Kriteria Pasien Masuk ICU

♦ Pasien Prioritas 1 Kelompok ini merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan terapi intensif Contoh : Pasien gagal nafas oleh sebab apapun Pasien gagal sirkulasi oleh sebab apapun Pasien syok septic Pasien pasca bedah kardiotorasik seperti dukungan / bantuan ventilasi, infus, obat-obatan vasoaktif kontinue, dan lain-lainnya.

♦ Pasien Prioritas 2 Pasien ini memerlukan pelayanan pemantauan canggih dari ICU, jenis pasien ini beresiko sehingga memerlukan terapi intensif segera. Contoh : Pasien pasca pembedahan mayor Pasien yang menderita penyakit dasar jantung, paru atau ginjal akut dan berat. ♦ Pasien Prioritas 3 Pasien jenis ini sakit kritis dan tidak stabil dimana status kesehatan sebelumnya, penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya baik masing-masing atau kombinasinya  sangat mengurangi kemungkinan kesembuhan dan atau mendapat manfaat dari terapi di ICU. Contoh : Pasien dengan keganasan atau metastatik sumbatan disertai jalan penyulit atau infeksi pasien pericardial temponade nafas

menderita penyakit jantung atau paru terminal disertai komplikasi penyakit akut berat. Pasien prioritas 3 mungkin mendapat terapi intensif untuk mengatasi penyakit akut tetapi usaha terapi mungkin tidak sampai melakukan intubasi atau resusitasi kardiopulmoner.

Diagnosis lebih spesifik yang umumnya memenuhi kriteria inklusi perawatan ICU :  Semua pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi mekanik dan/atau proteksi intubasi)  Pasien-pasien pasca operasi yang memerlukan monitoring intensif yaitu : 1. Operasi lama > 6 jam dan/atau beresiko perdarahan 2. Beresiko tinggi (ASA ≥ 3 seperti : hipoalbumin, anemia berat, gangguan koagulasi serta aritmia intraoperatif) 3. Riwayat henti jantung (cardiac arrest), hipoksemia, atau aspirasi pneumonia selama operasi.  Semua pasien yang membutuhkan obat-obat inotoprik dan anti aritmia yang memerlukan monitoring invasive 1. Pasien-pasien syok 2. Pasien-pasien pasca resusitasi  Pasien-pasien yang memerlukan monitoring hemodinamik invasive seperti kateter swan ganz dan kateter tekanan darah arteri.  Pasien-pasien yang potensial mengalami gagal organ (tidak stabil) dari Unit Gawat Darurat dan ruang rawat Inap : 1. Pasien-pasien traumatic brain injuri (TBI) dengan GCS atau disertai trauma facial (masalah airway). 2. Pasien-pasien cerebrovaskuler disease (stroke) dengan GCS < 8 atau disertai dengan pneumonia. 3. Asidosis metabolic berat (dehidrasi, ketosis, intoksikasi, pankreatitis akut) 4. Pasien-pasien multiple trauma dengan syok (anemia berat) 5. Pasien-pasien yang memenuhi kriteria spesis berat : HR > 90, RR > 25 hipo/ hipertermia atau leukositosis atau lekopenia dengan satu tanda disfungsi organ :       Gangguan koagulasi / hemostase Penurunan kesadaran (somnolen, gelisah) Trauma paru akut (ARDS / ALI) Peningkatan kadar ureum / kreatinin Hipotensi < 8 dan jalan nafas (guedel/mayo,emergensi trakheostomi atau

Pasien yang memenuhi syarat kriteria rawat ICCU / PICU, namun karena ICCU / PICU penuh dapat dirawat di ICU (dengan persetujuan dokter konsultan ICU).

Beberapa contoh lainnya kasus-kaus pasien yang memenuhi perawatan ICU : - Multi system (>1) organ failure (hematology, kardiovaskuler, paru, ginjal, otak dan hati) - Respiratory failure / dysfunction - Eksaserbasi akut dari gagal ginjal kronik - Drug overdose (alkohol, parasetamol) - Gastrointestinal hemorrhage) - Diabetic ketoacidosis - Krisis hipertensi - Sepsis - HIV / AIDS dan kelainan yang berhubungan ♦ Pengecualian / Kriteria Eksklusi Pasien berikut tidak masuk kriteria masuk ICU dan hanya dapat masuk dengan pertimbangan seperti pada keadaan luar biasa atas persetujuan kepala ICU. Bila perlu pasien-pasien tersebut harus dikeluarkan dari ICU agar fasilitas yang terbatas dapat digunakan untuk pasien prioritas 1,2 dan 3. Contoh : 1. Pasien yang mengalami brain death  pasien-pasien seperti ini dapat dimasukan ke ICU bila mereka potensial donor organ, tetapi hanya untuk tujuan menunjang fungsi-fungsi organ sementara menunggu donasi organ. 2. Pasien-pasien yang masuk prioritas 1,2,3 tetapi menolak terapi tunjangan hidup yang agresif dan hanya demi “perawatan yang nyaman” saja, Ini tidak menyingkirkan pasien dengan dengan perintah “DNR” (Do Not Resusitation). Sesungguhnya pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari tunjangan canggih yang tersedia di ICU untuk meningkatkan kemungkinan survivalnya. 3. Pasien dalam keadaan vegetataif permanen. 4. Pasien yang secara fisiologis stabil yang secara statistik resikonya rendah untuk memerlukan terapi ICU. Contoh : Pasien pasca bedah vaskuler yang stabil Pasien diabetik ketoacidosis tanpa komplikasi Keracunan obat tetapi sadar Concusion (cidera otak ringan) Gagal jantung kongestif ringan

