Kriteria Pasien Masuk ICU

♦ Pasien Prioritas 1 Kelompok ini merupakan pasien sakit kritis, tidak stabil yang memerlukan terapi intensif Contoh : Pasien gagal nafas oleh sebab apapun Pasien gagal sirkulasi oleh sebab apapun Pasien syok septic Pasien pasca bedah kardiotorasik seperti dukungan / bantuan ventilasi, infus, obat-obatan vasoaktif kontinue, dan lain-lainnya.

♦ Pasien Prioritas 2 Pasien ini memerlukan pelayanan pemantauan canggih dari ICU, jenis pasien ini beresiko sehingga memerlukan terapi intensif segera. Contoh : Pasien pasca pembedahan mayor Pasien yang menderita penyakit dasar jantung, paru atau ginjal akut dan berat. ♦ Pasien Prioritas 3 Pasien jenis ini sakit kritis dan tidak stabil dimana status kesehatan sebelumnya, penyakit yang mendasarinya atau penyakit akutnya baik masing-masing atau kombinasinya  sangat mengurangi kemungkinan kesembuhan dan atau mendapat manfaat dari terapi di ICU. Contoh : Pasien dengan keganasan atau metastatik sumbatan disertai jalan penyulit atau infeksi pasien pericardial temponade nafas

menderita penyakit jantung atau paru terminal disertai komplikasi penyakit akut berat. Pasien prioritas 3 mungkin mendapat terapi intensif untuk mengatasi penyakit akut tetapi usaha terapi mungkin tidak sampai melakukan intubasi atau resusitasi kardiopulmoner.

Diagnosis lebih spesifik yang umumnya memenuhi kriteria inklusi perawatan ICU :  Semua pasien yang membutuhkan bantuan ventilasi mekanik dan/atau proteksi intubasi)  Pasien-pasien pasca operasi yang memerlukan monitoring intensif yaitu : 1. Operasi lama > 6 jam dan/atau beresiko perdarahan 2. Beresiko tinggi (ASA ≥ 3 seperti : hipoalbumin, anemia berat, gangguan koagulasi serta aritmia intraoperatif) 3. Riwayat henti jantung (cardiac arrest), hipoksemia, atau aspirasi pneumonia selama operasi.  Semua pasien yang membutuhkan obat-obat inotoprik dan anti aritmia yang memerlukan monitoring invasive 1. Pasien-pasien syok 2. Pasien-pasien pasca resusitasi  Pasien-pasien yang memerlukan monitoring hemodinamik invasive seperti kateter swan ganz dan kateter tekanan darah arteri.  Pasien-pasien yang potensial mengalami gagal organ (tidak stabil) dari Unit Gawat Darurat dan ruang rawat Inap : 1. Pasien-pasien traumatic brain injuri (TBI) dengan GCS atau disertai trauma facial (masalah airway). 2. Pasien-pasien cerebrovaskuler disease (stroke) dengan GCS < 8 atau disertai dengan pneumonia. 3. Asidosis metabolic berat (dehidrasi, ketosis, intoksikasi, pankreatitis akut) 4. Pasien-pasien multiple trauma dengan syok (anemia berat) 5. Pasien-pasien yang memenuhi kriteria spesis berat : HR > 90, RR > 25 hipo/ hipertermia atau leukositosis atau lekopenia dengan satu tanda disfungsi organ :       Gangguan koagulasi / hemostase Penurunan kesadaran (somnolen, gelisah) Trauma paru akut (ARDS / ALI) Peningkatan kadar ureum / kreatinin Hipotensi < 8 dan jalan nafas (guedel/mayo,emergensi trakheostomi atau

Pasien yang memenuhi syarat kriteria rawat ICCU / PICU, namun karena ICCU / PICU penuh dapat dirawat di ICU (dengan persetujuan dokter konsultan ICU).

Beberapa contoh lainnya kasus-kaus pasien yang memenuhi perawatan ICU : - Multi system (>1) organ failure (hematology, kardiovaskuler, paru, ginjal, otak dan hati) - Respiratory failure / dysfunction - Eksaserbasi akut dari gagal ginjal kronik - Drug overdose (alkohol, parasetamol) - Gastrointestinal hemorrhage) - Diabetic ketoacidosis - Krisis hipertensi - Sepsis - HIV / AIDS dan kelainan yang berhubungan ♦ Pengecualian / Kriteria Eksklusi Pasien berikut tidak masuk kriteria masuk ICU dan hanya dapat masuk dengan pertimbangan seperti pada keadaan luar biasa atas persetujuan kepala ICU. Bila perlu pasien-pasien tersebut harus dikeluarkan dari ICU agar fasilitas yang terbatas dapat digunakan untuk pasien prioritas 1,2 dan 3. Contoh : 1. Pasien yang mengalami brain death  pasien-pasien seperti ini dapat dimasukan ke ICU bila mereka potensial donor organ, tetapi hanya untuk tujuan menunjang fungsi-fungsi organ sementara menunggu donasi organ. 2. Pasien-pasien yang masuk prioritas 1,2,3 tetapi menolak terapi tunjangan hidup yang agresif dan hanya demi “perawatan yang nyaman” saja, Ini tidak menyingkirkan pasien dengan dengan perintah “DNR” (Do Not Resusitation). Sesungguhnya pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari tunjangan canggih yang tersedia di ICU untuk meningkatkan kemungkinan survivalnya. 3. Pasien dalam keadaan vegetataif permanen. 4. Pasien yang secara fisiologis stabil yang secara statistik resikonya rendah untuk memerlukan terapi ICU. Contoh : Pasien pasca bedah vaskuler yang stabil Pasien diabetik ketoacidosis tanpa komplikasi Keracunan obat tetapi sadar Concusion (cidera otak ringan) Gagal jantung kongestif ringan

.Pasien-pasien seperti ini lebih disukai dimasukan ke suatu unit intermediet untuk terapi definitif dan atau observasi. PROSEDUR PASIEN MASUK RUANG ICU Pasien-pasien yang dikonsulkan untuk dapat dirawat di ICU Seleksi berdasarkan kriteria inklusi dan kriteria eksklusi Dokter jaga ICU melapor kepada konsulen ICU mengenai konsul pasien untuk masuk ICU tersebut Memenuhi salah satu kriteria inklusi dan disetujui oleh konsulen ICU Pasien dapat dirawat di ICU Bila pasien yang memenuhi kriteria inklusi lebih dari satu sedangkan tempat yang tersedia tidak mencukupi. dilakukan seleksi berdasarkan skala prioritas Kepala ICU berhak untuk mengubah skala prioritas pasien sesuai dengan kebutuhan.

kalau sudah menerima D 5% maintenance D 10% 3. Cari penyebab dan atasi penyebab hipoglikemia 4.5 – 1 mgglulengan In atau SC D 5% aau D 10% sebagai CAIRAN TBW ( Total Body Wath ) Laki-laki = 60% X BB Laki-laki tua dan wanita = 50 % X BB Wanita tua = 40% X BB IWL  dewasa = 15 cc/kg BB/ hari Anak = { 30 – (tahun) } cc / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN ANAK 4 – 2 – 1 / jam rumus cth BB = 25 kg  4 X 10 = 40 cc 2 X 10 = 20 cc 1 X 5 = 5 cc 60 cc K = 2.5 – 1 mg Bila Hipoglikemia terjadi berulang 1.5 mg / kg BB / hari Na = 3 mg / kg BB / hari KEBUTUHAN CAIRAN DEWASA Air = 25 – 40 cc /kg BB / hari K = 1 mg / kg BB / hari Na = 2 mg / kg BB / hari . Injeksi D 50% vokus IV ulan. tingkatkan tetesan maintenance. Injeksi 0.HIPOGLIKEMIA GDS < 45 Tx : 1. Maintenance dengan D 5% bila pasien belum menerima D 5%. Bila pasien tidak sadar dan tidak ada akses vena beri glucagon I m atau S C 0. Beri D 50 % 50 cc atau D 40 % 50 cc 2. 2.

Infus NaCL 3 % pada pasien dengan gejala simptomatik .Pasien simtomatik : kombinasi purasemide + NaCL 3% .Atasi dulu hiporolemianya . Kenaikan Na jangan melebihi 0. Sitosis)  . Kadar Na plasma tidak > 130 mg /L 3.5 mg / jam 2. Keduanya untuk cegah encephalopathi demyelinisasi HIPERNATREMIA Na > 145 mg / L . policeria) PENURUNAN KEBUTUHAN • • • • • • HIPONATREMIA Kadar Na < 135 mg / L VES rendah (diare)  . Rumus : Defisit Na : TBW X (130 – plasma Na kiri Warning : 1. DC.asimtomatik : funsemid divolsis .Pasien asimtomatik : saline isotonik VES tinggi (CRF / AKFI.infus NaCL isotonik bila tanpa gejala VES Normal (SIADH)  .simtomatik : furesemid + NaC> 3% Hipoteria ( 12 % tiap 10 C < 370 C Ke sangat tinggi Oligleria atau anuria Hampir tidak ada aktifitas Retensi cairan misal : gagal jantung. gagal ginjal.KEBUTUHAN EXTRA • • • • • Demam ( 12 % tiap 10 C > 370 C Hiperventilasi Suhu lingkungan tinggi Aktivitas extrim Setiap kehilangan abnormal (misal diare .

depresi.KAEN – I B -D5½ S -D5¼S ♦ Penggantian cairan jangan agresif  bahaya edema otako (48-72 jam) HIPERNA HIPERVOLEMIA ♦ Pemberian furasemid – diuresit ♦ Produk urine yang dikeluarkan diganti dengan D 5% ♦ Beri vasopresin 5 – 10 unit SC tiap 6 – 8 jam DIABETES INSIPIDUS ♦ Kehilangan cairan mendekati air murni ♦ Strategi penggantian hanya ditujukan untuk mengganti alfisit cairan bebas saja Rumus CD : 0.Hipernatremia Hiporolemia ♦ Koreksi dulu hiporolemianya ((NaCL. hiponatremi. pembedahan.6 X BB X { (Na plasma / 140) – 1 } Selama (48 – 72 jam) Catatan : Na > 160  vitabilitas. kontraktilitas. hiperkalemi.6 X BB X { (klaserum / 140 ) – 1} ♦ Dengan cairan hipotonik mis : . trauma ♦ Dehidrasi intra seluler. ataksia kran Na > 180  koma. kolooid) ♦ Langkah berikutnya mengganti defisit Caloan Rumus CD = 0. RA. RL. asidosis metabolik. anoreksia. miokard ♦ Kadar gula darah biasanya < 500 mg / dL . stupor / kejang DKA ♦ >> pada type I ♦ Defisiensi insuline atu resisten terhadap insuline ♦ Muncul karena infeksi.

Pertimbangkan pemberian bikarbonast (1 mg / kg BB) bolus IV pelan. 2+ 4. hipophrsfatemia. Biasanya pada type R. truma pembedahan. hipernshemia.9 selanjutnya dengan D 5 ½ NS Kehilangan cairan bisa sampai 4-9 L Beri 1-2 L NaCL secara cepat Selanjutnya 1 L / jam untul 1 jam  500 cc/jam. 2. hipomgnesemia  seringnya anniogap normal  Kejang / koma      . untul 1-2 jam dan kemudian 200-300 cc/jam sampai defisit cairan terkoreksi. Ganti kehilangan cairan dengan NaCL 0. Penurunan GDS < 10 % atau bila amnion gap dan PH tidak berubah  naikkan kecepatan insuline 2 X lipat. MI stroke. Mg . Bila GDS < 250 mg / dL. Hati-hati pada pasien tua dan riwayat penyakit jantung.Tx : ♦ Oksigen 8 – 10 lpm via airm ♦ RI bolus (0. turunkan kel insuline 2 – 3 Li /jam beri D 5% 100 cc/ jam 3.1 Li / kg BB) Ivatau 10 L intravena bolus  dilanjutkan dengan stary insulin 0. Penggantian elektrolit (K+. HONK Trigger  infeksi dehidrasi. bila PH < 7 dan hemodinamidik tidak stabil atau muncul aritmia. +04) Bila K + Shum < 3 mg / L beri K+ 40 Mg/jam K < 4 Mg /L beri K+30 meg / jam K < 5 Mg /L beri K+20 meg / jam K > 5 mg /L tidak diberi K+ 5. DM GDS > 500 mg / dL Hipovolemin (5-10 L) Hipokslemia .1 Li / kg BB /jam ♦ Cek GDS tiap jam  bila : 1.

0. HEMATOLOGI . bila : GIPS tidak berubah dalam 2-4 jam. bola kader GDS < 250 mg / dL dan fungsi kerdiak. naikkan kel insuline 2 x Lipatoys Titrasi kel pemberian insulin. ulangi D 40 bila GDS < 70 - 70 – 120 121 – 180 181 – 240 241 – 300 > 300 . beri 0.5 Li / jam Type 1 DM (pria) 1 Li / jam Type 2 DM (wanita/pria) 1 Li / jam GDS < 70 Infus Change Stop 30 menit Tolak ment Beri D 40 15 – 20 cc Cek GDS setelah 30 menit.TX   Oksigenasi O2 8-10 lpm dengan NRK Penggantian cairan dengan segera akan menurunkan gula darah sampai 50% dalam beberapa jam 1 jam pertama beri 1.  Beri RI 10 Li IV bolus kemudian lanjutkan dengan (0.5-1 L NS / jam Hati-hati pemberian NS bila perlu monitoring dengan CUP  terutama pada pasien geriatrik.5 L NS 2-3 jam berikutnya beri 1 L NS Setelah 3 jam pertama.6 Li / jam + 0. Change + 0.1 Li / kg BB/ jam). elektrolit dalam batas normal.3 Li / jam No.1 Li / jam Pasien pulang sudah menerima D 5 100 cc / jam selama mendapat terapi insuline.3 Li / jam + 0.  Cek GDS dan elektrolit tiap jam  sebagai petunjuk pemberian insulin Guidelines pemberian RI segera infus (50 Li / 500cc NS atau via sharing pump pasien tidak menderita DKA atuplin HONK Star infus  Type 1 DM (wanita) 0.

5.. Nyeri dada . Stop tranfusi 2.000 /mL Tiap 4-6 kantong darah yang ditranfusi  cek kadar kalsium pasien. paling tidak clh 4-5 jam Tx Reaksi tranfusi Akut (Hemolitis) 1.000 – 10.. bila perlu bisa diberikan : Kalsium glukorat ( 30 mg/ kg BB) Bisa juga kalsium klorid (10 mg / kg BB) IV pelan Tranfusi Albumine Δ Alb X BB X 0.... Bila Hipotensi 4.. Pertahankan urine output minimal ½ cc / kg bb / jam bila perlu beri firosemid 40 mg IV bolus atau manitol 12. Agitasi 3.5 -50 gram IV pelan-pelan.. Cemas 2..8 = .. gram Tetesan harus pelan-pelan.EBV ♂ = 70 X BB (kg) Cth BB = 50 kg  EBV = 70 X 50 = 3500 cc EBV ♀ = 65 X BB (kg) Tranfusi WB = ΔHb X BB X 6 PRC = Δ Hb X BB X 3 Cth = bila Hb pasien 6 g / dL BB = 50 kg Target l + b 9 g /dL  WB = ( 9 – 6 ) X 50 X 6 = 3 X 300 = 900 cc Rumus lain : Δ HCT X ( EBV / Het donor ) Tranfusi trombosit  tiap 1 unit trombosit Akan meningkatkan angka trombosit pasien 5. Pertimbangkan pemberian defenhidramin 25 – 50 mg IV bolus atau hidrocortison 50 – 100 mg IV 6. Cek ulang 3. Hati-hati adanya DIC Tanda-tanda Reaksi Hemolitik 1..

Hives (rasa gatal dengan bintik-bintik merah yang bengkak) 8.  tranfusi tetap bisa diberikan dengan tetesan pelan 4. Dyspneu 7. Menggigil  tanda spesifik Tanda non spesifik 1. Pruritus 3. Bila hanya ada utikaria atau hives berikan de fendhidramin 25 . Hipotensi 3.4. Demam 5. Dispneu ringan 4. Hipotensi ringan Terapi : 1. Demam 2. hemoglobinuria Reaksi tranfusi Non hemolitik Tanda-tanda : 1. . Flushing 6. Nyeri kepala 6. Bila sebelumnya ada riwayat panas dan alergi bila ditranfusi boleh pretreament dengan asetaminapen 650 mg oral dan antihistamin. Takikardi 7. Nyeri pinggang 5.50 mg IV dan hidrocortison 50. Cemas 2. Stop tranfusi 2. Pendarahan tidak tahu sebabnya (DIC) 4. Pastikan bukan karena reaksi transfusi hemolitik 3.100 mg IV.

palpitasi. oliguria. 2. gangguan visual. hematuri Penemuan Fisik 1. kejang. cardiovaskuler. 3. 2. memerlukan penurunan segera tekanan darah tapi dalam waktu 24-48 jam Target organ CNS. Cardiovaskuler Diaphoresis Juguler vein distention Pulmonary rales Third heart sound Murmur Pericardial friction rub Pulse defisit . Neurologik : headache. dispneu. poliuria. Gejala : 1.HIPERTENSI KRISIS Hipertensi krisis dibagi 2 yaitu Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi Definisi : Hipertensi Krisis yaitu peningkatan yang kritis dari tekanan darah dimana TDD > 120 mmHg TDS > 240 mmHg Hipertensi Emergensi : bila terdapat kerusakan akut sedang berlangsung dari target organ  memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. kelemahan. neusea. Cardiovaskuler: anginapectoris. fatigue Renal : kelemahan umum. confusi. Vital Sign Hipertensi Takikardi Fundus copi Grad I : narrowed arterivenosus ratio Grad II : focal arteriolar spasm Grad III : hemorraghes and exudates Gead IV : papiledema 3. menggunakan obat intra vena dan diberikan di ruang ICU. renal. Hipertensi urgensi : bila terget organ tidak terkena. vomiting.

Renal edema oliguria Hematuria 5. Dianjurkan follow up 24-48 jam kemudian untuk pengobatan selanjutnya. pasien dimonitor di ruang emergensi 1 – 2 jam untuk meyakinkan respom terhadap obat yang diberikan dan efek sampingnya. 1. dosis awal 10 μg / menit atau rentang dosis 0. Setelah pemberian obat. Onset 1-2 menit. onset 1-2 menit durasi 10 menit 3. . atau ACE – inhibitor. Hipertensi Urgensi Tidak ada terapi yang spesipik untuk keadaan ini. 2. Hipertensi Emergensi Tujuan utama turunkan tekanan darah segera tetapi bertahap biasanya 20-25 % penurunan MAP atau reduksi tekanan diastolikmenjadi 100-110 mmHg TDS tidak dibawah 150mmHg dalam beberapa menit atau jam tergantung situasi klinis. SNP dapat distop dalam 24 – 48 jam diganti dengan obat antihipertensi oral. klonidin. Penurunan tekanan darah selanjutnya secara gradual dalam periode 24 – 72 jam atau lebih. Pada hipertensi yang berat memrlukan terapi kombinasi. Diltiazem. Obat yang umum dipakai termasuk nifedipin. SNP (sodium nitropuside) 0.5 – 10 μg / Kg bb / menit. GAGAL NAFAS Definisi : Suatu sindroma pada sistem respirasi dimana salah satu atau keduanya dari fungsi pertukaran gas : oksigenesi dan eliminasi CO 2 mengalami kegagalan. kaptropil. onset 1-3 menit durasi 1-3 menit.4. Bila tekanan darah terkontrol. labetolol oral. durasi 1-10 menit setelah infus obat distop. B.25 – 10 μg/Kg bb/menit dimulai dengan dosis yang paling rendah evaluasi dosis tiap 5 menit dalam periode 1-2 jam. Neurologic Alterations in sensorium Focal neurologic deficits TERAPI A. dosis 20 mg bolus IV kemudian 10 mg / jam. NTG (nitrogliserin).

Gagal nafas kronis berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama sehingga terjadi kompensasi oleh ginjal dan terjadi peningkatan level bikarbonat sehingga pH biasanya sudah menurun. Perbedaan antara hipoksemia akut dan kronis tidak dapat dibaca berdasarkan analisa gas darah.25 <15 <25 >350 Normal O2 Physical Tx Intubasi ventilasi trakeostomi . PaO2 / FiO2 = .< 200 – ARDS .30 100 . perdarahan paru B.15 50 . Gagal Nafas Type I (hipoksemia) ditandai dengan PaO 2 < 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah merupakan bentuk umum dari gagal nafas dan dapat dihubungkan dengam semua penyakit paru akut yang secara umum melingkupi pengisian cairan atau kolapsnya alveoli .Klasifikasi A.200 25 . Gagal Nafas type II (hiperkapnia) ditandai dengan PaCO2 > 50 mmHg hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia Kedua type gagal nafas dapat bersifat akut dan kronis. Contoh : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik pneumonia.3 . Pa O2 < 60 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 2.25 200 . Perbedaan antara gagal nafas akut dan kronis Gagal nafas hiperkapnia akut berkembang dari beberapa menit sampai beberapa jam Ph biasanya < 7.350 12 .< 300 – ALI Kriteria Pontopidan Monitoring ketat Kriteria Mekanik RR (mnt) VC (cc / kg bb) Inspiratory force (cm H2O) Oksigenasi 12 .25 70 . Role of fifty Pa O2 < 50 mmHg Pa CO2 > 50 mmHg 3. menyokong gangguan sudah lama.50 50 . Petunjuk klinis hipoksemia kronis seperti polisetemia atau corpulmonale.35 30 . Kriteria Diagnosis 1.

ARDS .Bronchiectasis .Poliomilitis .Penyakit jantung kongenital yang sianosis .Edema paru .Gangguan otot primer . Gagal nafas Type II (Hiperkapnia) .70 (Mask O2) 0.4 – 0.6 45 .Bronchitis kronis dan enfisema (PPOK) .4 35 .Bronchitis kronis dan emfisema (PPOK) .Fibrosis paru .penyakit paru granulamatosus B.Polineuropati .Pneumonia .3 – 0. Gagal nafas Type I (hipoksemia) .Keracunan .Cervical cordotomy 100 – 75 (air) 0.6 > 60 .Pneumotoraks .GBS .60 <70 (Mask O2) > 0.Overdosis obat .40 200 .Trauma kapitis dan trauma medula spinalis cervical .Miastenia gravis .Aa DO2 (mmHg) Pa O2 (mmHg) Ventilasi VD / VT Pa CO2 (mmHg) ETIOLOGI A.Sindroma enboli lemak .Asma berat .Asma .

Manifestasi Klinis Hiperkapnia Somnolen Letargi Koma Asterixis Restlessness / gelisah Tremor Nyeri Kepala Pepil edema Hipoksemia An sietas Takikardia Diaporesis Aritmia Perubahan Status Mental Confusi Sianosis Hipertensi Hipotensi Kejang Asidosis laktat EVALUASI VENTILASI / BREATHING  Look / Lihat Takipneu. cuping hidung Perubahan status mental Pengembangan dada Kesimetrisan dada Paralisis otot nafas Sianosis Distensi vena leher  Listen / Dengar Keluhan penderita Suara nafas menurun / hilang Stridor / wheezing  Feel / Raba Emfisema subkutan Krepitasi Nyeri tekan .

Pasien dengan gagal nafas akut umumnya dirawat di ruangan ICU. Listen. Hiperkapnia yang tidak disertai dengan hipoksemia umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan mungkin tidak mengancam fungsi organ kecuali disertai adanya asidosis berat. Penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari gagal nafas merupakan komponen penting dalam penatalaksanaan gagal nafas.- Deviasi trakea Perkusi : sonor. hipersonor / redup Pemeriksaan Penunjang Pulse Oksimeter CO2 detektor Chest X-Ray Analisa gas darah TERAPI Hipoksemia merupakan hal besar yang harus diatasi untuk fungsi organ.Penyebab non pulmonal Bantuan Ventilasi + O2 . Optimalisasi pertukaran gas dan menurunkan “Work of breathing” Penyebab pulmonal Pertahankan jalan nafas + O2 . feel Kriteria Pontopidan Tidak adekwat TUJUAN BANTUAN VENTILASI MEKANIK Adekwat 1. Bebaskan jalan nafas Manual Dengan Alat Intubasi / Surgical air way Evaluasi Breathing Look. Oleh karena itu objek pertama terapi gagal nafas adalah mengembalikan dan atau mencegah hipoksia jaringan. Beberapa ahli percaya bahwa hiperkapnia dapat ditoleransi sampai pH < 7. Pasien gagal nafas kronis dapat dirawat di rumah dengan suplemen oksigen dan atau menggunakan ventilator sampai penyakit dasarnya teratasi.2 mmHg.

Penderita Air way Breathing Cirkulasi Disability / brain Tubing / Konektor Humidifier Setting Alarm Fungsi 2. Menurunkan kerja Jantung 4. kontaminasi) Penyapihan dari ventilator (weaning)    Penyapihan bertahap Bila memungkinkan secepatnya disapih Pertimbangan : Penyakit penyebabnya membaik . Kontrol eliminasi CO2 Tekanan intra kranial (TIK) meningkat Gagal Jantung 3. Ventilator Komplikasi Pemakaian Ventilator     Baro trauma Volume trauma Inpeksi – Sepsis Alat-alat (Mal fungsi.2.Pasca bedah operasi besar dan atau dengan perdarahan banyak. Pengaturan setting awal Volume tidal Frekuensi Menit Volume FIO2 I:E PEEP Mode : 6 – 10 cc / kgbb : 12 – 20 kali / menit : Vt X F : 100 % :1:2/1:3 : 2. Profilaksis .5 – 5 cm H2O : CMV – PCV / VCV Monitoring setelah dipasang ventilator 1.

Pulsus paradoksus (> 15 mmHg ).5 % + NaCL 2. Rontgen torak : Hiperekspandid paru. Laboratorium 1. benda asing) 2. bila keadaan lebih berat dapat diberikan tiap . Kardiovaskuler : Takikardi (HR > 120 X /mnt). TERAPI 1. Cemas 4. PIECE  ekstubasi Perlu observasi ketat STATUS ASMATIKUS Definisi : serangan asma yang sangat berat yang tidak berespon dengan terapi obatobat asma yang biasa digunakan Pemeriksaan Klinik a.5 cc). Obstruksi saluran nafas bagian atas (karena tumor. Fatique b.5 cc larutan 0.5 cc NaCL berikan tiap 2 – 4 jam. gagal jantung kiri (edema baru). O2 nasal kanul 2-3 lpm 2. via nebulizer tiap 20 mnt (3 X pemberian) kemudian tiap jam. Laringospasme 3. evaluasi tanda-tanda baro trauma Diagnosis Diferensial 1. Gejala klinik 1. peningkatan I : E > I : 3 2. Pemeriksaan fisik 1. Test fungsi paru tidak memungkinkan karena keadaan pasien yang sesak berat 2. Alternatif β agonist salbotamol 5 – 10 mg + 2. Analisa gas darah. Paru-paru : Wheezing ekspirasi. PPOK 4. Albuterol 2.5 mg (0. untuk menilai keadaan hipoksemia dan status asam basa 3. Metoda - Otot nafas makin kuat Memenuhi kriteria (kebalikan dan kriteria pasang ventilator) CMV  ACV  SIMV + PS  CPAP  T. Sesak nafas 2. takipnue (RR > 30 X/mnt) penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Pernafasan lebih enak dalam keadaan posisi tegak 3.

S FIO2 1. 7. kebanyakan pencetus asma karna viral.25 – 0. 4. TI 1 s. Asering. Atasi dehidrasi dengan RL. leukositosis. PEEP 5 cm H2O.0 TV 4-8 CC / kg bb CMV RR 8-20 X / menit P plat < 30 cm H20 ↓ Tanpa PEEP FIO2 I : E = 1 : 3. Alternatif bila β agonist tidak responsif gunakan ipratropium bromida 0. kortikosteroid. antikolinergik. PCV or VCV. berikan bila : demam. dan minimum reservoir volume tempat nebu 2-4 cc. rate 8-20/min. Keduanya efektif bila O2 flow ratenya 6-8 lpm. 1 : 4 atau 1 : 5 F iO2 % Pplat < 30 cm H2O SpO 2 ↑ FIO2 pH Pplat < 25 cm H2O ↓ rate ↓ VT ↑ VT ↑ rate Auto PEE P Bila ada AGD : START Auto PEE P Administer Bronchodilators Decrease Minute Ventilation . NaCL. 6.5 mg tiap 20 mnt (3 X pemberian) selanjutnya tiap 4-6 jam via nebulizer. 5.jam atau tiap 20mnt dapat diberikan secara kontinue via nebulizer sampai dosis 20-25 mg dalam 1 jam. VT 4-8 mL/kg. Bila tidak responsif dengan β agonist. turunkan dosis 60-80 mg dalam 4 dosis perhari. pneumonia atau bila ada sinusitis akut. Metilprednisolon 40 -125 mg IV bolus tiap 6 jam jika responsif. 3. Pplat < 30 cm H2O. Bila gagal nafas :   Intubasi  ventilator Setting awal : CMV (A/C). berikan MgSO4 1 – 2 g IV bolus dalam 20 menit. 8. netrofilia dalam sputum. Antibiotik : kontroversi.

STATUS EPILEPTIKUS Definisi : Kejang terus menerus. kejang umumnya bersifat general tonik – klonik (grand mal). Etiologi A. dalam 2 periode kejang tanpa disertai perbaikan kesadaran. Infark otak (baik akut ataupun riwayat) . Trauma kepala akut ataupun riwayat trauma kepala sebelumnya B. paling sedikit selama 30 menit.

Pasang intra Vena line (infus) ambil sampel darah untuk uji lab B. lupus serebriti.1 mg/kgbb IV mengatasi kejang 65 %. Tumor otak E. tiopilin. Pada anak berikan dextrosa 25% 2 cc /kgbb 2. kokain. ambil sampel darah untuk uji kadar glukosa C. Durasi 4 jam. EKG kontinue dan pulse oksimetri 4. hipoglikemia. ICH. sepsis. Lora zepam. Berikan oksigen 100% via NRM. kreatinin. obat pilihan pertama anti kejang dosis 0. siklik anti depresan. abses otak). hiperosmolaritas. ventilasi dengan bag – Valve mask. pinisilin. J. 3. trombosit Test koagulasi : protrombin dan partial trombo plastin times Analisa gas darah Kadar obat antidepresan dalam darah CT Scan MRI EEG PROTOKOL TERAPI A. hiponatremia. F.C. Pertimbangkan hipoglikemia sbg penyebab kejang 1. SAH D. meperidin. bila perlu intubasi 2. elektrolit. infeksi virus. encepalitis. hipokalsemia. hipomagnesemia. hepatik encepalopatik. Hentikan kejang 1. H. ureum. Pertahankan ventilasi dan perfusi 1. fungsi hepar Test darah lengkap. Penyebab metabolik : obat atau alkohol withdrawal. SDH. degeneratif CNS Laboratorium Glukosa. Hipertensi encepalopati G. ventilator. Infeksi CNS (meningitis. Injeksi 50 cc dextrosa 40 % atau 50% sebelumnya diberikan dulu tiamin 100 mg IV. Amankan jalan nafas. Penyebab keracunan : salisilat. Epilepsi idiopatik Kasus yang lebih jarang : Human imuno defesiensi. Monitor tanda-tanda vital. jangan lebih cepat dari 2 mg / menit dalam pemberiannya. tergantung kondisi klinis. lidocain. sukses . I.

sukses mengatasi kejang 56%. 2. koreksi gangguan elektrolit (hiponatremia. 4. Terapi faktor-faktor pencetus misalnya: stroke.05-0. disritmia  monitor dengan EKG. Bila masih kejang. Respirasi . turunkan suhu pasien bila febris. Alternatif diazepam. titrasi sampai kejang teratasi D. Hati-hati infus jangan dicanpur gula. Bila terjadi kejang refrakter : Thiopental 3 – 5 mg / Kgbb IV. 6. Pemberian terlalu cepat menyebabkan hipotensi. beri phenitoin dewasa 15 – 20 mg/kgbb IV dengan kecepatan < 50 mg /mnt. pasang ventilator untuk bantuan nafas tahap lanjut. Bisa diberikan via rektal 0. Anak 1 mg /kgbb/mnt. Neurologik Trauma neuronal Terganggunya sistem otonom misalnya hipersekresi saluran nafas atas dan bawah Bronkhokonstriiksi Hipoxemia Hiperkapnia Pneumonitis Aspirasi Edema paru nonkardiagenik Gagal nafas B. titrasi sampai kejang teratasi Propofol dosis 1-5 mg/kgbb IV. meningitis dll Komplikasi Status Epileptikus : A. 3. Atasi penyebab dari status epileptikus 1. Efek depresi nafas lebih kuat daripada lorazepam.2 0 0. Koreksi faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya nilai ambang kejang : Koreksi poksemia. lanjut 1-15 mg/kgbb/jam.5 mg/kgbb. hipokalemia).2. dosis 0. Kontrol status hemodinamik. beri phenitoin extra 5 mg / kgbb samapi dosis max 30 mg/kgbb IV 5.3 mg/kgbb IV jangan lebih cepat dari 5 mg mnt. Intubasi pasien. bila masih kejang beri lagi 3 – 5 mg/ kgbb IV lanjut dengan 10 mg / kgbb / jam atau lebih. lanjut dengan 1 – 3 mg /kgbb/jam. Durasi optimal 20 mnt. Bila setelah pemberian phenitoin 20 mg/kgbb masih kejang. uremia.2 mg/kgbb/jam. Midazolam dosis 0. Bila masih kejang beri thiopental 3 – 5 mg / kgbb IV.15 – 0.1-0. disritmia jantung.3 mg/kgbb IV. lamjut 0.

Gagal Prerenal ginjal . Manifestasinya berupa peningkatan creatinin > 0. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan gagal ginjal oligori D. Gagal ginjal non oliguri 1. Ginjal & Metabolik Rabdomiolisis Gagal ginjal mioglobinuria Gangguan elektrolit terutama hiperkalemia Asidosis laktat Hipo / hiperglikemia Hipertermia E. Berkorelasi terbalik dengan fungsi filtrasi glomerulus. penurunan secara tiba-tiba fungsi filtrasi glomerulus dengan disertai retensi produk nitrogen.C. Gagal ginjal akut dengan urine output > 400 cc / hari 2. Ortopedic injury (jarang) GAGAL GINJAL AKUT Terminologi A. DIC. B. 2. KLASIFIKASI A. pemakaian obat antikejang atau sebab lain) Hipotensi D. Serum urea nitrogen (BUN) Merupakan indikator yang umum pada fungsi ginjal Nilainya dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti pemakaian kartikosteroid. tetrasiklin. E. Gagal Ginjal akut 1. Kardiovaskuler Disritmia jantung (karena hipoksemia. Gagal ginjal aligori : gagal ginjal akut dengan urin output < 400 cc/hari atau < 20 cc / jam C.5 mg/ dl atau peningkatan > 50% dari nilai awal. perdarahan gastrointestinal. Konsentrasi kreatinin serum merupakan indikator terbaik dalam menilai fungsi ginjal.

shock kardiogenik. mesin CPB. pinicilin. Kehamilan (eklamsi. Kegagalan pengaturan pembuluh darah renal : ACE-Inhibitor. enboli paru. gagal fungsi hepar) ginjal B . H2 –bloker. bekuan darah. alfa-metildopa. sirosis hati. C . NSAID. pankreatitis. perdarahan lainnya. temponade perikardial. abortus sepsis. hiperkalsemi. sarcoidosis. atherosklerosis. embolli. Sumbatan extra ureteral : keganasan endrometriosis. logam berat) Rabdomiolisis. interferon. perdarahan uteri. tumor. 4. neurogenic bledder. dermatitis exfoliatif. Sumbatan intrarenal : batu. etambutol. luka bakar. asiklovir. Pemeriksaan Laboratorium . Gastrointestinal: diare. diabetes insipidus. disritmia. trauma kepala. 3. Obstruksi pembuluh darah renal : oklusi. diseksi aorta abdominalis. masa vesika urinaria. Gagal Renal - ATN Toksin (aminoglikosida. nekrosis papiler. alupurinol. peritonitis. oligori. reaksi transfusi. phenitoin. sindrom nefrotik. tiazid. phenobarbital. manitol. hemolisis. furosemid. trombosis. Sumbatan saluran kencing bagian bawah : striktura uretra. sulfa. Gagal Renal Kerusakan glomerulus ginjal Post 1. 2. Kehilangan lewat kulit : keringat. cephalosporin. muntah. NGT Kehilangan lewat ginjal : KAD. Karena penurunan curah jantung AMI. proses retroperitoneal. hipokalemi. obstruksi usus. vankomicin. Karena penurunan volume vaskuler Kehilangan darah / plasma : trauma. prostaglandin Sepsis Hepatorenal sindrom (hipotensi. eritromisin.1. quinolon. konstriksi. vaskulitis. limphoma. enboli air ketuban) Nephritis intertisial (infeksi. kristal. 2. prostat (BPH). Kehilangan cairan ekstraseluler : Luka bakar. hipoalbuminemia. 3. rifampisin.

Pemeriksaan Klinis Anamnesa hipotensi ortostatik Diagnosa Diferensial Protenuria Oliguri Berat Jenis Urine Sedimen Urine Osmolaritas urine (mmol/L) Na Urine (mmol / L) BUN : creatinin (plasma) GGA Prarenal +++ 1. kreatinin. hialin atau granular > 500 < 20 > 10 : 1 GGA Renal + +++ 1.5 cc / kgBB/jam) UKUR MAP . elektrolit.002 – 1. turgor kulit. Urine : ureum.020 Normal. osmolaritas darah. elektrolit.012 Silender sel epitel < 350 > 20 < 15 : 1 : Perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi Pemeriksaan Fisik : tensi.Darah : ureum. osmolaritas dan berat jenis. serta ada tidaknya PROTOKOL PENANGANAN GAGAL GINJAL AKUT OLIGURIA ( < 0. kreatinin. tekanan vena sentral. nadi.

- CVP < 3 mmHg  th / cairan CVP > 7 mmHg  challenge Test .CVP 3-7 mmHg  loading cairan 200 cc UKUR LAGI CVP NILAI KONTAKTILITAS Jika General Intensif Care Unit RSUD Ciamis Kabupaten Ciamis Challenge Test .

.... ..  Loading cairan 200 cc Loading cairan 100 cc …………………………  Loading cairan 50 cc Setelah 10 menit lihat responnya Bila kenaikan CVP : <2 2–5 >5 ....  .. diharapkan akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal dan splanik dengan demikian terjadi peningkatan aliran darah ke ginjal dan glomerulus filtration rate........  ...7....3 cm H2O 7.......  .8 .....> 13....Nilai CVP : 1 1 6 10 Cm H2O mmHg mmHg mmHg = = = = 0... Kalsium gulkonat (15-20mg/kgbb IV) atau kalsium klorida (5-10 /kgbb IV) diberikan selama 2-5 mnt.  Hypovolemik Normovolemik Hypervolemik Dopamin “dosis renal” 1-4 μg /kgbb/mnt...6 cm H2O Bila Nilai CVP : ......6 cm H2O cm H2O cm H2O ………………………......< 7.........8 ..6 cm H2O ….... Terapi hiperkalenia : 1.8 cm H2O 13..........13.......7 mmHg 1...............

Indikasi Hemodialisa : 1. Asidosis metabolik berat (pH < 7. Anuri selama 12 jam 3. Natrium bikarbonat (50-100 meq IV pelan) 3. Bila terjadi asidosis metabolik berikan natrium bikarbonat 1 meq /kgbb bila kadar bikarbonat < 15 meq /L. Uremik encepalopati 8. Kadar ureum > 200 4. Metabolik Asidosis metabolik Hiperkalesmia Hiponatremia Hiperphospatemia Hiperurisemia Hipokalsemia Hiphmagnesemia Gangguan keseimbangan air dan garam Status katabolik B. Kadar kalium > 6. Kardiovaskuler Volume uverload.2. Regulaer insulin 10 unit IV diserta dg pemberian 1-2 ampul glukosa 40% atau 50%. Edema paru berat yang tidak berespon dengan terapi diuretik 7. Uremik perikarditis 9. Oliguri (urine output < 400 cc/24 jam atau < 5 cc /kgbb/24 jam) 2. edema paru kardiogenetik Edema paru uremik .2) 6. Uremik neuropati TX Funsemid 400 mg bolus IV lanjut dengan infus 10-20 mg / jam Asidosis metabolik Berikan natrium bilarbonat 1 meq / kgbb (40-80 meq /dL) bila kadar bilarbonat < 15 meq /L Komplikasi A.5 meq /L 5.

disfungsi plateklat Anenmia F.000 /μL atau > 10% dalam bentuk imatur. Gastromtestinal Perdarahan Mual. Neurologik Sindroma urnik : gangguan neuropsikiatrik. Hematologik Kuogulopati. HR > 90 X / mnt 3. anorexia. miolilonus. oliguri. koma Defek neurologik fokal.- Perikarditis Hipertensi Disritmia jantung C. Suhu > 38o C atau < 36o C 2. Angka leukosit (AL) > 12000 atau < 4. perubahan kesadaran yang akut) . Infeksi Imunosupresa Meningkatnya resiko Sepsis SEPSIS DAN SYOK SEPTIK Definisi : I. kejang D. hiperefleksia. atau hipoperfusi (asidosis laktat. Stadium 3 : Sepsis Berat  sepsis + adanya disfungsi organ. asterixis. Stadium 1 : SIRS ( Systemic Inflammatory Response Syndrom)  bila ditemukan 2 atau lebih tanda-tanda dibawah ini : 1. RR > 20 X / mnt atau Pa CO2 < 32 mmHg 4. hipoxemia. muntah. II. hipotensi. pankreatitis. III. malnutrisi Gastritis. Stadium 2 : Sepsis  adalah SIRS + bukti adanya Fokal infeksi atau ditemukannya kultur kuman yang positif. ileus E.

Infeksi 1. Malaria CMV Herpes Hepatitis A. 2. 3. Stadium 4 : Syok Septik  Sepsis + hipotensi (meskipun sudah diberikan resusitasi cairan) + hipoperfusi.IV. C Virus Influensa Epstain – barr virus Dengue Jamur Disseminated Candida Blastomyces Cocci diodes Histoplasma Aspergillus Pneumocystis Carinii Parasit Toxoplasmosis Bakteri : Gram negatif bacil Gram Posistif cocus Bakteri anaerobik Mikrobakterial Virus . Epidemiologi Di ICU SIRS terjadi sekitar 40-80 % 25% berkembang menjadi Sepsis 15-20% berkembang menjadi Sepsis berat 5% berkembang menjadi Syok Septik Etiologi A. Hipotensi adalah TDS < 90 mmHg atau penurunan TDS > 40 % dari nilai base line tanpa ada penyebab lain dari hipotensi. 4.B.

Perdarahan GI berat 6. Vital Sign : 1. D. Takikardi 2. C. Pankreatitis 2. Febris atau hipotermia 4. Luka bakar yang berat 5. Takipneu 3. SAH 7. Non Infeksi : 1. Traumma berat 4. Hipotensi (pada tahap lanjut). CABG operasi Pemeriksaan Fisik A. B. Kardiovaskuler Neurologis Lain-lain .B. Fulminant hepatic fillure 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful