BAB I PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit respiratorik kronis yang paling sering ditemukan, terutama di negara maju.

Penyakit ini pada umumnya dimulai pada masa anak-anak. 1. Dahulu, asma dipandang sebagai suatu episodik akut dengan spasme bronkus sebagai mekanisme yang mendasari, dan sel mast merupakan satu-satunya sel yang bertanggung jawab terhadap mekanisme. Saat ini, diketahui bahwa asma merupakan inflamasi kronik jalan napas, yang bertanggung jawab terhadap peningkatan respon jalan napas (hipereakti itas bronkus!"br# yang merupakan tanda khas asma. Proses inflamasi asma tidak hanya melibatkan sel mast, tetapi berbagai sel inflamasi terlibat di dalamnya terutama sel limfosit dan eosinofil. Sel-sel inflamasi tersebut akan menghasilkan berma$am-ma$am mediator! sitokin yang saling berinteraksi sehingga menimbulkan berbagai efek patologik yang kesemuanya bertanggung jawab terhadap "br dan gejala klinik asma.% Penyakit asma bronkial terdapat pada semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. &eskipun penyakit ini sudah dikenal sejak lama, tetapi penyebab yang pasti belum diketahui. Patogenesis penyakit ini dari waktu ke waktu makin banyak terungkap dan makin komplek sejalan dengan perkembangan ilmu biologi molekuler.% Definisi asma bronkial dewasa ini adalah suatu kelainan pada saluran napas berupa inflamasi kronik. 'nflamasi kronik ini menyebabkan peningkatan kepekaan bronkus terhadap berbagai rangsangan. Pada indi idu yang sensitif, inflamasi kronik ini memberikan gejala-gejala yang timbul akibat penyempitan saluran udara yang menyeluruh, dengan derajat yang ber ariasi dan sering membaik se$ara spontan atau dengan pengobatan. (ejala asma dapat ditimbulkan oleh berbagai ma$am rangsangan, misalnya infeksi, alergen, obat-obatan, beban kerja, pendinginan saluran napas dan bahan kimia.% )ujuan penatalaksanaan pada asma bronkial adalah men$apai keadaan asma yang terkontrol dan kualitas hidup yang lebih baik, untuk itu perlu diagnosis penyakit yang tepat. Asma bronkial kadang- kadang memberikan gejala yang tidak khas dan menyerupai penyakit paru lain. Disamping itu, beberapa penyakit paru dan saluran pernapasan dapat memberikan gejala menyerupai asma.% Selain diagnosis yang tepat, perlu ditentukan klasifikasi penyakit agar dapat diberikan pengobatan yang tepat dan adekuat. Apabila riwayat penyakit dan gejala klinis yang terjadi jelas dan khas, maka diagnosis asma bronkial tidaklah sulit ditegakkan. Pada

sebagian kasus, gejala ini tidak jelas demikian pula dengan riwayat penyakitnya sehingga diagnosis penyakit mungkin saja sulit ditegakkan. Selain itu, beberapa keadaan seperti gejala- gejala yang berlangsung lama dan menetap, penyakit asma bronkial sukar dibedakan dengan penyakit paru obstruktif kronik (PP*+# ,ntuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti, mulai dari pemeriksaan yang sederhana seperti pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.%

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan banyak sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, dan limfosit ), sehingga menimbulkan gejala periodik berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam atau dini hari. (ejala ini berhubungan dengan luasnya inflamasi, menyebabkan obstruksi jalan napas yang ber ariasi derajatnya dan bersifat re ersibel dengan atau tanpa pengobatan, dan inflamasi ini juga menyebabkan peningkatan respon jalan napas terhadap berbagai rangsangan.1 Pedoman -asional Asma Anak juga menggunakan definisi yang praktis dalam bentuk definisi operasional yaitu wheezing dan atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut.1 timbul se$ara episodik dan!atau kronik $enderung pada malam!dini hari (nokturnal# musiman adanya faktor pen$etus di antaranya akti itas fisik bersifat re ersibel baik se$ara spontan maupun dengan pengobatan serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada pasien! keluarganya

Pengertian kronik dan berulang menga$u pada batuk yang berlangsung lebih dari 1/ hari dan atau tiga atau lebih episode dalam waktu tiga bulan berturut-turut.1 2.2 Epidemiologi

Penelitian mengenai pre alensi asma telah banyak dilakukan dan hasilnya telah dilaporkan dari berbagai negara. -amun umumnya kriteria penyakit asma yang digunakan belum sama sehingga sulit untuk membandingkan. ,ntuk mengatasi hal tersebut telah dilakukan penelitian pre alensi asma di banyak negara menggunakan kuisioner baku, yaitu 'SAA0 fase ' pada tahun 1112, yang dilanjutkan dengan 'SAA0 fase ''' tahun pada %33%. "asilnya ternyata sangat ber ariasi. ,ntuk usia 14-1/ tahun yang terendah adalah di 'ndonesia (1,25# dan yang tertinggi adalah di 'nggris yaitu sebesar 42,65. Sur ei mengenai pre alensi asma di 7ropa telah dilakukan di tujuh negara dan didapatkan pre alensi populasi current asthma sebesar %,85.1

Penelitian mengenai pre alensi asma di 'ndonesia telah dilakukan di beberapa pusat pendidikan, namun belum semuanya menggunakan kuisioner baku. Pada )abel 1 dapat dilihat beberapa hasil sur ei pre alens asma pada anak di 'ndonesia.1 )abel 1. "asil Sur ei Pre alensi Asma di 'ndonesia1 Peneliti Djajanto 9 ;osmayudi * Dahlan Arifin ;osalina >unus ? +artasasmita :9 ;ahajoe -+ota :akarta 9andung :akarta Palembang 9andung :akarta 9andung :akarta Sampel 1%33 /62< 1%12 4116 %%4/ %286 %642 1%12 ,mur (thn# 2 - 1% 2 = 1% 2 = 1% 14 = 1< 14 = 1< 14 = 1/ 2=8 14 = 1/ 14 = 1/ Pre alens (5# 12,/ 2,2 18,/ <,8 %,2 11,< 4,3 <,% 2,8

Sebelum pubertas pre alensi asma 4 kali lebih besar pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan, sedangkan pada masa remaja pre alensi asma ditemukan sama baik pada anak laki-laki maupun perempuan. Pada kebanyakan anak, onset asma dimulai pada saat mereka berumur dibawah < tahun, dan lebih dari setengah kasus asma dimulai pada umur dibawah 4 tahun./ 2.3 !"#o$ %isi"o 2.3.1. !"#o$ %isi"o &end!p!#"!n Asm! Sampai saat ini tidak diketahui pasti penyebab asma bronkial. 9erbagai faktor meningkatkan risiko mendapatkan asma yaitu janin atau bayi dari ibu yang merokok, pajanan alergen konsentrasi tinggi, infeksi irus pada usia bayi (terutama irus respiratory syncitial#, dan polusi udara (o@on, S*%, -*%#. ;isiko berkembangnya asma merupakan interaksi kompleks dari berbagai faktor yang se$ara garis besar dibagi menjadi.% 1. ?aktor predisposisi, yaitu faktor pada indi idu untuk ke$enderungan mendapatkan penyakit asma. )ermasuk dalam faktor predisposisi adalah atopi (ke$enderungan membentuk 'g7 berlebih# dan jenis kelamin (asma lebih sering terjadi pada anak lakilaki daripada wanita#.% %. ?aktor penyebab, yaitu sesuatu yang mensensitisasi jalan napas dan menyebabkan timbulnya asma yaitu .% Alergen dalam ruangan seperti tungau debu rumah, alergen binatang, alegen ke$oa, dan jamur. /

Alergen luar ruangan seperti tepung sari, biji-bijian, rumput-rumputan. 9ahan-bahan di lingkungan kerja, asma yang ditimbulkan oleh bahan-bahan di lingkungan kerja dikenal sebagai asma kerja.

4. ?aktor kontribusi, yaitu faktor yang meningkatkan risiko terjadinya asma baik karena pajanan (faktor penyebab# maupun karena adanya ke$enderungan (faktor predisposisi#, yaitu infeksi pernapasan, berat badan lahir rendah,merokok (aktif maupun pasif#, pola makanan dan polusi udara.% 2.3.2. !"#o$ $isi"o #im'(lny! se$!ng!n !sm!)pen*e#(s Pen$etus asma adalah faktor risiko yang menyebabkan timbulnya serangan asma melalui rangsangan terjadinya bronkokonstriksi akut (reaksi asma $epat# dan rangsangan inflamasi (reaksi asma lambat# atau keduanya. )ermasuk dalam faktor pen$etus antara lain . % 1 % 4 / < 2 8 6 1 Alergen, di dalam atau diluar ruangan. Setelah tersensitisasi alergen (faktor penyebab#, maka alergen juga dapat menimbulkan eksaserbasi (pen$etus#. 'ritan (asap rokok,polusi udara, bau-bauan yang meragsang, dan asap#. 'nfeksi pernapasan terutama infeksi irus dapat men$etuskan serangan asma. ?aktor fisik (akti itas fisik, udara dingin, hiper entilasi# &akanan dan food additives (pengawet, penyedap, pewarna makanan# *bat-obatan (beta bloker, antiinflamasi nonsteroid, aspirin# 7mosi (stres# ?aktor endokrin (menstruasi, kehamilan, dan penyakit tiroid# 9ahan- bahan di lingkungan kerja. dan poliposis#. Sebagian faktor dapat berfungsi dua yaitu sebagai faktor penyebab yang merupakan risiko mendapatkan asma sekaligus faktor pen$etus yang merupakan risiko timbulnya serangan asma!eksaserbasi, faktor tersebut antara lain alergen, infeksi pernapasan dan bahan-bahan di lingkungan kerja.% 2.+. P!#ogenesis +onsep terkini patogenesis asma yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reakti itas saluran napas. "iperreakti itas ini merupakan predisposisi terjadinya penyempitan saluran respiratorik sebagai respons terhadap berbagai ma$am

13 Aain-lain (refluks gastroesofagus, masalah saluran nafas atas seperti rinitis, sinusitis,

<

rangsang. (ambaran khas adanya inflamasi saluran respirator adalah akti asi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit ) pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Perubahan ini dapat terjadi meskipun se$ara klinis asmanya tidak bergejala. Pemun$ulan sel-sel tersebut se$ara luas berhubungan dengan derajat beratnya penyakit se$ara klinis. Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah airway remodeling. 2.+.1 &e"!nisme Im(nologis Infl!m!si S!l($!n %espi$!#o$i" Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada /35 penderita asma anak dan dewasa.1 Sedikitnya ada dua jenis ) helper ()h#, limfosit subtipe 0D/ B telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. &eskipun kedua jenis limfosit ) mensekresi 'A-4 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor ((&-0S?#, )h1 terutama memproduksi 'A-%, '?-C dan )-?-D. Sedangkan )h% terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu 'A-/, 'A-<, 'A-1, 'A-14, dan 'A-12. Sitokin yang dihasilkan oleh )h% bertanggungjawab atas terjadinya reaksi hipersensiti itas tipe lambat maupun yang cell-mediated.1 Aangkah pertama terbentuknya respons imun adalah akti asi limfosit ) oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul &"0!major histo$ompatibility $ompleE (&"0 kelas '' pada sel ) 0D/ B dan &"0 kelas ' pada set ) 0D6B#.1 Sel dendritik merupakan Antigen Presenting Cell (AP0# yang utama dalam saluran napas. Set dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. +emudian sel-sel tersebut bermigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh (&-0S? yaitu sitokin yang terbentuk oleh akti asi set epitel, fibroblas, set ), makrofag dan set mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di sana, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai AP0 yang efektif. Sel dendritik juga mendorong polarisasi set ) naive )h* menuju )h% yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom <g41-44 ('A-/ genecluster).1

(ambar %. &ekanisme 'munologis Saluran ;espiratorik.1 2.+.2 Infl!m!si A"(# d!n K$oni" Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respon alergi fase $epat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respon fase lambat. ;eaksi $epat dihasilkan oleh akti asi sel-sel yang sensitif terhadap alergen 'g7 spesifik terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien-pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. 'katan antara sel tersebut dan 'g7 mengawali serial reaksi biokimia yang menghasilkan sekresi mediatormediator seperti histamin, proteolitik, en@im glikolitik dan heparin serta mediator newly generated seperti prostaglandin, leukotrin, adenosin dan oksigen reaktif. 9ersama-sama dengan mediator-mediator yang sudah terbentuk sebelumnya, mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratorik dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, asodilatasi dan kebo$oran mikro askuler. ;eaksi fase lambat dipikirkan sebagai sistem model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selama respon fase lambat dan selama berlangsung paparan alergen, akti asi sel-sel pada saluran respiratorik menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya set leukosit pro inflamasi terutama eosinofil dan sel prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi.1 2.+.3 %emodeling S!l($!n %espi$!#o$i"

;emodeling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorik melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi dan maturasi struktur sel. +ombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik! transforming growth factors ()(?-D# dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodeling. &iofibroblas yang terakti asi akan memproduksi faktorfaktor pertumbuhan, chemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas mikro askular, menambah askularisasi, neo askularisasi dan jaringan saraf. Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk proteoglikan komplek pada dinding saluran respiratorik dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma dan hal ini se$ara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.1 "ipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratorik timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat. Se$ara keseluruhan, saluran respiratorik pada pasien asma memperlihatkan perubahan struktur saluran yang ber ariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran respiratorik yang bersifat re ersibel. Pada sebagian besar pasien, re ersibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid. 9eberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respiratorik residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. "al ini men$erminkan adanya remodeling saluran napas.1 ;emodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperreakti itas saluran respiratorik yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu yang lama (lebih dari 1 sampai % tahun# atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi steroid.1

2.,

P!#ofisiologi Asm! 'nflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi pernapasan. *bstruksi saluran

2.,.1 -'s#$("si S!l($!n %espi$!#o$i"

respiratorik menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali se$ara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma . batuk, sesak, wheezing dan disertai hiperreakti itas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. 9atuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan.1

(ambar 4. ?aktor yang 9erperan dalam )erjadinya Asma1 Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang dipro okasi oleh pelepasan dari sel-sel agonis inflamasi. >ang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D% dan leukotrien 0/ dari sel mastF neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari saraf eferen postganglionik. +ontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodeling, hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos, askuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding

saluran respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikro askular bronkus dan debris selular.1 2.,.2 se$ara Hipe$$e!"#i.i#!s S!l($!n %espi$!#o$i" klinis paling rele an pada penyakit asma. &ekanisme yang

Penyempitan saluran respiratorik se$ara berlebihan merupakan patofisiologis yang bertanggungjawab terhadap reakti itas yang berlebihan atau hiperreakti itas ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi# yang terjadi se$ara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.1 "iperreakti itas bronkus se$ara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan se$ara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (P?; atau ?7G 1#. Pro okasi!stimulus lain seperti latihan fisik, hiper entilasi, udara kering dan aerosol garam hipertonik tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin#, akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf, atau sel-sel lain pada saluran respiratorik. Dikatakan hiperreaktif bila dengan $ara histamin didapatkan penurunan ?7G 1%35 pada konsentrasi histamin kurang dari 6 mg5.1 2./ Di!gnosis Dalam menegakkan diagnosis memerlukan berbagai e aluasi, baik dari hasil gejala klinis dan pemeriksaa fisik dan penunjang. ,ntuk mengurangi underdiagnosis, perumus +onsensus 'nternasional Penanggulangan Asma Anak menyusun suatu alur diagnosis asma pada anak.1 heezing berulang dan!atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. )ermasuk yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat diperiksa tanda wheezing, sesak dan lain-lain sedang tidak timbul.1

13

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak, khususnya anak di bawah 4 tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (< hari# dan dengan penyingkiran penyakit lain, diagnosis asma menjadi lebih definitif. ,ntuk anak yang sudah besar (H 2 tahun# pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. ,ji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.1

(ambar /. Alur Diagnosis Asma Anak1 9erbagai $ara dilakukan untuk memperlihatkan hiperakti itas bronkus, $ara yang sering digunakan adalah .% 1.Pro okasi beban kerja %.Pro okasi dengan hiper entilasi isokapnik udara dingin 4.Pro okasi inhalasi Spesifik . alergen

11

-onspesifik

. histamin . metakolin . prostaglandin ?%

,ji pro okasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan !e"ercise), udara kering dan dingin, atau dengan -a0l hipertonis, sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui tiga $ara yaitu untuk mendapatkan.1 1. Gariabilitas pada P?; atau ?7G1 I 1<5. Gariabilitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan!penurunan# hasil P?; dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan ariabilitas mingguan yang pemeriksaannya berlangsung H % minggu. %. ;e ersibilitas pada P?; atau ?7G1 H 1<5. ;e ersibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan# P?; atau ?7G 1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator. 4. Penurunan H %35 pada ?7G 1 (PD%3 atau P0%3# setelah pro okasi bronkus dengan metakolin atau histamin. Penggunaan peak flow meter merupakan hal yang penting dan perlu diupayakan, karena selain untuk mendukung diagnosis juga untuk mengetahui keberhasilan tatalaksana asma. 9erhubung alat tersebut tidak selalu ada, maka Aembar 0atatan "arian dapat digunakan sebagai alternatif karena mempunyai korelasi yang baik dengan faal paru. Aembar 0atatan "arian dapat digunakan dengan atau tanpa pemeriksaan P?;.1 Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian obat bronkodilator baik, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. 9ila respons terhadap obat asma tidak baik,sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu dinilai dahulu beberapa hal. "al yang perlu die aluasi adalah apakah penghindaran terhadap pen$etus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, $ara dan waktu pemberiannya sudah benar, serta ketaatan pasien baik. 9ila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan baik dan benar maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma atau asma dengan penyakit penyerta.1 Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto rontgen paru, uji fungsi paru, dan uji pro okasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa 1%

foto rontgen sinus paranasalis, uji keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi.1 Di 'ndonesia, tuberkulosis ()9# masih merupakan penyakit yang banyak dijumpai dan salah satu gejalanya adalah batuk kronik berulang. *leh karena itu uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang patut diduga asma maupun yang bukan asma. Dengan $ara tersebut di atas, maka penyakit tuberkulosis yang mungkin bersamaan dengan asma akan terdiagnosis dan diterapi. Pasien )9 yang memerlukan steroid untuk pengobatan asmanya, steroid sistemik jangka pendek atau steroid inhalasi tidak akan memperburuk tuberkulosisnya karena sudah dilindungi dengan obat )91 &enurut pengamatan di lapangan, sering terjadi o erdiagnosis )9 dan underdiagnosis asma karena pada pasien anak dengan batuk kronik berulang seringkali yang pertamakali dipikirkan adalah )9, bukan asma.1 9erdasarkan alur diagnosis asma anak, setiap anak yang menunjukkan gejala batuk dan!atau wheezing maka diagnosis akhirnya dapat berupa.1 1. Asma %. Asma dengan penyakit lain 4. 9ukan asma. 2.0 Kl!sifi"!si P-AA membagi asma anak menjadi 4 derajat dengan kriteria yang lebih lengkap dibandingkan +onsensus 'nternasional seperti dapat dilihat dalam tabel %.1 )abel %. +lasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak1 Parameter klinis ?rekuensi serangan Aama serangan Asma 7pisodik :arang J 1E ! bulan J 1 minggu Asma 7pisodik Sering H 1E ! bulan H 1 minggu Asma Persisten Sering "ampir sepanjang tahun, 'ntensitas serangan Di antara serangan )idur dan akti itas Pemeriksaan fisis diluar serangan 9iasanya ringan )anpa gejala tdk ada remisi 9iasanya sedang 9iasanya berat Sering ada (ejala siang dan malam Sangat terganggu )idak pernah normal

gejala )idak terganggu Sering -ormal (tidak ditemukan kelainan# terganggu &ungkin terganggu (ada kelainan#

14

*bat pengendali ,ji faal paru (di luar serangan# Gariabilitas faal paru

)idak perlu P7?!?7G1 H 635 Gariabilitas H 1<5

Perlu P7?!?7G1 23-635 Gariabilitas H 435

Perlu P7?!?7G1 J 235 Gariabilitas H <35

Sebagai perbandingan, #I$A membagi derajat penyakit asma menjadi Asma 'ntermiten, Asma Persisten ;ingan, Asma Persisten Sedang, Asma Persisten 9erat. Dasar pembagiannya adalah gambaran klinis, faal dan obat yang dibutuhkan untuk mengendalikan penyakit. Dalam klasifikasi ('-A dipersyaratkan adanya nilai P7? atau ?7G 1 untuk penilaiannya.1 +onsensus 'nternasional ''' juga membagi derajat penyakit asma anak berdasarkan keadaan klinis dan kebutuhan obat menjadi 4 yaitu, asma episodik jarang yang meliputi 8<5 populasi anak asma, asma episodik sering meliputi %35 populasi, dan asma persisten meliputi <5 populasi.1 2.1 Di!gnosis B!nding )erjadinya mengi dan dispneau ekspiratorik dapat terjadi pada berma$am-ma$am keadaan yang menyebabkan obstruksi pada saluran nafas. Adapun diagnosis banding dari asma diantaranya.< 1. Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis kistik. %. 9ronkiolitis akut, biasanya mengenai anak di bawah umur % tahun dan terbanyak di bawah umur 2 bulan dan jarang berulang. 4. 9ronkitis, apabila tidak ditemukan eosinofilia suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. apabila sering berulang dan kronik sering disebabkan oleh asma. 2.2 T!#! L!"s!n! J!ng"! P!n3!ng

)ujuan tatalaksana asma anak se$ara umum adalah untuk menjamin ter$apainya potensi tumbuh kembang anak se$ara optimal. Apabila tujuan ini belum ter$apai maka perlu ree aluasi tatalaksananya. Se$ara lebih rin$i tujuan yang ingin di$apai adalah. 1 1. Pasien dapat menjalani akti itas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga. %. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah. 4. (ejala tidak timbul siang ataupun malam hari /. ,ji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada ariasi diurnal yang men$olok. <. +ebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.

1/

2. 7fek samping obat dapat di$egah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. 2.2.1 T!#!l!"s!n! &edi"!men#os! *bat asma dapat dibagi dalam % kelompok besar, yaitu obat pereda (relie er# dan obat pengendali !controller)% *bat pereda ada yang menyebutnya obat pelega, atau obat serangan. *bat kelompok ini digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma jika sedang timbul. 9ila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada gejala lagi maka obat ini tidak digunakan lagi. +elompok kedua adalah obat pengendali, yang sering disebut sebagai obat pen$egah, atau obat profilaksis. *bat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi respiratorik kronik. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung derajat penyakit asma dan responsnya terhadap pengobatan!penanggulangan. *bat-obat pengendali diberikan pada Asma 7pisodik Sering dan Asma Persisten. 1 Asm! Episodi" J!$!ng. Asma 7pisodik :arang $ukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator beta agonis hirupan kerja pendek atau golongan santin kerja $epat bila perlu saja, yaitu jika ada gejala!serangan. Anjuran memakai hirupan tidak mudah dilakukan mengingat obat tersebut mahal dan tidak selalu tersedia di semua daerah. Di samping itu pemakaian obat hirupan !&etered 'ose Inhaler atau 'ry Powder Inhaler# memerlukan teknik penggunaan yang benar (untuk anak besar#, dan membutuhkan alat bantu (untuk anak ke$il!bayi# yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. 9ila obat hirupan tidak ada!tidak dapat digunakan, maka beta agonis diberikan per oral.1 Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator makin berkurang dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. -amun mengingat di 'ndonesia obat beta-agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di samping itu penggunaan beta agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasi dengan teofilin.1 +onsensus 'nternasional ''' dan juga Pedoman -asional Asma Anak seperti terlihat dalam klasifikasi asmanya tidak mengajurkan pemberian anti-inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma ringan. :adi se$ara tegas P-AA tidak menganjurkan pemberian obat $ontroller pada Asma 7pisodik :arang. "al ini sesuai dengan ('-A yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma 'ntermiten, dan baru memberikannya pada Asma Persisten ;ingan (derajat % dari /# berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah 1<

atau kromoglikat hirupan. Dalam alur tatalaksana jangka panjang terlihat bahwa jika tatalaksana Asma 7pisodik :arang sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam /-2 minggu, maka tatalaksananya berpindah ke Asma 7pisodik Sering. Dengan mengikuti panduan tatalaksana yang la@im, yaitu hanya memberikan bronkodilator tanpa antiinflamasi pada Asma 7pisodik :arang, ternyata dalam jangka panjang (B6 tahun# pada kelompok tersebut paling sedikit yang mengalami perbaikan derajat asma. Di pihak lain, Asma 7pisodik Sering yang mendapat kromoglikat, dan Asma Persisten yang mendapat steroid hirupan menunjukkan perbaikan derajat asma yang lebih besar. Perbaikan yang dimaksud adalah menurunnya derajat asma, misalnya dari Asma Persisten menjadi Asma 7pisodik Sering atau Asma 7pisodik :arang, bahkan sampai asmanya asimtomatik.1 Asm! Episodi" Se$ing. :ika penggunaan beta-agonis hirupan sudah lebih dari 4E perminggu (tanpa menghitung penggunaan praakti itas fisis#, atau serangan sedang!berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. Pada awalnya, anti-inflamasi tahap pertama yang digunakan adalah kromoglikat, dengan dosis minimum 13 mg %-/ kali perhari. *bat ini diberikan selama 2-6 minggu, kemudian die aluasi hasilnya. :ika asma sudah terkendali, pemberian kromoglikat dapat dikurangi menjadi %-4 kali perhari. Pemberian kromolin kurang bermanfaat pada tatalaksana asma jangka panjang. Dengan dasar tersebut P-AA re isi terakhir tidak men$antumkan kromolin (kromoglikat dan nedokromil# sebagai tahap pertama melainkan steroid hirupan dosis rendah sebagai anti-inflamasi.1 )ahap pertama obat pengendali adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah yang biasanya $ukup efektif. *bat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 133-%33 Kg!hari budesonid (<3-133 Kg!hari flutikason# untuk anak berusia kurang dari 1% tahun, dan %33-/33 Kg!hari budesonid (133-%33 Kg!hari flutikason# untuk anak berusia di atas 1% tahun.1 Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 133-%33 Kg!hari, atau setara flutikason <3-133 Kg belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa antiinflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek tempi. *leh karena itu penilaian efek terapi dilakukan setelah 2-6 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Setelah pengobatan selama 2-6 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak respons (masih terdapat gejala asma atau gangguan tidur atau 12

akti itas sehari-hari#, maka dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan /33 Kg!hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. :ika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma-sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 2-6 minggu, maka derajat tatalaksananya berpindah ke yang lebih berat. 1

(ambar <. Alur )ata Aaksana Asma Anak :angka Panjang1 Sebaliknya, jika asmanya terkendali dalam 2-6 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan !step-down)% 9ila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannnya. Sebelum melakukan step-up, perlu die aluasi pelaksanaan penghindaran pen$etus, $ara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rinitis dan sinusitis. )elah dibuktikan bahwa penatalaksaan. rinitis dan sinusitis se$ara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi se$ara bersamaan.1 Asm! Pe$sis#en. 0ara pemberian steroid hirupan apakah dimulai dari dosis tinggi ke rendah selama gejala masih terkendali, atau sebaliknya dimulai dari dosis rendah ke tinggi hingga gejala dapat dikendalikan, tergantung pada kasusnya. Dalam keadaan tertentu, khususnya pada anak dengan penyakit berat, dianjurkan untuk menggunakan dosis tinggi

18

dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (4-< hari#. Selanjutnya dosis steroid hirupan diturunkan sampai dosis terke$il yang masih optimal.1 Dosis steroid hirupan yang masih dianggap aman adalah setara budesonid /33 pg!hari. Di atas itu dilaporkan adanya pengaruh sistemik minimal, sedangkan dengan dosis 633 p.g!hari agaknya mulai berpengaruh terhadap poros "PA (hipotalamus-hipofisisadrenal# sehingga dapat berdampak terhadap pertumbuhan. 7fek samping steroid hirupan dapat dikurangi dengan penggunaan alat pemberi jarak berupa perenggang !spacer) yang akan mengurangi deposisi di daerah orofaringeal sehingga mengurangi absorbsi sistemik dan meningkatkan deposisi obat di paru. Selain itu untuk mengurangi efek $amping steroid hirupan, bila sudah mampu pasien dianjurkan berkumur dan air kumurannya dibuang setelah menghirup obat.1 4!$! Pem'e$i!n -'!#. 0ara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaankemampuan menggunakan alat inhalasi. Demikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. Aebih dari <35 anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa !&etered 'ose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benar. Pemakaian alas perenggang !spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring#, jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapetik yang baik. *bat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DP' L 'ry Powder Inhaler) seperti (pinhaler, 'iskhaler, )otahaler, *ur+uhaler, Easyhaler, *wisthaler, memerlukan inspirasi yang kuat. ,mumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.1 )abel 4. :enis Alat 'nhalasi Disesuaikan Dengan ,sia1

Sebagian alat bantu yaitu spacer !-olumatic, $e+uhaler, Aerocham+er, 9abyhakr, Autoluder) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas gelas atau botol minuman, atau menggunakan botol dengan dot yang telah dipotong untuk anak ke$il dan bayi.1 16

2.15 T!#! L!"s!n! Se$!ng!n Asm!

(ambar 2. Patofisiologi Serangan Asma1 Serangan asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan# dari gejalagejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut. Serangan asma biasanya men$erminkan gagalnya tatalaksana asma jangka panjang, atau adanya pajanan dengan pen$etus. Derajat serangan asma bisa mulai dari serangan ringan hingga serangan berat yang dapat mengan$am nyawa.1 Serangan asma akut merupakan kegawatan medis yang la@im dijumpai di ruang gawat darurat. Perlu ditekankan bahwa serangan asma berat dapat di$egah, setidaknya dapat dikurangi dengan pengenalan dini dan terapi intensif. Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah untuk. 1 1. %. 4. &eredakan penyempitan saluran respiratorik se$epat mungkin &engurangi hipoksemia &engembalikan fungsi paru ke keadaan normal se$epatnya ren$ana re-e aluasi +ejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi saluran respiratorik se$ara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, udem mukosa karena

tatalaksana jangka panjang untuk men$egah kekambuhan.

11

inflamasi saluran respiratorik, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam!merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan saluran respiratorik menyebabkan peningkatan tahanan saluran respiratorik, terperangkapnya udara, dan distensi paru berlebihan (hiperinflasi#. Perubahan tahanan saluran respiratorik yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak paduu padannya entilasi dengan perfusi !ventilation-perfusion mismatch).1 "iperinflasi paru menyebabkan penurunan $omplian$e paru, sehingga terjadi peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran respiratorik yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran respiratorik, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin mempengaruhi arus balik ena dan mengurangi $urah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus.1 Gentilasi perfusi yang tidak padan, hipo entilasi al eolar, dan peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiper entilasi sehingga kadar Pa0*% akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada saluran respiratorik yang berat, akan terjadi kelelahan otot respiratorik dan hipo entilasi al eolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. +arena itu jika dijumpai kadar Pa0*% yang $enderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan an$aman gagal respiratorik !respiratory failure). Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas.1 "ipoksia dan asidosis dapat menyebabkan asokonstriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. "ipoksia dan asokonstriksi dapat merusak sel al eoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada dan meningkatkan risiko terjadinya atelektasis. 1 2.11 Penil!i!n De$!3!# Se$!ng!n Asm! Selain klasifikasi derajat penyakit asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangan, yang terbagi atas serangan ringan, sedang, dan berat. :adi perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik# dengan derajat serangan asma (aspek akut#. Seorang pasien Asma Persisten dapat mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya bisa saja pasien yang

%3

tergolong Asma 7pisodik :arang mengalami serangan asma berat bahkan serangan an$aman henti napas (kematian#.1 9eratnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. ('-A melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. 9utir-butir penilaian dalam tabel tidak harus lengkap ada pada setiap pasien. Pembagian harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan berbagai keterbatasan yang ada. Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien memberi respons yang kurang terhadap terapi awal, serangan memburuk dengan $epat, atau pasien berisiko tinggi. Pasien tertentu mempunyai risiko tinggi untuk mengalami serangan berat yang dapat mengan$am nyawa. Di antaranya adalah pasien dengan riwayat.1 Serangan asma yang mengan$am nyawa 'ntubasi karena serangan asma Pneumotoraks dan!atau pneumomediastinum Serangan asma berlangsung dalam waktu yang lama Penggunaan steroid sistemik (belum lama atau baru lepas# +unjungan ke ugd atau perawatan rs karena asma dalam setahun terakhir )idak teratur berobat sesuai ren$ana 9erkurangnya persepsi tentang sesak napas Penyakit psikiatrik atau masalah psikososial ,ntuk pasien yang mempunyai risiko tinggi seperti di atas, steroid sistemik (oral atau parenteral# perlu diberikan pada awal penanganan meskipun pada penilaian awal, serangannya masih ringan.1 )abel /. Penilaian Derajat Serangan Asma1

%1

('-A membagi tatalaksana serangan asma menjadi dua, tatalaksana di rumah dan di rumah sakit. )atalaksana di rumah dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya# sendiri di.rumah. "al ini dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur, $lan mempunyai pendidikan yang $ukup. Pada panduan pengobatan di rumah, terapi awal berupa inhalasi D-agonis kerja pendek hingga tiga kali dalam satu jam. +emudian pasien atau keluarganya diminta melakukan penilaian respons untuk penentuan derajat serangan yang kemudian ditindak lanjuti sesuai derajatnya. -amun untuk kondisi di negara kita, pemberian terapi awal di rumah seperti di atas $ukup riskan, dan kemampuan melakukan penilaian juga masih dipertanyakan. Dengan alasan demikian maka apabila setelah dilakukan inhalasi satu kali tidak mempunyai respons yang baik, maka dianjurkan men$ari pertolongan dokter.1 Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di ,nit (awat Darurat, langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi di atas sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Dalam panduan ('-A ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau peak flow meter) merupakan bagian integral penilaian tatalaksana serangan asma, bukan hanya e aluasi klinis. -amun di 'ndonesia penggunaan alat tersebut belum memasyarakat.1

%%

)atalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian D-agonis dengan penambahan garam fisiologis se$ara nebulisasi. -ebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang %3 menit. Pada pemberian ketiga nebulisasi ditambahkan obat antikolinergik. )atalaksana awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat se$ara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan $epat dan jelas.1 :ika menurut penilaian awal pasien datang jelas dalam serangan berat, langsung berikan nebulisasi D-agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pasien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolik, mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi D-agonis. Pasien seperti ini $ukup sekali dinebulisasi kemudian se$epatnya dirawat untuk mendapat obat intra ena selain diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.1 2.11.1 Se$!ng!n Asm! %ing!n :ika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respon yang baik ($omplete response), berarti derajat serangannya ringan. Pasien diobser asi selama 1 jam, jika tetap baik, pasien dapat dipulangkan. Pasien dibekali obat (beta-agonis hirupan atau oral# yang diberikan tiap /-2 jam. :ika pen$etus serangannya adalah infeksi irus, dapat ditambahkan steroid oral, namun hanya diberikan untuk jangka pendek (4-< hari#. Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke +linik ;awat :alan dalam waktu %/-/6 jam untuk ree aluasi tatalaksananya. Selain itu jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga ree aluasi di +linik ;awat :alan. Sebagian besar pasien tetap dalam keadaan baik setelah ditatalaksana sebagai Serangan Asma ;ingan, namun pada sebagian, gejala timbul kembali. :ika dalam obser asi 1 jam gejala timbul kembali, pasien ditatalaksana sebagai Serangan Asma Sedang.1 2.11.2 Se$!ng!n Asm! Sed!ng :ika dengan pemberian nebulisasi dua kali, pasien hanya menunjukkan respons parsial !incomplete response), kemungkinan derajat serangannya sedang. ,ntuk itu perlu dinilai ulang derajatnya sesuai pedoman di depan. :ika serangannya memang termasuk serangan sedang, pasien perlu diobser asi dan ditangani di ;uang ;awat Sehari (;;S#. Pada Serangan Asma Sedang diberikan steaid sistemik (oral# metilprednisolon dengan dosis 3,<1 mg!kg99!hari selama 4.< hari. Steroid lain yang dapat diberikan selain metlprednisolon adalah prednison. Ada yang berpendapat steroid nebulisasi dapat digunakan untuk serangan asma, namun perlu dosis yang sangat tinggi (120#3 ug#, meskipun belum banyak %4

pustaka yang mendukung. Steroid nebulisasi dosis rendah tidak bermanfaat untuk serangan asma. Malaupun mungkin tidak diperlukan, namun untuk persiapan keadaan darurat, maka sejak di ,(D pasien yang akan diobser asi di ;;S sebaiknya langsung dipasangi jalur parenteral.1 2.11.3 Se$!ng!n Asm! Be$!# 9ila dengan nebulisasi tiga kali berturut-turut pasien tidak menunjukkan respons (poor response), yaitu gejala dan tanda serangan masih ada (penilaian ulang sesuai pedoman# maka pasien harus dirawat di ;uang ;awat 'nap. 9ila sejak awal dinilai sebagai serangan berat, maka nebulisasi pertama kali langsung P-agonis dengan penambahan antikolinergik. *ksigen %-/ l!menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan foto toraks. Sedangkan bila pasien menunjukkan gejala dan tanda an$aman henti napas, pasien harus langsung dirawat di ;uang ;awat 'ntensif. ,ntuk pasien dengan.serangan berat dan an$aman henti napas, langsung dibuat foto rontgen toraks guna mendeteksi komplikasi pneumotoraks dan atau pneumo-mediastinum.1 2.12 P$e.ensi d!n In#e$.ensi Dini Penanggulangan asma pada anak sekarang bertujan bukan mengatasi serangan yang mun$ul pada saat tersebut, tetapi ditujukan untuk men$egah mun$ulnya serangan asma yang berulang pada waktu berikutnya. Anak yang menderita asma harus dapat hidup dengan layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umurnya.< Pen$egahan serangan asma terdiri atas. 1. &enghindari faktor-faktor pen$etus Alergi merupakan salah satu faktor penting berkembangnya asma. Paling tidak 8<-135 balita asma terbukti mengidap alergi, baik di negara berkembang maupun negara maju. Atopi merupakan faktor risiko yang nyata untuk menetapnya hiperreakti itas bronkus dan gejala asma. Derajat asma yang lebih berat dapat diperkirakan dengan adanya dermatitis atopik. )erdapat hubungan antara pajanan alergen dengan sensitisasi. Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak.Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Penghindaran terhadap asap rokok merupakan rekomendasi penting. +eluarga dengan anak asma dianjurkan tidak memelihara binatang berbulu, seperti ku$ing, anjing, burung. Perbaikan entilasi ruangan, dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungaunya. Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis %/

alergika dan!atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Deteksi dan diagnosis kedua kelainan itu yang diikuti dengan terapi yang adekuat akan memperbaiki gejala asmanya.1 %. *bat-*bat Dan )erapi 'munologik Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk men$egah dan meredakan atau mengurangi reaksi-reaksi yang akan dan atau sudah timbul oleh pen$etus tadi. Penggunaan obat-obatan seperti bronkodilator se$epat-$epatnya dan dengan $ara yang setepat-tepatnya dapat menggagalkan serangan asma akut. Pada anak-anak obat pen$egahan yang ideal adalah obat yang diberikan se$ara oral dan paling baik diberikan 1 atau % kali sehari, serta diusahakan obat tersebut sedapat mungkin bebas dari efek samping. Salah satu $ontoh obat yang sering digunakan adalah ketotifen dimana $ara kerjanya adalah memperkuat dinding sel mast sehingga akan men$egah pengeluaran mediator. +etotifen diberikan per oral dengan dosis %E1 per hari. Sedangkan untuk terapi imunologik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin.< 2.13 Pe$!n Pendidi"!n se$#! KIE &eskipun asma merupakan penyakit kronik yang tidak jarang pada anak, sering penyakit ini tidak disadari atau tidak terdiagnosis serta penanggulangannya kurang atau tidak tepat. Salah satu sarana yang dapat kita kembangkan untuk mengatasi hal ini adalah dengan mengoptimalkan potensi keluarga khususnya orang tua.< Dalam terapi penderita asma pada anak sangat diperlukan peran serta orang tua sebagai orang terdekat dengan anak. *rang tua pasien harus diberi penjelasan mengenai asma se$ara menyeluruh dalam merawat anak yang menderita asma. Adapun beberapa hal yang diharapkan dapat dilakukan oleh keluarga yang salah satu anggotanya mengalami asma adalah sebagai berikut .< 1. &en$egah serangan asma dengan membuat lingkungan yang serasi dengan anak. %. Selalu sedia obat asma serta dapat memberikan obat pada saat yang tepat. 4. &engetahui tanda-tanda permulaan serangan asma. /. &engetahui saat kapan harus berkonsultasi ke dokter atau ke rumah sakit. +onsultasi rutin harus dilakukan walaupun anak dalam keadaan tenang. +onsultasi perlu juga dilakukan apabila ada persoalan, misalnya apabila persediaan obat sudah habis, atau obat sudah diberikan tetapi serangan asmanya tidak makin membaik bahkan mungkin memburuk. *rang tua harus mengetahui kapan harus segera membawa anaknya ke ,nit pelayanan gawat darurat.

%<

<. &enjaga kesehatan anak yang asma. 2. &embina suasana keluarga agar dapat memberikan pengaruh yang positif bagi kehidupan keluarga umumnya dan anak khususnya. 2.1+ Kompli"!si Apabila serangan asma sering terjadi dan berlangsung lama, maka akan menyebabkan terjadinya emfisema dan mengakibatkan terjadinya perubahan bentuk thoraE yaitu thoraE membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen thoraE terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung menyempit, $orakan hilus kanan dan hilus kiri bertambah. Pada asma kronik dapat terjadi perubahan bentuk dada seperti burung dara.< Dapat terjadi atelektasis apabila terjadi penyumbatan pada salah satu bronkus akibat sekret yang banyak dan kental. &ediastinum akan tertarik ke sisi yang atelektasis, serta apabila terdapat infeksi akan terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang berlangsung terus menerus dan berlangsung beberapa hari yang tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus. Apabila tidak ditolong dengan semestinya akan mengakibatkan kematian, gagal nafas, serta gagal jantung.< 2.1, P$ognosis ?aktor faktor yang dapat mempengaruhi prognosis pada anak.< 1. ,mur ketika serangan pertama timbul. %. 9anyak sedikitnya faktor atopi pada diri anak, dan pada waktu menyusui. 4. &enderita atau pernah menderita eksema infantil yang sulit diatasi. /. Aamanya minum air susu ibu. <. ,saha pengobatan serta penanggulangannya. 2. Apakah ibu atau bapak atau teman sekamar!serumah merokok. 8. Penghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu menyusui 6. :enis kelamin, kelainan hormonal dan lain-lain. Se$ara umum prognosis jangka panjang pada asma umumnya baik <35 asma episodik jarang sudah menghilang pada umur 13-1/ tahun dan hanya 1<5 yang menjadi asma kronik pada usia %1 tahun. Sedangkan untuk asma episodik sering 235 tetap, %35 sudah tidak mun$ul pada masa pubertas, sedangkan sisanya mun$ul sebagai asma episodik jarang. ,ntuk asma kronik!persisten hanya <5 dari asma tersebut yang dapat menghilang pada umur %1 tahun, 23 5 tetap menjadi asma kronik!persisten, dan %35 menjadi asma episodik sering, dan sisanya menjadi asma episodik jarang.<

%2

BAB III PEN6ALA&AN BELAJA% LAPAN6AN I. Iden#i#!s Pende$i#! -ama ,mur :enis +elamin Alamat &;S . . . Perempuan. . :alan Pulau 9atam '' -o. 16 Denpasar. . %% :uni %313, Pukul 36.43 Mita.

II. An!mnesis 7did!p!# d!$i i'( pende$i#!8 Kel(9!n (#!m! . sesak napas

%8

Penderita dikeluhkan sesak napas pada tanggal %1 :uni %313 sejak pukul 18.33, 1 hari sebelum dibawa ke rumah sakit. Sesak dikatakan seperti rasa berat di dada, dan berulang sebanyak N 4E sehari yang dirasakan lebih sering pada malam hari. Akibat sesak napas, penderita sulit mengu$apkan kalimat lengkap namun masih bisa diajak berbi$ara asalkan tidak lama-lama. Selama sesak penderita masih mampu berjalan sendiri, tetapi pasien lebih suka duduk daripada berjalan atau berbaring. Setelah dibawa ke rumah sakit pasien sempat mengalami sesak sebanyak %E dengan gejala serangan yang lebih berat daripada sebelumnya. Sesak napas dikatakan disertai bunyi OngikngikO. Sesak didahului oleh batuk kering tanpa dahak sejak % minggu yang lalu. 9atuk lebih sering terjadi pada malam hari dan dikatakan bertambah berat menjelang pagi hari. 9atuk juga disertai dengan pilek, dan keluar ingus kental berwarna putih kekuningan tanpa disertai darah. 9atuk biasanya mun$ul saat $ua$a dingin. +eluhan ini membuat penderita tidak bisa tidur dan dirasakan sangat mengganggu akti itasnya. Pasien dikatakan bertambah rewel sejak mun$ulnya keluhan. 9A9!9A+ masih normal, nafsu makan seperti biasa. %i:!y!# pengo'!#!n Pasien sempat masuk rumah sakit oleh karena serangan asma dan dirawat di ;uang :empiring yaitu pada tanggal 8 :uni %313. Setelah pulang dari ;S, pasien mendapatkan obat sirup ambroEol, tablet salbutamol dan metilprednisolon. %i:!y!# peny!"i# se'el(mny! Pasien berulang kali mengalami sesak (1 bulan sekali# sejak bulan -o ember tahun %331. %i:!y!# peny!"i# d!l!m "el(!$g! )erdapat riwayat penyakit asma pada keluarga pasien yaitu ayah pasien. %i:!y!# Sosi!l Pasien adalah anak ketiga dari tiga bersaudara. Ayah pasien merupakan pegawai swasta dan ibu pasien adalah ibu rumah tangga. Aingkungan rumah pasien sedikit berdebu karena halaman rumah berupa tanah. Di rumah pasien terdapat % ekor anak ku$ing dan sering diajak bermain oleh pasien. %i:!y!# pe$s!lin!n Penderita lahir spontan di rumah sakit, ditolong oleh bidan. Aahir $ukup bulan, langsung menangis, dengan berat badan lahir 4433 gram dengan panjang badan <3 $m.

%6

%i:!y!# im(nis!si ;iwayat imunisasi dasar diakui lengkap oleh ibu penderita, yaitu 90( pada umur 8 hari, Polio ','' dan ''' pada umur %,4, dan / bulan, "epatitis 9 ','', ''' pada umur 8 hari, 1 bulan dan 2 bulan, DP) ', '', ''' pada umur %, 4, dan / bulan, dan 0ampak pada umur 1 bulan#. %i:!y!# n(#$isi AS' diberikan dari lahir sampai umur % tahun, bubur nasi diberikan dari usia 6 bulan sampai 1 tahun, susu formula diberikan dari 2 bulan sampai sekarang, bubur susu diberikan dari usia 2 bulan sampai 1 tahun, serta makanan keluarga diberikan dari usia 1 tahun sampai sekarang. %i:!y!# #(m'(9 "em'!ng &enegakkan kepala &embalikkan badan Duduk &erangkak 9erdiri 9erjalan 9i$ara III. Peme$i"s!!n fisi" S#!#(s p$esen# - +, . - +esadaran - -adi - ;; - )PaE - 99 - 99' - P9 - A+ - AAA tampak sesak . $ompos mentis . 1<2 E!menit, reguler isi $ukup . //E!menit, reguler, ekspirasi memanjang . 42,% o0 . 14,% kg . 1/ kg . 18,< $m . <3 $m . 12 $m . 4 bulan . / bulan . 8 bulan . 6 bulan . 1 bulan . 13 bulan . 13 bulan

- Saturasi oksigenL 1%5 pada -asal 0anule S#!#(s gi;i men($(# 1. Materlow. 14,%!1/ E 1335 L 1/,%65 ( gi@i baik# %1

%. 0D0 (rowth 0hart - 9erat badan Q ,mur - )inggi badan Q ,mur - 9erat badan Q )inggi badan . terletak antara persentil %< sampai <3 . terletak antara persentil 8< sampai 13 . terletak antara persentil <3 sampai 8<

4. Aingkar kepala menurut +ur a -ellhaus . terletak antara -% SD sampai B% SD, sedangkan menurut 0D0 didapatkan pada persentil 8<-13 Q kriteria normal. S#!#(s gene$!l +epala &ata )") )elinga "idung Aeher 'nspeksi Palpasi +aku +uduk )horak :antung Palpasi Auskultasi Paru 'nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen 'nspeksi Auskultasi Palpasi 7Etremitas . . . . distensi (-#, meteorismus(-#, peristaltik (B# -, bising usus (B# normal nyeri tekan -!-, hepar tidak teraba, lien tidak teraba akral hangat (B#, tonus normal, tenaga normal, refleks fisiologis positif, edema tidak ada. . . . . gerakan dada simetris gerakan dada simetris perkusi paru sonor esikuler B!B, ronki -!-, whee@ing B!B, stridor -!. . kuat angkat (-# S1 S% normal regular murmur (-# . . . . benjolan (-#, bendungan ena jugularis (-# pembesaran kelenjar (-#, (-# simetris, retraksi inter$ostal (B# . . bentuk normal, sekret (-# napas $uping hidung (B#, sianosis (-#. faring hiperemis (-#, tonsil hiperemis (-#. . . normosepali anemia -!-, ikterus -!-, reflek pupil B!B isokor, $owong-!-

)enggorokan .

43

I<.Peme$i"s!!n pen(n3!ng "asil lab pada pukul 1%./6 tanggal %% :uni %313 Darah lengkap ;S,P Sanglah (%% :uni %313# M90 ;90 -eutrofil . 88.1 "0) Aimfosit . 1/.2 PA) &onosit . 2.< 7osinofil . 3,2 A(D ;S,P Sanglah (%% :uni %313# p" p0*% p*% )0*% -a + L 4.< L 8.//
L

. 1/./ . /.<% . 48,% . 484

%1.33

L 141.33 L %3.23 L 14<.33

"0*4- L 11,83

<. Assesmen# . Asma 7pisodik Sering Serangan 9erat. <I. Pen!#!l!"s!n!!n 1. *ksigen %-/ A! menit %. 'nfus % line ;A 83 $$!kg!/ jam 833 $$!/ jam <6 tetes!menit 7 aluasi R 43 menit bila terehidrasi maintenan$e dengan kebutuhan $airan 1333 $$!hari 4. -ebuli@er $ombi ent 1 ampul R % jam selama 1% jam selanjutnya R /-2 jam. /. 9olus steroid inta ena 3,<-1 mg!kg99 R 2-6 jam <. Aminofilin intra ena 2-6 mg!kg99 dilarutkan dalam dekstrose %3 ml, diberikan selama %3-43 menit. mg!kg99!jam 41 Selanjutnya aminofilin dosis rumatan sebesar 3,<-1

2. &u$os 4E $th 1!4 3.2. Kondisi s!!# "el(!$ d!$i $(m!9 s!"i# S('3e"#if Sesak dan batuk berkurang, pilek (-#, mual muntah (-#, makan dan minum baik, 9A9!9A+ normal -'3e"#if +, +esadaran -adi ;; )aE +epala &ata )") )elinga "idung . . bentuk normal, sekret (-# napas $uping hidung (-#, sianosis (-#. faring hiperemis (-#,tonsil hiperemis (-#. . . . . . baik $omposmentis 12 E!menit 4% E!menit 42,< o0 . . -ormo$ephali anemia -!-, ikterus -!-, ;efleks Pupil B!B isokor,

S#!#(s 6ene$!l

)enggorokan . Aeher 'nspeksi Palpasi +aku +uduk )horak :antung Palpasi Auskultasi Paru 'nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen . . . . . . . . . .

benjolan (-#, bendungan ena jugularis (-# pembesaran kelenjar (-#, (-# simetris kuat angkat (-# S1 S% normal regular murmur (-# gerakan dada simetris, retraksi (-# gerakan dada simetris perkusi paru sonor esikuler B!B, ron$hi -!-, whee@ing -!-

4%

'nspeksi Auskultasi Palpasi 7Etremitas Assesmen# Pen!#!l!"s!n!!n

. . . . .

distensi (-# bising ,sus (B# -ormal hepar tidak teraba, Aien tidak teraba akral hangat (B#, tonus normal, tenaga normal, refleks fisiologis positif, edema tidak ada Asma episodik sering pas$a serangan berat.

1. &ethylprednisolon /E< mg %. Salbutamol dengan dosis /E1 diberikan 3,3< mg!kg 99 setiap kali pemberian. 3.3 ollo: (p p!sien
T!ngg!l)J!m %%!32!%313 11.33 S Sesak bertambah berat +, . sakit berat +esadaran F 0& 99. 13 kg -. 1/3 E ! menit ;; . <6 E!mnt, eEpirasi memanjang. )aE . 48,630 Sat *% . 1/5. )"). -0" (B# Pulmo. b es B!B, ron$hi -!-, whee@ing B!B A Asma episodik sering serangan berat P *% sungkup / lpm -bolus aminophylin 6 mg!kg untuk 63 mg B D< S ns sampai %3 $$ (habis dalam %3 menit 11.33 = 11.%3# -pasang infus % line ;A 83 $$!kg!/ jam 833 $$!/ jam <6 tetes!menit 7 aluasi R 43 menit bila terehidrasi maintenan$e dengan kebutuhan $airan 1333 $$!hari 1.;A 8<3 $$!hari lebih kurang 1/ tetes!menit. %. D< %<3 $$ B Aminophilin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit (11.43-16.43# -metilprednisolone % mg!kgbb!hari /E< mg i -nebuli@er $ombinent 4!/ ampul R % jam. -Para$etamol syrup $th ' (+!P# pDE! A(D, DA, )horaE, ;ontgen &E ! GS, 0&-0+ 'G?D ;A maintenan$e 8<3 $$!hari lebih kurang 1/ tetes!menit, terapi lain lanjut

%%!32!%313 1%.33 %%!32!%313 1%./6

9A+ (B#

"asil Aab DL Mb$ 1/./ -eut 88.1 Aimfosit 1/.2 "b 14 Plt 484

44

Kimi! Klini" p" 8.// p0*% %1.33 p*% 141.33 "0*4- 11.83 97(9# -4.43 S*% 11.33 %%!32!%313 1/.33 Sesak(B# --ebuli@er $ombinent respule -'G?D ;A oral -'G?D D< %<3 $$ B aminopillin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit (11.43-16.43# +,. tampak sesak -adiL1<2E!menit ;;L//E!menit dengan eEpirasi memanjang. ) aEila. 42,%30 S*% . 1%5 pada nasal $anule *% sungkup / lpm Aine ' ;A Aine '' D< %<3 $$ B aminofilin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit (11.43-16.43# -Sampi$illin 4E<33 mg ('G# -&ethylprednisolon % mg!kgbb!hari /E< mg iG -nebuli@er $ombinent T ampul R % jam - para$etamol syrup $th ' (+!P# Planning dE. monitoring ital sign serta 0& 0+

%%!32!%313 18.33

%4!32!%313 32.33

- Sesak nafas sejak dengan suara ngik-ngik. -sesak yang berulang B- 4E sehari dan telah sesak %E sejak tadi pagi pk 3<.33. -Sesak didahului oleh batuk dan pilek, batuk kering tanpa dahak, dan pilek kental berwarna putih kekuningan. -Panas badan (-# -pasien telah dinebuli@er <E sejak kemaren sore, 4 kali di rumah dengan alat sendiri dan % kali di ,(D ;S,P Sanglah. Pasien dipulangkan karena sesak berkurang serta kondisi membaik. +emudian datang lagi pada pukul 31.43 (% jam kemudian#, dengan panas (-# serta penderita masih dapat berbi$ara serta makan atau minumnya (B# sesak (B#, batuk (B#, dahak (B#, &untah (-#, menderita sakit perut sejak kem

+,. tampak sesak -adiL12 E!menit ;;L//E!menit dengan eEpirasi memanjang.

*% sungkup / lpm Aine ' ;A (%3 tetes# Aine '' D< %<3 $$ B aminofilin 23 mg lebih kurang 1/ tetes!menit

4/

arin malam, 9A+ (B# -ormal, 9A9 (B# -ormal, makan serta minum baik

) aEila. 48 30

(11.43-16.43# -Sampi$illin 4E<33 mg ('G# -&ethylprednisolon % mg!kgbb!hari /E< mg iG - nebuli@er $ombinent T ampul R % jam (lihat klinisnya# - para$etamol syrup $th ' (+!P# Planning dE. monitoring ital sign serta 0& 0+ Apabila aminofilin habis distop, kemudian dilanjutkan dengan nebuli@erR/ jam

%4!32!%313 12.33

keluhan (-#, sesak (B#, aminofilin habis keluhan (-#, sesak berkurang Sesak berkurang, panas (-# kejang(-# 9atuk (B# pilek(B# muntah(-# minum(B# 9A+ ! 9A9(B# -adi L 13 E!menit. ;; L43E!menit. ) aEila L4830 +,Lsakit sedang +esadaranL0& ;;L4%E!menit -L6/E!menit ) aEillaL42,630

%4!32!%313 11.33 %/!32!%313 32.33

-ebuli@er R 2 jam (sambil lihat keadaan klinisnya# +ebutuhan $airan 1333 $$!liter &ampu minum <33 $$!literF 'G?D D< S -S 8 tetes!menit Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE. monitoring ital sign ama ada atau nggak tanda tanda sesak nafas Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE. monitoring ital sign ama ada atau nggak tanda tanda sesak nafas

%<!32!%313 32.33

sesak(-# panas (-# kejang(-# 9atuk (B# sejak tadi malam pilek(-# muntah(-# makan!minum(B# 9A+ ! 9A9(B#

+,Lsakit sedang +esadaranL0& ;;L4%E!menit -L6/E!menit ) aEillaL42,430 )horaE. Simetris, retraksi inter$ostal (B# 0or. S1S% tunggal regular murmur (-# Po. b esB!B, ;h -!-, Mhee@ing B!B -adiL6/E!menit ;;L4/E!menit ) aEillaL42,130

%2!32!%313 32.33

sesak berkurang, batuk berkurang, pilek (-#, panas (-#, muntah (-#, makan!minum (B#, 9A9!9A+(B#

*ff infus pasang stopper Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE. monitoring ital sign *ff infus pasang stopper

%8!32!%313

sesak

berkurang,

-adiL1<E!menit

4<

32.33

batuk (B#, pilek (B# sejak kemartin malam, makan minum(B# normal, bab!bak (B#

;;L%6E!menit ) aEilaL42,430

Sampi$illin 4E<33 mg &ethylprednisolone % mg!kg bb!i /E< mg -ebuli@er $ombinent T ampul R 2 jam PdE. monitoring ital sign ,sul 9PA Asma episodik sering pas$a serangan berat *bat Pulang &ethylprednisolon /E< mg !salbutamol /E1 diberikan 3,3< mg!kg 99 setiap kali pemberian Pasien 9PA

%6!32!%313 32.33

sesak (-# batuk(B# pilek (B# makan minum(B# normal, bab!bak (B# biasa

-adiL12E!menit ;;L4%E!menit ) aEilaL42,< 30 )"). -0"(-# )horaE. Simetris (B#, retraksi inter$ostal(-# 0or.S1S% tunggal regular murmur (-# Po. b esB!B, ;h -!-, Mhee@ing -!-

DA TA% PUSTAKA 1. ;ahajoe, -., Supriyatno,9., Setyanto, D.9. Pedoman -asional Asma Anak. ,++ Pulmonologi PP 'katan Dokter Anak 'ndonesia. %33/. %. &angunnegoro, "., >unus, ?., Soerwartha, D.+.S. Asma Patogenesis, Diagnosis, dan Penatalaksanaan 9uku Pegangan Dokter. 4. Asthmati$ respiratory tra$t. A ailable. http.!!www.asthme-Uuebe$.$a!eng!asthma! img!hori@on1.jpg (Akses. 31 :uli %313#. /. Sharma, (.D., (upta, P., A ailable. http.!!emedi$ine.meds$ape.$om ( Akses. %6 :uni %313# <. 9uku +uliah 'lmu +esehatan Anak. ?akultas +edokteran ,ni ersitas 'ndonesia. 116<.

42