dilakukan seleksi berdasarkan skala prioritas Kepala ICU berhak untuk mengubah skala prioritas pasien sesuai dengan kebutuhan. PROSEDUR PASIEN MASUK RUANG ICU Pasien-pasien yang dikonsulkan untuk dapat dirawat di ICU Seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi Dokter jaga ICU melapor kepada konsulen ICU mengenai konsul pasien untuk masuk ICU tersebut Memenuhi salah satu kriteria inklusi dan disetujui oleh konsulen ICU Pasien dapat dirawat di ICU Bila pasien yang memenuhi kriteria inklusi lebih dari satu sedangkan tempat yang tersedia tidak mencukupi. .Pasien-pasien seperti ini lebih disukai dimasukan ke suatu unit intermediet untuk terapi definitif dan atau observasi.

tingkatkan tetesan maintenance.5 – 1 mgglulengan In atau SC D 5% aau D 10% sebagai CAIRAN TBW ( Total Body Wath ) Laki-laki = 60% X BB Laki-laki tua dan wanita = 50 % X BB Wanita tua = 40% X BB IWL  dewasa = 15 cc/kg BB/ hari Anak = { 30 – (tahun) } cc / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN ANAK 4 – 2 – 1 / jam rumus cth BB = 25 kg  4 X 10 = 40 cc 2 X 10 = 20 cc 1 X 5 = 5 cc 60 cc K = 2.5 mg / kg BB / hari Na = 3 mg / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN DEWASA Air = 25 – 40 cc /kg BB / hari K = 1 mg / kg BB / hari Na = 2 mg / kg BB / hari .HIPOGLIKEMIA GDS < 45 Tx : 1. Injeksi D 50% vokus IV ulan. Injeksi 0. Cari penyebab dan atasi penyebab hipoglikemia 4. Beri D 50 % 50 cc atau D 40 % 50 cc 2. kalau sudah menerima D 5% maintenance D 10% 3.5 – 1 mg Bila Hipoglikemia terjadi berulang 1. Bila pasien tidak sadar dan tidak ada akses vena beri glucagon I m atau S C 0. Maintenance dengan D 5% bila pasien belum menerima D 5%. 2.

KEBUTUHAN EXTRA • • • • • Demam ( 12 % tiap 10 C > 370 C Hiperventilasi Suhu lingkungan tinggi Aktivitas extrim Setiap kehilangan abnormal (misal diare . Rumus : Defisit Na : TBW X (130 – plasma Na kiri Warning : 1. policeria) PENURUNAN KEBUTUHAN • • • • • • HIPONATREMIA Kadar Na < 135 mg / L VES rendah (diare)  . DC. Sitosis)  .asimtomatik : funsemid divolsis . Keduanya untuk cegah encephalopathi demyelinisasi HIPERNATREMIA Na > 145 mg / L .Infus NaCL 3 % pada pasien dengan gejala simptomatik .infus NaCL isotonik bila tanpa gejala VES Normal (SIADH)  .Pasien asimtomatik : saline isotonik VES tinggi (CRF / AKFI.Atasi dulu hiporolemianya . Kadar Na plasma tidak > 130 mg /L 3.5 mg / jam 2.simtomatik : furesemid + NaC> 3% Hipoteria ( 12 % tiap 10 C < 370 C Ke sangat tinggi Oligleria atau anuria Hampir tidak ada aktifitas Retensi cairan misal : gagal jantung. Kenaikan Na jangan melebihi 0.Pasien simtomatik : kombinasi purasemide + NaCL 3% . gagal ginjal.

asidosis metabolik. kolooid) ♦ Langkah berikutnya mengganti defisit Caloan Rumus CD = 0. pembedahan. stupor / kejang DKA ♦ >> pada type I ♦ Defisiensi insuline atu resisten terhadap insuline ♦ Muncul karena infeksi. RA. depresi.6 X BB X { (klaserum / 140 ) – 1} ♦ Dengan cairan hipotonik mis : .6 X BB X { (Na plasma / 140) – 1 } Selama (48 – 72 jam) Catatan : Na > 160  vitabilitas. kontraktilitas. RL. trauma ♦ Dehidrasi intra seluler. hiperkalemi.Hipernatremia Hiporolemia ♦ Koreksi dulu hiporolemianya ((NaCL. anoreksia. miokard ♦ Kadar gula darah biasanya < 500 mg / dL . ataksia kran Na > 180  koma.KAEN – I B -D5½ S -D5¼S ♦ Penggantian cairan jangan agresif  bahaya edema otako (48-72 jam) HIPERNA HIPERVOLEMIA ♦ Pemberian furasemid – diuresit ♦ Produk urine yang dikeluarkan diganti dengan D 5% ♦ Beri vasopresin 5 – 10 unit SC tiap 6 – 8 jam DIABETES INSIPIDUS ♦ Kehilangan cairan mendekati air murni ♦ Strategi penggantian hanya ditujukan untuk mengganti alfisit cairan bebas saja Rumus CD : 0. hiponatremi.

