Kriteria Pasien Masuk ICU

♦ Pasien Prioritas 1 Kelompok ini merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan terapi intensif Contoh : Pasien gagal nafas oleh sebab apapun Pasien gagal sirkulasi oleh sebab apapun Pasien syok septic Pasien pasca bedah kardiotorasik seperti dukungan / bantuan ventilasi, infus, obat-obatan vasoaktif kontinue, dan lain-lainnya.

♦ Pasien Prioritas 2 Pasien ini memerlukan pelayanan pemantauan canggih dari ICU, jenis pasien ini beresiko sehingga memerlukan terapi intensif segera. Contoh : Pasien pasca pembedahan mayor Pasien yang menderita penyakit dasar jantung, paru atau ginjal akut dan berat. ♦ Pasien Prioritas 3 Pasien jenis ini sakit kritis dan tidak stabil dimana status kesehatan sebelumnya, penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya baik masing-masing atau kombinasinya  sangat mengurangi kemungkinan kesembuhan dan atau mendapat manfaat dari terapi di ICU. Contoh : Pasien dengan keganasan atau metastatik sumbatan disertai jalan penyulit atau infeksi pasien pericardial temponade nafas

menderita penyakit jantung atau paru terminal disertai komplikasi penyakit akut berat. Pasien prioritas 3 mungkin mendapat terapi intensif untuk mengatasi penyakit akut tetapi usaha terapi mungkin tidak sampai melakukan intubasi atau resusitasi kardiopulmoner.

Diagnosis lebih spesifik yang umumnya memenuhi kriteria inklusi perawatan ICU :  Semua pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi mekanik dan/atau proteksi intubasi)  Pasien-pasien pasca operasi yang memerlukan monitoring intensif yaitu : 1. Operasi lama > 6 jam dan/atau beresiko perdarahan 2. Beresiko tinggi (ASA ≥ 3 seperti : hipoalbumin, anemia berat, gangguan koagulasi serta aritmia intraoperatif) 3. Riwayat henti jantung (cardiac arrest), hipoksemia, atau aspirasi pneumonia selama operasi.  Semua pasien yang membutuhkan obat-obat inotoprik dan anti aritmia yang memerlukan monitoring invasive 1. Pasien-pasien syok 2. Pasien-pasien pasca resusitasi  Pasien-pasien yang memerlukan monitoring hemodinamik invasive seperti kateter swan ganz dan kateter tekanan darah arteri.  Pasien-pasien yang potensial mengalami gagal organ (tidak stabil) dari Unit Gawat Darurat dan ruang rawat Inap : 1. Pasien-pasien traumatic brain injuri (TBI) dengan GCS atau disertai trauma facial (masalah airway). 2. Pasien-pasien cerebrovaskuler disease (stroke) dengan GCS < 8 atau disertai dengan pneumonia. 3. Asidosis metabolic berat (dehidrasi, ketosis, intoksikasi, pankreatitis akut) 4. Pasien-pasien multiple trauma dengan syok (anemia berat) 5. Pasien-pasien yang memenuhi kriteria spesis berat : HR > 90, RR > 25 hipo/ hipertermia atau leukositosis atau lekopenia dengan satu tanda disfungsi organ :       Gangguan koagulasi / hemostase Penurunan kesadaran (somnolen, gelisah) Trauma paru akut (ARDS / ALI) Peningkatan kadar ureum / kreatinin Hipotensi < 8 dan jalan nafas (guedel/mayo,emergensi trakheostomi atau

Pasien yang memenuhi syarat kriteria rawat ICCU / PICU, namun karena ICCU / PICU penuh dapat dirawat di ICU (dengan persetujuan dokter konsultan ICU).

Beberapa contoh lainnya kasus-kaus pasien yang memenuhi perawatan ICU : - Multi system (>1) organ failure (hematology, kardiovaskuler, paru, ginjal, otak dan hati) - Respiratory failure / dysfunction - Eksaserbasi akut dari gagal ginjal kronik - Drug overdose (alkohol, parasetamol) - Gastrointestinal hemorrhage) - Diabetic ketoacidosis - Krisis hipertensi - Sepsis - HIV / AIDS dan kelainan yang berhubungan ♦ Pengecualian / Kriteria Eksklusi Pasien berikut tidak masuk kriteria masuk ICU dan hanya dapat masuk dengan pertimbangan seperti pada keadaan luar biasa atas persetujuan kepala ICU. Bila perlu pasien-pasien tersebut harus dikeluarkan dari ICU agar fasilitas yang terbatas dapat digunakan untuk pasien prioritas 1,2 dan 3. Contoh : 1. Pasien yang mengalami brain death  pasien-pasien seperti ini dapat dimasukan ke ICU bila mereka potensial donor organ, tetapi hanya untuk tujuan menunjang fungsi-fungsi organ sementara menunggu donasi organ. 2. Pasien-pasien yang masuk prioritas 1,2,3 tetapi menolak terapi tunjangan hidup yang agresif dan hanya demi “perawatan yang nyaman” saja, Ini tidak menyingkirkan pasien dengan dengan perintah “DNR” (Do Not Resusitation). Sesungguhnya pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari tunjangan canggih yang tersedia di ICU untuk meningkatkan kemungkinan survivalnya. 3. Pasien dalam keadaan vegetataif permanen. 4. Pasien yang secara fisiologis stabil yang secara statistik resikonya rendah untuk memerlukan terapi ICU. Contoh : Pasien pasca bedah vaskuler yang stabil Pasien diabetik ketoacidosis tanpa komplikasi Keracunan obat tetapi sadar Concusion (cidera otak ringan) Gagal jantung kongestif ringan

dilakukan seleksi berdasarkan skala prioritas Kepala ICU berhak untuk mengubah skala prioritas pasien sesuai dengan kebutuhan. .Pasien-pasien seperti ini lebih disukai dimasukan ke suatu unit intermediet untuk terapi definitif dan atau observasi. PROSEDUR PASIEN MASUK RUANG ICU Pasien-pasien yang dikonsulkan untuk dapat dirawat di ICU Seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi Dokter jaga ICU melapor kepada konsulen ICU mengenai konsul pasien untuk masuk ICU tersebut Memenuhi salah satu kriteria inklusi dan disetujui oleh konsulen ICU Pasien dapat dirawat di ICU Bila pasien yang memenuhi kriteria inklusi lebih dari satu sedangkan tempat yang tersedia tidak mencukupi.

Bila pasien tidak sadar dan tidak ada akses vena beri glucagon I m atau S C 0. 2. Cari penyebab dan atasi penyebab hipoglikemia 4.5 mg / kg BB / hari Na = 3 mg / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN DEWASA Air = 25 – 40 cc /kg BB / hari K = 1 mg / kg BB / hari Na = 2 mg / kg BB / hari . Beri D 50 % 50 cc atau D 40 % 50 cc 2. Maintenance dengan D 5% bila pasien belum menerima D 5%. kalau sudah menerima D 5% maintenance D 10% 3. tingkatkan tetesan maintenance.5 – 1 mgglulengan In atau SC D 5% aau D 10% sebagai CAIRAN TBW ( Total Body Wath ) Laki-laki = 60% X BB Laki-laki tua dan wanita = 50 % X BB Wanita tua = 40% X BB IWL  dewasa = 15 cc/kg BB/ hari Anak = { 30 – (tahun) } cc / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN ANAK 4 – 2 – 1 / jam rumus cth BB = 25 kg  4 X 10 = 40 cc 2 X 10 = 20 cc 1 X 5 = 5 cc 60 cc K = 2. Injeksi 0.5 – 1 mg Bila Hipoglikemia terjadi berulang 1.HIPOGLIKEMIA GDS < 45 Tx : 1. Injeksi D 50% vokus IV ulan.

gagal ginjal.simtomatik : furesemid + NaC> 3% Hipoteria ( 12 % tiap 10 C < 370 C Ke sangat tinggi Oligleria atau anuria Hampir tidak ada aktifitas Retensi cairan misal : gagal jantung.Infus NaCL 3 % pada pasien dengan gejala simptomatik .Atasi dulu hiporolemianya . Kenaikan Na jangan melebihi 0. policeria) PENURUNAN KEBUTUHAN • • • • • • HIPONATREMIA Kadar Na < 135 mg / L VES rendah (diare)  .Pasien simtomatik : kombinasi purasemide + NaCL 3% .asimtomatik : funsemid divolsis . Rumus : Defisit Na : TBW X (130 – plasma Na kiri Warning : 1.Pasien asimtomatik : saline isotonik VES tinggi (CRF / AKFI. DC.5 mg / jam 2. Keduanya untuk cegah encephalopathi demyelinisasi HIPERNATREMIA Na > 145 mg / L .KEBUTUHAN EXTRA • • • • • Demam ( 12 % tiap 10 C > 370 C Hiperventilasi Suhu lingkungan tinggi Aktivitas extrim Setiap kehilangan abnormal (misal diare . Kadar Na plasma tidak > 130 mg /L 3.infus NaCL isotonik bila tanpa gejala VES Normal (SIADH)  . Sitosis)  .

hiperkalemi.KAEN – I B -D5½ S -D5¼S ♦ Penggantian cairan jangan agresif  bahaya edema otako (48-72 jam) HIPERNA HIPERVOLEMIA ♦ Pemberian furasemid – diuresit ♦ Produk urine yang dikeluarkan diganti dengan D 5% ♦ Beri vasopresin 5 – 10 unit SC tiap 6 – 8 jam DIABETES INSIPIDUS ♦ Kehilangan cairan mendekati air murni ♦ Strategi penggantian hanya ditujukan untuk mengganti alfisit cairan bebas saja Rumus CD : 0. depresi. anoreksia. RL.Hipernatremia Hiporolemia ♦ Koreksi dulu hiporolemianya ((NaCL. kontraktilitas. ataksia kran Na > 180  koma. asidosis metabolik. hiponatremi. pembedahan. trauma ♦ Dehidrasi intra seluler. kolooid) ♦ Langkah berikutnya mengganti defisit Caloan Rumus CD = 0.6 X BB X { (klaserum / 140 ) – 1} ♦ Dengan cairan hipotonik mis : . miokard ♦ Kadar gula darah biasanya < 500 mg / dL . RA.6 X BB X { (Na plasma / 140) – 1 } Selama (48 – 72 jam) Catatan : Na > 160  vitabilitas. stupor / kejang DKA ♦ >> pada type I ♦ Defisiensi insuline atu resisten terhadap insuline ♦ Muncul karena infeksi.

1 Li / kg BB) Ivatau 10 L intravena bolus  dilanjutkan dengan stary insulin 0. Hati-hati pada pasien tua dan riwayat penyakit jantung. Pertimbangkan pemberian bikarbonast (1 mg / kg BB) bolus IV pelan. Bila GDS < 250 mg / dL. untul 1-2 jam dan kemudian 200-300 cc/jam sampai defisit cairan terkoreksi.Tx : ♦ Oksigen 8 – 10 lpm via airm ♦ RI bolus (0. hipernshemia. Penggantian elektrolit (K+. HONK Trigger  infeksi dehidrasi.1 Li / kg BB /jam ♦ Cek GDS tiap jam  bila : 1. Penurunan GDS < 10 % atau bila amnion gap dan PH tidak berubah  naikkan kecepatan insuline 2 X lipat. Biasanya pada type R. Ganti kehilangan cairan dengan NaCL 0. 2.9 selanjutnya dengan D 5 ½ NS Kehilangan cairan bisa sampai 4-9 L Beri 1-2 L NaCL secara cepat Selanjutnya 1 L / jam untul 1 jam  500 cc/jam. turunkan kel insuline 2 – 3 Li /jam beri D 5% 100 cc/ jam 3. hipomgnesemia  seringnya anniogap normal  Kejang / koma      . DM GDS > 500 mg / dL Hipovolemin (5-10 L) Hipokslemia . +04) Bila K + Shum < 3 mg / L beri K+ 40 Mg/jam K < 4 Mg /L beri K+30 meg / jam K < 5 Mg /L beri K+20 meg / jam K > 5 mg /L tidak diberi K+ 5. 2+ 4. hipophrsfatemia. MI stroke. bila PH < 7 dan hemodinamidik tidak stabil atau muncul aritmia. truma pembedahan. Mg .

beri 0.5 Li / jam Type 1 DM (pria) 1 Li / jam Type 2 DM (wanita/pria) 1 Li / jam GDS < 70 Infus Change Stop 30 menit Tolak ment Beri D 40 15 – 20 cc Cek GDS setelah 30 menit. naikkan kel insuline 2 x Lipatoys Titrasi kel pemberian insulin.5 L NS 2-3 jam berikutnya beri 1 L NS Setelah 3 jam pertama.3 Li / jam No.1 Li / jam Pasien pulang sudah menerima D 5 100 cc / jam selama mendapat terapi insuline.6 Li / jam + 0. bila : GIPS tidak berubah dalam 2-4 jam.5-1 L NS / jam Hati-hati pemberian NS bila perlu monitoring dengan CUP  terutama pada pasien geriatrik.  Cek GDS dan elektrolit tiap jam  sebagai petunjuk pemberian insulin Guidelines pemberian RI segera infus (50 Li / 500cc NS atau via sharing pump pasien tidak menderita DKA atuplin HONK Star infus  Type 1 DM (wanita) 0.0.  Beri RI 10 Li IV bolus kemudian lanjutkan dengan (0.3 Li / jam + 0. Change + 0.TX   Oksigenasi O2 8-10 lpm dengan NRK Penggantian cairan dengan segera akan menurunkan gula darah sampai 50% dalam beberapa jam 1 jam pertama beri 1. bola kader GDS < 250 mg / dL dan fungsi kerdiak. elektrolit dalam batas normal. HEMATOLOGI .1 Li / kg BB/ jam). ulangi D 40 bila GDS < 70 - 70 – 120 121 – 180 181 – 240 241 – 300 > 300 .

Pertimbangkan pemberian defenhidramin 25 – 50 mg IV bolus atau hidrocortison 50 – 100 mg IV 6... Bila Hipotensi 4. gram Tetesan harus pelan-pelan. Cek ulang 3.. 5... Stop tranfusi 2... paling tidak clh 4-5 jam Tx Reaksi tranfusi Akut (Hemolitis) 1. Agitasi 3. Nyeri dada . Cemas 2... Hati-hati adanya DIC Tanda-tanda Reaksi Hemolitik 1.8 = ..000 – 10.000 /mL Tiap 4-6 kantong darah yang ditranfusi  cek kadar kalsium pasien.5 -50 gram IV pelan-pelan.EBV ♂ = 70 X BB (kg) Cth BB = 50 kg  EBV = 70 X 50 = 3500 cc EBV ♀ = 65 X BB (kg) Tranfusi WB = ΔHb X BB X 6 PRC = Δ Hb X BB X 3 Cth = bila Hb pasien 6 g / dL BB = 50 kg Target l + b 9 g /dL  WB = ( 9 – 6 ) X 50 X 6 = 3 X 300 = 900 cc Rumus lain : Δ HCT X ( EBV / Het donor ) Tranfusi trombosit  tiap 1 unit trombosit Akan meningkatkan angka trombosit pasien 5. Pertahankan urine output minimal ½ cc / kg bb / jam bila perlu beri firosemid 40 mg IV bolus atau manitol 12. bila perlu bisa diberikan : Kalsium glukorat ( 30 mg/ kg BB) Bisa juga kalsium klorid (10 mg / kg BB) IV pelan Tranfusi Albumine Δ Alb X BB X 0.

Nyeri pinggang 5. Dispneu ringan 4. Demam 5.100 mg IV. Pastikan bukan karena reaksi transfusi hemolitik 3. . Pruritus 3.  tranfusi tetap bisa diberikan dengan tetesan pelan 4. hemoglobinuria Reaksi tranfusi Non hemolitik Tanda-tanda : 1. Dyspneu 7. Cemas 2. Flushing 6. Hipotensi 3. Pendarahan tidak tahu sebabnya (DIC) 4. Nyeri kepala 6. Bila sebelumnya ada riwayat panas dan alergi bila ditranfusi boleh pretreament dengan asetaminapen 650 mg oral dan antihistamin. Demam 2. Bila hanya ada utikaria atau hives berikan de fendhidramin 25 . Takikardi 7. Menggigil  tanda spesifik Tanda non spesifik 1. Stop tranfusi 2. Hives (rasa gatal dengan bintik-bintik merah yang bengkak) 8.50 mg IV dan hidrocortison 50. Hipotensi ringan Terapi : 1.4.

kelemahan. menggunakan obat intra vena dan diberikan di ruang ICU. gangguan visual. palpitasi. cardiovaskuler. renal. hematuri Penemuan Fisik 1. kejang. Cardiovaskuler Diaphoresis Juguler vein distention Pulmonary rales Third heart sound Murmur Pericardial friction rub Pulse defisit . 2. Hipertensi urgensi : bila terget organ tidak terkena. 3. oliguria. dispneu. vomiting. Vital Sign Hipertensi Takikardi Fundus copi Grad I : narrowed arterivenosus ratio Grad II : focal arteriolar spasm Grad III : hemorraghes and exudates Gead IV : papiledema 3. poliuria. neusea. memerlukan penurunan segera tekanan darah tapi dalam waktu 24-48 jam Target organ CNS. Neurologik : headache. confusi. Cardiovaskuler: anginapectoris. fatigue Renal : kelemahan umum. 2. Gejala : 1.HIPERTENSI KRISIS Hipertensi krisis dibagi 2 yaitu Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi Definisi : Hipertensi Krisis yaitu peningkatan yang kritis dari tekanan darah dimana TDD > 120 mmHg TDS > 240 mmHg Hipertensi Emergensi : bila terdapat kerusakan akut sedang berlangsung dari target organ  memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam.

GAGAL NAFAS Definisi : Suatu sindroma pada sistem respirasi dimana salah satu atau keduanya dari fungsi pertukaran gas : oksigenesi dan eliminasi CO 2 mengalami kegagalan. SNP (sodium nitropuside) 0. 1.5 – 10 μg / Kg bb / menit. atau ACE – inhibitor. labetolol oral. Onset 1-2 menit. . onset 1-2 menit durasi 10 menit 3. klonidin. Hipertensi Emergensi Tujuan utama turunkan tekanan darah segera tetapi bertahap biasanya 20-25 % penurunan MAP atau reduksi tekanan diastolikmenjadi 100-110 mmHg TDS tidak dibawah 150mmHg dalam beberapa menit atau jam tergantung situasi klinis. pasien dimonitor di ruang emergensi 1 – 2 jam untuk meyakinkan respom terhadap obat yang diberikan dan efek sampingnya. durasi 1-10 menit setelah infus obat distop. Penurunan tekanan darah selanjutnya secara gradual dalam periode 24 – 72 jam atau lebih. NTG (nitrogliserin). SNP dapat distop dalam 24 – 48 jam diganti dengan obat antihipertensi oral. Pada hipertensi yang berat memrlukan terapi kombinasi. Dianjurkan follow up 24-48 jam kemudian untuk pengobatan selanjutnya. Bila tekanan darah terkontrol. dosis awal 10 μg / menit atau rentang dosis 0. Neurologic Alterations in sensorium Focal neurologic deficits TERAPI A. Diltiazem. kaptropil. Hipertensi Urgensi Tidak ada terapi yang spesipik untuk keadaan ini. Renal edema oliguria Hematuria 5. Obat yang umum dipakai termasuk nifedipin.4. dosis 20 mg bolus IV kemudian 10 mg / jam. Setelah pemberian obat. onset 1-3 menit durasi 1-3 menit. B.25 – 10 μg/Kg bb/menit dimulai dengan dosis yang paling rendah evaluasi dosis tiap 5 menit dalam periode 1-2 jam. 2.

15 50 .200 25 . Gagal Nafas Type I (hipoksemia) ditandai dengan PaO 2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah merupakan bentuk umum dari gagal nafas dan dapat dihubungkan dengam semua penyakit paru akut yang secara umum melingkupi pengisian cairan atau kolapsnya alveoli . Kriteria Diagnosis 1.35 30 . Contoh : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik pneumonia.Klasifikasi A.25 200 .350 12 .50 50 . Perbedaan antara gagal nafas akut dan kronis Gagal nafas hiperkapnia akut berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam Ph biasanya < 7. Petunjuk klinis hipoksemia kronis seperti polisetemia atau corpulmonale.< 300 – ALI Kriteria Pontopidan Monitoring ketat Kriteria Mekanik RR (mnt) VC (cc / kg bb) Inspiratory force (cm H2O) Oksigenasi 12 . Role of fifty Pa O2 < 50 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 3. Pa O2 < 60 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 2.< 200 – ARDS . Gagal nafas kronis berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama sehingga terjadi kompensasi oleh ginjal dan terjadi peningkatan level bikarbonat sehingga pH biasanya sudah menurun. Perbedaan antara hipoksemia akut dan kronis tidak dapat dibaca berdasarkan analisa gas darah. menyokong gangguan sudah lama.30 100 . PaO2 / FiO2 = . perdarahan paru B. Gagal Nafas type II (hiperkapnia) ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia Kedua type gagal nafas dapat bersifat akut dan kronis.25 70 .25 <15 <25 >350 Normal O2 Physical Tx Intubasi ventilasi trakeostomi .3 .

Sindroma enboli lemak .70 (Mask O2) 0.Bronchiectasis .Asma berat .3 – 0.4 – 0.Keracunan .Pneumotoraks .Pneumonia .Trauma kapitis dan trauma medula spinalis cervical .Gangguan otot primer .Edema paru .Overdosis obat .40 200 .Aa DO2 (mmHg) Pa O2 (mmHg) Ventilasi VD / VT Pa CO2 (mmHg) ETIOLOGI A.Penyakit jantung kongenital yang sianosis .penyakit paru granulamatosus B. Gagal nafas Type II (Hiperkapnia) .6 > 60 . Gagal nafas Type I (hipoksemia) .6 45 .60 <70 (Mask O2) > 0.Cervical cordotomy 100 – 75 (air) 0.Asma .Bronchitis kronis dan emfisema (PPOK) .Polineuropati .Miastenia gravis .4 35 .Poliomilitis .Bronchitis kronis dan enfisema (PPOK) .ARDS .Fibrosis paru .GBS .

Manifestasi Klinis Hiperkapnia Somnolen Letargi Koma Asterixis Restlessness / gelisah Tremor Nyeri Kepala Pepil edema Hipoksemia An sietas Takikardia Diaporesis Aritmia Perubahan Status Mental Confusi Sianosis Hipertensi Hipotensi Kejang Asidosis laktat EVALUASI VENTILASI / BREATHING  Look / Lihat Takipneu. cuping hidung Perubahan status mental Pengembangan dada Kesimetrisan dada Paralisis otot nafas Sianosis Distensi vena leher  Listen / Dengar Keluhan penderita Suara nafas menurun / hilang Stridor / wheezing  Feel / Raba Emfisema subkutan Krepitasi Nyeri tekan .

Pasien gagal nafas kronis dapat dirawat di rumah dengan suplemen oksigen dan atau menggunakan ventilator sampai penyakit dasarnya teratasi.2 mmHg. Bebaskan jalan nafas Manual Dengan Alat Intubasi / Surgical air way Evaluasi Breathing Look. Pasien dengan gagal nafas akut umumnya dirawat di ruangan ICU. hipersonor / redup Pemeriksaan Penunjang Pulse Oksimeter CO2 detektor Chest X-Ray Analisa gas darah TERAPI Hipoksemia merupakan hal besar yang harus diatasi untuk fungsi organ. Beberapa ahli percaya bahwa hiperkapnia dapat ditoleransi sampai pH < 7. feel Kriteria Pontopidan Tidak adekwat TUJUAN BANTUAN VENTILASI MEKANIK Adekwat 1.- Deviasi trakea Perkusi : sonor. Optimalisasi pertukaran gas dan menurunkan “Work of breathing” Penyebab pulmonal Pertahankan jalan nafas + O2 . Penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari gagal nafas merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan gagal nafas.Penyebab non pulmonal Bantuan Ventilasi + O2 . Hiperkapnia yang tidak disertai dengan hipoksemia umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin tidak mengancam fungsi organ kecuali disertai adanya asidosis berat. Oleh karena itu objek pertama terapi gagal nafas adalah mengembalikan dan atau mencegah hipoksia jaringan. Listen.

Ventilator Komplikasi Pemakaian Ventilator     Baro trauma Volume trauma Inpeksi – Sepsis Alat-alat (Mal fungsi. Kontrol eliminasi CO2 Tekanan intra kranial (TIK) meningkat Gagal Jantung 3. Menurunkan kerja Jantung 4.2. Pengaturan setting awal Volume tidal Frekuensi Menit Volume FIO2 I:E PEEP Mode : 6 – 10 cc / kgbb : 12 – 20 kali / menit : Vt X F : 100 % :1:2/1:3 : 2. Penderita Air way Breathing Cirkulasi Disability / brain Tubing / Konektor Humidifier Setting Alarm Fungsi 2.5 – 5 cm H2O : CMV – PCV / VCV Monitoring setelah dipasang ventilator 1. Profilaksis .Pasca bedah operasi besar dan atau dengan perdarahan banyak. kontaminasi) Penyapihan dari ventilator (weaning)    Penyapihan bertahap Bila memungkinkan secepatnya disapih Pertimbangan : Penyakit penyebabnya membaik .

Analisa gas darah. Metoda - Otot nafas makin kuat Memenuhi kriteria (kebalikan dan kriteria pasang ventilator) CMV  ACV  SIMV + PS  CPAP  T. takipnue (RR > 30 X/mnt) penggunaan otot-otot bantu pernapasan.5 mg (0. Laboratorium 1. untuk menilai keadaan hipoksemia dan status asam basa 3. Pemeriksaan fisik 1. Pulsus paradoksus (> 15 mmHg ). Paru-paru : Wheezing ekspirasi. O2 nasal kanul 2-3 lpm 2. Kardiovaskuler : Takikardi (HR > 120 X /mnt). Test fungsi paru tidak memungkinkan karena keadaan pasien yang sesak berat 2.5 cc larutan 0. PPOK 4. bila keadaan lebih berat dapat diberikan tiap . Rontgen torak : Hiperekspandid paru.5 % + NaCL 2. evaluasi tanda-tanda baro trauma Diagnosis Diferensial 1. benda asing) 2. Obstruksi saluran nafas bagian atas (karena tumor. Albuterol 2.5 cc). Fatique b. Cemas 4. Gejala klinik 1. Sesak nafas 2. via nebulizer tiap 20 mnt (3 X pemberian) kemudian tiap jam.5 cc NaCL berikan tiap 2 – 4 jam. gagal jantung kiri (edema baru). Pernafasan lebih enak dalam keadaan posisi tegak 3. peningkatan I : E > I : 3 2. Alternatif β agonist salbotamol 5 – 10 mg + 2. PIECE  ekstubasi Perlu observasi ketat STATUS ASMATIKUS Definisi : serangan asma yang sangat berat yang tidak berespon dengan terapi obatobat asma yang biasa digunakan Pemeriksaan Klinik a. TERAPI 1. Laringospasme 3.

dan minimum reservoir volume tempat nebu 2-4 cc. Alternatif bila β agonist tidak responsif gunakan ipratropium bromida 0. Metilprednisolon 40 -125 mg IV bolus tiap 6 jam jika responsif. 1 : 4 atau 1 : 5 F iO2 % Pplat < 30 cm H2O SpO 2 ↑ FIO2 pH Pplat < 25 cm H2O ↓ rate ↓ VT ↑ VT ↑ rate Auto PEE P Bila ada AGD : START Auto PEE P Administer Bronchodilators Decrease Minute Ventilation . antikolinergik. 3. TI 1 s. Keduanya efektif bila O2 flow ratenya 6-8 lpm. kebanyakan pencetus asma karna viral.25 – 0. 7. rate 8-20/min. leukositosis.0 TV 4-8 CC / kg bb CMV RR 8-20 X / menit P plat < 30 cm H20 ↓ Tanpa PEEP FIO2 I : E = 1 : 3. Bila tidak responsif dengan β agonist. berikan bila : demam. Asering. PEEP 5 cm H2O. Pplat < 30 cm H2O. S FIO2 1.5 mg tiap 20 mnt (3 X pemberian) selanjutnya tiap 4-6 jam via nebulizer. Atasi dehidrasi dengan RL. Bila gagal nafas :   Intubasi  ventilator Setting awal : CMV (A/C). VT 4-8 mL/kg. 6. netrofilia dalam sputum. NaCL. turunkan dosis 60-80 mg dalam 4 dosis perhari. berikan MgSO4 1 – 2 g IV bolus dalam 20 menit. PCV or VCV. 8. 5. pneumonia atau bila ada sinusitis akut.jam atau tiap 20mnt dapat diberikan secara kontinue via nebulizer sampai dosis 20-25 mg dalam 1 jam. kortikosteroid. Antibiotik : kontroversi. 4.

STATUS EPILEPTIKUS Definisi : Kejang terus menerus. Etiologi A. kejang umumnya bersifat general tonik – klonik (grand mal). dalam 2 periode kejang tanpa disertai perbaikan kesadaran. paling sedikit selama 30 menit. Trauma kepala akut ataupun riwayat trauma kepala sebelumnya B. Infark otak (baik akut ataupun riwayat) .

Pertimbangkan hipoglikemia sbg penyebab kejang 1. F. SDH. abses otak). Injeksi 50 cc dextrosa 40 % atau 50% sebelumnya diberikan dulu tiamin 100 mg IV. ureum. Pasang intra Vena line (infus) ambil sampel darah untuk uji lab B. Epilepsi idiopatik Kasus yang lebih jarang : Human imuno defesiensi. Durasi 4 jam. Penyebab keracunan : salisilat. kokain. ICH. obat pilihan pertama anti kejang dosis 0. Pada anak berikan dextrosa 25% 2 cc /kgbb 2. lidocain. hipoglikemia. elektrolit. hipomagnesemia. hiponatremia. Amankan jalan nafas. Tumor otak E. sukses . EKG kontinue dan pulse oksimetri 4. fungsi hepar Test darah lengkap. meperidin. hipokalsemia. I. H. hiperosmolaritas. ambil sampel darah untuk uji kadar glukosa C. J. hepatik encepalopatik.C. 3. Lora zepam. SAH D. sepsis. Hipertensi encepalopati G.1 mg/kgbb IV mengatasi kejang 65 %. Hentikan kejang 1. trombosit Test koagulasi : protrombin dan partial trombo plastin times Analisa gas darah Kadar obat antidepresan dalam darah CT Scan MRI EEG PROTOKOL TERAPI A. ventilasi dengan bag – Valve mask. tiopilin. kreatinin. bila perlu intubasi 2. Penyebab metabolik : obat atau alkohol withdrawal. siklik anti depresan. jangan lebih cepat dari 2 mg / menit dalam pemberiannya. ventilator. Berikan oksigen 100% via NRM. pinisilin. degeneratif CNS Laboratorium Glukosa. tergantung kondisi klinis. Pertahankan ventilasi dan perfusi 1. Infeksi CNS (meningitis. Monitor tanda-tanda vital. infeksi virus. encepalitis. lupus serebriti.

