KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI

LEUKIMIA, ANEMIA, DAN GANGGUAN PEMBEKUAN DARAH

Disusun Oleh

Kelompok VI – A2

1. Nike Wahyu Nur Andini 131711133110

2. Ismatulloh Jihan Alim 131711133111
3. Meilinda Galih Setyowati 131711133112
4. Izzatul Istiqoomah A. 131711133125
5. Yulia mariskasari 131711133127
6. Advi Astika Baktiyar 131711133128
7. Utari Suciati 131711133129

Program Studi Pendidikan Ners

Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga

Tahun 2018

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya akhirnya kami dapat
menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah dengan membahas Penyakit
Jantung Koroner, Gangguan Katup Jantung, dan Rehabilitasi Jantung Paru dalam bentuk makalah.
Makalah ini disusun guna memenuhi tugas yang diberikan oleh Ibu Laily Hidayati, S.Kep., Ns.,
M.Kep.
Terima kasih kepada Ibu Ika Nur Pratiwi, S.Kep.Ns., M.Kep. Sebagai dosen pengampu
yang telah membimbing dalam penyusunan makalah ini. Terlepas dari semua itu, penyusun
menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan dalam penyusunan makalah ini baik dari segi
susunan kalimat maupun tata bahasanya.
Penulis menyadari adanya kekurangan pada makalah ini. Untuk itu kritik dan saran sangat
penulis harapkan demi penyempurnaan makalah ini
Semoga makalah ini, dapat bermanfaat dan menjadi sumber pengetahuan bagi pembaca.
Dan apabila dalam pembuatan makalah ini terdapat kekurangan kiranya pembaca dapat
memakluminya. Sekian dan terima kasih.

Surabaya, 10 November 2018

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................................. i

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................................ 1
1.1. Latar Belakang ............................................................................................................................ 1
1.2. Rumusan Masalah ...................................................................................................................... 1
1.3. Tujuan .......................................................................................................................................... 2
1.4. Manfaat ........................................................................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN ............................................................................................................................. 3
2.1 Anatomi dan Fisiologi Darah ..................................................................................................... 3
2.2 Anemia ......................................................................................................................................... 7
2.3 Leukemia ................................................................................................................................... 29
2.4 Gangguan Pembekuan Darah .................................................................................................. 48
BAB III KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN ............................................................................ 60
3.1. Anemia ....................................................................................................................................... 60
3.2. Leukimia .................................................................................................................................... 75
3.3. Gangguan Pembekuan Darah .................................................................................................. 85
BAB IV PENUTUP ................................................................................................................................... 92
3.1. Kesimpulan ................................................................................................................................ 92
3.2. Saran .......................................................................................................................................... 92
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................ 93

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Hematologi dikenal sebagai cabang ilmu kedokteran mengenai sel darah, organ pembentuk
darah, dan kelainan yang berhubungan dengan sel serta organ pembentuk darah. Hilangnya
satu bagian saja yang membentuk sistem ini, atau kerusakan sekecil apa pun padanya, akan
menjadikan keseluruhan proses tidak berfungsi.
Gangguan system hematologi berkaitan dengan darah dan jaringan pembentuk darah.
System hematologik juga mencakup system makrofag-monosit (fagosit mononuclear), yang
berasal dari system retikuloendotel (RES), yang terdapat di seluruh tubuh, terutama di limpa,
hati, kelenjar getah bening, dan sumsumtulang. System makrofag-monosit ini akan menfagosit
bahan-bahan mulai dari mikroorganisme asing sampai eritrosit mati dari darah dan jaringan
tubuh. Gangguan-gangguan yang timbul dari system ini, disebut diskrasiadarah, berkisar dari
penyakit yang ringan sampai yang berkembang cepat dan mematikan.
Terdapat tiga penyakit gangguan system hematologi yang tidak asing untuk kita, yaitu
anemia, leukemia, dan gangguan pembekuan darah yang kita sebut hemofilia.

1.2.Rumusan Masalah
1. Apa definisi anemia
2. Bagaimana patologis anemia?
3. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien anemia?
4. Apa definisi leukemia?
5. Bagaimana patofisiologis leukemia?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien leukima?
7. Apa definisi gangguan pembekuan darah?
8. Bagaimana patofisiologis gangguan pembekuan darah?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien gangguan pembekuan darah?
10. Apa definisi hemofilia?
11. Bagaimana patofisiologis hemofilia?
12. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien hematologi?

1
1.3.Tujuan
1. Menjelaskan definisi anemia
2. Menjelaskan patofisiologis anemia
3. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien anemia
4. Menjelaskan definisi leukemia
5. Menjelaskan patofisiologis leukemia
6. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien leukemia
7. Menjelaskan pengertian gangguan pembekuan darah
8. Menjelaskan patofisologis gangguan pembekuan darah
9. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien gangguan pembekuan darah
10. Menjelaskan definisi hemofilia
11. Menjelaskan patofisiologis hemofilia
12. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien hemofilia

1.4.Manfaat
Dalam penyusunan dan penulisan makalah ini, penulis dan pembaca dapat memperoleh
beberapa manfaat, antara lain:
1. Bagi penulis:
Tugas dan kewajiban dari dosen pengampu dapat terselesaikan dan penulis mendapat nilai
yang diinginkan;
2. Bagi penulis dan pembaca:
a. Mendapat pengetahuan mengenai penyakit leukemia, anemia, dan gangguan
pembekuan darah;
b. Dapat mengetahui dan membuat asuhan keperawatan terkait dengan penyakit
gangguan system hematologi.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Darah

2.1.1 Anatomi Darah

Bagian-bagian darah menurut Syaifuddin (1997) meliputi :

a. Air : 91 %
b. Protein : 3 % (albumin, globulin, protombin, dan fibrinogen)
c. Mineral : 0,9 % (natrium klorida, natrium bikarbonat, garam, fosfat, magnesium,
kalsium dan zat besi)
d. Bahan organik : 0,1 % (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin, kolesterol, dan asam amino)

3
Darah terdiri dari 2 bagian, yaitu :

a. Sel-sel darah ada 3 macam, yaitu :

1) Eritrosit (sel darah merah)

Eritrosit berbentuk cakram bikonkav, tanpa inti sel, berdiameter 8 mikron, tebalnya 2
mikron dan ditengah tebalnya 1 mikron. Eritrosit mengandung hemoglobin yang memberinya
warna merah.

2) Leukosit (sel darah putih)

Leukosit dibagi menjadi 2, yaitu :

a) Granulosit adalah leukosit yang di dalam sitoplasmanya memiliki butir-butir kasar

(granula). Jenisnya adalah eosinofil, basofil dan netrofil
b) Agranulosit adalah leukosit yang sitoplasmanya tidak memiliki granula. Jenisnya
adalah limfosit (sel T dan sel B) dan monosit.
c) Trombosit/platelet (sel pembeku darah)
b. Plasma darah

Terdiri dari air dan protein darah yaitu albumin, globulin, dan fibrinogen. Cairan yang
tidak mengandung fibrinogen disebut serum darah.

2.1.2 Fisiologi Darah

Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkut
oksigen yang diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh
dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa metabolisme dan mengandung berbagai bahan penyusun
sistem imun yang bertujuan untuk mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-
hormon dari sistem endokrin juga diedarkan melalui darah.

Darah manusia berwarna merah, antara merah terang apabila kaya oksigen sampai merah
tua apabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein
pernapasan (respiratory protein) yang mengandung besi dalam bentuk heme, yang merupakan
tempat terikatnya molekul-molekul oksigen. Manusia memiliki sistem perdaran darah tertutup
yang bearti darah mengalir dalam pembuluh darah dan disirkulasikan oleh jantung. Darah dipompa
oleh jantung menuju paru-paru untuk melepaskan sisa metabolisme berupa karbondioksida dan

4
menyerap oksigen melalui pembuluh darah aorta. Darah mengedarkan oksigen melalui pembuluh
darah pulmonalis, lalu dibawa lagi ke jantung melalui vena pulmonalis. Darah juga mengangkut
bahan-bahan sisa metabolisme obat-obatan dan bahan kimia asing ke hati untuk dibuang sebagai
urine.

Komponen darah manusia terdiri dari dua komponen

1. Korpuskular adalah unsur padat darah yaitu sel-sel darah eritrosit, leukosit, dan trombosit.
a. Eritrosit (sel darah merah)

Sel ini berbentuk cakram bikonkav, tanpa inti sel, berdiameter 7-8 mikrometer.
Eritrosit mengandung hemoglobin, yang memberinya warna merah. Hemoglobin (Hb)
adalah protein kompleks terdiri atas protein, globin, dan pigmen hem (besi). Jadi besi
penting untuk Hb. Besi ditimbun di jaringan sebagai feritin dan hemosiderin. Eritosit
dibentuk disumsum tulang merah dari proeritroblas, kemudian normoblas. Keduanya
masih memiliki inti. Normoblas kehilangan intinya dan masuk peredaran darah sebagai
ertrosit dewasa (Tambayong, 2001).

Fungsi utama sel darah merah adalah untuk mentransfer hemoglobin, yang
selanjutnya membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan. Sel darah merah merupakan
cakram biconkav yang mempunyai garis tengah rata-rata sekitar 8 mikron, tebalnya 2
mikron dan ditengahnya mempunyai 1 mikron atau kurang. Bentuk sel normal adalah suatu
“kantong” yang dapat berubah menjadi hampir semua bentuk karena sel normal
mempunyai membran dan akibatnya tidak merobek sel seperti yang akan terjadi pada sel-
sel lainnya. Pada laki-laki normal jumlah rata-rata sel darah merah permili liter kubik
adalah 5.200.000 dan pada wanita normal 4.700.000. Jumlah hemoglobin dalam sel dan
transforoksigen, bila hematokrit (prosentase darah yang berupa sel darah merah normal)
darah mengandung rata-rata 15 gram hemoglobin. Tiap gram hemoglobin mampu
mengikat kira-kira 1.39 ml oksigen. Oleh karena itu, pada orang normal lebih dari 20 ml
oksigen dapat diangkut dalam ikatan dengan hemoglobin dalam tiap-tiap 100 ml darah.
Faktor utama yang dapat merangsang produksi sel-sel darah merah adalah hormon di dalam
sirkulasi yang disebut sebagi eritropoetin, yang merupakan suatu glikoprotein. Pada orang

5
 normal 90 sampai 95 persen dari seluruh eritropoetin dibentuk di dalam ginjal. Namun
sampai sekarang belum pasti di bagian ginjal yang mana. Jumlah yang dapat diekskresikan
dari bagian korteks ginjal ternyata jauh lebih banyak daripada bagian yang medula
(Guyton, 1997).

b. Leukosit (sel darah putih)

Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000-9000 sel/cc darah. Fungsi
utama dari sel tersebut adalah untuk fagosit (pemakan) bibit penyakit/benda asing yang
masuk tubuh. Peningkatan jumlah leukosit merupakan petunjuk adanya infeksi misalnya
radang paru-paru. Leukopenia berkurangnya jumlah leukosit sampai dibawah 6000 sel/cc
darah. Leukositosis bertambahnya jumlah leukosit melebihi normal (diatas 9000 sel/cc
darah).

Faktor fagosit sel darah tersebut terkadang harus mencapai benda asing atau kuman
jauh di luar pembuluh darah. Kemampuan leukosit untuk menembus dinding pembuluh
darah (kapiler) untuk mencapai daerah tertentu disebut diapedesis. Gerakan leukosit mirip
dengan amoeba disebut gerak amuboid.

Granulosit adalah leukosit yang di dalam sitoplasmanya memiliki butir-butir kasar

(granula). Jenisnya adalah eosinofil, basofil dan netrofil.

Agranulosit adalah leukosit yang sitoplasmanya tidak memiliki granula, jenisnya

adalah limfosit dan monosit.

- Eosinofil mengandung granula berwarna merah (warna eosin) disebut juga asidofil
berfungsi pada reaksi alergi (terutama infeksi cacing)
- Basofil mengandung granula berarna biru (warna basa) berfungsi pada reaksi alergi.
- Netrofil ada 2 jenis sel yaitu netrofil batang dan netrofil segmen disebut juga sebagai
sel-sel PMN (Poly Morpho Nuclear) yang berfungsi sebagai fagosit.
- Limfosit (ada 2 jenis sel yaitu sel T dan sel B) keduanya berfungsi untuk
menyelenggarakan imunitas (kekebalan tubuh). Sel T adalah imunitas seluler dan sel B
adalah imunitas humoral.
- Monosit merupakan leukosit dengan ukuran paling besar.

6
 c. Trombosit (keping darah)

Disebut juga sel darah pembeku, jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200.000-
500.000 sel/cc. Di dalam trombosit terdapat banyak sekali faktor pembeku (hemeostatis)
antara lain adalah faktor VIII (anti haemophilic factor), jika seseorang secara genetis
trombositnya tidak mengandung faktor tersebut, maka orang tersebut menderita hemofili.

Proses pembekuan darah yaitu jika trombosit menyentuh permukaan yang kasar
akan pecah dan mengeluarkan enzim trombokinase (tromboplastin).

Pada masa embrio sel-sel darah dibuat di limpa dan hati (extra medullarry
haemopoesis) setelah embrio sudah cukup usia fungsi itu diambi alih oleh sumsum tulang.

d. Plasma darah

Terdiri dari air dan protein darah yaitu albumin, globulin, dan fibrinogen, cairan
yang tidak mengandung unsur fibrinogen disebut serum darah. Protein dalam serum inilah
yang berfungsi sebagai antibodi terhadap adanya benda asing (antigen).

Zat antibodi adalah senyawa gama yang disebut globulin. Tiap antibodi bersifat
spesifik terhadap antigen dan reaksinya bermacam-macam.

- Antibodi yang dapat menggumpalkan antigen disebut presipitin.

- Antibodi yang dapat menguraikan antigen adalah lisin.
- Antibodi yang dapat ,enawarkan racun adalah antitoksin.

2.2 Anemia
2.2.1 Pengertian Anemia

Anemia adalah keadaan dimana rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin
(HB) sehingga hematokrit (HT)/viskositas darah menjadi encer. Anemia dapat bersifat akut atau
kronis. Anemia terbagi dalam beberapa jenis yaitu 1) ketidakadekuatan pembentukan sel darah
merah (eritropoiesis), 2) penghancuran sel darah merah yang berlebihan (hemolisi) atau terlalu
cepat, 3) kehilangan darah (penyebab yang paling umum) seperti perdarahan atau menstruasi yang
berkepanjangan, 4) kurangnya nutrisi yaitu defisiensi vitamin B12 atau vitamin C atau zat besi, 5)
faktor heriditer (Brunner dan Suddarth, 2000).

7
 2.2.2 Klasifikasi Anemia
Secara morfologis (Marizal,2017) anemia dapat diklasifikasikan menurut ukuran sel dan
hemoglobin yang dikandungnya.
a. Makrositik
Pada anemia makrositik ukuran sel darah merah bertambah besar dan jumlah hemoglobin
setiap sel juga bertambah. Ada dua jenis anemia makrositik, yaitu :
1) Anemia Megaloblastik adalah kekurangan vitamin B12, asam folat dan gangguan
sintesis DNA.
2) Anemia Non Megaloblastik adalah eritropolesis yang dipercepat dan peningkatan
luas permukaan membran.