truma pembedahan. Biasanya pada type R. 2. bila PH < 7 dan hemodinamidik tidak stabil atau muncul aritmia. DM GDS > 500 mg / dL Hipovolemin (5-10 L) Hipokslemia . 2+ 4. HONK Trigger  infeksi dehidrasi. Ganti kehilangan cairan dengan NaCL 0. hipophrsfatemia.9 selanjutnya dengan D 5 ½ NS Kehilangan cairan bisa sampai 4-9 L Beri 1-2 L NaCL secara cepat Selanjutnya 1 L / jam untul 1 jam  500 cc/jam. Penurunan GDS < 10 % atau bila amnion gap dan PH tidak berubah  naikkan kecepatan insuline 2 X lipat.Tx : ♦ Oksigen 8 – 10 lpm via airm ♦ RI bolus (0. Pertimbangkan pemberian bikarbonast (1 mg / kg BB) bolus IV pelan. hipomgnesemia  seringnya anniogap normal  Kejang / koma      .1 Li / kg BB) Ivatau 10 L intravena bolus  dilanjutkan dengan stary insulin 0. Hati-hati pada pasien tua dan riwayat penyakit jantung. +04) Bila K + Shum < 3 mg / L beri K+ 40 Mg/jam K < 4 Mg /L beri K+30 meg / jam K < 5 Mg /L beri K+20 meg / jam K > 5 mg /L tidak diberi K+ 5.1 Li / kg BB /jam ♦ Cek GDS tiap jam  bila : 1. MI stroke. Bila GDS < 250 mg / dL. Mg . hipernshemia. untul 1-2 jam dan kemudian 200-300 cc/jam sampai defisit cairan terkoreksi. turunkan kel insuline 2 – 3 Li /jam beri D 5% 100 cc/ jam 3. Penggantian elektrolit (K+.

1 Li / jam Pasien pulang sudah menerima D 5 100 cc / jam selama mendapat terapi insuline.  Beri RI 10 Li IV bolus kemudian lanjutkan dengan (0. elektrolit dalam batas normal.5 Li / jam Type 1 DM (pria) 1 Li / jam Type 2 DM (wanita/pria) 1 Li / jam GDS < 70 Infus Change Stop 30 menit Tolak ment Beri D 40 15 – 20 cc Cek GDS setelah 30 menit. bola kader GDS < 250 mg / dL dan fungsi kerdiak. naikkan kel insuline 2 x Lipatoys Titrasi kel pemberian insulin. beri 0.3 Li / jam + 0. Change + 0. bila : GIPS tidak berubah dalam 2-4 jam.TX   Oksigenasi O2 8-10 lpm dengan NRK Penggantian cairan dengan segera akan menurunkan gula darah sampai 50% dalam beberapa jam 1 jam pertama beri 1.  Cek GDS dan elektrolit tiap jam  sebagai petunjuk pemberian insulin Guidelines pemberian RI segera infus (50 Li / 500cc NS atau via sharing pump pasien tidak menderita DKA atuplin HONK Star infus  Type 1 DM (wanita) 0. HEMATOLOGI .5-1 L NS / jam Hati-hati pemberian NS bila perlu monitoring dengan CUP  terutama pada pasien geriatrik.6 Li / jam + 0.5 L NS 2-3 jam berikutnya beri 1 L NS Setelah 3 jam pertama.3 Li / jam No.1 Li / kg BB/ jam). ulangi D 40 bila GDS < 70 - 70 – 120 121 – 180 181 – 240 241 – 300 > 300 .0.

. gram Tetesan harus pelan-pelan. Agitasi 3. 5.5 -50 gram IV pelan-pelan.000 – 10. Hati-hati adanya DIC Tanda-tanda Reaksi Hemolitik 1.8 = .. Stop tranfusi 2. paling tidak clh 4-5 jam Tx Reaksi tranfusi Akut (Hemolitis) 1.EBV ♂ = 70 X BB (kg) Cth BB = 50 kg  EBV = 70 X 50 = 3500 cc EBV ♀ = 65 X BB (kg) Tranfusi WB = ΔHb X BB X 6 PRC = Δ Hb X BB X 3 Cth = bila Hb pasien 6 g / dL BB = 50 kg Target l + b 9 g /dL  WB = ( 9 – 6 ) X 50 X 6 = 3 X 300 = 900 cc Rumus lain : Δ HCT X ( EBV / Het donor ) Tranfusi trombosit  tiap 1 unit trombosit Akan meningkatkan angka trombosit pasien 5. Cemas 2... Nyeri dada .. Pertahankan urine output minimal ½ cc / kg bb / jam bila perlu beri firosemid 40 mg IV bolus atau manitol 12... bila perlu bisa diberikan : Kalsium glukorat ( 30 mg/ kg BB) Bisa juga kalsium klorid (10 mg / kg BB) IV pelan Tranfusi Albumine Δ Alb X BB X 0. Bila Hipotensi 4. Pertimbangkan pemberian defenhidramin 25 – 50 mg IV bolus atau hidrocortison 50 – 100 mg IV 6... Cek ulang 3..000 /mL Tiap 4-6 kantong darah yang ditranfusi  cek kadar kalsium pasien.

Nyeri kepala 6. Demam 5.50 mg IV dan hidrocortison 50. Pastikan bukan karena reaksi transfusi hemolitik 3. Bila hanya ada utikaria atau hives berikan de fendhidramin 25 . Demam 2. Stop tranfusi 2.4. Cemas 2. Hipotensi 3. Pruritus 3. Dispneu ringan 4. Takikardi 7. Dyspneu 7.100 mg IV. Bila sebelumnya ada riwayat panas dan alergi bila ditranfusi boleh pretreament dengan asetaminapen 650 mg oral dan antihistamin. hemoglobinuria Reaksi tranfusi Non hemolitik Tanda-tanda : 1. . Flushing 6. Hives (rasa gatal dengan bintik-bintik merah yang bengkak) 8. Nyeri pinggang 5. Pendarahan tidak tahu sebabnya (DIC) 4.  tranfusi tetap bisa diberikan dengan tetesan pelan 4. Menggigil  tanda spesifik Tanda non spesifik 1. Hipotensi ringan Terapi : 1.

