Hemostasis

Mata Kuliah: Hematologi

Nama
NIM
Dosen

:
:
:

Pembimbing

Dela Rizkyani
7140005
Siswan Manto Badjo,
M.Si

Akademi Analis Kesehatan

Putra Jaya Batam
2016

Kata Pengantar

Puji syukur saya ucapkan kehadirat Allah karena dengan rahmat-Nya

sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul
Hemostasis. Makalah ini dibuat untuk melengkapi tugas yang diberikan oleh
salah satu dosen di Akademi Analis Kesehatan Putra Jaya Batam, yaitu Bapak
Siswan Manto Badjo, M.Si.
Dalam penulisan makalah ini, saya menyampaikan ucapan terima
kasih kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah
ini, khususnya kepada Dosen kami yang telah memberikan tugas dan
petunjuk kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini.
Makalah ini dibuat sebagai salah satu cara belajar mahasiswa agar
mahasiswa dapat mengetahui dan memahami hemostasis, mekanismenya,
dan pemeriksaan yang berkaitan dengan hemostasis. Sehingga saat
mahasiswa melakukan pemeriksaan, mahasiswa sudah memiliki ilmu dasar
mengenai hemostasis.
Tidak lupa juga, saya mengucapkan mohon maaf apabila ada
kesalahan atau kekurangan dalam penulisan makalah ini. Demikian saya
ucapkan terima kasih.

Batam,

2016

Penulis

Maret

Daftar Isi

Kata Pengantar.................................................................................................ii
Daftar Isi..........................................................................................................iii
Bab 1 Pendahuluan..........................................................................................1
1.1 Latar Belakang........................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................2
1.3 Tujuan.....................................................................................................2
Bab 2 Pembahasan..........................................................................................3
2.1 Definisi Hemostasis................................................................................3
2.2 Proses Hemostasis..................................................................................4
2.3 Fibrinolisis dan koagulasi........................................................................6
2.4 Faktor-Faktor Pembekuan Darah.............................................................7
2.5 Mekanisme Hemostasis..........................................................................8
2.6 Hemofilia................................................................................................9
2.7 Pemeriksaan Hemostasis......................................................................12
Bab III Penutup...............................................................................................17
Kesimpulan.................................................................................................17
Daftar Pustaka...............................................................................................18

Bab 1
Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Dalam

keadaan

normal

darah

senantiasa

berada

di

dalam

pembuluh darah dan berbentuk cair. Keadaan ini dapat diperoleh bila
terdapat keseimbangan antara aktivitas koagulasi dengan aktivitas
fibrinolisis pada sistem hemostasis yang melibatkan endotel pembuluh
darah, trombosit, protein pembekuan, protein antikoagulan dan enzim
fibrinolisis. Terjadinya efek pada salah satu atau beberapa komponen ini
akan menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan hemostasis dan
menimbulkan komplikasi perdarahan atau trombosis.
Pembuluh darah yang normal dilapisi oleh sel endotel. Dalam
keadaan

yang

utuh

sel

endotel

bersifat

antikoagulan

dengan

menghasilkan inhibitor trombosit (nitrogen oksida, prostasiklin, ADPase),

inhibitor bekuan darah/lisis (heparan, tissue plasminogen activator,
urokinase plasminogen aktivator, trombomodulin, inhibitor jalur faktor
jaringan). Sel endotel ini dapat terkelupas oleh berbagai rangsangan
seperti asidosis, hipoksia, endotoksin, oksidan, sitokin dan shear stress.
Endotel

pembuluh

darah

yang

tidak

utuh

akan

menyebabkan

vasokonstriksi lokal, menghasilkan faktor koagulasi (tromboplastin, faktor

von Willebrand, aktivator dan inhibitor protein C, inhibitor aktivator
plasminogen tipe 1), terbukanya jaringan ikat subendotel (serat kolagen,
serat elastin dan membran basalis) yang menyebabkan aktivasidan
adhesi trombosit serta mengaktifkan faktor XI dan XII.
Trombosit dalam proses hemostasis berperan sebagai penambal
kebocoran dalam sistem sirkulasi dengan membentuk sumbat trombosit
pada daerah yang mengalami kerusakan. Agar dapat membentuk suatu
sumbat trombosit maka trombosit harus mengalami beberapa tahap
1

reaksi yaitu aktivasi trombosit, adhesi trombosit pada daerah yang

mengalami kerusakan, aggregasi trombosit dan reaksi degranulasi.
Trombosit akan teraktivasi jika terpapar dengan berbagai protein
prokoagulan yang dihasilkan oleh sel endotel yang rusak. Adhesi
trombosit pada jaringan ikat subendotel terjadi melalui interaksi antara
reseptor glikoprotein membran trombosit dengan protein subendotel
terutama faktor von Willebrand sedangkan aggregasi trombosit terjadi
melalui interaksi antar reseptor trombosit dengan fibrinogen sebagai
mediator.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan apa yang telah dipaparkan di atas, maka kami sebagai
penulis dapat merumuskan beberapa permasalahan yakni sebagai
berikut :
1.2.1 Apa pengertian dari hemostasis?
1.2.2 Bagaimana proses hemostasis?
1.2.3 Faktor-faktor terjadinya pembekuan darah?
1.2.4 Bagaimana mekanisme hemostasis?
1.2.5 Bagaimana cara pemeriksaan hemostasis?

1.3 Tujuan
Mengacu pada rumusan masalah di atas, maka tujuan dalam
penyusunan makalah ini yaitu :
1.3.1 Untuk dapat mengetahui pengertian dari hemostasis
1.3.2 Untuk dapat menjelaskan bagaimana proses hemostasis.
1.3.3 Dapat mengetahui factor-faktor terjadinya pembekuan darah.
1.3.4 Untuk dapat mengetahui Mekanisme hemostasis.
2

1.3.5 Untuk dapat mengetahui bagaimana cara pemeriksaan

hemostasis.

Bab 2
Pembahasan
2.1 Definisi Hemostasis
Hemostasis atau haemostasis berasal dari bahasa Yunani:
aimstasis (), yang terdiri dari dua kata yaitu ama ()
yang berarti darah" dan stsis () yang berarti "stagnasi".
Hemostasis adalah mekanisme menghentikan dan mencegah
perdarahan. Bilamana terdapat luka pada pembuluh darah, segara akan
terjadi

vasokonstriksi

pembuluh

darah

sehingga

aliran

darah

ke

pembuluh darah yang terluka berkurang. untuk Kemudian trombosit akan

berkumpul dan melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk
membentuk sumbat trombosit. Faktor pembekuan darah yang diaktifkan
akan membentuk benang-benang fibrin yang akan membuat sumbat
trombosit menjadi non permeabel sehingga perdarahan dapat dihentikan.
Jadi dalam proses hemosatasis terjadi tiga reaksi yaitu reaksi
vascular berupa vasokontriksi pembuluh darah, reaksi selular yaitu
pembentukan

sumbat

trombosit,

dan

reaksi

biokimiawi

yaitu

pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses

hemostasis adalah pembuluh darah, trombosit, dan faktor pembekuan
darah. Selain itu faktor lain yang juga mempengaruhi hemostasis adalah
faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh darah dan
keadaan otot.Pedarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh
darah,

trombosit,

ataupun

sistem

pembekuan

darah.

Bila

gejala

perdarahan merupakan kalainan bawaan, hampir selalu penyebabnya

adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali penyakit Von
Willebrand.

Sedangkan

pada

kelainan

perdarahan

yang

didapat,

penyebabnya mungkin bersifat multipel. Oleh karena itu pemeriksaan

penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan vasculer, treombosit,
4

dan koagulasi.Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum

operasi. Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk
semua penderita pra operasi, tetapi ada juga membatasi hanya pada
penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling penting adalah
anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring
normal, pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada
riwayat perdarahan.

2.2 Proses Hemostasis

Proses hemostasis terjadi melalui tiga proses yaitu :
1. Fase vascular
Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi
kontraksi pembuluh darah (vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan
pembkuan darah. Apabila pembuluh darah mengalami luka, akan
terjadi vasokonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian
akan dipertahankan oleh faktor lokal seperti 5-hidroksitriptamin (5HT,serotonin) dan epinefrin.
Vasokonstriksi ini akan menyababkan pengurangan aliran darah
pada daerah yang luka. Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin
dapat menghentikan pendarahan, sedangkan pada pembulu darah
besar masih diperlukan sistem-sistem lain selain trombosit dan
pembekuan darah. Pembuluh darah dilapisi oleh sel endotel. Apabila
lapisan endotel rusak maka jaringan ikat dibawah endotel seperti serat
kolagen, serat elastin, membrana basalis terbuka sehingga terjadi
aktivitas

trombosit

yang

menyebabkan

adhesi

trombosit

dan

pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas faktor.

Pembekuan darah baik jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik
yang menyebabkan pembentukan fibrin.
2. Fase Platelet/trombosit
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:
Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat
trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari.
5

Mengawali pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah.

Strabilisis fibrin.
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap

yaitu adhesi trombosit, agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.

Dalam melaksanakan fungsi hemostasis, trombosit menunjukkan
beberapa macam aktivitas yaitu:
a.

Perlekatan

trombosit

b.

subendotel bila terjadi luka pada endotel pembuluh darah.

Proses penglepasan terjadi setelah perlekatan. Pada proses ini
granula trombosit

pada

kolagen

dan

elastin

jaringan

melepaskan isi yang terdiri atas ADP, ATP,

serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan faktor

c.

trombosit yang bersifat anti heparin.

Akibat dilepasnya ADP, trombo berubah
pseudopodia
(agregasi)

kemudian

disusul

oleh

saling

belekatan

pelepasan

lebih

dan
dan

membentuk
menggumpul

banyak

ADP

dan

pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan

sejumlah
d.

serotonin

mengakibatkan

agregasi

trombo

yang

ireversibel.
Membaran trombo mengandung baik posfolipit, satu diantaranya
adalah faktor trombo yang meningkatkan proses interaksi
diantara faktor koagulasi, ini sangat membantu pembentukan

e.

fibrin.
Retraksi belum terjadi karena trombo protein yang dapat
mengerut dan disebut aktomiosin dan trombositein.

3. Fase
Fase
a.
b.
c.

koagulasi
ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :
Pembentukan prothrombinase/prothrombin aktivator.
Perubahan prothrombine menjadi trombone
Perubahan fibrinogen menjadi fibrin
Ada kontak dan adanya cairan jaringan yang masuk, cairan

jaringan ini mengandung thromboplastin proses pembekuan darah

terjadi karena adanya faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Factor
6

intrinsik baru terjadi bila ada kontak aktivasi. Apabila kontak aktivasi
tidak ada, kebanyakan faktor intrinsik berada dalam keadaan tidak
aktif (cascade theory dari clotting faktor) waktu pembuluh darah
terputus. Jaringan thromboplastin adalah faktor yang berasal dari
jaringan. Faktor ekstrinsik reaksinya adalah berjalan dengan cepat (10
11 detik), sedangkan faktor intrinsik berjalan selama 8 menit.

2.3 Fibrinolisis dan koagulasi

Fibrinolisis
Fibrinolisis adalah : proses penghancuran deposit fibrin oleh system
fibrinolitik sehingga aliran darh akan terbuka kembali system fibrinolitis
terdiri atas 4 komponen yaitu:

Proaktivator plasminogen: terdapat dalm sirkulasi yang kemudian

diubah oleh factor XII menjadi activator plasminogen.

Aktifator plasminogen:protein ini bereaksi dengan plasminogen
membentuk

plasmin,diproduksi

oleh

macam-macam

jaringan

termasuk jaringan pembuluh darah (endotel) dan pada umumnya

merupakan enzim proteolitik.

Plasminogen : merupakan protein plasma (pro-enzim) dengan
kadar 0,1-0,2 gr/l dan masa paruh sekitar 40 jam.dibentuk dihati
dan eosinofil dalam sutal.Plasminogen diubah menjadi plasmin oleh

activator plasminogen.
Plasmin adalah suatu enzim proteolitik yang dapat menghidrolisis
fibrinogen

dan

fibrin

dan

menghasilkan

fibrin/fibrinogen

degradation product (FDP).

Mekanisme Koagulasi
Aktivitas factor koagulase dapat terjadi melalui dua jalur yaitu:jalur
intrinsic dan jalur ekstrinsik.Aktivitas kedua jalur tersebut pada akhirnya
akan mengaktivasi factor X menjadi Xa. tahap-tahap aktivitas selanjutnya
disebut jalur bersama.
7

Mekanisme koagulasi berlangsung secara bertahap & demikian rupa

sehingga setelah satu factor diubah menjadi bentuk aktif,demikian
selanjutnya gingga proses koagulasi dan pembentukan fibrin berlangsung
menyerupai cas-cade atau air terjun.

Efek pada salah satu tahap mengakibatkan:

Koagulasi berlangsung dengan kecepatan abnormal
Hambatan untuk menjadi reaksi tahap berikutnya
Waktu yang diperlukan untuk pembentukan fibrin

lebih

panjang
Pendarahan berlangsung lebih lama.
Mekanisme Fibrinogen
Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan
dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog demgam system
koagulasi.Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan untuk rekanalisasi
pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi.
Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin
protease) yamg memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut
fragmen X-selain memecah fibrin,plasmin juga memecah fibrinogen dn
menghasilkan fragmen yanh sama.Pemecahan fragmen X selanjutnya
menghasilkan fragmen Y & D.Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen
degradation product (FDP).Pembentukan plasma aktif yang merupakan
selain protease terjadi melalui berbagai mekanisme.Aktifitas plasminogen
juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang
berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.

2.4 Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Nom

Nama faktor
8

Asal dan fungsi

or
I
II
III

Fibrinogen

Protein plasma yang disintesis dalam hati,

Protombin

diubah menjadi fibrin

Protein Plasma yang disintesis didalam hati,

Tromboplastin

diubah menjadi trombin

Lipoprotein yang dilepas jaringan rusak.
Mengaktivasi faktor VII untuk pembentukan

IV

thrombin
Ion anorganik dalam plasma, didapat dari

Kalsium

makanan dan tulang diperlukan dalam setiap

V

pembekuan darah
Protein plasma yabg disintesis di dalam hati,

Proaccelerine

diperlukan dalam mekanisme intrinsik dan

VI
VII
VIII

Tidak dipakai lagi (accelerine)

Proconvertin

ekstrinsik
Fungsinya sama dengan nomor V
Protein plasma yang disintesis dalam hati

Antihemophilic Globulin

diperlukan dalam mekanisme intrinsik

Protein plasma (enzim) yang disintesis
didalam hati dalam mekanisme ekstrinsik

Plasma Tromboplastin

(memerlukan vitamin K)
Protein plasma yang disintesis didalam hati

Faktor Stuart-power

berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik

Protein plasma yang disintesis didalam hati

XI

Anteseden

XII

plasma
Faktor Hageman

hati berfungsi dalam mekanisme intrinsik

Protein plasma yang disintesiis didalam hati,

XIII

Faktor stabilisasi fibrin

berfungsi dalam mekanisme intrinsik

Protein yang ditemukan dalam plasma dan

IX

berfungsi dalam mekanisme intrinsik

tromboplastin Protein plasma yang yang disintesis didalam

trombosit, hubungan silang filamen-filamen

fibrin

2.5 Mekanisme Hemostasis

1. Primer
Mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah pada luka yang kecil.
9

2. Sekunder
Mekanisme yang melibatkan faktor-faktor koagulasi dalam plasma
dan trombosit dengan tujuan akhir pembentukan jala-jala fibrin,
terjadi pada luka yang besar.
3. Tersier
Mekanisme kontrol yang menjaga agar hemostasis tidak berlebihan
melaku sistem fibrinolitik.

2.6 Hemofilia
Hemofilia

merupakan

salah

satu

gangguan dari

hemostasis.

Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno, yang terdiri dari dua kata
yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atu kasih
sayang. Jadi dapat diartikan bahwa hemofilia merupakan penyakit yang
diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.
Adapun pengertian lain dari hemofilia adalah penyakit kelainan
perdarahan yang disebabkan adanya kekurangan faktor pembekuan
darah atau trombosit (penyakit gangguan pembekuan darah). Hal ini
disebabkan karena darah pada penderita hemofilia tidak dapat membeku
dengan sendirinya secar normal. Proses pembekuan darah pada seorang
penderita hemofilia tidak secepat atau sebanyak orang yang normal.
Penderita hemofilia akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses
pembekuan darahnya.
Penderita

hemofilia

ini

kebanyakan

mengalami

gangguan

perdarahan di bawah kulit: seperti luka memar jika sedikit mengalami

benturan, atau luka memar timbul dengan sendirinya jika si penderita
telah melakukan aktifitas yang berat sepertai pembengkakkan pada
persendian;

seperti

lutut,

pergelanagn

tangan

atau

siku

tangan.

Hemofilia bisa membahayakan jiwa jika terjadi perdarahan di organ vital

seperti perdarahan pada otak.
Hemofilia lebih sering dijumpai pada anak-anak. Bila pria penderita
hemofilia bertahan hidup dan bertahan sampai perkawinan, maka dia
10

akan menurunkan anak- anak wanita yang normal pembawa (carier). Dan
ank wanita keturunannya ini akan menurunkan kepada sebagian anak
laki lakinya, sehingga anak laki lakinya ada yang menderita hemofilia.

Jenis Jenis Hemofilia

a.

Hemofilia A
Hemofilia A dikenal juga dengan nama:
Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak
kekurangan faktor pembekuan pada darah (FAH = Factor Anti
Hemophilia)
Hemofilia FVIII

yaitu

penyakit

hemofilia

yang

terjadi

karena

kekurangan faktor 8 (FVIII) protein pada darah yag menyebabkan

masalah pada proses pembekuan darah.
b. Hemofilia B
Hemofilia B terjadi karena penderita tidak mempunyai faktor KPT (
Komponen Plasma Tromboplastin).
Hemofilia B juga dikenal dengan nama:
Faktor 9 (FIX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada
proses pembekuan Christmas Desease ; ditemukan pertama kali pada
seorang yang bernama Steven Christmas yang berasal dari Kanada.
Penyakit hemofilia yang dideritanya diwariskan dari ibunya yaitu Ratu
Victoria.
Hemophilia kekurangan faktor IX; merupakan penyakit hemofilia yang
terjadi karena kekurangan darah.

11

Tingkatan Hemofilia
Pada dasarnya penyakit hemofilia mempunyai tinkatan yang berbeda
beda. Hemofilia A dan B dapat digolongkan dalam 3 tingkatan yaitu:
Klasifikasi

Kadar Faktor VIII dan Faktor IX di dalam

Darah

Berat

Kurang dari 1 % dari jumlah normalnya

Sedang

1 % - 5 % dari jumlah normalnya

Ringan

5 % - 30 % dari jumlah normalnya

Hemofilia Parah / Berat

Penderita hemofilia pada tinkatan ini hanya memiliki faktor VIII dan
faktor IX kurang dari 1 % dari jumlah normal di dalam darahnya. Dalam
artian bahwa penderita hemofilia pada tingkatan ini akan megalami
beberapa kali perdarahan dalam sebulan. Kadang-kadang perdarahan
terjadi begitu saja tanpa ada sebab yang jelas.
Hemofilia Sedang
Seseorang yang menderita hemofilia tingkat sedang lebih jarang
mengalami perdarahan dibanding hemofilia tingkat berat. Perdarahan
kadang terjadi akibat dari aktivitas tubuh yang terlalu berat, seperti olah
raga yang berlebihan.
Hemofilia Ringan
Penderita hemofilia tingkat ringan ini lebih jarang sekali mengalami
perdarahan dibandingkan dengan hemofilia tingkat berat dan hemofilia
tingkat sednag. Yang menderita hemofilia tingkat ringan mengalami
masalah perdarahan hanya dalam situasi tertentu, seperti operasi, cabut
12

gigi, atau mengalami luka yang serius. Jika wanita mengalami hemofilia
tingkat ringan kemungkinan akan mengalami perdarahan lebih pada saat
wanita tersebut mengalami menstruasi.
Pada hemofilia berat, perdarahan dapat terjadi spontan tanpa
trauma. Sedangkan yang sedang, biasanya perdarahan didahului trauma
ringan. Hemofilia ringan umumnya tanpa gejala atau dapat terjadi
perdarahan akibat trauma berat.

2.7 Pemeriksaan Hemostasis

Pemeriksaan faal hemosatasis adalah suatu pemeriksaan yang
bertujuan untuk mengetahui faal hemostatis serta kelainan yang terjadi.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari riwayat perdarahan abnormal,
mencari kelainan yang mengganggu faal hemostatis, riwayat pemakaian
obat, riwayat perdarahan dalam keluarga. Pemeriksaan faal hemostatis
sangat penting dalam mendiagnosis diatesis hemoragik.
2.7.1 Tes penyaring meliputi :
a.

Percobaan Pembendungan
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan dinding kapiler
darah dengan cara mengenakan pembendungan pada vena,
sehingga tekanan darah di dalam kapiler meningkat. Dinding
kapiler yang kurang kuat akan menyebabkan darah keluar dan
merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak titiktitik merah kecil pada permukaan kulit, titk itu disebut dengan
petekia.
Untuk

melakukan

percobaan

ini

mula-mula

dilakukan

pembendungan pada lengan atas dengan memasang tensimeter

pada pertengahan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik.
Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit. Jika percobaan ini
dilakukan

sebagai

dipertahankan
13

selama

lanjutan
5

menit.

masa
Setelah

perdarahan,
waktunya

cukup
tercapai

bendungan dilepaskan dan ditunggu sampai tanda-tanda stasis

darah lenyap. Kemudian diperiksa adanya petekia di kulit lengan
bawah bagian voler, pada daerah garis tengah 5 cm kira-kira 4 cm
dari lipat siku.
Pada orang normal tidak atau tidak sama sekali didapatkan
petekia.

Hasil

positif

bila

terdapat

lebih

dari

10

petekia.

Seandainya di daerah tersebut tidak ada petekia tetapi jauh di

distal ada, hasil percobaan ini positif juga.
Jika pada waktu dilakukan pemeriksaan masa perdarahan
sudah terjadi petekie, berarti percobaan pembendungan sudah
positif hasilnya dan tidak perlu dilakukan sendiri. Pada penderita
yang telah terjadi purpura secara spontan, percobaan ini juga
tidak perlu dilakukan.
Walaupun percobaan
unntuk

mmengukur

dipengaruhi

juga

Trombositopenia
b.

ketahanan
oleh

sendiri

barhasil positif.
Masa Perdarahan
Pemeriksaan

pembendungan

ini

kapiler,

jumlah
dapat

bertujuan

dan

ini

hasil

tes

fungsi

menyebabkan

untuk

dimaksudkan
ini

trombosit.

percobaan

menilai

ikut
ini

kemampuan

vascular dan trombosit untuk menghentikan perdarahan.Prinsip

pemeriksaan ini adalah menentukan lamanya perdarahan pada
luka yang mengenai kapiler.
Terdapat 2 macam cara yaitu: cara Ivy dan Duke.
Pada cara Ivy, mula-mula dipasang tensimeter dengan
tekanan 40 mmHg pada lengan atas. Setalah dilakukan tindakan
antisepsis dengan kapas alkohol, kulit lengan bawah bagian voler
diregangkan lalu dilakukan tusukan denagn lancet sedalam 3mm.
Stopwatch dijalankan waktu darah keluar. Setiap 30 detik darah
dihisap dengan kertas saring. Setelah darah tidak keluar lagi,
stopwatch dihentikan. Nilai normal berkisar antara 1-6 menit.
Pada cara duke, mula-mula dilakukan tindakan antisepsis
pada anak daun telinga. Dengan lancet, dilakukan tususkan pada
14

tepi anak daun telinga. Stopwatch dijalankan waktu darah keluar.

Setiap 30 detik, darah dapat dihisap dengan kertas saring. Setelah
darah tidak keluar lagi, stopwatch dihentikan. Nilai normal
berkiasar antara 1-3 menit. Cara Duke sebaiknya dipakai untuk
bayi dan anak kecil dimana sukar atau tidak mungkin dilakukan
pembendungan.
Pemeriksaan masa perdarahan merupakan suatu tes yang
kurang memuaskan karena tidak dapat dilakukan standarisasi
tusukan baik mengenai dalamnya, panjangnya, lokalisasinya
maupun arahnya sehingga korelasi antara hasil tes ini dan
keadaan klinik tidak begitu baik. Perbedaan suhu kulit juga dapat
mempengaruhi hasil tes ini.
Pada pemeriksaan ini tusukan harus cukup dalam, sehingga
salah satu bercak darah pada kertas saring mempunyai diameter
5 mm atau lebih. Masa perdarahan yang kurang dari 1 menit juga
disebabkan tusukan yang kurang dalam. Dalam hal seperti ini,
percobaan dianggap batal dan perlu diulang.
Hasil pemeriksaan menurut cara Ivy lebih dapat dipercaya
daripada cara Duke, karena pada cara Duke tidak dilakukan
pembendungan sehingga mekanisme hemostatis kurang dapat
dinilai. Apabila pada cara Ivy perdarahan berlangsung lebih dari
10 menit dan hal ini diduga karena tertusuknya vena, perlu
dilakukan pemeriksaan ulang pada lengan yang lain. Kalau
hasilnya tetap lebih dari 10 menit, hal ini membuktikan adanya
suatu

kelainan

dalam

mekanisme

hemostatis.

Tindakan

selanjutnya adalah mencari letak kelainan hemostatis dengan

c.

mengerjakan pemeriksaan-pemeriksaan lain.

Hitung Trombosit
Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah
trombo di dianggap cukup bila dalam tiap lapangan imersi
dijumpai2-3 trombo.Cukup yang lebih baik adalah menghitung
jumlah trombo secara absolute,dengan kamar hitung,dan alat

15

penghitung
d.

elektronik.Jumlah

trombosit

normal

150.000-

450.000/mm3.
Masa Protrombin Plasma (Prothrombin Time PT)
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah
melalui jalur ekstrinsik dan jalur bersama yaitu faktor pembekuan
VII, X, V, protrombin dan fibrinogen. Selain itu juga dapat dipakai
untuk memantau efek antikoagulan oral karena golongan obat
tersebut

menghambat

pembentukan

faktor

pembekuan

protrombin, VII, IX, dan X.

Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk
bekuan bila ke dalam plasma yang diinkubasi pada suhu 37C,
ditambahkan reagens tromboplastin jaringan dan ion kalsium.
Hasil
pemeriksaan
ini
dipengaruhi
oleh
kepekaan
tromboplastin yang dipakai oleh teknik pemeriksaan. Karena itu
pemeriksaan ini harus dilakukan duplo dan disertai kontrol dengan
plasma normal.
Nilai normal tergantung dari reagen, cara pemeriksaan dan
alat yang digunakan. Sebaiknya tiap laboratorium mempunyai
nilai

normal

yang

ditetapkan

sendiri

dan

berlaku

untuk

laboratorium tersebut.
Hasil pemeriksaan PT dilaporkan dalam detik. Selain itu,
hasil PT juga dilaporkan dalam rasio, aktivitas protombin dan
indeks. Rasio yaitu perbandingan antara PT penderita dengan PT
kontrol. Aktivitas protombin dapat ditentukan dengan menentukan
e.

dengan menggunakan kurva standart dan dinyatakan dalam %.

Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi (activated parsial
thromboplastin time APTT)
Pemeriksaan ini digunakan untuk menguji pembekuan darah
melaui jalur intrinsik dan jalur bersama yaitu faktor pembekuan
XII, prekalikrein, kininogen, XI, IX, VIII, X, V, protombin dan
fibrinogen.
Prinsip pemeriksaan ini adalah mengukur lamanya terbentuk
bekuan bila ke dalam plasma ditambahkan reagens tromboplastin
parsial dan aktivator serta ion kalsium pada suhu 37C. Reagen

16

tromboplastin parsial adalah fosfolipid sebagai pengganti platelet

factor 3.
Pemeriksaan ini juga dipakai untuk memantau pemberian
heparin. Dosis heparin diatur sampai APTT mencapai 1,5-2,5 kali
f.

nilai kontrol.
Masa Trombin (thrombin time TT)
Pemeriksaan ini digunakan
fibrinogen

menjadi

fibrin.

Prinsip

untuk

menguji

pemeriksaan

perubahan
ini

adalah

mengukur lamanya terbentuk bekuan pada suhu 37C bila ke

dalam plasma ditambahkan reagens thrombin.
Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai.
Hasil TT dipengaruhi oleh kadar dan fungsi fibrinogen serta ada
tidaknya inhibitor. Hasilnya memanjang bila kadar fibrinogen
kurang dari 100 mg/dl atau fungsi fibrinogen abnormal atau bila
terdapat inhibitor thrombin seperti heparin atau FDP (Fibrinogen
degradation product).
Bila TT memanjang, pemeriksaan diulang sekali lagi dengan
menggunakan campuran plasma penderita dan plasma control
dengan perbandingan 1:1 untuk mengetahui adanya tidaknya
inhibitor.Untuk membedakan apakah TT yang memanjang karena
adanya

heparin,

fibrinogen

abnormal

atau

FDP,

dilakukan

pemeriksaan masa reptilase. Reptilase berasal dari bisa ular

Aneistrodon Rhodostoma. Apabila TT yang memanjang disebabkan
oleh heparin maka masa reptilase akan memberikan hasil normal,
sedangkan fibrinogen abnormal atau FDP akan menyebabkan
g.

masa reptilase memanjang.

Pemeriksaan Penyaring Untuk Faktor XIII
Pemeriksaan ini dimasukkan dalam pemeriksaan penyaring,
karena baik PT, APTT, maupun TT tidak

menguji factor XIII,

sehingga adanya defisiensi F XIII tidak dapat di deteksi dengan PT,

APTT, maupun TT. Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai
kemampuan factor XIII dalam menstabilkan fibrin.

17

Prinsipnya F XIII mengubah fibrin soluble

menjadi fibrin

stabil karena terbentuknya ikatan cross link. Bila tidak ada F XIII,
ikatan dalam molekul fibrin akan dihancurkan oleh urea 5M atau
monokhlorasetat

1%.

Cara

pemeriksaannya

adalah

dengan

memasukkan bekuan fibrin ke dalam larutan urea 5M atau asam

monokhloroasetat 1%, kemudian setelah 24 jam stabilitas bekuan
dinilai. Bila factor XIII cukup, setelah 24 jam bekuan fibrin tetap
stabil dalam larutan urea 5M. jika terdapat defisiensi factor XIII
bekuan akan larut kembali dalam waktu 2-3 jam.
2.7.2 Tes Khusus
a.
b.
c.
d.

18

Tes faal trombosit

Tes Ristocetin
Pengukuran faktor spesifik (faktor pembekuan)
Pengukuran alpha-2 antiplasmin

Bab III
Penutup
Kesimpulan
Berdasarkan apa yang telah di jelaskan di atas, maka penulis dapat
menyimpulkan bahwa hemostasis adalah mekanisme menghentikan dan
mencegah perdarahan. Bilamana terdapat luka pada pembuluh darah,
segara akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah ke
pembuluh

darah

yang

terluka

berkurang.

Kemudian

trombosit

akan

berkumpul dan melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk
membentuk sumbat trombosit.
Terdapat 13 faktor pembekuan darah dan penjelasan mengenai
hemophilia. Hemophilia merupakan penyakit kelainan perdarahan yang
disebabkan adanya kekurangan faktor pembekuan darah atau trombosit
(penyakit

gangguan

pembekuan

darah).

Selain

itu,

terdapat

juga

pemeriksaan laboratorium yang berkaitan dengan hemostasis, seperti

percobaan

pembendunga,

masa

perdarahan,

hitung

trombosit,

protrombin plasma (PT), APTT, masa thrombin (TT), dan sebagainya.

19

masa

Daftar Pustaka
http://tyovillage.blogspot.co.id/2011/04/hemostasis.html
http://hamsahpk4.blogspot.co.id/2013/11/makalah-hemostasis_7483.html?
m=1
http://cara-analis.blogspot.co.id/2014/02/makalah-hemostasispengertiankomponenfa.html
http://laboratorium-analisys-rafsan.blogspot.co.id/2012/07/homeostatis.html
http://referensikedokteran.blogspot.co.id/2010/08/hemostasis.html

20