Gambar makrositik

b. Mikrositik
Mengecilnya ukuran sel darah merah yang disebabkan oleh defisiensi zat besi, gangguan
sintesis globin, porfirin dan heme serta gangguan metabolisme zat besi lainnya.

Gambar mikrositik
c. Normositik

8
 Pada anemia normositik ukuran sel darah merah tidak berubah, ini disebabkan kehilangan
darah yang parah, meningkatnya volume plasma secara berlebihan, penyakit-penyakit hemolitik,
gangguan endokrin, ginjal dan hati.

Gambar normositik

2.2.3 Patofisiologis Anemia

Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh
berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat pada enzim juga diperlukan untuk
mengakut elektro (sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Defisiensi
zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar
untuk dideteksi.
Tanda-tanda dari dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan
bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan
besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan
transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti dengan
menurunnya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu
rendahnya kadar Hb (Gutrie,186:303).
Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin
serum rendah. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam
jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut
dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml. Hal yang perlu diperhatikan
adalah bila kadar feritin serum normal tidak selalu menunjukkan status besi dalam keadaan normal.
Karena status besi yang berkurang terlebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin.

9
 Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb,
hematokrit (Ht), volume sel darah merah (MVC), konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH)
dengan batasan terendah 95% acuan (Dallman,1990).
WOC Anemia

2.2.4 Etiologi Anemia

Penyebab Anemia
Penyebab Anemia yang Sering Ditemukan
Eritrosit  Pendarahan (misalnya trauma, kelainan menstruasi,
pendarahan saluran cerna, endometriosis, fibroid, infeksi
parasit).

10
Penurunan  Kanker (leukimia, metastasis tulang, sarkoma osteogenik)
produksi eritrosit  Kekurangan vitamin B12 (asupan yang tidak adekuat,
malabsorpsi, kurangnya faktor intrinsik)
 Defisiensi zat besi (asupan tidak adekuat, pendarahan kronis)
 Penurunan kadar asam folat (asupan yang tidak adekuat,
konsumsi alkhohol yang berlebih)
 Anemia aplastik (yang dapat menyertai pemberian obat
tertentu, misalnya pemberian kloramfenikol)
 Penyakit renal (kurangnya produksi eritropoitin)
Peningkatan  Kelainan instrinsik
destruksi eritrosit  Talasemia
melebihi produksi  Anemia sel sabit
(anemia hemolitik)  Sferositosis herediter
 Kelainan ekstrinsik
 Malaria (spesies Plasmodiumm)
 Mycoplasma
 Koagulasi intravaskular diseminata (disseminated
intravascular coagulation, DIC).
 Keracunan timbal.

2.2.5 Manifestasi Klinis Anemia

Oksigenasi jaringan terganggu karena berkurangnya kemampuan eritrosit
membawa oksigen. Gejala timbul sesuai dengan keparahan dan awitan anemia serta
derajat defisiensi oksigen yang ada. Gejala klinis yang sering ditemukan meliputi
keletihan dan kelemahan kendati anemia dapat bersifat asimptomatik, khususnya
jika terjadi dalam waktu lama dan tubuh mampu melakukan kompensasi dalam
periode waktu tertentu. Semua pasien anemia dapat memperlihatkan gejala pucat,
tetapi tanda ini dapat timbul lebih awal pada penduduk Kaukasian. Gejala pucat
dapat dilihat paling jelas pada konjungtiva mata. Jika anemia semakin berat, dapat
terjadi gejala sesak nafas, takikardia, dan aritmia jantung sebagai akibat dari

11
 hipoksia jaringan. Pasien memiliki kelainan jantung lebih berisiko mengalami
gagal jantung kongestif jika penyakit disertai anemia. Anemia kerap kali menjadi
gejala dari proses penyakit yang melatari (misalnya : gagal ginjal kronis, penyakit
sel sabit).
2.2.6. Penatalaksanaan
Tatalaksana anemia dapat berbeda-beda sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya. Tatalaksana dapat meliputi transfusi darah,transfusi tukar, suplementasi zat
gizi misalnya
zat besi, maupun terapi terhadap penyakit yang mendasari. Ada beberapa terapi
spesifik untuk penyebab anemia. Misalnya, kelainan produksi eritrosit mungkin
memerlukan terapi steroid atau transplantasi sumsum tulang. Selain itu, transfusi darah
mungkin diperlukan pada kasus kehilangan darah. Sedangkan anemia hemolitik mungkin
memerlukan terapi transfusi tukar.

a. Transfusi darah
Transfusi eritrosit dengan packed red cells (PRC) yang sudah diuji crossmatch
merupakan terapi paling umum untuk anemia berat.
b. Transfusi tukar
Transfusi tukar bertujuan untuk membersihkan antibodi yang ada di sirkulasi
atau karena tingginya kadar bilirubin akibat proses hemolisis.
Indikasi transfusi tukar :
 Anemia hemolitik kronis atau anemia hemoragik dengan peningkatan tekanan vena
sentral
 Anemia hemolitik isoimun berat dengan eritrosit tersensitisasi dan isoantibodi
dalam sirkulasi
 Koagulopati konsumtif
 Suplementasi zat gizi
Defisiensi zat besi disebabkan oleh proses kehilangan darah kronis atau deplesi
cepat cadangan zat besi yang jumlahnya terbatas. Oleh karena itu suplementasi zat besi
sering diperlukan untuk mendukung proses eritropoiesis yang efektif. Terapi utama
adalah mengatasi penyebab deplesi zat besi (misalnya kehilangan darah akut atau

12
 kronis, masalah absorbsi) dan memberikan suplementasi dengan zat besi elemental 6
mg/kgBB/hari.

2.2.7. Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
1. Identitas
Meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, alamat,
tanggal MRS, dan diagnosa medis. (Wantiyah, 2010 : Hal 17)
2. Keluhan Utama
Biasanya keluhan yang paling utama pada penderita anemia adalah pucat, kelelahan,
kelemahan, pusing.
3. Riwayat kehamilan dan persalinan
Prenatal : ibu selama kehamilan pernah menderita penyakit berat, pemeriksaan kehamilan
beberapa kali, kebiasaan pemakaian obat-obatan dalam jangka waktu lama.
Intranasal : usia kehamilan cukup, proses persalinan dan berapa panjang dan berat badan waktu
lahir
Postnatal : keadaan bayi setelah masa, neonatorium, ada trauma post partun akibat tindakan
misalnya forcep, vakum dan pemberian ASI.
4. Riwayat Kesehatan
 Riwayat kesehatan dahulu
1. Adanya menderita penyakit anemia sebelumnya, riwayat imunisasi.
2. Adanya riwayat trauma, pendarahan.
3. Adanya riwayat demam tinggi
4. Adanya riwayat penyakit ISPA
 Riwayat kesehatan saat ini
Klien pucat, kelemahan, sesak nafas, sampai adanya gejala gelisah, diaphoresis,
takikardi dan penurunan kesadaran.
 Riwayat kesehatan keluarga
1. Riwayat anemia dalam keluarga
2. Riwayat penyakit-penyakit seperti : kanker, jantung, hepatitis, DM, asthma,
penyakit-peyakit infeksi saluran pernafasan.

13
Pengkajian data dasar pasien anemia menurut Doenges, (1999) adalah :
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum, kehilangan produtivitas, penurunan semangat
untuk bekerja, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih
banyak.
Tanda : takikardia/takipnea; dispnea pada bekerja atau istirahat, letargi, menarik diri, apatis,
lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya, kelemahan otot dan penurunan kekuatan, ataksia,
tubuh tidak tegak, bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan Tanda-Tanda lain yang
menunjukkan keletihan.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, misalnya : perdarahan GI kronis, menstruasi berat,
angina, Cronic Heart Failure (akibat kerja jantung berlebihan), riwayat endokarditis infektif
kronis, palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : pada tekanan darah terdapat peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan
nadi melebar, hipotensi postural, distrimia, abnormalis EKG, misalnya depresi segmen ST dan
pendataran atau depresi gelombang T, takikardia, bunyi jantung : murmur sistolik. Ekstremitas
(warna): pucat pada kulit dan menbran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar
kuku. (Catatan: pada pasien kulit hitam, pucat tampak sebagai keabu abuan): kulit seperti
berlilin, pucat atau kuning lemon terang. Sklera: Biru atau putih seperti mutiara. Pengisian
kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokontriksi kompensasi). Kuku;
mudah patah, berbentuk seperti sendok (koikologikia) (DB). Rambut; kering, mudah putus,
menipis; tumbuh uban secara premature.
3. Integritas ego
Tanda : keyakinan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misisalnya penolakan
transfuse darah.
Gejala : depresi.
4. Eleminasi
Gejala : riwayat piclonefritis, gagal ginjal, flatulen, sindrom malabsorpsi (DB). Hematemasis,
feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan keluaran urine
Tanda : distensi abdomen.
5. Makanan dan cairan

14
 Penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukkan produk sereal tinggi
(DB). Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring).
Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan.
6. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi.
Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan buruk,
kaki goyah, parestesia (kesemutan) tangan/kaki (AP), klaudikasi.
Sensasi manjadi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu berespons,
lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik, AP). Epitaksis: perdarahan dari
lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi,
Tanda Romberg positif, paralysis.
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen samara : sakit kepala
8. Pernafasan
Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, ortopnea, dan dispnea.
9. Seksualitas
Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore (DB). Hilang libido
(pria dan wanita), imppoten.
Tanda : serviks dan dinding vagina pucat.

2.2.8. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik pada anemia adalah:
a. Jumlah darah lengkap (JDL) di bawah normal (hemoglobin, hematokrit dan SDM).
b. Feritin dan kadar besi serum rendah pada anemia defisiensi besi.
c. Kadar B12 serum rendah pada anemia pernisiosa.
d. Tes Comb direk positif menandakan anemia hemolitik autoimun.
e. Hemoglobin elektroforesis mengidentifikasi tipe hemoglobin abnormal pada
penyakit sel sabit.

15
 f. Tes schilling digunakan untuk mendiagnosa defisiensi vitamin B12 (Engram,
1999:430)

2.2.9. Pemeriksaaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium :

 Complete blood count (CBC) CBC terdiri dari pemeriksaan hemoglobin, hematokrit,
jumlah eritrosit, ukuran eritrosit, dan hitung jumlah leukosit. Pada beberapa
laboratorium, pemeriksaan trombosit, hitung jenis, dan retikulosit harus ditambahkan
dalam permintaan pemeriksaan (tidak rutin diperiksa). Pada banyak automated blood
counter, didapatkan parameter RDW yang menggambarkan variasi ukuran sel.
 Pemeriksaan morfologi apusan darah tepi Apusan darah tepi harus dievaluasi de-ngan
baik. Beberapa kelainan darah tidak dapat dideteksi dengan automated blood counter.
 Sel darah merah berinti (normoblas) Pada keadaan normal, normoblas tidak ditemukan
dalam sirkulasi. Normoblas dapat ditemukan pada penderita dengan kelainan
hematologis (penyakit sickle cell, talasemia, anemia hemolitik lain) atau merupakan
bagian dari gambaran lekoeritroblastik pada pende-rita dengan bone marrow
replacement. Pada penderita tanpa kelainan hematologis sebe-lumnya, adanya
normoblas dapat menunjukkan adanya penyakit yang mengancam jiwa, seperti sepsis
atau gagal jantung berat.
 Hipersegmentasi neutrofi l Hipersegmentasi neutrofi l merupakan abnormalitas yang
ditandai dengan lebih dari 5% neutrofi l berlobus >5 dan/atau 1 atau lebih neutrofi l
berlobus >6. Adanya hipersegmentasi neutrofi l dengan gambaran makrositik
berhubungan dengan gangguan sintesis DNA (defi siensi vitamin B12 dan asam folat).
 Hitung retikulosit Retikulosit adalah sel darah merah imatur. Hitung retikulosit dapat
berupa persentasi dari sel darah merah, hitung retikulosit absolut, hitung retikulosit
absolut terkoreksi, atau reticulocyte production index. Produksi sel darah merah efektif
merupakan proses dinamik. Hitung retikulosit harus dibandingkan dengan jumlah yang
diproduksi pada penderita tanpa anemia..

Faktor lain yang memengaruhi hitung retikulosit terkoreksi adalah adanya pelepasan
retikulosit prematur di sirkulasi pada penderita anemia. Retikulosit biasanya berada di
darah selama 24 jam sebelum mengeluarkan sisa RNA dan menjadi sel darah merah.
Apabila retikulosit dilepaskan secara dini dari sumsum tulang, retikulosit imatur dapat
berada di sirkulasi selama 2-3 hari. Hal ini terutama terjadi pada anemia berat yang

16
 menyebabkan peningkatan eritropoiesis. Perhitungan hitung retikulosit dengan koreksi
untuk retikulosit imatur disebut reticulocyte production index (RPI).

Produksi sel darah merah efektif merupakan proses dinamik. Hitung retikulosit harus
dibandingkan dengan jumlah yang diproduksi pada penderita tanpa anemia. Rumus hitung
retikulosit terkoreksi adalah:

RPI di bawah 2 merupakan indikasi adanya kegagalan sumsum tulang dalam produksi sel
darah merah atau anemia hipoproliferatif. RPA 3 atau lebih merupakan indikasi adanya
hiperproliferasi sumsum tulang atau respons yang adekuat terhadap anemia

 Jumlah leukosit dan hitung jenis Adanya leukopenia pada penderita anemia dapat disebabkan
supresi atau infiltrasi sumsum tulang, hipersplenisme atau defi siensi B12 atau asam folat.
Adanya leukositosis dapat menunjukkan adanya infeksi, infl amasi atau keganasan hematologi

Berikut ini adalah tabel uji untuk mengkaji fungsi hematologi (Esther Chang,dkk 2006)
UJI UNTUK MENGKAJI FUNGSI HEMATOLOGI
Uji Rentang Normal Makna Penting
Mean Corpuscular 80-100 Fl Ukuran rata-rata eritrosit. Hasil ini akan
Volume (MCV) meningkat jika sel darah merah berukuran
besar (makrositik) dan menurun jika
ukurannya kecil (mikrositik).
Jumlah eritrosit total 4,5-6,50 x 1012/L Jumlah eritrosit normal bervariasi sesuai
usia, jenis kelamin, ketinggian tempat, dan

17
 olahraga. Volume darah juga
mempengaruhi hasil uji, hipervolemia akan
memperlihatkan efek pengenceran dengan
jumlah eritrosit lebih rendah, pada
hipovolemia, efek hemokonsentrasi akan
mencerminkan jumlah eritrosit yang lebih
besar.
Hemoglobin (Hb) 13,0-18,0 g/L Nilai normal sesuai denga usia, jenis
kelamin, ketinggian tempat dan olahraga.
Volume darah juga mempengaruhi kadar
Hb, hipervolemia akan memperlihatkan
penurunan kadar Hb dan pada hipovolemia
kadar Hb akan lebih tinggi
Mean Corpuscular 26-33 pg Jumlah rata-rata hemoglobin dalam setiap
Haemoglobin sel darah merah.
(MCH)
Mean Corpuscular 310-360 g/L Berat rata-rata (gram) hemoglobin dalam
Haemoglobin setiap sel darah merah.
Concentration
(MCHC)
Vitamin B12 serum 120-600 pmol/L Faktor penting dalam eritropoiesis,
digunakan untuk mengkaji anemia
makrositik
Folat serum 7-25 nmol/L Faktor penting dalam eritropoiesis,
digunakan untuk mengkaji anemia
makrositik
Feritin serum 20-300 ug/L Menunjukkan jumlah total simpanan zat
besi dalam tubuh.
Volume sel darah 0,40-0,54 Volume sel darah merah yang dinyatakan
merah (Ht) dalam % dari volume darah total
Jumlah leukosit 3,5-11 x 109/L Mengukur jumlah dan jenis sel darah putih.

18
Biopsi sumsum Tidak ada Mengambil sedikit sumsum tulang melalui
tulang biopsi jarum, memungkinkan evaluasi
komponen sel di dalam sumsum tulang dan
simpanan zat besi dalam sumsum tulang, uji
ini kontraindikasi bagi pasien kelainan
koagulasi
Pengukuran Bervariasi sesuai Mengukur faktor koagulasi yang spesifik,
koagulasi dengan faktor digunakan untuk mengkaji tingkat
keparahan defisiensi
Waktu pendarahan 1-9 menit Waktu terhentinya pendarahan secara
spontan
International Bervariasi sesuai Waktu terjadinya koagulasi sesudah
Normalized Ratio alasan terapeutik pemberian tromboplastin dan kalsium ke
(INR) dalam spesimen darah.
Activated Partial 30-40 detik, 60-70 Mengevaluasi lintasan pembekuan intrinsik,
Prothrombin Time detik (tanpa mengukur waktu terbentuknya bekuan
(APPT) aktivator) pada darah ketika ditambahkan aktivator ke
individu dewasa dalam spesimen yang memperpendek waktu
pembekuan.
Laju Endap Darah Bervariasi Perubahan protein darah mengakibatkan
(LED) agregasi eritrosit, keniakan LED
menunjukan proses inflamasi.
Uji sel sabit Negatif Memperlihatkan keberadaan hemoglobin S,
sel darah yang mengandung HbS akan
berbentuk sabit jika kurang mengandung
oksigen.
Direct Coombs’ Test Negatif=tanpa Mendeteksi antibodi atau komplemen yang
aglutinasi terikat pada sel darah merah dan merupakan
indikasi anemia hemolitik, sel darah merah
dicampur dengan reagen Coombs untuk

19
 menguji aglutinin yang menimbulkan
penggumpalan dan hemolisis.
Indirect Coombs’ Negatif = tanpa Digunakan untuk silang padan darah secara
Test aglutinasi rutin sebelum transfusi dan selama
kehamilan, karena pemeriksaan ini
mendeteksi antibodi dalam serum.

6. Analisis Data
Etiologi Masalah
DS :  Ketidakseimbangan Intoleransi Aktivitas
 Mengeluh lelah antara suplai dan
 Dispnea saat/setelah kebutuhan oksigen
aktivitas  kelemahan
 Merasa tidak nyaman
setelah beraktivitas
 Merasa lemah
DO :
 Frekuensi jantung
meningkat >20 %
dari kondisi istirahat
 Tekanan darah
berubah >20% dari
kondisi istirahat
 Sianosis

DS :  Penurunan Perfusi Perifer Tidak Efektif

 - konsentrasi
DO : hemoglobin
 Warna kulit pucat

20
DS :  Koagulopati Risiko Perfusi
 - (misalnya anemia sel Gastrointestinal Tidak
DO : sabit, koagulopati Efektif
 Anemia intravaskuler
diseminata)
 Penurunan konsentr
asi hemoglobin

DS :  Kondisi fisiologis Keletihan

 Merasa energi tidak (mis. Penyakit
pulih walaupun telah kronis, penyakit
tidur terminal, anemia,
 Merasa kurang malnutrisi,
tenaga kehamilan)
 Mengeluh lelah
DO :
 Tidak mampu
mempertahankan
aktivitas rutin
 Tampak lesu
 Kebutuhan istirahat
meningkat
DS : -  Penurunan Risiko Luka Tekan
DO : - mobilisasi
 Penurunan oksigen
jaringan
 Penurunan perfusi
jaringan
DS : -  Gangguan Ketidakseimbangan Nutrisi :
DO : psikososial Kurang dari Kebutuhan
Tubuh.

21
  Berat badan 20%
atau lebih dibawah
rentang berat badan
ideal
 Asupan makanan
kurang dari
recommended daily
allowance (RDA)
DS :  Kurang terpapar Defisit Pengetahuan
 Menanyakan informasi
masalah yang terjadi  Keterbatasan
DO : kognitif
 Menunjukan perilaku  Ketidaktahuan
tidak sesuai anjuran menemukan sumber
 Menunjukan persepsi informasi
yang keliru terhadap
masalah
 Menjalani
pemeriksaan yang
tidak tepat
 Menujukan perilaku
berlebihan (mis.
Apatis, bermusuhan,
agitasi, histeria)

DS : -  Kelemahan Defisit Perawatan Diri

DO : -  Gangguan psikologis
dan/atau psikotik

22
7. Diagnosa, Kriteria Hasil, dan Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA NURSING OUTCOMES NURSING
KEPERAWATAN CLASSIFICATION INTERVENTION
(NANDA) (NOC) CLASSIFICATION
Intoleransi aktivitas b.d Setelah melakukan tindakan Terapi aktivitas :
ketidakseimbangan suplai keperawatan selama ...x24 1. Kaji kemampuan
dan kebutuhan oksigen jam diharapkan pasien akan: pasien melakukan
Toleransi terhadap aktivitas
aktivitas 2. Jelaskan pada pasien
Kriteria hasil : manfaat aktivitas
1. Klien mampu bertahap
aktivitas minimal 3. Evaluasi dan
2. Kemampuan motivasi keinginan
aktivitas meningkat pasien untuk
secara bertahap meningkatkan
3. Tidak ada keluhan aktivitas
sesak nafas dan lelah 4. Tetap sertakan
selama dan setelah oksigen saat
aktivitas minimal aktivitas.
Energi manajemen
1. Rencanakan aktivitas
saat pasien
mempunyai energi
cukup untuk
melakukannya.
2. Bantu klien untuk
istirahat setelah
aktivitas

23
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh keperawatan selama ...x24
b.d intake nutrisi inadekuat,
faktor psikologi
Setelah melakukan tindakan Majemen Nutrisi
1. Identifikasi adanya
jam diharapkan pasien akan: alergi atau
Status nutrisi adekuat intoleransi makanan
Kriteria Hasil : yang dimiliki pasien.
1. BB stabil 2. Kolaborasi team gizi
2. Tingkat energi untuk penyediaan
adekuat nutrisi TKTP (Tinggi
3. Masukan nutrisi Kalori Tinggi
adekuat Protein)
3. Yakinkan diet yang
dikonsumsi
mengandung cukup
serat untuk
mencegah konstipasi
4. Monitor jumlah
nutrisi dan
kandungan kalori
5. Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
Monitor Nutrisi
1. Monitor BB jika
memungkinkan
2. Monitor respon klien
terhadap situasi yang
mengharuskan klien
makan
3. Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak
24

Perfusi jaringan tidak Setelah melakukan tindakan
efektive b.d perubahan keperawatan selama ...x24
ikatan oksigen dengan Hb, jam diharapkan pasien akan:
penurunan konsentrasi Hb Perfusi jaringan klien
dalam darah adekuat
Kriteria Hasil :
1. Membran mukosa
merah muda
2. Conjunctiva tidak
anemis
3. Akral hangat
4. TTV dalam batas
normal
bersamaan dengan
waktu klien makan.
4. Kolaborasi untuk
pemberian terapi
sesuai dengan order
5. Monitor adanya
gangguan dalam
input makanan
misalnya
pendarahan,
bengkak, dsb
6. Monitor intake
nutrisi
7. Monitor kadar
energi, kelemahan
dan kelelahan
Perawatan Sirkulasi :
1. Lakukan penilaian
secara komprehensif
fungsi sirulasi perifer
(cek nadi perifer,
oedema, kapiler refil,
temparatur
ekstremitas)
2. Evaluasi nadi,
oedema
3. Inspeksi kulit dan
palpasi anggota
badan
4. Kaji nyeri
25

Defisiensi pengetahuan b.d Setelah melakukan tindakan
kurang paparan terhadap keperawatan selama ...x24
sumber informasi, jam diharapkan pasien akan:
terbatasnya kognitif Pengetahuan klien dan
keluarga meningkat
Kriteria Hasil :
1. Pasien mengerti
proses penyakitnya
dan program
perawatan serta
terapi yang diberikan
2. Pasien mampu
menjelaskan kembali
tentang apa yang
dijelaskan
5. Atur posisi pasien ,
ekstremitas bawah
lebih rendah untuk
memperbaiki
sirkulasi
6. Berikan terapi
antikoagulan
7. Ubah posisi pasien
jika memungkinkan
8. Memonitor status
cairan intake dan
output
9. Berikan makanan
yang adekuat
menjaga viskositas
darah
Teaching : dissease process
1. Kaji tingkat
pengetahuan klien
dan keluarga tentang
proses penyakit
2. Jelaskan tentang
patofisologis
penyakit, tanda dan
gejala serta
penyebabnya
3. Sediakan informsi
tentang kondisi klien
4. Berikan informasi
tentang
perkembangan klien
26
3. Pasien /keluarga 5. Diskusikan
kooperatif perubahan gaya
hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi di masa
yang akan datang
dan atau kontrol
proses penyakit
6. Diskusikan tentang
pilihan terapi atau
pengobatan
7. Jelaskan alasan
dilaksanakannya
tindakan atau terapi
8. Gambarkan
komplikasi yang
mungkin terjadi
9. Anjurkan klien untuk
mencegah efek
samping dari
penyakit
10. Gali sumber-sumber
atau dukungan yang
ada
11. Anjurkan klien untuk
melaporkan tanda
dan gejala yang
muncul pada petugas
kesehatan

27
Defisit perawatan diri b.d Setelah melakukan tindakan
kelemahan, penyakitnya keperawatan selama ...x24
jam diharapkan pasien akan:
Merawat diri : activity
daily living (adl)
Kriteria Hasil :
1. Kebutuhan klien
sehari-hari terpenuhi
(makan, berpakaian,
toileting, berhias,
hygiene, oral
hygiene)
2. Klien bersih dan
tidak bau
Bantuan perawatan diri :
1. Monitor kemampuan
pasien terhadap
perawatan diri yang
mandiri
2. Monitor kebutuhan
akan personal
hygiene, berpakaian,
toileting dan makan,
berhias
3. Beri bantuan sampai
klien mempunyai
kemampuan untuk
merawat diri
4. Bantu klien dalam
dalam memenuhi
kebutuhannya sehari-
hari
5. Anjurkan klien untuk
melakukan aktivitas
sehari-hari sesuai
kemampuannya
6. Pertahankan aktivitas
perawatan diri secara
rutin
7. Dorong untuk
melakukan secara
mandiri tetapi beri
bantuan ketika
pasien tidak mampu
melakukannya
28
 8. Berikan
reinforcement positif
atas usaha yang
dilakukan.

2.3 Leukemia
2.3.1 Defisini Leukimia
Leukemia merupakan penyakit kanker sistemik yang menyerang sel darah putih
yang dapat menimbulkan berbagai masalah pada semua aspek kehidupan yaitu fisik,
psikologis, dan sosial. Leukemia adalah kanker yang disebabkan oleh pertumbuhan
tidak normal pada sel darah putih (leukosit), dimana sel darah putih muda tidak menjadi
matang seperti seharusnya melainkan menjadi sel yang dikenal sebagai sel leukemia
(Yayasan Kanker Indonesia, 2008).

Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai
bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan, dapat
menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.

Berdasarkan morfologiksel terdapat 5 golongan besar leukemia sesuai dengan

5 macam system hemopoietik dalam sumsum tulang. (Ngastiyah, 2005).

Lima golongan besar leukemia:

1) Leukemia system eritropoietik: mielosis eritremika atau penyakit di guglielmo.

2) Leukemia system granulopoietik: leukemia granulositik atau mielositik.

29
3) Leukemia system trobopoietik: leukemia megakariositik.
4) Leukemia system limfopoietik: leukimia limfositik.
5) Leukemia RES: Retikuloendoteliosis yang dapat berupa leukemia monositik,
leukemia plasmositik (penyakit Kahler), histiositosis, dan sebagainya.

Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel
asal yaitu:

1. Leukimia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit)
yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki
perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata
dalam 4-6 bulan.
a) Leukemia Limfositik Akut (LLA), LLA merupakan jenis leukemia dengan
karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem
limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam)
dan kegagalan organ. LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%)
daripada umur dewasa (18%). Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada
umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan
setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang.

30
 b) Leukemia Mielositik Akut (LMA), LMA merupakan leukemia yang
mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel
mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.31
LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada
orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya mendadak
dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.
Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.

2. Leukimia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik
dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.
a) Leukemia Limfositik Kronis (LLK), LLK adalah suatu keganasan klonal
limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan,
dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang
berumur panjang. LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang
menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1
untuk laki-laki.

31
 b) Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK), LGK/LMK adalah
gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel
mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup 20%
leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-
50 tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia
ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK

2.3.2 Etiologi
Etiologi pasti dari leukemia ini belum diketahui. Leukemia, sama halnya
dengan kanker lainnya, terjadi karena mutasi somatic pada DNA yang
mengaktifkan onkogenesis atau menonaktifkan gen suppressor tumor, dan
menganggu regulasi dari kematian sel, diferensiasi atau divisi.Tapi penelitian telah
dapat mengemukakan factor resiko dari Leukemia ini, antara lain:
1) Tingkat radiasi yang tinggi orang-orang yang terpapar radiasi tingkat tinggi lebih
mudah terkena leukemia dibandingkan dengan mereka yang tidak terpapar radiasi.

32
 Radiasi tingkat tinggi bisa terjadi karena ledakan bom atom seperti yang terjadi di
Jepang. Pengobatan yang menggunakan radiasi bisa menjadi sumber dari paparan
radiasi tinggi.
2) Orang-orang yang bekerja dengan bahan-bahan kimia tertentu terpapar oleh
benzene dengan kadar benzene yang tinggi di tempat kerja dapatmenyebabkan
leukemia. Benzene digunakan secara luas di industri kimia. Formaldehid juga
digunakan luas pada industri kimia, pekerja yang terpapar formaldehid memiliki
resiko lebih besar terkena leukemia.
3) Kemoterapi pasien kanker yang di terapi dengan obat anti kanker kadang – kadang
berkembang menjadi leukemia. Contohnya, obat yang dikenal sebagai agen
alkilating dihubungkan dengan berkembangnya leukemia akhir-akhir ini.
4) Down Syndrome dan beberapa penyakit genetic lainnya beberapa penyakit
disebabkan oleh kromosom yang abnormal mungkin meningkatkan resiko
leukemia.
5) Human T-cell Leukemia virus-I (HTVL-I)Virus ini menyebabkan tipe yang jarang
dari leukemia limfositik kronik yangdikenal sebagi T-cell leukemia.
6) Myelodysplastic syndrome orang – orang dengan penyakit darah ini memiliki
resiko terhadap berkembangnya leukemia myeloid akut.
7) Fanconi Anemia Menyebabkan akut myeloid leukemia.