Hipertensi urgensi : bila terget organ tidak terkena. 2. memerlukan penurunan segera tekanan darah tapi dalam waktu 24-48 jam Target organ CNS. hematuri Penemuan Fisik 1. vomiting.HIPERTENSI KRISIS Hipertensi krisis dibagi 2 yaitu Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi Definisi : Hipertensi Krisis yaitu peningkatan yang kritis dari tekanan darah dimana TDD > 120 mmHg TDS > 240 mmHg Hipertensi Emergensi : bila terdapat kerusakan akut sedang berlangsung dari target organ  memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. renal. Cardiovaskuler: anginapectoris. Gejala : 1. kelemahan. Neurologik : headache. menggunakan obat intra vena dan diberikan di ruang ICU. gangguan visual. confusi. dispneu. poliuria. kejang. Cardiovaskuler Diaphoresis Juguler vein distention Pulmonary rales Third heart sound Murmur Pericardial friction rub Pulse defisit . fatigue Renal : kelemahan umum. Vital Sign Hipertensi Takikardi Fundus copi Grad I : narrowed arterivenosus ratio Grad II : focal arteriolar spasm Grad III : hemorraghes and exudates Gead IV : papiledema 3. oliguria. 2. 3. neusea. palpitasi. cardiovaskuler.

Setelah pemberian obat. Diltiazem. SNP dapat distop dalam 24 – 48 jam diganti dengan obat antihipertensi oral. Neurologic Alterations in sensorium Focal neurologic deficits TERAPI A.25 – 10 μg/Kg bb/menit dimulai dengan dosis yang paling rendah evaluasi dosis tiap 5 menit dalam periode 1-2 jam. NTG (nitrogliserin). Hipertensi Emergensi Tujuan utama turunkan tekanan darah segera tetapi bertahap biasanya 20-25 % penurunan MAP atau reduksi tekanan diastolikmenjadi 100-110 mmHg TDS tidak dibawah 150mmHg dalam beberapa menit atau jam tergantung situasi klinis. onset 1-2 menit durasi 10 menit 3. Pada hipertensi yang berat memrlukan terapi kombinasi. Dianjurkan follow up 24-48 jam kemudian untuk pengobatan selanjutnya. klonidin. dosis 20 mg bolus IV kemudian 10 mg / jam. B. GAGAL NAFAS Definisi : Suatu sindroma pada sistem respirasi dimana salah satu atau keduanya dari fungsi pertukaran gas : oksigenesi dan eliminasi CO 2 mengalami kegagalan. atau ACE – inhibitor. Penurunan tekanan darah selanjutnya secara gradual dalam periode 24 – 72 jam atau lebih. Renal edema oliguria Hematuria 5. onset 1-3 menit durasi 1-3 menit. pasien dimonitor di ruang emergensi 1 – 2 jam untuk meyakinkan respom terhadap obat yang diberikan dan efek sampingnya. 1. labetolol oral. 2. durasi 1-10 menit setelah infus obat distop. . Obat yang umum dipakai termasuk nifedipin. Bila tekanan darah terkontrol. kaptropil. Hipertensi Urgensi Tidak ada terapi yang spesipik untuk keadaan ini. dosis awal 10 μg / menit atau rentang dosis 0.5 – 10 μg / Kg bb / menit. SNP (sodium nitropuside) 0.4. Onset 1-2 menit.

Gagal Nafas type II (hiperkapnia) ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia Kedua type gagal nafas dapat bersifat akut dan kronis.350 12 . Contoh : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik pneumonia.< 300 – ALI Kriteria Pontopidan Monitoring ketat Kriteria Mekanik RR (mnt) VC (cc / kg bb) Inspiratory force (cm H2O) Oksigenasi 12 .50 50 . Gagal nafas kronis berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama sehingga terjadi kompensasi oleh ginjal dan terjadi peningkatan level bikarbonat sehingga pH biasanya sudah menurun.3 .Klasifikasi A. Petunjuk klinis hipoksemia kronis seperti polisetemia atau corpulmonale.35 30 .25 <15 <25 >350 Normal O2 Physical Tx Intubasi ventilasi trakeostomi .25 70 .25 200 . Pa O2 < 60 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 2. Role of fifty Pa O2 < 50 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 3. Perbedaan antara gagal nafas akut dan kronis Gagal nafas hiperkapnia akut berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam Ph biasanya < 7.200 25 .30 100 . Perbedaan antara hipoksemia akut dan kronis tidak dapat dibaca berdasarkan analisa gas darah. Kriteria Diagnosis 1. Gagal Nafas Type I (hipoksemia) ditandai dengan PaO 2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah merupakan bentuk umum dari gagal nafas dan dapat dihubungkan dengam semua penyakit paru akut yang secara umum melingkupi pengisian cairan atau kolapsnya alveoli . PaO2 / FiO2 = .< 200 – ARDS . perdarahan paru B. menyokong gangguan sudah lama.15 50 .

