ALASAN PEMBERIAN ANTAGONIS H2 RECEPTOR PADA PENDERITA STROKE AKUT

Penderita dengan stroke akut sangat dianjurkan diberikan profilaksis antagonis H2 receptor oleh karena stroke dapat menyebabkan berbagai macam resiko komplikasi sistemik termasuk perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh stress ulcer. Faktor-faktor predisposisi terjadinya stress ulcer adalah sebagai berikut : 1) Perubahan-perubahan mikrosirkulasi didalam mukosa lambung 2) Meningkatnya barier mukosa lambung terhadap H+ 3) Menurunnya proliferasi sel. Definisi stress ulcer. Menurut Zukerman dan Schuman stress ulcer sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan adanya suatu perdarahan akut atau perforasi saluran cerna bagian atas akibat kerusakan mukosa pada pasien-pasien yang menderita penyakit kritis atau trauma yang berat.1 Lesi otak dan stres ulcer. Pada tahun 1932, Harvey cushing melukiskan ulserasi gastrointestinal yang berkaitan dengan kerusakan hipotalamus akibat adanya lesi-lesi di otak yang berat ataupun tindakan bedah syaraf intrakranial. Kelainan akut traktus gastrointestinal dapat terjadi akibat trauma susunan syaraf pusat/lesi intrakranial atau tekanan intrakranial yang tinggi dan keadaan-keadaan yang memerlukan tindakan bedah syaraf, seperti misalnya hematom subdural, tumor otak, dan lain sebagainya. Stress ulcer akibat penyakit otak (neurological induced stress ulcer) ini kemudian dikenal dengan sebutan cushing ulcer.1 Insidensi cushing ulcer. Pada tahun 1995, Harjodisastro dalam penelitiannya dengan menggunakan endoskopi terhadap 77 kasus stroke (40 kasus stroke hemoragik dan 37 kasus stroke iskemik) mendapatkan 26 kasus (33,7%) mengalami stress ulcer. Disamping itu peneliti menemukan stress ulcer pada stroke hemoragik lebih tinggi dibandingkan stroke iskemik. Penelitian oleh Yoshihara melaporkan insiden perdarahan gastrointestinal (yang ditandai dengan hematemesis dan bloody discharge) pada : 1) Perdarahan intraserebral hipertensif adalah 2-20% 1
Tugas Arip Septadi

2) Aneurisma serebral yang ruptur adalah 9-10%. Kebanyakan peneliti-peneliti secara tegas menyebutkan kejadian stress ulcer banyak pada stroke berat, tetapi tidak menyebutkan kejadiannya pada stroke yang ringan, hal ini berhubungan dengan tindakan prevensi yang akan diberikan. Etiopatogenesis cushing ulcer. Teori umum tentang patogenesis kelainan akut mukosa saluran cerna bagian atas termasuk stress ulcer lazim disebut teori keseimbangan integritas mukosa saluran cerna khususnya lambung dan duodenum atau disebut juga teori gangguan keseimbangan faktor defensif terhadap faktor agresif. Faktor-faktor tersebut digambarkan sebagai berikut :

Bagan 1. Teori Keseimbangan Integrasi Mukosa Saluran Cerna (Diambil dari kepustakaan 1)

2
Tugas Arip Septadi

Berdasarkan patofisiologinya, stress ulcer dibagi menjadi 2 yaitu : 1) Tipe Cushing Cushing ulcer biasanya terjadi dilambung akibat adanya lesi otak yang berat atau tindakan bedah intrakranial. Hal ini ditandai dengan hipersekresi asam lambung yang sering menimbulkan komplikasi-komplikasi perdarahan atau komplikasi lambung. Cushing membuat postulat bahwa stimulasi nuklei vagi dan antral bertanggung jawab terhadap hipersekresi, pandangan ini didukung oleh fakta bahwa pengobatan dengan antikolinergik dapat mengurangi tingginya sekresi dan mencegah terjadinya ulcer.1 2) Tipe Iskemik Tipe ini lebih sering terjadi dan berhubungan dengan keadaan-keadaan yang menyebabkan iskemik mukosa gastriintestinal. Meskipun iskemik merupakan penyebab kerusakan mukosa tetapi tetap diperlukan asam untuk terjadinya erosi, ulcer atau perdarahan. Peran asam dalam menyebabkan erosis dapat dibuktikan dengan kenyataan bahwa PH intragastrik 3.5 atau lebih dapat mencegah terjadinya tukak. Perubahan traktus gastrointestinal pada stroke akut. Hasil-hasil penelitian memberi kesan bahwa perubahan-perubahan akut dari traktus gastrointestinal dalam kaitannya dengan penyakit serebral disebabkan oleh akselerasi fungsi syaraf otonom dan atau sistem hipofise-adrenal akibat suatu lesi dari hipotalamus atau traktus-traktus sentrifugalnya.1 Pada tahun 1979, Oda merumuskan mekanisme terjadinya lesi gastrointestinal, yaitu sebagai berikut :

3
Tugas Arip Septadi

Bagan 2. Teori Cushing Ulcer menurut Oda (Diambil dari kepustakaan 1)

Gejala klinis. Adapun gejala klinis stress ulcer adalah sebagai berikut : 1) Melena 2) Hematemesis 3) Benzidin tes pada tinja positif 4) Kadar hemoglobin dan hematokrit menurun bertahap 5) Guaic tes pada bahan dari nasogastrik positif Terapi Profilaksis. Telah dilaporkan kejadian stress ulcer menurun semenjak menggunakan terapi profilaksis, oleh karena itu perlu ditetapkan suatu program pencegahan yang optimal. Terapi profilaksis diindikasikan untuk pasien-pasien yang diperkirakan berada dalam resiko tinggi untuk timbulnya stress ulcer. Pada dasarnya, terapi profilaksis diberikan untuk :

4
Tugas Arip Septadi

1) Mengurangi atau menghambat produksi asam lambut. Targetnya adalah menekan produksi asam lambung dan mempertahankan PH 3,5-7. 2) Menjaga integritas mukosa lambung secara menyeluruh a. Mencegah terjadinya iskemik mukosa lambung b. Mencegah kerusakan sawar mukosa lambung c. Menjaga sekresi mukus lambung Antagonis H2 receptor. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung, sehingga pada pemberian antagonis H2 receptor menghambat produksi asam lambung. Contoh obat antagonis H2 receptor adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Cimetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Pengaruh fisiologik cimetidine dan ranitidine terhadap reseptor H2 lainnya tidak begitu penting. Cimetidine dan ranitidine dapat menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan obat muskarinik, stimulasi vagus, atau gastrin. Cimetidine dan ranitidine juga mengganggu volume dan kadar pepsin cairan lambung. Famotidine tiga kali lebih poten daripada ranitidine dan 20 kali lebih poten daripada cimetidine. Efektivitas famotidine dalam profilaksis stress ulcer kurang lebih sama dengan antagonis H2 receptor cimetidine dan ranitidine. Nizatidine sebagai antagonis H2 receptor juga memiliki efektivitas yang sama dengan antagonis H2 receptor lainnya.2 Pemberian antagonis H2 receptor untuk profilaksis pada stroke akut dapat mencegah terjadinya stress ulcer, dengan dosis sebagai berikut :2,3 1) Cimetidine, oral 1-2 dd 400 mg/hari, intravena 4-6 dd 200 mg/hari 2) Rantidine, oral 1-2 dd 150 mg/hari, intravena 1-2 dd 50 mg/hari 3) Famotidine, 1 kali 40 mg/hari 4) Nizatidine, 1 kali 300 mg/hari atau 2 kali 150 mg/hari.

5
Tugas Arip Septadi

DAFTAR PUSTAKA

1.

Suyatna, Nana., 1998. Tesis Spesialis Saraf Program Pendidikan Dokter Spesialis. Hubungan antara Besar dan Letak Hematom Terhadap Hipotalamus dengan Kemunculan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas pada Pasien Stroke Hemoragik Akut. PPDS Bagian Universitas Diponogoro, Semarang. Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran

2.

FKUI, 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi Kelima. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Indonesia. Gaya Baru, Jakarta. Hal. : 282-284.

3.

Tan & Kirana, 2013. Obat-obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Samping. Edisi Keenam. PT Gramedia, Jakarta. Hal. : 272-273.

6
Tugas Arip Septadi