Kriteria Pasien Masuk ICU

♦ Pasien Prioritas 1 Kelompok ini merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan terapi intensif Contoh : Pasien gagal nafas oleh sebab apapun Pasien gagal sirkulasi oleh sebab apapun Pasien syok septic Pasien pasca bedah kardiotorasik seperti dukungan / bantuan ventilasi, infus, obat-obatan vasoaktif kontinue, dan lain-lainnya.

♦ Pasien Prioritas 2 Pasien ini memerlukan pelayanan pemantauan canggih dari ICU, jenis pasien ini beresiko sehingga memerlukan terapi intensif segera. Contoh : Pasien pasca pembedahan mayor Pasien yang menderita penyakit dasar jantung, paru atau ginjal akut dan berat. ♦ Pasien Prioritas 3 Pasien jenis ini sakit kritis dan tidak stabil dimana status kesehatan sebelumnya, penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya baik masing-masing atau kombinasinya  sangat mengurangi kemungkinan kesembuhan dan atau mendapat manfaat dari terapi di ICU. Contoh : Pasien dengan keganasan atau metastatik sumbatan disertai jalan penyulit atau infeksi pasien pericardial temponade nafas

menderita penyakit jantung atau paru terminal disertai komplikasi penyakit akut berat. Pasien prioritas 3 mungkin mendapat terapi intensif untuk mengatasi penyakit akut tetapi usaha terapi mungkin tidak sampai melakukan intubasi atau resusitasi kardiopulmoner.

Diagnosis lebih spesifik yang umumnya memenuhi kriteria inklusi perawatan ICU :  Semua pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi mekanik dan/atau proteksi intubasi)  Pasien-pasien pasca operasi yang memerlukan monitoring intensif yaitu : 1. Operasi lama > 6 jam dan/atau beresiko perdarahan 2. Beresiko tinggi (ASA ≥ 3 seperti : hipoalbumin, anemia berat, gangguan koagulasi serta aritmia intraoperatif) 3. Riwayat henti jantung (cardiac arrest), hipoksemia, atau aspirasi pneumonia selama operasi.  Semua pasien yang membutuhkan obat-obat inotoprik dan anti aritmia yang memerlukan monitoring invasive 1. Pasien-pasien syok 2. Pasien-pasien pasca resusitasi  Pasien-pasien yang memerlukan monitoring hemodinamik invasive seperti kateter swan ganz dan kateter tekanan darah arteri.  Pasien-pasien yang potensial mengalami gagal organ (tidak stabil) dari Unit Gawat Darurat dan ruang rawat Inap : 1. Pasien-pasien traumatic brain injuri (TBI) dengan GCS atau disertai trauma facial (masalah airway). 2. Pasien-pasien cerebrovaskuler disease (stroke) dengan GCS < 8 atau disertai dengan pneumonia. 3. Asidosis metabolic berat (dehidrasi, ketosis, intoksikasi, pankreatitis akut) 4. Pasien-pasien multiple trauma dengan syok (anemia berat) 5. Pasien-pasien yang memenuhi kriteria spesis berat : HR > 90, RR > 25 hipo/ hipertermia atau leukositosis atau lekopenia dengan satu tanda disfungsi organ :       Gangguan koagulasi / hemostase Penurunan kesadaran (somnolen, gelisah) Trauma paru akut (ARDS / ALI) Peningkatan kadar ureum / kreatinin Hipotensi < 8 dan jalan nafas (guedel/mayo,emergensi trakheostomi atau

Pasien yang memenuhi syarat kriteria rawat ICCU / PICU, namun karena ICCU / PICU penuh dapat dirawat di ICU (dengan persetujuan dokter konsultan ICU).

Beberapa contoh lainnya kasus-kaus pasien yang memenuhi perawatan ICU : - Multi system (>1) organ failure (hematology, kardiovaskuler, paru, ginjal, otak dan hati) - Respiratory failure / dysfunction - Eksaserbasi akut dari gagal ginjal kronik - Drug overdose (alkohol, parasetamol) - Gastrointestinal hemorrhage) - Diabetic ketoacidosis - Krisis hipertensi - Sepsis - HIV / AIDS dan kelainan yang berhubungan ♦ Pengecualian / Kriteria Eksklusi Pasien berikut tidak masuk kriteria masuk ICU dan hanya dapat masuk dengan pertimbangan seperti pada keadaan luar biasa atas persetujuan kepala ICU. Bila perlu pasien-pasien tersebut harus dikeluarkan dari ICU agar fasilitas yang terbatas dapat digunakan untuk pasien prioritas 1,2 dan 3. Contoh : 1. Pasien yang mengalami brain death  pasien-pasien seperti ini dapat dimasukan ke ICU bila mereka potensial donor organ, tetapi hanya untuk tujuan menunjang fungsi-fungsi organ sementara menunggu donasi organ. 2. Pasien-pasien yang masuk prioritas 1,2,3 tetapi menolak terapi tunjangan hidup yang agresif dan hanya demi “perawatan yang nyaman” saja, Ini tidak menyingkirkan pasien dengan dengan perintah “DNR” (Do Not Resusitation). Sesungguhnya pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari tunjangan canggih yang tersedia di ICU untuk meningkatkan kemungkinan survivalnya. 3. Pasien dalam keadaan vegetataif permanen. 4. Pasien yang secara fisiologis stabil yang secara statistik resikonya rendah untuk memerlukan terapi ICU. Contoh : Pasien pasca bedah vaskuler yang stabil Pasien diabetik ketoacidosis tanpa komplikasi Keracunan obat tetapi sadar Concusion (cidera otak ringan) Gagal jantung kongestif ringan

. dilakukan seleksi berdasarkan skala prioritas Kepala ICU berhak untuk mengubah skala prioritas pasien sesuai dengan kebutuhan.Pasien-pasien seperti ini lebih disukai dimasukan ke suatu unit intermediet untuk terapi definitif dan atau observasi. PROSEDUR PASIEN MASUK RUANG ICU Pasien-pasien yang dikonsulkan untuk dapat dirawat di ICU Seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi Dokter jaga ICU melapor kepada konsulen ICU mengenai konsul pasien untuk masuk ICU tersebut Memenuhi salah satu kriteria inklusi dan disetujui oleh konsulen ICU Pasien dapat dirawat di ICU Bila pasien yang memenuhi kriteria inklusi lebih dari satu sedangkan tempat yang tersedia tidak mencukupi.

HIPOGLIKEMIA GDS < 45 Tx : 1.5 mg / kg BB / hari Na = 3 mg / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN DEWASA Air = 25 – 40 cc /kg BB / hari K = 1 mg / kg BB / hari Na = 2 mg / kg BB / hari .5 – 1 mgglulengan In atau SC D 5% aau D 10% sebagai CAIRAN TBW ( Total Body Wath ) Laki-laki = 60% X BB Laki-laki tua dan wanita = 50 % X BB Wanita tua = 40% X BB IWL  dewasa = 15 cc/kg BB/ hari Anak = { 30 – (tahun) } cc / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN ANAK 4 – 2 – 1 / jam rumus cth BB = 25 kg  4 X 10 = 40 cc 2 X 10 = 20 cc 1 X 5 = 5 cc 60 cc K = 2. Injeksi 0. kalau sudah menerima D 5% maintenance D 10% 3. tingkatkan tetesan maintenance. Bila pasien tidak sadar dan tidak ada akses vena beri glucagon I m atau S C 0. Beri D 50 % 50 cc atau D 40 % 50 cc 2. Injeksi D 50% vokus IV ulan.5 – 1 mg Bila Hipoglikemia terjadi berulang 1. Cari penyebab dan atasi penyebab hipoglikemia 4. 2. Maintenance dengan D 5% bila pasien belum menerima D 5%.

policeria) PENURUNAN KEBUTUHAN • • • • • • HIPONATREMIA Kadar Na < 135 mg / L VES rendah (diare)  .Pasien simtomatik : kombinasi purasemide + NaCL 3% .asimtomatik : funsemid divolsis . gagal ginjal. Rumus : Defisit Na : TBW X (130 – plasma Na kiri Warning : 1.Infus NaCL 3 % pada pasien dengan gejala simptomatik .Pasien asimtomatik : saline isotonik VES tinggi (CRF / AKFI. Sitosis)  . Keduanya untuk cegah encephalopathi demyelinisasi HIPERNATREMIA Na > 145 mg / L .Atasi dulu hiporolemianya .simtomatik : furesemid + NaC> 3% Hipoteria ( 12 % tiap 10 C < 370 C Ke sangat tinggi Oligleria atau anuria Hampir tidak ada aktifitas Retensi cairan misal : gagal jantung.KEBUTUHAN EXTRA • • • • • Demam ( 12 % tiap 10 C > 370 C Hiperventilasi Suhu lingkungan tinggi Aktivitas extrim Setiap kehilangan abnormal (misal diare . Kenaikan Na jangan melebihi 0. DC. Kadar Na plasma tidak > 130 mg /L 3.5 mg / jam 2.infus NaCL isotonik bila tanpa gejala VES Normal (SIADH)  .

miokard ♦ Kadar gula darah biasanya < 500 mg / dL . anoreksia.Hipernatremia Hiporolemia ♦ Koreksi dulu hiporolemianya ((NaCL. kolooid) ♦ Langkah berikutnya mengganti defisit Caloan Rumus CD = 0. kontraktilitas.KAEN – I B -D5½ S -D5¼S ♦ Penggantian cairan jangan agresif  bahaya edema otako (48-72 jam) HIPERNA HIPERVOLEMIA ♦ Pemberian furasemid – diuresit ♦ Produk urine yang dikeluarkan diganti dengan D 5% ♦ Beri vasopresin 5 – 10 unit SC tiap 6 – 8 jam DIABETES INSIPIDUS ♦ Kehilangan cairan mendekati air murni ♦ Strategi penggantian hanya ditujukan untuk mengganti alfisit cairan bebas saja Rumus CD : 0. RL. depresi.6 X BB X { (klaserum / 140 ) – 1} ♦ Dengan cairan hipotonik mis : . ataksia kran Na > 180  koma. trauma ♦ Dehidrasi intra seluler. stupor / kejang DKA ♦ >> pada type I ♦ Defisiensi insuline atu resisten terhadap insuline ♦ Muncul karena infeksi. hiponatremi. RA.6 X BB X { (Na plasma / 140) – 1 } Selama (48 – 72 jam) Catatan : Na > 160  vitabilitas. asidosis metabolik. pembedahan. hiperkalemi.

+04) Bila K + Shum < 3 mg / L beri K+ 40 Mg/jam K < 4 Mg /L beri K+30 meg / jam K < 5 Mg /L beri K+20 meg / jam K > 5 mg /L tidak diberi K+ 5. turunkan kel insuline 2 – 3 Li /jam beri D 5% 100 cc/ jam 3. untul 1-2 jam dan kemudian 200-300 cc/jam sampai defisit cairan terkoreksi. Biasanya pada type R.1 Li / kg BB /jam ♦ Cek GDS tiap jam  bila : 1.Tx : ♦ Oksigen 8 – 10 lpm via airm ♦ RI bolus (0. Bila GDS < 250 mg / dL. HONK Trigger  infeksi dehidrasi. 2+ 4. Hati-hati pada pasien tua dan riwayat penyakit jantung. hipomgnesemia  seringnya anniogap normal  Kejang / koma      . hipophrsfatemia.1 Li / kg BB) Ivatau 10 L intravena bolus  dilanjutkan dengan stary insulin 0. Ganti kehilangan cairan dengan NaCL 0.9 selanjutnya dengan D 5 ½ NS Kehilangan cairan bisa sampai 4-9 L Beri 1-2 L NaCL secara cepat Selanjutnya 1 L / jam untul 1 jam  500 cc/jam. truma pembedahan. Pertimbangkan pemberian bikarbonast (1 mg / kg BB) bolus IV pelan. MI stroke. hipernshemia. DM GDS > 500 mg / dL Hipovolemin (5-10 L) Hipokslemia . Penggantian elektrolit (K+. Penurunan GDS < 10 % atau bila amnion gap dan PH tidak berubah  naikkan kecepatan insuline 2 X lipat. bila PH < 7 dan hemodinamidik tidak stabil atau muncul aritmia. 2. Mg .

6 Li / jam + 0.5-1 L NS / jam Hati-hati pemberian NS bila perlu monitoring dengan CUP  terutama pada pasien geriatrik.0.1 Li / kg BB/ jam). Change + 0.5 Li / jam Type 1 DM (pria) 1 Li / jam Type 2 DM (wanita/pria) 1 Li / jam GDS < 70 Infus Change Stop 30 menit Tolak ment Beri D 40 15 – 20 cc Cek GDS setelah 30 menit. beri 0. bola kader GDS < 250 mg / dL dan fungsi kerdiak.  Cek GDS dan elektrolit tiap jam  sebagai petunjuk pemberian insulin Guidelines pemberian RI segera infus (50 Li / 500cc NS atau via sharing pump pasien tidak menderita DKA atuplin HONK Star infus  Type 1 DM (wanita) 0.  Beri RI 10 Li IV bolus kemudian lanjutkan dengan (0. naikkan kel insuline 2 x Lipatoys Titrasi kel pemberian insulin. bila : GIPS tidak berubah dalam 2-4 jam.3 Li / jam + 0. elektrolit dalam batas normal. HEMATOLOGI .3 Li / jam No.5 L NS 2-3 jam berikutnya beri 1 L NS Setelah 3 jam pertama.TX   Oksigenasi O2 8-10 lpm dengan NRK Penggantian cairan dengan segera akan menurunkan gula darah sampai 50% dalam beberapa jam 1 jam pertama beri 1.1 Li / jam Pasien pulang sudah menerima D 5 100 cc / jam selama mendapat terapi insuline. ulangi D 40 bila GDS < 70 - 70 – 120 121 – 180 181 – 240 241 – 300 > 300 .

. paling tidak clh 4-5 jam Tx Reaksi tranfusi Akut (Hemolitis) 1.. Bila Hipotensi 4. Pertimbangkan pemberian defenhidramin 25 – 50 mg IV bolus atau hidrocortison 50 – 100 mg IV 6...5 -50 gram IV pelan-pelan. Hati-hati adanya DIC Tanda-tanda Reaksi Hemolitik 1. Cemas 2. 5... Stop tranfusi 2.000 /mL Tiap 4-6 kantong darah yang ditranfusi  cek kadar kalsium pasien...8 = . bila perlu bisa diberikan : Kalsium glukorat ( 30 mg/ kg BB) Bisa juga kalsium klorid (10 mg / kg BB) IV pelan Tranfusi Albumine Δ Alb X BB X 0.000 – 10. Cek ulang 3. Agitasi 3. Nyeri dada . gram Tetesan harus pelan-pelan.EBV ♂ = 70 X BB (kg) Cth BB = 50 kg  EBV = 70 X 50 = 3500 cc EBV ♀ = 65 X BB (kg) Tranfusi WB = ΔHb X BB X 6 PRC = Δ Hb X BB X 3 Cth = bila Hb pasien 6 g / dL BB = 50 kg Target l + b 9 g /dL  WB = ( 9 – 6 ) X 50 X 6 = 3 X 300 = 900 cc Rumus lain : Δ HCT X ( EBV / Het donor ) Tranfusi trombosit  tiap 1 unit trombosit Akan meningkatkan angka trombosit pasien 5.. Pertahankan urine output minimal ½ cc / kg bb / jam bila perlu beri firosemid 40 mg IV bolus atau manitol 12..

Pastikan bukan karena reaksi transfusi hemolitik 3. Dispneu ringan 4. hemoglobinuria Reaksi tranfusi Non hemolitik Tanda-tanda : 1. Menggigil  tanda spesifik Tanda non spesifik 1. Cemas 2. Pendarahan tidak tahu sebabnya (DIC) 4. Dyspneu 7. Bila sebelumnya ada riwayat panas dan alergi bila ditranfusi boleh pretreament dengan asetaminapen 650 mg oral dan antihistamin. Hipotensi ringan Terapi : 1. Demam 5.50 mg IV dan hidrocortison 50. . Nyeri kepala 6.4. Takikardi 7. Bila hanya ada utikaria atau hives berikan de fendhidramin 25 . Nyeri pinggang 5. Hipotensi 3. Hives (rasa gatal dengan bintik-bintik merah yang bengkak) 8. Stop tranfusi 2. Demam 2. Pruritus 3.100 mg IV.  tranfusi tetap bisa diberikan dengan tetesan pelan 4. Flushing 6.

dispneu. Neurologik : headache. Vital Sign Hipertensi Takikardi Fundus copi Grad I : narrowed arterivenosus ratio Grad II : focal arteriolar spasm Grad III : hemorraghes and exudates Gead IV : papiledema 3. Cardiovaskuler: anginapectoris. oliguria. vomiting. kelemahan. fatigue Renal : kelemahan umum. hematuri Penemuan Fisik 1. Hipertensi urgensi : bila terget organ tidak terkena. Gejala : 1. 2. confusi. palpitasi. 2. menggunakan obat intra vena dan diberikan di ruang ICU. cardiovaskuler. neusea. gangguan visual. 3. Cardiovaskuler Diaphoresis Juguler vein distention Pulmonary rales Third heart sound Murmur Pericardial friction rub Pulse defisit . kejang. memerlukan penurunan segera tekanan darah tapi dalam waktu 24-48 jam Target organ CNS.HIPERTENSI KRISIS Hipertensi krisis dibagi 2 yaitu Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi Definisi : Hipertensi Krisis yaitu peningkatan yang kritis dari tekanan darah dimana TDD > 120 mmHg TDS > 240 mmHg Hipertensi Emergensi : bila terdapat kerusakan akut sedang berlangsung dari target organ  memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. poliuria. renal.

2. Obat yang umum dipakai termasuk nifedipin. dosis 20 mg bolus IV kemudian 10 mg / jam. onset 1-2 menit durasi 10 menit 3. Hipertensi Urgensi Tidak ada terapi yang spesipik untuk keadaan ini. Hipertensi Emergensi Tujuan utama turunkan tekanan darah segera tetapi bertahap biasanya 20-25 % penurunan MAP atau reduksi tekanan diastolikmenjadi 100-110 mmHg TDS tidak dibawah 150mmHg dalam beberapa menit atau jam tergantung situasi klinis. Dianjurkan follow up 24-48 jam kemudian untuk pengobatan selanjutnya. 1. NTG (nitrogliserin).4. B. durasi 1-10 menit setelah infus obat distop. dosis awal 10 μg / menit atau rentang dosis 0.25 – 10 μg/Kg bb/menit dimulai dengan dosis yang paling rendah evaluasi dosis tiap 5 menit dalam periode 1-2 jam.5 – 10 μg / Kg bb / menit. pasien dimonitor di ruang emergensi 1 – 2 jam untuk meyakinkan respom terhadap obat yang diberikan dan efek sampingnya. Bila tekanan darah terkontrol. Penurunan tekanan darah selanjutnya secara gradual dalam periode 24 – 72 jam atau lebih. SNP dapat distop dalam 24 – 48 jam diganti dengan obat antihipertensi oral. GAGAL NAFAS Definisi : Suatu sindroma pada sistem respirasi dimana salah satu atau keduanya dari fungsi pertukaran gas : oksigenesi dan eliminasi CO 2 mengalami kegagalan. labetolol oral. atau ACE – inhibitor. Onset 1-2 menit. Neurologic Alterations in sensorium Focal neurologic deficits TERAPI A. . klonidin. Setelah pemberian obat. Pada hipertensi yang berat memrlukan terapi kombinasi. SNP (sodium nitropuside) 0. Renal edema oliguria Hematuria 5. kaptropil. onset 1-3 menit durasi 1-3 menit. Diltiazem.

Klasifikasi A. perdarahan paru B. Contoh : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik pneumonia.30 100 .< 300 – ALI Kriteria Pontopidan Monitoring ketat Kriteria Mekanik RR (mnt) VC (cc / kg bb) Inspiratory force (cm H2O) Oksigenasi 12 . Perbedaan antara hipoksemia akut dan kronis tidak dapat dibaca berdasarkan analisa gas darah. Perbedaan antara gagal nafas akut dan kronis Gagal nafas hiperkapnia akut berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam Ph biasanya < 7. Role of fifty Pa O2 < 50 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 3.15 50 .3 . PaO2 / FiO2 = .< 200 – ARDS .350 12 .35 30 . Gagal nafas kronis berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama sehingga terjadi kompensasi oleh ginjal dan terjadi peningkatan level bikarbonat sehingga pH biasanya sudah menurun. menyokong gangguan sudah lama.50 50 . Petunjuk klinis hipoksemia kronis seperti polisetemia atau corpulmonale. Pa O2 < 60 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 2.25 <15 <25 >350 Normal O2 Physical Tx Intubasi ventilasi trakeostomi .25 200 .25 70 .200 25 . Kriteria Diagnosis 1. Gagal Nafas type II (hiperkapnia) ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia Kedua type gagal nafas dapat bersifat akut dan kronis. Gagal Nafas Type I (hipoksemia) ditandai dengan PaO 2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah merupakan bentuk umum dari gagal nafas dan dapat dihubungkan dengam semua penyakit paru akut yang secara umum melingkupi pengisian cairan atau kolapsnya alveoli .

4 35 .Polineuropati .6 > 60 .Edema paru .Asma .Aa DO2 (mmHg) Pa O2 (mmHg) Ventilasi VD / VT Pa CO2 (mmHg) ETIOLOGI A.4 – 0.6 45 .Miastenia gravis .70 (Mask O2) 0. Gagal nafas Type II (Hiperkapnia) .Penyakit jantung kongenital yang sianosis .Poliomilitis .Asma berat .GBS .Keracunan .Pneumonia .Trauma kapitis dan trauma medula spinalis cervical .40 200 .ARDS .Gangguan otot primer .penyakit paru granulamatosus B.Pneumotoraks .Bronchitis kronis dan emfisema (PPOK) .60 <70 (Mask O2) > 0.Overdosis obat .Bronchitis kronis dan enfisema (PPOK) .Fibrosis paru .Bronchiectasis .Cervical cordotomy 100 – 75 (air) 0.Sindroma enboli lemak .3 – 0. Gagal nafas Type I (hipoksemia) .

Manifestasi Klinis Hiperkapnia Somnolen Letargi Koma Asterixis Restlessness / gelisah Tremor Nyeri Kepala Pepil edema Hipoksemia An sietas Takikardia Diaporesis Aritmia Perubahan Status Mental Confusi Sianosis Hipertensi Hipotensi Kejang Asidosis laktat EVALUASI VENTILASI / BREATHING  Look / Lihat Takipneu. cuping hidung Perubahan status mental Pengembangan dada Kesimetrisan dada Paralisis otot nafas Sianosis Distensi vena leher  Listen / Dengar Keluhan penderita Suara nafas menurun / hilang Stridor / wheezing  Feel / Raba Emfisema subkutan Krepitasi Nyeri tekan .

Penyebab non pulmonal Bantuan Ventilasi + O2 . hipersonor / redup Pemeriksaan Penunjang Pulse Oksimeter CO2 detektor Chest X-Ray Analisa gas darah TERAPI Hipoksemia merupakan hal besar yang harus diatasi untuk fungsi organ. Listen. Optimalisasi pertukaran gas dan menurunkan “Work of breathing” Penyebab pulmonal Pertahankan jalan nafas + O2 . Pasien gagal nafas kronis dapat dirawat di rumah dengan suplemen oksigen dan atau menggunakan ventilator sampai penyakit dasarnya teratasi. Hiperkapnia yang tidak disertai dengan hipoksemia umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin tidak mengancam fungsi organ kecuali disertai adanya asidosis berat. feel Kriteria Pontopidan Tidak adekwat TUJUAN BANTUAN VENTILASI MEKANIK Adekwat 1.2 mmHg. Bebaskan jalan nafas Manual Dengan Alat Intubasi / Surgical air way Evaluasi Breathing Look.- Deviasi trakea Perkusi : sonor. Beberapa ahli percaya bahwa hiperkapnia dapat ditoleransi sampai pH < 7. Pasien dengan gagal nafas akut umumnya dirawat di ruangan ICU. Oleh karena itu objek pertama terapi gagal nafas adalah mengembalikan dan atau mencegah hipoksia jaringan. Penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari gagal nafas merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan gagal nafas.

Menurunkan kerja Jantung 4. Profilaksis .2. Ventilator Komplikasi Pemakaian Ventilator     Baro trauma Volume trauma Inpeksi – Sepsis Alat-alat (Mal fungsi. Penderita Air way Breathing Cirkulasi Disability / brain Tubing / Konektor Humidifier Setting Alarm Fungsi 2. Kontrol eliminasi CO2 Tekanan intra kranial (TIK) meningkat Gagal Jantung 3. Pengaturan setting awal Volume tidal Frekuensi Menit Volume FIO2 I:E PEEP Mode : 6 – 10 cc / kgbb : 12 – 20 kali / menit : Vt X F : 100 % :1:2/1:3 : 2. kontaminasi) Penyapihan dari ventilator (weaning)    Penyapihan bertahap Bila memungkinkan secepatnya disapih Pertimbangan : Penyakit penyebabnya membaik .5 – 5 cm H2O : CMV – PCV / VCV Monitoring setelah dipasang ventilator 1.Pasca bedah operasi besar dan atau dengan perdarahan banyak.

5 cc larutan 0. Pulsus paradoksus (> 15 mmHg ). Cemas 4. Laringospasme 3. Alternatif β agonist salbotamol 5 – 10 mg + 2. benda asing) 2. PIECE  ekstubasi Perlu observasi ketat STATUS ASMATIKUS Definisi : serangan asma yang sangat berat yang tidak berespon dengan terapi obatobat asma yang biasa digunakan Pemeriksaan Klinik a.5 mg (0. via nebulizer tiap 20 mnt (3 X pemberian) kemudian tiap jam. Fatique b. Kardiovaskuler : Takikardi (HR > 120 X /mnt). Pemeriksaan fisik 1. takipnue (RR > 30 X/mnt) penggunaan otot-otot bantu pernapasan. O2 nasal kanul 2-3 lpm 2. peningkatan I : E > I : 3 2. gagal jantung kiri (edema baru). TERAPI 1. Analisa gas darah.5 cc). Metoda - Otot nafas makin kuat Memenuhi kriteria (kebalikan dan kriteria pasang ventilator) CMV  ACV  SIMV + PS  CPAP  T. untuk menilai keadaan hipoksemia dan status asam basa 3. Rontgen torak : Hiperekspandid paru. Test fungsi paru tidak memungkinkan karena keadaan pasien yang sesak berat 2.5 cc NaCL berikan tiap 2 – 4 jam. Gejala klinik 1. bila keadaan lebih berat dapat diberikan tiap . evaluasi tanda-tanda baro trauma Diagnosis Diferensial 1. Pernafasan lebih enak dalam keadaan posisi tegak 3. Albuterol 2. Sesak nafas 2. PPOK 4.5 % + NaCL 2. Paru-paru : Wheezing ekspirasi. Obstruksi saluran nafas bagian atas (karena tumor. Laboratorium 1.

PCV or VCV. kebanyakan pencetus asma karna viral. antikolinergik. TI 1 s. kortikosteroid. Asering. berikan MgSO4 1 – 2 g IV bolus dalam 20 menit. NaCL. netrofilia dalam sputum. berikan bila : demam. 6. pneumonia atau bila ada sinusitis akut. Atasi dehidrasi dengan RL. 7. 4. Alternatif bila β agonist tidak responsif gunakan ipratropium bromida 0. VT 4-8 mL/kg. Metilprednisolon 40 -125 mg IV bolus tiap 6 jam jika responsif. 1 : 4 atau 1 : 5 F iO2 % Pplat < 30 cm H2O SpO 2 ↑ FIO2 pH Pplat < 25 cm H2O ↓ rate ↓ VT ↑ VT ↑ rate Auto PEE P Bila ada AGD : START Auto PEE P Administer Bronchodilators Decrease Minute Ventilation . 3. Antibiotik : kontroversi.25 – 0. Keduanya efektif bila O2 flow ratenya 6-8 lpm. Bila tidak responsif dengan β agonist. Pplat < 30 cm H2O.jam atau tiap 20mnt dapat diberikan secara kontinue via nebulizer sampai dosis 20-25 mg dalam 1 jam. rate 8-20/min.5 mg tiap 20 mnt (3 X pemberian) selanjutnya tiap 4-6 jam via nebulizer. Bila gagal nafas :   Intubasi  ventilator Setting awal : CMV (A/C).0 TV 4-8 CC / kg bb CMV RR 8-20 X / menit P plat < 30 cm H20 ↓ Tanpa PEEP FIO2 I : E = 1 : 3. leukositosis. PEEP 5 cm H2O. dan minimum reservoir volume tempat nebu 2-4 cc. turunkan dosis 60-80 mg dalam 4 dosis perhari. 8. S FIO2 1. 5.

Trauma kepala akut ataupun riwayat trauma kepala sebelumnya B.STATUS EPILEPTIKUS Definisi : Kejang terus menerus. kejang umumnya bersifat general tonik – klonik (grand mal). paling sedikit selama 30 menit. Infark otak (baik akut ataupun riwayat) . Etiologi A. dalam 2 periode kejang tanpa disertai perbaikan kesadaran.

lidocain. Pada anak berikan dextrosa 25% 2 cc /kgbb 2. H. ventilator. hipoglikemia. hipomagnesemia. hiperosmolaritas. trombosit Test koagulasi : protrombin dan partial trombo plastin times Analisa gas darah Kadar obat antidepresan dalam darah CT Scan MRI EEG PROTOKOL TERAPI A. Monitor tanda-tanda vital. EKG kontinue dan pulse oksimetri 4. tergantung kondisi klinis.C. Penyebab keracunan : salisilat. hiponatremia. J. Injeksi 50 cc dextrosa 40 % atau 50% sebelumnya diberikan dulu tiamin 100 mg IV. bila perlu intubasi 2. I. elektrolit. ureum. jangan lebih cepat dari 2 mg / menit dalam pemberiannya. siklik anti depresan. Infeksi CNS (meningitis. infeksi virus. Durasi 4 jam. encepalitis. ICH. SDH. SAH D. pinisilin. Amankan jalan nafas. ventilasi dengan bag – Valve mask. tiopilin. lupus serebriti. obat pilihan pertama anti kejang dosis 0. kokain. abses otak).1 mg/kgbb IV mengatasi kejang 65 %. sukses . Hipertensi encepalopati G. Pertahankan ventilasi dan perfusi 1. ambil sampel darah untuk uji kadar glukosa C. degeneratif CNS Laboratorium Glukosa. fungsi hepar Test darah lengkap. Berikan oksigen 100% via NRM. Pertimbangkan hipoglikemia sbg penyebab kejang 1. hipokalsemia. Penyebab metabolik : obat atau alkohol withdrawal. 3. kreatinin. Lora zepam. meperidin. hepatik encepalopatik. Epilepsi idiopatik Kasus yang lebih jarang : Human imuno defesiensi. Tumor otak E. Hentikan kejang 1. F. Pasang intra Vena line (infus) ambil sampel darah untuk uji lab B. sepsis.

2. Durasi optimal 20 mnt.3 mg/kgbb IV. dosis 0. Bila setelah pemberian phenitoin 20 mg/kgbb masih kejang. bila masih kejang beri lagi 3 – 5 mg/ kgbb IV lanjut dengan 10 mg / kgbb / jam atau lebih. Intubasi pasien.3 mg/kgbb IV jangan lebih cepat dari 5 mg mnt.15 – 0. lanjut 1-15 mg/kgbb/jam. Atasi penyebab dari status epileptikus 1. 6. 4. titrasi sampai kejang teratasi D. Kontrol status hemodinamik. meningitis dll Komplikasi Status Epileptikus : A. Bila terjadi kejang refrakter : Thiopental 3 – 5 mg / Kgbb IV. titrasi sampai kejang teratasi Propofol dosis 1-5 mg/kgbb IV.2 0 0. Koreksi faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya nilai ambang kejang : Koreksi poksemia. Efek depresi nafas lebih kuat daripada lorazepam. Bila masih kejang beri thiopental 3 – 5 mg / kgbb IV. lamjut 0.2 mg/kgbb/jam. Anak 1 mg /kgbb/mnt. koreksi gangguan elektrolit (hiponatremia. sukses mengatasi kejang 56%. lanjut dengan 1 – 3 mg /kgbb/jam. Alternatif diazepam.2.5 mg/kgbb. disritmia jantung. Hati-hati infus jangan dicanpur gula. Midazolam dosis 0.1-0. uremia. 3. pasang ventilator untuk bantuan nafas tahap lanjut. beri phenitoin dewasa 15 – 20 mg/kgbb IV dengan kecepatan < 50 mg /mnt. Neurologik Trauma neuronal Terganggunya sistem otonom misalnya hipersekresi saluran nafas atas dan bawah Bronkhokonstriiksi Hipoxemia Hiperkapnia Pneumonitis Aspirasi Edema paru nonkardiagenik Gagal nafas B. Respirasi . beri phenitoin extra 5 mg / kgbb samapi dosis max 30 mg/kgbb IV 5.05-0. disritmia  monitor dengan EKG. hipokalemia). Terapi faktor-faktor pencetus misalnya: stroke. Bisa diberikan via rektal 0. turunkan suhu pasien bila febris. Pemberian terlalu cepat menyebabkan hipotensi. Bila masih kejang.

Kardiovaskuler Disritmia jantung (karena hipoksemia.5 mg/ dl atau peningkatan > 50% dari nilai awal. perdarahan gastrointestinal.C. B. Konsentrasi kreatinin serum merupakan indikator terbaik dalam menilai fungsi ginjal. Manifestasinya berupa peningkatan creatinin > 0. Berkorelasi terbalik dengan fungsi filtrasi glomerulus. tetrasiklin. Gagal ginjal akut dengan urine output > 400 cc / hari 2. Gagal Ginjal akut 1. penurunan secara tiba-tiba fungsi filtrasi glomerulus dengan disertai retensi produk nitrogen. Gagal Prerenal ginjal . Gagal ginjal aligori : gagal ginjal akut dengan urin output < 400 cc/hari atau < 20 cc / jam C. Ginjal & Metabolik Rabdomiolisis Gagal ginjal mioglobinuria Gangguan elektrolit terutama hiperkalemia Asidosis laktat Hipo / hiperglikemia Hipertermia E. 2. Serum urea nitrogen (BUN) Merupakan indikator yang umum pada fungsi ginjal Nilainya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pemakaian kartikosteroid. DIC. KLASIFIKASI A. Gagal ginjal non oliguri 1. E. pemakaian obat antikejang atau sebab lain) Hipotensi D. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan gagal ginjal oligori D. Ortopedic injury (jarang) GAGAL GINJAL AKUT Terminologi A.

dermatitis exfoliatif. quinolon. phenitoin. logam berat) Rabdomiolisis. konstriksi. eritromisin. reaksi transfusi. perdarahan lainnya. hiperkalsemi. enboli air ketuban) Nephritis intertisial (infeksi. Gagal Renal - ATN Toksin (aminoglikosida. diabetes insipidus. tumor. perdarahan uteri.1. 3. kristal. disritmia. enboli paru. pinicilin. alupurinol. Gastrointestinal: diare. Kehilangan cairan ekstraseluler : Luka bakar. oligori. cephalosporin. Kegagalan pengaturan pembuluh darah renal : ACE-Inhibitor. asiklovir. temponade perikardial. limphoma. rifampisin. prostaglandin Sepsis Hepatorenal sindrom (hipotensi. mesin CPB. sarcoidosis. trombosis. neurogenic bledder. Kehamilan (eklamsi. trauma kepala. sindrom nefrotik. C . luka bakar. embolli. bekuan darah. manitol. muntah. Obstruksi pembuluh darah renal : oklusi. Karena penurunan volume vaskuler Kehilangan darah / plasma : trauma. Sumbatan extra ureteral : keganasan endrometriosis. peritonitis. Kehilangan lewat kulit : keringat. proses retroperitoneal. tiazid. 2. Sumbatan intrarenal : batu. Karena penurunan curah jantung AMI. prostat (BPH). nekrosis papiler. gagal fungsi hepar) ginjal B . furosemid. interferon. 2. etambutol. shock kardiogenik. NSAID. Gagal Renal Kerusakan glomerulus ginjal Post 1. alfa-metildopa. vaskulitis. diseksi aorta abdominalis. 3. vankomicin. pankreatitis. hipokalemi. H2 –bloker. phenobarbital. hemolisis. sulfa. abortus sepsis. hipoalbuminemia. sirosis hati. obstruksi usus. NGT Kehilangan lewat ginjal : KAD. masa vesika urinaria. Pemeriksaan Laboratorium . 4. atherosklerosis. Sumbatan saluran kencing bagian bawah : striktura uretra.

kreatinin. elektrolit. osmolaritas darah.012 Silender sel epitel < 350 > 20 < 15 : 1 : Perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi Pemeriksaan Fisik : tensi. Urine : ureum.5 cc / kgBB/jam) UKUR MAP . Pemeriksaan Klinis Anamnesa hipotensi ortostatik Diagnosa Diferensial Protenuria Oliguri Berat Jenis Urine Sedimen Urine Osmolaritas urine (mmol/L) Na Urine (mmol / L) BUN : creatinin (plasma) GGA Prarenal +++ 1. serta ada tidaknya PROTOKOL PENANGANAN GAGAL GINJAL AKUT OLIGURIA ( < 0. hialin atau granular > 500 < 20 > 10 : 1 GGA Renal + +++ 1. osmolaritas dan berat jenis.002 – 1.020 Normal.Darah : ureum. kreatinin. turgor kulit. elektrolit. nadi. tekanan vena sentral.

- CVP < 3 mmHg  th / cairan CVP > 7 mmHg  challenge Test .CVP 3-7 mmHg  loading cairan 200 cc UKUR LAGI CVP NILAI KONTAKTILITAS Jika General Intensif Care Unit RSUD Ciamis Kabupaten Ciamis Challenge Test .

... Kalsium gulkonat (15-20mg/kgbb IV) atau kalsium klorida (5-10 /kgbb IV) diberikan selama 2-5 mnt.....  Hypovolemik Normovolemik Hypervolemik Dopamin “dosis renal” 1-4 μg /kgbb/mnt..  Loading cairan 200 cc Loading cairan 100 cc …………………………  Loading cairan 50 cc Setelah 10 menit lihat responnya Bila kenaikan CVP : <2 2–5 >5 ..........7.....> 13.......................13..7 mmHg 1.  ..3 cm H2O 7........ ....Nilai CVP : 1 1 6 10 Cm H2O mmHg mmHg mmHg = = = = 0.6 cm H2O …. Terapi hiperkalenia : 1.< 7.......  ..........8 ....8 .8 cm H2O 13.. diharapkan akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan splanik dengan demikian terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal dan glomerulus filtration rate..  ..........6 cm H2O Bila Nilai CVP : ......6 cm H2O cm H2O cm H2O ……………………….

edema paru kardiogenetik Edema paru uremik . Oliguri (urine output < 400 cc/24 jam atau < 5 cc /kgbb/24 jam) 2. Uremik encepalopati 8. Uremik perikarditis 9. Asidosis metabolik berat (pH < 7.2) 6. Metabolik Asidosis metabolik Hiperkalesmia Hiponatremia Hiperphospatemia Hiperurisemia Hipokalsemia Hiphmagnesemia Gangguan keseimbangan air dan garam Status katabolik B. Edema paru berat yang tidak berespon dengan terapi diuretik 7.5 meq /L 5. Anuri selama 12 jam 3. Indikasi Hemodialisa : 1. Regulaer insulin 10 unit IV diserta dg pemberian 1-2 ampul glukosa 40% atau 50%.2. Uremik neuropati TX Funsemid 400 mg bolus IV lanjut dengan infus 10-20 mg / jam Asidosis metabolik Berikan natrium bilarbonat 1 meq / kgbb (40-80 meq /dL) bila kadar bilarbonat < 15 meq /L Komplikasi A. Kadar kalium > 6. Bila terjadi asidosis metabolik berikan natrium bikarbonat 1 meq /kgbb bila kadar bikarbonat < 15 meq /L. Kardiovaskuler Volume uverload. Natrium bikarbonat (50-100 meq IV pelan) 3. Kadar ureum > 200 4.

Infeksi Imunosupresa Meningkatnya resiko Sepsis SEPSIS DAN SYOK SEPTIK Definisi : I. pankreatitis. Stadium 2 : Sepsis  adalah SIRS + bukti adanya Fokal infeksi atau ditemukannya kultur kuman yang positif.- Perikarditis Hipertensi Disritmia jantung C. miolilonus. hipoxemia. HR > 90 X / mnt 3. oliguri. Neurologik Sindroma urnik : gangguan neuropsikiatrik. Stadium 3 : Sepsis Berat  sepsis + adanya disfungsi organ. ileus E. Stadium 1 : SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrom)  bila ditemukan 2 atau lebih tanda-tanda dibawah ini : 1. muntah. atau hipoperfusi (asidosis laktat. Angka leukosit (AL) > 12000 atau < 4. Suhu > 38o C atau < 36o C 2. malnutrisi Gastritis. Gastromtestinal Perdarahan Mual.000 /μL atau > 10% dalam bentuk imatur. kejang D. anorexia. III. Hematologik Kuogulopati. hiperefleksia. perubahan kesadaran yang akut) . disfungsi plateklat Anenmia F. asterixis. koma Defek neurologik fokal. RR > 20 X / mnt atau Pa CO2 < 32 mmHg 4. II. hipotensi.

Hipotensi adalah TDS < 90 mmHg atau penurunan TDS > 40 % dari nilai base line tanpa ada penyebab lain dari hipotensi.B. Stadium 4 : Syok Septik  Sepsis + hipotensi (meskipun sudah diberikan resusitasi cairan) + hipoperfusi. 2. Epidemiologi Di ICU SIRS terjadi sekitar 40-80 % 25% berkembang menjadi Sepsis 15-20% berkembang menjadi Sepsis berat 5% berkembang menjadi Syok Septik Etiologi A. Infeksi 1. Malaria CMV Herpes Hepatitis A. 4. 3. C Virus Influensa Epstain – barr virus Dengue Jamur Disseminated Candida Blastomyces Cocci diodes Histoplasma Aspergillus Pneumocystis Carinii Parasit Toxoplasmosis Bakteri : Gram negatif bacil Gram Posistif cocus Bakteri anaerobik Mikrobakterial Virus .IV.

Vital Sign : 1.B. Fulminant hepatic fillure 3. Hipotensi (pada tahap lanjut). Perdarahan GI berat 6. Pankreatitis 2. C. SAH 7. Takipneu 3. Febris atau hipotermia 4. Takikardi 2. Kardiovaskuler Neurologis Lain-lain . CABG operasi Pemeriksaan Fisik A. Luka bakar yang berat 5. Non Infeksi : 1. D. Traumma berat 4. B.