Pneumonia .4 – 0. Gagal nafas Type II (Hiperkapnia) .Fibrosis paru .Miastenia gravis .60 <70 (Mask O2) > 0.Asma .GBS .70 (Mask O2) 0.3 – 0.Poliomilitis .penyakit paru granulamatosus B.Aa DO2 (mmHg) Pa O2 (mmHg) Ventilasi VD / VT Pa CO2 (mmHg) ETIOLOGI A.Polineuropati .6 > 60 .ARDS .Penyakit jantung kongenital yang sianosis .Cervical cordotomy 100 – 75 (air) 0.Asma berat .6 45 .4 35 .Bronchitis kronis dan emfisema (PPOK) .Overdosis obat .Keracunan .Sindroma enboli lemak .40 200 .Trauma kapitis dan trauma medula spinalis cervical . Gagal nafas Type I (hipoksemia) .Edema paru .Gangguan otot primer .Pneumotoraks .Bronchiectasis .Bronchitis kronis dan enfisema (PPOK) .

cuping hidung Perubahan status mental Pengembangan dada Kesimetrisan dada Paralisis otot nafas Sianosis Distensi vena leher  Listen / Dengar Keluhan penderita Suara nafas menurun / hilang Stridor / wheezing  Feel / Raba Emfisema subkutan Krepitasi Nyeri tekan .Manifestasi Klinis Hiperkapnia Somnolen Letargi Koma Asterixis Restlessness / gelisah Tremor Nyeri Kepala Pepil edema Hipoksemia An sietas Takikardia Diaporesis Aritmia Perubahan Status Mental Confusi Sianosis Hipertensi Hipotensi Kejang Asidosis laktat EVALUASI VENTILASI / BREATHING  Look / Lihat Takipneu.

Penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari gagal nafas merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan gagal nafas. Listen. Oleh karena itu objek pertama terapi gagal nafas adalah mengembalikan dan atau mencegah hipoksia jaringan. Pasien gagal nafas kronis dapat dirawat di rumah dengan suplemen oksigen dan atau menggunakan ventilator sampai penyakit dasarnya teratasi. Pasien dengan gagal nafas akut umumnya dirawat di ruangan ICU.- Deviasi trakea Perkusi : sonor. Hiperkapnia yang tidak disertai dengan hipoksemia umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin tidak mengancam fungsi organ kecuali disertai adanya asidosis berat.Penyebab non pulmonal Bantuan Ventilasi + O2 . Optimalisasi pertukaran gas dan menurunkan “Work of breathing” Penyebab pulmonal Pertahankan jalan nafas + O2 .2 mmHg. feel Kriteria Pontopidan Tidak adekwat TUJUAN BANTUAN VENTILASI MEKANIK Adekwat 1. Bebaskan jalan nafas Manual Dengan Alat Intubasi / Surgical air way Evaluasi Breathing Look. Beberapa ahli percaya bahwa hiperkapnia dapat ditoleransi sampai pH < 7. hipersonor / redup Pemeriksaan Penunjang Pulse Oksimeter CO2 detektor Chest X-Ray Analisa gas darah TERAPI Hipoksemia merupakan hal besar yang harus diatasi untuk fungsi organ.

Menurunkan kerja Jantung 4. Pengaturan setting awal Volume tidal Frekuensi Menit Volume FIO2 I:E PEEP Mode : 6 – 10 cc / kgbb : 12 – 20 kali / menit : Vt X F : 100 % :1:2/1:3 : 2. Kontrol eliminasi CO2 Tekanan intra kranial (TIK) meningkat Gagal Jantung 3.5 – 5 cm H2O : CMV – PCV / VCV Monitoring setelah dipasang ventilator 1. Penderita Air way Breathing Cirkulasi Disability / brain Tubing / Konektor Humidifier Setting Alarm Fungsi 2.Pasca bedah operasi besar dan atau dengan perdarahan banyak. kontaminasi) Penyapihan dari ventilator (weaning)    Penyapihan bertahap Bila memungkinkan secepatnya disapih Pertimbangan : Penyakit penyebabnya membaik .2. Profilaksis . Ventilator Komplikasi Pemakaian Ventilator     Baro trauma Volume trauma Inpeksi – Sepsis Alat-alat (Mal fungsi.

O2 nasal kanul 2-3 lpm 2. PPOK 4. PIECE  ekstubasi Perlu observasi ketat STATUS ASMATIKUS Definisi : serangan asma yang sangat berat yang tidak berespon dengan terapi obatobat asma yang biasa digunakan Pemeriksaan Klinik a. Pulsus paradoksus (> 15 mmHg ). TERAPI 1. Paru-paru : Wheezing ekspirasi. Alternatif β agonist salbotamol 5 – 10 mg + 2. Laboratorium 1. Sesak nafas 2. Pemeriksaan fisik 1. Albuterol 2. gagal jantung kiri (edema baru). takipnue (RR > 30 X/mnt) penggunaan otot-otot bantu pernapasan. untuk menilai keadaan hipoksemia dan status asam basa 3. bila keadaan lebih berat dapat diberikan tiap .5 cc). Gejala klinik 1.5 cc NaCL berikan tiap 2 – 4 jam. Rontgen torak : Hiperekspandid paru. benda asing) 2. Laringospasme 3. Obstruksi saluran nafas bagian atas (karena tumor. Analisa gas darah. Cemas 4. evaluasi tanda-tanda baro trauma Diagnosis Diferensial 1. Kardiovaskuler : Takikardi (HR > 120 X /mnt). via nebulizer tiap 20 mnt (3 X pemberian) kemudian tiap jam.5 mg (0.5 cc larutan 0. Fatique b. peningkatan I : E > I : 3 2. Pernafasan lebih enak dalam keadaan posisi tegak 3. Metoda - Otot nafas makin kuat Memenuhi kriteria (kebalikan dan kriteria pasang ventilator) CMV  ACV  SIMV + PS  CPAP  T. Test fungsi paru tidak memungkinkan karena keadaan pasien yang sesak berat 2.5 % + NaCL 2.

Keduanya efektif bila O2 flow ratenya 6-8 lpm. S FIO2 1. 6. turunkan dosis 60-80 mg dalam 4 dosis perhari. VT 4-8 mL/kg. Antibiotik : kontroversi.jam atau tiap 20mnt dapat diberikan secara kontinue via nebulizer sampai dosis 20-25 mg dalam 1 jam. berikan MgSO4 1 – 2 g IV bolus dalam 20 menit. dan minimum reservoir volume tempat nebu 2-4 cc. Bila gagal nafas :   Intubasi  ventilator Setting awal : CMV (A/C).5 mg tiap 20 mnt (3 X pemberian) selanjutnya tiap 4-6 jam via nebulizer. netrofilia dalam sputum. antikolinergik. kebanyakan pencetus asma karna viral. 7. leukositosis. 8. 5. rate 8-20/min. PEEP 5 cm H2O.25 – 0. pneumonia atau bila ada sinusitis akut. Asering. 3. Alternatif bila β agonist tidak responsif gunakan ipratropium bromida 0. Bila tidak responsif dengan β agonist. 4. Metilprednisolon 40 -125 mg IV bolus tiap 6 jam jika responsif. PCV or VCV. kortikosteroid. NaCL. berikan bila : demam. TI 1 s.0 TV 4-8 CC / kg bb CMV RR 8-20 X / menit P plat < 30 cm H20 ↓ Tanpa PEEP FIO2 I : E = 1 : 3. Atasi dehidrasi dengan RL. Pplat < 30 cm H2O. 1 : 4 atau 1 : 5 F iO2 % Pplat < 30 cm H2O SpO 2 ↑ FIO2 pH Pplat < 25 cm H2O ↓ rate ↓ VT ↑ VT ↑ rate Auto PEE P Bila ada AGD : START Auto PEE P Administer Bronchodilators Decrease Minute Ventilation .

kejang umumnya bersifat general tonik – klonik (grand mal). Trauma kepala akut ataupun riwayat trauma kepala sebelumnya B. paling sedikit selama 30 menit. dalam 2 periode kejang tanpa disertai perbaikan kesadaran. Infark otak (baik akut ataupun riwayat) . Etiologi A.STATUS EPILEPTIKUS Definisi : Kejang terus menerus.

obat pilihan pertama anti kejang dosis 0. Penyebab metabolik : obat atau alkohol withdrawal. meperidin. Penyebab keracunan : salisilat. Durasi 4 jam. I. Pertahankan ventilasi dan perfusi 1. sepsis. F. hiponatremia. hiperosmolaritas. Pasang intra Vena line (infus) ambil sampel darah untuk uji lab B. tergantung kondisi klinis.1 mg/kgbb IV mengatasi kejang 65 %. trombosit Test koagulasi : protrombin dan partial trombo plastin times Analisa gas darah Kadar obat antidepresan dalam darah CT Scan MRI EEG PROTOKOL TERAPI A. hipokalsemia. ambil sampel darah untuk uji kadar glukosa C. Monitor tanda-tanda vital. Pertimbangkan hipoglikemia sbg penyebab kejang 1. 3. ventilasi dengan bag – Valve mask. fungsi hepar Test darah lengkap. lidocain. Tumor otak E. hipoglikemia. degeneratif CNS Laboratorium Glukosa. Pada anak berikan dextrosa 25% 2 cc /kgbb 2.C. ureum. Lora zepam. SDH. kreatinin. encepalitis. Hipertensi encepalopati G. Epilepsi idiopatik Kasus yang lebih jarang : Human imuno defesiensi. Injeksi 50 cc dextrosa 40 % atau 50% sebelumnya diberikan dulu tiamin 100 mg IV. lupus serebriti. siklik anti depresan. Berikan oksigen 100% via NRM. pinisilin. abses otak). bila perlu intubasi 2. hipomagnesemia. ventilator. kokain. jangan lebih cepat dari 2 mg / menit dalam pemberiannya. elektrolit. Infeksi CNS (meningitis. infeksi virus. SAH D. EKG kontinue dan pulse oksimetri 4. tiopilin. H. sukses . J. Amankan jalan nafas. Hentikan kejang 1. ICH. hepatik encepalopatik.

1-0. sukses mengatasi kejang 56%.2 mg/kgbb/jam. lanjut dengan 1 – 3 mg /kgbb/jam. turunkan suhu pasien bila febris. Midazolam dosis 0. pasang ventilator untuk bantuan nafas tahap lanjut.3 mg/kgbb IV jangan lebih cepat dari 5 mg mnt.3 mg/kgbb IV. Koreksi faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya nilai ambang kejang : Koreksi poksemia. Pemberian terlalu cepat menyebabkan hipotensi. lanjut 1-15 mg/kgbb/jam. Bila setelah pemberian phenitoin 20 mg/kgbb masih kejang.2. dosis 0. Hati-hati infus jangan dicanpur gula. Bisa diberikan via rektal 0. Neurologik Trauma neuronal Terganggunya sistem otonom misalnya hipersekresi saluran nafas atas dan bawah Bronkhokonstriiksi Hipoxemia Hiperkapnia Pneumonitis Aspirasi Edema paru nonkardiagenik Gagal nafas B. Bila masih kejang. meningitis dll Komplikasi Status Epileptikus : A. disritmia  monitor dengan EKG.2 0 0. Anak 1 mg /kgbb/mnt. hipokalemia). Respirasi . Efek depresi nafas lebih kuat daripada lorazepam. lamjut 0. Bila terjadi kejang refrakter : Thiopental 3 – 5 mg / Kgbb IV. 4. bila masih kejang beri lagi 3 – 5 mg/ kgbb IV lanjut dengan 10 mg / kgbb / jam atau lebih. beri phenitoin dewasa 15 – 20 mg/kgbb IV dengan kecepatan < 50 mg /mnt. Durasi optimal 20 mnt. Intubasi pasien.05-0. beri phenitoin extra 5 mg / kgbb samapi dosis max 30 mg/kgbb IV 5.5 mg/kgbb. Terapi faktor-faktor pencetus misalnya: stroke. koreksi gangguan elektrolit (hiponatremia. titrasi sampai kejang teratasi D. disritmia jantung.15 – 0. 6. 3. uremia. titrasi sampai kejang teratasi Propofol dosis 1-5 mg/kgbb IV. Alternatif diazepam. Kontrol status hemodinamik. Bila masih kejang beri thiopental 3 – 5 mg / kgbb IV. Atasi penyebab dari status epileptikus 1. 2.

Gagal Prerenal ginjal . Konsentrasi kreatinin serum merupakan indikator terbaik dalam menilai fungsi ginjal. perdarahan gastrointestinal. KLASIFIKASI A. Ortopedic injury (jarang) GAGAL GINJAL AKUT Terminologi A. pemakaian obat antikejang atau sebab lain) Hipotensi D. Berkorelasi terbalik dengan fungsi filtrasi glomerulus.C. 2. penurunan secara tiba-tiba fungsi filtrasi glomerulus dengan disertai retensi produk nitrogen. Gagal Ginjal akut 1. Ginjal & Metabolik Rabdomiolisis Gagal ginjal mioglobinuria Gangguan elektrolit terutama hiperkalemia Asidosis laktat Hipo / hiperglikemia Hipertermia E. Gagal ginjal aligori : gagal ginjal akut dengan urin output < 400 cc/hari atau < 20 cc / jam C. E. Gagal ginjal non oliguri 1. Kardiovaskuler Disritmia jantung (karena hipoksemia. B. Gagal ginjal akut dengan urine output > 400 cc / hari 2. Serum urea nitrogen (BUN) Merupakan indikator yang umum pada fungsi ginjal Nilainya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pemakaian kartikosteroid.5 mg/ dl atau peningkatan > 50% dari nilai awal. DIC. Manifestasinya berupa peningkatan creatinin > 0. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan gagal ginjal oligori D. tetrasiklin.

tiazid. furosemid. Karena penurunan volume vaskuler Kehilangan darah / plasma : trauma. phenitoin. perdarahan lainnya. NSAID. mesin CPB. Kegagalan pengaturan pembuluh darah renal : ACE-Inhibitor. konstriksi. muntah. perdarahan uteri. masa vesika urinaria. hipoalbuminemia. rifampisin. luka bakar. temponade perikardial. limphoma. etambutol. eritromisin. tumor. vaskulitis. sarcoidosis. bekuan darah. enboli air ketuban) Nephritis intertisial (infeksi. 2. atherosklerosis. sindrom nefrotik. phenobarbital. proses retroperitoneal. 3. obstruksi usus. dermatitis exfoliatif. trauma kepala. C . hiperkalsemi. disritmia. Kehilangan lewat kulit : keringat. pinicilin. Obstruksi pembuluh darah renal : oklusi. hipokalemi. prostaglandin Sepsis Hepatorenal sindrom (hipotensi. trombosis. reaksi transfusi. asiklovir. alupurinol. abortus sepsis. Gagal Renal Kerusakan glomerulus ginjal Post 1. diabetes insipidus. enboli paru.1. hemolisis. NGT Kehilangan lewat ginjal : KAD. 3. pankreatitis. gagal fungsi hepar) ginjal B . 4. Pemeriksaan Laboratorium . diseksi aorta abdominalis. manitol. neurogenic bledder. sulfa. H2 –bloker. cephalosporin. 2. Sumbatan extra ureteral : keganasan endrometriosis. Gastrointestinal: diare. embolli. shock kardiogenik. nekrosis papiler. Gagal Renal - ATN Toksin (aminoglikosida. Sumbatan saluran kencing bagian bawah : striktura uretra. peritonitis. oligori. logam berat) Rabdomiolisis. Karena penurunan curah jantung AMI. Kehamilan (eklamsi. kristal. alfa-metildopa. vankomicin. quinolon. prostat (BPH). Sumbatan intrarenal : batu. interferon. Kehilangan cairan ekstraseluler : Luka bakar. sirosis hati.

turgor kulit.012 Silender sel epitel < 350 > 20 < 15 : 1 : Perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi Pemeriksaan Fisik : tensi. elektrolit. osmolaritas dan berat jenis.020 Normal.Darah : ureum. hialin atau granular > 500 < 20 > 10 : 1 GGA Renal + +++ 1. elektrolit. kreatinin. nadi.5 cc / kgBB/jam) UKUR MAP . kreatinin. osmolaritas darah.002 – 1. serta ada tidaknya PROTOKOL PENANGANAN GAGAL GINJAL AKUT OLIGURIA ( < 0. tekanan vena sentral. Pemeriksaan Klinis Anamnesa hipotensi ortostatik Diagnosa Diferensial Protenuria Oliguri Berat Jenis Urine Sedimen Urine Osmolaritas urine (mmol/L) Na Urine (mmol / L) BUN : creatinin (plasma) GGA Prarenal +++ 1. Urine : ureum.

- CVP < 3 mmHg  th / cairan CVP > 7 mmHg  challenge Test .CVP 3-7 mmHg  loading cairan 200 cc UKUR LAGI CVP NILAI KONTAKTILITAS Jika General Intensif Care Unit RSUD Ciamis Kabupaten Ciamis Challenge Test .

 .....6 cm H2O Bila Nilai CVP : ..Nilai CVP : 1 1 6 10 Cm H2O mmHg mmHg mmHg = = = = 0........8 cm H2O 13.....13.... .7 mmHg 1.......7.3 cm H2O 7....  ...........  Hypovolemik Normovolemik Hypervolemik Dopamin “dosis renal” 1-4 μg /kgbb/mnt..8 ......6 cm H2O cm H2O cm H2O ………………………........8 .......... Kalsium gulkonat (15-20mg/kgbb IV) atau kalsium klorida (5-10 /kgbb IV) diberikan selama 2-5 mnt.6 cm H2O ….  Loading cairan 200 cc Loading cairan 100 cc …………………………  Loading cairan 50 cc Setelah 10 menit lihat responnya Bila kenaikan CVP : <2 2–5 >5 ..............< 7.......  ......... diharapkan akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan splanik dengan demikian terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal dan glomerulus filtration rate. Terapi hiperkalenia : 1...> 13.

5 meq /L 5. Kardiovaskuler Volume uverload. Uremik perikarditis 9. edema paru kardiogenetik Edema paru uremik . Metabolik Asidosis metabolik Hiperkalesmia Hiponatremia Hiperphospatemia Hiperurisemia Hipokalsemia Hiphmagnesemia Gangguan keseimbangan air dan garam Status katabolik B.2) 6. Uremik encepalopati 8. Bila terjadi asidosis metabolik berikan natrium bikarbonat 1 meq /kgbb bila kadar bikarbonat < 15 meq /L. Uremik neuropati TX Funsemid 400 mg bolus IV lanjut dengan infus 10-20 mg / jam Asidosis metabolik Berikan natrium bilarbonat 1 meq / kgbb (40-80 meq /dL) bila kadar bilarbonat < 15 meq /L Komplikasi A. Oliguri (urine output < 400 cc/24 jam atau < 5 cc /kgbb/24 jam) 2. Edema paru berat yang tidak berespon dengan terapi diuretik 7. Anuri selama 12 jam 3. Natrium bikarbonat (50-100 meq IV pelan) 3. Asidosis metabolik berat (pH < 7. Regulaer insulin 10 unit IV diserta dg pemberian 1-2 ampul glukosa 40% atau 50%. Indikasi Hemodialisa : 1.2. Kadar ureum > 200 4. Kadar kalium > 6.

disfungsi plateklat Anenmia F. Gastromtestinal Perdarahan Mual. muntah. atau hipoperfusi (asidosis laktat. oliguri. Neurologik Sindroma urnik : gangguan neuropsikiatrik. Angka leukosit (AL) > 12000 atau < 4. kejang D. koma Defek neurologik fokal.- Perikarditis Hipertensi Disritmia jantung C. Infeksi Imunosupresa Meningkatnya resiko Sepsis SEPSIS DAN SYOK SEPTIK Definisi : I. hipotensi. asterixis. III.000 /μL atau > 10% dalam bentuk imatur. II. HR > 90 X / mnt 3. RR > 20 X / mnt atau Pa CO2 < 32 mmHg 4. Suhu > 38o C atau < 36o C 2. pankreatitis. hipoxemia. anorexia. Stadium 2 : Sepsis  adalah SIRS + bukti adanya Fokal infeksi atau ditemukannya kultur kuman yang positif. hiperefleksia. Stadium 1 : SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrom)  bila ditemukan 2 atau lebih tanda-tanda dibawah ini : 1. perubahan kesadaran yang akut) . malnutrisi Gastritis. miolilonus. ileus E. Stadium 3 : Sepsis Berat  sepsis + adanya disfungsi organ. Hematologik Kuogulopati.

IV. Malaria CMV Herpes Hepatitis A. Stadium 4 : Syok Septik  Sepsis + hipotensi (meskipun sudah diberikan resusitasi cairan) + hipoperfusi. 2.B. Infeksi 1. 3. Epidemiologi Di ICU SIRS terjadi sekitar 40-80 % 25% berkembang menjadi Sepsis 15-20% berkembang menjadi Sepsis berat 5% berkembang menjadi Syok Septik Etiologi A. C Virus Influensa Epstain – barr virus Dengue Jamur Disseminated Candida Blastomyces Cocci diodes Histoplasma Aspergillus Pneumocystis Carinii Parasit Toxoplasmosis Bakteri : Gram negatif bacil Gram Posistif cocus Bakteri anaerobik Mikrobakterial Virus . Hipotensi adalah TDS < 90 mmHg atau penurunan TDS > 40 % dari nilai base line tanpa ada penyebab lain dari hipotensi. 4.

Hipotensi (pada tahap lanjut). Kardiovaskuler Neurologis Lain-lain . CABG operasi Pemeriksaan Fisik A. Takipneu 3. Pankreatitis 2. Non Infeksi : 1. B.B. C. Vital Sign : 1. D. Takikardi 2. Perdarahan GI berat 6. Fulminant hepatic fillure 3. Traumma berat 4. SAH 7. Luka bakar yang berat 5. Febris atau hipotermia 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful