P. 1
Kriteria Pasien Masuk ICU.doc

Kriteria Pasien Masuk ICU.doc

|Views: 762|Likes:
Dipublikasikan oleh Kusno Trianto

More info:

Published by: Kusno Trianto on May 31, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/17/2014

pdf

text

original

Kriteria Pasien Masuk ICU

♦ Pasien Prioritas 1 Kelompok ini merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan terapi intensif Contoh : Pasien gagal nafas oleh sebab apapun Pasien gagal sirkulasi oleh sebab apapun Pasien syok septic Pasien pasca bedah kardiotorasik seperti dukungan / bantuan ventilasi, infus, obat-obatan vasoaktif kontinue, dan lain-lainnya.

♦ Pasien Prioritas 2 Pasien ini memerlukan pelayanan pemantauan canggih dari ICU, jenis pasien ini beresiko sehingga memerlukan terapi intensif segera. Contoh : Pasien pasca pembedahan mayor Pasien yang menderita penyakit dasar jantung, paru atau ginjal akut dan berat. ♦ Pasien Prioritas 3 Pasien jenis ini sakit kritis dan tidak stabil dimana status kesehatan sebelumnya, penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya baik masing-masing atau kombinasinya  sangat mengurangi kemungkinan kesembuhan dan atau mendapat manfaat dari terapi di ICU. Contoh : Pasien dengan keganasan atau metastatik sumbatan disertai jalan penyulit atau infeksi pasien pericardial temponade nafas

menderita penyakit jantung atau paru terminal disertai komplikasi penyakit akut berat. Pasien prioritas 3 mungkin mendapat terapi intensif untuk mengatasi penyakit akut tetapi usaha terapi mungkin tidak sampai melakukan intubasi atau resusitasi kardiopulmoner.

Diagnosis lebih spesifik yang umumnya memenuhi kriteria inklusi perawatan ICU :  Semua pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi mekanik dan/atau proteksi intubasi)  Pasien-pasien pasca operasi yang memerlukan monitoring intensif yaitu : 1. Operasi lama > 6 jam dan/atau beresiko perdarahan 2. Beresiko tinggi (ASA ≥ 3 seperti : hipoalbumin, anemia berat, gangguan koagulasi serta aritmia intraoperatif) 3. Riwayat henti jantung (cardiac arrest), hipoksemia, atau aspirasi pneumonia selama operasi.  Semua pasien yang membutuhkan obat-obat inotoprik dan anti aritmia yang memerlukan monitoring invasive 1. Pasien-pasien syok 2. Pasien-pasien pasca resusitasi  Pasien-pasien yang memerlukan monitoring hemodinamik invasive seperti kateter swan ganz dan kateter tekanan darah arteri.  Pasien-pasien yang potensial mengalami gagal organ (tidak stabil) dari Unit Gawat Darurat dan ruang rawat Inap : 1. Pasien-pasien traumatic brain injuri (TBI) dengan GCS atau disertai trauma facial (masalah airway). 2. Pasien-pasien cerebrovaskuler disease (stroke) dengan GCS < 8 atau disertai dengan pneumonia. 3. Asidosis metabolic berat (dehidrasi, ketosis, intoksikasi, pankreatitis akut) 4. Pasien-pasien multiple trauma dengan syok (anemia berat) 5. Pasien-pasien yang memenuhi kriteria spesis berat : HR > 90, RR > 25 hipo/ hipertermia atau leukositosis atau lekopenia dengan satu tanda disfungsi organ :       Gangguan koagulasi / hemostase Penurunan kesadaran (somnolen, gelisah) Trauma paru akut (ARDS / ALI) Peningkatan kadar ureum / kreatinin Hipotensi < 8 dan jalan nafas (guedel/mayo,emergensi trakheostomi atau

Pasien yang memenuhi syarat kriteria rawat ICCU / PICU, namun karena ICCU / PICU penuh dapat dirawat di ICU (dengan persetujuan dokter konsultan ICU).

Beberapa contoh lainnya kasus-kaus pasien yang memenuhi perawatan ICU : - Multi system (>1) organ failure (hematology, kardiovaskuler, paru, ginjal, otak dan hati) - Respiratory failure / dysfunction - Eksaserbasi akut dari gagal ginjal kronik - Drug overdose (alkohol, parasetamol) - Gastrointestinal hemorrhage) - Diabetic ketoacidosis - Krisis hipertensi - Sepsis - HIV / AIDS dan kelainan yang berhubungan ♦ Pengecualian / Kriteria Eksklusi Pasien berikut tidak masuk kriteria masuk ICU dan hanya dapat masuk dengan pertimbangan seperti pada keadaan luar biasa atas persetujuan kepala ICU. Bila perlu pasien-pasien tersebut harus dikeluarkan dari ICU agar fasilitas yang terbatas dapat digunakan untuk pasien prioritas 1,2 dan 3. Contoh : 1. Pasien yang mengalami brain death  pasien-pasien seperti ini dapat dimasukan ke ICU bila mereka potensial donor organ, tetapi hanya untuk tujuan menunjang fungsi-fungsi organ sementara menunggu donasi organ. 2. Pasien-pasien yang masuk prioritas 1,2,3 tetapi menolak terapi tunjangan hidup yang agresif dan hanya demi “perawatan yang nyaman” saja, Ini tidak menyingkirkan pasien dengan dengan perintah “DNR” (Do Not Resusitation). Sesungguhnya pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari tunjangan canggih yang tersedia di ICU untuk meningkatkan kemungkinan survivalnya. 3. Pasien dalam keadaan vegetataif permanen. 4. Pasien yang secara fisiologis stabil yang secara statistik resikonya rendah untuk memerlukan terapi ICU. Contoh : Pasien pasca bedah vaskuler yang stabil Pasien diabetik ketoacidosis tanpa komplikasi Keracunan obat tetapi sadar Concusion (cidera otak ringan) Gagal jantung kongestif ringan

dilakukan seleksi berdasarkan skala prioritas Kepala ICU berhak untuk mengubah skala prioritas pasien sesuai dengan kebutuhan.Pasien-pasien seperti ini lebih disukai dimasukan ke suatu unit intermediet untuk terapi definitif dan atau observasi. . PROSEDUR PASIEN MASUK RUANG ICU Pasien-pasien yang dikonsulkan untuk dapat dirawat di ICU Seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi Dokter jaga ICU melapor kepada konsulen ICU mengenai konsul pasien untuk masuk ICU tersebut Memenuhi salah satu kriteria inklusi dan disetujui oleh konsulen ICU Pasien dapat dirawat di ICU Bila pasien yang memenuhi kriteria inklusi lebih dari satu sedangkan tempat yang tersedia tidak mencukupi.

Bila pasien tidak sadar dan tidak ada akses vena beri glucagon I m atau S C 0.5 mg / kg BB / hari Na = 3 mg / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN DEWASA Air = 25 – 40 cc /kg BB / hari K = 1 mg / kg BB / hari Na = 2 mg / kg BB / hari . Beri D 50 % 50 cc atau D 40 % 50 cc 2. Cari penyebab dan atasi penyebab hipoglikemia 4. Injeksi 0. Maintenance dengan D 5% bila pasien belum menerima D 5%. Injeksi D 50% vokus IV ulan. 2. kalau sudah menerima D 5% maintenance D 10% 3. tingkatkan tetesan maintenance.5 – 1 mgglulengan In atau SC D 5% aau D 10% sebagai CAIRAN TBW ( Total Body Wath ) Laki-laki = 60% X BB Laki-laki tua dan wanita = 50 % X BB Wanita tua = 40% X BB IWL  dewasa = 15 cc/kg BB/ hari Anak = { 30 – (tahun) } cc / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN ANAK 4 – 2 – 1 / jam rumus cth BB = 25 kg  4 X 10 = 40 cc 2 X 10 = 20 cc 1 X 5 = 5 cc 60 cc K = 2.HIPOGLIKEMIA GDS < 45 Tx : 1.5 – 1 mg Bila Hipoglikemia terjadi berulang 1.

asimtomatik : funsemid divolsis .simtomatik : furesemid + NaC> 3% Hipoteria ( 12 % tiap 10 C < 370 C Ke sangat tinggi Oligleria atau anuria Hampir tidak ada aktifitas Retensi cairan misal : gagal jantung. Sitosis)  . DC.infus NaCL isotonik bila tanpa gejala VES Normal (SIADH)  .Infus NaCL 3 % pada pasien dengan gejala simptomatik . Keduanya untuk cegah encephalopathi demyelinisasi HIPERNATREMIA Na > 145 mg / L .Atasi dulu hiporolemianya . Kadar Na plasma tidak > 130 mg /L 3. Kenaikan Na jangan melebihi 0.Pasien asimtomatik : saline isotonik VES tinggi (CRF / AKFI.Pasien simtomatik : kombinasi purasemide + NaCL 3% . gagal ginjal. policeria) PENURUNAN KEBUTUHAN • • • • • • HIPONATREMIA Kadar Na < 135 mg / L VES rendah (diare)  .KEBUTUHAN EXTRA • • • • • Demam ( 12 % tiap 10 C > 370 C Hiperventilasi Suhu lingkungan tinggi Aktivitas extrim Setiap kehilangan abnormal (misal diare . Rumus : Defisit Na : TBW X (130 – plasma Na kiri Warning : 1.5 mg / jam 2.

anoreksia. miokard ♦ Kadar gula darah biasanya < 500 mg / dL . trauma ♦ Dehidrasi intra seluler.KAEN – I B -D5½ S -D5¼S ♦ Penggantian cairan jangan agresif  bahaya edema otako (48-72 jam) HIPERNA HIPERVOLEMIA ♦ Pemberian furasemid – diuresit ♦ Produk urine yang dikeluarkan diganti dengan D 5% ♦ Beri vasopresin 5 – 10 unit SC tiap 6 – 8 jam DIABETES INSIPIDUS ♦ Kehilangan cairan mendekati air murni ♦ Strategi penggantian hanya ditujukan untuk mengganti alfisit cairan bebas saja Rumus CD : 0. ataksia kran Na > 180  koma.6 X BB X { (Na plasma / 140) – 1 } Selama (48 – 72 jam) Catatan : Na > 160  vitabilitas. RL.6 X BB X { (klaserum / 140 ) – 1} ♦ Dengan cairan hipotonik mis : .Hipernatremia Hiporolemia ♦ Koreksi dulu hiporolemianya ((NaCL. stupor / kejang DKA ♦ >> pada type I ♦ Defisiensi insuline atu resisten terhadap insuline ♦ Muncul karena infeksi. asidosis metabolik. pembedahan. hiperkalemi. kontraktilitas. depresi. hiponatremi. RA. kolooid) ♦ Langkah berikutnya mengganti defisit Caloan Rumus CD = 0.

Pertimbangkan pemberian bikarbonast (1 mg / kg BB) bolus IV pelan. turunkan kel insuline 2 – 3 Li /jam beri D 5% 100 cc/ jam 3.1 Li / kg BB /jam ♦ Cek GDS tiap jam  bila : 1. 2. DM GDS > 500 mg / dL Hipovolemin (5-10 L) Hipokslemia .1 Li / kg BB) Ivatau 10 L intravena bolus  dilanjutkan dengan stary insulin 0. Mg .9 selanjutnya dengan D 5 ½ NS Kehilangan cairan bisa sampai 4-9 L Beri 1-2 L NaCL secara cepat Selanjutnya 1 L / jam untul 1 jam  500 cc/jam. 2+ 4. MI stroke. bila PH < 7 dan hemodinamidik tidak stabil atau muncul aritmia. HONK Trigger  infeksi dehidrasi. Biasanya pada type R. +04) Bila K + Shum < 3 mg / L beri K+ 40 Mg/jam K < 4 Mg /L beri K+30 meg / jam K < 5 Mg /L beri K+20 meg / jam K > 5 mg /L tidak diberi K+ 5. truma pembedahan. hipophrsfatemia. Bila GDS < 250 mg / dL. untul 1-2 jam dan kemudian 200-300 cc/jam sampai defisit cairan terkoreksi. hipernshemia. hipomgnesemia  seringnya anniogap normal  Kejang / koma      . Penurunan GDS < 10 % atau bila amnion gap dan PH tidak berubah  naikkan kecepatan insuline 2 X lipat. Penggantian elektrolit (K+. Ganti kehilangan cairan dengan NaCL 0.Tx : ♦ Oksigen 8 – 10 lpm via airm ♦ RI bolus (0. Hati-hati pada pasien tua dan riwayat penyakit jantung.

6 Li / jam + 0. elektrolit dalam batas normal.5 Li / jam Type 1 DM (pria) 1 Li / jam Type 2 DM (wanita/pria) 1 Li / jam GDS < 70 Infus Change Stop 30 menit Tolak ment Beri D 40 15 – 20 cc Cek GDS setelah 30 menit.1 Li / jam Pasien pulang sudah menerima D 5 100 cc / jam selama mendapat terapi insuline.  Cek GDS dan elektrolit tiap jam  sebagai petunjuk pemberian insulin Guidelines pemberian RI segera infus (50 Li / 500cc NS atau via sharing pump pasien tidak menderita DKA atuplin HONK Star infus  Type 1 DM (wanita) 0.TX   Oksigenasi O2 8-10 lpm dengan NRK Penggantian cairan dengan segera akan menurunkan gula darah sampai 50% dalam beberapa jam 1 jam pertama beri 1.3 Li / jam + 0. bila : GIPS tidak berubah dalam 2-4 jam.0. Change + 0. naikkan kel insuline 2 x Lipatoys Titrasi kel pemberian insulin. HEMATOLOGI .5-1 L NS / jam Hati-hati pemberian NS bila perlu monitoring dengan CUP  terutama pada pasien geriatrik.1 Li / kg BB/ jam). beri 0.  Beri RI 10 Li IV bolus kemudian lanjutkan dengan (0. ulangi D 40 bila GDS < 70 - 70 – 120 121 – 180 181 – 240 241 – 300 > 300 .5 L NS 2-3 jam berikutnya beri 1 L NS Setelah 3 jam pertama. bola kader GDS < 250 mg / dL dan fungsi kerdiak.3 Li / jam No.

000 – 10..5 -50 gram IV pelan-pelan... 5... Hati-hati adanya DIC Tanda-tanda Reaksi Hemolitik 1.. paling tidak clh 4-5 jam Tx Reaksi tranfusi Akut (Hemolitis) 1. Nyeri dada . Cemas 2.. Stop tranfusi 2. Bila Hipotensi 4. Pertimbangkan pemberian defenhidramin 25 – 50 mg IV bolus atau hidrocortison 50 – 100 mg IV 6..8 = . Pertahankan urine output minimal ½ cc / kg bb / jam bila perlu beri firosemid 40 mg IV bolus atau manitol 12.EBV ♂ = 70 X BB (kg) Cth BB = 50 kg  EBV = 70 X 50 = 3500 cc EBV ♀ = 65 X BB (kg) Tranfusi WB = ΔHb X BB X 6 PRC = Δ Hb X BB X 3 Cth = bila Hb pasien 6 g / dL BB = 50 kg Target l + b 9 g /dL  WB = ( 9 – 6 ) X 50 X 6 = 3 X 300 = 900 cc Rumus lain : Δ HCT X ( EBV / Het donor ) Tranfusi trombosit  tiap 1 unit trombosit Akan meningkatkan angka trombosit pasien 5.000 /mL Tiap 4-6 kantong darah yang ditranfusi  cek kadar kalsium pasien. bila perlu bisa diberikan : Kalsium glukorat ( 30 mg/ kg BB) Bisa juga kalsium klorid (10 mg / kg BB) IV pelan Tranfusi Albumine Δ Alb X BB X 0... Cek ulang 3. Agitasi 3. gram Tetesan harus pelan-pelan.

Flushing 6. . Stop tranfusi 2. Demam 5. Dispneu ringan 4. Dyspneu 7.  tranfusi tetap bisa diberikan dengan tetesan pelan 4. Nyeri pinggang 5. Bila hanya ada utikaria atau hives berikan de fendhidramin 25 . Takikardi 7.100 mg IV.4. Bila sebelumnya ada riwayat panas dan alergi bila ditranfusi boleh pretreament dengan asetaminapen 650 mg oral dan antihistamin. Hipotensi ringan Terapi : 1. Hives (rasa gatal dengan bintik-bintik merah yang bengkak) 8. Pruritus 3. hemoglobinuria Reaksi tranfusi Non hemolitik Tanda-tanda : 1. Pendarahan tidak tahu sebabnya (DIC) 4. Nyeri kepala 6. Menggigil  tanda spesifik Tanda non spesifik 1.50 mg IV dan hidrocortison 50. Hipotensi 3. Cemas 2. Pastikan bukan karena reaksi transfusi hemolitik 3. Demam 2.

memerlukan penurunan segera tekanan darah tapi dalam waktu 24-48 jam Target organ CNS. kejang. gangguan visual. fatigue Renal : kelemahan umum. hematuri Penemuan Fisik 1. Neurologik : headache. renal. Vital Sign Hipertensi Takikardi Fundus copi Grad I : narrowed arterivenosus ratio Grad II : focal arteriolar spasm Grad III : hemorraghes and exudates Gead IV : papiledema 3. dispneu. kelemahan. confusi. 3. Hipertensi urgensi : bila terget organ tidak terkena. Cardiovaskuler Diaphoresis Juguler vein distention Pulmonary rales Third heart sound Murmur Pericardial friction rub Pulse defisit . neusea. palpitasi.HIPERTENSI KRISIS Hipertensi krisis dibagi 2 yaitu Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi Definisi : Hipertensi Krisis yaitu peningkatan yang kritis dari tekanan darah dimana TDD > 120 mmHg TDS > 240 mmHg Hipertensi Emergensi : bila terdapat kerusakan akut sedang berlangsung dari target organ  memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. Gejala : 1. 2. oliguria. Cardiovaskuler: anginapectoris. cardiovaskuler. poliuria. 2. vomiting. menggunakan obat intra vena dan diberikan di ruang ICU.

Penurunan tekanan darah selanjutnya secara gradual dalam periode 24 – 72 jam atau lebih. Pada hipertensi yang berat memrlukan terapi kombinasi. Hipertensi Emergensi Tujuan utama turunkan tekanan darah segera tetapi bertahap biasanya 20-25 % penurunan MAP atau reduksi tekanan diastolikmenjadi 100-110 mmHg TDS tidak dibawah 150mmHg dalam beberapa menit atau jam tergantung situasi klinis. atau ACE – inhibitor. 1. dosis awal 10 μg / menit atau rentang dosis 0. pasien dimonitor di ruang emergensi 1 – 2 jam untuk meyakinkan respom terhadap obat yang diberikan dan efek sampingnya.5 – 10 μg / Kg bb / menit. . onset 1-2 menit durasi 10 menit 3. labetolol oral. Hipertensi Urgensi Tidak ada terapi yang spesipik untuk keadaan ini. 2. SNP (sodium nitropuside) 0. Setelah pemberian obat. GAGAL NAFAS Definisi : Suatu sindroma pada sistem respirasi dimana salah satu atau keduanya dari fungsi pertukaran gas : oksigenesi dan eliminasi CO 2 mengalami kegagalan. kaptropil. klonidin. dosis 20 mg bolus IV kemudian 10 mg / jam. B. Diltiazem. NTG (nitrogliserin). Dianjurkan follow up 24-48 jam kemudian untuk pengobatan selanjutnya. Renal edema oliguria Hematuria 5. Neurologic Alterations in sensorium Focal neurologic deficits TERAPI A. Onset 1-2 menit. onset 1-3 menit durasi 1-3 menit.25 – 10 μg/Kg bb/menit dimulai dengan dosis yang paling rendah evaluasi dosis tiap 5 menit dalam periode 1-2 jam. durasi 1-10 menit setelah infus obat distop. Obat yang umum dipakai termasuk nifedipin.4. SNP dapat distop dalam 24 – 48 jam diganti dengan obat antihipertensi oral. Bila tekanan darah terkontrol.

15 50 . Kriteria Diagnosis 1.350 12 .Klasifikasi A.25 200 .25 70 . Role of fifty Pa O2 < 50 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 3. Gagal Nafas Type I (hipoksemia) ditandai dengan PaO 2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah merupakan bentuk umum dari gagal nafas dan dapat dihubungkan dengam semua penyakit paru akut yang secara umum melingkupi pengisian cairan atau kolapsnya alveoli . Contoh : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik pneumonia.35 30 . Perbedaan antara gagal nafas akut dan kronis Gagal nafas hiperkapnia akut berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam Ph biasanya < 7. Gagal Nafas type II (hiperkapnia) ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia Kedua type gagal nafas dapat bersifat akut dan kronis.3 . Gagal nafas kronis berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama sehingga terjadi kompensasi oleh ginjal dan terjadi peningkatan level bikarbonat sehingga pH biasanya sudah menurun.30 100 . Pa O2 < 60 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 2. Perbedaan antara hipoksemia akut dan kronis tidak dapat dibaca berdasarkan analisa gas darah.50 50 . Petunjuk klinis hipoksemia kronis seperti polisetemia atau corpulmonale. PaO2 / FiO2 = .< 200 – ARDS .25 <15 <25 >350 Normal O2 Physical Tx Intubasi ventilasi trakeostomi .200 25 .< 300 – ALI Kriteria Pontopidan Monitoring ketat Kriteria Mekanik RR (mnt) VC (cc / kg bb) Inspiratory force (cm H2O) Oksigenasi 12 . perdarahan paru B. menyokong gangguan sudah lama.

Edema paru .Pneumotoraks .Asma .GBS .Cervical cordotomy 100 – 75 (air) 0.Miastenia gravis .Aa DO2 (mmHg) Pa O2 (mmHg) Ventilasi VD / VT Pa CO2 (mmHg) ETIOLOGI A.ARDS .Sindroma enboli lemak .Keracunan .penyakit paru granulamatosus B.70 (Mask O2) 0.Pneumonia .6 > 60 .Trauma kapitis dan trauma medula spinalis cervical .60 <70 (Mask O2) > 0.Asma berat .Poliomilitis .4 – 0.Overdosis obat .Fibrosis paru .Bronchitis kronis dan enfisema (PPOK) .6 45 . Gagal nafas Type I (hipoksemia) .Bronchiectasis .Gangguan otot primer .Penyakit jantung kongenital yang sianosis .40 200 .3 – 0. Gagal nafas Type II (Hiperkapnia) .Bronchitis kronis dan emfisema (PPOK) .Polineuropati .4 35 .

Manifestasi Klinis Hiperkapnia Somnolen Letargi Koma Asterixis Restlessness / gelisah Tremor Nyeri Kepala Pepil edema Hipoksemia An sietas Takikardia Diaporesis Aritmia Perubahan Status Mental Confusi Sianosis Hipertensi Hipotensi Kejang Asidosis laktat EVALUASI VENTILASI / BREATHING  Look / Lihat Takipneu. cuping hidung Perubahan status mental Pengembangan dada Kesimetrisan dada Paralisis otot nafas Sianosis Distensi vena leher  Listen / Dengar Keluhan penderita Suara nafas menurun / hilang Stridor / wheezing  Feel / Raba Emfisema subkutan Krepitasi Nyeri tekan .

hipersonor / redup Pemeriksaan Penunjang Pulse Oksimeter CO2 detektor Chest X-Ray Analisa gas darah TERAPI Hipoksemia merupakan hal besar yang harus diatasi untuk fungsi organ.Penyebab non pulmonal Bantuan Ventilasi + O2 . Pasien dengan gagal nafas akut umumnya dirawat di ruangan ICU. Bebaskan jalan nafas Manual Dengan Alat Intubasi / Surgical air way Evaluasi Breathing Look. Oleh karena itu objek pertama terapi gagal nafas adalah mengembalikan dan atau mencegah hipoksia jaringan. Optimalisasi pertukaran gas dan menurunkan “Work of breathing” Penyebab pulmonal Pertahankan jalan nafas + O2 . Hiperkapnia yang tidak disertai dengan hipoksemia umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin tidak mengancam fungsi organ kecuali disertai adanya asidosis berat.- Deviasi trakea Perkusi : sonor. Pasien gagal nafas kronis dapat dirawat di rumah dengan suplemen oksigen dan atau menggunakan ventilator sampai penyakit dasarnya teratasi.2 mmHg. Beberapa ahli percaya bahwa hiperkapnia dapat ditoleransi sampai pH < 7. Listen. Penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari gagal nafas merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan gagal nafas. feel Kriteria Pontopidan Tidak adekwat TUJUAN BANTUAN VENTILASI MEKANIK Adekwat 1.

5 – 5 cm H2O : CMV – PCV / VCV Monitoring setelah dipasang ventilator 1. Menurunkan kerja Jantung 4. Ventilator Komplikasi Pemakaian Ventilator     Baro trauma Volume trauma Inpeksi – Sepsis Alat-alat (Mal fungsi. Profilaksis . Pengaturan setting awal Volume tidal Frekuensi Menit Volume FIO2 I:E PEEP Mode : 6 – 10 cc / kgbb : 12 – 20 kali / menit : Vt X F : 100 % :1:2/1:3 : 2. kontaminasi) Penyapihan dari ventilator (weaning)    Penyapihan bertahap Bila memungkinkan secepatnya disapih Pertimbangan : Penyakit penyebabnya membaik . Kontrol eliminasi CO2 Tekanan intra kranial (TIK) meningkat Gagal Jantung 3. Penderita Air way Breathing Cirkulasi Disability / brain Tubing / Konektor Humidifier Setting Alarm Fungsi 2.2.Pasca bedah operasi besar dan atau dengan perdarahan banyak.

bila keadaan lebih berat dapat diberikan tiap . PPOK 4. Sesak nafas 2. Pulsus paradoksus (> 15 mmHg ).5 mg (0. Paru-paru : Wheezing ekspirasi. PIECE  ekstubasi Perlu observasi ketat STATUS ASMATIKUS Definisi : serangan asma yang sangat berat yang tidak berespon dengan terapi obatobat asma yang biasa digunakan Pemeriksaan Klinik a. Rontgen torak : Hiperekspandid paru. Cemas 4. Obstruksi saluran nafas bagian atas (karena tumor. untuk menilai keadaan hipoksemia dan status asam basa 3. peningkatan I : E > I : 3 2. Pemeriksaan fisik 1. TERAPI 1. Analisa gas darah. Pernafasan lebih enak dalam keadaan posisi tegak 3. Fatique b. takipnue (RR > 30 X/mnt) penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Kardiovaskuler : Takikardi (HR > 120 X /mnt).5 % + NaCL 2. O2 nasal kanul 2-3 lpm 2. benda asing) 2.5 cc larutan 0. via nebulizer tiap 20 mnt (3 X pemberian) kemudian tiap jam. Gejala klinik 1.5 cc). Metoda - Otot nafas makin kuat Memenuhi kriteria (kebalikan dan kriteria pasang ventilator) CMV  ACV  SIMV + PS  CPAP  T. Test fungsi paru tidak memungkinkan karena keadaan pasien yang sesak berat 2. Laringospasme 3.5 cc NaCL berikan tiap 2 – 4 jam. evaluasi tanda-tanda baro trauma Diagnosis Diferensial 1. Albuterol 2. Alternatif β agonist salbotamol 5 – 10 mg + 2. Laboratorium 1. gagal jantung kiri (edema baru).

Alternatif bila β agonist tidak responsif gunakan ipratropium bromida 0. berikan bila : demam. PCV or VCV. netrofilia dalam sputum.5 mg tiap 20 mnt (3 X pemberian) selanjutnya tiap 4-6 jam via nebulizer. 1 : 4 atau 1 : 5 F iO2 % Pplat < 30 cm H2O SpO 2 ↑ FIO2 pH Pplat < 25 cm H2O ↓ rate ↓ VT ↑ VT ↑ rate Auto PEE P Bila ada AGD : START Auto PEE P Administer Bronchodilators Decrease Minute Ventilation . kortikosteroid. Antibiotik : kontroversi. rate 8-20/min. PEEP 5 cm H2O. dan minimum reservoir volume tempat nebu 2-4 cc. S FIO2 1.jam atau tiap 20mnt dapat diberikan secara kontinue via nebulizer sampai dosis 20-25 mg dalam 1 jam. Keduanya efektif bila O2 flow ratenya 6-8 lpm. 5. Pplat < 30 cm H2O. Asering. berikan MgSO4 1 – 2 g IV bolus dalam 20 menit. antikolinergik. Atasi dehidrasi dengan RL. TI 1 s. Bila gagal nafas :   Intubasi  ventilator Setting awal : CMV (A/C).0 TV 4-8 CC / kg bb CMV RR 8-20 X / menit P plat < 30 cm H20 ↓ Tanpa PEEP FIO2 I : E = 1 : 3. Bila tidak responsif dengan β agonist. Metilprednisolon 40 -125 mg IV bolus tiap 6 jam jika responsif. turunkan dosis 60-80 mg dalam 4 dosis perhari. VT 4-8 mL/kg. 4.25 – 0. leukositosis. 6. 8. 7. NaCL. kebanyakan pencetus asma karna viral. 3. pneumonia atau bila ada sinusitis akut.

Trauma kepala akut ataupun riwayat trauma kepala sebelumnya B. kejang umumnya bersifat general tonik – klonik (grand mal).STATUS EPILEPTIKUS Definisi : Kejang terus menerus. Etiologi A. Infark otak (baik akut ataupun riwayat) . paling sedikit selama 30 menit. dalam 2 periode kejang tanpa disertai perbaikan kesadaran.

sukses . Penyebab metabolik : obat atau alkohol withdrawal.C. Infeksi CNS (meningitis. Monitor tanda-tanda vital. SAH D. hiponatremia. ambil sampel darah untuk uji kadar glukosa C. bila perlu intubasi 2. Pada anak berikan dextrosa 25% 2 cc /kgbb 2. lidocain. Epilepsi idiopatik Kasus yang lebih jarang : Human imuno defesiensi. Injeksi 50 cc dextrosa 40 % atau 50% sebelumnya diberikan dulu tiamin 100 mg IV. Pasang intra Vena line (infus) ambil sampel darah untuk uji lab B. sepsis. meperidin. infeksi virus. encepalitis. kreatinin. Penyebab keracunan : salisilat. 3. obat pilihan pertama anti kejang dosis 0. abses otak). trombosit Test koagulasi : protrombin dan partial trombo plastin times Analisa gas darah Kadar obat antidepresan dalam darah CT Scan MRI EEG PROTOKOL TERAPI A. F. hiperosmolaritas. tergantung kondisi klinis. EKG kontinue dan pulse oksimetri 4. SDH.1 mg/kgbb IV mengatasi kejang 65 %. elektrolit. ventilasi dengan bag – Valve mask. H. jangan lebih cepat dari 2 mg / menit dalam pemberiannya. hipoglikemia. Pertahankan ventilasi dan perfusi 1. Berikan oksigen 100% via NRM. Tumor otak E. Pertimbangkan hipoglikemia sbg penyebab kejang 1. ventilator. hepatik encepalopatik. degeneratif CNS Laboratorium Glukosa. pinisilin. kokain. Hentikan kejang 1. hipokalsemia. Durasi 4 jam. siklik anti depresan. ureum. fungsi hepar Test darah lengkap. tiopilin. ICH. J. I. lupus serebriti. hipomagnesemia. Amankan jalan nafas. Hipertensi encepalopati G. Lora zepam.

Bila masih kejang beri thiopental 3 – 5 mg / kgbb IV.2 mg/kgbb/jam.2. Neurologik Trauma neuronal Terganggunya sistem otonom misalnya hipersekresi saluran nafas atas dan bawah Bronkhokonstriiksi Hipoxemia Hiperkapnia Pneumonitis Aspirasi Edema paru nonkardiagenik Gagal nafas B. meningitis dll Komplikasi Status Epileptikus : A. Pemberian terlalu cepat menyebabkan hipotensi.2 0 0. disritmia  monitor dengan EKG.1-0. Koreksi faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya nilai ambang kejang : Koreksi poksemia. lamjut 0. dosis 0. lanjut dengan 1 – 3 mg /kgbb/jam.05-0.15 – 0. Anak 1 mg /kgbb/mnt. 3. turunkan suhu pasien bila febris. Terapi faktor-faktor pencetus misalnya: stroke. Atasi penyebab dari status epileptikus 1. titrasi sampai kejang teratasi Propofol dosis 1-5 mg/kgbb IV. Respirasi . bila masih kejang beri lagi 3 – 5 mg/ kgbb IV lanjut dengan 10 mg / kgbb / jam atau lebih. lanjut 1-15 mg/kgbb/jam. 4. Durasi optimal 20 mnt.3 mg/kgbb IV jangan lebih cepat dari 5 mg mnt. Kontrol status hemodinamik. Midazolam dosis 0. Bila terjadi kejang refrakter : Thiopental 3 – 5 mg / Kgbb IV. titrasi sampai kejang teratasi D. sukses mengatasi kejang 56%. pasang ventilator untuk bantuan nafas tahap lanjut. 2. Bila setelah pemberian phenitoin 20 mg/kgbb masih kejang. Hati-hati infus jangan dicanpur gula. disritmia jantung. Efek depresi nafas lebih kuat daripada lorazepam. koreksi gangguan elektrolit (hiponatremia. beri phenitoin dewasa 15 – 20 mg/kgbb IV dengan kecepatan < 50 mg /mnt. hipokalemia). Bila masih kejang.5 mg/kgbb. 6.3 mg/kgbb IV. Bisa diberikan via rektal 0. Alternatif diazepam. beri phenitoin extra 5 mg / kgbb samapi dosis max 30 mg/kgbb IV 5. uremia. Intubasi pasien.

penurunan secara tiba-tiba fungsi filtrasi glomerulus dengan disertai retensi produk nitrogen. perdarahan gastrointestinal. Konsentrasi kreatinin serum merupakan indikator terbaik dalam menilai fungsi ginjal. Gagal ginjal non oliguri 1. DIC. tetrasiklin. Serum urea nitrogen (BUN) Merupakan indikator yang umum pada fungsi ginjal Nilainya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pemakaian kartikosteroid. E. Manifestasinya berupa peningkatan creatinin > 0. pemakaian obat antikejang atau sebab lain) Hipotensi D. KLASIFIKASI A. Ortopedic injury (jarang) GAGAL GINJAL AKUT Terminologi A. Berkorelasi terbalik dengan fungsi filtrasi glomerulus. Ginjal & Metabolik Rabdomiolisis Gagal ginjal mioglobinuria Gangguan elektrolit terutama hiperkalemia Asidosis laktat Hipo / hiperglikemia Hipertermia E. Gagal ginjal aligori : gagal ginjal akut dengan urin output < 400 cc/hari atau < 20 cc / jam C. Gagal Prerenal ginjal . Gagal Ginjal akut 1. B. 2. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan gagal ginjal oligori D.5 mg/ dl atau peningkatan > 50% dari nilai awal. Gagal ginjal akut dengan urine output > 400 cc / hari 2.C. Kardiovaskuler Disritmia jantung (karena hipoksemia.

perdarahan uteri. logam berat) Rabdomiolisis. phenitoin. sarcoidosis. Sumbatan intrarenal : batu. limphoma. temponade perikardial. manitol. tiazid. Kehilangan cairan ekstraseluler : Luka bakar. embolli. bekuan darah. C . disritmia. Karena penurunan curah jantung AMI. gagal fungsi hepar) ginjal B . enboli air ketuban) Nephritis intertisial (infeksi. rifampisin. Sumbatan saluran kencing bagian bawah : striktura uretra. vaskulitis. 2. pinicilin.1. hemolisis. Pemeriksaan Laboratorium . abortus sepsis. phenobarbital. atherosklerosis. Karena penurunan volume vaskuler Kehilangan darah / plasma : trauma. dermatitis exfoliatif. pankreatitis. tumor. kristal. trombosis. diseksi aorta abdominalis. vankomicin. 2. etambutol. peritonitis. diabetes insipidus. mesin CPB. alfa-metildopa. Obstruksi pembuluh darah renal : oklusi. shock kardiogenik. eritromisin. masa vesika urinaria. neurogenic bledder. 3. perdarahan lainnya. trauma kepala. sindrom nefrotik. Kehamilan (eklamsi. obstruksi usus. oligori. cephalosporin. luka bakar. Kehilangan lewat kulit : keringat. Gagal Renal Kerusakan glomerulus ginjal Post 1. 3. konstriksi. prostaglandin Sepsis Hepatorenal sindrom (hipotensi. 4. reaksi transfusi. enboli paru. hiperkalsemi. nekrosis papiler. interferon. sulfa. NSAID. H2 –bloker. prostat (BPH). hipokalemi. proses retroperitoneal. Gastrointestinal: diare. sirosis hati. hipoalbuminemia. asiklovir. furosemid. Gagal Renal - ATN Toksin (aminoglikosida. Kegagalan pengaturan pembuluh darah renal : ACE-Inhibitor. muntah. quinolon. Sumbatan extra ureteral : keganasan endrometriosis. alupurinol. NGT Kehilangan lewat ginjal : KAD.

Darah : ureum. tekanan vena sentral. Urine : ureum. nadi. kreatinin. kreatinin.002 – 1. elektrolit. elektrolit. hialin atau granular > 500 < 20 > 10 : 1 GGA Renal + +++ 1.020 Normal. osmolaritas dan berat jenis. osmolaritas darah. turgor kulit. serta ada tidaknya PROTOKOL PENANGANAN GAGAL GINJAL AKUT OLIGURIA ( < 0. Pemeriksaan Klinis Anamnesa hipotensi ortostatik Diagnosa Diferensial Protenuria Oliguri Berat Jenis Urine Sedimen Urine Osmolaritas urine (mmol/L) Na Urine (mmol / L) BUN : creatinin (plasma) GGA Prarenal +++ 1.012 Silender sel epitel < 350 > 20 < 15 : 1 : Perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi Pemeriksaan Fisik : tensi.5 cc / kgBB/jam) UKUR MAP .

- CVP < 3 mmHg  th / cairan CVP > 7 mmHg  challenge Test .CVP 3-7 mmHg  loading cairan 200 cc UKUR LAGI CVP NILAI KONTAKTILITAS Jika General Intensif Care Unit RSUD Ciamis Kabupaten Ciamis Challenge Test .

....  ..8 ......6 cm H2O Bila Nilai CVP : ..13. Kalsium gulkonat (15-20mg/kgbb IV) atau kalsium klorida (5-10 /kgbb IV) diberikan selama 2-5 mnt........................7.. Terapi hiperkalenia : 1..3 cm H2O 7.  Hypovolemik Normovolemik Hypervolemik Dopamin “dosis renal” 1-4 μg /kgbb/mnt.7 mmHg 1....6 cm H2O ….  .  ..................6 cm H2O cm H2O cm H2O ………………………. .. diharapkan akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan splanik dengan demikian terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal dan glomerulus filtration rate......8 ..........8 cm H2O 13......Nilai CVP : 1 1 6 10 Cm H2O mmHg mmHg mmHg = = = = 0...< 7.  Loading cairan 200 cc Loading cairan 100 cc …………………………  Loading cairan 50 cc Setelah 10 menit lihat responnya Bila kenaikan CVP : <2 2–5 >5 .......> 13......

Natrium bikarbonat (50-100 meq IV pelan) 3. Indikasi Hemodialisa : 1. Metabolik Asidosis metabolik Hiperkalesmia Hiponatremia Hiperphospatemia Hiperurisemia Hipokalsemia Hiphmagnesemia Gangguan keseimbangan air dan garam Status katabolik B.2. Asidosis metabolik berat (pH < 7. Kadar ureum > 200 4. Edema paru berat yang tidak berespon dengan terapi diuretik 7. Uremik encepalopati 8.2) 6. Kadar kalium > 6. Oliguri (urine output < 400 cc/24 jam atau < 5 cc /kgbb/24 jam) 2. Uremik perikarditis 9.5 meq /L 5. Anuri selama 12 jam 3. edema paru kardiogenetik Edema paru uremik . Regulaer insulin 10 unit IV diserta dg pemberian 1-2 ampul glukosa 40% atau 50%. Uremik neuropati TX Funsemid 400 mg bolus IV lanjut dengan infus 10-20 mg / jam Asidosis metabolik Berikan natrium bilarbonat 1 meq / kgbb (40-80 meq /dL) bila kadar bilarbonat < 15 meq /L Komplikasi A. Kardiovaskuler Volume uverload. Bila terjadi asidosis metabolik berikan natrium bikarbonat 1 meq /kgbb bila kadar bikarbonat < 15 meq /L.

kejang D. hipotensi. Gastromtestinal Perdarahan Mual. Suhu > 38o C atau < 36o C 2. Infeksi Imunosupresa Meningkatnya resiko Sepsis SEPSIS DAN SYOK SEPTIK Definisi : I. RR > 20 X / mnt atau Pa CO2 < 32 mmHg 4. miolilonus. II. ileus E. malnutrisi Gastritis. muntah. Stadium 1 : SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrom)  bila ditemukan 2 atau lebih tanda-tanda dibawah ini : 1. III. pankreatitis. perubahan kesadaran yang akut) . Stadium 3 : Sepsis Berat  sepsis + adanya disfungsi organ. anorexia. hiperefleksia.000 /μL atau > 10% dalam bentuk imatur.- Perikarditis Hipertensi Disritmia jantung C. Angka leukosit (AL) > 12000 atau < 4. koma Defek neurologik fokal. asterixis. hipoxemia. Stadium 2 : Sepsis  adalah SIRS + bukti adanya Fokal infeksi atau ditemukannya kultur kuman yang positif. HR > 90 X / mnt 3. Neurologik Sindroma urnik : gangguan neuropsikiatrik. disfungsi plateklat Anenmia F. atau hipoperfusi (asidosis laktat. Hematologik Kuogulopati. oliguri.

IV. 2. Malaria CMV Herpes Hepatitis A. Hipotensi adalah TDS < 90 mmHg atau penurunan TDS > 40 % dari nilai base line tanpa ada penyebab lain dari hipotensi.B. Stadium 4 : Syok Septik  Sepsis + hipotensi (meskipun sudah diberikan resusitasi cairan) + hipoperfusi. 4. Infeksi 1. Epidemiologi Di ICU SIRS terjadi sekitar 40-80 % 25% berkembang menjadi Sepsis 15-20% berkembang menjadi Sepsis berat 5% berkembang menjadi Syok Septik Etiologi A. 3. C Virus Influensa Epstain – barr virus Dengue Jamur Disseminated Candida Blastomyces Cocci diodes Histoplasma Aspergillus Pneumocystis Carinii Parasit Toxoplasmosis Bakteri : Gram negatif bacil Gram Posistif cocus Bakteri anaerobik Mikrobakterial Virus .

CABG operasi Pemeriksaan Fisik A. C. Pankreatitis 2. Febris atau hipotermia 4. Hipotensi (pada tahap lanjut).B. Fulminant hepatic fillure 3. Luka bakar yang berat 5. B. Perdarahan GI berat 6. Takikardi 2. Vital Sign : 1. Kardiovaskuler Neurologis Lain-lain . Traumma berat 4. SAH 7. Takipneu 3. Non Infeksi : 1. D.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->