KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah laporan untuk modul 1 blok 17 dengan judul skenario gara-gara PT ini dapat selesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Lukas D Leatemia, M.Kes, M.Pd.Ked selaku tutor kelompok 1 yang telah

membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil di Blok 17 modul 1. 2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini. 3. Teman-teman kelompok 1 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini. 4. Teman-teman Fakultas Kedokteran Umum Universitas Mulawarman angkatan 2008. 5. Pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu. Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari. Penulis menyadari dalam laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.

Samarinda, 18 Maret 2011

Kelompok 1

DAFTAR ISI

Halaman judul................. Kata pengantar............. 1 Daftar isi.......... 2

I.

Pendahuluan Latar belakang.................3 Tujuan.......3

II.

Isi Step 1 ....4 Step 2 ....5 Step 3.....5 Step 4.....12 Step 5.....13 Step 6...................................................................................................13 Step 7...................................................................................................14

III.

Penutup Kesimpulan...........................................76 Saran........................................................................................................76

Daftar pustaka................................................................................................77

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Masalah penyalahgunaan Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lainya (NAPZA) atau istilah yang populer dikenal masyarakat sebagai NARKOBA (Narkotika dan Bahan/ Obat berbahanya) merupakan masalah yang sangat kompleks, yang memerlukan upaya penanggulangan secara komprehensif dengan melibatkan kerja sama multidispliner, multisektor, dan peran serta masyarakat secara aktif yang dilaksanakan secara berkesinambungan, konsekuen dan konsisten.Meskipun dalam Kedokteran, sebagian besar golongan Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lainnya (NAPZA) masih bermanfaat bagi pengobatan, namun bila disalahgunakan atau digunakan tidak menurut indikasi medis atau standar pengobatan terlebih lagi bila disertai peredaran dijalur ilegal, akan berakibat sangat merugikan bagi individu maupun masyarakat luas khususnya generasi muda. Maraknya penyalahgunaan NAPZA tidak hanya dikota-kota besar saja, tapi sudah sampai ke kota-kota kecil diseluruh wilayah Republik Indonesia, mulai dari tingkat sosial ekonomi menengahbawah sampai tingkat sosial ekonomi atas. Dari data yang ada, penyalahgunaan NAPZA paling banyak berumur antara 1524 tahun. Tampaknya generasi muda adalah sasaran strategis perdagangan gelap NAPZA. Oleh karena itu kita semua perlu mewaspadai bahaya dan pengaruhnya terhadap ancaman kelangsungan pembinaan generasi muda. Sektor kesehatan memegang peranan penting dalam upaya penanggulangan penyalahgunaan NAPZA.

B. Tujuan
Setelah melewati modul ini, mahasiswa diharapkan mampu mengetahui dan memahami tentang NAPZA dari klasifikasi, gejala, pemeriksaan dan penunjangnya serta dari komplikasi dengan terapinya.

BAB II PEMBAHASAN

STEP 1
Terminologi Sulit 1. Pupil pinpoint : pupil menecil ukuran 1 mm, di pengaruhi saraf parasimpatis ,khas pada pengguna Morfin, pada rangsangan & K. 2. Nafas stridor : keadaan nafasnya seperti adanya sumbatan , obstruksi pada saluran nafas atas. (laring,faring, Trakea), nafas berbunyi pada saat inspirasi (kasar). 3. Putaw : ( Heroin ) Golongan opioid tururnan dari morfin ( Bunga opium ), pada daerah panas & kering. 4. Sakaw : suatu keadaan, yg timbul akibat penghentian obat secara mendadak. Ketergantungan ( Psikologis ) 5. Cemas : Suatu keadaan dimana seseorang takut mati ! 6. Narkoba : ( Narkotika dan obat / bahan berbahaya yang bisa mempengaruhi kejiwaan dan resiko kecanduan. 7. NAPZA : (Narkotika , Psikotropika dan Zat Adiktif lainnya ) Bahan / Zat obat yang masuk dalam tubuh yang mempengaruhi SSP, sehingga mengakibatka gangguan kesehatan psikis & Fisik serta fungsi social karena ketergantungan Fisik & Psikologi. 8. Benzo : Suatu obat yang berefek Hifnotik & sedasi ( oral, IV, Rectal ) Benzodiazepin. 9. Noloxon : Golongan antagonis dari opioid
10. Narkotika : suatu zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik

sintetis maupun semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan. 11. Psikotropika : zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktifitas mental dan perilaku.
4

12. Zat adiktif : bahan / zat yang berpengaruh psikoaktif diluar Narkotika dan Psikotropika

STEP 2
Identifikasi masalah 1. Mengapa bisa terjadi penurunan kesadaran samapai tidak sadar ? 2. Mengapa dokter memasang, infuse, kateter & oksigen ? 3. Mengapa pada pada pemeriksaan fisik : Nadi tidak teraba Pupil pinpoint TD : 60/..mmHg Nafas : Stridor

4. Bagaimana Hubungan pemeriksaan PT terhadap gejala yang dialami ? 5. Mengapa penderita bicara cadel, agak mengantuk ketika sakaw ? 6. Apakah efek yang di timbulkan dalam pemakaian PT dalam jangka panjang ? 7. Faktor-faktor yang bisa membuat seseorang menggunakan PT ? 8. Bagaimana pengklasifikasian NAPZA ? 9. Pemeriksaan apa saja yg di gunakan untuk memastikan 9 (+)menggunakan NAPZA ? 10. Mengapa NAPZA bisa di diteksi lewat Urin ?

STEP 3
Analisa masalah

Pengaruh obat pada SSP memicu kesadaran Pusat kesadaran dari bagian batang otak. Dan kurangnya Oksigen & Nutrisi yang di hantarkan pada pusat kesadaran -Miu : Noreadrenalin - Delta : Acetilkolin -Kappa : Dopamin Efek Obat : Parasimpatis Vasodilatasi PD Nadi Menurun & Tekanan darah Menurun
5

Miosis

Kesadaran menurun

Pupilpinponit 2. Metode Pemeriksaan : Urin , darah . Jangka waktu (tergantung dosis) Kateter : untuk urin Oksigen : Pernafasan 7. Faktor factor 1. Faktor individual :

Kebanyakan dimulai pada saat remaja, sebab pada remaja sedang mengalami perubahan biologi, psikologi maupun sosial yang pesat. Ciri ciri remaja yang mempunyai resiko lebih besar menggunakan NAPZA : a. Cenderung memberontak b. Memiliki gangguan jiwa lain, misalnya : depresi, cemas. c. Perilaku yang menyimpang dari aturan atau norma yang ada d. Kurang percaya diri e. Mudah kecewa, agresif dan destruktif f. Murung, pemalu, pendiam g. Merasa bosan dan jenuh h. Keinginan untuk bersenang senang yang berlebihan

i. Keinginan untuk mencaoba yang sedang mode j. Identitas diri kabur k. Kemampuan komunikasi yang rendah l. Putus sekolah m. Kurang menghayati iman dan kepercayaan. 2. Faktor Lingkungan :

Faktor lingkungan meliputi faktor keluarga dan lingkungan pergaulan baik sekitar rumah, sekolah, teman sebaya, maupun masyarakat. Lingkungan Keluarga : a. Komunikasi orang tua dan anak kurang baik b. Hubungan kurang harmonis c. Orang tua yang bercerai, kawin lagi d. Orang tua terlampau sibuk, acuh e. Orang tua otoriter f. Kurangnya orang yang menjadi teladan dalam hidupnya g. Kurangnya kehidupan beragama. Lingkungan Sekolah : a. Sekolah yang kurang disiplin b. Sekolah terletak dekat tempat hiburan
7

c. Sekolah yang kurang memberi kesempatan pada siswa untuk mengembangkan diri secara kreatif dan positif d. Adanya murid pengguna NAPZA. Lingkungan Teman Sebaya :

a. Berteman dengan penyalahguna b. Tekanan atau ancaman dari teman. Lingkungan Masyrakat / Sosial : a. Lemahnya penegak hukum b. Situasi politik, sosial dan ekonomi yang kurang mendukung. Faktor faktor tersebut diatas memang tidak selalu membuat seseorang kelak menjadi penyalahguna NAPZA. Akan tetapi makin banyak faktor faktor diatas, semakin besar kemungkinan seseorang menjadi penyalahguna NAPZA. 8. Narkoba atau NAPZA adalah bahan / zat yang dapat mempengaruhi kondisi kejiwaan / psikologi seseorang ( pikiran, perasaan dan perilaku ) serta dapat menimbulkan ketergantungan fisik dan psikologi. Yang termasuk dalam NAPZA adalah : Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lainnya. NARKOTIKA :

Menurut UU RI No 22 / 1997, Narkotika adalah: zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan Narkotika terdiri dari 3 golongan : ketergantungan.

1. Golongan I : Narkotika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan pengembangan ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi, serta mempunyai potensi sangat tinggi mengakibatkan ketergantungan. Contoh : Heroin, Kokain, Ganja. 2. Golongan II : Narkotika yang berkhasiat pengobatan, digunakan sebagai pilihan terakhir dan dapat digunakan dalam terapi dan / atau untuk tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi tinggi mengakibatkan ketergantungan. Contoh : Morfin, Petidin. 3. Golongan III : Narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi dan / atau tujuan pengebangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan ketergantungan. Contoh : Codein. PSIKOTROPIKA :

Menurut UU RI No 5 / 1997, Psikotropika adalah : zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktifitas mental dan perilaku. Psikotropika terdiri dari 4 golongan : 1. Golongan I : Psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi, serta mempunyai potensi kuat mengakibatkan sindroma ketergantungan. Contoh : Ekstasi. 2. Golongan II : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan dapat digunakan dalan terapi dan / atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi kuat mengakibatkan sindroma ketergantungan. Contoh : Amphetamine. 3. Golongan III : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi dan / atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi sedang mengakibatkan sindroma ketergantungan. Contoh : Phenobarbital.

4. Golongan IV : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan sangat luas digunakan dalam terapi dan / atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan sindroma ketergantungan. Contoh : Diazepam, Nitrazepam ( BK, DUM ). ZAT ADIKTIF LAINNYA : Yang termasuk Zat Adiktif lainnya adalah : bahan / zat yang berpengaruh psikoaktif diluar Narkotika dan Psikotropika, meliputi : 1. Minuman Alkohol : mengandung etanol etil alkohol, yang berpengaruh menekan susunan saraf pusat, dan sering menjadi bagian dari kehidupan manusia sehari hari dalam kebudayaan tertentu. Jika digunakan bersamaan dengan Narkotika atau Psikotropika akan memperkuat pengaruh obat / zat itu dalam tubuh manusia. Ada 3 golongan minuman beralkohol : a. Golongan A : kadar etanol 1 5 % ( Bir ). b. Golongan B : kadar etanol 5 20 % ( Berbagai minuman anggur ) c. Golongan C : kadar etanol 20 45 % ( Whisky, Vodca, Manson House, Johny Walker ). 2. Inhalasi ( gas yang dihirup ) dan solven ( zat pelarut ) mudah menguap berupa senyawa organik, yang terdapat pada berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor, dan sebagai pelumas mesin. Yang sering disalahgunakan adalah : Lem, Tiner, Penghapus Cat Kuku, Bensin. 3. Tembakau : pemakaian tembakau yang mengandung nikotin sangat luas di masyarakat. Dalam upaya penanggulangan NAPZA di masyarakat, pemakaian rokok dan alkohol terutama pada remaja, harus menjadi bagian dari upaya pencegahan, karena rokok dan alkohol sering menjadi pintu masuk penyalahgunaan NAPZA lain yang berbahaya. Berdasarkan efeknya terhadap perilaku yang ditimbulkan dari NAPZA dapat digolongkan menjadi 3 golongan : 1. Golongan Depresan ( Downer ). Adalah jenis NAPZA yang berfungsi mengurangi aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini membuat pemakainya menjadi tenang dan bahkan
10

membuat tertidur bahkan tak sadarkan diri. Contohnya: Opioda ( Morfin, Heroin, Codein ), sedative ( penenang ), Hipnotik (obat tidur) dan Tranquilizer (anti cemas ). 2. Golongan Stimulan ( Upper ). Adalah jenis NAPZA yang merangsang fungsi tubuh dan meningkatkan kegairahan kerja. Jenis ini menbuat pemakainnya menjadi aktif, segar dan bersemangat. Contoh: Amphetamine (Shabu, Ekstasi), Kokain. 3. Golongan Halusinogen. Adalah jenis NAPZA yang dapat menimbulkan efek halusinasi yang bersifat merubah perasaan, pikiran dan seringkali menciptakan daya pandang yang berbeda sehingga seluruh persaan dapat terganggu. Contoh: Kanabis ( ganja ).

11

STEP 4
Skema FAKTOR EKSTERNA & FAKTOR INTERNA PENGGUNA NAPZA NARKOTIKA PSIKOTROPIKA ZAT ADIKTIF LAINNYA

Ketergantungan GEJALA Kecanduan Toleransi Intoksikasi

Over Dosis White Drawal Jangka Panjang

Allo ANAMNESA Auto

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG

DIAGNOSA

PENATALAKSANAAN

TERAPI REHABILITASI 12

STEP 5
Learning Objective

1. NAPZA : Golongan, Efek obat , Mekanisme Kerja obat Gejala : White drawal, Over dosis , Penggunaan jangka panjang ( Hepatitis, HIV, dll ) Diagnosa : Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan Penunjang Terapi 2. Faktor faktor yang mempengaruhi pengguna NAPZA ? ( Eksterna & Interna ) 3. Mengetahui : Ketergantungan , Kecanduan , Toleransi, Intoksikasi

STEP 6
BELAJAR MANDIRI

Pada kesempatan ini, kami sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran yang melaksanakan DKK 1 pada modul 1 Blok 17 ini dapat mencari referensi dan mempelajari dengan baik topik yang menjadi sasaran pembelajaran.

13

NAPZA
NARKOTIKA (Menurut Undang-Undang RI Nomor 22 tahun 1997 tentang Narkotika). NARKOTIKA adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan. NARKOTIKA dibedakan kedalam golongan-golongan : Narkotika Golongan I : Narkotika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan, dan tidak ditujukan untuk terapi serta mempunyai potensi sangat tinggi menimbulkan ketergantungan, (Contoh: heroin/putauw, kokain, ganja). Narkotika Golongan II : Narkotika yang berkhasiat pengobatan digunakan sebagai pilihan terakhir dan dapat digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi tinggi mengakibatkan ketergantungan (Contoh : morfin, petidin) Narkotika Golongan III : Narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan ketergantungan (Contoh : kodein)

NARKOTIKA

KOKAIN Kokain adalah zat yang adiktif yang sering disalahgunakan dan merupakan zat yang sangat berbahaya. Kokain merupakan alkaloid yang didapatkan dari tanaman belukar Erythroxylon coca, yang berasal dari Amerika Selatan, dimana daun dari tanaman belukar ini biasanya dikunyah-kunyah oleh penduduk setempat untuk mendapatkan efek stimulan. Nama lain untuk kokain : Snow, coke, girl, lady dan crack (kokain dalam bentuk yang paling murni dan bebas basa untuk mendapatkan efek yang lebih kuat). Saat ini kokain masih digunakan sebagai anestetik lokal, khususnya untuk pembedahan mata, hidung dan tenggorokan, karena efek vasokonstriksifnya juga membantu. Kokain

14

diklasifikasikan sebagai suatu narkotik, bersama dengan morfin dan heroin karena efek adiktif dan efek merugikannya telah dikenali. Kokain merupakan senyawa untuk yang memproduksi berbagai efek farmakologi pada manusia. Senyawa ini dapat memblok kanal natrium dengan cepat, menstabilkan membran axonal dan memproduksi efek lokal anastetik. Kokain merupakan satu satunya anastesi lokal yang mempengaruhi neurotransmiter dan menstimulasi vasokontrikstor. Hal ini merupakan salah satu penyebab ketoksikan kokain. Efek yang paling penting dari kokain adalah menstimulasi SSP. Kokain yang sering disalahgunakan biasanya dicampuri zat lain seperti gula atau lidokain. Dan penyalahgunaannya bisa melalui berbagai cara: ditelan, disedot melalui hidung, dirokok, atau disuntikan. Dosis kokain yang dapat menyebabkan efek psikostimulatori adalah 0,3-0,6 mg/kg. Kokain ini juga meningkatkan konsentrasi dari asam amino, aspartat dan glutamat. Onset dari kokain tergantung pada dosis dan rute admisnistrasinya. Kokain dapat diabsorbsi melalui mukosa organ respirasi, gastrointestinal dan saliran urogenital, termasuk uretra dan juga vagina. Onset aksinya adalah 1-3 menit dan efeknya tercapai antara 20-30 menit. Efek yang ditimbulkan. Kokain merupakan suatu golongan stimulansia susunan saraf pusat, tetapi kokain juga bekerja pasa saraf tepi dan sistem kardiovaskuler. Pengaruh kokain terhadap sitsem motorik dan sistem kordiovaskuler bersifat bifasik. Pada pemberian kokain dosis rendah penampilan motorik meningkat tetapi pada dosis tinggi menimbulkan kejang dan tremor. Kokain dalam dosis rendah dapat disertai dengan perbaikan kinerja pada beberapa tugas kognitif. Kadang-kadang timbul perforasi septum nasi pada pemakaian secara intranasal. Pada keadaan kelebihan dosis, timbul eksitasi, kesadaran yang berkabut, pernafasan yang tak teratur, tremor, pupil melebar, nadi bertambah cepat, tekanan darah naik, suhu badan naik, rasa cemas, dan ketakutan. Kematian biasa disebabkan karena pernafasan berhenti. Pemakaian yang lama dapat menimbulkan penurunan berat badan dan anemia karena anoreksia. Gejala intoksikasi. Pada penggunaan kokain dosis tinggi dapat terjadi gejala intoksikasi, seperti agitasi, iritabilitas, gangguan dalam pertimbangan, perilaku seksual yang impulsif dan peningkatan aktivitas psikomotor, takikardia, hipertensi serta midriasis.

15

Gejala putus zat. Setelah menghentikan pemakaian kokain atau setelah intoksikasi akut, terjadi depresi pascaintoksikasi (crash) yang ditandai dengan disforia, anhedonia, kecemasan, iritabilitas, kelelahan, hipersomnolensi, kadang-kadang agitasi. Pada pemakaian kokain ringan sampai sedang, gejala putus kokain menghilang dalam 18 jam. Pada pemakaian berat, gejala putus kokain bisa berlangsung sampai satu minggu, dan mencapai puncaknya pada dua sampai empat hari. Gejala putus kokain juga dapat disertai dengan kecenderungan untuk bunuh diri. Orang yang mengalami putus kokain seringkali berusaha mengobati sendiri gejalanya dengan alkohol, sedatif, hipnotik, atau obat antiensietas seperti diazepam (Valium).

OPIOID

PENDAHULUAN Analgesic opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat seperti opium. Opium yang berasal dari getah Papaver somniferum mengandung sekitar 20 jenis alkaloid diantaranya morfin, kodein, tebain, dan papaverin. Analgesi opioid terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri, meskipun juga memperlihatkan berbagai efek farmakodinamik yang lain.

RESEPTOR OPIOID Ada 3 jenis utama reseptor opioid yaitu mu (), delta (), dan kappa (). Ketiga jenis reseptor termasuk pada jenis reseptor yang berpasangan dengan protein G, dan memiliki berbagai subtype Reseptor memperantarai efek analgetik mirip morfon, euphoria, depresi nafas, miosis, berkurangnya motilitas saluran cerna. Resptor diduga memperantarai analgesic seperti yang ditimbulkan pentazosin, sedasi dan miosis serta depresi yang ditimbulkan tidak sekuat agonis . Selain itu di SSP juga didapatkan reseptor yang selektif terhadap enkefalin dan reseptor (epsilon) yang sangat selektif terhadap beta-endorfin tetapi tidak punya afinitas terhadap enkefalin.

16

KLASIFIKASI

Struktur Dasar

Agonis Kuat Morfin,

Agonis LemahSedang Kodein, oksikodon, hidrokodon Propoksifen Difenoksilat

AgonisAntagonis Nalbufin, buprenorfin

Antagonis Nalorfin, nalokson, naltrekson

Fenantren

hidromorfon, oksimorfon

Fenilheptilamin Fenilpiperidin Morfinan Benzomorfan

Metadon Meperidin, fentanil Levorfanol

Butorfanol pentazosin

MORFIN DAN ALKALOID OPIUM

ASAL DAN SIFAT KIMIA Opium atau candu berasal dari getah Papaver somniferum L yang telah dikeringkan. Alkaloid asal opium secara kimia dibagi dalam dua golongan : (1) golongan fenantren, misalnya morfin dan kodein dan (2) golongan benzilisokinolin, misalnya noskapin dan papaverin.

FARMAKOKINETIK Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit luka dan mukosa. Dengan kedua cara pemberian ini absorbs morfin kecil sekali. Morfin dapat diabsorbsi di usus, tetapi efek analgetik setelah pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgetik yang timbul setelah pemberian parenteral dengan dosis yang sama. Mula kerja semua alkaloid opioid setelah suntikan IV sama cepat, sedangkan setelah suntikan subkutan, absorpsi berbagai alkaloid oiopid berbeda-beda. Setelah pemberian odsis tunggal, sebagian morfin mengalami konjugasi dengan asam glukoronat di hepar, sebagian dikeluarkan dalam bentuk bebas dan 10% tidak diketahui nasibnya. Morfin dapat melintasi sawar uri dan pempengaruhi janin. Ekskresi morfin terutama melalui ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat. Morfin

17

yang terkonjugasi dapat ditemukan dalam empedu. Sebagian sangat kecil dikeluarkan bersama cairan lambung.

FARMAKODINAMIK Efek morfin pada SSP dan usus terutama ditimbulkan karena morfin bekerja sebagai agonis pada reseptor .

Susunan Saraf Pusat 1. Narcosis Morfin dosis kecil (5-10 mg) menimbulkan euphoria pada pasien yang sedang menderita nyeri, sedih dan gellisah. Sebaliknya, dosis yang sama pada orang normal seringkali menimbulkan disforia berupa perasaan takut disertai mual dan muntah. Morfin juga menimbulkan rasa ngantuk, tidak dapat konsentrasi, sukar berfikir, apatis, aktivitas motorik berkurang dan letargi, ekstrimitas terasa berat, badan tersa panas, muka gatal dan mulut terasa kering, depresi nafas dan miosis. 2. Analgesia Efek analgetik yang ditimbulkan oleh opioid terutama sebagai akibat kerja opioid pada reseptor . reseptor dan dapat juga ikut berperan dlaam menimbulkan analgesia pada tingkat spinal. Opioid menimbulkan analgesia dengan cara berikatan pada reseptor opioid yang terutama didapatkan di SSP dan medulla spinalis yang berperan pada transmisi dan modulasi nyeri. Ketiga jenis reseptor utama yaitu reseptor mu (), delta (), dan kappa () banyak didapatkan pada kornu dorsalis medulla spinalis. Resptor didapatkan bail pada saraf yang mentransmisi nyeri di medulla spinalis maupun pada aferen primer yang merelai nyeri. Aginos opioid melalui reseptor mu (), delta (), dan kappa () pada ujung prasinaps aferen primer nosiseptif mengurangi pelepasan transmitter, dan selanjutnya menghambat saraf yang

mentransmisi nyeri di kornu dorsalis medulla spinalis. Dengan demikian opioid memiliki efek analgetik yang kuat melalui pengaruh pada medulla spinalis. Selain itu agonis juga menimbulkan efek inhibisi pascasinaps melalui reseptor di otak.

18

Efek analgetik morfin dan opioid lain sangat selektif dan tidak disertai dengan hilangnya fungsi sensorik lain yaitu rasa raba, rasa getar, penglihatan dan pendengaran bahkan persepsi stimulasi nyeri pun tidak selalu hilang setelah pemberian morfin dosis terapi. 3. Eksitasi Morfin dan opioid lain sering menyebabkan mual dan muntah, sedangkan delirium dan konvulsi lebih jarang timbul. Factor yang dapat mengubah eksitasi morfin ialah idiosinkrasi dan tingkat eksitasi reflex SSP. 4. Miosis Miosis ditimbulkan oleh perangsangan pada segmen otonom inti saraf okulomotor. Miosis ini dapat dilawan oleh atropine dan skopolamin. Pada intoksikasi morfin, pin point pupils merupakan gejala yang khas. Dilatasi berlebihan dapt terjadi pada stadium akhir intoksikasi morfin dan sudah mengalami asfiksia. 5. Depresi Nafas Morfin menimbulka depresi nafas secara primer dan berkesinambungan berdasarkan efek langsung terhadap pusat nafas di batang otak. Pada dosis kecil morfin sudah dapat menimbulkan depresi nafas tanpa menyebabkan tidur atau kehilangan kesadaran. 6. Mual dan muntah Efek emetic morfin berdasarkan stimulasi langsung pada emetic receptor trigger zone (CTZ) di area postrema medulla oblongata, bukan pada pusat emetic sendiri.

Saluran Cerna 1. Lambung : menghambat sekresi HCL, pergerakan lambung berkurang, tonus antrum meninggi dan motilitasnya berkurang, sedangkan sfingter pylorus berkontraksi. Akibatnya pergerakan isi lambung ke duodenum diperlambat. 2. Usus halus : mengurangi sekresi empedu dan pancreas, dan memperlambat pencernaan makanan di usus halus 3. Usus besar: mengurangi atau menghilangkan gerak propulsi usus besar, meninggikan tonus dan menyebabkan spasme usus besar, akibatnya penerusan isi kolon diperlambat dan tija jadi lebih keras.

19

Kardiovaskular Pemberian morfin dosis terapi tidak mempengaruhi tekanan darah, frekuensi maupun irama denyut jantung. Perubahan yang terjadi adalah karena depresi pada pusat vagus dan vasomotor yang baru terjadi pada dosis toksik.

Otot polos lain Morfin menimbulkan peninggian tonus, amplitudoserta kontraksi ureter dan kandung kemih. Efek ini dapat dihilangkan dengan pemberian 0,6 mg atropine subkutan.

Kulit Dalam dosis terapi, morfin menyebabkan vasodilatasi sehingga terjadi flushing. Seringkali disertai dengan kulit yang berkeringat dan pruritus.

Metabolisme Morfin menyebabkan suhu tubuh turun akibat aktivitas otot turun, vasodilatasi perifer dan penghambatan mekanisme neural di SSP. Kecepatan metabolism dikurangi oleh morfin.

INDIKASI 1. Nyeri hebat yang tidak dapat dihilangkan dengan analgesic non opioid seperti pada infark miokard, neoplasma, kolik renal atau kolik empedu, oklusi akut pembuluh darah perifer, perikarditis, nyeri Karena trauma, dan lain-lain. 2. Terhadap batuk yang tidak produkti dan iritatif, yang sangat mengganggu hingga pasien tidak bias tidur dan mungkin sekali disertai nyeri. Tapi dewasa ini lebih banyak ditinggalkan. 3. Edema paru akut 4. Efek antidiare

EFEK SAMPING 1. Idiosinkrasi dan alergi Morfin dapat menyebabkan mual muntah terutama pada wanita. Bentuk idiosikrasi lain seperti timbulnya eksitasi dengan tremor, dan jarang-jarang delirium. Berdasarkan reaksi alergik dapat timbul gejala seperti urtikaria, eksantem, dermatitis kontak, pruritus dan bersin.
20

2. Intoksikasi akut Bias any terjadi akibat percobaan bunuh diri atau takar lajak. Pasien akan tidur, sopor atau koma jika intoksikasi cukup berat. Frekuensi nafas lambat, 2-4x/menit, pasien sianotik, kulit muka merah tidak merata dan agak kebiruan. Tekanan darah yang mula-mula baik akan menurun sampai terjadi syok bila napas memburuk. Pupil sangat kecil, kemudian midriasis terjadi jika terjadi anoksia. Pembentukan urin sangat berkurang karena terjadi pelepasan ADH dan tekanan darah menurun. Pada bayi mengkin terdapt konvulsi. Kematian biasnya disebabkan oleh depresi nafas.

TOLERANSI, ADIKSI DAN ABUSE Terjadinya toleransi dan ketergantungan fisik setelah penggunaan berulang merupakan gambaran spesifik obat-obat opioid. Pada dasarnya adiksi morfin menyangkut fenomena berikut : (1) habituasi, yaitu perubahan psikis emosional sehingga pasien ketagihan kaan morfin; (2) ketergantungan fisik, yaitu kebutuhan akan morfin karena faal dan biokimia tubuh tak berfungsi lagi tanpa morfin; dan (3) adanya toleransi. Toleransi ini timbul terhadap efek depresi, tetapi tidak padaefek eksitasi, miosi dan efek pada usus. Toleransi timbul setelah 2-3 minggu.kemudian toleransi timbulnya lebih besar bila digunakan dosis besar secara teratur. Jika pecandu menhentikan obatnya secara tiba-tiba timbullah gejala putus obat / gejala ebstinensi. Menjelang saat dibutuhkannya morfin, pecandu tersebut merasa sakit, gelisah dan iritabel; kemudian tidur nyenyak. Sewaktu bangun ia mengeluh seperti akan mati dan lebih gelisah lagi. Pada fase ini timbul lakrimasi, tremor, iritabilitas, berkeringat, menguap, bersin, mual, midriasis, demam dan nafas cepat. Gejala ini makin hebat disertai timbulnya muntah, kolik dan diare. Frekuensi denyut jantung dan tekakan darah meningkat. Pasien akan merasa panas dingin disertai hiperhidrosis. Akibatnya timbul dehidrasi, ketosis, asidosis dan berat badan pasien menurun. Kadang-kadang timbul kolaps kardiovaskular yang bias berakhir dengan kematian.

SEDIAAN DAN POSOLOGI Sediaan yang mengandung campuran alkaloid dalam bentuk kasar beraneka ragam dan masih dipakai. Misalnya pulvus opii dan pulvus doveri.

21

Sediaan yang mengandung alkaloid murni dapat digunakan untuk pemberian oral maupun parenteral. Yang biasa digunakan ialah garam HCl, garam sulfat atau fosfat alkaloid morfin, dengan kadar 10mg/mL. Kodein tersedia dalam bentuk baa bebas atau garam HCl atau fosfat. Satu tablet mengandung 10, 15 atau 30 mg kodein. Untuk menimbulkan emesis digunakan 5-10 mg apomorfin subkutan.

MEPERIDIN DAN DERIVAT FENILPIPERIDIN LAIN

SIFAT KIMIA Meperidin yang juga dikenal sebagai petidin, secara kimia adalah etil-1-metil-4fenilpiperidin-4-karboksilat.

FARMAKOKINETIK Absorpsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baik. Akan tetapi kecepatan absorpsi mungkin tidak teratur setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya dicapai dalam 45 menit dan kadar yang dicapai sangat bervariasi antar individu. Setelah pemberian secara oral, sekitar 50% obat mengalami metabolism lintas pertama dan kadar maksimal dalam plasma tercapai dalam 1-2 jam. Setelah pemberian parenteral, kadarnya dalam plasma menurun secar cepat dalam 1-2 jam pertama, kemudian penurunan berlangsung secara lambat. Kurang lebih 60% meperidin dalam plasma terikat protein. Metabolism meperidin terutama berlangsung di hati. Pada manusia, meperidin mengalami hidrolisis menjadi asam meperidinat yang kemudian sebagian mengalami konjugasi. Meperidi bentuk utuh sangat sedikit ditemukan dalam urin. Sebanyak 1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin dalam bentuk derivate N-demetilasi.

FARMAKODINAMIK Susunan Saraf Pusat Analgesia Sedasi Euphoria

22

Eksitasi Depresi saluran nafas

SIstem Kardiovaskuler Pemberian dosis terapi meperidin pada pasien yang berbaring tidak mempengaruhi system kardiovaskular, tidak menghambat kontraksi miokard dan tidak merubah gambaran EKG. Pasien dengan rawat kalan mungkin menderita sinkop disertai penurunan tekanan darah, tetapi gejala ini cepat hilang jika pasien berbaring.

Otot polos Saluran cerna : efek spasmogeniknya lebih lemah dari morfin. Kontraksi propulsive dan nonpropulsif saluran cerna berkurang, tetapi dapat timbul spasme dengan tiba-tiba serta peningkatan tonus usus. Otot bronkus : meperidin dapat menghilangkan bronkospasme oleh histamine dan metakolin, namun pemberian dosis terapi meperidin tidak banyak mempengaruhi otot bronkus normal. Ureter : setelh pemeberian meperidin dengan dosis terapi, peristaltik ureter menurun. Hal ini disebabkan oleh berkurangnya produksi urin akibat dilepaskannya ADH dan berkurangnya laju filtrasi glomerulus. Uterus : meperidin sedikit merangsang uterus dewasa yang tidak hamil.

INDIKASI Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa keadaan klinis, meperidin diindikasikan atas dasar masa kerjanya yang lebih pendek dari morfin.

Misalnya untuk tindakan diagnostic seperti sistoskopi, pielografi retrograde, gastroskopi dan pneumoensefalografi. Pada bronkoskopi, meperidin kurang cocok karena antitusifnya jauh lebih lemah daripada morfin. Meperidin juga digunakan untuk menimbulkan analgesia obstetric dan sebagai obat praanestesik.

23

EFEK SAMPING DAN KONTRAINDIKASI Efek samping meperidin dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa pusing,

berkeringat, euphoria, mulut kering, mual, muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan sedasi. Pada pasoen berobat jalan reaksi ini timbul lebih sering dan lebih berat. Kontraindikasi penggunaan meperidin menyerupai kontraindikasi terhadap morfin dan opioid lainnya.

TOLERANSI DAN ADIKSI Toleransi terhadap efek depresi meperidin timbul lebih lambat dibandingkan morfin. Timbulnya toleransi lambat bila interval pemberian lebih dari 3-4 jam. Toleransi tidak terjai terhadap efek stimulasi dan efek mirip atropine. Gejala putus obat pada penghentian tiba-tiba penggunaan meperidin timbul lebih cepat tapi berlangsung lebih singkat daripada gejala setelah penghentian morfin dengan gangguan system otonom yang lebih ringan.

SEDIAAN DAN POSOLOGI Meperidin HCl tersedia dalam bentuk tablet 50 mg dan 100 mg, dan ampul 50 mg/mL. meperidin lazim diberikan peroral atau IM. Alfaprodin HCl, tersedia dalam bentuk ampul 1 mL dan vial 10 mL dengan kadar 60 mg/mL. Difenoksilat, berefek konstipasi pada manusia. Dikenal sebagai antidiare. Loperamid, seperti difenoksilat obat ini memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Digunakan untuk pengobatan diare kronik. Fentanil dan derivatnya.

METADON

FARMAKOKINETIK Metadon diabsorbsi secara baik oleh usus dan dapat ditemukan dalam plasma setelah 30 menit pemberian secara oral; kadar puncak dicapai setelah 4 jam. Metadan cepat keluar dari
24

darah dan menumpuk dalam paru, hati, ginjal dan limpa. Biotransformasi metadon terutama terjadi di hati. Salah satu reaksi yang paling penting adalah dengan cara N-demetilasi. Sebagian besar metadon yang diberikan ditemukan di dalam urin dan tinja sebagai hasil biotransformasi yaitu pirolidin dan pirolin.

FARMAKODINAMIK Pada SSP dapat meneyebabkan efrek yang sama seperti morfin, seperti depresi nafas, pelepasan ADH, hiperglikemia, hipotermia dan lain-lain. Seperti meperidin, metadon menimbulkan relaksasi sediaan usus dan menghambat efek spasmogenik asetilkolin atau histamine. Efek konstipasi metadon lebih lemah dari morfin. Metadon menyebabkan vasodilatasi perifer sehingga dapat menimbulkan hipotensi ortostatik. Pemberian metadon tidak mengubah gambaran EKG tetapi kadan dapt timbul sinus bradikardia. Obat ini merendahkan kepekaan tubuh terhadap CO2 sehingga timbul resistensi CO2 yang dapat menimbulkan vasodilatasi serebral dan kenaikan tekanan cairan serebrospinal.

INDIKASI Analgesia: jenis nyeri yang dapat dipengaruhi metadon sama dengan jenis nyeri yang dapat dipengaruhi oleh morfin. Antitusif : efek antitusif 1,5-2 mg peroral sesuai dengan 15-20 mg kodein, tetapi kemungkinan timbulnya adiksi pada metadon jauh lebih besar daripada kodein.

EFEK SAMPING Metadon menyebabkan efek samping berupa perasaan ringan, pusing, kantuk, fungsi mental terganggu, berkeringat, pruritus, mual dan muntah. Seperti pada morfin dan meperidin, efek samping lebih sering timbul pada pemberian secara oral daripada parenteral.

TOLERANSI DAN KEMUNGKINAN ADIKSI Toleransi dapat timbul pada efek analgetik, mual, anoreksia, miotik, sedasi, depresi nafas dan efek kardiovaskuler, tetapi tidak timbul terhadap konstipasi. Toleransi ini lebih lambat daripada toleransi terhadap morfin.

25

Timbulnya ketergantungan fisik setelah pemberian metadon secara kronik dapat dibuktikan dengan cara menghentikan obat atau dengan timbulnya adiksi ini lebih kecil daripada bahaya adiksi morfin. member nalorfin. Kemungkinan

SEDIAAN DAN POSOLOGI Metadon dapat diberikan secara oral maupun suntikan. Tetapi suntikan subkutan menimbulkan iritasi lokal. Metadon tersedia dalam bentuk tablet 5 dan 10 mg serta sediaan suntikan dalam ampul atau vial dengan kadar 10 mg/mL. dosis analgetik metadon oral untuk dewasa berkisar antara 2,5 15 mg. tergantung dari beratnya nyeri dan respon pasien.

PENGOBATAN PENYALAHGUNAAN OPIOID

Pengobatan overdosis akut opioid merupakan penyelamatan nyawa. Dalam pengobatan jangka panjang pada penderita ketergantungan opioid digunakan pendekatan farmakologis dan psikologis, baik terpisah atau secara bersama-sama. Banyaknya perbedaan opini yang hebat mengenai jenis terapi yang lebih disukai. Karena tiap metode perawatan mempunyai populasi pasien yang terseleksi dengan sendirinya, dan sangat sulit untuk membandingkan hasilnya. Pemakaian kronis sendirinya, sangat sulit untuk membandingkan hasilnya. Pemakai kronis cendrung menyukai pendekatan farmakologis sedangkan pada pemakai baru lebih dapat menerima intervensi psikososial. Pengobatan farmakologis lebih sering digunakan untuk detoksifikasi. Prinsip-prinsip detoksifikasi sama halnya dengan semua obat: mengganti dengan obat yang memiliki masa kerja yang panjang, aktif secara oral, ekuivalen secara farmakologis dengan obat yang disalahgunakan, dapat menstabilkan kondisi pasien dengan obat tersebut, dan secara bertahap menghentikan obat pengganti tersebut. Methadone dengan sangat mengagumkan sesuai untuk penggunaan seperti ini pada orang-orang dengan ketergantungna opioid. Lebih baru lagi adalah clonidine yang merupakan obat simpatolitik bekerja sentral, juga pernah digunakan untuk detoksifikasi. Dengan menurunkan aliran simpatis sentral, clonidine diharapkan dapat meredakan gejala-gejala aktivitas simpatomimetik yang berlebihan. Perkiraan keuntungan clonidine adalah tidak memnunyai efek narkotik dan tidak adiktif.

26

Walaupun

mudah

untuk

mendetoksifikasi

pasien,

tingkat

residivis

(kembali

menyalahgunakan obat) sangat tinggi. Terapi pemeliharaan dengan methadone, yang mensubstitusi opioid oral masa kerja panjang untuk heroin, sangata efektif dalam beberapa keadaan. Dosis tunggal dapat diberikan setiap hari. Methadone menempati reseptor-reseptor opioid dan mencegah mula kerja yang tiba-tiba yang normal terjadi pada pemberian intravena. Analog methadone dengan masa kerja panjang, L-acethylmethadol, telah disetujui

penggunaannya dan menawarkan keuntungan teknis tambahan seperti pemberian tiga kali seminggu dibandingkan pemberian harian dan menurunkan potensi penyalahgunaan karena mula kerhja efeknya lambat (rata-rata 3 jam). Pilihan obat lain untuk digunakan dalam hal ini adalah buprenorphine, suatu agonis parsial opioid, yang dapat diberikan sekali sehari atau lebih jarang untuk pengobatan pemeliharaan dengan dosis sublingual 2 20 mg sehari tergantung dari kondisi pasien. Dosis yang lebih tinggi untuk terapi pemeliharaan jangka panjang. Penggunaan antagonis narkotik adalah terapi rasional oleh karena penyakatan kerja opioid yang digunakan sendiri akhirnya memadamkan kebiasaan tersebut. Naltrexone, suatu antagonis opioid oral dengan masa kerja panjang, sedang dipelajari secara luas. Pemberian tiga kali seminggu, satu dosis mencapai 100 150 mg/hari. Kerugian yang paling besar penggunaan obat ini adalah bahwa bebebrapa pecandu akan menganggapnya sebagai obat permanen. Tidak sepereti methadone, di mana pasien menjadi ketergantungan, naltrexone tidak memberikan suatu penundaan pada mereka. Lebih jauh lagi, karena obat tersebut merupakan antagonis, maka pasien pertama kali harus didetoksifikasi dari ketergantungna opioid sebelum memulai naltrexone. Pendekatan psikososial meliputi berbagai teknik. Komunitas penduduk bebas obat didasarkan asumsi bahwa penggunaan obat merupakan gejala berbagai gangguan emosi atau ketidakmampuan untuk menaggulangi stress kehidupan. Teknik yang paling umum menggunakan pengaruh kelompok sebaya, konfrontasi penegasan. Teknik lainnya meliputi bermacam-macam psikoterapi pada kelompok atau individu, pendekatan yang bersifat mendidik, gaya hidup alternatif melalui kehidupan kerja atau kemasyarakatan, dan berbagai jenis meditasi.

GANJA (MARIJUANA) Marijuana merupakan perpaduan dari bahan tumbuhan rambat yang menyerupai guntingan rumput, sehingga nama jalanannya rumput (grass). Ekstraksi dan dammar dari
27

tanaman ini menghasilkan produk yang lebih poten yaitu ganja. Tiga cannabinoid utama telah ditemukan pada cannabis yaitu cannabidiol (CBD), tetrahtdrocannabinol (THC) dan cannabinol (CBN). Alur biosintesis dimulai dari dengan CBD diolah menjadi THC dan akhirnya dengan CBD. Sebagian besar tanaman cannabis mengandung THC sebesar 1-2 %. Cara penggunaan yang aling disukai dinegara barat adalah dengan merokok. Tingginya daya larut lipid dari THC menyebabkan lebih mudah terjebak pada lapisan surfaktan paru. Berdasarkan studi-studi farmakokinetika mengindikasikan bahwa merokok hamper equivalen dengan pemberian intravena kecuali lebih rendahnya konsentrasi puncak plasma THC yang dicapai. Laju absorbs melalui pemberian ini lambat dan tak menentu, walaupun durasi kerjanya lebih lama. Mekanisme kerja THC menjadi subjek penyelidikan yang intensif. Tinggi derajat selektifitas enansiomer, baik cannabinoid asli maupun yang baru member sebagian ligan endogen, anandamide, telah dideskripsikan sebelumnya. Agonis-agonis sintesis cannabinoid dengan potensi dan streoelektifitas yang tinggi dalam uji perilaku telah digunakan untuk mengarakterisasi situs ikatan cannabinoid. Situs-situ ikatan sangat bayak pada nucleus arus keluar pada ganglia basalis, substansia nira, pars reticulata, globus palidus, hippocampus dan batang otak. Reseptor telah dikloning dan merupakan penghubungan proten G yang bekerja melalui cAMP. THC memiliki efek-efek farmakologis yang bercariasi menyerupai amphetamine, LSD, alcohol, sdative, atropine, dan morphinr. Perokok marijuana yang ahli sering kali sadar akan efek obat setelah dua atau tiga hirup. Karena merokok secara kontinu, efeknya meningkat, mencapai maksimum sekitar 20 menit setelah rokok dihabiskan. Sebagian efek obat menghilang setelah tiga jam, pada saat itu konsentrasi plasmanya rendah. Efek puncak setelah penggunaan secara oral mungkin diperlambat hingga 3-4 jam setelah cerna obat, tapi bertahan selama 6-8 jam. Mereka yang mengkonsumsi jenis ganja akan memperlihatkan perubahan-perubahan mental dan perilaku sebagai berikut: 1. Jantung berdebar-debar 2. Gejala pikologik antara lain : euphoria, haluinasi atau delusi, persaan waktu berlalu dengan lambat misalnya 10 menit, apatis. 3. Gejala fisik: mata merah, nafsu makan bertambah, mulut kering, perilaku adatif.

28

Dalam pengalaman prakteknya NAZA jenis ganja ini dapat merupakan pencetus terjadinya gangguan jiwa ( psikosis), gangguan jiwa skizofreni, pemakai berat kasus marijuana terdapat pada usia muda. Perokok berat marijuana dapat megalami beberapa masalah yang sama pada bronchitis kronik, obstruksi jalan nafas, dan metaplasia sel squamosa. Pada kasus angina pectoris dpat lebih buruk karena dihubungkan dengan meningkatnya denyut jantung, hipotensi ortosatik. Cannabis pernah terdftar pada formularium obat, tetapi tidak pernah digunakan secara medis untuk sekian lama. Akhir-akhir ini, minat terhadap cannabis untuk tujuan terapi telah dibangkitkankembali, misalnya padapenurunan tekanan intraokuler, perbaikan rasa muntah dan mual sehubungan dengan kemoterapikanker yang juga telah dipelajari. THC yang sekarang dikenal dronabinol, tealah dipasarkan untuk indikasi ini. Untuk pengobatan sedikit pemakai yang mencarinya, wlaupun banyak dari mereka yang berhenti pengobatan mnjadi terkejut melihat kejernihan otak mereka.

PSIKOTROPIKA

AMFETAMIN

GANGGUAN KARENA AMFETAMIN Resemik amphetamine sulfat pertama kali disintesis pada tahun 1887 dan dikenalkan dalam praktik klinis pada tahun 1932 sebagai inhaler yang dapat dibeli bebas untuk kongesti hiidung dan asma. Di tahun 1937, tablet amphetamine sulfat diperkenalkan untuk mengobati narkolepsi, parkinsonisme pascaensefalitis, depresi dan letargi. Produksi, pemakaian legal dan penggunaan gelap amfetamin meningkat sampai tahun 1970-an saat berbagai faktor social dan aturan mulai membatasi penggunaannya secara luas. Indikasi penggunaan amfetamin yang sekarang diajukan adalah terbatas pada gangguan defisitetansi/hiperaktivitas, narkolepsi dan gangguan depresif. Amfetamin juga digunakan untuk mengobati obesitas walaupun masih controversial.

29

BENTUK-BENTUK Sekarang ini, amfetamin utama yang tersedia adalah dextroamphetamine,

metaamphetamine dan methylphenidate. Obat ini beredar luas dengan nama crack, sabu-sabu, ekstasi dan speed. Sebagai suatu kelas umum, amfetamin juga di maksudkan sebaagai suatu simpatomimetik, stimulan dan psikostimulan. Amfetamin tipikaldigunakan untuk meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi perasaaan euforia. Pelajar yang belajar untuk ujian, pengendara truk jarak jauh, orang bisnis dengan deadline penting dan atlet untuk kompetisi adalah contoh orang dan situasi dimana amfetamin digunakan. Amfetamin adalah obat yang adiktif walaupun tak seadiktif kokain. Zat yang berhubungan dengan amfetamin lainnya adalah efedrin dan propanolamin yang tersedia secara bebas sebagai dekongestan hidung. Phenilpropanolamin juga tersedia sebagai penekan nafsumakan. Walaupun kurang poten dibanding amfetamin klasik, efedrin dan propanolamin sering menjadi sasaran penyalahgunaan karena mudah didapat dan harganya murah. Kedua obat, propanolamin khususnya dapat mencetuskan hipertensi, mencetuskan suatu psikosis toksik atau menyebabkan kematian. Batas keamanan untuk propanolamin adalah sempit, dan tiga sampai empat kali dosis normal dapat menyebabkan hipertensi yang mengancam kehidupan.

NEUROFARMAKOLOGI Semua amfetamin cepat diabsorbsi peoral dengan onset kerja yang cepat, biasanya satu jam jika digunakan peroral. Amfetamin klasik juga digunakan secara intravena. Dengan cara kerja tersebut mereka mempunyai efek yang hampir segera. Amfetamin yang tak diresepkan dan racikan juga dimasukkan dalam inhalasi. Toleransi timbul pada amfetamin klasik dan amfetamin racikan, walaupun pemakai amfetamin sering seringkali mengatasi toleransi dengan menggunakan lebih banyak obat. Amfetamin adalah kurang adiktif dibandingkan kokain, seperti yang dibuktikan oleh percobaan binatang dimana tidak semua tikus coba secara spontan memasukkan sendiri dosis rendah amfetamin. Penelitian lebih lanjut pada model binatang tersebut dapat membantu dokter mengerti kepekaan beberapa pasien terhadap ketergantungan amfetamin. Amfetamin klasik mempunyai efek primernya dengan menyebabkan pelepasan katekolamin terutama dopamin dari termminal presinaptik. Efek tersebut terutama kuat pada
30

neuron dopaminergik yang keluar dari area tegmental ventralis ke korteks serebri dan area limbik. Jalur ini disebut jalur hadiah atau reward pathway dan aktivasinya kemungkinan mekanisme adiksi utama pada pemakai amfetamin. Amfetamin racikan (MDMA, MDEA, MMDA dan DOM) menyebabkan pelepasan katekolamin dan pelepasan katekolamin yaitu dopamin dan norepinefrin dan pelepasan serotinin. Serotinin adalah neurotransmitter utama yang terlibat dalam halusinogen. Farmakologi MDMA adalah yang paling dimengerti dengan baik dalam kelompok tersebut. MDMA di ambil dalam neuron serotonergik oleh transporter serotinin yang bertanggung jawab untuk pengambilan kembali serotinin. Setelah didalam neuron, MDMA menyebabkan pelepasan suatu bolus serotinin dan menghambat aktivitas enzim yangmenghasilkan serotinin. Sebagai akibatnya, pasien yang menggunakan inhibitor ambilan kembali spesifik serotonin contohnya fluoxetine tak dapat mencapai perasaan ketinggian jika mereka menggunakan MDMA karena inhibitor ambilan kembali spesifik serotonin mencegah pengambilan MDMA kedalam neuron serotonergik mencegah pengambilan MDMA kedalam neuron serotonergik mencegah pengambilan MDMA ke dalam neuron serotonergik.

DIAGNOSA Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorder edisi keempat (DSM-IV) menuliskan banyak gangguan berhubungan amfetamin. Tetapi menyebutkan criteria diagnostic hanya untuk intoksikasi amfetamin, putus amfetamin dan gangguan berhubungan amfetamin yang tak terspesifikasi ketempat lain.

KETERGANTUNGAN DAN PENYALAHGUNAAN Ketergantungan amfetamin dapat menyebabkan penurunan cepat kemampuan seseorang untuk mengatasi kewajiban dan ketegangan yang berhubungan dengan pekerjaan dan keluarga. Orang yang menyalahgunakan amfetamin memerlukan dosis amfetamin yang semakin tinggi untuk mendapatkan perasaan melambung yang biasanya dan tanda fisik penyalahgunaan amfetamin hamper selalu timbul pada penyalahgunaan yang terus menerus.

31

INTOKSIKASI Sindrom intoksikasi oleh kokain dan amfetamin adalah serupa. Karena penelitian yang lebih giat dan mendalam telah dilakukan terhadap penyalahgunaan dan intoksikasi kokain dibandingkan terhadap amfetamin, literatur klinik tentang amfetamin, sangat dipengaruhi oleh temuan klinis pada penyalahgunaan kokain. Sebagai contoh, dalam DSM IV, kriteria diagnostik untuk intoksikasi amfetamin dan intoksikasi kokain adalah dipisahkan tetapi sebenarnya sama. DSM-IV memungkinkan spesifikasi adanya gangguan perseptual. Jika tes realitas tidak terdapat, diagnosis suatu gangguan psikotik akibat amfetamin dengan onset selama intoksikasi adalah diindikasikan. Gejala intoksikasi amfetamin adalah hamper menghilang sama sekali setelah 24 jam dan biasanya menghilang secara lengkap setelah 24 jam.

PUTUS AMFETAMIN Keadaan setelah intoksikasi amfetamin dapat disertai dengan kecemasan, gemetar, mood disforik, letargi, fatigue, mimpi menakutkan, nyeri kepala, keringat banyak, kram otot, kram lambung dan rasa lapar yang tak pernah kenyang. Gejala putus biasanya memuncak dua sampai empat hari dan menghilang dalam satu minggu. Gejala putus amfetamin yang paling serius adalah depresi, yang dapat berat setelah pengguanaan amfetamin dosis tinggi secara terusmenerus dan yang dapat disertai usaha bunuh diri. Kriteria diagnostik DSM-IV untuk putus amfetamin menyebutkan bahwa suatu mood disforik dan sejumlah perubahan fisiolgis adalah diperlukan untuk mendiagnosis putus amfetamin.

GAMBARAN KLINIS

Amfetamin Klasik Pada seseorang yang sebelumnya belum pernah menggunakan amfetamin, dosis tunggal 5 mg meningkatkan rasa kesehatannya dan menyebabkan elasi, euforia dan keramahan. Dosis kecil biasanya memperbaiki pemusatan perhatian merekadan meningktkan kinerja dalam tugas menulis, oral dan bekerja. Terdapat juga penurunan kelelahan, menyebabkan anoreksia dan peningkatan ambang rasa nyeri. Efek yang tidak diharapkan menyertai penggunaan dosis tinggi untuk periode waktu yang lama.

32

Amfetamin Racikan Karena efeknya pada system dopaminergik, amfetamin racikan memiliki sifat mengktifkan dan memberikan energi. Tetapi, efeknya pada sistem serotonergik, mewarnai pengalaman dengan obat tersebut dengan suatu karakter halusinogenik. Amfetamin racikan dikaitkan dengan disorientasi dan distorsi persepsi yang lebih sedikit daripada halusinogenik klasik contohnya lysergic acid diethylamine atau LSD. Rasa keakraban dengan orang lain dan rasa nyaman pada diri sendiri dan peningkatan kecerahan objek adalah efek yang sering dilaporkan pada MDMA atau dikenal dengan ekstasi (XTC). Beberapa ahli psikoterapi telah menggunakan dan menganjurkan penelitian yang lebih lanjut tentang amfetamin racikan sebagai adjuvan terhadap psikoterapi. Anjuran tersebut adalah kontroversial,

EFEK MERUGIKAN

Amfetamin Klasik Efek pada serebrovaskular, jantung dan GIT adalah diantara efek merugikan yang paling sering berhubungan dengan penyalahgunaan amfetamin. Keadaan spesifik yang mengancam kehidupan adalah adanya infark miokardium, hipertensi berat, penyakit kardiovaskular dan kolitis iskemik. Gejala neurologis yang terjadi terus-menerus, dari kedutan sampai tetanus sampai kejang, koma dan berakhir dengan kematiaan dapat menyerang dengan pemakaian dosis amfetamin yang semakin tinggi. Penggunaan amfetamin intravena berhubungan dengan transmisi virus HIV dan hepatitis dan dengan perkembangan abses paru, endokarditis dan angitis nekrotikan. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa informasi tentang praktik seks yang aman dan penggunaan kondom adalah tidak diketahui denganbaik oleh pelaku penyalahgunaan amfetamin. Efek merugikan yang kurang mengancam kehidupan adalah kemerahan, pucat, sianosis, demam, nyeri kepala, takikardia, palpitasi, mual muntah, bruxism (menggesekkan gigi), sesak nafas, tremor dan ataksia. Penggunaan amfetamin oleh wanita yang mengandung telah disertai dengan BBLR, lingkar kepala yang kecil, usia kehamilan dini dan retardasi pertumbuhan. Efek psikologis yang merugikan dari amfetamin adalah kegelisahan, insomnia, iritabilitas, sikap permusuhan dan konfusi. Gejala gangguan kecemasan, seperti gangguan kecemasan umum dan gangguan panik dapat diinduksi oleh penggunaan amfetamin. Ideas of reference, waham paranoid dan halusinasi dapat diselesaikan dengan pemakaian amfetamin.
33

Amfetamin Racikan Amfetamin racikan mempunyai efek yang merugikan yang sama dengan amfetamin klasik. Tetapi, berbagai efek merugikan lainnya juga telah dihubungkan dengan obat racikan. Secara klinis, suatu efek merugikan yang berat yang berhubungan dengan MDMA adalah hipertermia yang disebabkan oleh obat dan selanjutnya dieksaserbasi oleh aktivitas yang berlebihan contohnya berdansa liar di klub yang panas dan padat. Terdapat sejumlah laporan klinis tentang kematian yang berhubungan dengan pemakaian MDMA dibawah situasi tersebut. Peneliti dasar berbeda dalam pendapat mereka tentang apakah MDMA menyebabkan neurotoksisitas dalam dosis yang digunakan oleh manusia.

PENGOBATAN Pengobatan gangguan berhubungan amfetamin adalah mirip dengan gangguan berhubngan dengan kokain berupa kesulitan dalam membantu pasien tetap abstinen dari obat yang mempunyai kualitas mendorong yang sangat kuat dan yang menginduksi kecanduan. Lingkungan rawat inap danpenggunaan cara pengobatan yangbermacam-macam biasanya diperlukan untukmencapai abstinensi zat yang berlangsung selamanya. Pengobatan gangguan spesifik akibat amfetamin mungkin diperlukan dalam jangka waktu yang pendek. Anti psikotik, baik phenotiazine atau haloperidol dapat diresepkan untuk beberapa hari pertama. Tanpa adanya psikosis, diazepam adalah berguna untuk mengobati agitasi dan hiperaktivitas pasien. Dokter harus menegakkan ikatan terapetik dengan pasien untuk mengatasi depresi atau gangguan kepribadian dasar ataukeduanya. Tetapi, karena banyak pasien adalah mengalami ketergantungan berat dengan obat, psikoterapi mungkin sangat sulit.

HALUSINOGEN

Pada tahun 1954, A. Hoffer dan H. Osmond memperkenalkan istilah halusinogen untuk member nama zat tertentu yang dalam jumlah sedikit dapat mengubah persepsi, pikiran dan perasaan seseorang sehingga orang yang menggunakan zat tersebut mengalami halusinasi.

34

Halusinogen juga di kenal sebagai psikedelik, bertindak pada susunan saraf pusat untuk membuat perubahan yang bermakna dan sering radikal pada keadaan kesadaran pengguna, juga dapat mengacaukan perasaan kenyataan, waktu dan emosi para pengguna. Pengguna halusinogen mengaku mengalami peningkatan kesadaran terhadap rangsang eksternal, pikiran menjadi lebih cerah dan reaksi disosiasi. Subklasifikasi. Halusinogen banyak yang alami, yaitu terdapat pada tumbuhan tertentu atau terdapat pada bagian tertentu dari hewan tertentu. Selebihnya, halusinogen adalah sintetik. Halusinogen yang alami antara lain Ololiokui (Amerika Selatan), Datura stramonium (mengandung skopolamin), Kohoba (Haiti), Harmala (Peru, Ekuador, Kolombia, Brazil), jamur Psilocybe Mexicana (mengandung psilosin dan psilosibin), dan sebagainya, sedangkan halusinogen sintetik diantaranya LSD-25, DOM, DMP, MDA, dan sebagainya. Cara mengonsumsi. LSD-25 biasanya digunakan secara oral dan jarang dirokok maupun disuntikkan. Pil LSD-25 dikonsumsi secara oral dengan dosis 100-300 mikrogram. Psilosin dan psilosibin yang terdapat dalam jamur Psilocybe mexicana biasanya dimakan dengan dosis 250 mikrogram/kgBB. Meskalin berasal dari kaktus Liphophora williamsii, yang diiris tipis setebal kancing baju dan dikeringkan dibawah sinar matahari. Irisan kaktus ini dikonsumsi secara oral dengan dosis 56 mg/kgBB. Kadang meskalin dihancurkan menjadi serbuk lalu dicampur didalam rokok tembakau atau ganja. Terkadang digunakan juga melalui suntikan. DMP (dimetiltriptamin) atau DET (dietiltriptamin) biasanya digunakan secara inhalasi atau dirokok karena penggunaan secara oral kurang efektif. MDA (metil-endioksi-amfetamin) biasanya dikonsumsi dengan cara oral walaupun kadang-kadang juga secara nasal atau suntikan. PMA (parametoksi-amfetamin) dapat digunakan secara oral, nasal, maupun suntikan. Amanitta mappa adalah sejenis jamur di daerah subtropics Eropa, Asia dan Amerika, biasanya dikonsumsi secara oral. Atropin, skopolamin dan hyosciamin terdapat dalam tanaman Atropa belladonna dan Datura stramonium biasanya dikonsumsi secara oral. DMT biasanya dipakai secara nasal, dirokok atau intravena.

35

Harmalin dan harmin terdapat dalam tanaman Banisteriopsis caapi di Amerika Selatan dan Peganum harmala di Timur Tengah (disebut juga Syrian rue), digunakan secara oral atau suntikan. Morning Glory Seed berasal dari tanaman Rivea corymbosa dan Ipomoea violacea yang berisis senyawa mirip LSD, biasanya bijinya ditumbuk dan dilarutkan dalam air untuk diminum. Myristicin terdapat dalam tanaman Myristica fragrans yang tumbuh di Indonesia, digunakan dengan cara diseduh dalam air the dan diminum atau digunakan secara nasal. DOM digunakan secara oral dan TMA secara suntikan.

LSD Salah satu contoh halusinogen adalah LSD. Lysergic acid diethylamide (LSD) merupakan zat semisintetik psychedelik dari family ergoline. LSD sensitif terhadap udara, sinar ultraviolet, dan klorine,terutama dalam bentuk solutio, dimana zat ini akan bertahan selama 1 tahan jika dijauhkan dari cahaya dan dijaga agar suhunya tetap berada dibawah temperature. Alam bentuk aslinya warna, bau, sangat khas. LSD dapat didistribusi ke dalam tubuh secara intramuskular atau injeksi intravena. Dosis yang dapat menyebabkan efek psikoaktif pada manusia yaitu 20-30 mg (mikrogram). LSD dapat digunakan sebagai agen therapeutik yang menjanjikan. Lysergic acid diethylamide (LSD) adalah halusinigen yang paling terkenal. Ini adalah narkoba sintetis yang di sarikan dari jamur kering (dikenal sebagai ergot) yang tumbuh pada rumput gandum. Proses pembuatan LSD dari bahan baku membutuhkan pengetahuan dan keahlian tehnik yang tinggi. LSD mempengaruhi sejumlah besar reseptor pasangan protein-G, termasuk semua reseptor dopamin, semua subtipe adrenoreseptor sama seperti lainnya. Ikatan LSD pada sebagian besar subtipe reseptor serotonin kecuali 5-HT3 dan 5-HT4. bagaimanapun juga, hampir semua reseptor mempengaruhi pada afinitas rendah menjadi aktif pada otak dengan konsentrasi 10-20 nm. LSD adalah cairan tawar, yang tidak berwarna dan tidak berbau yang sering di serap ke dalam zat apa saja yang cocok seperti kertas pengisap dan gula blok, atau dapat dipadukan dalam tablet, kapsul atau kadang-kadang gula-gula. Bentuk LSD yang paling popular adalah kertas pengisap yang terbagi menjadi persegi dan dipakai dengan cara ditelan.
36

Halusinogen lain termasuk meskalin (tanaman alami yang berasal dari kaktus peyote), pala, jamur-jamur tertentu (yang mengandung zat psilosin dan psilosibin), dimetiltriptamin (DPT), fensiklidin (PCP) dan ketamin hidroklorid. Tak serupa dengan narkoba lain, pengguna LSD mendapat sedikit gagasan apa yang mereka pakai dan efeknya dapat berubah-ubah dari orang ke orang, dari peristiwa ke peristiwa dan dari dosis ke dosis. Efeknya dapat mulai dalam satu jam setelah memakai dosis bertambah antara 2-8 jam dan berangsur hilang secara perlahan-lahan setelah kurang lebih 12 jam. Untuk penggunaan LSD efeknya dapat menjadi nikmat yang luar biasa, sangat tenang dan mendorong perasaan nyaman. Sering kali ada perubahan pada persepsi, pada penglihatan, suara, penciuman, perasaan dan tempat. Efek negatif LSD dapat termasuk hilangnya kendali emosi, disorientasi, depresi, kepeningan, perasaan panik yang akut dan perasaan tak terkalahkan, yang dapat mengakibatkan pengguna menempatkan diri dalam bahaya fisik. Pengguna jangka panjang dapat mengakibatkan sorot balik pada efek halusinogenik, yang dapat terjadi berhari-hari, berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan setelah memakai LSD. Tidak ada bukti atau adanya ketergantungan fisik dan tidak ada gejala putus zat yang telah diamati bahkan setelah dipakai secara berkesinambungan. Namun, ketergantungan kejiwaan dapat terjadi. Efek LSD normalnya 6-12 jam setelah menggunakan, tergantung pada dosis, toleransi, berat badan dan umur. Keberadaan LSD tidak lebih lama keberadaannya daripad obat-obat dengan level signifikan di dalam darah.

PSILOSIN DAN PSILOSIBIN Psilosin dan psilosibin diabsorbsi melalui dinding usus. Sebagian dimetabolisme menjadi zat yang tidak aktif oleh hati. Sebagian besar zat ini diekskresi melalui urin tanpa perubahan. Psilosin dan psilosibin jiga bekerja pada neuron serotonergik dan neuron adrenergic. Pengaruh kedua zat ini terhadap pengguna sama dengan pengaruh LSD, antara lain psudohalusinasi, pseudoilusi, waham, sinestesi, distorsi dalam persepsi waktu, ruang dan badan. Sebagian pengguna merasa senang dengan pengalaman tersebut dan sebagian lagi merasakan sebagai pengalaman yang mengerikan.

37

Pengaruh kedua zat ini lebih singkat dibandingkan dengan LSD, dimana pengaruh psilosibin akan menghilang dalam waktu 3-6 jam. Toleransi berkembang cepat. Pengguna harus berhenti menggunakan secara periodic agat bisa memperoleh lagi pengaruh yang diinginkan.

MESKALIN Meskalin bekerja pada susunan saraf pusat maupun tepi. Meskalin bekerja lebih pada neuron serotonergik daripada neuron adrenergic walaupun meskalin mirip neurotransmitter ketekolamin. Pengaruh meskalin terhadap pengguna juga sama seperti psilosibin, yang timbul 1-2 jam sesudah dikonsumsi dan hilang secara perlahan-lahan dalam waktu 10-12 jam sesudah mengonsumsi. Toleransi berkembang cepat dalam 3-6 hari.

DMT Halusinogen yang mirip amfetamin dimetabolisme seperti metabolism amfetamin. Pada dosis kecil zat ini menyebabkan euphoria seperti amfetamin, sedangkan pada dosis tinggi menyebabkan halusinasi seperti halusinogen. DMT mem[unyai khasiat seperti LSD dan meskalin. Timbulnya reaksi fisik dan psikologis sangat cepat dan berlangsung tidak lama, hanya 30-60 menit.

HARMALIN DAN HARMIN Kedua senyawa ini menyebabkan rasa mual dan muntah, banyak berkeringat, lemah, mabuk, gemetar dan rasa berat di kaki. Sesudah beberapa saat pengguna merasa santai dan tidak peduli terhadap sekitarnya. Mata tertutup dan mimpi berkepanjangan dengan gambaran atau fantasi yang jelas. Halusinasi dan waham tidak sehebat pada penggunaan halusinogen lain. Halusinasi yang timbul biasanya berhubungan dengan agresivuitas dan seksualitas. Lama gejalanya sekitar 6 jam. Karena kedua senyawa ini adalah monoamine oksidase inhibitor (MOII), bila dikonsumsi bersamaan dengan makanan yang mengandung tiramin (keju, cokelat, anggur merah) dapat berakibat fatal.

38

MIRISTISIN Pengaruh miristisin (dalam Pala) dalam tubuh kelihatan 2-5 jam sesudah dikonsumsi. Intoksikasi senyawa ini ditandai dengan letargi, euphoria, kepala terasa ringan, tertawa tidak terkendali, merasa terlepas dari lingkungannya, sensasi melayang-layang, distorsi waktu dan ruang. Beberapa pengguna merasa potensi seksualnya meningkat. Gejala lainnya, mual, muntah, diare, nyeri kepala, denyut jantung bertambah cepat, gangguan koordinasi motorik, rasa berat di kaki, wajah merah, retensi urin dan konstipasi.

TMA Dalam dosis kecil (50-100 mg), TMA menyebabkan mabuk, kepala terasa ringan, euphoria, dan lepas kendali terhadap emosi. Dalam dosis yuang mengakibatkan halusinasi, gejala yang terlihat sama dengan intoksikasi meskalin. Dalam dosis tinggi (300 mg atau lebih), TMA dapat menimbulkan perilaku antisocial.

ZAT ADIKTIF LAIN

Yang dimaksud disini adalah bahan/zat yang berpengaruh psikoaktif diluar yang disebut Narkotika dan Psikotropika, meliputi :

Minuman berakohol, Mengandung etanol etil alkohol, yang berpengaruh menekan susunan syaraf pusat, dan sering menjadi bagian dari kehidupan manusia sehari-hari dalam kebudayaan tertentu. Jika digunakan sebagai campuran dengan narkotika atau psikotropika, memperkuat pengaruh obat/zat itu dalam tubuh manusia. Ada 3 golongan minuman berakohol, yaitu : 1. Golongan A : kadar etanol 1-5%, (Bir) 2. Golongan B : kadar etanol 5-20%, (Berbagai jenis minuman anggur) 3. Golongan C : kadar etanol 20-45 %, (Whiskey, Vodca, TKW, Manson House, Johny Walker, Kamput.)

39

Inhalansia (gas yang dihirup) dan solven (zat pelarut) mudah menguap berupa senyawa organik, yang terdapat pada berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor dan sebagai pelumas mesin. Yang sering disalah gunakan, antara lain : Lem, thinner, penghapus cat kuku, bensin.

Tembakau Pemakaian tembakau yang mengandung nikotin sangat luas di masyarakat. Pada upaya penanggulangan NAPZA di masyarakat, pemakaian rokok dan alkohol terutama pada remaja, harus menjadi bagian dari upaya pencegahan, karena rokok dan alkohol sering menjadi pintu masuk penyalahgunaan NAPZA lain yang lebih berbahaya.

PENYALAHGUNAAN ZAT ADIKTIF LAINNYA

NIKOTIN DAN KAFEIN Nikotin dan kafein adalah zat psikoaktif yang paling banyak dikonsumsi manusia. Kedua zat psikoaktif ini tergolong psikostimulan dan bersifat adiktif. Nikotin dalam tembakau berkadar 1-4%. Satu batang rokok mengandung sekitar 1,1 mg nikotin. Pada waktu dibakar ketika dirokok sebagian besar nikotin terbakar. Akan tetapi, 1/7 sampai 1/3 akan masuk ke paru masih dalam keadaan utuh. Jadi setiap batang rokok yang dihisap terdapat nikotin sebanyak kurang lebih 0,25 mg sampai ke paru.

NIKOTIN

EPIDEMIOLOGI Bentuk Nikotin yang paling umum adalah tembakau yang dihisap dalam bentuk rokok, cerutu dan pipa. Selain itu dapat pula digunakan sebagai tembakau sedotan dan kunyah. Factor predisposisi yang berperan antara lai : Jenis kelamin, laki-laki lebih berkemungkinan dalam menghisap rokok. Ras dan etnik, kulit putih dan kulit hitam lebih mungkin menghisap rokok dibandingkan dengan Hispanik.

40

Kepadatan populasi, penduduk daerah yang bukan metropolitan berkemungkinan lebih besar untuk menghisap rokok dibandingkan penduduk yang tinggal dimetropilitan kecil dan besar.

Daerah, tidak ada perbedaan signifikan secara statistic.

JENIS TEMBAKAU Flue-Cured Tobacco Daun tembakau jenis ini berwarna terang, dan merupakan tembakau yang dipakai dalam conventional British cigarette. Tembakau jenis ini mengandung kadar gula tinggi (15-24%). Daun tembakau ini dikeringkan dalam barak gelap sehingga berkurangnya kelembapan dapat diatur. Pemanasan dilakukan dengan menggunakan bahan bakar kayu. Light Air-Cured Tobacco Daun tembakau yang berwarna pirang ini berasal dari Ohio. Tembakau ini mengandung banyak gula dan dikeringkan dalam barak yang rindag dengan ventilasi yang baik tanpa bantuan pemanasan dari luar. Tembakau jenis ini banyak digunakan dengan cara dikunyah, sebagai salah satu campuran tembakau yang dihisap dengan pipa. Marryland Tobacco Tembakau jenis ini mengandung sedikit nikotin dan mempunyai aroma yang netral serta dapat dibakar sampai habis dan tidak menyisakan abu. Dark Tobacco Dark Tobacco termasuk Air-Cured Tobacco yang mengalami fermentasi sehingga kadar gulanya renda, serta asapnya bersifat alkalis. Tembakau jenis ini banyak digunakan sebagai lapisan luar dan isi cerutu, sebagai tembakau yang dikunyah dan dihisap dengan menggunakan pipa serta dalam rokok. Oriental Tobacco Proses pengeringan tembakau ini adalah dengan sinar matahari serta dibiarkan mengalami fermentasi selama disimpan. Aroma yang khas berasal dari getah yang dihasilkan oleh trikomapada permukaan daun tembakau. Rokok Kretek Rokok kretek atau rokok cegkeh mulai dikenal di Indonesia sejak awal aba ke-20. Cengkeh mengandung eugenol, suatu anestesi local, yang dapat mengurangi perasaan tidak enak ditenggorokan akibat asap rokok.
41

CARA MENGKONSUMSI Tembakau yang mengandung nikotin biasanya digunakan dengan cara dibakar atau dihisap sebagai rokok sigaret, cerutu, atau pipa, dikunyah, atau disedot melalui hidung.

CARA KERJA OBAT Nikotin adalah suatu senyawa amin tertier bercincin piridin dan pirolidin, bersifat alkalis lemah sehingga mudah larut dalam air maupun lemak. Menurut Benowitz, pada pH fisiologis, 31% nikotin tidak mengalami ionisasi dan mampu menembus membrane sel. Asap rokok sigerete sedikit asam sehingga tidak mudah menembus selaput lender rongga mulut. Nikotin yang berasal dari cerutu, cangklong, permen karet nikotin, dan tembakau yang dikunyah bersifat lebih alkalis sehingga dapat diabsorpsi tahap demi tahap melalui selaput lender. Selain itu nikotin juga dapat diserap melalui saluran cerna dan permukaan kulit. Penyerapan nikotin dari paru kedalam darah berlangsung cepat sehingga dalam delapan detik sudah sampai ke otak. Kadar nikotin dalam jaringan otak menurun dalam waktu 20-30 menit karena nikotin diedarkan keseluruh tubuh. Penyerapa nikotin melalui lambung berlangsung lambat akibat pH lambung yang asam, tetapi penyerapan di usus lebih cepat karena pH lebih alkalis. Walaupun demikian, pada pengguna tembakau yang dikunyah hanya 30% nikotin yang sampai ke hati. Dalam keadaan normal, 80-90% nikotin dimetabolisme di hati, paru, dan ginjal dengan mendekati waktu paruh dua jam. Nikotin dan metabolitnya akan cepat diekskresi melalui ginjal. Kotin dan nor nikotin 1 oksidase adalah metabolit nikotin yang secara farmakologis adalah nonaktif karena kotin mempunyai paruh waktu yang panjang, dan dapat dipakai untuk mendeteksi penggunaan tembakau. Melalui pengaruhnya terhadapt hepar, nikotin mengikat enzim dalam hepar sehingga metabolisme beberapa jenis obat meningkat, misalnya teofilin, warfarin, kafein, dan beberapa jenis obat antidepresan. Sehingga, kadar obat-obatan tersebut dalam darah lebih rendah dari yang diharapkan. Nikotin terikat pada reseptor kolinergik (C-6) dan nikotinik yang tedapat pada susunan saraf pusat, medulla glandula adrenalis, sambungan neuromuscular, dan ganglia susunan saraf otonom. Menurut Benowitz, ikatan nikotin pada jaringan otak yang terkuat terdapat pada
42

hipotalamus, hipokampus, thalamus, mesensefalon, batang otak, korteks, neuron dopaminergik pada nigrostriata dan mesolimbik, yang berkaitan dengan terjadinya adiksi, ketergantungan toleransi dan putus zat nikotin. Nikotin juga mempengaruhi neurotrasmiter lain terutama norepinefrin. Aktivitas nikotin pada jaringan otak bersifat bifasik, yaitu dimulai dengan stimulasi yang hanya berlangsung sebentar, kemudian diikuti dengan sifat depresi. Pada dosis kecil, terjadi stimulasi pada ganglion susunan saraf otonom yang berlangsung sebentar diikuti dengan efek penyekatan pada ganglion tersebut. Benowitz memperkirakan paling sedikit seseorang membutuhkan sepuluh batang rokok tembakau agar memperoleh 10-40 mg nikotin per hari supaya mendapatkan efek yang diinginkan.

PENGARUH TERHADAP PENGGUNA Pengaruh nikotin terhadap susunan saraf pusat atau prilaku antara lain meningkatkan kewaspadaan, mengurangi ketegangan mental pada waktu stress, meningkatkan daya ingat jangka pendek waktu reaksi, mengurangi rasa lapar, mengurangi berat badan, dan meningkatkan perhatian. Nikotin juga meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, aliran darah koroner, stroke volume, dan cardiac output sesaat. Nikotin dalam jangka panjang akan : Mengurangi aliran darah koroner Menurunkan suhu kulit Menyebabkan vasokonstriksi sistemik Meningkatkan aliran darah ke otot Meningkatkan sirkulasi asam lemak bebas, laktat, dan gliserol. Meningkatkan aktivitas trombosit Menigkatkan produksi sputum Menyebabkan batuk Nafas berbunyi dan tangan gemetaran Nikotin juga meningkatkan kerja beberapa jenis hormone dan neurotransmitter, seperti katekolamin, ACTH, GH, Prolaktin, vasopressin, beta endorphin, dan kortisol. Gejala keracunan nikotin awal mulanya adalah muntah, mual, berliur, nyeri perut, denyut jantung cepat, tekanan

43

darah naik, nafas cepat, miosis, kebingungan dan agitatif. Kemudian diikuti dengan denyut jantung lambat, tekanan darah menurun, nafas lambat, midriasis, letagi, kejang, dan koma. Gejala putus tembakau berupa denyut jantung bertambah cepat, tangan gemetaran, suhu kulit meningkat, keinginan yang kuat untuk merokok lagi, mudah marah, tekanan darah sedikit menurun, otot-otot berkedut, nyeri kepala, cemas, tidak suka makan, gangguan konsentrasi, iritabel, ansietas, depresi dan perlambatan EEG. Gejala ini berlangsung sekitar dua atau tiga minggu. Gangguan tidur berupa insomnia dan bertambahnya nafsu makan berlangsung lebih lama sekitar enam bulan.

KRITERIA DIAGNOSIS Intoksikasi Akut Tembakau T erdapat disfungsi perilaku atau persepsi tidak normal yang dibuktikan dengan adanya satu dari gejala : 1. insomnia 2. mimpi aneh 3. suasana perasaan labil 4. derealisasi 5. interfensi fungsi personal Paling sedikit terdapat satu dari gejala : 1. Nausea 2. Berkeringat 3. Denyut jantung cepat 4. Irama jantung tak teratur Gejala Putus Tembakau 1. Berkeinginan kuat untuk mengkonsumsi tembakau 2. Mudah tersinggung dan mudah marah 3. Cemas dan gelisah 4. Gangguan konsentrasi 5. Mengantuk 6. Nyeri kepala 7. Suasana perasaan disforia
44

8. Iritabel dan tidak tenang 9. Batuk bertambah 10. Ulkus di mulut

PENEGAKAN DIAGNOSA Anamnesa Autoanamnesa Tujuannya untuk membentuk rasa percaya pasien terhadap terapis sehingga pasien merasa yakin bahwa data tentang dirinya akan terjamin jerahasiannya di tangan terapis. Data pribadi dan data demografi pengguna zat psikoaktif yang perlu diketahui meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat tempat tinggal, tingkat pendidikan, agama yang dianut, etnik, status perkawinan, anak nomor berapa dari orang tuanya, pekerjaan ayah, ibu, maupun pengguna. Adapun pertanyaan yang dapat diajukan anatara lain : a. Zat psikoaktif apa saja yang pernah dikonsumsi? b. Sejak usia berapa menggunakan zat tersebut? c. Zat psikoaktifa apa yang satu bula terakhir ini masih digunakan dan kapan terakhir dikonsumsi? d. Berapa kali setiap hari dikonsumsi? e. Berapa jumlah setiap kali mengkonsumsi? f. Bagaimana cara mengkonsumsi zat tersebut? g. Bila dengan cara menyuntik, bagaimana cara mensterilkan jarum suntiknya? h. Apakah pernah bertukar jarum suntik? i. Alasan menggunakan zat tersebut? j. Komplikasi apa saja yang pernah dialami selama pemakaian zat tersebut? k. Apa pernah dirawat di rumah sakit atau di panti rehabilitasi?? Aloanamnesa Aloanamesa dilakukan terhadap orang tua, guru, atau orang dekat lainnya berkisar pada perubahan perilaku dan kebiasaan penderita. Yang dapat ditanyakan antara lain: a. Apakah terjadi perubahan dalam pola tidur, makan, pola tidur, tampak mengantuk? b. Apakah sering berpergian malam hari dan tanpa memberitahu kepergiannya? c. Apakah sering tidak masuk sekolah?
45

d. Apakah sifatnya berubah? e. Apakah sering berbohong? f. Apakah anggota kelyarga sering kehilangan uang atau benda berharga? Pemeriksaan Fisik Kesadaran = spoor-koma jika kelebihan dosis yang berat Terdapat bronchitis Terdapat tanda-tanda Kanker paru Pemeriksaan Psikiatri Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatri yang sering kali terdapat bersamaan dengan pengguna zat psikoaktif. Pada penyalahgunaan nikotin ini akan tampak gangguan emosi berupa euphoria, gelisah, dan iritabel. Pemeriksaan Psikologis Dilakukan dengan melakukan tes DAP, tes baum, MMPI, SSCT, dan sebagainya. Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan dengan menganalisis air seni untuk mengetahui zat psikoaktif yang dikonsumsi penderita. Air seni sebaiknya diambil kurang dari 48 jam sejak penggunaan zat psikoaktif terakhir. Ada beberapa teknik pemeriksaan analisis air seni yaitu paper chromatography, thin layer chromatography, gas chromatography, atau high power TLC. Selain tes anlisis urin dapat pula dilakukan pemeriksaa darah rutin, kimia darah, tes fungsi hati, dan tes fungsi ginjal apabila ada indikasi untuk diperiksa. Pemeriksaan Flouroskopi dan Elektrofisiologis Pemeriksaan Flouroskopi berupa foto paru, foto tengkorak, USG, CT Scan, dan MRI sedangkan pemeriksaan elektofisiologi berupa EEG, EKG, dan EMG

PENATALAKSANAAN 1. Terapi intoksikasi Tembakau Terapi intoksikasi tembakau adalah asimtomatik. Utnuk mempercepat ekskresi nikotin, lakukan asidifikasi air seni dengan member ammonium klorida 500mg/oral setiap 3-4 jam.
46

2. Terapi Putus Tembakau Tidak perlu dirawat inap di rumah sakit. Bila diperlukan dapat diberikan analgetik untuk mengatasi rasa nyeri dan antiansietas untuk mengatasi kegelisahan dan iritabilitas.

KOMPLIKASI MEDIS Merokok dapat atau mencetuskan penyakit jantung dan pembuluh darah, yaitu penyakit jantung koroner, berupa infark otot jantung sampai serangan angina pectoris, arteriosklerosis, dan penyakit pembuluh darah tepi. Selain itu juga menyebabkan penyakit paru, seperti radang saluran nafas (bronchitis), efisema, radang paru, dan kanker paru. Merokok tembakau juga dapat menyebabkan kanker pada laring, rongga mulut, esophagus, kandung kencing, leher rahim, pancreas, dan lambung. Merokok dapat menyababkan/memperberat gastritis akut, ulkus peptikum, osteoporosis, dan kulit keriput. Kontrasepsi oral tidak boleh diberikan pada perokok tembakau karena memperbesar resiko menderita penyakit trombotik.

KAFEIN

Kadar Kafein dalam biji kopi berkisar 1-2,5% bergantung pada jenisnya. Daun the selain mengandung teofilin dan teobromin juga mengandung kafein. Kakao dan coklat mengandung teobromin dan kafein juga.

Minuman dan obat Kopi seduhan Kopi instan

Kandungan kafein didalamnya 80-140 mg/cangkir 66-100 mg/cangkir

Decaffeinated coffe 2-4 mg/cangkir Teh daun The celup Kola APC Cafergot 30-75 mg/cangkir 42-100 mg/cangkir 25-55 mg/cangkir 32 mg/tablet 100 mg/tablet

47

CARA KONSUMSI Kafein yang terdapat dalam biji kopi biasanya dikonsumsi secara oral sebagai minuman. Kafein yang terdapat dalam obat biasanya berbentuk pil atau tablet untuk penggunaan oral.

CARA KERJA OBAT Kafein atau 1,3,7 trimetilsantin bersifat lipofilik, sehingga pada penggunaan oral, 99% kafein akan diserap kedalam darah dan kadar tertinggi dalam darah dicapai dalam waktu 30-60 menit. Dengan cepat kafein tersebar keseluruh tubuh dan menembus blood, barin, barrier ke otak. Kafein dapat ditemukan di plasma dara, air liur, ASI, air seni, cairan serebrospinal, semen dan air ketuban. Kafein dimetabolisme di hati oleh system microsomal p-450 reductase, lalu dieksresi melalui air seni, dan 2-3%diekskresi dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh kafein bervariasi antara 2-12 jam dengan rata-rata 4-6 jam. Kehailan dan penyakit hati yang kronis meningkatkan waktu paruh sedangkan merokok menurunkan waktu paruh. Paling penting dalam mekanisme kerja kafein antara lain : 1. Kafein menyekat reseptor adenosine 2. Kafein menghambat enzim fosfodiesterase 3. Kafein meninduksi translokasi kalsium intraselular

KRITERIA DIAGNOSIS Intoksikasi Akut Kafein Harus terdapat disfungsi prilaku atau persepsi yang tidak normal yang dibuktikan dengan adanya paling sedikit satu dari gejala : 1. Euphoria 2. Kewaspadaan yang berlebihan 3. Agresif atau marah-marah 4. Suka berdebat 5. Suasanan perasaan yang labil 6. Perilaku yang diulang-ulang 7. Ilusi pendengaran, penglihatan, atau perabaan 8. Halusinasi
48

9. Ide paranoid Paling sedikit terdapat dua dari gejala : 1. Denyut jantung cepat 2. Denyut jantung tidak teratur 3. Tekanan darah tinggi 4. Berkeringat dan menggigil 5. Mual atau muntah 6. Berat badan berkurang 7. Pupil melebar 8. Agitasi 9. Kelemahan otot 10. Nyeri dada 11. Kejang Gejala Putus Kafein 1. Terdapat suasana disforia 2. Terdapat dua dari gejala : a. Lesu dan letih b. Hambatan pikomotor c. Keinginan kuat untuk mengkonsumsi kafein d. Nafsu makan bertabah e. Insomnia f. Mimpi aneh

PENEGAKAN DIAGNOSA Anamnesa Autoanamnesa Tujuannya untuk membentuk rasa percaya pasien terhadap terapis sehingga pasien merasa yakin bahwa data tentang dirinya akan terjamin jerahasiannya di tangan terapis. Data pribadi dan data demografi pengguna zat psikoaktif yang perlu diketahui meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat tempat tinggal, tingkat pendidikan, agama yang dianut, etnik, status

49

perkawinan, anak nomor berapa dari orang tuanya, pekerjaan ayah, ibu, maupun pengguna. Adapun pertanyaan yang dapat diajukan anatara lain : a. Zat psikoaktif apa saja yang pernah dikonsumsi? b. Sejak usia berapa menggunakan zat tersebut? c. Zat psikoaktifa apa yang satu bula terakhir ini masih digunakan dan kapan terakhir dikonsumsi? d. Berapa kali setiap hari dikonsumsi? e. Berapa jumlah setiap kali mengkonsumsi? f. Bagaimana cara mengkonsumsi zat tersebut? g. Bila dengan cara menyuntik, bagaimana cara mensterilkan jarum suntiknya? h. Apakah pernah bertukar jarum suntik? i. Alasan menggunakan zat tersebut? j. Komplikasi apa saja yang pernah dialami selama pemakaian zat tersebut? k. Apa pernah dirawat di rumah sakit atau di panti rehabilitasi?? Aloanamnesa Aloanamesa dilakukan terhadap orang tua, guru, atau orang dekat lainnya berkisar pada perubahan perilaku dan kebiasaan penderita. Yang dapat ditanyakan antara lain: a. Apakah terjadi perubahan dalam pola tidur, makan, pola tidur, tampak mengantuk? b. Apakah sering berpergian malam hari dan tanpa memberitahu kepergiannya? c. Apakah sering tidak masuk sekolah? d. Apakah sifatnya berubah? e. Apakah sering berbohong? f. Apakah anggota kelyarga sering kehilangan uang atau benda berharga?

Pemeriksaan Fisik o Kesadaran o Denyut nadi o Suhu badan o Pernafasan o Tekanan darah
50

o Mata o Hidung o Mulut o Paru o Jantung o Lambung o Hepar

Pemeriksaan Psikiatri Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatri yang sering kali terdapat bersamaan dengan pengguna zat psikoaktif. Pada penyalahgunaan nikotin ini akan tampak gangguan emosi berupa agitatif dan gangguan bicara berupa banyak bicara

Pemeriksaan Psikologis Dilakukan dengan melakukan tes DAP, tes baum, MMPI, SSCT, dan sebagainya.

Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan dengan menganalisis air seni untuk mengetahui zat psikoaktif yang dikonsumsi penderita. Air seni sebaiknya diambil kurang dari 48 jam sejak penggunaan zat psikoaktif terakhir. Ada beberapa teknik pemeriksaan analisis air seni yaitu paper chromatography, thin layer chromatography, gas chromatography, atau high power TLC. Selain tes anlisis urin dapat pula dilakukan pemeriksaa darah rutin, kimia darah, tes fungsi hati, dan tes fungsi ginjal apabila ada indikasi untuk diperiksa.

Pemeriksaan Flouroskopi dan Elektrofisiologis Pemeriksaan Flouroskopi berupa foto paru, foto tengkorak, USG, CT Scan, dan MRI sedangkan pemeriksaan elektofisiologi berupa EEG, EKG, dan EMG

Penatalaksanaan Terapi Intoksikasi Kafein

51

Terapi intoksikasi kafein bersifat asimtomatik. Jarang diperlukan antiansietas, tetapi bila diperlukan, derivate benzodiazepine dapat diberikan sebagai antiansietas ataupun antikejang. Bila terjadi hipertensi dapat diberikan obat antihipertensi. Terapi Putus Kafein Tidak perlu dirawat inap di rumah sakit. Bila diperlukan, dapat diberikan antiansietas untuk mengatasi ketegangan otot dan ansietas.

INHALAN DAN SOLVEN

Yang termasuk inhalan atau solven adalah senyawa organic berupa gas dan zat pelarut yang mudah menguap. Inhalan terdapat pada berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor, cat, dan pelumas mesin. Inhalan banyak digunakan oleh anak-anak yang masih muda belia, atau orang yang tergolong kurang mampu dan narapidana.

KLASIFIKASI

Nama Zat Hidrokarbon alifatik n-butana, isobutana

Terdapat Pada

Terdapat dalam spray pengharum ruangan, deodorant, pembasmi n-heksna serangga, spray rambut, dan penyulut rokok. Terdapat dalam cat dan pengencer cat Hidrokarbon Aromatik Benzena Metilbenzena Terdapat dalam perekat, lem karet, pelumas, dan bensin. Terdapat dalam perekat, lem karet, aerosol spray, pelumas, bensin, semir sepatu cair, cat, pengencer cat, dan perekat adesif. Terdapat dalam perekat, lem karet, pelumas, bensin, dan pengencer cat. Silena Terdapat dalam perekat, dan lem karet.

Stirena
52

Halogen Hidrokarbon Triklor etilena Tetraklor Etilena Triklor etena Eter Dimetil eter Terdapat dalam spray pengharum ruangan, deodorant, pembasmi nyamuk, dan spray rambut. Keton Dimetil (aseton) Metal (butanon) Ester Etil asetat Butyl Asetat N. propel asetat Glikol Gas N2O Campuran Minyak tanah Bensin Bahan bakar pesawat terbang Alcohol Isopropyl Alkohol Metal alkohol Nitrit Alifatis Butilnitrit Tedapat dalam pewangi ruangan Terdapat dalam pelumas, pengencer cat, dan aerosol Terdapat dalam cairan pembersih, pengencer cat, dan cairan antibeku Terdapat dalam foam dispenser Terdapat dalam pengencer cat Terdapat dalam pengencer cat Terdapat dalam pengencer cat etil keton Terdapat dalam pelumas dan pengencer cat. keton Terdapat dalam pengencer cat, dan penghapus cat kuku Terdapat dalam pelumas dan penghapus huruf ketik Terdapat dalam pelumas Terdapat dalam pelumas, penghilang noda, dan dry cleaner

53

CARA KONSUMSI OBAT Inhalan tersedia dalam bentuk cairan tersimpan dalam botol atau kaleng, dalam bentuk semprotan, atau berbentuk semisolid tersedia dalam tuba. Inhalan dikonsumsi dengan cara disedot melalui hidung dan mulut, atau dituang pada kain, lalu uapnya dihirup, atau dituang dalam kantong plastic. Dengan menghirup 10-15 kali dari kantong plastic tertutup, dapat dicapai euphoria untuk kebanyakan inhalan.

CARA KERJA OBAT Inhalan bekerja pada dinding sel saraf pada susunan saraf pusat. Inhalan diserap paling cepat melalui paru. Pada umumnya inhalan, mempunyai waktu onset yang pendek. Inhalan dimetabolisme di hati dan dikeluarkan dari badan melalui ginjal dan paru, sebagian dalam bentuk tidak berubah. Inhalan bekerja pada system dopaminergik dan GABA-ergik toleransi terhadap inhalan terjadi dengan cepat. Ketergantungan psikis jelas ada, sedangkan ketergantungan fisik tidak jelas. Afinitas inhalan terhadap lemak sangat tinggi sehingga jaringan yang mengandung banyak lemak mendapat bagian yang paling banyak pula, yaitu otak, medulla spinalis, dan hati.

KRITERIA DIAGNOSIS Intoksikasi Akut Inhalan Harus ada disfungsi perilaku, yang dibuktikan paling sedikit satu dari gejala : a. Apatis dan letargi b. Selalu berdebat c. Marah-marah atau agresif d. Suasana perasaan labil e. Gangguan daya nilai f. Retardasi psikomotor g. Interferensi fungsi personal Paling sedikit terdapat satu dari gejala : a. Jalan sempoyongan b. Sulit berdiri c. \bicara cadel
54

d. Nistagmus e. Kesadaran menurun f. Kelemahan otot g. diplopia

PENEGAKAN DIAGNOSA Anamnesa Autoanamnesa Tujuannya untuk membentuk rasa percaya pasien terhadap terapis sehingga pasien merasa yakin bahwa data tentang dirinya akan terjamin jerahasiannya di tangan terapis. Data pribadi dan data demografi pengguna zat psikoaktif yang perlu diketahui meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat tempat tinggal, tingkat pendidikan, agama yang dianut, etnik, status perkawinan, anak nomor berapa dari orang tuanya, pekerjaan ayah, ibu, maupun pengguna. Adapun pertanyaan yang dapat diajukan anatara lain : a. Zat psikoaktif apa saja yang pernah dikonsumsi? b. Sejak usia berapa menggunakan zat tersebut? c. Zat psikoaktifa apa yang satu bula terakhir ini masih digunakan dan kapan terakhir dikonsumsi? d. Berapa kali setiap hari dikonsumsi? e. Berapa jumlah setiap kali mengkonsumsi? f. Bagaimana cara mengkonsumsi zat tersebut? g. Bila dengan cara menyuntik, bagaimana cara mensterilkan jarum suntiknya? h. Apakah pernah bertukar jarum suntik? i. Alasan menggunakan zat tersebut? j. Komplikasi apa saja yang pernah dialami selama pemakaian zat tersebut? k. Apa pernah dirawat di rumah sakit atau di panti rehabilitasi?? Aloanamnesa Aloanamesa dilakukan terhadap orang tua, guru, atau orang dekat lainnya berkisar pada perubahan perilaku dan kebiasaan penderita. Yang dapat ditanyakan antara lain: a. Apakah terjadi perubahan dalam pola tidur, makan, pola tidur, tampak mengantuk? b. Apakah sering berpergian malam hari dan tanpa memberitahu kepergiannya?
55

c. Apakah sering tidak masuk sekolah? d. Apakah sifatnya berubah? e. Apakah sering berbohong? f. Apakah anggota kelyarga sering kehilangan uang atau benda berharga? Pemeriksaan Fisik o Kesadaran = somnolen o Kesadaran = spoor-koma o Denyut nadi lambat o Mulut akan tercium bau tidak enak o Jantung akan mengalami aritmia o Saraf otak = timbul diplopia, dismetria, dan disarti o Ataksia o Hiprefleksi Pemeriksaan Psikiatri Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatri yang sering kali terdapat bersamaan dengan pengguna zat psikoaktif. Pada penyalahgunaan nikotin ini akan tampak gangguan emosi berupa euphoria, gelisah, dan iritabel. Pemeriksaan Psikologis Dilakukan dengan melakukan tes DAP, tes baum, MMPI, SSCT, dan sebagainya. Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan dengan menganalisis air seni untuk mengetahui zat psikoaktif yang dikonsumsi penderita. Air seni sebaiknya diambil kurang dari 48 jam sejak penggunaan zat psikoaktif terakhir. Ada beberapa teknik pemeriksaan analisis air seni yaitu paper chromatography, thin layer chromatography, gas chromatography, atau high power TLC. Selain tes anlisis urin dapat pula dilakukan pemeriksaa darah rutin, kimia darah, tes fungsi hati, dan tes fungsi ginjal apabila ada indikasi untuk diperiksa. Pemeriksaan Flouroskopi dan elektrofisiologis Pemeriksaan Flouroskopi berupa foto paru, foto tengkorak, USG, CT Scan, dan MRI sedangkan pemeriksaan elektofisiologi berupa EEG, EKG, dan EMG

56

PENATALAKSANAAN Terapi Intoksikasi Inhalan Terapi yang dapat diberikan bersifat asimptomatik. Bila tedapat gejala psikosis, dapat diberikan antispikosis.

KOMPLIKASI MEDIS Umumnya bersifat merusak hati, ginjal, sumsum tulang belakang, paru, jantung dan otak. Perempuan yang menggunakan inhalan secara kronis selama hamil akan melahirkan bayi engan fetal solvent syndrome.

HIPNOTIK SEDATIF

Hipnotik dan sedatif merupakan golongan obat depresi susunan saraf pusat. Efeknya tergantung pada dosis. Pada dosis terapi, obat sedatif menekan aktivitas mental, menurunkan respon terhadap rangsangan emosis sehingga menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan kantuk dan memudahkan tidur serta mempertahankan tidur yang menyerupai tidur fisiologis. Efek sedasi juga merupakan efek samping beberapa golongan obat lain yang tidak terasuk obat golongan depresan SSP. Walaupun obat tersebut memperkuat penekanan SSP, secara tersendiri obat tersebut memperlihatkan efek yang lebih spesifik pada dosis yang jauh lebih kecil daripada dosis yang dibutukan untuk mendepresi SSP secara umum. Beberapa obat dalam golongan hipnotik dan sedatif, khususnya golongan benzodiazepin diindikasikan juga sebagai pelemas otot, antiepilepsi, antiansietas, dan sebagai penginduksi anestasi. BENZODIAZEPIN Benzodiazepin berefek hipnosis, sedasi, relaksasi otot, ansiolitik, dan antikonvulsi dengan potensi yang berbeda-beda.

Farmakodinamik dan Farmakokinetik Benzodiazepin hanya mempunyai kemampuan terbatas untuk menghasilkan depresi SSP yang kuat dan berpotensi fatal. Obat-obat sedatif-hipnotik nonbenzodiazepin termasuk dalam kelompok obat yang mendepresi sistem saraf pusat (SSP) dengan cara yang tergantung dosis,
57

yang secara progresif menghasilkan penenangan atau rasa kantuk (sedasi), tidur (hipnosis farmakologis), ketidaksadaran, koma, anastesi bedah, serta depresi pernapasan dan regulasi kardiovaskular yang fatal. Hampir semua efek benzodiazepin dihasilkan dari kerja obat-obat ini pada SSP. Efek yang paling menonjol adalah aktivitas sedasi, hipnosis, berkurangnya ansietas, relaksasi otot, anterograde amnesia, dan antikonvulsan. Benzodiazepin dipercaya memunculkan sebagian besar efeknya melalui interaksinya dengan reseptor neurotransmiter inhibitori yang secara langsung diaktivasi oleh GABA. Reseptior GABA merupakan protein terikat membran yang dapat dibagi menjadi dua subtipe utama yaitu reseptor GABA A dan GABA B. Benzodiazepin bekerja pada reseptor GABA A tetapi tidak pada reseptor GABA , dengan berikatan secara langsung pada tempat spesifik yang berbeda dengan tempat ikatan GABA pada kompleks reseptor/saluran ion. Tidak seperti barbiturat, benzodizepin tidak secara langsung mengaktivasi reseptor GABA A, tetapi membutuhkan GABA untuk mengekspresikan efeknya; yaitu senyawa-senyawa ini hanya memodulasi efek GABA. Ligan reseptor benzodiazepin dapat bekerja sebagai agonis, antagonis, atau agonis invers pada tempat reseptor benzodiazepin, tergantung pada senyawanya. Agonis pada reseptor benzodiazepin meningkatkan jumlah arus klorida yang dihasilkan melalui aktivasi reseptor GABA A, sedangkan agonis invers menurunkan.Kedua efek ini dapat diblok oleh antagonis pada tempat reseptor benzodiazepin. Salah satu antagonis tersebut, flumazenil, digunakan secara klinis untuk membalikkan efek benzodiazepin dosis tinggi. Dosis hipnotik benzodiazepin tidak memiliki efek terhadap pernapasan pada subjek normal, tetapi perhatian khusus harus diberikan dalam penangan anak-anak dan individu yang mengalami gangguan fungsi hepatik, seperti alkoholik. Efek kardiovaskular benzodiazepin pada orang normal hanya sedikit, kecuali pada intoksikasi parah; efek merugikan pada penderita gangguan tidur obstruktif atau penyakit jantung. Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepin sangat mempengaruhi kegunaan klinisnya. Semua benzodiazepin pada dasarnya diabsorpsi sempurna, kecuali klorazepat; obat ini cepat mengalami dekarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N-desmetil-diazepam (nordazepam), yang kemudian diabsorpsi sempurna. Beberapa benzodiazepin (seperti prazepam dan flurazepam) mencapai sirkulasi sistemik hanya dalam bentuk metabolit aktif. Obat-obat yang aktif pada reseptor benzodiazepin dapat dibagi menjadi empat kategori berdasarkan waktu paruh eliminasinya: 1) benzodiazepin kerja sangat singkat; 2) obat kerja58

singkat, dengan t1/2 kurang dari 6 jam, antara lain: triazolam, zolpidem, nonbenzodiazepin (t1/2, sekitar 2 jam), dan zopiklon (t1/2 5 sampai 6 jam); (3) obat kerja-sedang, dengan t1/2 6 sampai 24 jam, antara lain estazolam dan temazepam; dan (4) obat kerja lama, dengan t1/2 lebih dari 24 jam, antara lain flurazepam, diazepam, dan kuazepam. Benzodiazepin dan metabolit aktifnya berikatan dengan protein plasma. Benzodiazepin banyak dimetabolisme oleh enzim-enzim dalam kelompok sitokrom P450, terutama CYP3A4 dan CYP2C19. Beberapa benzodiazepin, seperti oksazepam, langsung terkonjugasi dan tidak dimetabolisme oleh enzim ini. Karena metabolit aktif beberapa benzodiazepin mengalami biotransformasi lebih lambat daripada senyawa induknya, hubungan antara durasi kerja beberapa benzodiazepin dengan waktu paruh eliminasinya setelah diberikan adalah kecil.

Efek Samping Pada kadar puncak dapat menimbulkan efek samping : kepala ringan, malas, lamban, inkoordinasi motorik, ataksia, gangguan fungsi mental dan psikomotor, gangguan koordinasi berpikir, bingung, disatria, dan anamnesa anterograd. Kemampuan motorik lebih dipengaruhi dibandingkan kemampuan berpikir. Interaksi dengan etanol dapat menimbulkan depresi berat. Efek samping yang lain relatif lebih umum terjadi ialah lemas, sakit kepala, pandangan kabur, vertigo, mual, muntah, diare, nyeri epigastrik, nyeri sendi nyeri dada, dan pada beberpa pasien dapat mengalami inkontenensia. Efek Samping Psikologis. Dapat menimbulkan efek paradoksal. Gejala amnesia, euforia, gelisah, halusinasi, dan tingkah laku hipomaniak. Selain itu juga dilaporkan timbulnya reaksi berupa tingkah laku aneh, bermusuhan, dan kemarahan. Kadang-kadang terjadi gejala paranoid, depresi, dan keinginana bunuh diri. Pengunaan kronik memiliki resiko terjadinya ketergantungan dan penyalahgunaan. Gejala putus obat dapat berupa semakin hebatnya kelainan yang semula akan diobati, misalnya insomnia dan ansietas. Disforia, mudah tersinggung, berkeringat, mimpi buruk, tremor, anoreksi dan pusing dapat terjadi. Penggunaan benzodiazepin dosis tinggi dalam waktu yang lama dapat mengakibatkan gejala putus obat lebih parah setelah pemutusan obat, yaitu : agitasi, panik, paranoid, mialgia, kejang otot bahkan konvulsi.

59

BARBITURAT Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai hipnotik dan sedatif. Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan dengan benzodiazepine yang lebih aman, pengecualian fenobarbital, yang memiliki anti konvulsi yang masih banyak digunakan. Secara kimia, barbiturat merupakan derivat asam barbiturat. Asam barbiturat (2,4,4trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi kondensasi antara ureum dengan asam malonat. Efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai, mulai dari sedasi, hipnosis, koma sampai dengan kematian. Efek antianseitas barbiturat berhubungan dengan tingkat sedasi yang dihasilkan. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik. Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya diperlihatkan oleh golongan tiobarbital dan beberapa oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek antikonvulsi umumnya diberikan oleh berbiturat yang mengandung substitusi 5-fenil misalnya fenobarbital.

Kerja Obat Pada SSP Barbiturat berkerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak sama kuatnya. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinap. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik. Kapasitas berbiturat membantu kerja GABA sebagian menyerupai kerja benzodiazepine, namun pada dosis yang lebih tinggi dapat bersifat sebagai agonis GABA-nergik, sehingga pada dosis tinggi barbiturat dapat menimbulkan depresi SSP yang berat.

Pada Sistem Saraf Perifer Barbiturat secara selektif menekan transmisi ganglion otonom dan mereduksi eksitasi nikotinik oleh esterkolin. Efek ini terlihat dengan turunya tekanan darah setelah pemberian oksibarbital IV dan pada intoksikasi berat.
60

Pada Pernafasan Barbiturat menyebabkan depresi nafas yang sebanding dengan besarnya dosis. Pemberian barbiturat dosis sedatif hampir tidak berpengaruh terhadap pernafasan, sedangkan dosis hipnotik menyebabkan pengurangan frekuensi nafas. Pernafasan dapat terganggu karena : (1) pengaruh langsung barbiturat terhadap pusat nafas; (2) hiperefleksi N.vagus, yang bisa menyebabkan batuk, bersin, cegukan, dan laringospasme pada anastesi IV. Pada intoksikasi barbiturat, kepekaan sel pengatur nafas pada medulla oblongata terhadap CO2 berkurang sehingga ventilasi paru berkurang. Keadaan ini menyebabkan pengeluaran CO2 dan pemasukan O2 berkurang, sehingga terjadilah hipoksia.

Pada Sistem Kardiovaskular Barbiturat dosis hipnotik tidak memberikan efek yang nyata pada system kardiovaskular. Frekuensi nadi dan tensi sedikit menurun akibat sedasi yang ditimbulkan oleh berbiturat. Pemberian barbiturat dosis terapi secara IV dengan cepat dapat menyebabkan tekanan darah turun secara mendadak. Efek kardiovaskular pada intoksikasi barbiturat sebagian besar disebabkan oleh hipoksia sekunder akibat depresi nafas. Selain itu pada dosis tinggi dapat menyebabkan depresi pusat vasomotor diikuti vasodilatasi perifer sehingga terjadi hipotensi.

Pada Saluran Cerna Oksibarbiturat cenderung menurunkan tonus otot usus dan kontraksinya. Pusat kerjanya sebagian diperifer dan sebagian dipusat bergantung pada dosis. Dosis hipnotik tidak memperpanjang waktu pengosongan lambung dan gejala muntah, diare dapat dihilangkan oleh dosis sedasi barbiturat.

Pada Hati Barbiturat menaikan kadar enzim, protein dan lemak pada retikuloendoplasmik hati. Induksi enzim ini menaikan kecepatan metabolisme beberapa obat dan zat endogen termasuk hormone stroid, garam empedu, vitamin K dan D.

Pada Ginjal
61

Barbiturat tidak berefek buruk pada ginjal yang sehat. Oliguri dan anuria dapat terjadi pada keracunan akut barbiturat terutama akibat hipotensi yang nyata.

Farmakokinetik Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan usus halus kedalam darah. Secara IV barbiturat digunakan untuk mengatasi status epilepsi dan menginduksi serta mempertahankan anastesi umum. Barbiturat didistribusi secara luas dan dapat melewati plasenta, ikatan dengan protein plasma sesuai dengan kelarutan dalam lemak; tiopental yang terbesar. Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya tiopental dan metoheksital, setelah pemberian secara IV, akan ditimbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan menyebabkan kadarnya dalam plasma dan otak turun dengan cepat. Barbiturat yang kurang lipofilik, misalnya aprobarbital dan fenobarbital, dimetabolisme hampir sempurna didalam hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus, perubahan pada fungsi ginjal tidak mempengaruhi eliminasi obat. Fenobarbital diekskresi ke dalam urine dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30 %) pada manusia. Faktor yang mempengaruhi biodisposisi hipnotik dan sedatif dapat dipengaruhi oleh berbagai hal terutama perubahan pada fungsi hati sebagai akibat dari penyakit, usia tua yang mengakibatkan penurunan kecepatan pembersihan obat yang dimetabolisme yang terjadi hampir pada semua obat golongan barbiturat.

Indikasi Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun secara nyata karena efek terhadap SSP kurang spesifik yang telah banyak digantikan oleh golongan benzodiazepine. Penggunaan pada anastesi masih banyak obat golongan barbiturat yang digunakan, umumnya tiopental dan fenobarbital. Tiopental 1. Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum. 2. Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka). 3. Sedasi pada analgesik regional 4. Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus
62

Fenobarbital 1. Untuk menghilangkan ansietas 2. Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi) 3. Untuk sedatif dan hipnotik

Kontra Indikasi Barbiturat tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturat, penyakit hati atau ginjal, hipoksia, penyakit Parkinson. Barbiturat juga tidak boleh diberikan pada penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat menambah kebingungan di malam hari yang terjadi pada penderita usia lanjut.

Efek Samping Hangover, Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Dapat terjadi beberapa hari setelah pemberian obat dihentikan. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual, atau diare. Kadang kadang timbul kelainan emosional dan fobia dapat bertambah berat. Eksitasi paradoksal, Pada beberapa individu, pemakaian ulang barbiturat (terutama fenoberbital dan N-desmetil barbiturat) lebih menimbulkan eksitasi dari pada depresi. idiosinkrasi ini relative umum terjadi diantara penderita usia lanjut dan lemah. Rasa nyeri, Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artalgia, terutama pada penderita psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila diberikan dalam keadaan nyeri, dapat menyebabkan gelisah, eksitasi, dan bahkan delirium. Alergi, Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik. Segala bentuk hipersensitivitas dapat timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi dermatosis eksfoliativa yang berakhir fatal pada penggunaan fenobarbital, kadang-kadang disertai demam, delirium dan kerusakan degeneratif hati. Reaksi obat, Kombinasi barbiturat dengan depresan SSP lain misal etanol akan meningkatkan efek depresinya; Antihistamin, isoniasid, metilfenidat, dan penghambat MAO juga dapat menaikkan efek depresi barbiturat.

Intoksikasi
63

Intoksikasi barbiturat dapat terjadi karena percobaan bunuh diri, kelalaian, kecelakaan pada anak-anak atau penyalahgunaan obat. Dosis letal barbiturat sangan bervariasi. Keracunan berat umumnya terjadi bila lebih dari 10 kali dosis hipnotik dimakan sekaligus. Dosis fatal fenobarbital adalah 6-10 g, sedangkan amobarbital, sekobarbital, dan pentobarbital adalah 2-3 g. kadar plasma letal terendah yang dikemukakan adalah 60 mcg/ml bagi fenobarbital, dan 10 mcg/ml bagi barbiturat dengan efek singkat, misal amobarbital dan pentobarbital. Gejala simtomatik keracunan barbiturat ditunjukan terutama terhadap SSP dan kardiovaskular. Pada keracunan berat, reflek dalam mungkin tetap ada selama beberapa waktu setelah penderita koma. Gejala babinzki sering kali positif. Pupil mata mungkin kontraksi dan bereaksi terhadap cahaya, tapi pada tahap akhir keracunan mungkin dapat terjadi dilatasi. Gejala intoksikasi akut yang bahaya ialah depresi pernafasan berat, tekanan darah turun rendah sekali, oligiuria dan anuria.

Pengobatan Intoksikasi Intoksikasi barbiturat akut dapat diatasi dengan maksimal dengan pengobatan simtomatik suportif yang umum. Dalamnya koma dan ventilasi yang memadai adalah yang pertama dinilai. Bila keracunan terjadi < 24 jam sejak makan obat, tindakan cuci lambung dan memuntahkan obat perlu dipertimbangkan, sebab barbiturat dapat mengurangi motilitas saluran cerna. Tindakan cuci lambung serta memuntahkan obat perlu dilakukan hanya setelah tindakan untuk menghindari aspirasi dilakukan. Setelah cuci lambung, karbon aktif dan suatu pencahar (sarbitol) harus diberikan. Pemberian dosis ulang karbon (setelah terdengar bising usus) dapat mempersingkat waktu paruh fenobarbital. Pengukuran fungsi nafas perlu dilakukan sedini mungkin. Pco2 dan O2 perlu dimonitor, dan pernafasan buatan harus dimulai bila diindikasikan. Pada keracunan barbiturat akut yang berat, syok merupakan ancaman utama. Sering kali penderita dikirim ke rumah sakit dalam keadaan hipotensi berat atau syok, dan dehidrasi yang berat pula. Hal ini segara diatasi, bila perlu tekanan darah dapat ditunjang dengan dopamine

Interaksi Obat Interaksi obat yang paling sering melibatkan hipnotik-sedatif adalah interaksi dengan obat depresan susunan saraf pusat lain, yang menyebabkan efek aditif. Efek aditif yang jelas
64

dapat diramalkan dengan penggunaan minuman beralkohol, analgesik narkotik, antikonvulsi, fenotiazin dan obat-obat anti depresan golongan trisiklik.

ALKOHOL

Alkohol merupakan zat adiktif dan memiliki berbagai bentuk, termasuk bir, asam cuka, anggur, 'alcopops' dan spirits seperti whisky, gin dan vodka. Alkohol tersedia di Indonesia dan banyak dijual di tempat-tempat berlisensi kepada orang yang berusia di atas 18 tahun, serta dinikmati dan digunakan dengan aman oleh banyak orang. Namun, alkohol merupakan penyebab masalah kesehatan dan sosial. Di Inggris, alkohol menyebabkan lebih banyak kematian daripada jenis zat adiktif lainnya. Alkohol menjadikan otak dan badan lebih santai, dan biasanya diminum untuk efek yang menyenangkan ini. Karena kemampuannya untuk merubah suasana hati dan menyebabkan perubahan fisik, alkohol juga dapat menyebabkan masalah fisik, psikologis dan sosial. Banyak orang yang merasa bahwa minum alkohol secara moderat (satu atau dua unit alkohol per hari) dapat membantu mengurangi stres, meningkatkan rasa relaks, dan berfungsi untuk mengundang selera makan. Satu unit alkohol itu sama dengan setengah pint bir berkekuatan normal atau lager, segelas anggur, atau segelas kecil sherry atau port. Lembaga-lembaga kesehatan menganjurkan laki-laki untuk tidak minum lebih dari 3 hingga 4 unit alkohol per hari. Untuk perempuan, batas hariannya adalah 2-3 uniit. Saran ini berlaku juga apakah anda minum tiap hari, mingguan atau di antara itu. Menghabiskan "jatah" minum per minggu anda dalam sekali waktu (sering disebut binge drinking) dapat menyebabkan lemahnya daya koordinasi, muntah-muntah, reaksi emosional yang berlebihan (termasuk rasa sedih, tangis, marah dan kekasaran) dan bahkan dapat menyebabkan pingsan. Perempuan yang hamil, atau berencana untuk hamil, disarankan untuk tidak minum lebih dari 1 hingga 2 unit per minggu. Hangover pada hari berikutnya sakit kepala, mulut kering, merasa sakit dan lelah

merupakan konsekuensi umum dari minum alkohol yang banyak pada malam sebelumnya. Gejala-gejala ini disebabkan karena dehidrasi dan keracunan, maka, bila anda minum alkohol, anda sebaiknya juga minum banyak air.

65

Karena jumlah kecil alkohol dapat mempengaruhi koordinasi, reaksi dan kemampuan anda mengambil keputusan, anda tidak boleh minum bahkan setetespun bila akan mengendalikan kendaraan bermotor atau mesin. Minum alkohol secara berlebihan dapat menyebabkan koma dan bahkan kematian. Konsumsi alkohol yang banyak dalam jangka panjang (10 unit atau lebih per hari untuk laki-laki atau 6 unit atau lebih untuk perempuan) dapat menyebabkan buruknya kesehatan, mempengaruhi hati, jantung dan otak. Minum alkohol setiap hari dapat menyebabkan ketergantungan fisik dan psikologis. Selain itu, orang yang minum alkohol dalam jumlah besar seringkali memiliki pola makan yang buruk dan ini dapat menyebabkan permasalahan kesehatan lain. Minum alkohol berlebihan dapat mempengaruhi kekebalan tubuh anda dan dapat memperlambat kesembuhan dari infeksi. Alkohol merupakan zat depresif dan dapat menyebabkan atau memperburuk masalah mental, psikologis atau emosional. Bila digunakan bersamaan dengan zat lain, seperti obat penghilang rasa sakit yang biasa seperti parasetamol, alkohol dapat menimbulkan efek yang lebih buruk. Penggunaan alkohol yang berlebihan dapat juga mengakibatkan efek serius pada orang yang mengkonsumsi obat anti-HIV. Alkohol diproses oleh hati dan hati yang sehat dibutuhkan agar tubuh dapat memproses obat-obatan secara efektif. Peningkatan lemak darah yang disebabkan oleh beberapa jenis obat anti-HIV dapat diperparah dengan konsumsi alkohol berlebihan. Alkohol dapat bereaksi buruk dengan beberapa jenis obat (misalnya beberapa jenis obat anti-TB dan antibiotik) sehingga anda harus berkonsultasi dengan ahli farmasi untuk menentukan apakah aman untuk minum alkohol dengan obat-obatan baru yang diresepkan. Namun, tidak ada interaksi signifikan antara obat-obatan anti-HIV yang ada sekarang dengan alkohol. Telah disebutkan bahwa alcohol termasuk dalam zat adiktif dimana zat tersevut dapat menimbulkan candu atau aiki. Penyalahgunaan atau ketergantungan jenis alcohol ini dapat dimenimbulkan gangguan mental organic yaitu gangguan dala fungsi berpikir, perasaan dan perilaku. Berikut geala-gejala gangguan mental organic yang terjadi pada seseorang : 1. Terdapat dampak perubahan beruba perubahan perilaku, misalnya berkelahi, atau tindak kekerasan lain. 2. Terdapat gejala fisiologik sebagai berikut: pembicaraan cadel. Gangguan koordinasi, cara berjalan yang tidak mantap, mata jereng, muk merah.
66

3. Tampak gejala psikologik sebagai berikut : perubahan alam perasaan (euphoria atau disforia), mudah marah dan tersingga, banyak bicra, gangguan perhtian atau konsentrasi Bagi mereka yang sudah ketagihan akan menimbulkan sindrom putus alcohol, ditandai gejalagejala tersebut anata lain : 1. Gemetaran (tremor), kasar pada tangan, lidah dan kelopak mata. 2. Ampak gejala fisik sebagai berikut, yaitu mual muntah, lemah letih lesu, hiperaktif saraf otonom, hipotensi ortostatik. 3. Tampak gejala psikologik sebagai berikut: kecemasan dan ketakutan, perubahan alam perasaan, mengalami halusinsi dan delusi.

PENYEBAB PENYALAHGUNAAN NAPZA Penyebab penyalahgunaan NAPZA sangat kompleks akibat interaksi antara factor yang terkait dengan individu, faktor lingkungan dan faktor tersedianya zat (NAPZA). Tidak terdapat adanya penyebab tunggal (single cause). Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyalagunaan NAPZA adalah sebagian berikut:

Faktor Individu Kebanyakan penyalahgunaan NAPZA dimulai atau terdapat pada masa remaja, sebab remaja yang sedang mengalami perubahan biologik, psikologik maupun sosial yang pesat merupakan individu yang rentan untuk menyalahgunakan NAPZA. Anak atau remaja dengan ciri-ciri tertentu mempunyai risiko lebih besar untuk menjadi penyalahguna NAPZA. Ciri-ciri tersebut antara lain : Cenderung membrontak dan menolak otoritas Cenderung memiliki gangguan jiwa lain (komorbiditas) seperti Depresi, cemas, Psikotik, Kepribadian dissosial. Perilaku menyimpang dari aturan atau norma yang berlaku Rasa kurang percaya diri (low selw-confidence), rendah diri dan memiliki citra diri negatif (low self-esteem) Sifat mudah kecewa, cenderung agresif dan destruktif Mudah murung,pemalu, pendiam

67

Mudah merasa bosan dan jenuh Keingintahuan yang besar untuk mencoba atau penasaran Keinginan untuk bersenang-senang (just for fun) Keinginan untuk mengikuti mode,karena dianggap sebagai lambang keperkasaan dan kehidupan modern. Keinginan untuk diterima dalam pergaulan. Identitas diri yang kabur, sehingga merasa diri kurang jantan Tidak siap mental untuk menghadapi tekanan pergaulan sehingga sulit mengambil keputusan untuk menolak tawaran NAPZA dengan tegas Kemampuan komunikasi rendah Melarikan diri sesuatu (kebosanan,kegagalan, kekecewaan,ketidak mampuan, kesepian dan kegetiran hidup,malu dan lain-lain) Putus sekolah Kurang menghayati iman kepercayaannya

Faktor Lingkungan Faktor lingkungan meliputi faktor keluarga dan lingkungan pergaulan baik disekitar rumah, sekolah, teman sebaya maupun masyarakat. Faktor keluarga,terutama faktor orang tua yang ikut menjadi penyebab seorang anak atau remaja menjadi penyalahguna NAPZA antara lain adalah:

Lingkungan Keluarga o Kominikasi orang tua-anak kurang baik/efektif o Hubungan dalam keluarga kurang harmonis/disfungsi dalam keluarga o Orang tua bercerai,berselingkuh atau kawin lagiOrang tua terlalu sibuk atau tidak acuh o Orang tua otoriter atau serba melarang o Orang tua yang serba membolehkan (permisif) o Kurangnya orang yang dapat dijadikan model atau teladan o Orang tua kurang peduli dan tidak tahu dengan masalah NAPZA o Tata tertib atau disiplin keluarga yang selalu berubah (kurang konsisten) o Kurangnya kehidupan beragama atau menjalankan ibadah dalam keluarga
68

o Orang tua atau anggota keluarga yang menjadi penyalahduna NAPZA

Lingkungan Sekolah o Sekolah yang kurang disiplin o Sekolah yang terletak dekat tempat hiburan dan penjual NAPZA o Sekolah yang kurang memberi kesempatan pada siswa untuk mengembangkan diri secara kreatif dan positif o Adanya murid pengguna NAPZA

Lingkungan Teman Sebaya o Berteman dengan penyalahguna o Tekanan atau ancaman teman kelompok atau pengedar

Lingkungan Masyarakat/Sosial o Lemahnya penegakan hukum o Situasi politik, sosial dan ekonomi yang kurang mendukung

Faktor Napza Mudahnya NAPZA didapat dimana-mana dengan harga terjangkau Banyaknya iklan minuman beralkohol dan rokok yang menarik untuk dicoba Khasiat farmakologik NAPZA yang menenangkan, menghilangkan nyeri, menidurkan, membuat euforia/fly/stone/high/teler dan lain-lain.

Faktor-faktor tersebut diatas memang tidak selau membuat seseorang kelak menjadi penyalahguna NAPZA. Akan tetapi makin banyak faktor-faktor diatas, semakin besar kemungkinan seseorang menjadi penyalahguna NAPZA. Penyalahgunaan NAPZA harus dipelajari kasus demi kasus.Faktor individu, faktor lingkungan keluarga dan teman sebaya/pergaulan tidak selalu sama besar perannya dalam menyebabkan seseorang menyalahgunakan NAPZA. Karena faktor pergaulan, bisa saja seorang anak yang berasal dari keluarga yang harmonis dan cukup kominikatif menjadi penyalahguna NAPZA.
69

DETEKSI DINI PENYALAHGUNAAN NAPZA Deteksi dini penyalahgunaan NAPZA bukanlah hal yang mudah,tapi sangat penting artinya untuk mencegah berlanjutnya masalah tersebut. Beberapa keadaan yang patut dikenali atau diwaspadai adalah:

Kelompok Resiko Tinggi Kelompok Risiko Tinggi adalah orang yang belum menjadi pemakai atau terlibat dalam penggunaan NAPZA tetapi mempunyai risiko untuk terlibat hal tersebut, mereka disebut juga Potential User (calon pemakai, golongan rentan). Sekalipun tidak mudah untuk mengenalinya, namun seseorang dengan ciri tertentu (kelompok risiko tinggi) mempunyai potensi lebih besar untuk menjadi penyalahguna NAPZA dibandingkan dengan yang tidak mempunyai ciri kelompok risiko tinggi. Mereka mempunyai karakteristik sebagai berikut :

Anak Ciri-ciri pada anak yang mempunyai risiko tinggi menyalahgunakan NAPZA antara lain : o Anak yang sulit memusatkan perhatian pada suatu kegiatan (tidak tekun) o Anak yang sering sakit o Anak yang mudah kecewa o Anak yang mudah murung o Anak yang sudah merokok sejak Sekolah Dasar o Anak yang sering berbohong,mencari atau melawan tatatertib o Anak denga IQ taraf perbatasan (IQ 70-90)

Remaja Ciri-ciri remaja yang mempunyai risiko tinggi menyalahgunakan NAPZA : o Remaja yang mempunyai rasa rendah diri, kurang percaya diri dan mempunyai citra diri negatif o Remaja yang mempunyai sifat sangat tidak sabar o Remaja yang diliputi rasa sedih (depresi) atau cemas (ansietas)
70

o Remaja yang cenderung melakukan sesuatu yang mengandung risiko tinggi/bahaya o Remaja yang cenderung memberontak o Remaja yang tidak mau mengikutu peraturan/tata nilai yang berlaku o Remaja yang kurang taat beragama o Remaja yang berkawan dengan penyalahguna NAPZA o Remaja dengan motivasi belajar rendah o Remaja yang tidak suka kegiatan ekstrakurikuler o Remaja dengan hambatan atau penyimpangan dalam perkembangan psikoseksual (pepalu, sulit bergaul, sering masturbasi, suka menyendiri, kurang bergaul dengan lawan jenis). o Remaja yang mudah menjadi bosan,jenuh,murung. o Remaja yang cenderung merusak diri sendiri

Keluarga Ciri-ciri keluarga yang mempunyai risiko tinggi,antara lain o Orang tua kurang komunikatif dengan anak o Orang tua yang terlalu mengatur anak o Orang tua yang terlalu menuntut anaknya secara berlebihan agar berprestasi diluar kemampuannya o Orang tua yang kurang memberi perhatian pada anak karena terlalu sibuk o Orang tua yang kurang harmonis,sering bertengkar,orang tua berselingkuh atau ayah menikah lagi o Orang tua yang tidak memiliki standar norma baik-buruk atau benar-salah yang jelas o Orang tua yang todak dapat menjadikan dirinya teladan o Orang tua menjadi penyalahgunaan NAPZA

Komplikasi Penyalahgunaan Obat Komplikasi penyalahgunaan obat yang akan dibahas di sini meliputi hepatitis dan infeksi HIV.
71

Virus Hepatitis Pada umumnya penyebab hepatitis virus adalah virus hepatitis B (VHB) dan hepatitis C. Gejala-gejala hepatitis dapat berupa rasa tidak nyaman/enak di bagian perut, mual, kehilangan nafsu makan, mudah lelah, demam, kulit kuning dan air seni yang kecoklatan. Tes darah digunakan untuk menentukan penyebab dari penyakit hepatitis tersebut dan, jika mungkin, jenis virus yang menyebabkan infeksi. Hepatitis dicirikan dari meningkatnya SGPT minimum 1,5 kali batas atas normal dengan atau tanpa kenaikan SGOT.

Virus Hepatitis B Virus hepatitis B dapat ditemukan di dalam darah dan cairan/bahan tubuh seperti air mani (semen). Virus hepatitis B dapat ditularkan dari seseorang kepada orang lain melalui darah yang terinfeksi atau lewat cairan/bahan tubuh yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini dapat terjadi sebagai berikut:

melalui suntikan atau luka akibat peralatan suntik yang terkontaminasi (seperti luka karena jarum suntik atau penggunaan obat melalui intravena) atau benda tajam lainnya;

melalui hubungan seksual (terutama virus hepatitis B); melalui transfusi dengan darah atau produk darah yang terinfeksi atau transplantasi dengan bahan yang terinfeksi;

melalui perpindahan secara tidak langsung dari darah yang terinfeksi lewat penggunaan pisau cukur, sikat gigi dan barang-barang pribadi lainnya secara bersama-sama.

melalui kontal selaput lendir (seperti percikan cairan/bahan tubuh lewat mulut, hidung, mata atau kulit yang terbuka); atau

Selama masa kehamilan, persalinan dan menyusui dari ibu ke anak.

Virus hepatitis B dapat bertahan dalam darah dan cairan/bahan tubuh di luar tubuh. VHB biasanya tidak tertular melalui hubungan biasa diantara beberapa orang. Orang yang menggunakan peralatan suntik yang telah terkontaminasi memiliki risiko yang sangat tinggi untuk terinfeksi VHB. Pada tempat kerja, sebagian besar infeksi terjadi melalui penularan melaui jarum yang terkontaminasi dan benda-benda tajam lainnya di tempat kerja, atau dari kontak

72

mukosa (seperti: percikan cairan/bahan tubuh dari mulut, hidung, mata, atau kulit yang tidak utuh). Telah tersedia vaksin untuk mencegah infeksi VHB. Sebagian besar orang dewasa yang telah terinfeksi VHB tidak menderita sakit yang serius dan mungkin tidak berkembang menjadi penyakit kuning. Jika sakitnya benar-benar timbul, tingkat keparahan berbeda-beda. Beberapa dari mereka yang terinfeksi VHB tidak pernah sembuh dari infeksi tersebut dan akan menjadi pembawa penyakit selama hidupnya. Beberapa pembawa penyakit tersebut mampu menularkan penyakit ini kepada yang lainnya, tetapi tingkat infeksinya berbeda untuk setiap orang dan untuk orang yang sama pada waktu yang berbeda.

Risiko untuk menjadi pembawa penyakit ini sangat tinggi terutama pada mereka yang terinfeksi waktu lahir dari ibu mereka yang terinfeksi. Pembawa penyakit dalam jangka waktu yang panjang akan menghadapi risiko sirosis hati dan kanker hati primer.

Virus Hepatitis C (VHC) VHC menular melalui kontak darah dengan darah, risiko tertinggi terjadi saat penggunaan jarum suntik narkoba secara bersama-sama Tindakan yang berisiko sedang sampai rendah yaitu penularan seperti pada pembuatan tatoo dan menusuk tubuh dengan peralatan yang telah terkontaminasi, luka karena jarum suntik, serta transfusi produk darah dimana tidak dilakukan pengawasan secara ketat, dan penularan dari ibu ke anaknya. Walaupun VHC tidak digolongkan sebagai penyakit infeksi menular seksual, tetapi ada kemungkinan terjadi penularan melalui hubungan seksual jika terjadi darah bercampur, meski hal ini terbilang jarang. Sampai saat ini tidak tersedia vaksin sebagai perlindungan terhadap akuisisi VHC. Dalam tahap permulaan infeksi sering tidak ada tanda-tanda atau keluhan dari penyakit. Sekitar 75% dari orang yang terkena infeksi HCV akan berkembang menjadi infeksi hepatitis C kronis (jangka panjang). Sebagian besar orang yang menderita hepatitis C kronis akan menampakkan beberapa gejala, berkisar antara ringan sampai parah, setelah kira-kira 1015

73

tahun. Keluhan yang paling sering timbul adalah lelah, mual, sakit dan nyeri otot, sakit pada bagian perut dan kehilangan nafsu makan. Di tempat kerja, infeksi VHC dapat terjadi melalui cedera dari benda tajam yang terkontaminasi atau, lebih jarang, melalui selaput lendir (seperti mata, hidung dan mulut) yang kontak dengan darah.

Virus-virus hepatitis lainnya Di sini termasuk hepatitis A (dan yang tidak biasa hepatitis E), dan hepatitis D dan G. VHD dan VHG lebih jarang daripada, tetapi kemungkinan menyebar dengan cara yang sama dengan VHB dan VHC, dan dapat dikendalikan dengan upaya-upaya yang disarankan dalam kaidah ini untuk VHB dan VHC.

Human immunodeficiency virus (HIV) Efisiensi infeksi HIV melalui satu kali pajanan dengan jarum suntik yang tercemar adalah 0,5-1% dan hal ini bertanggungjawab pada 60-100% kasus-kasus HIV. Secara global, kontribusi IVDA dalam kasus infeksi HIV adalah 5-10%. HIV dapat merusak sistem kekebalan tubuh sehingga tubuh tidak mampu lagi mengusir infeksi. Hal ini menyebabkan terjadinya sindrom berkurangnya kekebalan didapat (Acquired Immune Deficiency Syndrome - AIDS). AIDS). Suatu ciri penting dari infeksi HIV adalah bahwa biasanya diperlukan periode yang panjang setelah adanya infeksi awal dimana selama itu orang tersebut hanya sedikit sekali memperlihatkan atau bahkan tidak memperlihatkan gejala penyakit ini. HIV biasanya berkembang melalui beberapa tahap. Pada minggu-minggu awal infeksi, orang dapat memiliki gejala yang mirip dengan demam pembengkakan kelenjar. Antibodi terhadap virus biasanya baru terbentuk pada saat ini (3 sampai 12 minggu setelah infeksi terjadi). Mengikuti infeksi awal, terdapat waktu yang panjang dimana selama itu orang tersebut hanya memperlihatkan sedikit atau bahkan tidak terlihat adanya gejala-gejala, tetapi keberadaan HIV tersebut telah terdeteksi melalui adanya antibodi didalam darah. Periode ini biasanya berlangsung dari tiga sampai delapan tahun setelah infeksi awal. Pada periode ini, virus mulai
74

merusak sistem kekebalan tubuh dengan timbulnya beberapa gejala seperti kehilangan berat badan, demam, diare, dan pembesaran pada kelenjar limpa. Hal ini biasanya berlanjut sampai benar-benar AIDS, yang berkembang pesat sejalan dengan kerusakan yang parah pada sistem kekebalan tubuh. Orang tersebut dapat menjadi sakit dengan infeksi, kanker atau mengalami kerusakan sistem saraf. HIV tidak se-infeksius hepatitis B (VHB) atau hepatitis C (VHC) tetapi menyebar dengan cara yang sama dengan VHB. Infeksi HIV dapat terjadi melalui perpindahan darah dari orang yang terinfeksi atau melalui cairan/bahan tubuh lainnya yang terjadi selama hubungan seksual baik anal atau vaginal, luka karena benda tajam (termasuk jarum suntik) dan jarum yang digunakan secara bersama dalam penggunaan narkoba. Penyebarannya dapat juga terjadi dari ibu yang terinfeksi kepada bayinya selama masa kehamilan, persalinan ataupun menyusui. HIV biasanya tidak ditularkan melalui hubungan non-seksual, kontak orang dengan orang. Meski demikian virus ini dapat dipindahkan melalui bahan yang terinfeksi seperti darah atau cairan/bahan tubuh lainnya yang kontak langsung dengan kulit yang terbuka atau selaput lendir mata, hidung atau mulut. Penggunaan bersama sikat gigi dan pisau cukur mungkin meningkatkan risiko penularan. Di tempat kerja, pada umumnya infeksi terjadi melalui penularan lewat jarum dan benda tajam lainnya yang terkontaminasi, atau melalui kontak selaput lendir (seperti percikan cairan tubuh ke mulut, hidung, mata atau kulit yang tidak utuh). Walaupun HIV dapat bertahan di dalam cairan/bahan tubuh di luar tubuh, tetapi virus ini lebih rentan daripada virus-virus hepatitis dan tidak dapat bertahan untuk waktu yang lama di luar tubuh. Saat ini belum ada vaksin yang dapat melindungi dan melawan akuisisi HIV. Belum ada bukti bahwa HIV dapat ditularkan melalui serangga, makanan dan minuman atau karena berbagi peralatan makan dan minum; bersin, batuk, keringat, air mata, bertukar pakaian atau gagang telepon; ataupun penggunaan toilet, urinoir atau kolam renang bersama-sama.

75

BAB III PENUTUP

III.1 Kesimpulan
Masalah penyalahguanaan NARKOBA / NAPZA khususnya pada remaja adalah ancaman yang sangat mencemaskan bagi keluarga khususnya dan suatu bangsa pada umumnya. Pengaruh NAPZA sangatlah buruk, baik dari segi kesehatan pribadinya, maupun dampak sosial yang ditimbulkannya. Masalah pencegahan penyalahgunaan NAPZA bukanlah menjadi tugas dari sekelompok orang saja, melainkan menjadi tugas kita bersama. Upaya pencegahan penyalahgunaan NAPZA yang dilakukan sejak dini sangatlah baik, tentunya dengan pengetahuan yang cukup tentang penanggulangan tersebut. Peran orang tua dalam keluarga dan juga peran pendidik di sekolah sangatlah besar bagi pencegahan penaggulangan terhadap NAPZA. III.2 Saran Dengan memahami LO yang didapat, penulis menyarankan pembaca dapat termotivasi untuk mendalami materi yang kami ulas, sehingga nantinya saat diklinik atau rotasi klinik para mahasiswa dapat menerapkannya. Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari dosen dan rekan-rekan angkatan 2008.

76