titrasi sampai kejang teratasi D.3 mg/kgbb IV. koreksi gangguan elektrolit (hiponatremia. Midazolam dosis 0.3 mg/kgbb IV jangan lebih cepat dari 5 mg mnt. beri phenitoin dewasa 15 – 20 mg/kgbb IV dengan kecepatan < 50 mg /mnt. Bila masih kejang.2 0 0.1-0. titrasi sampai kejang teratasi Propofol dosis 1-5 mg/kgbb IV. disritmia jantung.05-0. Intubasi pasien. uremia. meningitis dll Komplikasi Status Epileptikus : A. sukses mengatasi kejang 56%. Koreksi faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya nilai ambang kejang : Koreksi poksemia. Hati-hati infus jangan dicanpur gula. lanjut 1-15 mg/kgbb/jam. bila masih kejang beri lagi 3 – 5 mg/ kgbb IV lanjut dengan 10 mg / kgbb / jam atau lebih.5 mg/kgbb. Durasi optimal 20 mnt. beri phenitoin extra 5 mg / kgbb samapi dosis max 30 mg/kgbb IV 5. 6.2. hipokalemia). lanjut dengan 1 – 3 mg /kgbb/jam. Kontrol status hemodinamik.15 – 0. 4. Bila setelah pemberian phenitoin 20 mg/kgbb masih kejang. Terapi faktor-faktor pencetus misalnya: stroke. Efek depresi nafas lebih kuat daripada lorazepam. Pemberian terlalu cepat menyebabkan hipotensi. Bila masih kejang beri thiopental 3 – 5 mg / kgbb IV. Bisa diberikan via rektal 0. Bila terjadi kejang refrakter : Thiopental 3 – 5 mg / Kgbb IV. Alternatif diazepam. turunkan suhu pasien bila febris. lamjut 0. Neurologik Trauma neuronal Terganggunya sistem otonom misalnya hipersekresi saluran nafas atas dan bawah Bronkhokonstriiksi Hipoxemia Hiperkapnia Pneumonitis Aspirasi Edema paru nonkardiagenik Gagal nafas B. 3. disritmia  monitor dengan EKG. 2. dosis 0. pasang ventilator untuk bantuan nafas tahap lanjut. Respirasi .2 mg/kgbb/jam. Atasi penyebab dari status epileptikus 1. Anak 1 mg /kgbb/mnt.

penurunan secara tiba-tiba fungsi filtrasi glomerulus dengan disertai retensi produk nitrogen. Manifestasinya berupa peningkatan creatinin > 0.C. pemakaian obat antikejang atau sebab lain) Hipotensi D. Gagal ginjal akut dengan urine output > 400 cc / hari 2. Ortopedic injury (jarang) GAGAL GINJAL AKUT Terminologi A. Kardiovaskuler Disritmia jantung (karena hipoksemia. E. Gagal ginjal aligori : gagal ginjal akut dengan urin output < 400 cc/hari atau < 20 cc / jam C. Berkorelasi terbalik dengan fungsi filtrasi glomerulus. Gagal ginjal non oliguri 1. Serum urea nitrogen (BUN) Merupakan indikator yang umum pada fungsi ginjal Nilainya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pemakaian kartikosteroid. DIC. Ginjal & Metabolik Rabdomiolisis Gagal ginjal mioglobinuria Gangguan elektrolit terutama hiperkalemia Asidosis laktat Hipo / hiperglikemia Hipertermia E.5 mg/ dl atau peningkatan > 50% dari nilai awal. Konsentrasi kreatinin serum merupakan indikator terbaik dalam menilai fungsi ginjal. B. tetrasiklin. 2. Gagal Ginjal akut 1. Gagal Prerenal ginjal . KLASIFIKASI A. perdarahan gastrointestinal. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan gagal ginjal oligori D.

logam berat) Rabdomiolisis. abortus sepsis. 2. hipokalemi. reaksi transfusi. C . Kehamilan (eklamsi. muntah. Gagal Renal Kerusakan glomerulus ginjal Post 1. bekuan darah. 3. hipoalbuminemia. phenobarbital. Karena penurunan volume vaskuler Kehilangan darah / plasma : trauma. manitol. tiazid. alfa-metildopa. Kehilangan lewat kulit : keringat. shock kardiogenik. sarcoidosis. Gastrointestinal: diare. vankomicin. quinolon. limphoma. sindrom nefrotik. vaskulitis. enboli air ketuban) Nephritis intertisial (infeksi. dermatitis exfoliatif. hiperkalsemi. disritmia. perdarahan lainnya. Kehilangan cairan ekstraseluler : Luka bakar. H2 –bloker. cephalosporin. rifampisin. NGT Kehilangan lewat ginjal : KAD. sirosis hati. luka bakar. Kegagalan pengaturan pembuluh darah renal : ACE-Inhibitor. trombosis. masa vesika urinaria. interferon. Gagal Renal - ATN Toksin (aminoglikosida. Obstruksi pembuluh darah renal : oklusi. etambutol. nekrosis papiler. atherosklerosis. temponade perikardial. perdarahan uteri. oligori. eritromisin. furosemid. hemolisis. neurogenic bledder. sulfa. Sumbatan intrarenal : batu. Sumbatan extra ureteral : keganasan endrometriosis. konstriksi. 3. embolli. Karena penurunan curah jantung AMI. kristal. 4. pinicilin. alupurinol. diseksi aorta abdominalis.1. obstruksi usus. peritonitis. tumor. trauma kepala. NSAID. enboli paru. mesin CPB. 2. proses retroperitoneal. Pemeriksaan Laboratorium . prostat (BPH). asiklovir. pankreatitis. phenitoin. Sumbatan saluran kencing bagian bawah : striktura uretra. prostaglandin Sepsis Hepatorenal sindrom (hipotensi. diabetes insipidus. gagal fungsi hepar) ginjal B .

osmolaritas darah. osmolaritas dan berat jenis. elektrolit. tekanan vena sentral. kreatinin. Pemeriksaan Klinis Anamnesa hipotensi ortostatik Diagnosa Diferensial Protenuria Oliguri Berat Jenis Urine Sedimen Urine Osmolaritas urine (mmol/L) Na Urine (mmol / L) BUN : creatinin (plasma) GGA Prarenal +++ 1. nadi. hialin atau granular > 500 < 20 > 10 : 1 GGA Renal + +++ 1. turgor kulit.5 cc / kgBB/jam) UKUR MAP .020 Normal. elektrolit.002 – 1. kreatinin.Darah : ureum. serta ada tidaknya PROTOKOL PENANGANAN GAGAL GINJAL AKUT OLIGURIA ( < 0.012 Silender sel epitel < 350 > 20 < 15 : 1 : Perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi Pemeriksaan Fisik : tensi. Urine : ureum.

- CVP < 3 mmHg  th / cairan CVP > 7 mmHg  challenge Test .CVP 3-7 mmHg  loading cairan 200 cc UKUR LAGI CVP NILAI KONTAKTILITAS Jika General Intensif Care Unit RSUD Ciamis Kabupaten Ciamis Challenge Test .

..  ..............6 cm H2O Bila Nilai CVP : ...8 .........7 mmHg 1.. Terapi hiperkalenia : 1.......3 cm H2O 7.  ...... Kalsium gulkonat (15-20mg/kgbb IV) atau kalsium klorida (5-10 /kgbb IV) diberikan selama 2-5 mnt...  Hypovolemik Normovolemik Hypervolemik Dopamin “dosis renal” 1-4 μg /kgbb/mnt.8 cm H2O 13.6 cm H2O cm H2O cm H2O ………………………...< 7..............13........ diharapkan akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan splanik dengan demikian terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal dan glomerulus filtration rate. .............  Loading cairan 200 cc Loading cairan 100 cc …………………………  Loading cairan 50 cc Setelah 10 menit lihat responnya Bila kenaikan CVP : <2 2–5 >5 .Nilai CVP : 1 1 6 10 Cm H2O mmHg mmHg mmHg = = = = 0.8 ..  .....6 cm H2O ….........7..> 13...

Indikasi Hemodialisa : 1. Oliguri (urine output < 400 cc/24 jam atau < 5 cc /kgbb/24 jam) 2. Kadar ureum > 200 4. Uremik encepalopati 8. Uremik neuropati TX Funsemid 400 mg bolus IV lanjut dengan infus 10-20 mg / jam Asidosis metabolik Berikan natrium bilarbonat 1 meq / kgbb (40-80 meq /dL) bila kadar bilarbonat < 15 meq /L Komplikasi A. Bila terjadi asidosis metabolik berikan natrium bikarbonat 1 meq /kgbb bila kadar bikarbonat < 15 meq /L. Edema paru berat yang tidak berespon dengan terapi diuretik 7.2. Kadar kalium > 6. Anuri selama 12 jam 3. Regulaer insulin 10 unit IV diserta dg pemberian 1-2 ampul glukosa 40% atau 50%. Natrium bikarbonat (50-100 meq IV pelan) 3.5 meq /L 5. Uremik perikarditis 9. edema paru kardiogenetik Edema paru uremik . Metabolik Asidosis metabolik Hiperkalesmia Hiponatremia Hiperphospatemia Hiperurisemia Hipokalsemia Hiphmagnesemia Gangguan keseimbangan air dan garam Status katabolik B.2) 6. Asidosis metabolik berat (pH < 7. Kardiovaskuler Volume uverload.

koma Defek neurologik fokal. ileus E. malnutrisi Gastritis. HR > 90 X / mnt 3.- Perikarditis Hipertensi Disritmia jantung C. Infeksi Imunosupresa Meningkatnya resiko Sepsis SEPSIS DAN SYOK SEPTIK Definisi : I. Hematologik Kuogulopati. anorexia. disfungsi plateklat Anenmia F. Angka leukosit (AL) > 12000 atau < 4. hipotensi. II. Stadium 2 : Sepsis  adalah SIRS + bukti adanya Fokal infeksi atau ditemukannya kultur kuman yang positif. kejang D. hiperefleksia.000 /μL atau > 10% dalam bentuk imatur. oliguri. III. Gastromtestinal Perdarahan Mual. perubahan kesadaran yang akut) . Neurologik Sindroma urnik : gangguan neuropsikiatrik. atau hipoperfusi (asidosis laktat. Suhu > 38o C atau < 36o C 2. hipoxemia. asterixis. Stadium 3 : Sepsis Berat  sepsis + adanya disfungsi organ. Stadium 1 : SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrom)  bila ditemukan 2 atau lebih tanda-tanda dibawah ini : 1. muntah. miolilonus. RR > 20 X / mnt atau Pa CO2 < 32 mmHg 4. pankreatitis.

Hipotensi adalah TDS < 90 mmHg atau penurunan TDS > 40 % dari nilai base line tanpa ada penyebab lain dari hipotensi. Malaria CMV Herpes Hepatitis A. Epidemiologi Di ICU SIRS terjadi sekitar 40-80 % 25% berkembang menjadi Sepsis 15-20% berkembang menjadi Sepsis berat 5% berkembang menjadi Syok Septik Etiologi A. 2. Infeksi 1. Stadium 4 : Syok Septik  Sepsis + hipotensi (meskipun sudah diberikan resusitasi cairan) + hipoperfusi. C Virus Influensa Epstain – barr virus Dengue Jamur Disseminated Candida Blastomyces Cocci diodes Histoplasma Aspergillus Pneumocystis Carinii Parasit Toxoplasmosis Bakteri : Gram negatif bacil Gram Posistif cocus Bakteri anaerobik Mikrobakterial Virus . 3.B.IV. 4.

Fulminant hepatic fillure 3. Luka bakar yang berat 5. D. Vital Sign : 1. Kardiovaskuler Neurologis Lain-lain . Pankreatitis 2. Hipotensi (pada tahap lanjut). Perdarahan GI berat 6. B. CABG operasi Pemeriksaan Fisik A. Non Infeksi : 1. C. Febris atau hipotermia 4.B. Traumma berat 4. Takikardi 2. SAH 7. Takipneu 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful