LAPORAN HEMATOLOGI

PEMERIKSAAN TROMBOSIT

OLEH
NAMA : REGITA CAHYANI SAURING
NPM : 85AK17058
KELAS :B

PROGRAM STUDI D-III ANALIS KESEHATAN

STIKES BINA MANDIRI GORONTALO
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala

limpahan rahmat, kemudahan, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan Laporan Hematologi yang berjudul “Pemeriksaan Trombosit”

dapat diselesaikan. Terlepas dari semua itu, penulis menyadari sepenuhnya bahwa

masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya.

Oleh karena itu dengan tangan terbuka saya menerima segala saran dan kritik dari

pembaca agar dapat memperbaiki laporan ini.

Akhir kata penulis berharap semoga Laporan ini dapat bermanfaat untuk

masyarakan maupun inpirasi terhadap pembaca.

Gorontalo, April 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................i

DAFTAR ISI ......................................................................................................ii

DAFTAR GAMBAR .........................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................1

1.1 Latar Belakang ..................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................................2

1.3 Tujuan Praktikum ..............................................................................2

1.4 Manfaat Praktikum ............................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................3

2.1 Pengertian Darah ...............................................................................3

2.2 Pengertian Trombosit ........................................................................7

2.3 Struktur Trombosit ............................................................................8

2.4 Hemopoisis Trombosit ......................................................................10

2.5 Fungsi Trombosit ..............................................................................11

2.6 Kelainan Trombosit ...........................................................................15

2.7 Metode Langsung (Rees Ecker) ........................................................17

2.8 Metode Fase Kontras .........................................................................18

2.9 Modifikasi metode fase kontras dengan plasma................................18

2.10 Metode Tidak Langsung..................................................................19

BAB III METODE PRAKTIKUM ..................................................................20

3.1 Waktu dan Tempat Pelaksanaan .......................................................20

3.2 Metode ...............................................................................................20

3.3 Prinsip................................................................................................20

ii
 3.4 Pra Analitik .......................................................................................20

3.5 Analitik ..............................................................................................21

3.6 Pasca Analitik ....................................................................................22

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ..........................................................23

4.1 Hasil ..................................................................................................23

4.2 Pembahasan .......................................................................................23

BAB V PENUTUP .............................................................................................26

5.1 Kesimpulan........................................................................................26

5.2 Saran ..................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Sel Darah ...........................................................................................3

Gambar 2. Platelet dalam darah ..........................................................................7

Gambar 3. Struktur trombosit .............................................................................9

Gambar 4. Pembentukan trombosit .....................................................................11

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Darah merupakan komponen esensial makhluk hidup, mulai dari binatang

primitif sampai dengan manusia. Dalam keadaan fisiologik, darah selalu

berada dalam pembuluh darah sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai

pembawa oksigen (oxsigen karier), mekanisme pertahanan tubuh terhadap

infeksi, serta mekanisme hemotasis. Darah terdiri atas 2 komponen yaitu

plasma darah yang merupakan bagian cair darah yang sebagian besar terdiri

atas air, elektrolit, dan protein darah. Komponen yang ke-2 adalah butir butir

darah (blood corpuscles), yang terdiri atas Eritrosit atau sel darah merah

(SDM)-red blood cell (RBC), Leukosit atau sel darah putih (SDP)-white

blood cell (WBC) dan Trombosit atau butir pembeku-platelet.

Pemeriksaan trombosit termasuk salah satu pemeriksaan hematologi yang

banyak diminta dilaboratorium klinik. Disebabkan oleh makin meningkatnya

kebutuhan akan data tersebut dalam upaya membantu menegakkan diagnosis.

Meningkatnya permintaan pemeriksaan hitung trombosit, maka pemeriksaan

hitung sel cara manual tidak lagi dapat memenuhi kebutuhan tersebut.

Walaupun demikian, hitung trombosit secara manual masih dipertahankan.

Disebabkan hitung trombosit secara manual masih merupakan metode

rujukan. Keuntungan lain ialah hitung secara manual adalah dapat dilakukan

dilaboratorium yang tidak ada aliran listrik dan juga karena harga sebuah alat

hitung otomatis cukup mahal (Gandasoebrata, 2010).

1
1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana Cara menghitung trombosit dengan menggunakan Metode

rees ecker, fase kontras, dan metode tidak langsung apusan darah?

1.3 Tujuan Praktikum

Untuk mengetahui cara menghitung trombosit dengan menggunakan

Metode rees ecker, fase kontras, dan metode tidak langsung apusan darah.

1.4 Manfaat Praktikum

Mahasiswa dapat mengetahui cara menghitung trombosit dengan

menggunakan Metode rees ecker, fase kontras, dan metode tidak langsung

apusan darah.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Darah

Darah merupakan jaringan cair yang sangat penting bagi manusia yang

memiliki banyak kegunaan untuk menunjang kehidupan. Tanpa darah yang

cukup seseorang dapat mengalami gangguan kesehatan dan bahkan dapat

mengakibatkan kematian. Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya

(elemen pembentuk) tertahan dan dibawa dalam matriks cairan (plasma).

Jumlah darah yang ada pada tubuh kita yaitu sekitar sepertiga belas berat

tubuh orang dewasa atau sekitar 4 atau 5 liter. Fungsi utama dari darah adalah

mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel diseluruh tubuh. Darah juga

menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa

metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang

bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit (Riswanto, 2013).

(Gambar 1. Sel darah )

3
 Darah terdiri daripada beberapa jenis korpuskula yang membentuk 45%

bagian dari darah. Bagian 55% yang lain berupa cairan kekuningan yang

membentuk medium cairan darah yang disebut plasma darah.

1. Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99% dari jumlah korpuskula).

Eritrosit tidak mempunyai nukleus sel ataupun organela. Eritrosit

mengandung hemoglobin dan mengedarkan oksigen. Sel darah merah

juga berperan dalam penentuan golongan darah. Orang yang kekurangan

eritrosit akan menderita penyakit anemia. (Riswanto, 2013).

2. Keping-keping darah atau trombosit

Keping-keping darah atau trombosit adalah pecahan dari sitoplasma

megakariosit yang berjumlah sekitar (0,6 - 1,0%) dan bertanggung jawab

dalam proses pembekuan darah.

3. Sel darah putih atau leukosit (0,2%)

Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas

untuk memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh, misal virus atau bakteri. Leukosit bersifat amuboid atau tidak

memiliki bentuk yang tetap. Orang yang kelebihan leukosit menderita

penyakit leukimia, sedangkan orang yang kekurangan leukosit menderita

penyakit leukopenia.

Berdasarkan ada atau tidaknya granula, leukosit dibagi menjadi 2

jenis, yaitu granulosit dan agranulosit. Saat leukosit yang memiliki

granula spesifik (granulosit) dalam keadaan hidup dilihat dibawah

mikroskop cahaya maka akan terlihat bentuk nukleus yang bervariasi

dan granula yang terlihat berupa tetesan setengah cair dalam

4
sitoplasmanya. Leukosit yang tidak memiliki granula (agranulosit)

memiliki sitoplasma homogeny dengan inti berbentuk bulat atau

berbentuk ginjal. Terdapat 3 jenis leukosit granulosit, yaitu neutrofil,

basofil dan eosinofil; serta 2 jenis leukosit agranuler, monosit dan

limfosit (Effendi,2003). Jenis-jenis leukosit:

1) Neutrofil

Neutrofil berkembang dalam sumsum tulang dan dikeluarkan ke

sirkulasi darah, sel ini merupakan 60-70% dari seluruh leukosit yang

beredar. Sel ini memiliki diameter sekitar 12 µm, satu inti, dan 2-5

lobus. Sitoplasmanya memiliki granula azurofilik yang mengandung

enzim lisosom dan peroksidase, serta granula spesifik yang lebih

kecil yang mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal

(fagositin).

Neutrofil memiliki metabolisme secara aerob maupun anaerob.

Kemampuan neutrofil untuk hidup di lingkungan anaerob sangat

menguntungkan karena sel ini dapat membunuh bakteri dan

membantu membersihkan debris pada jaringan nekrotik.

Neutrofil bekerja dengan cara memfagositosis bakteri dan fungi

yang masuk ke dalam tubuh. Netrofil memiliki enzim oksidase, yang

akan memasukkan elektron ke dalam vakuola yang bersifat fagositik,

dan bakteri akan terfagositosis dalam vakuola. (Riswanto, 2013).

2) Basofil

Basofil memiliki diameter 12 µm, satu inti besar yang umumnya

berbentuk huruf S, sitoplasma basofilik yang berisi granula yang besar

5
 sehingga seringkali menutupi inti. Granula basofil berbentuk ireguler

berwarna metakromatik. Granula basofil mensekresi histamin dan

heparin. Basofil adalah tipe leukosit yang paling sedikit dapat

ditemukan dalam pemeriksaan

3) Eosinofil

Eosinofil memiliki diameter 9 µm. Intinya biasanya berlobus dua,

retikulum endoplasma, mitokondria, dan apparatus golgi kurang

berkembang. Eosinofil memiliki granula ovoid yang mengandung

fosfatase asam, katepsin, dan ribonuklease. Kemampuan fagositosis

eosinofil lebih lambat daripada neutrofil, namun lebih selektif.

Eosinofil dapat ditemukan pada darah ketika terjadi inflamasi karena

alergi dan asma. (Riswanto, 2013).

4) Monosit

Merupakan sel leukosit dengan diameter 9-10 µm, tapi pada

sediaan darah kering dapat mencapai 20 µm. Inti biasanya eksentris

dan berbentuk seperti tapal kuda. Sitoplasma relatif banyak dan

memiliki warna biru abu-abu pada pulasan Wright. Monosit memiliki

fungsi fagositik yaitu membuang sel-sel mati, fragmen-fragmen sel,

dan mikroorganisme (Arif, M. 2015).

5) Limfosit

Limfosit adalah sel berbentuk sferis, dengan diameter 6-8 µm. Inti

relatif besar dan bulat. Sitoplasma sedikit sekali dan sedikit basofilik.

Limfosit yang berada dalam kelenjar limfe akan tampak dalam darah

pada keadaan patologis.

6
 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B.

Limfosit bergantung pada timus, berumur panjang dan terbentuk

dalam timus. Limfosit B tidak bergantung pada timus, tersebar dalam

folikel-folikel kelenjar getah bening (Rohmawati, E., 2003).

4. Plasma darah

Plasma darah adalah larutan air yang mengandung albumin, bahan

pembeku darah, immunoglobin (antibodi), hormon, berbagai jenis

protein, berbagai jenis garam (Rohmawati, E., 2003).

2.2 Pengertian Trombosit

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari

sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam

sirkulasi darah selama 10 hari.Ukuran trombosit bervariasi dari sekitar 1

sampai 4 mikron sebagian sel berbentuk piringan dan tidak berinti. Garis

tengah trombosit 0,75-2,25 mm. meskipun trombosit ini tidak berinti tetapi

masih dapat melakukan sintesis protein, walaupun sangat terbatas, karena di

dalam sitoplasma masih terdapat sejumlah RNA. (Rohmawati, E., 2003).

(Gambar 2. Platelet dalam darah)

7
 Trombosit memiliki peran dalam sistem hemostasis, suatu mekanisme faali

tubuh untuk melindungi diri terhadap kemungkinan perdarahan atau

kehilangan darah. Fungsi utama trombosit adalah melindungi pembuluh darah

terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-

hari dan mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah.

Mereka membentuk sumbatan dengan jalan adhesi (perlekatan trombosit pada

jaringan sub-endotel pada pembuluh darah yang luka) dan agregasi

(perlekatan antar sel trombosit)

Jumlah trombosit normal adalah 150.000 – 450.000 per mmk darah.

Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000 –

150.000 per mmk darah. Apabila jumlah trombosit kurang dari 60.000 per

mmk darah maka akan cenderung terjadi perdarahan. Jika jumlah trombosit di

atas 40.000 per mmk darah biasanya tidak terjadi perdarahan spontan, tetapi

dapat terjadi perdarahan setelah trauma. Jika terjadi perdarahan spontan

kemungkinan fungsi trombosit terganggu atau ada gangguan pembekuan

darah. Bila jumlah trombosit kurang dari 40.000 per mmk darah, biasanya

terjadi perdarahan spontan dan bila jumlahnya kurang dari 10.000 per mmk

darah perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi klinik, penurunan jumlah

trombosit lebih memerlukan perhatian daripada kenaikannya (trombositosis)

karena adanya resiko perdarahan. (Rohmawati, E., 2003).

2.3 Struktur Trombosit

Struktur trombosit terdiri dari membran trombosit yang kaya akan

fosfolipid, diantaranya adalah faktor trombosit 3 yang meningkatkan

pembekuan selama hemostasis. Fosfolipid membran ini berfungsi sebagai

8
suatu permukaan untuk berinteraksi dengan protein-protein plasma yang

berperan dalam proses koagulasi darah. Sitoplasma trombosit mengandung

mikrofilamen, terdiri dari trombostenin , suatu protein kontraktif mirip

dengan aktinomiosin yang berperan dalam kontraksi jaringan otot.

Mikrotubulus yang membentuk suatu kerangka internal juga ditemukan di

sitoplasma. Struktur ini terletak di bawah membran plasma membentuk

struktur tubular berupa pita melingkar seperti mikrotubulus pada sel lain.

Mirkotubulus dan mikrofilamen yang membentuk sitoskeleton trombosit

bertanggung jawab mempertahankan bentuk, serta mempermudah reaksi

pelepasan trombosit.

(Gambar 3. Struktur trombosit)

Dibagian dalam trombosit terdapat kalsium, nukleotida terutama Adenosin

Difosfat (ADP), Adenosine Trifosfat (ATP), dan Seretonim yang terkandung

dalam granula pada electon. Granula a spesifik (lebih sering dijumpai)

mengandung antagonis heparin, faktor pertumbuhan yang berasal dari

9
 trombosit (Platelet Derived Growth Factor, PDGF), b-tromboglobulin

fibrinogen, von willebrand (vWF), dan faktor pembekuan lain. Granula padat

lebih sedikit jumlahnya dan mengandung ADP, ATP, 5-hidroksitriptamin (5-

HT) dan kalsium. Organel spesifik lain meliputi lisosom yang mengandung

katalase. Selama reaksi pelepasan isi granula dikeluarkan kedalam system

kanalikular. (Arif, 2015).

Granula padat merupakan kompartemen simpanan nukleotida adenin,

sintesis prostaglandin merupakan bagan integral dai fungsi normal trombosit,

yang diperkirakan terjadi di sistem tubulus internal yang disebut sistem

tubulus padat. Faktor trombosit 4 dan b-tromboglobulin adalah zat-zat dalam

keadaan normal hanya terdapat pada trombosit utuh.Selain itu trombosit

masih mempunyai mitokondria, butir glikogen yang berfungsi sebagai

cadangan energi. Protein dalam plasma mengisyaratkan pertukaran trombosit

yang berlebihan atau percepatan destruksi trombosit. Pada manusia

jumlahnya berkisar antara 150.000-350.000 per mili meter kubik darah. (Arif,

2015).

2.4 Hemopoisis trombosit

Fragmentasi sitoplasma megakariosit pada sumsum tulang akan

menghasilkan Sel trombosit. Megakariosit dan megakarioblast, muncul

melalui pematangan dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron,

memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan penambahan lobus inti

menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya

sitoplasma menjadi granular dan trombosit dilepaskan.

10
 (Gambar 4. Pembentukan Trombosit)

Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam

sitoplasma sel yang menyatu membentuk membrane pembatas trombosit.

Tiap sel megakariosit menghasilkan 1000-1500 trombosit. Sehingga

diperkirakan akan dihasilkan 35.000/µl trombosit per hari. Umumnya waktu

yang dibutuhkan semenjak diferensiasi sel induk sampai produksi trombosit

sekitar 10 hari. Jumlah sel trombosit yang bersirkulasi dalam darah tepi

sangat tergantung jumlah sel megakariosit, volume sitoplasma megakariosit,

umur trombosit dan sekuestrasi oleh limpa. Trombopoetin adalah pengatur

utama produksi trombosit yang dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombopetin

meningkatkan jumlah dan kecepatan maturasi megakariosit. Interleukin-11

juga dapat meningkatkan trombosit dalam sirkulasi (Arif, 2015).

2.5 Fungsi Trombosit

Trombosit memiliki banyak fungsi, khususnya dalam mekanisme

hemostasis. Berikut fungsi dari trombosit : mencegah kebocoran darah

spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara adhesi, sekresi, agregasi, dan

fusi (hemostasis). Sitotoksis sebagai sel efektor penyembuhan jaringan.

11
1) Berperan dalam respon inflamasi.

Cara kerja trombosit dalam hemostasis dapat dijelaskan sebagai berikut :

Adanya pembuluh darah yang mengalami trauma maka akan

menyebabkan sel endotelnya rusak dan terpaparnya jaringan ikat kolagen

(subendotel). Secara alamiah, pembuluh darah yang mengalami trauma

akan mengerut (vasokontriksi). Kemudian trombosit melekat pada

jaringan ikat subendotel yang terbuka atas peranan faktor von Willebrand

dan reseptor glikoprotein Ib/IX (proses adhesi). Setelah itu terjadilah

pelepasan isi granula trombosit mencakup ADP, serotonin, tromboksan

A2, heparin, fibrinogen, lisosom (degranulasi). Trombosit membengkak

dan melekat satu sama lain atas bantuan ADP dan tromboksan A2 (proses

agregasi). Kemudian dilanjutkan pembentukan kompleks protein

pembekuan (prokoagulan). Sampai tahap ini terbentuklah hemostasis

yang permanen. Pada suatu saat bekuan ini akan dilisiskan jika jaringan

yang rusak telah mengalami perbaikan oleh jaringan yang baru.

2) Mencegah Pendarahan

Pembuluh darah merupakan penghalang pertama dalam kehilangan

darah. Jika mengkerut sehingga aliran darah keluar menjadi lebih lambat

dan proses pembekuan bisa dimulai. Pada saat yang sama, kumpulan

darah diluar pembuluh darah (hematom) akan menekan pembuluh darah

dan membantu mencegah perdarahan lebih lanjut.

Segera setelah pembuluh darah robek, serangkaian reaksi akan

mengaktifkan trombosit sehingga trombosit akan melekat di daerah yang

mengalami cedera. Perekat yang menahan trombosit pada pembuluh

12
darah ini adalah faktor von Willebrand, yaitu suatu protein plasma yang

dihasilkan oleh sel-sel di dalam pembuluh darah. Kolagen dan protein

lainnya (terutama trombin), akan muncul di daerah yang terluka dan

mempercepat perlekatan trombosit.

Trombosit yang tertimbun di daerah yang terluka ini membentuk suatu

jaring yang menyumbat luka; bentuknya berubah dari bulat menjadi

berduri dan melepaskan protein serta zat kimia lainnya yang akan

menjerat lebih banyak lagi trombosit dan protein pembekuan.

Trombin merubah fibrinogen (suatu faktor pembekuan darah yang

terlarut) menjadi serat-serat fibrin panjang yang tidak larut, yang

terbentang dari gumpalan trombosit dan membentuk suatu jaring yang

menjerat lebih banyak lagi trombosit dan sel darah.

Serat fibrin ini akan memperbesar ukuran bekuan dan membantu

menahannya agar pembuluh darah tetap tersumbat. Rangkaian reaksi ini

melibatkan setidaknya 10 faktor pembekuan darah. Suatu kelainan pada

setiap bagian proses hemostatik bisa menyebabkan gangguan. Pembuluh

darah yang rapuh akan lebih mudah mengalami cedera atau tidak dapat

mengkerut.

Pembekuan tidak akan berlangsung secara normal jika jumlah

trombosit terlalu sedikit, trombosit tidak berfungsi secara normal atau

terdapat kelainan pada faktor pembekuan. Jika terjadi kelainan

pembekuan, maka cedera yang ringan pun bisa menyebabkan kehilangan

darah yang banyak. Sebagian besar faktor pembekuan dibuat di dalam

13
hati, sehingga kerusakan hati yang berat bisa menyebabkan kekurangan

faktor tersebut di dalam darah.

Vitamin K (banyak terdapat pada sayuran berdaun hijau) sangat

penting dalam pembuatan bentuk aktif dari beberapa faktor pembekuan.

Karena itu kekurangan zat gizi atau obat-obatan yang mempengaruhi

fungsi normal vitamin K (misalnya warfarin) bisa menyebabkan

perdarahan. Kelainan perdarahan juga bisa terjadi jika pembekuan yang

berlebihan telah menghabiskan sejumlah besar faktor pembekuan dan

trombosit atau jika suatu reaksi autoimun menghalangi aktivitas faktor

pembekuan.

Reaksi yang menyebabkan terbentukan suatu gumpalan fibrin

diimbangi oleh reaksi lainnya yang menghentikan proses pembekuan dan

melarutkan bekuan setelah keadaan pembuluh darah membaik. Tanpa

sistem pengendalian ini, cedera pembuluh darah yang ringan bisa

memicu pembekuan di seluruh tubuh. Jika pembekuan tidak

dikendalikan, maka pembuluh darah kecil di daerah tertentu bisa

tersumbat. Penyumbatan pembuluh darah otak bisa menyebabkan stroke;

penyumbatan pembuluh darah jantung bisa menyebabkan serangan

jantung dan bekuan-bekuan kecil dari tungkai, pinggul atau perut bisa

ikut dalam aliran darah dan menuju ke paru-paru serta menyumbat

pembuluh darah yang besar di paru-paru (emboli pulmoner). (Riswanto,

2013)

14
2.6 Kelainan Trombosit

Perdarahan abnormal yang berkaitan dengan trombositopenia atau fungsi

trombosit abnormal yang ditandai oleh prupura kulit spontan perdarahan

mukosa, dan perdarahan berkepanjangan setelah trauma. Beberapa penyebab

utama trombositopenia. (Rukman, 2010)

1. Kegagalan produksi trombosit

Hal ini adalah penyebab tersering trombositopenia dan biasanya

merupakan bagian dari kegagalan sumsum tulang generalisata.Penekanan

megakariosit selektif dapat disebabkan oleh toksisitas obat atau infeksi

virus.Hal ini madang bersifat kongenital akibat mutasi pada reseptor

trombopoietin c-MPL, disertai dengan tidak adanya tulang radius, atau

pada sindrom May-Hegglin atau Wiskott-Aldrich. (Rukman, 2010)

2. Peningkatan destruksi trombosit

Purpura trombositopenia autoimun (idiopatik) (ITP) dapat dibedakan

menjadi bentuk akut dan kronis.

 ITP kronis

Hal ini merupakan kelainan yang relative sering terjadi. Insidensi

tertinggi diperkirakan terjadi pada wanita berusia 15-50 tahun

walaupun beberapa laporan menunjukkan insidensi yang meningkat

sejalan bertambahnya usia. ITP adalah penyebab tersering

trombositopenia tanpa anemia atau neutropenia. Penyakit ini biasanya

bersifat idiopatik tetapi dapat ditemukan terkait dengan penyakit lain

seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), infeksi virus

15
 imunodefisiensi manusia (HIV), leukemia limfositik kronis (CLL),

penyakit Hodgkin, atau anemia hemolitik autoimun. (Rukman, 2010)

 ITP akut

ITP akut paling sering terjadi pada anak. Pada sekitar 75% pasien,

episode tersebut terjadi setelah vaksinasi atau infeksi seperti cacar air

atau mononucleosis infeksiosa.Sebagian besar kasus terjadi akibat

perlekatan kompleks imun non spesifik.Remisi spontan lazim terjadi

tetapi 5-10 % kasus penyakit tersebut menjadi kronis (berlangsung >6

bulan).Untungnya, angka morbiditas dan mortalitas pada ITP akut

sangat rendah

Penegakkan diagnosis berdasarkan ekslusi dan diperdebatkan

perlunya aspirasi sumsum tulang.Jumlah trombosit yang lebih dari

30x109/l tidak memerlukan pengobatan kecuali jika perdarahan yang

terjadi berat. (Rukman, 2010)

3. Infeksi

Tampaknya trombositopenia yang terkait dengan banyak infeksi virus

dan protozoa diperantarai oleh system imun.Pada infeksi HIV, produksi

trombosit yang menurun juga terlibat. (Rukman, 2010)

4. Purpura pascatransfusi

Trombositopenia yang terjadi sekitar 10 hari setelah transfuse darah

telah dikaitkan dengan terbentuknya antibody pada penerima darah

terhadap antigen-1a trombosit manusia (HPA-1a) pada trombosit yang

ditransfusikan (yang tidak terdapat pada trombosit pasien itu sendiri).

16
 5. Trombositopenia imun yang diinduksi obat

Suatu mekanisme imunologis telah dianggap sebagai penyebab

sebagian besar trombositopenia yang diinduksi obat.Penyebab terutama

adalah kuinin, kuinidin, dan heparin.

Hitung trombosit seringkali kurang dari 10x109/l, dan sumsum tulang

menunjukkan jumlah megakariosit yang normal atau meningkat.

Antibody terhadap trombosit yang bergantung-obat dapat ditunjukkan

dalam serum beberapa pasien.

6. Purpura trombositopenia trombotik dan sindrom hemolitik uremik

Purpura trombositopenia trombotik (TTP) terjadi dalam bentuk

familial atau didapat. Terdapat defisiensi metalloprotease (kaspase) yang

memecah multimer factor von Willebrand (vWF) berberat molekul

tinggi. Bentuk familial terjadi karena defek genetic, sedangkan bentuk

didapat TTP terjadi setelah terbentuknua antibody inhibitor, yang

keberadaannya dapat dirangsang oleh infeksi.Multimer vWF berberat

molekul tinggi dalam plasma menginduksi agregasi trombosit,

menyebabkan pembentukan mikrotrombus dalam pembuluh darah kecil.

Pada sindrom hemolitik uremik yang terkait erat, kadar kaspase normal.

2.7 Metode Langsung (Rees Ecker)

Hitung trombosit secara langsung menggunakan kamar hitung yaitu

dengan mikroskop cahaya. Pada hitung trombosit cara Rees-Ecker, darah

diencerkan ke dalam larutan yang mengandung Brilliant Cresyl Blue

sehingga trombosit tercat biru muda. Sel trombosit dihitung dengan

menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop. Secara mikroskopik

17
 trombosit tampak refraktil dan mengkilat berwarna biru muda/lila lebih kecil

dari eritrosit serta berbentuk bulat, lonjong atau koma tersebar atau

bergerombol. Cara ini memiliki kesalahan sebesar 16-25%, penyebabnya

karena faktor teknik pengambilan sampel yang menyebabkan trombosit

bergerombol sehingga sulit dihitung, pengenceran tidak akurat dan

penyebaran trombosit yang tidak merata (Arif, M. 2015).

2.8 Metode Fase Kontras

Pada hitung trombosit metode fase kontras, darah diencerkan ke dalam

larutan ammonium oksalat 1% sehingga semua eritrosit dihemolisis. Sel

trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan

mikroskop fase kontras. Sel-sel lekosit dan trombosit tampak bersinar dengan

latar belakang gelap. Trombosit tampat bulat atau bulat telur dan berwarna

biru muda/lila terang. Bila fokus dinaik-turunkan tampak perubahan yang

bagus/kontras, mudah dibedakan dengan kotoran karena sifat refraktilnya.

Kesalahan dengan metode ini sebesar 8 – 10%. Metode fase kontras adalah

pengitungan secara manual yang paling baik. Penyebab kesalahan yang utama

pada cara ini, selain faktor teknis atau pengenceran yang tidak akurat, adalah

pencampuran yang belum merata dan adanya perlekatan trombosit atau

agregasi (Arif, 2015).

2.9 Modifikasi metode fase-kontras dengan plasma darah

Metodenya sama seperti fase-kontras tetapi sebagai pengganti pengenceran

dipakai plasma. Darah dibiarkan pada suhu kamar sampai tampak beberapa

mm plasma. Selanjutnya plasma diencerkan dengan larutan pengencer dan

dihitung trombosit dengan kamar hitung seperti pada metode fase-kontras.

18
2.10 Metode Tidak Langsung

Cara ini menggunakan sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna

Wright, Giemsa atau May Grunwald. Sel trombosit dihitung pada bagian

sediaan dimana eritrosit tersebar secara merata dan tidak saling tumpang

tindih.

Metode hitung trombosit tak langsung adalah metode Fonio yaitu jumlah

trombosit dibandingkan dengan jumlah eritrosit, sedangkan jumlah eritrosit

itulah yang sebenarnya dihitung. Cara ini sekarang tidak digunakan lagi

karena tidak praktis, dimana selain menghitung jumlah trombosit, juga harus

dilakukan hitung eritrosit (Rohmawati, E., 2003).

Penghitungan trombosit secara tidak langsung yang menggunakan sediaan

apus dilakukan dalam 10 lpmi x 2000 atau 20 lpmi x 1000 memiliki

sensitifitas dan spesifisitas yang baik untuk populasi trombosit normal dan

tinggi (trombositosis). Korelasinya dengan metode otomatis dan bilik hitung

cukup erat. Sedangkan untuk populasi trombosit rendah (trombositopenia) di

bawah 100.000 per mmk, penghitungan trombosit dianjurkan dalam 10 lpmi x

2000 karena memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang baik. Korelasi dengan

metode lain cukup erat (Rukman, 2010).

19
 BAB III

METODE PRAKTIKUM

3.1 Waktu dan Tempat Praktikum

Praktikum yang berjudul “Pemeriksaan Trombosit” dilaksanakan pada

tanggal 11 April 2019 di Laboratorium Kimia Stikes Bina Mandiri Gorontalo.

3.2 Metode

Pada Pemeriksaan Trombosit dilakukan menggunakan metode langsung

dan metode tidak langsung apusan darah.

3.3 Prinsip Kerja

Sediaan apusan darah yang di warnai dengan pewarna wright, giemsa, atau

may grunwald. Sel trombosit di hitung pada bagian sedian di mana eritrosit

tersebar secara merata dan tidak saling tumpeng tindih.

3.4 Pra Analitik

Persiapan diri : Menggunakan APD lengkap

Persiapan pasien : Tidak dilakukan persiapan khusus.

Persiapan sampel : Bahan pemeriksaan yang di anjurkan untuk pemeriksaan

hitung trombosit adalah darah EDTA. Antikoagulan ini mencegah

pembekuan darah dengan cara mengikat kalsium dan juga dapat menghambat

agregasi trombosit.

3.4.1 Alat

1. Objek glass

2. Mikroskop

3. Mikropipet 20 µl dan 500 µl

4. Tabung EDTA

20
 5. Dispo 3 ml

3.4.2 Bahan

1. Darah

2. Kapas alcohol 70%

3. Kapas kering

4. Larutan giemsa

5. Methanol

3.5 Analitik

3.5.1 Prosedur kerja metode langsung

1. Larutan Rees Ecker dihisap ke dalam pipet eritrosit sampai garis

tanda ’1’ kemudian dibuang.

2. Darah dihisap sampai garis tanda ’0,5’ kelebihan darah yang

melekat pada ujung pipet dihapus dengan tissue.

3. Ujung pipet dimasukkan ke dalam larutan Rees Ecker sambil

menahan darah pada garis tanda dan larutan dihisap sampai tanda

’101’, pipet diangkat dari larutan, pipet kocok selama 3 menit.

4. Tiga sampai empat tetes cairan yang ada di dalam batang kapiler

dibuang.

5. Sentuhkan ujung pipet dengan sudut 30 derajat pada permukaan

kamar hitung dengan menyinggung pinggir kaca penutup

kemudian campuran tersebut diteteskan.

6. Kamar hitung yang telah diisi dibiarkan dengan sikap datar dalam

cawan petridis yang tertutup selama 10 menit supaya trombosit

mengendap.

21
 7. Trombosit yang terdapat dalam seluruh bidang besar ditengah-

tengah (1 milimeter persegi), dihitung memakai lensa obyektif

besar.

8. Jumlah tersebut dikali 2000 untuk menghasilkan jumlah trombosit

per ul darah.

3.5.2 Prosedur metode tidak langsung

1. Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2. Ambil darah pada pasien, dengan menggunakan dispo 3 ml dan

pindahkan pada tabung EDTA

3. Teteskan darah pada kaca objek agak ke tepi

4. Letakkan kaca objek yang satu dengan posisi miring, menggeser

kearah berlawanan setipis mungkin

5. Kemudian keringkan (agar darah menenpel pada kaca objek)

6. Teteskan dengan methanol selama 2 menit

7. Kemudian bilas dengan aquadest

8. Lalu teteskan dengan pewarnaan giemsa selama 3 menit

9. Kemudian keringkan, dan periksa di bawah mikroskop dengan

perbesran 100 x

3.6 Pasca Analitik

1. Nilai rujukan hitung jumlah trombosit 150.000-400.000/mm3 darah

2. Jumlah trombosit kurang dari normal (Trombositopenia)

3. Jumlah trombosit lebih dari normal (Trombositosis).

22
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil

Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan, didapatkan hasil sebagai

berikut.

Sampel Metode Hasil Nilai Rujukan

Apusan darah tepi 150.000-400.000

Darah 350. 000 µl
(ADT) µl

Tabel 4.1 Hasil Pemeriksaan trombosit metode ADT

4.2 Pembahasan

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari

sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam

sirkulasi darah selama 10 hari. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram

oval dengan diameter 2 sampai 4 mikrometer. Trombosit dibemtuk di

sumsum tulang dari megakarosit, yaitu sel yang sangat besar dalam susunan

hemopoetik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik

dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki darah, khususnya ketika

mencoba untuk memasuki kapiler paru. Megakariosit tidak meninggalkan

sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit dalam

darah ialah antara 150.000 dan 400.000 per mikroliter. Prinsip dari

menghitung trombosit yaitu darah didencerkan dengan larutan yang

mengandung brilliant cresyl blue yang akan mengecat trombosit menjadi

berwarna agak biru muda kemudian trombositnya dihitung dengan

menggunakan kamar hitung.

23
 Trombosit sukar dihitung karena mudah sekali pecah dan sukar dibedakan

dengan kotoran kecil. Dan ditambah dengan sifatnya yang cenderung melekat

pada permukaan asing (bukan endotel utuh) dan menggumpal-gumpal. Cara

yang dipakai dalam menentukan jumlah trombosit adalah cara langsung (Rees

dan Ecker). Darah diencerkan dengan larutan Ress Ecker dan jumlah

trombosit dihitung dalam kamar hitung. Larutan Ress Ecker : natrium sitrat

3,8g; formaldehid 40% 2 ml; brillian cresylblue 30 mg; aquadest ad 100 ml.

Harus disaring sebelum dipakai.

Fungsi larutan Ress Ecker adalah memberikan warna pada trombosit agar

tampak berbeda dengan sel darah yang lain sehingga mudah dihitung dengan

bantuan bilik hitung. Prinsip penghitungan trombosit dengan Ress Ecker

adalah darah diencerkan ke dalam larutan yang mengandung brilliant cresyl

blue, sehingga trombosit berwarna biru muda dan dihitung dengan

menggunakan bilik hitung. Sebelum menggunakan bilik hitung, darah

dikocok kira-kira 1 menit yang bertujuan agar darah dan larutan Ress Ecker

homogen dan Ress Ecker bisa memberi warna secara merata pada trombosit.

Pada praktikum ini darah yang digunakan yaitu sampel darah vena. Pada

pengambilan darah vena, sebelum melakukan penusukan bagian yang akan

diambil didesinfeksi dengan alcohol yang berfungsi untuk mencegah

timbulnya mikroorganisme yang tidak dibutuhkan. Jumlah trombosit normal

adalah 150.000 – 400.000 /µl darah. Dikatakan trombositopenia ringan

apabila jumlah trombosit antara 100.000 – 150.000 /µl darah. Apabila

trombosit kurang dari 60.000 /µl darah maka akan cenderung terjadi

perdarahan. Jika darah trombosit diatas 40.000 / µl darah maka biasanya tidak

24
terjadi perdarah spontan kemungkinan fungsi trombosit tergangggu atau ada

gangguan pembekuan darah. Bila jumalah darah trombosit kurang dari 40.000

/µl darah , biasanya terjadi perdarahan spontan dan bila jumalahnya kuarang

dari 10.000 /µl darah maka perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi

klinis, penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian dari pada

kenaikannya ( trombositosis ) karena adanya resiko perdarahan.

Berdasarkan percobaan yang dilakukan, didapatkan jumlah trombosit yaitu

350.000 /µl darah. Hasil kadar trombosit normal dimana kadar trombosit

normal sekitar 150.000-400.000/µl darah.

Sediaan apus darah tepi (SADT) yang di warnai dengan larutan giemsa.

Kelebihan sediaan apusan darah tepi (SADT) yaitu dapat melihat langsung

keadaan sel trombosit yang rusak dan beragregasi, biayanya murah.

Kekurangannya yaitu tergantung dari keterampilan seseorang dari pembuatan

apusan darah tepi, hasil pemeriksaan sangat subjektif, cara membaca dalam

lapang pandang, distribusi sel yang tidak merata.

25
 BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari

sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam

sirkulasi darah selama 10 hari. Fungsi trombosit : Fungsi terpenting sumbat

sementara dalam proses homeostasis, mempertahankan integritas pembuluh

darah, sebagai alat transport dari subtansi tertentu, melindungi pembuluh

darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi

sehari-hari, mengawali penyembuhan luka pada dinding pembuluh darah.

Dari hasil praktikum menunjukan hasil data menunjukan dalam keadaan

normal yaitu 350.000 /µl darah, karena masih dalam range 200.000-500.000

/µl darah.

5.2 Saran

Sebaiknya pada praktikum pemeriksaan trombosit diharapkan dapat

dilakukan penganalisaan perbedaan hitung jumlah secara manual dan

automatic sehingga dapat diketahui perbedaan hasilnya dan interpretasi

kesalahan.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. 2015. Penuntun Praktikum Hematologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanudin. Makasar.

Gandasoebrata, R. 201. Penuntun Laboratorium Klinik. Cetakan Keenambelas,

Dian Rakyat. Jakarta.

Hoffbrand, A.V., J.E Pettit, dkk. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: EGC

Oehadian, A., 2003. Trombositemi Esensial. Bandung: s.n.

Riswanto.2013.Pemeriksaan Laboratorium Hematologi.Yogyakarta : Alfa Medis

Kanal Medika

Rohmawati, E., 2003. Penentuan Faktor Estimasi Jumlah Trombosit Pada Sediaan
Apus Darah Tepi Pasien Trombositopenia. Semarang: s.n.

Rukman, K., 2010. Hematologi Teori dan Praktek. Semarang: s.n.

Sadikin, H.M., 2013. Kimia Darah. Widya Medika. Jakarta.