2.3.3 Patofisiologis
Leukemia adalah jenis gangguan pada sistem hematopoietik yang total dan terkait
dengan sumsum tulang dan pembuluh limfe ditandai dengan tidak terkendalinya proliferasi
dari leukemia dan prosedurnya. sejumlah besar sel pertama menggumpal pada tempat
asalnya (granulosit dalam sumsum tulang, limfosit di dalam limfe node) dan menyebar ke
organ hematopoetik dan berlanjut ke organ yang lebih besar (splenomegali, hepatomegali).
Proliferasi dari satu jenis sel sering mengganggu produksi normal sel hematopoetik lainnya
dan mengarah ke pengembangan/pembelahan sel yang cepat dan ke sitopenias (penurunan
jumlah). Pembelahan dari sel darah putih mengakibatkan menurunnya immunocompetence
dengan meningkatnya kemungkinan terjadi infeksi. (Long, 1996).
Jika penyebab leukemia adalah virus, maka virus tersebut akan mudah masuk ke
dalam tubuh manusia, jika struktur antigen virus sesuai dengan struktur antigen manusia.

33
 Begitu juga sebaliknya, bila tidak sesuai maka akan ditolak oleh tubuh. Stuktur antigen
manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh terutama kulit dan selaput
lendir yang terletak dipermukaan tubuh. Istilah HL–A (Human Leucocyte LotusA) antigen
terhadap jaringan telah ditetapkan (WHO). Sistem HL–A individu ini diturunkan menurut
hukum genetika, sehingga adanya peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukemia
tidak dapat diabaikan (Ngastiyah, 1997).
Menurut Suriadi, 2001, prosesnya meliputi: normalnya tulang marrow diganti
dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast. Adanya proliferasi sel blast, produksi
eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositopenia,
sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem pertahanan
tubuh dan mudah mengalami infeksi, manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya
bone marrow dan infiltrasi organ, sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan
metabolisme. Depresi sumsum tulang yang akan berdampak pada penurunan leukosit,
eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan, dan adanya infiltrasi pada
ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati, limfe, nodus limfe, dan nyeri
persendian.

2.3.4 Manifestasi Klinis

1. Leukemia Mieloblastik Akut
a. Rasa lemah, pucat, nafsu makan hilang
b. Anemia
c. Perdarahan, petekie
d. Nyeri tulang
e. Infeksi
f. Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediatinum
g. Kadang – kadang ditemukan hipertrofi gusi khususnya pada M4 dan M
h. Sakit kepala
2. Leukemia Mieloblastik Kronik
a. Rasa lelah
b. Penurunan berat badan
c. Rasa penuh di perut
d. Kadang-kadang rasa sakit di perut

34
 e. Mudah mengalami perdarahan
f. Diaforesis meningkat
g. Tidak tahan panas
3. Leukemia Limfositik Akut
a. Malaise, demam, letargi, kejang
b. Keringat pada malam hari
c. Hepatosplenomegali
d. Nyeri tulang dan sendi
e. Anemia
f. Macam-macam infeksi
g. Penurunan berat badan
h. Muntah
i. Gangguan penglihatan
j. Nyeri kepala
4. Leukemia Limfositik Kronis
a. Mudah terserang infeksi
b. Anemia
c. Lemah
d. Pegal-pegal
e. Trombositopenia
f. Respons antibodi tertekan
g. Sintesis immonuglobin tidak cukup

2.3.5 WOC Leukimia

35
2.3.6 Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan Keperawatan

Dalam keperawatan penanganan yang dapat dilakukan meliputi:

meminimalkan prosedur invasive untuk mengurangi risiko terjadi infeksi,
menganjurkan kepada ibu untuk memberikan makanan yang disukai dan tidak
bertentangan dengan indikasi, menjaga kebersihan mulut dengan menggosok
gigi, menjelaskan secara singkat akan pentingnya nutrisi untuk membantu proses
penyembuhan penyakit, menganjurkan pada keluarga untuk meningkatkan nutrisi
tinggi protein dan kalori, menganjurkan keluarga untuk menyediakan lingkungan
rumah yang baik, agar tidak terjadi cedera, menjelaskan pada orang tua
pentingnya menjaga kesehatan anak, karena pada penyakit leukimia mudah
terjadi infeksi. Di samping itu penting untuk menjelaskan bahwa ALL merupakan
penyakit kanker darah yang disebabkan oleh virus dan membutuhkan kemoterapi

36
 untuk menekan sel-sel kanker dalam tubuh, mengajarkan untuk menggunakan
sikat gigi dengan bulu halus untuk mencegah trauma

2) Penatalaksanaan Medis
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang
diberikan pada anak. Proses induksi remisi pada anak terdiri dari tiga fase:
induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6
minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapeutik untuk menimbulkan
remisi. Periode intensif diperpanjang 2 sampai 3 minggu selama fase konsolidasi
untuk memberantas keterlibatan sistem saraf pusat dan organ vital lain. Terapi
rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk
memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak
adalah prednison (antiinflamasi), vinkristin (antineoplastik), asparaginase
(menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk pertumbuhan tumor),
metotreksat (antimetabolit), merkaptopurin, sitarabin (menginduksi remisi pada
pasien dengan leukemia granulositik akut), alopurinol, siklofosfamid (antitumor
kuat), dan daunorubisin (menghambat pembelahan sel selama pengobatan
leukemia akut) (Betz, 2002).

Pengobatan yang dilakukan antara lain :

1. Pelaksanaan Kemoterapi, ada 3 fase yaitu :
a. Fase Induksi
Dimulai 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini
diberikan terapi kortikosteroid (prednison), vincristin, dan L –
asparginase, dinyatakan berhasil jika tanda – tanda penyakit
berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah
sel muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilasis SSP
Diberikan terapi methotrexate, cytarabine, dan hydrocotison melalui
intrathecal untuk mencegah invasi sel leukimia ke otak, diberi apabila
pasien mengalami gangguan SSP.

37
 c. Konsolidasi
Kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan limesis dan
mengurangi sel-sel leukimia yang beredar dalam tubuh. Jika terjadi
supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan atau dosis
dikurangi (Arief, 2005).
2. Transfusi untuk mengatasi anemia
3. Pencangkokan sumsum tulang (Price, 1999)
4. Beberapa obatnya antara lain :
a. Prednison :untuk efek antiflamsi
b. Vinkristin (oncovin) :menghambat asparagin (asam amino untuk
pertumbuhan tumor).
c. Metotreksat (amethopterin) :menghalangi metabolisme asam folat
(untuk pembelahan sel)
d. Merkaptopurin (purinetol) :menghalangi sintesis asam nukleat
e. Sitarabin :supresan sumsum tulang, harus diawasi
f. Alopurinol (zyloprim) :menghambat produksi asam yrat
g. Siklofosfamit (cytoxan)
h. Daunorubisin :menghambat pembelahan sel (Betz, 2002)

2.3.7 Asuhan Keperawatan

1) Pengkajian
a. Identifikasi
Meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan,
pendidikan, alamat, tanggal MRS, dan diagnosa medis. (Wantiyah, 2010 :
Hal 17).
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Riwayat kesehatan sekarang pada penyakit leukemia klien biasanya lemah,
lelah, wajah terlihat pucat, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas
cepat.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu

38
 Pada riwayat kesehatan dahulu pada klien dengan leukemia, kaji adanya
tanda-tanda anemia yaitu pucat, kelemahan, sesak, nafas cepat. Adanya
tanda-tanda leucopenia yaitu demam dan adanya infeksi. Kaji adanya tanda-
tanda trombositopenia yaitu ptechiae, purpura, perdarahan membran
mukosa. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola yaitu
limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. Kaji adanya pembesaran testis.
Kaji adanya hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar rectal,
nyeri (Lawrence, 2003).
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Dari riwayat kesehatan keluarga, adanya keluarga yang mengalami
gangguan hematologis serta adanya faktor herediter misal kembar
monozigot.
e. Pemerikasaan Fisik
1. Keadaan Umum
Keadaan umum pada penderita leukemia tampak lemah, kesadaran
bersifat composmentis selama belum terjadi komplikasi.
2. Tanda-Tanda Vital
a) Tekanan darah: tidak normal (TD normal 120/80 mmHg)
b) Suhu: meningkat jika terjadi infeksi
c) RR: Dispneu, takhipneu
3. Pemeriksaan Penunjang
a) Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan
CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki
prognosis paling baik; jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah
tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur, hitung
darah lengkap biasanya juga menunjukkan normositik, anemia.
normositik.
b) Hemoglobulin: dapat kurang dari 10 gr/100ml
c) Retikulosit: jumlah biasaya rendah
d) Trombosit: sangat rendah (< 50000/mm)

39
 e) SDP: mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP
immature

2) Analisis Data

No Data Etiologi Masalah

Keperawatan
1. DS : Faktor eksternal (agent, obat- Gangguan
 Sesak nafas obatan, radiasi) pertukaran gas
 Sakit kepala ↓
Menyebabkan sel tumbuh
DO: melebihi normal dan ganas
 RR 19 x/menit ↓
(takipnea) Sel muda yang seharusnya

 HR 80x/menit membentuk limfosit berubah

 CRT >3 detik ganas

 Akral dingin ↓
Muncul sel kanker
 Hb 6,7 gr/dl
↓
 SaO2 90%
Menghasilkan leukosit yang
 AGD
imatur lebih banyak
menunjukkan
↓
hasil:
Leukosit imatur menyusup
Asidosis
ke sumsum tulang
respiratorik
↓
Limfosit imatur
berproliferasi di sumsum
tulang belakang dan sel
perifer
↓

40
 Mengganggu perkembangan
sel normal
↓
Haemopoesis normal
terhambat
↓
Penurunan produksi eritrosit
↓
Hemoglobin menurun
↓
Pengangkutan O2 oleh darah
menurun
↓
Oksigen tidak terdistribusi
dengan baik
↓
Gangguan pertukaran gas
2. DS : F aktor eksternal (agent, Hipertermi
 Merasa obat-obatan, radiasi)
badannya ↓
panas Menyebabkan sel tumbuh
melebihi normal dan ganas
DO : ↓
 Suhu 38,60˚C Sel muda yang seharusnya
 Demam membentuk limfosit berubah

 Turgor kulit ganas

menurun ↓

 Membrane Muncul sel kanker

mukosa ↓

kering Menghasilkan leukosit yang

imatur lebih banyak

41
  Kulit merah ↓
 Kulit teraba Leukosit imatur menyusup
hangat ke sumsum tulang
 Leukosit ↓
70.500 ml3 Limfosit imatur
berproliferasi di sumsum
tulang belakang dan sel
perifer
↓
Mengganggu perkembangan
sel normal
↓
Haemopoesis normal
terhambat
↓
Penurunan produksi leukosit
↓
Mempengaruhi system
retikulo endothelial
↓
Gangguan pertahanan tubuh
↓
Infeksi
↓
Peningkatan laju metabolism
↓
Hipertermi
3. DS : Faktor eksternal (agent, obat- Gangguan nutrisi
 Mual obatan, radiasi) kurang dari
 Muntah ↓ kebutuhan tubuh

42
DO : Menyebabkan sel tumbuh
 BB turun melebihi normal dan ganas
yang semua ↓
25 kg Sel muda yang seharusnya
menjadi 22 membentuk limfosit berubah
kg ganas
 Pembesaran ↓
limfa Muncul sel kanker
 Pembesaran ↓
hati Menghasilkan leukosit yang

 Penurunan imatur lebih banyak

turgor kulit ↓

 Membrane Leukosit imatur menyusup

mukosa ke sumsum tulang

kering ↓

 Kelemahan Limfosit imatur

berproliferasi di sumsum
 Hb: 6,7 gr/dl
tulang belakang dan sel
 leukosit:70.50
perifer
0 ml3
↓
 trombosit:
Mengganggu perkembangan
44.000 ml.
sel normal
↓
Haemopoesis normal
terhambat
↓
Penurunan produksi eritrosit
↓
Anemia
↓

43
 Nutrisi tidak terdistribusi
dengan baik
↓
Lemah, nafsu makan
menurun
↓
Nutrisi kurang dari
kebutuhan

3) Diagnosis, Kriteria Hasil, dan Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA NURSING OUTCOMES NURSING

KEPERAWATAN CLASSIFICATION INTERVENTION
(NANDA) (NOC) CLASSIFICATION (NIC)
Gangguan Pertukaran Setelah melakukan tindakan Manajemen Asam Basa
Gas (NANDA 00030) keperawatan selama … x 24 jam Aktivitas keperawatan :
Gangguan Pertukaran Gas diharapkan pasien akan: 1) Pertahankan kepatenan
b.d oksigen tidak Manajemen Asam Basa jalan nafas
terdestribusi dengan baik Kriteria hasil : 2) Monitor
1) RR 24x/menit kecenderungan ph
2) Pasien tidak mengeluh sakit arteri, PaCO2 dan
Definisi : Kelebihan atau kepala HCO3 dalam rangka
deficit oksigenasi dan / 3) Hb normal mempertimbangkan
atau eliminasi 4) SaO2 > 95% jenis keseimbangan
karbondioksida pada 5) Hasil AGD (Analisis Gas yang terjadi dan
membrane alveolar- Darah) menunjukkan nilai kompensasi
kapiler normal PO2 80 – 100, PCO2 mekanisme fisiologi
35-45 3) Tingkatkan pola
Batasan Karakteristik : 6) pH 7-7,5 pernapasan yang

44
 Dipsnea
 Gas Darah arteri
abnormal
 Penurunan karbon
dioksida
 pH arteri abnormal
Faktor yang
berhubungan :
 Perubahan membrane
alveolar-kapiler
Hipertermi (NANDA
00007)
Hipertermi berhubungan
dengan proses infeksi
Definisi : Suhu inti tubuh
diatas kisaran normal
diurnal karena kegagalan
termogulasi
Batasan Karakteristik :
 Kulit Kemerahan
 Kulit terasa hangat
 Postur abnormal
Setelah melakukan tindakan
keperawatan selama … x 24 jam
diharapkan pasien akan:
Perawatan Demam
Kriteria hasil :
1) Suhu Normal antara 36,6 –
37,2 C
2) Tanda – tanda infeksi
berkurang atau hilang
3) Kulit berwarna normal
4) Turgor lentur
5) Membrane mukosa lembab
optimal dalam
memaksimalkan
pertukaran oksigen dan
karbondioksida dalam
paru Monitor jumlah
dan sifat kehilangan
darah
4) Ambil specimen yang
diinstruksikan untuk
mendapatkan analisa
keseimbangan asam
basa (missal analisa
gas darah)
Perawatan Demam
Aktivitas keperawatan :
1) Pantau suhu dan
tanda – tanda vital
lainnya
2) Monitor warna kulit
dan suhu
3) Tutup pasien dengan
selimut atau pakaian
ringan, tergantung
pada fase demam
4) Dorong konsumsi
cairan
5) Pantau komplikasi –
komplikasi yang
berhubungan dengan
demam serta tanda
45
Faktor yang dan gejala kondisi
berhubungan : penyebab demam
 Penyakit (missal :
ketidasemibangan
asam basa)

Ketidakseimbangan Setelah melakukan tindakan Manajemen Gangguan

nutrisi : kurang dari keperawatan selama … x 24 jam Makan
kebutuhan tubuh diharapkan pasien akan: Aktivitas keperawatan :
(NANDA 00002) 1) Kolaborasi dengan
Status Nutrisi : Asupan Nutrisi tim kesehatan lain
Ketidakseimbangan nutrisi Kriteria hasil : untuk
: kurang dari kebutuhan 1) Asupan makanan secara oral mengembangakn
tubuh b.d adekuat rencana perawatan
ketidakmampuan 2) Asupan cairan secara oral dengan melibatkan
mengabsorpsi nutrient adekuat klien dan orang –
3) Berat badan stabil orang terdekatnya
Definisi : Asupan nutrisi dengan tepat.
tidak cukup untuk 2) Timbang berat
memenuhi kebutuhan badan klien dengan
metabolic rutin
3) Monitor asupan
Batasan Karakteristk : kalori makanan
 Berat badan 20% atau harian
lebih dbawah rentang
berat badan ideal Manajemen Nutrisi
 Ketidakmampuan Aktivitas keperawatan :
memakan makanan 1) Tentukan status gizi
 Kurang minat pada pasien dan
makanan kemampuan (pasien)

46
Faktor yang dalam memenuhi
berhubungan : kebutuhan gizi
 Ketidakmampuan 2) Tentukan jumlah
makan kalori dan jenis
 Ketidakmampuan nutrisi yang
mencerna makanan dibutuhkan
 Ketidakmampuan 3) Berikan pilihan
mengabsorpsi nutrient makanan sambil
menawarkan
bimbingan terhadap
pilihan
Bantuan Peningkatan
Berat Badan
Aktivitas Keperawatan :
1) Timbang pasien pada
jam yang sama setiap
hari.
2) Diskusikan
kemungkinan
penyebab berat badan
berkurang
3) Sediakan variasi
makanan yang tinggi
kalori dan bernutrisi
tinggi

47
2.4 Gangguan Pembekuan Darah
2.4.1 Definisi Gangguan Pembekuan Darah
Pembekuan darah adalah cara alami tubuh untuk mencegah kehilangan darah secara
berlebihan. Terdapat dua faktor yang menyebabkan pembekuan darah yaitu faktor
instrinsik dan ekstrinsik. Proses yang mengawalipembentukanbekuan fibrin sebagai
respon terhadap cedera jaringan dilaksanankan oleh lintasan instrinsik. Sedangkan
lintasan instrinsik terjadi karena pengaruh dari protein kolagen dan kalikrein di
dalam tubuh (Bhagavan, 2000). Lintasan Ektrinsik dan instrinsik menyatu dalam
lintasan akhir yang sama yaitu mengaktifkan protombin menjadi thrombin.
Gangguan pembekuan darah adalah penyakit pada proses pembekuan darah
yang terjadi secara berlebihan dan pada daerah yang seharusnya tidak terjadi

pembekuan darah. Gangguan pembekuan (koagulasi) merupakan bentuk kecacatan

pada mekanisme pembekuan. Satu atau lebih faktor pembekuan (I-XIII) berkurang
atau hilang. Gangguan koagulasi yang sering terjadi diantaranya Koagulasi
Intravaskular Diseminata (KID) dan Hemofilia. Dalam makalah ini, kelompok
kami membahas penyakit Hemofilia.

2.4.2 Definisi Hemofilia

Hemophilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan factor pembekuan
darah yang diturunkan (herediter) secara sex-linked recessive pada kromosom X (Xh).

48
 meskipun hemophilia merupakan penyakit herediter tetapi sekitar 20-30% pasien tidak
memiliki riwayat keluarga dengan gangguan pembekuan darah, sehingga diduga
terjadi mutase spontan akibat lingkungan endogen ataupun eksogen.
Hemophilia merupakan kelainan genetic terkait kromosom x yang
mengakibatkan defisiensi faktor pembekuan darah. Terdapat dua macam hemophilia
yang diturunkan secara sex-linked recessive, hemofilia A (HA) atau hemophilia klasik,
bentuk klasik yang disebabkan oleh defisiensi atau disfungsi factor pembekuan VIII
(F VIIIc); dan hemophilia B (HB), dikenal juga sebagai penyakit christmas/natal,
karena kekurangan faktor IX (factor Christmas). Sedangkan hemophilia C merupakan
penyakit perdarahan akibat kekurangan factor XI yang diturunkan secara autosomal
recessive pada kromosom 4q32q35.
Gen F VIII dan F IX terletak pada kromosom X serta bersifat resesif, maka
penyakit ini dibawa oleh perempuan (karier, XXh) dan bermanifestasi klinis pada laki-

laki (pasien XhY), dapat bermanifestasi pada perempuan bila kedua kromosom X pada
perempuan terdapat kelainan (XhXh).

2.4.3 Etiologi
Defisiensi faktor VII dan IX berdampak pada kurangnya produksi trombin
melalui jalur intrinsik aliran koagulasi yang mengakibatkan kecendurungan
perdarahan spontan. Kedua kondisi ini biasanya ditemukan pada pria. Defisiensi
faktor VIII (FVIII) dapat juga disebabkan oleh kelainan kongential faktor von
willbrand (vWF). FVIII bersirkulasi untuk berikatan dengan vWF. Gangguan ini

49
 disebut dengan penyakit von Willebrand merupakan kelainan congenital yang umum
dan dapat terjadi pada pria maupun wanita.
Hemofilia dikategorikan sebagai berat (kadar faktor normal <1%), sedang
(kadar faktor normal 1-5%), ringan (kadar faktor normal 5-40%). Prevelensi HA di
AS sekitar 20,6 kasus per 100.000 pria dengan kondisi berat 60% dan 40% lainnya
kondisi sedang. Wanita bertindak sebagai karier dan menurunkan 50% cacat
genetiknya ke anak laki-lakinya dan 50% anak perempuan akan menjadi karier. Pria
dengan hemofilia tidak menurunkan kelainannya pada anak laki-lakinya, namun anak
perempuannya akan menjadi karier. Hemofilia wanita dapat terjadi jika pria dengan
hemofilia menikah dengan wanita karier hemofilia.

2.4.4 Patofisiologi
Hemofilia diturunkan oleh gen resesif terkait-X dari pihak ibu. F VIII dan F IX
adalah protein plasma yang merupakan komponen yang diperlukan untuk
pembekuan darah; faktor-faktor tersebut diperlukan untuk pembentukan bekuan
fibrin pada tempat cidera vascular (Cecily Lynn Betz, 2009).
Proses hemostasis tergantung pada faktor koagulasi, trombosit dan pembuluh
darah. Mekanisme hemostasis terdiri dari respons pembuluh darah, adesi trombosit,
agregasi trombosit, pembentukan bekuan darah, stabilisasi bekuan darah, pembatasan
bekuan darah pada tempat cedera oleh regulasi antikoagulan, dan pemulihan aliran
darah melalui proses fibrinolisis dan penyembuhan pembuluh darah.
Cedera pada pembuluh darah akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah dan terpaparnya darah terhadap matriks subendotelial. Faktor von Willebrand
(vWF) akan teraktifasi dan diikuti adesi trombosit. Setelah proses ini, adenosine
diphosphatase, tromboxane A2 dan protein lain trombosit dilepaskan granul yang
berada di dalam trombosit dan menyebabkan agregasi trombosit dan perekrutan
trombosit lebih lanjut. Cedera pada pembuluh darah juga melepaskan tissue faktor dan
mengubah permukaan pembuluh darah, sehingga memulai kaskade pembekuan darah
dan menghasilkan fibrin. Selanjutnya bekuan fibrin dan trombosit ini akan distabilkan
oleh faktor XIII.

50
 Kaskade pembekuan darah klasik diajukan oleh Davie dan Ratnoff pada tahun
1950an. Kaskade ini menggambarkan jalur intrinsik dan ekstrinsik pembentukan
thrombin. Meskipun memiliki beberapa kelemahan, kaskade ini masih dipakai untuk
menerangkan uji koagulasi yang lazim dipakai dalam praktek sehari-hari.
Pada penderita hemofilia dimana terjadi defisit F VIII atau F IX maka
pembentukan bekuan darah terlambat dan tidak stabil. Oleh karena itu penderita
hemofilia tidak berdarah lebih cepat, hanya perdarahan sulit berhenti. Pada perdarahan
dalam ruang tertutup seperti dalam sendi, proses perdarahan terhenti akibat efek
tamponade. Namun pada luka yang terbuka dimana efek tamponade tidak ada,
perdarahan masif dapat terjadi. Bekuan darah yang terbentuk tidak kuat dan
perdarahan ulang dapat terjadi akibat proses fibrinolisis alami atau trauma ringan.
Defisit F VIII dan F IX ini disebabkan oleh mutasi pada gen F8 dan F9. Gen F8
terletak di bagian lengan panjang kromosom X di regio Xq28, sedangkan gen F9
terletak di regio Xq27.2,14 Terdapat lebih dari 2500 jenis mutasi yang dapat terjadi,
namun inversi 22 dari gen F8 merupakan mutasi yang paling banyak ditemukan yaitu
sekitar 50% penderita hemofilia A yang berat. Mutasi gen F8 dan F9 ini diturunkan
secara x-linked resesif sehingga anak laki-laki atau kaum pria dari pihak ibu yang
menderita kelainan ini. Pada sepertiga kasus mutasi spontan dapat terjadi sehingga
tidak dijumpai adanya riwayat keluarga penderita hemofilia pada kasus demikian.
Wanita pembawa sifat hemofilia dapat juga menderita gejala perdarahan
walaupun biasanya ringan. Sebuah studi di Amerika Serikat menemukan bahwa 5 di
antara 55 orang penderita hemofilia ringan adalah wanita (Muscari, Mary E. 2005).

2.4.5 Manifestasi Klinis

Perdarahan merupakan gejala dan tanda klinis khas yang sering dijumpai pada
kasus hemophilia. Perdarahan dapat timbul secara spontan atau akibat trauma ringan
sampai sedang serta dapat timbul saat bayi mulai belajar merangkak. Manifestasi
klinis tersebut tergantung pada beratnya hemophilia (aktivitas factor peembekuan).
Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu berupa hemartrosis, hematom
subkutan/intramuscular, perdarahan mukosa mulut, perdarahan intracranial, epistaksis

51
 dan hematuria. Sering pula dijumpai perdarahan yang berkelanjutan pascaoperasi
kecil (sirkumsisi, ekstraksi gigi).
Hemartrosis paling sering ditemukan (85%) dengan lokasi berturut-turut
sebagai berikut, sendi lutut, siku, pergelangan kaki, bahu, pergelangan tangan dan
lainnya. Sendi engsel lebih sering mengalami hemartrosis dibandingkan dengan sendi
peluru, karena ketidakmampuannya menahan gerakan berputar dan menyudut pada
saat gerakan volunteer maupun involunter, sedangkan sendi peluru lebih mampu
menahan beban tersebut karena fungsinya.
Hematoma intramuscular terjadi pada otot-otot fleksor besar, khususnya pada
otot betis, otot-otot regio iliopsoas (sering pada panggul) dan lengan bawah.
Hematoma ini sering menyebabkan kehilangan darah yang nyata, sindrom
kompartemen, kompresi saraf dan kontraktur otot.
Perdarahan intracranial merupakan penyebab utama kematian, dapat terjadi
spontan atau sesudah trauma. Perdarahan retroperitoneal dan retrofaringeal yang
membahayakan jalan napas dapat mengancam kehidupan. Perdarahan pasca operasi
sering berlanjut selama beberapa jam sampai beberapa hari, yang berhubungan dengan
penyembuhan luka yang buruk.
Angka harapan hidup meningkat secara drastis setelah pada tahun 1960-an
diperkenalkan faktor antihemolitik (AHF) dan terapi profilatik dengan lyophilized
konsentrat untuk menghilangkan perdarahan. Sebelum masa itu, angka harapan hidup
untuk klien dengan hemofilia berat hanya 5 hingga 11 tahun, saat ini dapat 50-60
tahun. Perdarahan intrakranial terjadi pada satu pertiga kematian terkait hemofilia.

2.4.6 Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan penyaring: CT, PT, APTT
Meliputi masa pembekuan (clotting time) yaitu melihat defisiensi F VIII dan F IX.
Kemudian masa prothrombin plasma (prothrombin time/PT) yaitu jalur ekstrinsik
dan jalur bersama (Faktor II, V, VII, X) memanjang jika 10% dibawah normal.
Dan masa thromboplastin partial teraktivasi (activated partial thromboplastin
time/APTT) yaitu defisiensi jalur intrinsic, terutama F VIII memanjang jika F VIII
kurang dari 25%.

52
 2) Mixing test
Dengan tujuan membedakan defisiensi factor koagulasi dengan adanya inhibitor.
3) Differential APTT
Tujuan untuk menentukan jenis defisiensi factor sebelum assay factor.
4) Pemeriksaan factor VIII atau factor IX
Dengan tujuan untuk menegakkan defisiensi factor, menilai beratnya
gangguan/defisiensi, monitor terapi pengganti dan mendeteksi karier.
5) Pemeriksaan inhibitor F VIII atau F IX
Metode yang sering dipakai adalah metode Bethesda dan modifikasi Nijmegan.

2.4.7 Penatalaksanaan

Pengobatan yang diberikan untuk mengganti factor VIII atau faktot IX yang tidak
ada pada hemofilia A diberikan infus kriopresipitas yang mengandung 8 sampai 100
unit faktor VIII setiap kantongnya atau konsentrat yang sudah diperdagangkan.
Karena waktu paruh faktor VIII adalah 12 jam sampai pendarahan berhenti dan
keadaan menjadi stabil. Pada defisiensi faktor IX memiliki waktu paruh 24 jam, maka
diberikan terapi pengganti dengan menggunakan plasma atau konsentrat factor IX
yang diberikan setiap hari sampai perdarahan berhenti. Penghambat antibody yang
ditunjukkan untuk melawan faktor pembekuan tertentu timbul pada 5% sampai 10%
penderita defisiensi faktor VIII dan lebih jarang pada faktor IX. Infuse selanjutnya
dari faktor tersebut membentuk anti bodi lebih banyak. Agen-agen imunosupresif,
plasma resesif untuk membuang inhibitor dan kompleks protombin yang memotong
faktor VIII dan faktor IX yang terdapat dalam plasma beku segar (FFP, Fresh Frozen
Plasma) digunakan untuk mengobati penderita ini. Produk sintetik yang baru yaitu:
DDAVP (1-deamino 8-Dargirin vasopressin) sudah tersedia untuk menangani
penderita hemofilia sedang. Pemberiannya secara intravena (IV), dapat merangsang
aktivitas faktor VIII sebanyak tiga kali sampai enam kali lipat. Karena DDAVP
merupakan produk sintetik maka resiko transmisi virus yang merugikan dapat
terhindari. (Price & Wilson, 1994).

53
 Analgesik dan kortikosteroid dapat mengurangi nyeri sendi dan kemerahan pada
hemofilia ringan pengguna hemopresin intra vena mungkin tidak diperlukan untuk
AHF. Sistem pembekuan darah yang sifatnya hanya sementara, sehingga tidak perlu
dilakukan transfusi. Biasanya pengobatan meliputi transfuse untuk menggantikan
kekurangan faktor pembekuan. Faktor-faktor ini ditemukan di dalam plasma dan
dalam jumlah yang lebih besar ditemukan dalam plasma konsentrat.

54
 2.4.8 WOC (Web Of Caution)
Faktor Kongiental: Genetik Faktor Lainnya : Defisiensi Vit. K

Faktor Genetik Defisiensi Vit. K

Penurunan sintesis G3 pembentukan faktor VIII , IX

faktor VIII dan IX
G3 proses koagulasi
Faktor X tdk teraktivasi
Luka tidak tertutup

Pemanjangan APTT
perdarahan
Trombin lama terbentuk

Stabilitas fibrin tdk memadai

Perdarahan

Darah sukar membeku

HEMOFILIA

Kehilangan Kumpulan Vasokonstriksi pembuluh Absorpsi usus

banyak darah trombosit menurun
darah otak
menurun

Hb menurun Defisit faktor Sari makanan

Sirkulasi darah ke pembekuan darah tdk dpt diserap
jantung menurun
Aliran darah dan O2
ke paru menurun Nekrosis jaringan otak Perub. Nutrisi
Iskemik miokard kurang dr
kebutuhan
Hipoksia Defisit fungsi neurologis tubuh
Pengisian VS menurun

Dispneu letargi
CO menurun
55
G3 pola nafas Resiko cedera
G3 perfusi jaringan
Hemofilia disebabkan oleh dua faktor yakni:
a. Faktor Kongiental, meliputi faktor genetik,
Faktor genetik tadi menyebabkan penurunan sintesis faktor pembekuan darah VIII
dan IX, dan karena penurunan faktor pembekuan darah tadi menyebabkan fator X tidak
teraktivasi sehingga terjadi pemanjangan APTT (Activated Patrial Thromboplastin Time)
dan menyebabkan proses pembentukan trombin menjadi lama sehingga stabilitas fibrin
pun menjadi tidak memadai sehingga terjadi pendarah dan menyebabkan darah sukar
membeku.
b. Faktor lain meliputi defisiensi Vitamin K
Defisiensi vitamin K menyebabkan gangguan faktor VIII dan IX sehingga
menjadikan proses koagulasi terganggu dan luka pun menjadi tidak tertutup dan
menyebabkan perdarahan.
Dari kedua hal tersebut menyebabkan terjadinya hemofilia, lantaran hemofilia
tersebut menyebabkan beberapa hal:
Yang pertama, karena perdarahan dari hemofilia dalam pernafasan tersebut
menyebabkan banyaknya kehilangan darah sehingga menyebabkan Hb turun dan
mengakibatkan aliran darah ke paru pun menurun dan menyebabkan hipoksia sehingga
terjadi dispneu dan lataran hal ini terjadi gangguan pola nafas.
Yang kedua, karena perdarahan tersebut pada darah menyebabkan kumpulan
trombositpun menurun sehingga sirkulasi darah ke jantungpun terganggu dan terjadi
iskemik miokard karena iskemik miokard tersebut pengisian darah ke ventrikel kiripun
menurun dan menyebabkan cardic out pun menurun karena hal tersebut terjadilah
intoleransi aktivitas.
Yang ketiga, karena pendarahan tersebut pada otak menyebabkan vasokonstriksi
pada pembuluh darah otak sehingga terjadi defisit faktor pembekuan darah dan
menyebabkan nekrosis pada jaringan otak sehingga otak mengalami defisit fungsi
neurologisnya dan menyebabkan letargi, lantaran hal ini maka menyebabkan terjadinya
resiko cedera.
Yang keempat, karena perdarahan tersebut pada GI menyebabkan absorpsi ususpun
menurun sehingga sari makanan pun tidak dapat diserap sehingga menyebabkan
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.

56
1. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pola nafas bd aliran darah dan O2 ke paru menurun
b. Gangguan perfusi jaringan bd cardic output menurun
c. Resiko cedera bd defisit fungsi neurologis
d. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan bd absorbsi usus menurun
2. Intervensi Keperawatan
a. Gangguan pola nafas bd aliran darah dan O2 ke paru-paru menurun
Tujuan: setelah dilakukan perawatan 3x24 jam pola nafas px dapat efektif
kembali.
Kriteria hasil: - RR (16-20x/menit)
- Saturasi O2 dalam batas normal
- Klien tidak sesak lagi

Intervensi:

 Kaji bunyi napas tidak normal

Rasional: mengetahui apakah ada suara tambahan atau tidak.
 Memperbaiki kenyamanan fisik dengan memberikan asuhan keperawatan
kepada pasien, pastikan bahwa istirahat sudah cukup
Rasional: mempercepat proses penyembuhan px
 Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi.
Rasional: mempercepat penyembuhan px.
b. Gangguan perfusi jaringan bd cardic output menurun.
Tujuan: setelah dilakukan perawatan 2x24 jam keadaan px membaik.
Kriteria hasil: - Klien berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan perawatan diri sendiri.
- Mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan
TTV dalam balas mormal selama aktifitas.
Intervensi:
 Periksa tanda-tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas.

57
 Rasional: hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena efek
beberapa obat.
 Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardia, disritmia,
dispnoe, berkeringat dan pucat.
Rasional: penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume secukupnya selama aktifitas, dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.
 Evaluasi peningkatan dan penyebabkan kelemahan.
Rasional: dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari
kelebihan aktifitas.
 Berikan bantuan dalam beraktifitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi
periode aktifitas dengan periode istirahat.
Rasional: pemenuhan kebutuahan perawatan diri klien tanpa mempengaruhi
stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.
c. Resiko cedera b/dg defisit fungsi neurologis
Tujuan: setelah dilakukan perawatan 3x24 jam resiko cedera pada px menurun.
Kriteria hasil: - tidak ada defisit neurologis permanen
- Mobilitas sendi normal

Intervensi:

 Untuk cedera kepala pantau status neurologis 1-2 jam sekali

Rasional: cedera kepala mempredisposisikan hemoragi intrakranial.
 Untuk hemartrosis pantau status neuromuskular dari ekstermitas yang sakit.
Rasional: degenerasi pada sendi dapat nmenyebabkan perdarahan menetap.
 Hindari mengurkur suhu rectal, pemberian obat secara injeksi tempat dirotasi
Rasional: untuk menurunkan resiko perdarahan.
d. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan bd absorbsi usus menurun
Tujuan: px toleran diet yang sesuai.
Kriteria hasil: - BB dalam batas normal
- Nafsu px bisa meningkat

58
 Intervensi:
 Timbang BB tiap hari
Rasional: mengevaluasi keefektifan dalam pemberian nutrisi.
 Pembatasan aktifitas selama fase sakit akut
Rasional: mengurangi reyurtasi.
 Jaga kebersihan mulut pasien
Rasional: mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.
 Monitor intake dan output
Rasional: observasi kebutuhan nutrisi.

2.4.9 Komplikasi
Komplikasi yang sering ditemukan adalah artropati hemofilia; yaitu
penimbunan darah intra artikular yang menetap dengan akibat degenerasi kartilago
dan tulang sendi secara progresif. Hal ini menyebabkan penurunan sampai rusaknya
fungsi sendi. Hemartrosis yang tidak dikelola dengan baik juga dapat menyebabkan
sinovitis kronik akibat proses peradangan jaringan, sinovial yang tidak kunjung henti.
Sendi yang serig mengalami komplikasi adalah sendi lutut, pergelangan kaki dan
siku.
Perdarahan yang berkepanjangan akibat tindakan medis sering ditemukan jika
tidak dilakukan terapu pencegahan dengan memberikan faktor pembekuan darah bagi
hemofilia sedang dan berat sesuai dengan mcam tindakan medis itu sendiri (cabut
gigi, sirkumsisi. Apendoktomi, operasi intra abdomen/intra torakal). Sedangkan
perdarahan akibat trauma sehari-hari yang tersering beruoa hemartrosis, perdarahan
intramuskular dan hematom. Perdarahan intrakranial jarang terjadi, namun jika
terjadi berakibat fatal.

59
 BAB III
KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN
3.1.Anemia
Pada tanggal 13 februari 2014, kamis pukul 08.30 WIB, pasien atas nama tn.H berumur
80 tahun, tinggal di tandal Kawalu, mengeluh mual, muntah muntah, lemas pusing pada
pagi hari. Pusing dirasakan saat beraktiitas mencangkul sawah, pusing yang dirasakan pada
bagian depan atas. Skala nyeri 3(nyeri sedang). TTV, tekanan darah 120/60 mmhg, nadi
85xper menit. Pernapasan 28xpermenit. Suhu 36,2C.
Pengkajian
1. Biodata Pasien
a. Identitas Pasien

Nama : Tn. H
Umur : 80 tahun
Jenis kelamin : Laki – laki
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Suku : Sunda
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Petani
No. Registrasi : 0182
Diagnosa medis : Anemia
Tanggal masuk Rumah Sakit : 12 Februari 2014, Rabu
Tanggal Pengkajian : 13 Februari 2014, Kamis
Alamat : Kp. Cipanengah RT 01 / RW 06,
Kecamatan Gunung Tandala Kawalu

b. Identitas Penanggungjawab

Nama : Tn. A
Umur : 35 tahun
Jenis kelamin : Laki – laki

60
 Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh
Hubungan dengan pasien : Anak
Alamat : Kp. Cipanengah RT 01 / RW 06,
Kecamatan Gunung Tandala Kawalu.

2. Keluhan Utama

Pasien mengatakan sakit kepala (pusing).

3. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pada tanggal 13 Februari 2014, Kamis, pukul 08.30 WIB, pasien mengeluh mual,
muntah – muntah, lemah, lemas, pusing pada pagi hari Pusing dirasakan setelah
beraktivitas mencangkul padi, pusing yang dirasakan pada bagian depan atas. Skala
nyeri: 3 (nyeri sedang).

4. Riwayat Kesehatan Dahulu

Keluarga pasien mengatakan pasien pernah mengalami penyakit yang dialami

sekarang sebelum masuk ke Rumah Sakit.

5. Riwayat Kesehatan Keluarga

Keluarga pasien mengatakan tidak memiliki penyakit keturunan seperti diabetes

militus, penyakit jantung, struk, hipertensi.

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan Umum

Pasien tampak bersih

61
2. Tingkat Kesadaran

Apatis

3. Tanda-tanda Vital

a. Tekanan darah : 120 / 60 mmHg

b. Nadi : 85 x / menit
c. Pernafasan : 28 x / menit
d. Suhu : 36,2 0 C

4. Berat Badan dan Tinggi Badan

Berat badan dan tinggi badan telah dikaji namun keluarga pasien tidak tahu dan
pasien tidak bersedia untuk dilakukan pengukuran berat badan dan tinggi badan.

5. Pemeriksaan Head to Toe

a. Kepala/rambut
Simetris, warna rambut hitam dan beruban, terlihat rapi, penyebaran rambut
merata, tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, rambut tampak bersih.

b. Mata
Simetris, penglihatan tidak tajam, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, tampak
bersih.

c. Telinga
Simetris, tampak bersih, pendengaran kurang tajam, tidak ada perdarahan, tidak
ada serumen.

62
d. Hidung
Simetris, tampak bersih, tidak ada benjolan, penciuman normal, tidak ada sekret,
tidak ada kotoran, tidak ada luka, ada bulu hidung, tidak ada perdarahan.

e. Mulut
Simetris, gigi tidak lengkap, tidak bau mulut, tidak kotor, warna bibir sedikit
merah.

f. Leher
Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tampak bersih, tidak ada jaringan
parut, tidak ada lesi.

g. Dada (paru – paru dan jantung)

Bentuk dada simetris, bunyi jantung regular, nafas cepat, tidak ada penumpukan
cairan pada pleura.

h. Ketiak
Simetris, bersih, tidak ada benjolan, tidak ada kemerahan, tidak ada pigmentasi.

i. Perut
Simetris, tidak ada busung, tidak obesitas, bentuk perut datar, tidak ada
penumpukan cairan.

j. Genetalia
Tidak ada keluhan maupun kelainan.

k. Kulit dan kuku

Kulit keriput, kering, warna kulit kuning langsit, kuku dan kulit tampak bersih.

l. Ekstermitas atas
Simetris, ada nyeri tekan pada tangan kiri karena terpasang infus, tidak ada

63
kelainan, agak lemah.
Kekuatan otot : 4 3

m. Ekstermitas bawah
Simetris, tidak ada nyeri tekan, tampak bersih.
Kekuatan otot : 4 4

No. Aktivitas Sebelum sakit Sesudah sakit

1.
Nutrisi

a. Makan

1) Jenis Nasi D5

2) Frekuensi 2x / 3x sehari Belum makan

3) Porsi 1 porsi habis Tidak ada

4) Keluhan Tidak ada Ada

b. Minum

1) Jenis Air putih / kopi Air putih

64
 2) Frekuensi 4x / hari 1 gelas

3) Keluhan Tidak ada Tidak ada

2.
Eliminasi

a. BAK

1) Frekuensi 4x / hari 2x

2) Warna Kuning / putih Kuning

3) Keluhan Tidak ada Tidak ada

b. BAB

1) Frekuensi 1x / hari Belum

2) Warna Kuning khas Tidak ada

3) Konsistensi Lembek Tidak ada

65
 4) Keluhan Tidak ada Tidak ada

3.
Personal hygiene

2x / hari 1x
a. Mandi

2x / hari Belum
b. Gosok gigi

3x / minggu Belum
c. Keramas

4. Istirahat dan tidur

a. Malam

1) Frekuensi 8 jam 4 jam

2) Keluhan Tidak ada Ada

b. Siang

1) Frekuensi 2 jam Belum

66
 2) Keluhan Tidak ada Tidak ada

5. Mobilisasi dan
aktivitas

a. Jenis aktivitas Tani / mencangkul Istirahat

b. Keluhan Tidak ada Ada

Data penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Gula darah sewaktu : 144,0

Faal ginjal(kreatinin) : 1,38 *
Faal hati : SGOT 52,5 *
SGPT : 74,6 *

2. Terapi

Infus D5
Obat injeksi :
– Levofioksan 1×1
– Pantoprazol 1×1
– Kalneks 3×1

Analisa Data

67
No. Masalah
Data Etiologi

Kekurangan jumlah
sel darah merah
didalam tubuh
Ds : Pasien
Pengangkutan sel
mengatakan pusing
darah merah ke
pada bagian depan
seluruh tubuh tidak
atas kepala.
optimalSedangkan sel
Do : Pasien tampak
darah merah
1. meringis kesakitan, Gangguan rasa nyaman nyeri
diperlukan untuk
mengeluh, tampak
mengangkut oksigen
tidak nyaman pada
ke dalam otak
sakit pada kepalanya,
Sehingga suplai
skala nyeri : 3 (nyeri
oksigen ke dalam
sedang).
otak pun berkurang
Sakit kepala (pusing)
Gangguan rasa
nyaman nyeri

Ds : Pasien Mual
mengatakan belum Mual dapat
makan, lemas, merangsang output
mengeluh mual. dari dalam tubuh Gangguan pemenuhan
2.
Do : Pasien tampak Muntah – muntah kebutuhan nutrisi
mual dan muntah –
muntah, lemas, muka Tubuh kekurangan
pucat. nutrisi

68
 Intek tidak terpenuhi

Gangguan
pemenuhan
kebutuhan nutrisi

Ds : Pasien
Tangan kiri dipasang
mengatakan lemah,
infus
lemas.
Tangan kiri tidak
Do : pasien tidak bisa
dapat bergerak bebas
beraktivitas dengan
dengan leluasa
3. leluasa karena Gangguan aktivitas
badanya lemah,
Keterbatasan dalam
tangan kiri tidak bisa
melakukan aktivitas
digerakan dengan
bebas karena
Gangguan aktivitas
terpasang infus.

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut prioritas masalah

1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan berkurangnya pengangkutan sel

darah merah ke seluruh tubuh.
2) Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi berhubungan dengan mual dan muntah.
3) Gangguan aktivitas berhubungan dengan terpasang infus pada tangan kiri.

Intervensi, Implementasi, Evaluasi

69
 Intervensi Implementasi
N
Diagnosa
o. Evaluasi
keperawatan Rasional
Tujuan Perencanaan

Gangguan 13 S : normal
rasa nyaman – Februari tanda – tanda
berhubungan Mengobser 2014, vital :
dengan vasi tanda – Kamis,
sumber daya Setelah tanda vital pukul Tekanan
tidak adekuat dilakukan dapat 08.30 darah : sistol
Ds : Pasien tindakan membantu WIB. 100 – 140
mengatakan keperawat dalam –
pusing pada an selama menentuka Mengob siastol 60 –
bagian depan 30 menit – Observasi n diagnosa servasi 90
atas kepala. diharapka tanda keperawata tanda –
n tanda – – tanda vital n dan dapat tanda nadi : 60 –
1.
Do : Pasien tanda vital – Relaksasi memberika vital 100x / menit
tampak normal n tindakan dengan
meringis kembali, – Distraksi keperawata pernafasan :
hasil :
kesakitan, nyeri pada n dengan 16 – 24x /
mengeluh, kepala tepat. tekanan menit
tampak tidak dapat – Relaksasi darah :
nyaman pada berkurang dapat suhu : 36 –
120 / 80
sakit pada dan mengurangi 37,5 0C.
mmHg
kepalanya, hilang. rasa nyeri O : Pasien

skala nyeri : pada nadi : tampak

3 (nyeri kepala, 85x / masih sakit

sedang). tidak menit kepala.

70
memperpar pernafas A : Masalah
ah nyeri. an : 28x tidak
/ menit teratasi.
– Distraksi
dapat suhu : P:
memberika 36,2 0 C. Lanjutkan
n – intervensi
ketenangan Mempos pada siang
pada isikan hari.
pasien, pasien
sehingga dengan
pasien tidak tepat dan
fokus pada nyaman,
nyeri. memberi
kan
lingkung
an yang
tenang,
membat
asi
pengunj
ung,
menganj
urkan
pasien
beristira
hat
dengan
tenang.

71
 –
Menganj
urkan
pasien
untuk
menarik
nafas
secara
perlahan
,
memotiv
asi
pasien
untuk
sembuh
kembali.

Ketidak Pasien – –
seimbangan mampu – Beri nutrisi Membantu Berkola S : Pasien
Nutrisi : menghabi – Beri rencana borasi mengatakan
Kurang dari skan 1 minum air diet untuk dengan badanya
kebutuhan porsi hangat memenuhi ahli gizi masih lemah,
2. Tubuh makan, (cairan) kebutuhan dalam lemas.
berhubungan kebutuhan nutrisi memberi
dengan nutrisi – Beri makan pasien. kan O : Pasien
Ketidakmam terpenuhi, sedikit tapi – Air makanan masih
puan memperta sering hangat yang tampak
mencerna hankan dapat sesuai lemah,
makanan keseimba merangsang dengan

72
 Ds : Pasien ngan berat kenyamana kebutuh lemas, dan
mengatakan badan n perut agar an pucat.
belum yang tidak pasien.
makan, sesuai, merasa – A : Masalah
lemas, tidak mual dan Member tidak
lemah, mual dan muntah – ikan teratasi.
mengeluh tidak muntah. minum
mual. muntah – air P:

muntah. – hangat Lanjutkan

Do : Pasien Meningkatk intervensi
tampak mual an energi – pada siang
dan muntah dan Member hari.
– muntah, mengurangi ikan
lemas, pengeluara makan
lemah, muka n sedikit
pucat, energiyang tapi
konjungtiva berlebihan. sering.
anemis.

– –
Intorensi – Anjurkan S : Pasien
Menghinda Menganj
aktivitas Pasien dan ajarkan mengatakan
ri urkan
berhubungan dapat pasien untuk masih tidak
terjadinya dan
dengan melakuka melakukan bisa
3. kekakuan mengaja
Mengeluh n gerakan gerakan beraktivitas
otot – otot rkan
lelah dan ringan ringan pada dengan
pada tangan pada
merasa dengan tangan yang bebas dan
yang pasien
lemah baik. terpasang masih lemah.
terpasang untuk
. infus.
infus. melakuk

73
 Ds : Pasien – Anjurkan – an O : Pasien
mengatakan pasien untuk menghindar gerakan tampak
lemah. melakukan i terjadinya ringan lemah dan
gerakan kekakuan pada dapat
Do : pasien ringan pada pada tangan melakukan
tidak bisa ekstermitas ekstermitas yang gerakan
beraktivitas atas dan atas dan terpasan namun
dengan bawah. bawah. g infus. terbatas,
leluasa – tidak dapat
karena Menganj melakukan
badanya urkan personal
lemah, pasien higiene
tangan kiri untuk seperti
tidak bisa melakuk memandikan
digerakan an , mencuci
dengan bebas gerakan rambut,
karena ringan menggosok
terpasang pada gigi,
infus. ekstermi menggunting
tas atas kuku.
dan
bawah. A : Masalah
tidak
teratasi.

P:
Lanjutkan
intervensi

74
 pada siang
hari.

3.2.Leukimia
An. R 10 tahun datang ke RS dengan keluhan demam tinggi, sakit kepala, sesak
nafas, mual muntah. Hasil anamnesa didapatkan BB klien mengalami penurunan dari 25
kg menjadi 22 kg dalam waktu dua minggu. Hasil pemeriksaan didapatkan RR 19x/menit,
HR 80x menit, Suhu 38.60 C, Hb 6.7 gr/dl, SaO2 90%, leukosit 70.500 ml3. Klien tampak
lemas dan pucat, bibir kering dan sianosis, akral dingin, CRT > 3 detik.
Pengkajian
a. Identitas klien
Nama : An. R
Umur : 10 thn
Jenis kelamin : laki-Laki
Pendidikan : SD kelas 4
Pekerjaan : Pelajar
Tgl, masuk RS : 12 Mei 2016
Dx medis : Leukemia
Alamat :-

b. Keluhan utama : Demam tinggi disertai nyeri kepala.

c. Riwayat penyakit sekarang : Klien datang dengan keluhan demam
tinggi disertainyeri sesak nafas. Klien mudah sakit terutama pilek. Klien
mmengeluh mual dan muntah, klien terlihat lemas.
d. Riwayat penyakit dahulu : -
e. Riwayat penyakit keluarga :-
f. Riwayat penyakit kebiasaan :-
g. Riwayat penyakit elergi :-

75
h. Riwayat penyakit kesehatan lain : -

i. Pengkajian berdasarkan respon

a. Kesadaran : Komposmetis.
b. Keadaan umum : Lemas dan pucat, bibir kering dan sianosis,
akral dingin dan sianosis.
j. Tanda-Tanda Vital
a. TD : 120/90 mmHg
b. N : 80 x/menit
c. RR :25 x/menit
d. S :38.6 derajat Celsius
e. SaO2 : 90%
f. Hb : 6,7 gr/dl
g. CRT > 3 detik

k. Oksigenisasi
a. Klien mengalami gangguan pada pernafasannya, , RR 25x/menit.
b. Cairan dan ElektrolitAktivitas/Istirahat
c. Klien mengalami gangguan pada aktivitasnya. Klien tampak lemas
dan pucat.
d. Nyeri/tidak nyaman
e. Klien mengeluh nyeri kepala.
f. Neurosensorik
g. Kesadaran klien komposmetis.
h. Keamanan
i. Klien mengalami demam tinggi.

l. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium : Leukosit 70.500sel/tetes darah, CRT 3 detik.
b. Radiologi :-
c. EKG :-

76
 Analisis Data
No. Data Etiologi Masalah
keperawatan
1. DS : Faktor eksternal (agent, Gangguan
Sesak nafas obat-obatan, radiasi) pertukaran gas
Sakit kepala ↓
Menyebabkan sel
DO: tumbuh melebihi normal
RR 25 x/menit (takipnea) dan ganas
HR 80x/menit ↓
CRT >3 detik Sel muda yang
Akral dingin seharusnya membentuk
Hb 6,7 gr/dl limfosit berubah ganas
SaO2 90% ↓
AGD menunjukkan hasil: Muncul sel kanker
Asidosis respiratorik ↓
Menghasilkan leukosit
yang imatur lebih banyak
↓
Leukosit imatur
menyusup ke sumsum
tulang
↓
Limfosit imatur
berproliferasi di sumsum
tulang belakang dan sel
perifer
↓
Mengganggu
perkembangan sel
normal

77
 ↓
Haemopoesis normal
terhambat
↓
Penurunan produksi
eritrosit
↓
Hemoglobin menurun
↓
Pengangkutan O2 oleh
darah menurun
↓
Oksigen tidak
terdistribusi dengan baik
↓
Gangguan pertukaran gas
2. DS : Faktor eksternal (agent, Hipertermi
Merasa badannya panas obat-obatan, radiasi)
↓
DO : Menyebabkan sel
Suhu 38,60˚C tumbuh melebihi normal
Demam dan ganas
Turgor kulit menurun ↓
Membrane mukosa kering Sel muda yang
Kulit merah seharusnya membentuk
Kulit teraba hangat limfosit berubah ganas
Leukosit 70.500 ml3 ↓
Muncul sel kanker
↓
Menghasilkan leukosit
yang imatur lebih banyak

78
 ↓
Leukosit imatur
menyusup ke sumsum
tulang
↓
Limfosit imatur
berproliferasi di sumsum
tulang belakang dan sel
perifer
↓
Mengganggu
perkembangan sel
normal
↓
Haemopoesis normal
terhambat
↓
Penurunan produksi
leukosit
↓
Mempengaruhi system
retikulo endothelial
↓
Gangguan pertahanan
tubuh
↓
Infeksi
↓
Peningkatan laju
metabolism
↓

79
 Hipertermi
3. DS : Faktor eksternal (agent, Gangguan nutrisi
Mual obat-obatan, radiasi) kurang dari
Muntah ↓ kebutuhan tubuh
Menyebabkan sel
DO : tumbuh melebihi normal
BB turun yang semua 25 kg dan ganas
menjadi 22 kg ↓
Pembesaran limfa Sel muda yang
Pembesaran hati seharusnya membentuk
Penurunan turgor kulit limfosit berubah ganas
Membrane mukosa kering ↓
Kelemahan Muncul sel kanker
Hb: 6,7 gr/dl ↓
leukosit:70.500 ml3 Menghasilkan leukosit
trombosit: 44.000 ml. yang imatur lebih banyak
↓
Leukosit imatur
menyusup ke sumsum
tulang
↓
Limfosit imatur
berproliferasi di sumsum
tulang belakang dan sel
perifer
↓
Mengganggu
perkembangan sel
normal
↓

80
 Haemopoesis normal
terhambat
↓
Penurunan produksi
eritrosit
↓
Anemia
↓
Nutrisi tidak terdistribusi
dengan baik
↓
Lemah, nafsu makan
menurun
↓
Nutrisi kurang dari
kebutuhan

Diagnosis, Kriteria Hasil, Dan Intervensi Keperawatan

DIAGNOSIS NURSING OUTCOMES NURSING

KEPERAWATAN CLASSIFICATION
(NANDA) (NOC)
Gangguan Pertukaran Setelah melakukan
Gas (NANDA 00030) tindakan keperawatan
Gangguan Pertukaran Gas selama … x 24 jam
b.d oksigen tidak diharapkan pasien akan:
terdestribusi dengan baik Manajemen Asam Basa
Kriteria hasil :
RR 24x/menit
INTERVENTION
CLASSIFICATION
(NIC)
Manajemen Asam Basa
Aktivitas keperawatan :
Pertahankan kepatenan
jalan nafas
Monitor kecenderungan
ph arteri, PaCO2 dan
HCO3 dalam rangka
mempertimbangkan

81
Definisi : Kelebihan atau
deficit oksigenasi dan /
atau eliminasi
karbondioksida pada
membrane alveolar-kapiler
Batasan Karakteristik :
Dipsnea
Gas Darah arteri
abnormal
Penurunan karbon
dioksida
pH arteri abnormal
Faktor yang
berhubungan :
Perubahan membrane
alveolar-kapiler
Hipertermi (NANDA
00007)
Hipertermi berhubungan
dengan proses infeksi
Definisi : Suhu inti tubuh
diatas kisaran normal
Pasien tidak mengeluh jenis keseimbangan
sakit kepala yang terjadi dan
Hb normal kompensasi
SaO2 > 95% mekanisme fisiologi.
Hasil AGD (Analisis Gas
Darah) menunjukkan nilai Tingkatkan pola
normal PO2 80 – 100, PCO2 pernapasan yang
35-45 optimal dalam
pH 7-7,5 memaksimalkan
pertukaran oksigen
dan karbondioksida
dalam paru Monitor
jumlah dan sifat
kehilangan darah.
Ambil specimen yang
diinstruksikan untuk
mendapatkan analisa
keseimbangan asam
basa (missal analisa
gas darah)
Setelah melakukan Perawatan Demam
tindakan keperawatan Aktivitas keperawatan :
selama … x 24 jam Pantau suhu dan tanda –
diharapkan pasien akan: tanda vital lainnya
Perawatan Demam Monitor warna kulit dan
Kriteria hasil : suhu
Suhu Normal antara 36,6 – Tutup pasien dengan
37,2 C selimut atau pakaian
82
diurnal karena kegagalan Tanda – tanda infeksi ringan, tergantung pada
termogulasi berkurang atau hilang fase demam
Kulit berwarna normal Dorong konsumsi cairan
Batasan Karakteristik : Turgor lentur Pantau komplikasi –
Kulit Kemerahan Membrane mukosa lembab komplikasi yang
Kulit terasa hangat berhubungan dengan
Postur abnormal demam serta tanda dan
gejala kondisi penyebab
Faktor yang demam (missal :
berhubungan : ketidasemibangan asam
Penyakit basa)

Ketidakseimbangan Setelah melakukan Manajemen Gangguan

nutrisi : kurang dari tindakan keperawatan Makan
kebutuhan tubuh selama … x 24 jam Aktivitas keperawatan :
(NANDA 00002) diharapkan pasien akan: Kolaborasi dengan tim
kesehatan lain untuk
Ketidakseimbangan nutrisi Status Nutrisi : Asupan mengembangakn rencana
: kurang dari kebutuhan Nutrisi perawatan dengan
tubuh b.d Kriteria hasil : melibatkan klien dan orang
ketidakmampuan Asupan makanan secara – orang terdekatnya dengan
mengabsorpsi nutrient oral adekuat tepat.
Asupan cairan secara oral Timbang berat badan klien
Definisi : Asupan nutrisi adekuat dengan rutin
tidak cukup untuk Berat badan stabil Monitor asupan kalori
memenuhi kebutuhan makanan harian
metabolic
Manajemen Nutrisi
Batasan Karakteristk : Aktivitas keperawatan :

83
 Berat badan 20% atau Tentukan status gizi pasien
lebih dbawah rentang dan kemampuan (pasien)
berat badan ideal dalam memenuhi
Ketidakmampuan kebutuhan gizi
memakan makanan Tentukan jumlah kalori dan
Kurang minat pada jenis nutrisi yang
makanan dibutuhkan
Berikan pilihan makanan
Faktor yang sambil menawarkan
berhubungan : bimbingan terhadap pilihan
Ketidakmampuan Bantuan Peningkatan
makan Berat Badan
Ketidakmampuan Aktivitas Keperawatan :
mencerna makanan Timbang pasien pada
Ketidakmampuan jam yang sama setiap
mengabsorpsi nutrient hari.
Diskusikan
kemungkinan
penyebab berat badan
berkurang
Sediakan variasi makanan
yang tinggi kalori dan
bernutrisi tinggi

84
3.3.Gangguan Pembekuan Darah
An. A berusia 2 tahun dibawa ibunya ke poliklinik anak RS dengan keluhan utama lutut
kanannya bengkak. Keluhan muncul sejak 2 hari yang lalu, kemudian penderita tampak
kesakitan sehingga tidak dapat berjalan. Ibunya mengatakan bahwa sebelumnya diketahui
ada memar pada lengan dan tungkainya. Keluhan tidak didahului oleh adanya trauma.
Penderita tampak sehat, tidak ada kejang, penurunan kesadaran ataupun pucat. Penderita
baru pertamakali mengalami keluhan seperti ini. Tidak ada riwayat keluarga yang memiliki
keluhan serupa. Penderita belum mendapat pengobatan.
Pengkajian
a. Identitas
 Nama : An. A
 Umur : 2 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
b. Keluhan utama : Bengkak pada daerah lutut kanan
c. Riwayat kesehatan lalu : Memar pada lengan dan tungkai
d. Riwayat kesehatan sekarang
 Nyeri
 Kesulitan dalam berjalan
e. Riwayat kesehatan keluarga :-
f. Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum :
- Tidak ada kejang
- Tidak pucat
- Terdapat memar
- Tampak kesakitan
 Kesadaran : Komposmentis
 Tanda-tanda vital
- Suhu : Normal (36,5oC – 37,5oC)
- Nadi : Normal (60-100)
- RR : Normal (12-20x/menit)
- TD : Normal (120/80 mmHg)

85
  Head to toe
- Kepala : rambut hitam, tidak ada ketombe, tidak ada luka dan
benjolan
- Wajah : tidak pucat
- Mata : tidak ada edema, konjungtiva tidak pucat, sclera putih
- Hidung : tidak ada pembengkakan, tidak ada sekret dan lendir
- Telinga : tidak ada perdarahan
- Mulut dan faring: tidak ada luka dan sianosis, tidak ada peradangan
- Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
- Paru-paru : bentuk thorax normal, pola pernapasan normal
- Jantung : tidak ada pulsasi, tidak ada bunyi jantung tambahan
- Abdomen : hepar, lien, lambung, ginjal normal
- Alat kelamin : tidak ada lecet, ulkus, pembengkakan dan benjolan
- Musculoskeletal : hemartrosis pada ekstremitas bawah, ROM menurun
- Integument : terdapat memar
- Neurologi : kesadaran komposmentis, reaksi motoric baik
g. Pemeriksaam penunjang
 Uji Skrinning untuk koagulasi darah
- Masa pembekuan memanjang (waktu pembekuan normal adalah 5-10
menit)
- Jumlah trombosit (normal)
- Uji pembangkitan tromboplastin (dapat menemukan pembentukan yang
tidak efisien dari tromboplastin akibat kekurangan F VIII)
 Biopsi hati digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi
dan kultur
 Uji fungsi hati digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit hati.

86
Analisis Data
KELOMPOK DATA ETIOLOGI MASALAH
DS:  Gangguan genetic Nyeri kronis
 Mengungkapkan  Kondisi
secara verbal atau musculoskeletal
melaporkan nyeri kronik
 Merasa takut
mengalami cedera
berulang
DO:
 Tampak meringis
 Gelisah
DS:  Nyeri Gangguan mobilitas
 Nyeri saat fisik
bergerak
 Mengeluh sulit
menggerakkan
ekstremitas
DO:
 Gerakan tidak
terkoordinasi
 Gerakan terbatas
 Rentang gerak
menurun

Diagnosis, Kriteria Hasil, Dan Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA
KRITERIA HASIL
KEPERAWATAN INTERVENSI
(OUTCOME)
(SDKI)

87
Nyeri kronis (D.0078) Setelah melakukan Pemberian obat
Nyeri kronis b.d. tindakan keperawatan Aktivitas keperawatan:
gangguan imunitas d.d. selama … x 24 jam 1) Pertahankan aturan
tampak meringis diharapkan klien akan dan prosedur yang
Kontrol nyeri sesuai dengan
Definisi: pengalaman Kriteria hasil: keakuratan dan
sensorik atau 1) Dapat mengenali keamanan pemberian
emosional yang kapan nyeri terjadi obat
berkaitan dengan 2) Dapat 2) Verifikasi resep obat-
kerusakan jaringan menggunakan obatan sebelum
actual atau fungsional, tindakan pemberian obat
dengan onset pengurangan nyeri 3) Resepkan atau
mendadak atau lambat tanpa analgesic rekomendasikan obat
dan berintensitas ringan 3) Sering melaporkan yang seseau
hingga berat dan nyeri yang berdasarkan
konstan, yang terkontrol kewenangan untuk
berlangsung lebih dari Tingkat nyeri meresepkan
3 bulan Kriteria hasil: 4) Catat tanggal
1) Tidak ada nyeri kadaluarsa obat yang
Batasan yang dilaporkan tertera pada wadah
karakteristik: 2) Dapat beristirahat 5) Pertahankan
 Hambatan 3) Ekspresi wajah lingkungan yang bisa
kemampuan nyeri tidak ada memaksimalkan
meneruskan Nyeri: respon keamanan dan
aktivitas psikologis tambahan efektivitas pemberian
sebelumnya Kriteria hasil : obat-obatan
 Perubahan pola 1) Pasien tidak Pengalihan
tidur mengalami distress Aktivitas keperawatan :
 Ekspresi wajah nyeri 1) Gunakan satu teknik
nyeri 2) Pasien tidak pengalihan atau
merasakan depresi digabung dengan

88
Factor yang 3) Pasien tidak teknik pengalihan
berhubungan: merasakan lainnya, yang sesuai
 Perubahan pola keputusasaan 2) Ajarkan pasien
tidur 4) Pasien tidak mengenai manfaat
 Distress emosi merasakan merangsang berbagai
 Keletihan kesedihan indera contohnya

 Agens pencedera Nyeri: efek yang berhitung dan

mengganggu membaca
Kriteria hasil : 3) Motivasi individu
1) Pasien merasakan untuk memili teknik
kenyamanan pengalihan yang
2) Pasien tidak diinginkan contohnya
mengalami musik
gangguan 4) Sarankan pasien untuk
konsentrasi berlatih teknik
3) Pasien tidak distraksi atau
mengalami pengalihan sebelum
gangguan dalam waktu yang
beraktifitas dibutuhkan, jika
memungkinkan
5) Evaluasi dan
dokumentasikan
respon pasien terhadap
kegiatan pengalihan
Monitor tanda-tanda
vital
Aktivitas keperawatan :
1) Monitor tekanan darah,
nadi, suhu dan status
pernapasan yang tepat

89
 2) Identifikasi
kemungkinan penyebab
perubahan tanda-tanda
vital
3) Periksa secara berkala
keakuratan instrumen
yang digunakan untuk
perolehan data pasien
4) Monitor warna kulit,
suhu dan kelembababn
Gangguan mobilitas Setelah melakukan Peningkatan mekanika
fisik (D.0054) tindakan keperawatan tubuh
Gangguan mobilitas selama … x 24 jam Aktivitas keperawatan:
fisik b.d. nyeri pada diharapkan klien akan 1) Kaji komitmen pasien
sendi yang memar d.d. Ambulasi untuk belajar dan
nyeri saat bergerak Kriteria hasil: menggunakan postur
1) Menopang berat tubuh yang benar
Definisi: keterbatasan badan tidak 2) Kolaborasikan dengan
dalam gerakan fisik dari terganggu fisioterapis dalam
satu atau lebih 2) Berjalan dengan mengembangkan
ekstremitas secara langkah yang peningkatan mekanika
mandiri efektif tidak tubuh sesuai indikasi
terganggu 3) Monitor perbaikan
Batasan 3) Berjalan mekanika tubuh pasien
karakteristik: mengelilingi kamar 4) Berikan informasi
 Penurunan rentang tidak terganggu tentang kemungkinan
gerak Pergerakan posisi penyebab nyeri
 Ketidaknyamanan Kriteria hasil: otot atau sendi
 Gerakan lambat 1) Gerakan sendi tidak Terapi latihan: Ambulasi

 Gerakan tidak terganggu Aktivitas keperawatan:

terkoordinasi

90
 2) Tidak terganggu 1) Beri pasien pakaian
Factor yang dalam berjalan yang tidak mengekang
berhubungan: 3) Bergerak dengan 2) Bantu pasien untuk
 Penurunan mudah dan tidak menggunakan alas kaki
ketahanan tubuh terganggu yang memfasilitasi
 Kaku sendi pasien untuk berjalan
 Nyeri dan mencegah cedera

 Fisik tidak bugar 3) Konsultasikan pada ahli

terapi fisik mengenai
rencana ambulasi sesuai
kebutuhan
4) Bantu pasien untuk
perpindahan sesuai
kebutuhan
5) Bantu pasien dengan
ambulasi awal jika
diperlukan

91
 BAB IV
PENUTUP

3.1.Kesimpulan
Gangguan system hematologi berkaitan dengan darah dan jaringan pembentuk darah.
Darah adalah cairan yang ada pada manusia sebagai alat transportasi yang berfungsi untuk
mengirimkan zat-zat dan oksigen yang dibutuhkan oleh jaringan tubuh, mengangkut bahan-
bahan kimia hasil metabolism, dan juga sebagai pertahanan tubuh terhadap virus atau bakteri.
Jika terdapat sedikit masalah pada system hematologi, maka fungsi tubuh pun akan mengalami
gangguan.
Terdapat tiga kelainan pada gangguan system hematologi, yaitu anemia, leukemia, dan
gangguan pembekuan darah. Pada anemia diklasifikasikan menurut ukuran sel dan
hemoglobin, yaitu makrositik dan dibagi dua jenis antara lain anemia megaloblastic dan
anemia non megaloblastic, kemudian mikrositik, dan normositik.
Pada leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturase sel dan tipe sel asal, yaitu
leukemia akut yang kemudian dibagi menjadi dua jenis antara lain leukemia limfositik akut
(LLA) dan leukemia mielositik akut (LMA). Dan leukemia kronik yang dibagi juga menjadi
dua jenis yaitu, leukemia limfositik kronis (LLK) dan leukemia granulositik/mielositik kronik
(LGK/LMK).
Dan kelainan pada gangguan pembekuan darah antara lain Koagulasi Intravaskular
Diseminata (KID) dan hemofilia.

3.2.Saran
Pada kasus keperawatan yang berhubungan dengan gangguan sistem hematologi seperti
anemia, leukemia, dan gangguan pembekuan darah diperlukan pengkajian yang komprehensif
serta penegakan diagnosis yang tepat sehingga intervensi keperawatan yang diberikan sesuai
dengan kebutuhan klien demi tercapainya outcome yang baik. Dan juga dibutuhkan kerja sama
yang bai kantar tenaga kesehatan dalam menangani klien gangguan sistem hematologi.

92
 DAFTAR PUSTAKA

Chang, Esther., John Daly and Doug Elliott. (2006). Pathophysiology: Applied to Nursing
Practice. Australia: EGC Medical Publisher.

Bachrudin, Moh. Najib. (2016). Keperawatan Medikal Bedah I. Jakarta Selatan: Pusdik SDM
Kesehatan.

Hawks & Black. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Manajemen Klinis Untuk Hasil Yang
Diharapkan (Ed 8). Singapore: Elsevier
Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi., Idrus Alwi., Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati. (2015).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Interna Publishing.

Murray, Robert K., et al. (2009). Biokimia Harper Edisi 27, terj. Brahm U. Pendit. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

PPNI, DPP Tim Pokja. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan
Indikator Diagnostik Edisi 1. Jakarta Selatan: DPP PPNI.

Moorhead, Sue., Marion Johnson., Meridean L. Maas., Elizabeth Swanson. (2013). Nursing
Outcomes Classification (NOC) Pengukuran Outcomes Kesehatan Edisi Bahasa
Indonesia Kelima. Philadelphia: Elsevier.

Bulechek, Gloria M., Howard K. Butcher., Joanne M. Dochterman., Cheryl M. Wagner. (2013).
Nursing Intervensions Classification (NIC) Edisi Bahasa Indonesia Keenam. Philadelphia:
Elsevier

Myrtha, Risalina. (2014). Diagnosis banding dan Penatalaksanaan Anemia Neotanus. PPDS1
Kardiologi dan kedokteran vaskuler. Surakarta: Vol 41 (10).
Oehadian, Amaylia. (2012). Pendekatan klinis dan Diagnosis Anemia. Bandung: CDK-194. vol
39 (6).
http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/HO11_Hemofilia-revisi-1.pdf
diakses pada 22 November 2018 pukul 15.20 WIB

93
http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/20969/Chapter%20II.pdf;jsessionid=98
DEE0824C4CFE17278D345CC749DEC1?sequence=4 diakses pada 14 November 2018
pukul 18.23 WIB

http://scholar.unand.ac.id/12485/3/BAB%20I.pdf diakses pada tanggal 17 November 2018 pukul

20.31 WIB

http://www.academia.edu/11538784/Makalah_Leukemia diakses pada tanggal 11 November

2018 pukul 14.12 WIB

http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=1404 diakses pada tanggal 9 November 2018 pukul

22.10 WIB

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/20969/Chapter%20II.pdf;jsessionid=7B
0926CE6B8E31447C9FFFC11C09A7B5?sequence=4 diakses pada tanggal 23
November 2018 pukul 05.45 WIB

https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/6357b5aba345691851cf950725cb31f9.p
df diakses pada tanggal 26 November 2018 pukul 16.39 WIB

94