LAPORAN KASUS STASE PENYAKIT DALAM SIROSIS HATI

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia

Disusun Oleh : Fitri Anindya Sarathi 07711096

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2011

BAB I DATA PASIEN 1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny.S Umur : 50 tahun Jenis Kelamin: Perempuan Alamat: Jalan Derma 15 Kecamatan Srumbung, Desa Bringir Kabupaten Magelang Agama: Islam Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga 1.2 Anamnesis Keluhan Utama: Nyeri perut Riwayat Penyakit Sekarang Dua minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan nyeri perut melilit ,nyerinya terus menerus,sangat nyeri sekali apabila beraktifitas berat dan nyerinya berkurang jika istirahat.Semakin lama perut tampak membesar dan nyeri jika ditekan,perut terasa tidak enak dan sering merasakan sebah.Keluhan lain yang dirasakan seperti badannya demam sejak tiga hari yang lalu,demamnya hilang timbul,dirasakan demam jika menjelang malam hari,Selain itu pasien merasakan mual dan muntah yang dirasakan tiga hari yang lalu bersamaan dengan demamnya,semakin mual setelah makan yang baru terisi dan muntah apabila perut terasa sebah sekali.Buang air kecil dalam sehari 2x dan merasakan nyeri jila kencing,serta air kencingnya seperti teh yang pekat.Semenjak diopname dirumah sakit belum merasakan kentut dan buang air besar.Pasien merasakan telapak kaki kirinya bengkak dan nyeri,semakin lama bengkaknya ke telapak kaki kanan.Sudah berobat ke dokter namun tidak ada perubahan. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan kencing manis Pasien tidak pernah dirawat inap Pasien pernah mengkonsumsi jamu pegal linu.

Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi dan kencing manis. Keluarga tidak ada yang pernah mengalami penyakit hati atau penyakit kuning.

Lingkungan dan Kebiasaan Pasien jarang berolah raga. Pasien sering beraktifitas berat dalam bekerja

1.3 Pemeriksaan Fisik Diagnostik

Keadaan Umum: Baik Kesadaran: Compos mentis BB: 45kg. TB : 162 cm Pemeriksaan Tanda Vital Tekanan darah : 110/80mmHg Nadi : 76 kali/menit. Pernafasan : 26 kali/menit. Suhu : 36 derajat celcius.

Pemeriksaan kepala: Conjungtiva pucat : +/+ Sklera Ikterik +/+ Bibir tampak kehitaman

Pemeriksaan Leher: Inspeksi: tidak terlihat adanya massa,kemerahan dan bengkak. Palpasi : Peningkatan JVP (-),Limfonodi tidak teraba.

Pemeriksaan Thorax: Inspeksi : Simetris pergerakan dinding dada, tidak ada ketinggalan gerak, ictus cordis terlihat,spider nervi (+) Auskutasi : S1 S2 reguler,Bising (-), Gallop (-)

Perkusi : Batas jantung normal Palpasi : Fremitus (normal), ictus cordis kuat angkat. Ketinggalan gerak (-),krepitasi (-)

Pemeriksaan Abdomen: Inspeksi : Perut tampak membesar (asites), kulit perut tampak tegang, caput medusa (-),Pelebaran vena hipogastrica (+) Auskultasi : Peristaltik 45kali/menit. Perkusi : Timpani, undulasi (+), pekak alih (+). Palpasi : Nyeri tekan di empat kuadran kanan atas (+), hepatomegali (+).

Pemeriksaan Ekstremitas Lengan : edem (-) Tangan: edem (-) Tungkai: (-) Kaki : edem (+),hiperpigmentasi, kulit kering

1.4 Resume Pemeriksaan Fisik Pasien 50 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut melilit semenjak dua minggu dan merasakan perutnya sebah serta mual dan muntah.Setiap buang air kecil nyeri dan warna air kencingnya seperti teh pekat.Dari pemeriksaan terdapat Konjungtiva pucat +/+,sclera ikterik +/+,bibir tampak kehitaman,asites, pelebaran vena hipogastrica,edem kaki serta

hiperpigmentasi.

1.5 Daftar Masalah Masalah Aktif : asites,edem kaki,mual, muntah, demam, BAK seperti teh, Sklera ikterik dan diare Masalah pasif : 1.6 Diagnosis Banding Sklera ikterik : -Sirosis Hepatis -Hepatitis A -Hepatitis B -Hepatitis C -Hepatitis lifosa

Nyeri perut :-Dispespi -Kolitis

Demam malam hari:- Demam tifoid Demam untuk virus: -DHF -ISK

Diare:- Disentri -Enteritis Akut

Kaki bengkak: - CHF -Sindrom nefrotik -CKD -Nefropatik Diabetik

Artritis: - Osteoartritis -Rematoid Artritis -Gout Artritis

1.7 Rencana Pemeriksaan Lanjutan Pemeriksaan Darah rutin :(leukosit,hb,Wbl) Pemeriksaan faal ginjal: (Ureum,kreatinin,asam urat) Pemeriksaan faal hati: (Bill total,bill direk,bill indirek,Protein total,albumin,SGOT,SGPT,Gama-GT) Pemeriksaan Profil lemak: (cholesterol,triglyceride,HDL-cholesterol,LDL cholesterol) Pemeriksaan Faal Jantung: ( CK, CKMB) Pemeriksaan Imunoserologi (hbs Ag, Anti hbs Ag, Widal slide test, tubek) Pemeriksaan urine/feces: (Urine rutine,feces rutine) Pemeriksaan USG Abdomen Pemeriksaan EKG

1.8 Rencana Terapi Oksigen 3liter/menit. Infus D5 % mikro. Injeksi Ranitidin 1 amp/8jam Injeksi Kloramfenikol 500mg/6jam Injeksi sotatic 1amp/8jam Sistenol 3x1 Ketorolak 1amp/24jam

1.9 Hasil Pemeriksaan Lanjutan Darah rutin : HGB 12 gr/dl,Wbl 5,56 , PLT 101/ul HBS Ag: SGOT : 96 u/l N: 15-37 SGPT :55 u/l N: 5-40 u/l.

USG Abdomen: Hepar : ukurannya 8,5 cm,tepi irregular,str eko hiperucine,vp-vh dengan asites VF : asites Kesan : Sirosis hepatis dengan asites Pemeriksaan feses rutin: ditemukan parasit Pemeriksaan urin rutin : ISK= Keruh,PH(basa),bakteri,nitrit,leukosit,protein. Pemeriksaan Widal: 1/80,1/60,1/320,1/640.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 DEFINISi SIROSIS HEPATIS Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler,regenerasi nodularis parenkim hati. 2.2 ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : A. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) B. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) C. Defisiensi Alphal-antitripsin D. Glikonosis type-IV E. Galaktosemia F. Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak.. 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutrisi

2.3 KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. 2.4 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing- masing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. Kegagalan sirosis hati a. edema b. ikterus c. koma d. spider nevi e. alopesia pectoralis f. ginekomastia g. kerusakan hati h. asites i. rambut pubis rontok j. eritema palmaris k. atropi testis l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. Hipertensi portal a. varises oesophagus b. spleenomegali: Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah liern karena hipertensi porta. c. perubahan sum-sum tulang d. caput meduse e. asites: Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemi. f. collateral veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

2.5 PATOFISIOLOGI

Sirosis hati ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus,kehilangan sel-sel hati yang uniform dan sedikit nodul regenerative.Tiga lesi utama akibat induksi alcohol : 1.Perlemakan hati Steatosis atau perlemakan hati,hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membrane sel.

2. Hepatitis alcoholic Mekanisme cedera hati alcoholic antara lain: a. Hipoksia sentrilobular, metabolism asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hiposemia relative dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi. b. Infiltrasi netrofil sehingga terjadi pelepasan chemoattractans neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol.Cedera hati dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif dan sitokin. c. Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibody spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen. d. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternative dari metabolism etanol disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. 3. Sirosis alkoholik a. Adanya peranan sel stelata dalam keseimbangan pembentukan matriks ektraseluler dan proses degradasi.Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan,jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus misalnya hepatitis virus,maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. 2. 6 DIAGNOSIS Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium oada waktu seseorang memeriksakan kesehatan secara rutin dan waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotranferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,bilirubin,albumin dan waktu protrombin. a. Aspartat aminotransferase (AST): SGOT dan SGPT meningkat. b. Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal .Konsentrasi yang tinggi ditemukan pada pasien sirosis bilier. c. GGT (Gamma glutamil transpeptidase): Konsentrasi yang tinggi pada penyakit hati alcoholic kronik,karena alcohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic,juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

d. Bilirubin konsentrasi bisa normal pada sirosis hati kompensata,tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. e. Albumin,sintesisnya terjadi di jaringan hati,konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. f. Globulin: Konsentasi meningkat pada sirosis,akibat sekunder dari pintasan,antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid,selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. g. Waktu protrombin: Menilai tingkatan disfungsi sintesis hati,sehingga pada sirosis memanjang. h. Natrium serum akan menurun pada sirosis hati dengan asites,dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. i. Pemeriksaan radiologis barium meal melihat adanya varises untuk menilai adanya hipertensi porta. j. USG Abdomen: Menilai sudut hati,permukaan hati,ukuran,homogenitas, dan adanya massa.Pada sirosis lanjut hati akan mengecil dan nodular,permukaan irregular,dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.Selain itu,melihat adanya

asites,splenomegali,thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 2.7 PENGOBATAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 10002000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti a. Asites b. Spontaneous bacterial peritonitis c. Hepatorenal syndrome d. Ensefalophaty hepatic Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : Spontaneous bacterial peritonitis Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites Clinical feature my be absent and WBC normal Ascites protein usually <1 g/dl Usually monomicrobial and Gram-Negative Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs 50% die 69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. Ad. Hepatorenal Sindrome Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome a. Major Chronic liver disease with ascietes Low glomerular fitration rate Serum creatin > 1,5 mg/dl Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs Proteinuria < 500 mg/day No improvement following plasma volume expansion b. Minor Urine volume < 1 liter / day Urine osmolarity > plasma osmolarity Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan

dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi seringdinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan daan dpuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin. - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection. Ad. Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS)