BLOK XVIII PENYAKIT INFEKSI

TUTORIAL KE
HARI
TANGGAL
JAM

:
:
:

TOPIK
SUBTOPIK
TEMA
TUJUAN UMUM

:
:
: Diagnosis, Penatalaksanaan, dan Pencegahan DBD.
: Setelah mengikuti diskusi pada tutorial ini, mahasiswa mampu............
diagnosis, penatalaksanaan, dan pencegahan DBD (termasuk DSS).
TUJUAN KHUSUS : Setelah mengikuti diskusi pada tutorial ini mahasiswa mampu :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Mengemukakan definisi DD, DBD, DSS

Mendeskripsikan biologi dan immunologi virus dengue
Mengemukakan epidemiologi DBD
Mengemukakan penularan (transmisi) virus dengue dan menjelaskan biologi serta
siklus hidup Aedes aegypti.
Menjelaskan pathogenesis DBD
Menjelaskan gambaran klinis dari DD, DBD/DSS
Menjelaskan cara menegakkan diagnosis DD, DBD, DSS
Menjelaskan garis besar penanganan DD, DBD, DSS
Menjelaskan garis besar pencegahan DBD

KASUS
Debi, 8 tahun, dibawa ibunya ke UGD RS dimana sdr bekerja sbg dokter muda dgn keluhan
utama DEMAM
Anemnesis : demam sudah berlangsung 4 hari. Demam timbul mendadak tinggi dan terus
menerus tinggi selama 2 hari, pada hari ketiga turun beberapa jam tapi kemudian naik lagi,
sehingga kurva demam seperti punggung unta atau pelana kuda. Demam disertai dengan nyeri
kepala dibagian frontal, nyeri belakang mata (retroorbital), athralgia, dan myalgia. Beberapa jam
yang lalu debi mengalami epistaxis.
Dua hari sebelumnya teman sepermainan debi dirawat di RS karena keluhan yang sama.
Pemeriksaan jasmani :
Debi sadar, lemas, tampak sakit sedang. Tensi 100/75 mmHg; nadi 92x/menit, r.e.i.c(regular,
equal, isi cukup); respirasi 30/menit, teratur, dangkal, suhu tubuh (rectal) 39,5celcius.
Muka/mata merah (facial flushing); cor/pulmo tidak jelas kelainan; hidung: bekuan darah (+);
petechiae/purpura spontan (-). Hepatomegali 4 cm b.a.c
Sinar x dada : sinus costophrenicus kiri tumpul
Laboratorium: Hb 17 gr/dl; lekosit 2800/mm3. Hitung jenis: eos 1, bas 1, batang 4, segmen24,
limfosit 68, mono 2; trombosit 92000/mm3, hematokrit 45%; uji torniquete (+).
TUGAS: Analisis kasus ini dengan tujuh-langkah

BLOK 18 INFEKSI TROPIS

DISKUSI KEL KE
TOPIK
SUBTOPIK
TEMA

: TETANUS PADA ANAK

:
:

NARASUMBER: DR.OMA ROSMAYUDI, SpAK

SASARAN BELAJAR
Setelah mengikuti diskusi kelompok ini mahasiswa mampu :
1. Mengemukakan definisi tetanus (lock-jaw).
2. Mendiskusikan biologi Clostridium tetanii, baik bentuk vegetative maupun , toksin serta
mekanisme kerja/efek dari toksin yang dihasilkan
3. Mendeskripsikan pathogenesis penyakit tetanus
4. Menguraikan manifestasi klinis tetanus
5. Menguraikan diagnosis dan diagnosis-banding tetanus
6. Mengemukakan komplikasi tetanus
7. Mengemukakan pathogenesis tetanus
8. Menguraikan penanganan kasus tetanus
9. Menguraikan pencegahan, baik dengan imunisasi pasif/wound toilet maupun dengan
immunisasi aktif.
SKENARIO
Tita,3 tahun, dibawa ibunya ke UGD dengan keluhan utama kejang. Dari physical diagnostic
(PD) diketahui bahwa Tita tidak kejang yang sebenarnya tapi mengalami kaku seluruh otot
tubuhnya, mulut mencucut (trismus), muka meringis seperti kododk (risus sardonicus), tulang
punggung melengkung (epistotonus), dan seluruh anggota geraknya kaku. Disaat kejang Tita
tetap sadar
Dari anamnesis diketahui bahwa kejang seluruh tubuh baru berlangsung 1 hari, sebelumnya
sepanjang 3 hari sebelum kejang tita hanya tak bisa buka mulut ; melintang ; mencucut dan
meringis; sepuluh hari sebelumnya, waktu bermain disekitar kampus ITB, tita mengalami luka di
dengkulnya karena terpeleset dijalan yang banyak tahi kuda. Karena ketidaktahuan ortunya, tita
hanya dapat 1 macam immunisasi,BCG.
TUGAS
1. Lakukan analisa untuk memecahkan masalah kejang pada tita, dari hasil analisa seluruh
anggota kelompok, kejang tita ini kemungkinan (hipotesis) disebabkan oleh penyakit
apa?

BLOK 18 PENYAKIT INFEKSI TROPIS

DISKUSI KELOMPOK KE
TOPIK
SUBTOPIK
TEMA
NARASUMBER

: Morbili (Measles, Rubeola, Campak)

:
:
: dr. Oma Rosmayudi Sp.AK

SASARAN BELAJAR
Setelah mengikuti diskusi kelompok ini mahasiswa mampu :
1. Mengemukakan definisi morbili.
2. Mendiskusikan virologi dari virus morbili (morbilivirus)
3. Mendiskusikan patologi anatomi dan pathogenesis morbili
4. Menguraikan manifestasi klinis morbili, mencakup gambaran tipikal dari demam, 3c
(cough, coryza, conjunctivitis), kopliks spots, dan ruam morbili. Manifestasi klinis dan
modified measles, black-measles, dan atypical-measles.
5. Menguraikan diagnosis dan diagnosis banding
6. Mengemukakan komplikasi
7. Mengemukakan pathogenesis
8. Menguraikan penanganan kasus morbili
9. Menguraikan vaksinasi morbili
SKENARIO
M, usia 6 thn, dibawa ibunya ke poliklinik anak RS Dustira dengan keluhan utama demam.
Anamnesis : panas sudah berlangsung 4 hari. Setelah demam berlangsung 2 hari, pada hari ke3
turun sampai normal tapi hari ke 4 naik lagi, karena demamnya naik lagi, bahkan lebih tinggi
dari sebelumnya dan disertai batuk, pilek, dan mata merah, ibunya membawa M ke poliklinik.
Physical Diagnostic (PD) : M sadar, tampak sakit ringan, tensi 100/70 mmHg, nadi 96x/menit;
respirasi 28 x/menit, teratur dangkal, pada mukosa mulut dijumpai kopliks spots; pada mata
terdapat conjunctivitis infeksiosa; pada hidung terdapat secret encer. Cor dan pulmo tak ada
kelainan. Kulit leher pada batas rambut tampak ruam makulopapular.
Laboratorium :
Hb 12 gr/dl, lekosit 8000/mm3, hitung jenis bas0/eos2/staf4/segment40/limf50/mono4
TUGAS

BLOK 18 PENYAKIT INFEKSI TROPIS

DISKUSI KELOMPOK KE
TOPIK
SUBTOPIK
TEMA
NARASUMBER

: Mumps
:
:
: dr. Oma Rosmayudi Sp.AK

Maman, usia 6 th dibawah ibunya ke UGD karena tidak sadar.

Anamnesis
Enam hari sebelum datang ke UGD, Maman demam tidak begitu tinggi, mengeluh nteri kepala
dan telinga, tidak nafsu makan, merasa lemah badan, dan bengkak di sekitar telinga kanannya,
sehingga daun telingannya terangkat. Bengkak dileher sekitar telinga mencapai puncaknya pada
hari ke-3 sakit, setelah itu panas, nyeri, dan bengkaknya berkurang. Tapi pada hari ke-5 sakit (1
hari sebelum dibawa ke UGD), Maman kembali mengalami demam tinggi, mengeluh nyeri
kepada yang hebat, muntah-muntah, dan beberapa jam kemudian kesadarannya menurun.
Dua minggu sebelum Maman sakit, Edin teman sebangkunya menderita demam dan bengkak
pada kedua kelenjar ludahnya. Sebelumnya Maman belum pernah mendapat vaksinasi MMR,
dan belum pernah gondongeun.
Pemeriksaan Jasmani
Anak laki, 6 th dengan gizi baik, tidak sadar (Soporocomatous), kaku kuduk/Bedinsky I & II/
kering/loseque (+). Terdapat pembengkakan disekitar telinga yang mengangkat daun telinga.
Laboratorium
Hb 13 gr/dl, lekosit 11.000/mm3, hitung jenis Eos 1, bas 1, staf 5, segment 40, limfosit 50, mono
3.
Cairan serebrospinalis: .. None +, Pondy , sel 60/mm3 dengan limfosit > segment, protein
75 mg%, glukosa dalam batas normal.
TUGAS
1. Pembengkakan dileher sekitar telinga pada kasus ini disebabkan kerusakan organ apa?
Bagaimana struktur anatomi/histologinya. Disamping organ ini, organ apalagi yang
mempunyai kesamaan/hamper sama dengan organ di atas, dan dimana saja letak
anatomiknya.
2. Penyakit yang diderita masih sering dijumpai di Indonesia. Bahkan bukan tidak mungkin
saudara sendiri atau famuli saudara ada yang sudah pernag mengalami bengkak dileher
seperti pada kasus ini. Penyakit apa yang diderita Maman? Kemukakan definisi, etiologi,
patologi, patogenesis dari penyakit ini.
3. Jelaskan epidemiologi, manifestasi klinis, dan bila ada komplikasinya.
4. tidak sadar dan gangguan neurogik pada pasien ini disebabkan oleh kerusakan pada
sistim/organ apa? Melihat gambaran cairan serebri spinalisnya, penyakit apa yang
diderita oleh Maman ini? Adakah hubungan penyakit penyebab tidak sadar dengan
bengkak pada leher sekitar telinga Maman. Bagaimana progonose penyakit Maman ini?

5. Bagaimana penanganan dan pencegahan penyakit yang diderita Maman ini?

CMV (CitoMegalovirus)
PENDAHULUAN
CMV merupakan penyakit infeksi yang berada dimana-mana, dapat menyerang pada semua latar
belakang, ras, etnik, umur, dan lokasi geografik. Sebagian terbesar dari infeksi CMV
asymptomatic, tapi pada janin/bayi baru lahir/ penderita immenicompromised dapat
menyebabkan penyakit serius, bahkan membahayakan jiwa dan kerusakan alat yang permanent.
SEJARAH
Infeksi CMV pada bayi baru lahir baru diketahui pada paruh terakhir abab ke XIX. Pada waktu
itu penyakit tersebut disangka disebabkan oleh protozoa, dan organ yang mengalami kerusakan
utamanya adalah parotis. Pada tahun 1950-an ditemukan virus yang diisolasi dari kultur sel, dan
disebut salivary glan virus atau Citomegalovirus (CMV). Setelah itu kemudian diketahui gejala
dan tanda penyakit yang disebabkan oleh virus ini, yaitu: Hepatosplenomegalia,
thrombocytopenia, ikterus, kalsifikasi intra serebral, chorioretinitis, dan gangguan pertumbuhan
yang dapat menyebabkan retardasi. Mental dan mikrosefal. Sindroma ini disebut
cytomegalicnuclusion disease (Weller and Hamshan, 1962). Weller dan Hanshan ini kemudian
mengganti nama penyakit ini menjadi infeksi CMV, dan istilah inilah yang sampai sekarang
banyak dipakai, dahulu dikira infeksi CMV ini jarang terjadi, tapi sekarang diketahui sering
terjadi, bahkan ada yang mengatakan bahwa infeksi CMV yang terlihat hanya merupakan
puncak dari gunung es.
Sekarang diketahui bahwa CMV dapat menyebabkan infeksi dan penyakit pada bayi, anak, dan
dewasa. Pada tahun 1966 diketahui bahwa CMV sebagai penyebab dari post transfusion
syndrome. Pada tahun 1970-an dan 80-an CMV muncul sebagai virus pathogen.
Penting pada penderita imunocompromised, terutama pada mereka yang sedang memperoleh
terapi (kemoterapi) kanker, transplantasi organ, dan penderita AIDS. Pada tahun 1976,
diperkirakan ditemukannya vaksin CMV (yang sampai sekarang masih terus diteliti). Pada tahun
1989, dinyatakan sebagai obat GAMCICLOVIR antivirus cair.
ETIOLOGI
CMV termasuk famili Hervesviridae dan mengandung (berisi) genome yang terdiri dari double
stranded DM yang panjangnya 240 kilobases (kb) partikel-partikel virus terdiri dari (1) on
inner core dengan diameter 65 mm, (2) capsid yang terbangun dari 162 capromeres yang
dirancang dalam isokedral symmetry yang berukuran (berdiameter 100 mm, tegument = tutup,
bulu atau kulit, (3) kulit (tegument, selubung) yang amorphons, dan (4) sampul (amplop) .
partikel virus yang lengkap berdiamter 200 mm.
Genome CMV terdiri dari lebih dari 208 open leading frames, dan replikasi berlangsung dalam
rangkaian yang teratur, dimana gene yang terbentuk awal mengendalikan transkripsi dan
translosiproduk gene selanjutnya.
Genome memberi kode untuk paling sedikit 30 protein terstruktur maupun yang tidak terstruktur.
Glycoprotein dari sampul bersifat antigenic, dan paling sedikit 2 (yaitu gB dan gH) dipercayai
(diketahui) sebagai pemegang peran penting pada infektivitas dan dalam membangun (generating
merangsang) respons imun dari tubuh yang diinfeksinya.
Protein dari kulit (Tegument, selubung), terutama pp 65 juga memegang peran penting dalam
reaksi hospes (host respons) terhadap CMV.

CMV tidak berdifferensiasi menjadi serotype yang tradisional seperti virus-virus lain, tapi dialam
terdapat banyak genotype atau molecular strain dari CMV.
Variabilitas dari paling sedikit 4 gB genotype telah diketahui, dan meskipun efek pasti dari
polymorphisnya ini karena infeksi CMV belum diketahui, beberapa penelitian menunjukkan
adverse ontcomes setelah infeksi CMV berhubungan erat dengan genotype gB spesifik yang
menyebabkan infeksi. Contoh infeksi dengan gB3 menjadi factor risiko untuk terjadinya
kematian (fatality) dari penerima transplantasi gB2 dan gB4 dijumpai lebih sering pada penderita
AIDS yang meninggal (fatal).
Satu penelitian dari gB genotype dan penyakit CMV congenital memperlihatkan bahwa
keempat genotype gB (1 s/d 4) dapat ditularkan secara vertical dari ibu ke bayi, tapi tidak
dijumpai korelasi yang nyata diantara genotype dengan manifestasi klinis/neurodevelopmental
selanjutnya.
PATOLOGI, PATOGENESIS, dan RESPON IMUN
Kerusakan histologik dari infeksi CMV ditandai (characterized by) membersarnya sel (tubuh
manusia) yang berisi conclusion bodies (ib) intranuclear dan dalam plasmanya. IB dalam inti
(intranuclear) setelah diwarnai dengan hematocylin-eosin, tampak benda purple kemerahan dan
dikelilingi oleh lingkaran (halo) sehingga tampak seperti mata burung hantu (Oiols eye). IB
paranuclear atau deuse body tampak lebih granuler dan lebih basophilic. Pada penyakit CMV
yang tersebar (dessinimated), IB dapat terlihat pada setiap jaringan/organ tubuh. Infiltrasi sel
mononuclear dan nekrosis dapat terjadi (terlihat). Pada otak penderita infeksi CMV congenital
yang mencakup system syaraf, kerusakan karena kematian sel yang luas dengan klasifikasi,
biasanya didaerah periventricular dapat terjadi. Pada infeksi congenital, di telinga dalam juga
dapat terlihat IB yang klasik dalam sel-sel tubuhnya. Hati dan limfa dapat menunjukkan aktivitas
sebagai hematopoiesis ekstra medular. Virus dapat juga menyebabkan vaslulitis dengan iB dan
thrombi di sel endothel pada submucosa dan otot pembuluh darah.
Ada hasil penelitian yang menunjukkan bahwa CMV dapat menyebabkan atherosclerosis, tapi
sampai saat ini pendapat para pakar masih controversial.
Perjalanan penyakit infeksi CMV pada manusia rumit. Infeksi CMV dapat primer atau reinfeksi
(recurrent). Infeksi disebut primer bila infeksi terjadi untuk pertama kalinya, sedangkan yang
recurrent dapat terjadi karena reaktivitas dari infeksi latent, atau reinfeksi oleh CMV strain
baru.
Selanjutnya infeksi CMV dapat :
1. menjadi latent dan tidak produktif (hospes sehat dan tidak melepaskan virus dalam secret
tubuhnya)
2. produktif atau symptomatic (hospes jadi sakit dan virus mengalami replikasi, dan
dijumpai dalam berbagai cairan tubuh). Infeksi dapat terjadi pada periode:
a. prenatal yang menghasilkan infeksi congenital
b. perinatal yang menghasilkan infeksi pada bayi muda.
c. Postnatal yang menghasilkan infeksi pada bayi lebih tua, anak, adolesen, dan
dewasa.
Sekali manusia kena infeksi (menjadi tuan rumah CMV) maka seumur hidupnya akan tetap kena
infeksi. Seseorang dapat kena infeksi oleh beberapa strain sekaligus, atau karena reinfeksi oleh
strain-strain yang berbeda pada saat-saat yang berikutnya.
Respons imun dari tuan rumah terhadap infeksi CMV sangat penting dalam membatasi jumlah
penyakit/kerusakan organ selanjutnya. Respons CMV (Cell medicated immunae) baik yang dini

(early) dan Natural killer cells nonspesifik dan produksi interferon, dan kemudian dengan
CMV specific cytotoxic Tcells mempunya peranan sangat penting dalam mekanisme
pertahanan tubuh terhadap CMV. Sebagai tambahan, gB specific lymphocute responses dan
respons sitolitik dari CD4+ dan CD8+ yang diproduksi setelah infeksi CMV memegang peranan
penting dalam membatasi infeksi.
Individu dengan CMV yang immature atau kurang (deficient) merupakan individu yang lebih
rentan terhadap penyakit yang disebabkan CMV dibanding dengan individu yang memiliki
system imun yang matang/normal.
Imunitas humoral tidak punya peran dalam mencegah infeksi, tapi dapat mengurangi beratnya
gejala penyakit, dan the important factors associated with protective humoral immunity are
beginning to be eludicated. Sebagai contoh, antibody terhadap glycoprotein gB dan gH dari
amplop agaknya mempresentasikan aktivitas penetralan (neutralizing activity) didalam serum
penderita infeksi CMV. Penelitian terhadap antigenitas dan struktur fungsional dari gB
menunjukkan bahwa regro tertentu dari molekul adalah immunodominant, dan bahwa dalam in
vitro antibody-antibodi ini memblokir masuknya virus kedalam sel, demikian juga kalung dalam
transmisi virus dari sel ke sel. Jumlah yang sangat berlimpah dari antibody-antibodi ini serum
convalescent pada orang normal (lebih lanjut) menunjukkan bahwa antibody-antibodi ini
mungkin penting dalam membatasi diseminasi virus.
Rinaldo dkk, 1980, dan Paya 2001 mengatakan bahwa CMV mungkin merupakan an
immunosuppressive agent, menekan respons proliferative terhadap sel T pada penderita dengan
mononucleosis, dan penderita dengan immunocompromised.
RPIDEMIOLOGI
Infeksi CMV merupakan hal yang sering dijumpai diseluruh dunia, dan sebahagian terbesar
berlangsung tanpa gejala.
STAGNO dkk, 1986, dan DEMMLER, 1991 menunjukkan bahwa sekitar 1% (bervariasi dari
0,2 2,5%) dari seluruh bayi baru lahir terinfeksi CMV secara congenital. Infeksi CMV secara
congenital pada fetus dan bayi baru lahir dapat terjadi dari ibu yang disaat hamil menderita
infeksi CMV-primer atau infeksi recurrent (reinfeksi).
Penularan congenital terjadi jauh lebih tinggi pada ibu yang menderita infeksi primer (40% pada
infeksi primer versus kurang dari 1% pada infeksi recurrent) dan ibu dengan infeksi primer, lebih
banyak menyebabkan symptomatic CMV pada fetus dan bayi baru lahir dilahirkannya. Selain
melalui penularan congenital seperti yang telah dijelaskan di atas, bayi baru lahir dapat terkena
infeksi CMV pada masa perinatal karena terpapar (exposure) oleh secret cervicovaginal ibu yang
menderita infeksi CMV, atau melalui air susu ibu (ASI) yang diminum bayi. Infeksi CMV
seperti ini, pada bayi cukup bulan biasanya ringan (=benigna), tapi bias sangat serius bila terjadi
pada bayi yang lahir premature dengan berat badan yang sangat rendah.
Lebih jauh dapat dikatakan bahwa bayi yang tidak kena infeksi CMV pada periode neonatal
dapat kena infeksi pada usia balita, biasanya melalui kontak dengan anal lain yang mengeluarkan
(=shedding) virus. Kejadian ini biasanya terjadi ditempat penitipan anak; penularan bias terjadi
dari anak yang menderita infeksi CMV primer maupun reinfeksi (recurrent). Virus CNV yang
ditularkan bias 1 tipe tapi bias juga beberapa tipe (suatu kelompok tipe) sekaligus. Selain kepada
anak lain, anak penghuni penitipan anak yang jadi sumber penularan CMV bias juga menularkan
virus kepada pengasuh rumah penitipan anak, dan juga kepada orang tua/saudara-saudara
pengunjung penitipan anak. Bila orang tua/saudara dari pengunjung penitipan anak ini kebetulan

sedang hamil, maka ibu hamil ini dapat menularkan CMV secara congenital pada janin/bayi yang
dikandungnya.
Sekali CMV masuk kedalam keluarga maka penularan berlangsung terus; anomal attack rates
berkisar antara 47-53%; penularan terjadi melalui 3 pola: diantara saudara, saudara, diantara
orang tua (ubu-ayah), dan diantara anak orang tua. Meskipun penularan terutama terjadi melalui
kontak langsung dengan secret tubuh (ludah, air seni, feses, keringat) penderita, tapi penularan
bias juga terjadi secara tidak langsung melalui kontak atau barang-barang lain yang
terkontaminasi CMV.
Penularan pada remaja dan orang dewasa dapat terjadi melalui hubungan seksual. Suatu
penelitian (ISTAS dkk, 1995) menunjukkan bahwa risiko infeksi CMV congenital pada bayi
yang barulahir dari ibu usia < 20 tahun lebih tinggi disbanding dengan dari ibu yang lebih tua.
Penularan CMV bias terjadi di rumah sakit melalui transfuse, transplantasi organ, dan
seterusnya.