Kriteria Pasien Masuk ICU

♦ Pasien Prioritas 1 Kelompok ini merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan terapi intensif Contoh : Pasien gagal nafas oleh sebab apapun Pasien gagal sirkulasi oleh sebab apapun Pasien syok septic Pasien pasca bedah kardiotorasik seperti dukungan / bantuan ventilasi, infus, obat-obatan vasoaktif kontinue, dan lain-lainnya.

♦ Pasien Prioritas 2 Pasien ini memerlukan pelayanan pemantauan canggih dari ICU, jenis pasien ini beresiko sehingga memerlukan terapi intensif segera. Contoh : Pasien pasca pembedahan mayor Pasien yang menderita penyakit dasar jantung, paru atau ginjal akut dan berat. ♦ Pasien Prioritas 3 Pasien jenis ini sakit kritis dan tidak stabil dimana status kesehatan sebelumnya, penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya baik masing-masing atau kombinasinya  sangat mengurangi kemungkinan kesembuhan dan atau mendapat manfaat dari terapi di ICU. Contoh : Pasien dengan keganasan atau metastatik sumbatan disertai jalan penyulit atau infeksi pasien pericardial temponade nafas

menderita penyakit jantung atau paru terminal disertai komplikasi penyakit akut berat. Pasien prioritas 3 mungkin mendapat terapi intensif untuk mengatasi penyakit akut tetapi usaha terapi mungkin tidak sampai melakukan intubasi atau resusitasi kardiopulmoner.

Diagnosis lebih spesifik yang umumnya memenuhi kriteria inklusi perawatan ICU :  Semua pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi mekanik dan/atau proteksi intubasi)  Pasien-pasien pasca operasi yang memerlukan monitoring intensif yaitu : 1. Operasi lama > 6 jam dan/atau beresiko perdarahan 2. Beresiko tinggi (ASA ≥ 3 seperti : hipoalbumin, anemia berat, gangguan koagulasi serta aritmia intraoperatif) 3. Riwayat henti jantung (cardiac arrest), hipoksemia, atau aspirasi pneumonia selama operasi.  Semua pasien yang membutuhkan obat-obat inotoprik dan anti aritmia yang memerlukan monitoring invasive 1. Pasien-pasien syok 2. Pasien-pasien pasca resusitasi  Pasien-pasien yang memerlukan monitoring hemodinamik invasive seperti kateter swan ganz dan kateter tekanan darah arteri.  Pasien-pasien yang potensial mengalami gagal organ (tidak stabil) dari Unit Gawat Darurat dan ruang rawat Inap : 1. Pasien-pasien traumatic brain injuri (TBI) dengan GCS atau disertai trauma facial (masalah airway). 2. Pasien-pasien cerebrovaskuler disease (stroke) dengan GCS < 8 atau disertai dengan pneumonia. 3. Asidosis metabolic berat (dehidrasi, ketosis, intoksikasi, pankreatitis akut) 4. Pasien-pasien multiple trauma dengan syok (anemia berat) 5. Pasien-pasien yang memenuhi kriteria spesis berat : HR > 90, RR > 25 hipo/ hipertermia atau leukositosis atau lekopenia dengan satu tanda disfungsi organ :       Gangguan koagulasi / hemostase Penurunan kesadaran (somnolen, gelisah) Trauma paru akut (ARDS / ALI) Peningkatan kadar ureum / kreatinin Hipotensi < 8 dan jalan nafas (guedel/mayo,emergensi trakheostomi atau

Pasien yang memenuhi syarat kriteria rawat ICCU / PICU, namun karena ICCU / PICU penuh dapat dirawat di ICU (dengan persetujuan dokter konsultan ICU).

Beberapa contoh lainnya kasus-kaus pasien yang memenuhi perawatan ICU : - Multi system (>1) organ failure (hematology, kardiovaskuler, paru, ginjal, otak dan hati) - Respiratory failure / dysfunction - Eksaserbasi akut dari gagal ginjal kronik - Drug overdose (alkohol, parasetamol) - Gastrointestinal hemorrhage) - Diabetic ketoacidosis - Krisis hipertensi - Sepsis - HIV / AIDS dan kelainan yang berhubungan ♦ Pengecualian / Kriteria Eksklusi Pasien berikut tidak masuk kriteria masuk ICU dan hanya dapat masuk dengan pertimbangan seperti pada keadaan luar biasa atas persetujuan kepala ICU. Bila perlu pasien-pasien tersebut harus dikeluarkan dari ICU agar fasilitas yang terbatas dapat digunakan untuk pasien prioritas 1,2 dan 3. Contoh : 1. Pasien yang mengalami brain death  pasien-pasien seperti ini dapat dimasukan ke ICU bila mereka potensial donor organ, tetapi hanya untuk tujuan menunjang fungsi-fungsi organ sementara menunggu donasi organ. 2. Pasien-pasien yang masuk prioritas 1,2,3 tetapi menolak terapi tunjangan hidup yang agresif dan hanya demi “perawatan yang nyaman” saja, Ini tidak menyingkirkan pasien dengan dengan perintah “DNR” (Do Not Resusitation). Sesungguhnya pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari tunjangan canggih yang tersedia di ICU untuk meningkatkan kemungkinan survivalnya. 3. Pasien dalam keadaan vegetataif permanen. 4. Pasien yang secara fisiologis stabil yang secara statistik resikonya rendah untuk memerlukan terapi ICU. Contoh : Pasien pasca bedah vaskuler yang stabil Pasien diabetik ketoacidosis tanpa komplikasi Keracunan obat tetapi sadar Concusion (cidera otak ringan) Gagal jantung kongestif ringan

Pasien-pasien seperti ini lebih disukai dimasukan ke suatu unit intermediet untuk terapi definitif dan atau observasi. dilakukan seleksi berdasarkan skala prioritas Kepala ICU berhak untuk mengubah skala prioritas pasien sesuai dengan kebutuhan. PROSEDUR PASIEN MASUK RUANG ICU Pasien-pasien yang dikonsulkan untuk dapat dirawat di ICU Seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi Dokter jaga ICU melapor kepada konsulen ICU mengenai konsul pasien untuk masuk ICU tersebut Memenuhi salah satu kriteria inklusi dan disetujui oleh konsulen ICU Pasien dapat dirawat di ICU Bila pasien yang memenuhi kriteria inklusi lebih dari satu sedangkan tempat yang tersedia tidak mencukupi. .

Injeksi D 50% vokus IV ulan. Maintenance dengan D 5% bila pasien belum menerima D 5%. kalau sudah menerima D 5% maintenance D 10% 3. tingkatkan tetesan maintenance.5 – 1 mg Bila Hipoglikemia terjadi berulang 1. Beri D 50 % 50 cc atau D 40 % 50 cc 2.5 mg / kg BB / hari Na = 3 mg / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN DEWASA Air = 25 – 40 cc /kg BB / hari K = 1 mg / kg BB / hari Na = 2 mg / kg BB / hari .5 – 1 mgglulengan In atau SC D 5% aau D 10% sebagai CAIRAN TBW ( Total Body Wath ) Laki-laki = 60% X BB Laki-laki tua dan wanita = 50 % X BB Wanita tua = 40% X BB IWL  dewasa = 15 cc/kg BB/ hari Anak = { 30 – (tahun) } cc / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN ANAK 4 – 2 – 1 / jam rumus cth BB = 25 kg  4 X 10 = 40 cc 2 X 10 = 20 cc 1 X 5 = 5 cc 60 cc K = 2. Bila pasien tidak sadar dan tidak ada akses vena beri glucagon I m atau S C 0. 2. Injeksi 0. Cari penyebab dan atasi penyebab hipoglikemia 4.HIPOGLIKEMIA GDS < 45 Tx : 1.

infus NaCL isotonik bila tanpa gejala VES Normal (SIADH)  .Atasi dulu hiporolemianya . Kenaikan Na jangan melebihi 0. Keduanya untuk cegah encephalopathi demyelinisasi HIPERNATREMIA Na > 145 mg / L .5 mg / jam 2.Pasien simtomatik : kombinasi purasemide + NaCL 3% .simtomatik : furesemid + NaC> 3% Hipoteria ( 12 % tiap 10 C < 370 C Ke sangat tinggi Oligleria atau anuria Hampir tidak ada aktifitas Retensi cairan misal : gagal jantung. Rumus : Defisit Na : TBW X (130 – plasma Na kiri Warning : 1. DC. Kadar Na plasma tidak > 130 mg /L 3.asimtomatik : funsemid divolsis . policeria) PENURUNAN KEBUTUHAN • • • • • • HIPONATREMIA Kadar Na < 135 mg / L VES rendah (diare)  .Infus NaCL 3 % pada pasien dengan gejala simptomatik . Sitosis)  .KEBUTUHAN EXTRA • • • • • Demam ( 12 % tiap 10 C > 370 C Hiperventilasi Suhu lingkungan tinggi Aktivitas extrim Setiap kehilangan abnormal (misal diare .Pasien asimtomatik : saline isotonik VES tinggi (CRF / AKFI. gagal ginjal.

KAEN – I B -D5½ S -D5¼S ♦ Penggantian cairan jangan agresif  bahaya edema otako (48-72 jam) HIPERNA HIPERVOLEMIA ♦ Pemberian furasemid – diuresit ♦ Produk urine yang dikeluarkan diganti dengan D 5% ♦ Beri vasopresin 5 – 10 unit SC tiap 6 – 8 jam DIABETES INSIPIDUS ♦ Kehilangan cairan mendekati air murni ♦ Strategi penggantian hanya ditujukan untuk mengganti alfisit cairan bebas saja Rumus CD : 0. anoreksia. stupor / kejang DKA ♦ >> pada type I ♦ Defisiensi insuline atu resisten terhadap insuline ♦ Muncul karena infeksi. ataksia kran Na > 180  koma. kontraktilitas. miokard ♦ Kadar gula darah biasanya < 500 mg / dL . hiponatremi. kolooid) ♦ Langkah berikutnya mengganti defisit Caloan Rumus CD = 0. RA.6 X BB X { (klaserum / 140 ) – 1} ♦ Dengan cairan hipotonik mis : . trauma ♦ Dehidrasi intra seluler.Hipernatremia Hiporolemia ♦ Koreksi dulu hiporolemianya ((NaCL. asidosis metabolik. depresi. hiperkalemi.6 X BB X { (Na plasma / 140) – 1 } Selama (48 – 72 jam) Catatan : Na > 160  vitabilitas. pembedahan. RL.

DM GDS > 500 mg / dL Hipovolemin (5-10 L) Hipokslemia . bila PH < 7 dan hemodinamidik tidak stabil atau muncul aritmia. MI stroke.1 Li / kg BB) Ivatau 10 L intravena bolus  dilanjutkan dengan stary insulin 0. Biasanya pada type R. 2. Penurunan GDS < 10 % atau bila amnion gap dan PH tidak berubah  naikkan kecepatan insuline 2 X lipat. HONK Trigger  infeksi dehidrasi. +04) Bila K + Shum < 3 mg / L beri K+ 40 Mg/jam K < 4 Mg /L beri K+30 meg / jam K < 5 Mg /L beri K+20 meg / jam K > 5 mg /L tidak diberi K+ 5. Bila GDS < 250 mg / dL. Penggantian elektrolit (K+.1 Li / kg BB /jam ♦ Cek GDS tiap jam  bila : 1. hipophrsfatemia. truma pembedahan. Hati-hati pada pasien tua dan riwayat penyakit jantung. Ganti kehilangan cairan dengan NaCL 0. hipernshemia. hipomgnesemia  seringnya anniogap normal  Kejang / koma      . untul 1-2 jam dan kemudian 200-300 cc/jam sampai defisit cairan terkoreksi. turunkan kel insuline 2 – 3 Li /jam beri D 5% 100 cc/ jam 3.Tx : ♦ Oksigen 8 – 10 lpm via airm ♦ RI bolus (0.9 selanjutnya dengan D 5 ½ NS Kehilangan cairan bisa sampai 4-9 L Beri 1-2 L NaCL secara cepat Selanjutnya 1 L / jam untul 1 jam  500 cc/jam. Mg . Pertimbangkan pemberian bikarbonast (1 mg / kg BB) bolus IV pelan. 2+ 4.

6 Li / jam + 0.  Beri RI 10 Li IV bolus kemudian lanjutkan dengan (0.5 Li / jam Type 1 DM (pria) 1 Li / jam Type 2 DM (wanita/pria) 1 Li / jam GDS < 70 Infus Change Stop 30 menit Tolak ment Beri D 40 15 – 20 cc Cek GDS setelah 30 menit.1 Li / jam Pasien pulang sudah menerima D 5 100 cc / jam selama mendapat terapi insuline.3 Li / jam + 0.5 L NS 2-3 jam berikutnya beri 1 L NS Setelah 3 jam pertama.1 Li / kg BB/ jam). bila : GIPS tidak berubah dalam 2-4 jam. ulangi D 40 bila GDS < 70 - 70 – 120 121 – 180 181 – 240 241 – 300 > 300 .  Cek GDS dan elektrolit tiap jam  sebagai petunjuk pemberian insulin Guidelines pemberian RI segera infus (50 Li / 500cc NS atau via sharing pump pasien tidak menderita DKA atuplin HONK Star infus  Type 1 DM (wanita) 0.3 Li / jam No. beri 0. naikkan kel insuline 2 x Lipatoys Titrasi kel pemberian insulin.5-1 L NS / jam Hati-hati pemberian NS bila perlu monitoring dengan CUP  terutama pada pasien geriatrik. bola kader GDS < 250 mg / dL dan fungsi kerdiak. Change + 0. elektrolit dalam batas normal. HEMATOLOGI .TX   Oksigenasi O2 8-10 lpm dengan NRK Penggantian cairan dengan segera akan menurunkan gula darah sampai 50% dalam beberapa jam 1 jam pertama beri 1.0.

000 /mL Tiap 4-6 kantong darah yang ditranfusi  cek kadar kalsium pasien. Agitasi 3.... bila perlu bisa diberikan : Kalsium glukorat ( 30 mg/ kg BB) Bisa juga kalsium klorid (10 mg / kg BB) IV pelan Tranfusi Albumine Δ Alb X BB X 0..000 – 10.EBV ♂ = 70 X BB (kg) Cth BB = 50 kg  EBV = 70 X 50 = 3500 cc EBV ♀ = 65 X BB (kg) Tranfusi WB = ΔHb X BB X 6 PRC = Δ Hb X BB X 3 Cth = bila Hb pasien 6 g / dL BB = 50 kg Target l + b 9 g /dL  WB = ( 9 – 6 ) X 50 X 6 = 3 X 300 = 900 cc Rumus lain : Δ HCT X ( EBV / Het donor ) Tranfusi trombosit  tiap 1 unit trombosit Akan meningkatkan angka trombosit pasien 5..5 -50 gram IV pelan-pelan. paling tidak clh 4-5 jam Tx Reaksi tranfusi Akut (Hemolitis) 1. Stop tranfusi 2. Cek ulang 3. Cemas 2. Hati-hati adanya DIC Tanda-tanda Reaksi Hemolitik 1.8 = . 5. Bila Hipotensi 4.. Pertahankan urine output minimal ½ cc / kg bb / jam bila perlu beri firosemid 40 mg IV bolus atau manitol 12.. gram Tetesan harus pelan-pelan.... Pertimbangkan pemberian defenhidramin 25 – 50 mg IV bolus atau hidrocortison 50 – 100 mg IV 6. Nyeri dada .

hemoglobinuria Reaksi tranfusi Non hemolitik Tanda-tanda : 1.50 mg IV dan hidrocortison 50. Nyeri kepala 6. Pendarahan tidak tahu sebabnya (DIC) 4. Bila hanya ada utikaria atau hives berikan de fendhidramin 25 . Pruritus 3.  tranfusi tetap bisa diberikan dengan tetesan pelan 4. Menggigil  tanda spesifik Tanda non spesifik 1. . Hipotensi 3. Demam 5. Dyspneu 7.100 mg IV.4. Nyeri pinggang 5. Pastikan bukan karena reaksi transfusi hemolitik 3. Takikardi 7. Cemas 2. Stop tranfusi 2. Hipotensi ringan Terapi : 1. Demam 2. Dispneu ringan 4. Hives (rasa gatal dengan bintik-bintik merah yang bengkak) 8. Flushing 6. Bila sebelumnya ada riwayat panas dan alergi bila ditranfusi boleh pretreament dengan asetaminapen 650 mg oral dan antihistamin.

Cardiovaskuler Diaphoresis Juguler vein distention Pulmonary rales Third heart sound Murmur Pericardial friction rub Pulse defisit . neusea. Cardiovaskuler: anginapectoris. vomiting. renal. 2. confusi. 3. 2. gangguan visual. Neurologik : headache. Gejala : 1. oliguria. palpitasi. fatigue Renal : kelemahan umum. menggunakan obat intra vena dan diberikan di ruang ICU.HIPERTENSI KRISIS Hipertensi krisis dibagi 2 yaitu Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi Definisi : Hipertensi Krisis yaitu peningkatan yang kritis dari tekanan darah dimana TDD > 120 mmHg TDS > 240 mmHg Hipertensi Emergensi : bila terdapat kerusakan akut sedang berlangsung dari target organ  memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. hematuri Penemuan Fisik 1. Hipertensi urgensi : bila terget organ tidak terkena. Vital Sign Hipertensi Takikardi Fundus copi Grad I : narrowed arterivenosus ratio Grad II : focal arteriolar spasm Grad III : hemorraghes and exudates Gead IV : papiledema 3. kejang. cardiovaskuler. kelemahan. dispneu. poliuria. memerlukan penurunan segera tekanan darah tapi dalam waktu 24-48 jam Target organ CNS.

Pada hipertensi yang berat memrlukan terapi kombinasi.25 – 10 μg/Kg bb/menit dimulai dengan dosis yang paling rendah evaluasi dosis tiap 5 menit dalam periode 1-2 jam. GAGAL NAFAS Definisi : Suatu sindroma pada sistem respirasi dimana salah satu atau keduanya dari fungsi pertukaran gas : oksigenesi dan eliminasi CO 2 mengalami kegagalan.4. Dianjurkan follow up 24-48 jam kemudian untuk pengobatan selanjutnya. NTG (nitrogliserin).5 – 10 μg / Kg bb / menit. pasien dimonitor di ruang emergensi 1 – 2 jam untuk meyakinkan respom terhadap obat yang diberikan dan efek sampingnya. SNP (sodium nitropuside) 0. atau ACE – inhibitor. Bila tekanan darah terkontrol. Obat yang umum dipakai termasuk nifedipin. Hipertensi Urgensi Tidak ada terapi yang spesipik untuk keadaan ini. dosis 20 mg bolus IV kemudian 10 mg / jam. onset 1-2 menit durasi 10 menit 3. kaptropil. SNP dapat distop dalam 24 – 48 jam diganti dengan obat antihipertensi oral. Diltiazem. Neurologic Alterations in sensorium Focal neurologic deficits TERAPI A. B. 2. Renal edema oliguria Hematuria 5. dosis awal 10 μg / menit atau rentang dosis 0. onset 1-3 menit durasi 1-3 menit. Onset 1-2 menit. klonidin. labetolol oral. . durasi 1-10 menit setelah infus obat distop. 1. Hipertensi Emergensi Tujuan utama turunkan tekanan darah segera tetapi bertahap biasanya 20-25 % penurunan MAP atau reduksi tekanan diastolikmenjadi 100-110 mmHg TDS tidak dibawah 150mmHg dalam beberapa menit atau jam tergantung situasi klinis. Setelah pemberian obat. Penurunan tekanan darah selanjutnya secara gradual dalam periode 24 – 72 jam atau lebih.

25 <15 <25 >350 Normal O2 Physical Tx Intubasi ventilasi trakeostomi .15 50 .30 100 . perdarahan paru B. Pa O2 < 60 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 2. Gagal nafas kronis berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama sehingga terjadi kompensasi oleh ginjal dan terjadi peningkatan level bikarbonat sehingga pH biasanya sudah menurun.50 50 . menyokong gangguan sudah lama. Gagal Nafas Type I (hipoksemia) ditandai dengan PaO 2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah merupakan bentuk umum dari gagal nafas dan dapat dihubungkan dengam semua penyakit paru akut yang secara umum melingkupi pengisian cairan atau kolapsnya alveoli . Perbedaan antara gagal nafas akut dan kronis Gagal nafas hiperkapnia akut berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam Ph biasanya < 7.25 200 .< 200 – ARDS .200 25 .Klasifikasi A.350 12 .25 70 . Gagal Nafas type II (hiperkapnia) ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia Kedua type gagal nafas dapat bersifat akut dan kronis.35 30 . Role of fifty Pa O2 < 50 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 3. Kriteria Diagnosis 1. Petunjuk klinis hipoksemia kronis seperti polisetemia atau corpulmonale. Contoh : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik pneumonia. Perbedaan antara hipoksemia akut dan kronis tidak dapat dibaca berdasarkan analisa gas darah.< 300 – ALI Kriteria Pontopidan Monitoring ketat Kriteria Mekanik RR (mnt) VC (cc / kg bb) Inspiratory force (cm H2O) Oksigenasi 12 .3 . PaO2 / FiO2 = .

penyakit paru granulamatosus B. Gagal nafas Type I (hipoksemia) .Bronchiectasis .4 35 .Pneumotoraks .Cervical cordotomy 100 – 75 (air) 0.40 200 .Asma .Gangguan otot primer .Poliomilitis .GBS .Overdosis obat .Polineuropati .Bronchitis kronis dan enfisema (PPOK) .Aa DO2 (mmHg) Pa O2 (mmHg) Ventilasi VD / VT Pa CO2 (mmHg) ETIOLOGI A.Keracunan .6 45 .4 – 0.Fibrosis paru .6 > 60 .60 <70 (Mask O2) > 0.Bronchitis kronis dan emfisema (PPOK) .ARDS .Penyakit jantung kongenital yang sianosis .Sindroma enboli lemak .Asma berat .Edema paru .Trauma kapitis dan trauma medula spinalis cervical .Miastenia gravis .70 (Mask O2) 0.Pneumonia . Gagal nafas Type II (Hiperkapnia) .3 – 0.

Manifestasi Klinis Hiperkapnia Somnolen Letargi Koma Asterixis Restlessness / gelisah Tremor Nyeri Kepala Pepil edema Hipoksemia An sietas Takikardia Diaporesis Aritmia Perubahan Status Mental Confusi Sianosis Hipertensi Hipotensi Kejang Asidosis laktat EVALUASI VENTILASI / BREATHING  Look / Lihat Takipneu. cuping hidung Perubahan status mental Pengembangan dada Kesimetrisan dada Paralisis otot nafas Sianosis Distensi vena leher  Listen / Dengar Keluhan penderita Suara nafas menurun / hilang Stridor / wheezing  Feel / Raba Emfisema subkutan Krepitasi Nyeri tekan .

Listen.Penyebab non pulmonal Bantuan Ventilasi + O2 . Optimalisasi pertukaran gas dan menurunkan “Work of breathing” Penyebab pulmonal Pertahankan jalan nafas + O2 . hipersonor / redup Pemeriksaan Penunjang Pulse Oksimeter CO2 detektor Chest X-Ray Analisa gas darah TERAPI Hipoksemia merupakan hal besar yang harus diatasi untuk fungsi organ. Pasien dengan gagal nafas akut umumnya dirawat di ruangan ICU.2 mmHg. Oleh karena itu objek pertama terapi gagal nafas adalah mengembalikan dan atau mencegah hipoksia jaringan. Hiperkapnia yang tidak disertai dengan hipoksemia umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin tidak mengancam fungsi organ kecuali disertai adanya asidosis berat. Bebaskan jalan nafas Manual Dengan Alat Intubasi / Surgical air way Evaluasi Breathing Look. feel Kriteria Pontopidan Tidak adekwat TUJUAN BANTUAN VENTILASI MEKANIK Adekwat 1.- Deviasi trakea Perkusi : sonor. Pasien gagal nafas kronis dapat dirawat di rumah dengan suplemen oksigen dan atau menggunakan ventilator sampai penyakit dasarnya teratasi. Penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari gagal nafas merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan gagal nafas. Beberapa ahli percaya bahwa hiperkapnia dapat ditoleransi sampai pH < 7.

5 – 5 cm H2O : CMV – PCV / VCV Monitoring setelah dipasang ventilator 1.2.Pasca bedah operasi besar dan atau dengan perdarahan banyak. Kontrol eliminasi CO2 Tekanan intra kranial (TIK) meningkat Gagal Jantung 3. Ventilator Komplikasi Pemakaian Ventilator     Baro trauma Volume trauma Inpeksi – Sepsis Alat-alat (Mal fungsi. Pengaturan setting awal Volume tidal Frekuensi Menit Volume FIO2 I:E PEEP Mode : 6 – 10 cc / kgbb : 12 – 20 kali / menit : Vt X F : 100 % :1:2/1:3 : 2. Penderita Air way Breathing Cirkulasi Disability / brain Tubing / Konektor Humidifier Setting Alarm Fungsi 2. kontaminasi) Penyapihan dari ventilator (weaning)    Penyapihan bertahap Bila memungkinkan secepatnya disapih Pertimbangan : Penyakit penyebabnya membaik . Menurunkan kerja Jantung 4. Profilaksis .

Laboratorium 1. Metoda - Otot nafas makin kuat Memenuhi kriteria (kebalikan dan kriteria pasang ventilator) CMV  ACV  SIMV + PS  CPAP  T. O2 nasal kanul 2-3 lpm 2. peningkatan I : E > I : 3 2. takipnue (RR > 30 X/mnt) penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Albuterol 2. via nebulizer tiap 20 mnt (3 X pemberian) kemudian tiap jam. Analisa gas darah.5 cc larutan 0. Pemeriksaan fisik 1.5 cc NaCL berikan tiap 2 – 4 jam. evaluasi tanda-tanda baro trauma Diagnosis Diferensial 1. Obstruksi saluran nafas bagian atas (karena tumor. untuk menilai keadaan hipoksemia dan status asam basa 3. Rontgen torak : Hiperekspandid paru. Cemas 4. Pernafasan lebih enak dalam keadaan posisi tegak 3. Fatique b. Laringospasme 3. Gejala klinik 1. Sesak nafas 2.5 % + NaCL 2. gagal jantung kiri (edema baru). PIECE  ekstubasi Perlu observasi ketat STATUS ASMATIKUS Definisi : serangan asma yang sangat berat yang tidak berespon dengan terapi obatobat asma yang biasa digunakan Pemeriksaan Klinik a. Kardiovaskuler : Takikardi (HR > 120 X /mnt). PPOK 4. Alternatif β agonist salbotamol 5 – 10 mg + 2. Paru-paru : Wheezing ekspirasi.5 cc). bila keadaan lebih berat dapat diberikan tiap . TERAPI 1. benda asing) 2.5 mg (0. Pulsus paradoksus (> 15 mmHg ). Test fungsi paru tidak memungkinkan karena keadaan pasien yang sesak berat 2.

Keduanya efektif bila O2 flow ratenya 6-8 lpm. leukositosis.5 mg tiap 20 mnt (3 X pemberian) selanjutnya tiap 4-6 jam via nebulizer. rate 8-20/min. berikan bila : demam. Bila gagal nafas :   Intubasi  ventilator Setting awal : CMV (A/C).25 – 0. Pplat < 30 cm H2O. 3. 5. TI 1 s. Metilprednisolon 40 -125 mg IV bolus tiap 6 jam jika responsif. netrofilia dalam sputum. pneumonia atau bila ada sinusitis akut. kebanyakan pencetus asma karna viral. berikan MgSO4 1 – 2 g IV bolus dalam 20 menit. PCV or VCV. dan minimum reservoir volume tempat nebu 2-4 cc. 8.jam atau tiap 20mnt dapat diberikan secara kontinue via nebulizer sampai dosis 20-25 mg dalam 1 jam. NaCL. turunkan dosis 60-80 mg dalam 4 dosis perhari. 7. 1 : 4 atau 1 : 5 F iO2 % Pplat < 30 cm H2O SpO 2 ↑ FIO2 pH Pplat < 25 cm H2O ↓ rate ↓ VT ↑ VT ↑ rate Auto PEE P Bila ada AGD : START Auto PEE P Administer Bronchodilators Decrease Minute Ventilation . antikolinergik. Antibiotik : kontroversi. S FIO2 1. PEEP 5 cm H2O. Bila tidak responsif dengan β agonist. 4. VT 4-8 mL/kg. 6. Alternatif bila β agonist tidak responsif gunakan ipratropium bromida 0.0 TV 4-8 CC / kg bb CMV RR 8-20 X / menit P plat < 30 cm H20 ↓ Tanpa PEEP FIO2 I : E = 1 : 3. Atasi dehidrasi dengan RL. Asering. kortikosteroid.

Etiologi A. dalam 2 periode kejang tanpa disertai perbaikan kesadaran.STATUS EPILEPTIKUS Definisi : Kejang terus menerus. paling sedikit selama 30 menit. kejang umumnya bersifat general tonik – klonik (grand mal). Infark otak (baik akut ataupun riwayat) . Trauma kepala akut ataupun riwayat trauma kepala sebelumnya B.

hiperosmolaritas. tiopilin. F. encepalitis. Pada anak berikan dextrosa 25% 2 cc /kgbb 2. ambil sampel darah untuk uji kadar glukosa C. jangan lebih cepat dari 2 mg / menit dalam pemberiannya.C. hipomagnesemia. infeksi virus. Infeksi CNS (meningitis. trombosit Test koagulasi : protrombin dan partial trombo plastin times Analisa gas darah Kadar obat antidepresan dalam darah CT Scan MRI EEG PROTOKOL TERAPI A. siklik anti depresan. Tumor otak E. Pertahankan ventilasi dan perfusi 1. fungsi hepar Test darah lengkap. Monitor tanda-tanda vital. ventilator. pinisilin. ureum. Amankan jalan nafas. I. Epilepsi idiopatik Kasus yang lebih jarang : Human imuno defesiensi. J. H. elektrolit. Pertimbangkan hipoglikemia sbg penyebab kejang 1. hipoglikemia. Pasang intra Vena line (infus) ambil sampel darah untuk uji lab B. kreatinin. Durasi 4 jam. lupus serebriti. sepsis. kokain. meperidin. hepatik encepalopatik. Penyebab metabolik : obat atau alkohol withdrawal. 3. Hipertensi encepalopati G. hiponatremia.1 mg/kgbb IV mengatasi kejang 65 %. EKG kontinue dan pulse oksimetri 4. degeneratif CNS Laboratorium Glukosa. SDH. ICH. hipokalsemia. Hentikan kejang 1. Injeksi 50 cc dextrosa 40 % atau 50% sebelumnya diberikan dulu tiamin 100 mg IV. abses otak). Lora zepam. bila perlu intubasi 2. sukses . Penyebab keracunan : salisilat. SAH D. tergantung kondisi klinis. obat pilihan pertama anti kejang dosis 0. lidocain. Berikan oksigen 100% via NRM. ventilasi dengan bag – Valve mask.

Neurologik Trauma neuronal Terganggunya sistem otonom misalnya hipersekresi saluran nafas atas dan bawah Bronkhokonstriiksi Hipoxemia Hiperkapnia Pneumonitis Aspirasi Edema paru nonkardiagenik Gagal nafas B.3 mg/kgbb IV jangan lebih cepat dari 5 mg mnt. Alternatif diazepam. bila masih kejang beri lagi 3 – 5 mg/ kgbb IV lanjut dengan 10 mg / kgbb / jam atau lebih. Hati-hati infus jangan dicanpur gula. hipokalemia). Pemberian terlalu cepat menyebabkan hipotensi.1-0. beri phenitoin dewasa 15 – 20 mg/kgbb IV dengan kecepatan < 50 mg /mnt. lanjut 1-15 mg/kgbb/jam.2. 4. Respirasi . Atasi penyebab dari status epileptikus 1. disritmia  monitor dengan EKG.2 mg/kgbb/jam. Bila masih kejang. Terapi faktor-faktor pencetus misalnya: stroke. Bila setelah pemberian phenitoin 20 mg/kgbb masih kejang. Intubasi pasien.5 mg/kgbb. 6. dosis 0. 3. 2. Midazolam dosis 0. Bila terjadi kejang refrakter : Thiopental 3 – 5 mg / Kgbb IV. disritmia jantung. Bila masih kejang beri thiopental 3 – 5 mg / kgbb IV. Efek depresi nafas lebih kuat daripada lorazepam.2 0 0. turunkan suhu pasien bila febris. sukses mengatasi kejang 56%. beri phenitoin extra 5 mg / kgbb samapi dosis max 30 mg/kgbb IV 5. Kontrol status hemodinamik.3 mg/kgbb IV. lamjut 0. Durasi optimal 20 mnt. uremia. meningitis dll Komplikasi Status Epileptikus : A. pasang ventilator untuk bantuan nafas tahap lanjut. titrasi sampai kejang teratasi D. titrasi sampai kejang teratasi Propofol dosis 1-5 mg/kgbb IV. Bisa diberikan via rektal 0. Anak 1 mg /kgbb/mnt. lanjut dengan 1 – 3 mg /kgbb/jam. koreksi gangguan elektrolit (hiponatremia. Koreksi faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya nilai ambang kejang : Koreksi poksemia.15 – 0.05-0.

C. KLASIFIKASI A. Ortopedic injury (jarang) GAGAL GINJAL AKUT Terminologi A. Berkorelasi terbalik dengan fungsi filtrasi glomerulus. pemakaian obat antikejang atau sebab lain) Hipotensi D. Ginjal & Metabolik Rabdomiolisis Gagal ginjal mioglobinuria Gangguan elektrolit terutama hiperkalemia Asidosis laktat Hipo / hiperglikemia Hipertermia E. Gagal ginjal aligori : gagal ginjal akut dengan urin output < 400 cc/hari atau < 20 cc / jam C. penurunan secara tiba-tiba fungsi filtrasi glomerulus dengan disertai retensi produk nitrogen. Kardiovaskuler Disritmia jantung (karena hipoksemia. Gagal Prerenal ginjal . Gagal ginjal non oliguri 1. Manifestasinya berupa peningkatan creatinin > 0. Gagal ginjal akut dengan urine output > 400 cc / hari 2. E. Gagal Ginjal akut 1. 2. B. Serum urea nitrogen (BUN) Merupakan indikator yang umum pada fungsi ginjal Nilainya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pemakaian kartikosteroid. perdarahan gastrointestinal. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan gagal ginjal oligori D. Konsentrasi kreatinin serum merupakan indikator terbaik dalam menilai fungsi ginjal. tetrasiklin.5 mg/ dl atau peningkatan > 50% dari nilai awal. DIC.

Gastrointestinal: diare. rifampisin. 4. trombosis. vankomicin. hipokalemi. peritonitis. luka bakar. Pemeriksaan Laboratorium . mesin CPB. 2. Kehilangan cairan ekstraseluler : Luka bakar. abortus sepsis. prostat (BPH). masa vesika urinaria. Obstruksi pembuluh darah renal : oklusi. eritromisin. konstriksi. prostaglandin Sepsis Hepatorenal sindrom (hipotensi. quinolon. phenitoin. limphoma. Karena penurunan curah jantung AMI. muntah. sulfa. pinicilin. shock kardiogenik. atherosklerosis. proses retroperitoneal. tumor. reaksi transfusi. kristal. logam berat) Rabdomiolisis. obstruksi usus. sirosis hati. sarcoidosis. NSAID. Sumbatan intrarenal : batu. asiklovir. Sumbatan saluran kencing bagian bawah : striktura uretra. tiazid. alfa-metildopa. trauma kepala. Gagal Renal - ATN Toksin (aminoglikosida. 3. dermatitis exfoliatif. gagal fungsi hepar) ginjal B . 3. nekrosis papiler. Kehamilan (eklamsi. diseksi aorta abdominalis. furosemid. interferon. C .1. oligori. embolli. neurogenic bledder. Kehilangan lewat kulit : keringat. H2 –bloker. etambutol. alupurinol. Kegagalan pengaturan pembuluh darah renal : ACE-Inhibitor. perdarahan uteri. Karena penurunan volume vaskuler Kehilangan darah / plasma : trauma. 2. hipoalbuminemia. enboli air ketuban) Nephritis intertisial (infeksi. bekuan darah. temponade perikardial. hemolisis. Sumbatan extra ureteral : keganasan endrometriosis. Gagal Renal Kerusakan glomerulus ginjal Post 1. manitol. vaskulitis. enboli paru. sindrom nefrotik. disritmia. NGT Kehilangan lewat ginjal : KAD. pankreatitis. diabetes insipidus. phenobarbital. hiperkalsemi. cephalosporin. perdarahan lainnya.

elektrolit.Darah : ureum. osmolaritas dan berat jenis. kreatinin.012 Silender sel epitel < 350 > 20 < 15 : 1 : Perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi Pemeriksaan Fisik : tensi. serta ada tidaknya PROTOKOL PENANGANAN GAGAL GINJAL AKUT OLIGURIA ( < 0.020 Normal. Urine : ureum. elektrolit. osmolaritas darah. turgor kulit. nadi.002 – 1. kreatinin. hialin atau granular > 500 < 20 > 10 : 1 GGA Renal + +++ 1.5 cc / kgBB/jam) UKUR MAP . tekanan vena sentral. Pemeriksaan Klinis Anamnesa hipotensi ortostatik Diagnosa Diferensial Protenuria Oliguri Berat Jenis Urine Sedimen Urine Osmolaritas urine (mmol/L) Na Urine (mmol / L) BUN : creatinin (plasma) GGA Prarenal +++ 1.

- CVP < 3 mmHg  th / cairan CVP > 7 mmHg  challenge Test .CVP 3-7 mmHg  loading cairan 200 cc UKUR LAGI CVP NILAI KONTAKTILITAS Jika General Intensif Care Unit RSUD Ciamis Kabupaten Ciamis Challenge Test .

.6 cm H2O Bila Nilai CVP : ..6 cm H2O cm H2O cm H2O ……………………….. Terapi hiperkalenia : 1...7 mmHg 1.. Kalsium gulkonat (15-20mg/kgbb IV) atau kalsium klorida (5-10 /kgbb IV) diberikan selama 2-5 mnt....Nilai CVP : 1 1 6 10 Cm H2O mmHg mmHg mmHg = = = = 0.......3 cm H2O 7....8 .  ......  ... diharapkan akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan splanik dengan demikian terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal dan glomerulus filtration rate................ ...  .............8 ...6 cm H2O …..  Hypovolemik Normovolemik Hypervolemik Dopamin “dosis renal” 1-4 μg /kgbb/mnt.7.....  Loading cairan 200 cc Loading cairan 100 cc …………………………  Loading cairan 50 cc Setelah 10 menit lihat responnya Bila kenaikan CVP : <2 2–5 >5 .....> 13.........< 7......8 cm H2O 13.13............

Asidosis metabolik berat (pH < 7.2) 6. Anuri selama 12 jam 3. Edema paru berat yang tidak berespon dengan terapi diuretik 7. Bila terjadi asidosis metabolik berikan natrium bikarbonat 1 meq /kgbb bila kadar bikarbonat < 15 meq /L. Metabolik Asidosis metabolik Hiperkalesmia Hiponatremia Hiperphospatemia Hiperurisemia Hipokalsemia Hiphmagnesemia Gangguan keseimbangan air dan garam Status katabolik B. Natrium bikarbonat (50-100 meq IV pelan) 3. Uremik encepalopati 8. Kadar ureum > 200 4. Kardiovaskuler Volume uverload.5 meq /L 5. Uremik neuropati TX Funsemid 400 mg bolus IV lanjut dengan infus 10-20 mg / jam Asidosis metabolik Berikan natrium bilarbonat 1 meq / kgbb (40-80 meq /dL) bila kadar bilarbonat < 15 meq /L Komplikasi A. Uremik perikarditis 9.2. edema paru kardiogenetik Edema paru uremik . Kadar kalium > 6. Oliguri (urine output < 400 cc/24 jam atau < 5 cc /kgbb/24 jam) 2. Indikasi Hemodialisa : 1. Regulaer insulin 10 unit IV diserta dg pemberian 1-2 ampul glukosa 40% atau 50%.

atau hipoperfusi (asidosis laktat.- Perikarditis Hipertensi Disritmia jantung C. anorexia. HR > 90 X / mnt 3. pankreatitis. miolilonus. III. Angka leukosit (AL) > 12000 atau < 4. Neurologik Sindroma urnik : gangguan neuropsikiatrik. hipoxemia. kejang D. perubahan kesadaran yang akut) . koma Defek neurologik fokal. Infeksi Imunosupresa Meningkatnya resiko Sepsis SEPSIS DAN SYOK SEPTIK Definisi : I. RR > 20 X / mnt atau Pa CO2 < 32 mmHg 4. II. muntah. ileus E. Stadium 2 : Sepsis  adalah SIRS + bukti adanya Fokal infeksi atau ditemukannya kultur kuman yang positif. Hematologik Kuogulopati.000 /μL atau > 10% dalam bentuk imatur. hipotensi. Stadium 3 : Sepsis Berat  sepsis + adanya disfungsi organ. malnutrisi Gastritis. Suhu > 38o C atau < 36o C 2. hiperefleksia. asterixis. oliguri. Gastromtestinal Perdarahan Mual. Stadium 1 : SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrom)  bila ditemukan 2 atau lebih tanda-tanda dibawah ini : 1. disfungsi plateklat Anenmia F.

Malaria CMV Herpes Hepatitis A. Infeksi 1. 2. C Virus Influensa Epstain – barr virus Dengue Jamur Disseminated Candida Blastomyces Cocci diodes Histoplasma Aspergillus Pneumocystis Carinii Parasit Toxoplasmosis Bakteri : Gram negatif bacil Gram Posistif cocus Bakteri anaerobik Mikrobakterial Virus . Hipotensi adalah TDS < 90 mmHg atau penurunan TDS > 40 % dari nilai base line tanpa ada penyebab lain dari hipotensi. Stadium 4 : Syok Septik  Sepsis + hipotensi (meskipun sudah diberikan resusitasi cairan) + hipoperfusi.B. Epidemiologi Di ICU SIRS terjadi sekitar 40-80 % 25% berkembang menjadi Sepsis 15-20% berkembang menjadi Sepsis berat 5% berkembang menjadi Syok Septik Etiologi A. 3. 4.IV.

D. Hipotensi (pada tahap lanjut). CABG operasi Pemeriksaan Fisik A. Vital Sign : 1. Pankreatitis 2. Perdarahan GI berat 6. B. Fulminant hepatic fillure 3. Febris atau hipotermia 4. Takipneu 3. Kardiovaskuler Neurologis Lain-lain . C. Luka bakar yang berat 5. SAH 7. Takikardi 2. Traumma berat 4. Non Infeksi : 1.B.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful