CLINICAL SCIENCE SESSION

ASMA BRONKHIALE
Disusun oleh :
I.M.R. Yogi Nala Nina Manggiasih Eva Rianti Indrasari Angke Rafalrizki Fionna Bte Vincent Bizini C11.02.230 1301-1206-0105 1301-1206-0110 1301-1206-0180 1301-1206-3045

Preceptor : Nanny Natalia, dr., Sp.PD, M.Kes

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. HASAN SADIKIN

BANDUNG 2007 PENDAHULUAN Asma merupakan penyakit respiratorik, yang paling sering ditemukan terutama di negara-negara maju. Penyakit ini umumnya dimulai sejak masa anak-anak. Dilaporkan sejak dua dekade terakhir, prevalensi penyakit asma semakin meningkat. Asma mempunyai dampak yang negatif pada kehidupan penderitanya, termasuk pada anakanak. Karena menyebabkan anak sering tidak masuk ke sekolah, membatasi kegiatan olah raga, maupun aktivitas di rumah. Prevalensi total asma di dunia diperkirakan sekitar 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak-anak). Di USA didapatkan sekitar 3 juta penderita asma setiap tahunnya tidak masuk kerja dan 10,1 juta anak tidak masuk sekolah. Pada tahun 1998 diperkirakan dijumpai lebih dari 13,1 juta penderita asma berobat jalan, 2 juta masuk Unit Gawat Darurat dan hampir 2,5 juta memerlukan perawatan rumah sakit. Masalah epidemiologi yang ada saat ini adalah mortalitas asma yang relatif tinggi. Beberapa tahun yang lalu, asma bukan merupakan penyebab kematian yang berarti. Namun belakangan ini, dilaporkan dari berbagai negara, terjadi peningkatan angka kematian karena penyakit asma. DEFINISI Definisi asma yang lengkap yang menggambarkan konsep inflamasi sebagai dasar mekanisme terjadinya asma dikeluarkan oleh Global Initiative of Asthma (GINA). Asma didefinisikan debagai gangguan inflamasi kronik saluran respiratorik dengan banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil, nertrofil, sel epitel, dan limfosit T. Dampak dari inflamasi ini terjadi penebalan lapisan subepitel yang dikenal dengan airway remodelling. Hal ini perlu mendapat perhatian pada penanganan asma, karena dalam jangka panjang akan menyebabkan obstruksi saluran nafas yang ireversibel. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam / dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas saluran respiratorik terhadap

berbagai rangsangan.oleh karena itu pengobatan asma akan bertumpu pada anti inflamasi. Karena secara patofisiologi, asma merupakan kombinasi inflamasi kronik dan bronkokonstriksi maka pengobatan asma selain anti inflamasi juga diberi bronkodilator. ETIOLOGI Meskipun etiologi asma belum jelas, namun penelitian terakhir menunjukkan adanya faktor genetik dan lingkungan yang saling mempengaruhi. Adanya hubungan yang erat antara asma pada anak dan kejadian alergi, menunjukkan bahwa faktor lingkungan mempengaruhi berkembangnya sistem imunologi ke arah fenotip asma pada individu yang rentan. Terdapat lebih dari 22 lokus pada kromosom autosomal yang berhubungan dengan asma, terutama lokus yang berisi gen proalergi dan proinflamasi (misalnya gen IL-4 pada kromosom 5). Variasi genetik reseptor berhubungan dengan respon biologik terhadap pengobatan. Beberapa faktor lingkungan yang dianggap sebagai pencetus/pemicu timbulnya serangan asma, antara lain infeksi virus pada saluran respiratorik, pajanan terhadap alergen, asap rokok, endotoksin, polusi udara, udara dingin, bau yang tajam, exercise dan emosi. Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi), hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. EPIDEMIOLOGI Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Hasil dari Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan bahwa asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronchitis

kronik dan emfisema dan pada 1995 menjadi penyebab kematian ke-4 di Indonesia. Suatu penelitian pada 6662 responden usia 13-70 tahun dijalankan di Surabaya dengan menggunakan metode kuesioner dan pemerikssaan arus puncak respirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator, didapatkan prevelansi asma sebesar 7,7% dengan rincian laki-laki 9,2% dan perempuan 6,6%. KLASIFIKASI Baik beratnya asma dan derajat kontrol asma pada penderita dapat berubah sewaktu-waktu. Untuk dapat membedakannya, beberapa penderita asma yang berat secara klinis terkontrol baik dimana panderita asma ringan yang tidak memerlukan pengobatan intensif, dalam kontrolnya sewaktu-waktu dapat mengalami suatu episode yang buruk. Bahkan pada penderita asma yang terkontrol baik pun dapat memburuk dengan cepat jika terpapar berbagai macam alergen, udara dingin dan influenza. GINA(Global Initiative for Astma) membagi derajat asma menjadi 4: -Asma intermiten -Asma persinten ringan -Asma persisten sedang -Asma persisten berat Dasar pembagiannya adalah dari gambaran klinis, faal paru,dan obat yang dibutuhkan untuk pengendalian penyakit. Serangan akut (eksaserbasi) asma adalah episode peningkatan yang progresif (perburukan) dari gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Serangan asma biasanya mencerminkan gagalnya tatalaksana asma jangka panjang atau adanya pajanan dengan pencetus. Klasifikasi derajat serangan asma Parameter klinis faal paru laboratorium Sesak Berjalan, tidur Posisi Bisa berbaring bisa Berbicara lebih Istirahat enak duduk Lebih membungkuk ke depan suka Duduk 4 Ringan Sedang Berat Ancaman henti nafas

duduk Bicara Kesadaran kebingungan Sianosis Wheezing kalimat / Mungkin Penggal kalimat Biasanya

bertopang lengan Kata-kata Biasanya irritable ada Nyata Sangat nyaring, Tidak terdengar tanpa stetoskop dan ya Paradoks torakoabdominal

irritable irritable Tidak ada Tidak ada Sedang, akhir Nyaring, ekspirasi sepanjang ekspirasi inspirasi Biasanya ya

Penggunaan otot bantu respiratorik Retraksi Frekuensi nafas Frekuensi nadi PEFR/FEV1 Pre bronkodilator Post bronkodilator Sat O2 PaO2 PaCO2 PATOGENESIS

Biasanya tidak

Dangkal interkostal takipnea normal >60% >80% >95% normal <45mmHg

Sedang suprasternal takipnea takikardia 40-60% 60-80% 91-95% >60mmHg <45mmHg

Dalam

nafas Dangkal/hilang Bradipnea Bradikardia

cuping hidung takipnea takikardia <40% <60% <91% <60mmHg >45mmHg

Konsep terkini patogenesis asma yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran nafas. Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi terjadinya penyempitan saluran respiratorik sebagai respons terhadap berbagai macam rangsang. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Perubahan ini dapat terjadi meskipun asmanya tidak bergejala. Pemunculan sel-sel tersebut secara luas berhubungan dengan derajat beratnya penyakit secara klinis.

Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling. PATOFISIOLOGI Paparan terhadap allergen atau iritan menyebabkan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator-mediator inflamasi (antara lain: histamin, interleukin, imunoglobulin, prostaglandin, leukotrien dan nitrat oksida). Faktor kemotaktik yang dihasilkan menyebabkan infiltrasi bronkus oleh neutrofil, eosinofil dan limfosit. Proses inflamasi ini menyebabkan spasme otot polos, kongesti pembuluh darah, pembentukan edema dan produksi mucus yang akhirnya mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan peningkatan hiperesponsif bronkus (HRB). Obstruksi jalan nafas meningkatkan ketahanan terhadap aliran udara dan meningkatkan kecepatan aliran udara. Ekspirasi yang inadekuat menyebabkan hiperinflasi dan meningkatkan usaha untuk bernafas. Hiperventilasi pada penderita asma diakibatkan dari mekanisme kompensasii paru-paru yang merespon terhadap peningkatan volume paru-paru. Tekanan intrapleural dan peningkatan udara di alveoli dan menyebabkan penurunan perfusi dari alveoli. Tekanan udara alveoli yang meningkat, penurunan ventilasi dan penurunan perfusi menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi di dalam paru-paru. Pada awal serangan asma terjadi asidosis metabolic akibat penurunan PaO2 karena penumpukan asam laktat. Sedang pada stadium akhir serangan asma terjadi asidosis respiratorik akibat peningkatan PaCO2 dan peningktan HCO3. Asidosis respiratorik mengindikasikan adanya gagal nafas.

Allergen or irritant exposure

Immune activation (IL-4, IgE production)

Mast cell degranulation

Vasoactive mediators

Chemotactic mediators

Vassodilatation Increased cappilary permeability

Cellular infiltration (Neutrophils, Lymphocytes, eosinophils)

Bronchospasm Vascular congestian Mucus secretion Impaired mucociliary function Thickening of airway walls Increased contractible response off bronchial smooth muscle

Automatic dysregulation

Release of toxic neuropeptides

Bronchial hyperresponsiveness Airway obstruction

Ephitelial desquamation and fibrosis

DIAGNOSIS Studi epidemiologi menunjukan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi , serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodic, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibility kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan diagnostik. Anamnesis Riwayat penyakit / gejala : Bersifat episodic, seringkali reversible dengan atau tanpa pengobatan. Gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada dan berdahak. Gejala timbul / memburuk terutama malam/dini hari. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Respons terhadap pemberian bronchodilator.

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : Riwayat asma keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangkan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan nafas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran nafas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran nafas, maka sebagai kompensasi penderita bernafas pada volume paru yang lebih besar

untuk mengatasi menutupnya saluran nafas. Hal itu meningkatkan kerja pernafasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak nafas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest ) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejalalain misalnya sianosis, gelisah, sukat bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu nafas. Pemeriksaan Penunjang Respon terhadap bronkodilator dan steroid sistemik bermanfaat untuk diagnosis asma anak < 3 tahun. Uji provokasi bronkus, dengan histamin, metakolin, exercise, udara kering atau dingin, NaCL hipertonis. Penurunan > 20% pada FEV1 setelah provokasi maka didiagnosa asma. Uji provakasi bronkus membantu menegakan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah, artinya hasil negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rhinitis alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan nafas seperti PPOK, bronkoektasis dan fibrosis kistik. Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP) dilakukan dengan maneuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio VEP1, KVP < 75% atau VEP1 < 80 % nilai prediksi.

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : Obstruksi jalan nafas diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP < 75% atau Reversibiltas, yang perbaikan VEP1 15 % secara spontan , atau setelah VEP1 < 80 % nilai prediksi. inhalasi bronkodilator ( uji bronkodilator ), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Reversibilitas ini dapat membantu diagnosis asma Menilai derajat berat asma

Uji faal paru pada anak > 6 tahun. Ada dua metode pemeriksaan, yaitu pengukuran FEV1 dan Forced Vital Capacity (FVC) memakai spirometer dan Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) memakai peak flow meter. Pemeriksaan ini berguna mendukung diagnosis asma, bila didapatkan: 1. Variabilitas pada PEFR atau FEV1 > 15% Variabilitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan.penurunan) PFR dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas mingguan yang pemeriksaan berlangsung > 2 minggu. 2. Reversibilitas pada PEFR atau FEV1 > 15% Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PEVR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator. 3. Penurunan > 15% pada PEFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus

Arus Puncak Ekspirasi Nilai APE dapat diperolehi melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastic dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/difahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Maneuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. 10

Manfaat APE dalam diagnosis asma Reversibilitas, yaitu perbaikan nilai APE 15 % setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/oral, 2 minggu) Variabilitas, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabilitas APE harian selama 1-2 minggu. Variabilitas juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit. Cara pemeriksaan variabilitas APE harian Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mandapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperolehi melalui 2 cara : Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya bronkodilator menunjukkan percentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma. Variabiltas harian = APE malam APE pagi X 100 % (APE malam + APE pagi) Metode lain untuk menetapkan variabilitas APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggu APE malam hari)

Pemeriksaan status alergi Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasikan melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk memdiagnosis asma, tetapi membantu mengidentifikasi factor risiko/pencetus sehingga dapat dilaksanakan control lingkungan dalam penatalaksanaan. Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi juga dapat menghasilkan positif maupun negative palsu.

11

Sehingga konfirmasi terhadap pajanan allergen yang releven dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada kelompok yang diduga asma maupun bukan Foto rontgen toraks

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding asma antara lain sbb : Dewasa Anak Benda asing di saluran nafas Laringotrakeomalasia Pembesaran kelenjar limfe Tumor Stenosis trakea Bronkiolitis Penyakit Paru Obstruksi Kronik Bronkitis Kronis Gagal Jantung Kongestif Batuk kronik akibat lain-lain Disfungsi laryngitis Obstruksi mekanis (missal tumor) Emboli Paru

PENCEGAHAN Pencegahan meliputi : 1. Pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan asma.

12

Meliputi pencegahan periode prenatal dan periode postnatal. Pencegahan perinatal seperti : menghindari makanan yang bersifat allergen pada ibu hamil dengan resiko tinggi tetapi pada prinsipnya belum ada pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk dilakukan. Sedang periode postnatal seperti : diet menghindari allergen 2. Pencegahan sekunder Yaitu mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Contohnya adalah pemberian anti histamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. 3. Pencegahan tersier Yaitu untuk mencegah agar tidak terjadi serangan atau bermanifestasi klinis pada penderita yang sudah menderita asma. Contohnya menghindari allergen yang menyebabkan tercetusnya serangan asma. PENATALAKSANAAN ASMA Pada saat ini belum ada pengobatan yang menyembuhkan asma secara total tetapi dengan pelaksanaan yang efektif dapat mempengaruhi kualitas hidup dan morbiditas. Keberhasilan penatalaksanaan asma secara klinis sangat bergantung pada kontrol asma jangka panjang. Tujuan penatalaksanaan asma adalah : 1. menghilangkan dan mengendalikan gejala 2. mencegah eksaserbasi akut 3. meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin 4. mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise 5. menghindari efek samping obat 6. mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara yang ireversibel 7. mencegah kematian karena asma pada ibu menyusui resiko tinggi menurunkan resiko dermatitis atopik pada anak.

13

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Suatu penyakit asma dikatakan terkontrol bila : gejala minimal, sebaiknya tidak ada tidak ada keterbatasan dalam aktivitas termasuk exercise kebutuhan bronkodilator kerja pendek minimal idealnya tidak diperlukan variasi harian APE <20% nilai APE normal atau mendekati normal efek sampiing obat minimal atau tidak ada tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat

Pengobatan asma menurut GINA ( Global initiative for Asthma) Program penatalaksanaan asma diantaranya melalui 6 komponen dalam dibawah ini : 1. Edukasi Karena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang, maka diperlukan edukasi pada penderita maupun keluarganya. Diberikan pengetahuan dan keterampilan yang sesuai sehingga mampu melakukan pemeriksaan sendiri (self mamagenment/co management). Hal ini dapat terjadi bila penderita dan keluarganya memahami penyakit asma, tujuan pengobatan, obat-obat yang dipakai serta efek samping. Edukasi baru tercapai bila terjadi alih informasi dan keterampilan dari dokter ke penderita serta perubahan perilaku penderita. Siap menerima kenyataan bahwa asma adalah penyakit kronis yang memerlukan kesabaran, ketelitian, dan konsultasi yang teratur dan berkesinambungan. Hal ini dapat tercapai bila pasien dan keluarganya memahami penyakit asma, tujuan pengobatan, obat-obatan yang dipakai serta efek samping. 2. menilai dan monitor berat asma secara berkala penilaian dan monitor berat asma baik melalui pengukuran gejala, pemeriksaan uji faal paru, dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan. Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak penderita asma yang

14

tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan faal parunya menunjukkan adanya obstruksi saluran nafas. 3. mengidentifikasi dan menghindari factor pencetus mengidentifikasi dan menghindari factor pencetus yang dapat menimbulkan proses inflamasi saluran nafas merupakan tahap pertama pada penatalaksaan penyakit asma. Menghindari factor pencetus dapat mengurangi gejala dan dalam jangka panjang dapat menekan proses inflamasi maupun hiperreaktivitas saluran nafas. Yang termasuk induced trigger antara lain allergen, bahan-bahan kimia yang iritatif, obat-obatan, infeksi virus. Sedang inciter trigger antara lain exercise, udara dingin, dan emosi, dll. 4. program penatalaksanaan asma jangka panjang program ini meliputi 3 hal yang harus dipertimbangkan yaitu obat-obatan asma, pengobatan secara farmakologis berdasarkan system anak tangga, pengobatan berdasarkan sistem zona atau wilayah bagi penderita. a. Obat-obat anti asma Pada dasarnya obat-obat anti asma dipakai untuk mencegah dan mengendalikan gejala asma. (1) Pencegahan (controller) Yaitu obat yang dipakai setiap hari, dengan tujuan agar gejala asma persisten tetap terkendali. Termasuk golongan ini yaitu obat-obat antiinflamasi dan bronkodilator kerja panjang (long acting). Obat obat antiinflamasi khususnya kortikosteroid hirup adalah obat yang obat yang paling efektif sebagai pencegah. Obat-obat anti alergi, bronkodilator atau obat golongan lain sering dianggap termasuk obat pencegah, meskipun sebenarnya kurang tepat, karena obat-obat tersebut mencegah dalam ruang lingkup yang terbatas misalnya mengurangi serangan asma, mengurangi gejala asma kronik, memperbaiki fungsi paru, menurunkan reaktivitas bronkus dan memperbaiki kualitas hidup. Obat antiinflamasi dapat mencegah terjadinya inflamasi serta mempunyai daya profilaksis dan supresi. Dengan pengobatan antiinflamasi jangka panjang ternyata perbaikan

15

gejala asma, perbaikan fungsi paru, serta penurunan reaktivitas bronkus lebih baik bila dibandingkan bronkodilator. Termasuk golongan obat pencegah adalah kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat, agonis beta 2 kerja panjang hirup dan oral, dan obat-obat anti alergi. (2) Penghilang gejala (reliever). Obat penghilang gejala yaitu obat-obat yang dapat merelaksasi bronkokontriksi dan gejala-gejala akut yang menyertainya dengan segera. Termasuk dalam golongan ini yaitu agonis beta 2 hirup kerja pendek (short-acting), kortrikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin kerja pendek, agonis beta 2 oral kerja pendek. Agonis beta 2 hirup (fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan obat terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat mencegah serangan asma karena kegiatan jasmani. Agonis beta 2 hirup juga dipakai sebagai penghilang gejala pada asma episodic. Peran kortikosteroid sistemik pada asma akut adalah untuk mencegah perburukan gejala lebih lanjut. Obat tersebut secara tidak langsung mencegah atau mengurangi frekuensi perawatan di ruang rawat darurat atau rawat inap. Antikolinergik hirup atau ipatoprium bromide selain dipakai sebagai tambahan terapi agonis beta 2 hirup pada asma aku, juga dipakai sebagai obat alternative pada pasien yang tidak dapat mentoleransi efek samping agonis beta 2.Teofilin maupun agonis beta 2 oral dipakai pada pasien yang secara teknis tidak bisa memakai sediaan hirup. b. Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tangga Sampai sejauh ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan asma, karena itu dipakai istilah terkendali dalam pengobatan asma. Suatu asma dikatakan terkendali bila: gejala asma kronik minimal, termasuk gejala asma malam.

16

Serangan/ eksaserbasi akut minimal Kebutuhan agonis beta 2 sangat minimal. Tidak ada keterbatasan aktivitas Variasi APE kurang dari 20 % Nilai APE normal/ mendekati normal. Efek samping obat minimal Tidak memerlukan pertolongan gawat darurat.

Berdasarkan pengobatan farmakologis sistemik anak tangga, maka menurut berat ringannya gejala, asma dapat dibagi menjadi 4 tahap: 1. Asma intermiten Gambaran klinis sebelum pengobatan Gejala intermiten (kurang dari 1 kali seminggu Serangan singkat (beberapa jam sehari) Gejala asma malam berkurang dari 2 bulan sekali. Diantara serangan pasiean bebas gejala dann fungsi paru normal. Nilai APE dan KVP1 > 8% dari nilai prediksi, variabilitas < 20 %

Obat yang dipakai : agonis beta 2 hirup, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral. 2. Asma persisten ringan Gambaran klinis sebelum pengobatan - Gejala lebih dari 1x seminggu, tetapi kurang kurang dari 1 x perhari. - Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. - Serangan asma malam lebih dari 2x / sebulan - Nilai APE atau KVP1 > 80 % dari nilai prediksi, variabilitas 20-30% Obat yang digunakan : setiap hari obat pencegah, agonis beta 2 bila diperlukan 3. Asma persisiten sedang Gambaran klinis sebelum pengobatan. Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Serangan asma malam lebih dari 1 x seminggu

17

Setiap hari menggunakan agonis beta 2 hirup Nilai APE atau KVP1 antara 60-80% nilai prediksi. Variabilitas >30 % Obat yang digunakan : Setiap hari obat pencegah (kortikosteroidhirup) dan bronkodilator kerja panjang. 4. Asma persisten berat Gambaran klinis sebelum pengobatan Gejala terus menerus sering mendapat serangan. Gejala asma malam sering Aktivitas fisis terbatas karena gejala asma Nilai APE atau KVP1 < 60 % nilai prediksi, variabilitas > 30%.

Obat yang dipakai : setiap hari obat obat pencegah, dosis tinggi, kortikosterid hirup, bronkodilator kerja panjang, kortikosteroid oral jangka panjang.
Tahap Asma intermiten Pencegah Penghilang - Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) bila ada gejala, tetapi kurang dari satu kali/ minggu - Intensitas pengobatan tergantung beratnya serangan - Agonis beta 2 hirup atau Nakromolin sebelum kegiatan Asma persisten ringan Setiap hari Kortikosteroid hirup 200500 mg atau Na-kromolin atau nedrokomil atau teofilin lepas lambat. Dosis kortikosteroid dapat dinaikan menjadi 800 mgatau ditambhankan bronkodilator kerja panjang (oral atau hirup) asmani pemajanan allergen. Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) tidak melebihi 3-4 kali / hari.

18

Asma Persisten sedang

Setiap hari Kortikosteroid hirup 800-2000 mcg dan bronkodilator kerja panjang, terutama bilaada gejala malam baik agonis beta2 hirup jangka panjang atau teofilin lepas lambat atau agonis beta 2 kerja panjang.

Agonis beta 2 hirup (kerja pendek) tidak melebihi 3-4 kali/hari

Asma persisten berat

Setiap hari - Kortikosteroid hirup 8002000mcg atau lebih. - Bronkodilator kerja panjang - Kortikosteroid oral.

Agonis beta 2 hirup (kerja pendek ) bila ada gejala.

Pengobatan dimulai sesuai dengan tahap atau tingkat beratnya asma.Bila gejala asma tidak terkendali, lanjutkan berobat serta pengendalian pengobatan ke tingkat berikutnya. Tetapi sebelumnya perhatikan lebih dulu apakah tehnik pengobatan, ketaatan lingkungan (penghindaran allergen atau factor pencetus) telah dilaksanakan dengan baik. Selain asma terkendali paling tidak untuk jangka waktu 3 bulan, dapat dicoba menurunkan obat-obat anti asma secara bertahap. c. Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien Setiap pengobatan ini dimaksudkan untuk memudahkan paseien mengetahui perjalanan dan kronisitas asma, memantau kondisi penyakitnya, mengenali tanda-tanda dini serangan asma dan dapat bertindak segera mengatasi kondisi tersebut. Dengan menggunakan peak flow meter pasien diminta mengukur secara teratur setiap hari, dan membandingkan nilai APE yang didapat pada waktu itu dengan nilai terbaik APE pasien atau prediksi nilai normal. Hijau berarti aman. Nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi, variabilitas kurang dari 20% . Tidur dan aktivitas tidak terganggu.

19

Obat-obat yang dipakai sesuai dengan tingkat anak tangga saat itu. Bila 3 bulan tetap hijau, pengobatan ini diturunkan ke tahap yang lebih ringan. Kuning berarti hati-hati. Nilai APE 60-80% nilai prediksi, variabilitas APE 20-30%. Gejala asma masih normal, terbangun malam karena asma, aktivitas terganggu. Daerah ini menunjukan bahwa pasien sedang mendapat serangan asma. Sehingga obat-obat anti-asma perlu ditingkatkan atau ditambah antara lain agonis beta 2 hirup dan bila perlu kortikosteroid oral. Mungkin pula tahap pengobatan yang sedang dipakai belum memadai, sehingga perlu dikaji ulang bersama dokternya. Merah berarti bahaya. Nilai APE dibawah 60% nilai prediksi. Bila agonis beta 2 hirup tidak memberikan respons, segera mencari pertolongan dokter. Bila dengan agonis beta 2 hirup membaik, masuk ke daerah kuning, obat diteruskan sesuai dengan wilayah merah kortikosteroid oral diberikan lebih awal dan diberikan oksigen. 2. Merencanakan pengobatan asma akut Serangan asma ditandai dengan gejala sesak nafas, batuk, mengi atau kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai berat yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan-lahan dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan asma akut menunjukan rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sedang terpajan faktor pencetus. Tujuan pengobatan serangan asma: a.Menghilangkan obstruksi saluran nafas dengan segera. b. d. Mengatasi hipoksemia. Mencegah terjadinya serangan berikutnya. c.Mengembalikan fungsi paru kearah normal

20

e.Memberikan penyuluhann kepada pasien dan keluarganya mengenai cara-cara mengatasi dan mencegah serangan asma. f. Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda-tanda fisis, nilai APE, dan bila mungkin analisis gas darah. Hal lain yang perlu diketahui apakah pasien termasuk pasien asma beresiko tinggi untuk kematian karena asma, yaitu pasien yang : Pengobatan asma akut Bronkodilator khususnya agonis beta 2 hirup (kerja pendek) merupakan obat anti asma pada serangan asma, baik secara MDI atau nebulizer. Pada serangan asma ringan atau sedang, pemerian aerosol 2-4 kali setiap 20 menit cukup memadai untuk mengatasi serangan. Obat-obat anti asma yang lain seperti antikolinergik hirup, teofilin, dan agonis beta 2 oral merupakan obat-obat alternative karena onset yang lama dan efek sampingnya yang lebih besar. Pada serangan asma yang lebih berat, dosis agonis beta 2 hirup dapat ditingkatkan. Kortikosteroid sistemik diberikan bila respons terhadap agonis beta 2 hirup tidak memuaskan. Dosis prednisone antara 0,5-1 mg/kgBB atau ekuivalennya. Pemberian biasanya terjadi secara bertahap, oleh karena itu pengobatan diteruskan untuk beberapa hari. Tetapi bila tidak ada perbaikan atau minimal , segera pasien dirujuk ke fasilitas pengobatan yang lebih baik. Pasien harus segera dirujuk apabila: a) b) c) Pasien dengan resiko tinggi untuk kematian karena asma. Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi Respons bronkodilator tidak segera, dan bila respons hanya bertahan kurang dari 3 jam. Sedang memakai atau baru saja lepas dari kortikosteroid Riwayat rawat inap atau kunjungan ke unit gawat darurat Gangguan kejiwaan atau psikososial. Pasien yang tidak taat mengikuti rencana pengobatan. sistemik karena asma dalam setahun terakhir.

21

d) e) 6.

Tidak ada perbaikan dalam 2-6 jam setelah pengobatan kortikosteroid Gejala asma makin memburuk. Berobat secara teratur Untuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan, pasien asma pada umumnya memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Kunjungan yang teratur diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari factor pencetus serta penggunaan alat peak flow meter. Makin baik hasil pengobatan, kunjungan ini akan semakin jarang. Adakalanya diperlukan rujukan kepada dokter ahli khususnya pada keadaankeadaan berikut: Pasien dengan riwayat serangan asma berat yang mengancam jiwa Tanda dan gejala asma tidak khas atau ada masalah dalam Hal-hal yang dapat memperberat asma pasien seperti sinusitis, Pemeriksaan penunjang diagnostic (uji kulit, rinoskopi, uji faal Pasien tidak memberikan respons pengobatan yang optimal. Pasien yang termasuk tahap 3 dan 4 menurut klasifikasi Pasien yang memerlukan penjelasan lebih lanjut mengenai atau pasien yang diragukan kemampuan mengatasi asmanya. diagnosis banding. polip hidung, maspergilosis, rhinitis berat. paru, uji provokasi)

pengobatan asma jangka panjang. imunoterapi, komplikasi terapi, ketidaktaatan berobat dan ingin berhenti merokok. Asma dengan keadaan khusus seperti kehamilan, operasi, aktivitas fisis, sinusitis, rhinitis, polip hidung, asma karena pekerjaan, infeksi paru, refluks gastroesofagitis, dan aspirin induced asthma. Berdasarkan patogenesis yang telah dikemukakan, strategi pengobatan asma

dapat ditinjau dari berbagai pendekatan. Seperti mengurangi respon saluran nafas,

22

mencegah ikatan allergen dengan IgE, mencegah pelepasan mediator kimia, dan merelaksasikan otot-otot polos bronkus. 1. Mencegah ikatan allergen IgE b. c. menghindari allergen, tampaknya sederhana, tetapi sering sukar hiposensitisasi, dengan menyuntikan dosis kecil allergen yang dilakukan. dosis nya makin ditingkatkan diharapkan tubuh akan mmbentuk IgG (blocking antibodi) yang akan mencegah ikatan allergen dengan IgE pada sel mast. Efek hiposensitisasi pada orang dewasa saat ini masih diragukan. 2. Mencegah pelepasan mediator Premedikasi dengan natrium kromolin dapat mencegah spasme bronkus yang dicetuskan oleh alergen. Natrium kromolin mekanisme kerjanya diduga mencegah pelepasan mediator dari mastosit. Obat tersebut tidak dapat mengatasi spasme bronkus yang telah terjadi, oleh karena itu hanya dipakai sebagai obat profilaktik pada terapi pemeliharaan. Natrium kromolin paling efektif untuk asma anak yang menyebabkan alergi, meskipun juga efektif pada sebagian pasien asma intrinsic dan asma karena kegiatan jasmani. Obat golongan agonis beta 2 maupun teofilin selain bersifat sebagai bronkodilator jug dapat mencegah pelepasan mediator. 3. Melebarkan saluran nafas dengan bronkodilator a. Simpatomimetik (1) Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol) merupakan obat-obat terpilih untuk mengatasi serangan asma akut. Dapat diberikan secara inhaalasi melalui MDI (Metered Dosed Inhaler) atau nebulizer. (2) Epinefrin diberikan subkutan sebagai pengganti agonis beta 2 pada serangan asma yang berat. Dianjurkan hanya dipakai pada asma anak atau dewasa muda. b. Aminofilin dipakai sewaktu serangan asma akut. Diberikan dosis awal, diikuti dengan dosis pemeliharaan.

23

c. Kortikosteroid. Tidak termasuk obat golongan bronkodilator tetapi secara tidak langsung, dapat melebarkan saluran nafas. Dipakai pada serangan asma akut atau terapi pemeliharaan. d. Antikolinergik (ipatoprium bromide) terutama dipakai sebagai suplemen bronkodilator agonis beta 2. 4. Mengurangi respon dengan jalan meredam inflamasi saluran nafas. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa asma baik yang ringan maupun berat menunjukan inflamasi saluran nafas. Secara histopatologis ditemukan adanya infiltrasi sel-sel radang serta mediator inflamasi ditempat tersebut. Implikasi terapi proses inflamasi diatas adalah meredam inflamasi yang ada baik dengan natrium kromolin, atau secara lebih poten dengan kortikosteroid baik secara oral, parenteral, atau inhalasi seperti pada asam akut atau kronik. KESIMPULAN Asma merupakan penyakit paru inflamasi kronik dari saluran nafas yang bersifat variable. Pedoman penanganan asma memberikan informasi tentang perawatan optimal untuk mencapai kontrol jangka panjang. Peningkatan pengertian penderita tentang apa yang harus dicapai pada kontrol penyakit dan peranan obat antiinflamasi akan meningkatkan kepatuhan penderita. Saat ini regimen pengobatan dengan kombinasi antara steroid dengan 2 agonis jangka panjang merupakan salah satu pilihan pengobatan asma. Tujuan untuk keberhasilan penatalaksanaan asma terdiri dari : menghilangkan dan mengendalikan gejala, mencegah eksaserbasi akut, meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin, mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise, menghindari efek samping obat, mencegah terjadinya ireversibilitas saluran nafas dan mencegah kematian karena asma.

24

DAFTAR PUSTAKA 1. Tanjung A. Current Guidelines Asthma Management. In : Konferensi Kerja Pertemuan Ilmiah Berkala 2006. Perkumpulan Respirologi Indonesia. 2. Sundara H. Asma Bronkhial. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I, 4th ed. Jakarta : Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2006 : 247-52. 3. Mangunnegoro H, Widjaja A, Kusumo D, et al. Asma Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2004.

25