Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN HEMATOLOGI II

RESISTENSI KAPILER METODE RUMPLE LEED

OLEH
NAMA : REGITA CAHYANI SAURING
NPM : 85AK17058
KELAS :B

PROGRAM STUDI D-III ANALIS KESEHATAN


STIKES BINA MANDIRI GORONTALO
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala

limpahan rahmat, kemudahan, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan Laporan Hematologi yang berjudul “Resistensi kapiler metode

Rumple Leed” dapat diselesaikan. Terlepas dari semua itu, penulis menyadari

sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun

tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka saya menerima segala

saran dan kritik dari pembaca agar dapat memperbaiki laporan ini.

Akhir kata penulis berharap semoga Laporan ini dapat bermanfaat untuk

masyarakan maupun inpirasi terhadap pembaca.

Gorontalo, April 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................i

DAFTAR ISI ......................................................................................................ii

DAFTAR GAMBAR .........................................................................................iv

DAFTAR TABEL .............................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................1

1.1 Latar Belakang .....................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah ................................................................................2

1.3 Tujuan Praktikum ................................................................................2

1.4 Manfaat Praktikum ..............................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................3

2.1 Pengertian Darah .................................................................................3

2.2 Pengertian Hemostatis .........................................................................4

2.3 Mekanisme Hemastatis ........................................................................6

2.4 Pembuluh Darah ..................................................................................15

2.5 Pemeriksaan Rumple Leed ..................................................................17

2.6 Sistolik dan Diastolik...........................................................................18

BAB III METODE PRAKTIKUM ..................................................................19

3.1 Waktu dan Tempat Pelaksanaan ..........................................................19

3.2 Metode .................................................................................................19

3.3 Prinsip Kerja ........................................................................................19

3.4 Pra Analitik ..........................................................................................19

3.5 Analitik ................................................................................................19

ii
3.6 Pasca Analitik ......................................................................................20

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ..........................................................21

4.1 Hasil .....................................................................................................21

4.2 Pembahasan .........................................................................................21

BAB V PENUTUP .............................................................................................24

5.1 Kesimpulan ..........................................................................................24

5.2 Saran ....................................................................................................24

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

iii
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Sel Darah ...........................................................................................3

Gambar 2. Pembuluh darah arteri .......................................................................15

Gambar 3. Pembuluh darah vena ........................................................................16

Gambar 4. Pembuluh darah kapiler .....................................................................16

iv
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Hasil pemeriksaan resistensi kapiler .....................................................21

v
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pemeriksaan laboratorium dapat digunakan bagi klinik dalam diagnosis,

pemeriksaan lanjutan, dan peralaman prognosis suatu penyakit. Pemeriksaan

laboratorium klinik terbaik apabila tes tersebut akurat (tepat), persis (teliti),

rntan, spesifik, murah dan dapat membedakan orang normal dan abnormal.

Hasil dari suatu tes laboratorium harus bisa dipertanggung jawabkan, maka

dari itu harus diperhatikan mengenai prosedur dan teknik pemeriksaannya.

Test rumple leed didefinisikan oleh WHO sebagai salah satu syarat yang

diperlukan untuk diagnosis Demam Berdarah Dengue (DBD). Ketika manset

tekanan darah dipacu ke titik antara tekanan darah sistolik dan diastolik

selama 5-10 menit maka tes ini akan dinilai. Tes positif jika ada 10 atau lebih

petechiae per inci persegi. Pada pasien DBD, tes ini memberikan hasil positif

yang pasti dengan adanya 20 atau lebih petechiae. Faktor pengganggu pada tes

ini adalah pada perempuan pra-menstruasi atau post-menstruasi yang juga

mengalami kerapuhan kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang

kuat atau adanya trombositopenia, akan rusak oleh pembendungan tersebut.

Darah dari dalam kapiler akan keluar dan merembes ke dalam jaringan

sekitarnya sehingga tampak sebagai bercak, titik merah kecil pada permukaan

kulit yang dikenal sebagai petechiae (Ariyana, 2016).

1
Berdasarkan uraian diatas maka yang melatar belakangi praktikum ini

adalah mengetahui kerapuhan kapiler dengan metode rumple leed untuk

menentukan kecenderungan perdarahan pada pasien.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana cara melakukan pemeriksaan test resistensi kapiler

meggunakan metode rumple leed.?

1.3 Tujuan Praktikum

Adapun tujuan dari praktikum ini yaitu untuk mengetahui pemeriksaan test

resistensi kapiler meggunakan metode rumple leed.

1.4 Manfaat Praktikum

Adapun manfaat dari praktikum ini yaitu agar mahasiswa dapat melakukan

pemeriksaan test resistensi kapiler meggunakan metode rumple leed

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Darah

Darah merupakan jaringan cair yang sangat penting bagi manusia yang

memiliki banyak kegunaan untuk menunjang kehidupan. Tanpa darah yang

cukup seseorang dapat mengalami gangguan kesehatan dan bahkan dapat

mengakibatkan kematian. Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya

(elemen pembentuk) tertahan dan dibawa dalam matriks cairan (plasma).

Jumlah darah yang ada pada tubuh kita yaitu sekitar sepertiga belas berat

tubuh orang dewasa atau sekitar 4 atau 5 liter. Fungsi utama dari darah adalah

mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel diseluruh tubuh. Darah juga

menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa

metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang

bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit (Hamzah, 2012).

Gambar 1. Sel darah

Darah terdiri daripada beberapa jenis korpuskula yang membentuk 45%

bagian dari darah. Bagian 55% yang lain berupa cairan kekuningan yang

membentuk medium cairan darah yang disebut plasma darah.

3
1. Sel darah merah atau eritrosit (sekitar 99% dari jumlah korpuskula).

Eritrosit tidak mempunyai nukleus sel ataupun organela. Eritrosit

mengandung hemoglobin dan mengedarkan oksigen. Sel darah merah

juga berperan dalam penentuan golongan darah. Orang yang kekurangan

eritrosit akan menderita penyakit anemia.

2. Keping-keping darah atau trombosit

Keping-keping darah atau trombosit adalah pecahan dari sitoplasma

megakariosit yang berjumlah sekitar (0,6 - 1,0%) dan bertanggung jawab

dalam proses pembekuan darah.

3. Sel darah putih atau leukosit

Leukosit bertanggung jawab terhadap sistem imun tubuh dan bertugas

untuk memusnahkan benda-benda yang dianggap asing dan berbahaya

oleh tubuh, misal virus atau bakteri. Leukosit bersifat amuboid atau tidak

memiliki bentuk yang tetap. Orang yang kelebihan leukosit menderita

penyakit leukimia, sedangkan orang yang kekurangan leukosit menderita

penyakit leukopenia. (Riswanto, 2013)

2.2 Pengertian Hemostasis

Hemostasis adalah mekanisme untuk menghentikan dan mencegah

perdarahan. Bilamana terdapat luka pada pembuluh darah, segera akan

terjadi vasokonstrinsik pembuluh darah sehingga aliran darah ke pembuluh

darah yang terluka berkurang. kemudian trombosit akan berkumpul dan

melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk membentuk sumbat

trombosit. Faktor pembekuan darah yang diaktifkan akan membentuk

4
benang-benang fibrin yang akan membuat sumbat trombosit menjadi non

permeable sehingga perdarahan dapat dihentikan. (Setyono, 2009)

Hemostasis merupakan proses yang amat komplek, berlangsung terus-

menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta

menghentikan perdarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Setiap

kerusakan endotel pembuluh darah merupakan rangsangan yang poten untuk

pembentukan bekuan darah. Proses yang terjadi secara lokal berfungsi untuk

menutup kebocoran pembuluh darah, membatasi kehilangan darah yang

berlebihan, dan memberi kesempatan untuk perbaikan pembuluh darah.

Terdapat beberapa mekanisme kontrol dari proses ini antara lain: sifat

antikoagulan dari sel endotel normal, adanya inhibitor faktor koagulan aktif

dalam sirkulasi, dan produksi enzim fibrinolitik untuk melarutkan bekuan.

Terjadinya abnormalitas hemostasis kebanyakan sebagai akibat defek dari

salah satu atau lebih dari tahapan proses koagulasi. (Tumpuk dan Wadniyah.

2017)

Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis adalah

pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan darah. Selain faktor

tersebut diatas ada pula faktor lain yang juga ikut mempengaruhi hemostasis

adalah faktor ekstravaskuler, yaitu jaringan ikat sekitar pembuluh daeah dan

keadaan otot. Perdarahan bisa terjadi karena beberapa hal yaitu, kelainan

pembuluh darah, trombosit atau sistem pembekuan darah. (Setyono, 2009)

5
2.3 Mekanisme Hemostasis

Hemostasis merupakan suatu mekanisme untuk melindungi dan

mempertahankan komposisi dan fluiditas darah di dalam pembuluh darah,

serta mengembalikan struktur semula pembuluh darahbila terjadi perdarahan.

Koagulasi merupakan proses perubahan bentuk darah dari bentuk cair

hingga mengental sebagai hasil dari tranformasi protein yang larut menjadi

tidak larut dan fibrinogen menjadi fibrin. Faktor koagulasi melibatkan tiga

komponen yaitu :

2.3.1 Sistem Vasculer

Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi

kontraksi pembuluh darah(Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan

pembkuan darah. Apabila pembuluh darah mengalami luka, akan terjadi

vaskonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian akan di

pertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,

serotonin) dan epinefrin. (Rukman, 2014)

Cedera pada pembuluh darah arteri yang besar atau sedang atau vena

akan memerlukan tindakan bedah yang cepat untuk mencegah

perdarahan. Akan tetapi, ketika pembuluh yang lebih kecil, seperti

arteriol, venula, atau kapiler terluka, maka terjadi kontraksi untuk

kendali mengurangi perdarahan. Kontraksi dari dinding pembukuh

darah disebut vasokonstriksi. Vasokonstriksi adalah reaksi refleks yang

singkat dari otot polos pad dinding pembuluh yang berasal dari cabang

simpatis dari sistem saraf otonom. Penyempitan atau stemosis dari

6
lumen pembuluh darah akan mengurangi aliran darah pada pembuluh

yang luka dan disekitar vaskular, dan memungkin cukup untuk menutup

kapiler yang luka. (Rukman, 2014)

Peran endotel, Endotel mengandung jaringan ikat kolagen dan

elastin. Matriks jaringan ikat ini mengatur permcabilitas dinding darah

dan memberikan rangsangan utama terhadap cedera yang diikuti terjadi

trombosis pada pembuluh darah. Endotel sangat aktif secara metabolik

dan terlibat dalam proses pembekuan. Endotel juga kaya dengan

aktivator plasminogen yang jika dirangsang akan dengan tepat

dilepaskan untuk mengaktifkan plasminogen, yang selanjutnya melisis

bekuan fibrin dengan cepat. Selain itu, endotelium menguraikan

prostasiklin, yang disintesis oleh endotelium dari prokusor prstaglandin

yang bersifat sangat menghambat agregasi dan adhesi trombosit.

Kolagen, khususnya, memulai aktivasi faktor XII, yang mengawasi

terjadinya pembekuan darah. Perubahan struktur dan fungsi endotel,

diprovakasi oleh rangsangan yang dapat mengakibatkan perubahan

lokal, akut, dan kronis dalam intraksi endotelium. Perubahan ini dapat

mencakup :

1. Peningkatan permeabilitas terhadap lipoprotein plasma

2. Hiperadhesi terhadap leukosit

3. Ketidak keseimbangan faktor protrombotik dan anti- trombotik

lokal.

7
Fungsi Endotel. Endolet terlibat dalam metabolisme dan klinik

molekul srotonin angiotensin, dan brandikinin yang mempengaruhi

pengaturan tekanan darah, pergerakan cairan di endotel, dan

peradangan. Terkait dengan pembetukan darah, sebagai salah satu dasar

karakteristik normal, endotel yang utuh tidak bereaksi dengan trombosit

dan tidak mampu untuk emulai aktivitas kantak permukaan faktor

pembekuan XII. (Rukman, 2014)

Disfungsi Endotel. Apabila terjadi gangguan endotel, maka akan

langsung mengaktifkan keempat komponen hemolisis, sehingga terjadi

hal sebgai berikut :

1. Awalnya, vasokonstriksi cepat selama 30 menit akan menguragi

aliran darah dan meningkatkan aktivitas kontak trombosiy ddan

faktor koagulasi.

2. Pada tahap kedua, trombosit menuju ke jaringan ikat

subendetodelial yang terkena, khususnya kolahen ddengan

membentuk agregat. Agregat trombosit meningkatkan

vasokonstrikasi lebih lanjut dengan melepaskan tromboksan A2dan

vasoaktifamin, termasuk serotonin dan epirefrain.

3. Pada rahap ketiga, dimuali koagulasi melaui kedua sistem instrinsik

dan ekstrinsik.

4. Akhirnya, terjadi fibrinolisis setelah dikeluarkannya aktivator

plasminogen jaringan (t-PA) dari dinding pembuluh darah.

Fibrinolitil terhadap kelebihan bahan hemostatik diperlukan untuk

8
membangaun pembuluh darah menjadi utuh kembali. (Rukman,

2014)

2.3.2 Sistem Trombosit

Peran trombosit dalam Hemostasis. Trombosit biasanya bergerak

bebas melalui lumen pembuluh darah sebagai salah satu komponen dari

sistem peredaran darah. Pemeliharaan pembuluh darah normal

melibatkan nutrisis melalui endotel oleh beberapa konstituen trombosit.

Untuk berlangsung hemostasis, trombosit tidak hanya ada dalam jumlah

normal, tetapi juga harus berfungsi dengan baik. (Rukman, 2014)

Fungsi Trombosit secara umum. Setelah kerusakan pada endotelium

pembuluh darah, terjadi serangkain peristiwa, termasuk adhesi ke

pembuluh darah yang terluka, perubahan bentuk, agregasi, dan sekresi.

Setiap perubhan struktural dan fungsional disertai dengan serangkain

reaksi biokimia yang terjadi selam proses aktivasi trombosit. Memran

plaasma trombosit adalah fokus dari interaksi antra lingkungan

ekstraselular dan intraselular. Salah satu kegiatan yang berbeda yang

berhubungan dengan aktivitas trombosit dalam menanggapi kerusakan

vaskular adalah pemeliharaan secara terus-menerus keutuhan vaskular

oleh adhesi trombosit yang cepat pada endotel yang rusak. Selain itu,

trombosit menyebar, menjadi aktif, dan membentuk agregat besar,

dengan terbentuknya plug trombosit. Adhesi dan agregasi trombosit di

lokasi pembuluh darah yang rusak memungkinkan untuk terjadi

pelepasan molekul yang melibatkan dalam hemostasis dan

9
penyembuhan luka dan memungkinkan permukaan membran untuk

membentuk enzim koagulasi yang mengarah ke pembentukan fibrin.

Penyembuhan pembuluh darah didukung oleh rangsangan migrasi dan

proliferasi sel endotel dan sel otot polos medial melaui reaksi

pelepasan. (Rukman, 2014)

Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat

trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari. Mengawali pembuluhan

luka pada dinding pembuluh darah. Strabilisis fibrin. Pembentukan

sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,

agregasi trombosit dan reaksi pelepasan. Dalam melaksanakan fungsi

hemostasis, trombosit menunjukan beberapa macam aktivitas yaitu:

1. Perlekatan trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel

bila terjadi luka pada endotel pembuluh darah.

2. Proses penglepasan terjadi setelah perlekatan.Pada proses ini

granula trombosit melepaskan isi yang terdiri atas ADP, ATP,

serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan factor

trombosit yang bersifat anti heparin.

3. Akibat dilepasnya ADP,trombo berubah dan membentuk

pseudopodia kemudian saling belekatan dan menggumpul

(agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan

pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan

sejumlah serotonin mengakibatkan agregasi trombo yang

ireversibel.

10
4. Membaran trombo mengandung baik posfolipit,satu diantaranya

adalah factor trombo yang meningkatkan proses interaksi diantara

factor koagulasi,ini sangat membantu pembnetukan fifbrin,

2.3.3 Sistem Pembekuan Darah

Faktor pembekuan adalah komponen penting dalam pembentukan

trombus. Sel hati dalah tempat utama dari sintesis faktor koagulasi.

Namun , sel-sel lain seperti sel-sel endotel, juga berperan penting dalam

proses normal hemostasis dan trombosis. Secara kasik, faktor koagulasi

digambarkan sebagai reaksi dalam urutan kaskade. Modifikasi dari

urutan ini sekarang diketahui terjadi karena faktor koagulasi darah

salinf vberinteraksi untuk membentuk trombus akhir yang larut.

Karakteristik Umum Faktor Koagulasi. Protein yang merupakan

faktor pembentukan memiliki karakteristik yang sama. Karakteristik

tersebut dijelaskan sebagai berikut ini. (Rukman, 2014)

1. Terjadi kekurang salah satu faktor pada umumnya menyebabkan

gangguan perdaraan, kecuali faktor XII, prekallikrein (faktor

Fletcher), dan high molecule weigh hininogen (HMWK, faktor

Fitzgerald).

2. Masing-masing faktor diketahui mempuyai karakteristik fisik dan

kimia.

3. Sintesis faktor bersifat independen terhadap protein lain

4. Faktor ini dapat diuji di laboratorium.

11
Karakteristik setiap faktor koagulasi. Masing-masing faktor koagulasi

memiliki beberapa karakteristik yang unik. Karakteristik ini meliputi :

(Rukman, 2014)

1. Faktor I (Fibrinogen). Fibrinogen adalah protein globulin

berukuran berat yang stabil (berisi molekul 341.000 ). Fibrinogen

adalah prekursor fibrin yang menghasilkan bekuan. Ketika

fibrinogen bereaksi dengan trombin, dua peptida memisahkan diri

dari molekul fibrinogen, menghasilkan fibrin monomer. Monomer-

monomer agraget bersama-sama membentuk produk

terpolimerisasi bekuan fibrin akhir.

Fibrinogen trombin → fibrin monomer → bekuan fibrin

2. Faktor II (Protrombin). Protrombin adalah protein yang stabil

(berat molekul 63.000). dengan dipengaruhi oleh kalsium

teronisasi, protrombin diubah menjadi trombin oleh aksi enzimatik

tromboplastin dari kedua jalur ekstrinsik dan intransik. Protrombin

memiliki waktu paruh hampir 3 hari dan digunakan kira-kira 70%

selama pembekuan. Kalsium terionisasi adalah istila untuk

menggantikan faktor IV. Kalsium terionisasi diperlukan untuk

aktivitasi tromboplastin dan untuk konversi protrombin . kalsium

trionisasi adalah bentuk fisiologis aktif dari kalsium.

3. Faktor V (Proaccelerin). Faktor V adalah protein globulin yang

sangat labil, berupah dengan cepat, memiliki waktu paruh 16 jam.

12
Faktor V digunkan dalam proses pembekuan dan sangat penting

untuk tahap selanjutnya, yaitu pembentukan tromboplastin.

4. Tromboplastin jaringan (sebelumnya disebut faktor

III). Tromboplastin jaringan adalah istila yang diberikan untuk

setiap substansi nonplasma yang mengandung kompleks

lipoprotein jaringan. Jaringan ini dapat berasala dari otak, paru-

paru, endotel pembuluh darah, hati, plasenta, atau ginjal, yang

merupakan jenis jaringan yang mampu mengonversi protrombin

menjadi trombin.

5. Faktor VII (Proconvertin). Faktor VII, beta-globulin, bukan

merupakan komponen penting dari mekanisme yang

mengahasilkan tromboplastin dalam jalur instrinsik.fungsi faktor

VII adalah aktivasi tromboplastin jaringan dan percernaan

pembentukan trombin dari protrombin. Faktor ini dihambat oleh

antagonis vitamin K.

6. Faktor VIII (faktor Antihemofilik). Faktor ini adalah reaktan pada

fase akut, digunkan selama proses pembentukan dan tidak

ditemukan dalam serum. Faktor VIII sangat labil, dan berukurang

sebanyak 50% dalam waktu 12 jam pada suhu 4oC in vitro. Faktor

VII dapat dibagi ke dalam berbagai komponen fungsional.

7. Faktor IX (plasma thromboplastin Component). Faktor IX adalah

faktor protein yang stabil yang tidak dipakai selama pembekuan.

Ini adalah komponen penting dari sistem pembangkit tromboplastin

13
jalur intrinsik, di mana dapat mempengaruhi laju pembentukan

tromboplastin.

8. Faktor X (stuart factor ). Merupakan alfa-globulin, faktor yang

relatif stabil. Bersama dengan faktor V, faktor X bereaksi dengan

ion kalsium membentuk jalur akhir yang umumnya di mana

produk-produk bergabung untuk membentuk tromboplastin akhir

yang mengubah protrombin menjadi trombin. Aktivitas faktor X

tanpaknya terkait dengan faktor VII.

9. Faktor XI (Tromboplastin Plasma). Faktor XI, beta-globulin, dapat

ditentukan dalam serum karena hanya sebagian yang digunkan

selama proses pembekuan. Faktor ini sangat penting untuk

mekanisme yang menghasilkan tromboplastin dalam jalur

instrinsik.

10. Faktor XII (faktor hageman). Faktoe XII merupakan faktor yang

stabil absorbsi faktor XII dari kininogen (dengan prekallikrein

terikat dan faktor XI) pada permukaan pembuluh darah yang cedera

akan memulai koagulasi dalam jalur istriksik. Karena mekanisme

umpat balik, kallikrein (diaktifkan faktor flechter) memotong

sebagian aktivitas molekul XIIa untuk menghasilkan bentuk yang

lebih kinetik efektif XIIa.

11. Faktor XII (fibrin- stabilizing faktor, faktor penstabilisasi

fibrin). Faktor ini bersama kalsium terionisasi menghasilkan

bekuan fibrin yang stabil.

14
2.4 Pembuluh Darah

Menurut (Nugraha Gilang. 2015) Pembuluh darah adalah saluran tempat

mengalirnya darah atau bagian dari sistem sirkulasi yang mengangkut darah

ke seluruh tubuh. Pembuluh darah manusia terdiri dari 3 jenis, yaitu :

1. Pembuluh nadi/arteri

Pembuluh nadi/arteri adalah pembuluh yang membawa darah bersih

dari jantung ke seluruh tubuh. Pembuluh ini elastis dan liat, tekanan

pembuluh lebih kuat dari pada pembuluh vena, dan di pengaruhi oleh

kontraksi otot jantung, memiliki sebuah katup (valvula semilunaris) yang

berada tepat di luar jantung, pembuluh nadi terbesar disebutaorta, yang

berfungsi mengangkut oksingen untuk diedarkan ke seluruh tubuh.

Pembuluh nadi paling kecil disebut arteriol, Terdiri atas : Aorta yaitu

pembuluh dari bilik kiri menuju ke seluruh tubuh dan Arteriol yaitu

percabangan arteri

Gambar 2. Pembuluh darah arteri

2. Pembuluh balik/vena

Pembuluh vena adalah pembuluh yang membawa darah kotor dari

tubuh menuju ke jantung. Dinding vena juga terdiri dari 3 lapisan, namun

15
lapisan tengah berotot lebih tipis, kurang kuat, dan kurang elastis dari

arteri, terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah di kenali, dinding

pembuluh lebih tipis dan tidak elastis, tekanan pembuluh lebih lemah di

bandingkan pembuluh nadi dan dipengaruhi oleh kontraksi otot rangka

terdapat katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula semi lunaris)

dan menjaga agar darah tak berbalik arah.

Gambar 3. Pembuluh darah vena

3. Pembuluh kapiler

Pembuluh kapiler adalah pembuluh terkecil yang langsung

berhubungan dengan sel-sel tubuh. Panjang pembuluh kapiler pada

manusia adalah 90.000 km, suatu jumlah yang sangat besar untuk

pertukaran bahan-bahan antara darah dengan jaringan. Darah mengalir ke

organ –organ tubuh secara terus meberus sesuai dengan kebutuhan tubuh,

diameter lebih kecil dibandingkan arteri dan vena, dindingnya terdiri atas

sebuah lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran basal.

Gambar 4. Pembuluh darah kapiler

16
2.5 Pemeriksaan Rumple Leed

Salah satu pemeriksaan yang paling mudah dan cepat, serta bisa dilakukan

oleh semua tenaga medis yaitu dengan pemeriksaan rumple leed (torniqute).

Pemeriksaan dilakukan dengan menahan tekanan manset atau tensi sebesar

setengah dari jumlah tekanan sistol dan tekanan diastol. Sistole adalah bunyi

yang pertama terdengar, diastole adalah bunyi yang menghilang diantara

bunyi yang berdetak cepat, atau dapat pula dikatakan bunyi yang terakhir

didengar (Nugraha Gilang. 2015).

Kemudian tekanan manset tersebut dipertahankan selama sepuluh menit.

Pemeriksaan dinyatakan positif bila ditemukan perdarahan atau petechiae

sebanyak 10 buah dalam waktu 10 menit. Pemerikssan dinyatakan negatif

bila dalam waktu 10 menit tidak timbul petechiae pada area pembacaan, atau

timbul petechiae kurang dari 10 buah. Pemeriksaan dinyatakan normal bila

dalam waktu 10 menit tidak timbul petechiae, atau timbul petechiae kurang

dari 5 buah (Nugraha Gilang. 2015).

2.6 Sistolik Dan Diastolik

Sistol adalah fase dalam siklus jantung ketika kontraksi ventrikel untuk

memompa darah ke dalam arteri. Tekanan maksimum yang diberikan oleh

darah pada dinding arteri pada tahap ini disebut sebagai tekanan sistolik.

Kata-kata ‘sistolik’ berasal dari kata Yunani ‘sistol’ yang berarti menggambar

bersama-sama. Hal ini biasanya diwakili dengan angka atas dalam pembacaan

tekanan darah. Ventrikel dalam keadaan kontraksi pada fase ini. Tekanan

sistolik normal adalah sekitar 120 mmHg dan normal berkisar antara 95-120

17
mm Hg. Tekanan sistolik meningkat seiring bertambahnya usia saat dinding

arteri mengeras karena arteriosklerosis. (Smeltzer, S.C. 2001).

Diastol adalah fase rileks dari siklus jantung ketika seluruh jantung santai

dan darah mengalir ke bilik atas jantung. Selama ini juga ada darah dalam

arteri. tekanan Minimum yang diberikan oleh darah pada dinding arteri

dikenal sebagai tekanan diastolik. Hal ini dilambangkan dengan angka lebih

kecil dari pembacaan tekanan darah. Kata ‘diastolik’ berasal dari kata Yunani

‘diastole’ yang berarti menarik terpisah. Atrium dan ventrikel berada dalam

fase rileksasi. Tekanan diastolik normal adalah 80 mm Hg. 60-80 mm Hg

adalah kisaran normal tekanan darah diastolik. Ketika tekanan darah diastolik

berjalan di atas 90 mm Hg dianggap sebagai tekanan darah tinggi dan harus

ditangani secara medis (Smeltzer, S.C. 2001).

18
BAB III

METODE PRAKTIKUM

3.1 Waktu dan Tempat Pelaksanaan

Praktikum ini dilakukan pada tanggal 10 April 2019 pada pukul 13.00

WITA, dan bertempat di lingkungan STIKES Bina Mandiri Gorontalo

khususnya di laboratorium kimia.

3.2 Metode

Metode yang digunakan dalam praktikum pemeriksaan resistensi kapiler

yaitu rumple leed.

3.3 Prinsip Kerja

Terhadap kapiler diciptakan suasana anoksia dengan jalan membendung

aliran darah vena, terhadap anoksia dan penambahan internal akan terliha

kemampuan kapiler bertahan, jika ketahanan kapiler turun maka akan timbul

petechiae dikulit.

3.4 Pra Analitik

Persiapan diri : menggunakan APD.

Persiapan pasien : tidak memerlukan persiapan khusus.

Alat dan Bahan : Adapun alat dan bahan yang digunakan dalam praktikum

ini yaitu Tensimeter dan Stethoskope, stopwatch, dan spidol.

3.5 Analitik

1. Menyiapkan alat dan bahan yang akan digunakan.

2. Pasang manset tensimeter pada lengan atas, kira-kira 7 cm diatas lipatan

siku. Carilah tekanan sistolik (TS) dan tekanan diastolik (TD).

19
3. Setelah ditemukan tekanannya maka dijumlahkan hasil tekanan tersebut

kemudian hasilnya dibagi 2.

4. Buatlah lingkaran pada bagian volar lengan bawah pada radius 3 cm dan

titik pusat terletak 2 cm dibawah garis lipatan siku.

5. Pasang lagi tensimeter dan buatlah tekanan sebesar 1/2 X (TS+TD)

pertahankan tekanan ini selama 5 menit.

6. Longgarkan manset tensimeter lalu perhatikan ada tidaknya petechiae

dalam lingkaran yang telah dibuat.

3.6 Pasca Analitik

Nilai Rujukan:

1. Normal (Negatif) : < 10 menit

2. Dubia ( Ragu – ragu ) : 10 – 20 menit

3. Abnormal ( Positif ) : > 20 menit

20
BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil

Berdasarkan hasil praktikum yang telah dilakukan dapat di lihat pada

tabel dibawah ini:

Tabel 1. Hasil pemeriksaan resistensi kapiler metode Rumple Leed

Nama Metode Hasil Keterangan

Normal. Tidak ditemukan

Tidak ada bercak Petechiae pada


Nn. PD Rumple Leed
Petechiae lingkaran yang telah dibuat

dalam waktu < 5 menit.

4.2 Pembahasan

Rumple leed adalah pemeriksaan bidang hematologi dengan melakukan

pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik

kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. Sebuah tes tourniquet (juga dikenal

sebagai Rumpel-Leede Kerapuhan kapiler-Test atau hanya tes kerapuhan

kapiler) menentukan kapiler kerapuhan. Ini adalah metode diagnostik klinis

untuk menentukan kecenderungan perdarahan pada pasien.

Pemeriksaan dengan metode rumple leed ini dilakukan dengan menahan

tekanan manset atau tensi ½ dari jumlah tekanan sistolik (100 mmHg) dan

tekanan diastolik (80 mmHg). tekanan manset atau tensi sebesar setengah dari

21
jumlah tekanan sistol dan tekanan diastol. Sistolik adalah bunyi yang pertama

terdengar, sedangkan diastolik adalah bunyi yang menghilang diantara bunyi

yang berdetak cepat, atau dapat pula dikatakan bunyi yang terakhir didengar,

sehingga pada praktikum pemeriksaan resistensi kapiler metode rumple leed

ini digunakan tekanan yaitu 90 mmHg. Kemudian tekanan manset tersebut

dipertahankan selama 5 menit. Setelah waktunya tercapai, bendungan

dilepaskan secara perlahan-lahan dan ditunggu sampai tanda-tanda stasis

darah lenyap. Kemudian diperiksa adanya petechiae di kulit lengan bawah

bagian volar, pada daerah garis tengah 5 cm kira-kira 4 cm dari lipat siku.

Sebelum percobaan dihentikan dicek terlebih dahulu apakah ada bekas gigitan

nyamuk pada daerah pembacaan, yang mungkin menyebabkan hasil menjadi

positif palsu.

Berdasarkan hasil yang diperoleh dari praktikum ini yaitu tidak ditemukan

adanya bercak petechiae dalam waktu < 5 menit. Pemeriksaan dapat

dinyatakan positif apabila ditemukan petechiae sebanyak > 20 buah dalam

waktu 5 menit. Pemerikssan dinyatakan negatif apabila dalam waktu 5 menit

tidak timbul petechiae pada area pembacaan, atau timbul petechiae kurang

dari 10 buah.

Bila hasil pemeriksaan dinyatakan positif, orang yang diperiksa

kemungkinan terjadi gangguan vaskuler maupun trombolik. Adanya

gangguan ini dapat menimbulkan penyakit atau keluhan tertentu, antara lain

penyakit arteri koroner yang berat, gumpalan kecil dari trombosit bisa

22
menyumbat arteri yang sebelumnya telah menyempit dan memutuskan aliran

darah ke jantung, sehingga terjadi serangan jantung.

Pengujian ini didefinisikan oleh WHO sebagai salah satu syarat yang

diperlukan untuk diagnosis DBD. Ketika manset tekanan darah dipacu ke titik

antara tekanan darah sistolik dan diastolik selama lima menit, maka tes ini

akan dinilai. Tes positif jika ada 10 atau lebih petechiae per inci persegi.

Dalam DBD tes biasanya memberikan hasil positif yang pasti dengan 20

petechiae atau lebih.

23
BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Pada praktikum ini disimpulkan bahwa pada pemeriksaan test resistensi

kapiler menggunakan metode rumple leed diperoleh hasilnya yaitu tidak

adanya bercak petechiae dalam waktu < 5 menit, yang disebabkan karena

pasien tersebut tidak menderita penyakit DBD yang dapat mengakibatkan

pasien mengalami trombositopenia membuat kerapuhan pada dinding kapiler.

5.2 Saran

Sebaiknya praktikan pada saat melakukakan pemeriksaan tekanan darah

menggunakan tensi meter harus memperhatikan sistolik dan diastolik pada

pasien tersebut, agar tidak terjadi kesalahan dalam penentuan hasil.

24
DAFTAR PUSTAKA

Ariyana. 2016. Rumple Leed Test-PK. Online. (https://www.academia.Edu


/26164592/Rumple_leed_test-PK). Diakses pada tanggal 7 April 2019.
Nugraha Gilang. 2015. Panduan Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Dasar.
Jakarta Timur : CV. Trans Info Media.

Riswanto. (2013). Pemeriksaan Laboratorium Hematologi. Yogyakarta :


Alfamedia & Kanal Medika.

Rukman, Kiswari. 2014. Hematologi & Transfusi. Jakarta: Erlangga.

Setyono, kristika. 2009. Pengaruh Ketorolak Intravena Dan Deksketoprofen


Intravena Sebagai Analgesia Pascabedah Terhadap Waktu Perdarahan.
Fakultas Kedokteran. Universitas Diponegoro Semarang

Smeltzer, S.C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Vol. 2. Jakarta: EGC.