Anda di halaman 1dari 74

Referat

Infeksi pada Telinga, Hidung dan Tenggorok

Oleh : Annisa Fitri Della Gustia Demas N. M. Manurung Yonna Yolanda (0810312028) (0810312061) (0910312081) (0910312133)

Preseptor :

dr. Novialdi, Sp.THT-KL

BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR M. DJAMIL PADANG 2013
1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan referat yang berjudul Infeksi pada Telinga, Hidung dan Tenggorok ini. Adapun referat ini penulis ajukan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Telinga Hidung Tenggorok-Kepala dan Leher. Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu penyelesaian penulisan referat ini terutama kepada dr. Novialdi, Sp. THT-KL sebagai pembimbing kami. Penulisan referat ini masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi peningkatan pemahaman di bidang Telinga Hidung TenggorokKepala dan Leher.

Padang, 26 November 2013

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR DAFTAR ISI 2 3

BAB I. PENDAHULUAN 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Latar Belakang Batasan Masalah Tujuan Penulisan Metoda Penulisan Manfaat Penulisan 5 6 6 6 6

BAB II. INFEKSI PADA TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK I. Infeksi Telinga 2.1.Anatomi Dan Fisiologi Telinga 2.2.Perikondritis 2.3.Otitis Eksterna 2.4.Otitis Media 2.5.Labirinitis 3. Infeksi Hidung 3.1.Anatomi Hidung 3.2.Definisi 3.3.Etiologi 3.4.Infeksi Hidung Luar 3.5.Infeksi Rongga dalam Hidung 4. Infeksi Sinus 4.1.Definisi 4.2.Anatomi Rongga Hidung dan Sinus Paranasal 4.3.Etiologi dan Faktor Predisposisi Sinusitis 4.4.Klasifikasi Sinusitis 38 38 41 41
3

7 10 11 16 25

26 29 29 30 30

4.5.Patogenesis 4.6.Diagnosis 4.7.Penatalaksanaan 4.8.Komplikasi Sinusitis 5. Infeksi Tenggorok 5.1.Faring 5.2.Tonsil 5.3.Laring

42 44 48 52

53 60 65

DAFTAR PUSTAKA

73

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Infeksi pada bidang THT merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan dalam masyarakat dengan manifestasi ringan sampai berat walaupun perkembangan teknologi dan pengobatan di bidang kesehatan seperti penggunaan antibiotik sudah cukup maju dan beredar luas di masyarakat. Salah satu penyakit di bidang THT yang paling sering ditemukan adalah ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Akut), bisa berupa rinitis, faringitis, maupun laringitis. Secara epidemiologis, prevalensi ISPA tahun 2007 di Indonesia adalah 25.5% dengan 16 provinsi di antaranya mempunyai prevalensi di atas angka Nasional. Sebagian besar kejadian infeksi pada bidang THT disebabkan oleh bakteri atau virus yang melakukan invasi ke saluran nafas dan menimbulkan reaksi peradangan. Kejadian infeksi pada telinga hidung dan tenggorok dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya faktor host, faktor agen dan faktor lingkungan. Ilmu kesehatan modern saat ini telah memudahkan diagnosis dan terapi infeksi sehingga dengan deteksi dini faktor predisposisi dan pengobatan yang adekuat dengan antibiotik yang sesuai maka pasien dapat sembuh sempurna tanpa komplikasi. Pada bab selanjutnya akan dibahas secara lebih mendalam mengenai infeksi pada telinga, hidung dan tenggorok, dalam hal ini termasuk anatomi, definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis, terapi, komplikasi serta prognosis dari infeksi pada telinga, hidung, dan tenggorok.

1.2 BATASAN MASALAH Makalah ini membahas tentang definisi, etiologi dan faktor resiko, patogenesis, gejala klinis, penegakkan diagnosis serta penatalaksanaan Infeksi pada Telinga, Hidung, dan Tenggorok.

1.3 TUJUAN PENULISAN Referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis khususnya mengenai Infeksi pada Telinga, Hidung, dan Tenggorok.

1.4 METODE PENULISAN Metode yang dipakai adalah tinjauan kepustakaan dengan merujuk pada berbagai literatur.

1.5 MANFAAT PENULISAN Melalui penulisan makalah ini diharapkan akan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang Infeksi pada Telinga, Hidung, dan Tenggorok.

BAB II

INFEKSI TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK


I. Infeksi Telinga 1. Anatomi telinga

Gambar 1. Anatomi Telinga (www.virtualmedicalcentre.com)

a. Telinga luar Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. 1

Gambar 2. Anatomi telinga luar Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar serumen (kelenjar keringat) dan rambut. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen.1 Telinga luar berfungsi untuk mengumpulkan bunyi dan menghantarkannya secara langsung ke membran timpani. Pada orang dewasa panjang liang telinga luar sekitar 2,5 cm, dan memberikan resonansi pada frekuensi 3-4 kHz.2 b. Telinga tengah Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut pars flaksida (membran Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars tensa (membran propria). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam.1 Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, yaitu bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-depan dan bawah belakang, untuk menyatakan letak perforasi membran timpani.

Gambar 3. Membran Timpani Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak pada tingkat lonjong yang berhubungan dengan koklea.1,2 Hubungan antar tulang pendengaran merupakan persendian.1

Gambar 4. Tulang-tulang Pendengaran Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.1

c. Telinga dalam Telinga dalam merupakan suatu sistem labirin membranosa yang melekat pada tulang. Telinga dalam terdiri dari organ akhir pendengaran (koklea/rumah siput) yang bertanggung jawab untuk mendeteksi suara dan organ akhir vestibuler (utrikulus, sakula dan kanalis semisirkularis) yang berfungsi dalam keseimbangan.2 Ujung atau puncak koklea disebut helikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala vestibuli. 1 Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk lingkaran yang tidak lengkap. Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibuli sebelah atas, skala timpani sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) diantaranya. Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media berisi endolimfa. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran vestibuli (Reissners membrane) sedangkan dasar skala media adalah membran basalis. Pada membran ini terletak organ Corti.1 Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria, dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis Corti, yang membentuk organ Corti.1

2. Perikondritis Perikondritis adalah radang pada tulang rawan yang menjadi kerangka daun telinga. Biasanya terjadi karena trauma akibat kecelakaan, operasi daun telinga yang terinfeksi dan sebagai komplikasi pseudokista daun telinga. Penyebab tersering pada perikondritis yaitu Pseudomonas sp. Penanganan meliputi insisi dan drainase jika terdapat cairan purulen dan/atau antibiotik. Perikondritis dapat pula merupakan hasil dari proses inflamasi. Kondisi ini berhubungan dengan penyebab autoimunologik dan sering melibatkan tulang rawan lain seperti hidung, leher (laring), dan dada (trakea, tulang rawan iga). Pada kasus seperti ini penanganan meliputi pemberian steroid dan pengontrol nyeri.2 Bila pengobatan dengan antibiotika gagal dapat timbul komplikasi berupa mengerutnya daun telinga akibat hancurnya tulang rawan yang menjadi kerangka daun telinga (cauliflower ear).1

10

Gambar 5. Perikondritis. Daun telinga tampak bengkak, kemerahan dan menimbulkan rasa nyeri

Gambar 6. Cauliflower ear

3.

Otitis eksterna Otitis eksterna ialah radang kanalis auditorius eksternus akut maupun kronis yang disebabkan infeksi bakteri jamur dan virus. Faktor yang mempermudah radang telinga luar ialah perubahan pH di liang telinga, yang biasanya normal atau asam. Bila pH menjadi basa, proteksi terhadap infeksi menurun.1 Predisposisi otitis eksterna yang lain adalah trauma
11

ringan ketika mengeluarkan serumen, terdapatnya benda asing, ataupun menggaruk kulit liang telinga.2

a. Otitis eksterna sirkumskripta Sepertiga luar liang telinga mengandung adneksa kulit seperti folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar serumen sehingga dapat terjadi infeksi pilosebaseus dan membentuk furunkel. Penyebab tersering antara lain Staphylococcus aureus atau Staphylococcus albus. Patogenesis terjadinya otitis eksterna yaitu pada tahap pre-inflamasi, telinga terpajan pada faktor predisposisi seperti panas, kelembapan, maserasi, ketidakadaan serumen dan pH yang basa. Hal ini dapat menyebabkan edema pada stratum korneum dan oklusi pada papilosebaseus. Pada tahap inflamasi terjadi pertumbuhan berlebihan dari bakteri disertai edema yang progresif dan rasa nyeri. Resolusi yang tidak komplit atau inflamasi persisten lebih daru 3 bulan menyebabkan stadium inflamasi kronik.3

Gambar 7. Otitis Eksterna Sirkumskripta4

Gejala berupa rasa nyeri hebat akibat kulit liang telinga tidak memiliki jaringan longgar di bawahnya sehingga rasa nyeri timbul saat penekanan prikondrium dan saat membuka mulut. Jika furunkel besar dapat menyebabkan penurunan pendengaran karena menyumbat liang telinga.1
12

Terapi tergantung dari keadaan furunkel. Aspirasi dilakukan jika terjadi abses. Antibiotik seperti polymixin atau bacitrasin atau antiseptik (asam asetat 2-5%) diberikan secara lokal. Obat analgetik dapat diberikan untuk mengatasi nyeri. Jika dinding furunkel tebal dapat dilakukan insisi, kemudian dipasang drain untuk mengalirkan nanahnya.1

b. Otitis eksterna difus Biasanya terjadi pada dua pertiga kulit liang telinga luar bagian dalam. Liang telinga tampak hiperemis dan edema yang tidak jelas batasnya. Etiologi tersering antara lain Pseudomonas. Selain itu juga Staphylococcus albus, Escherichia coli dan sebagainya. Otitis eksterna difus dapat juga terjadi pada otitis media supuratif. Gejalanya berupa nyeri tekan tragus, liang telinga menyempit, sekret berbau dan disertai pembesaran dan nyeri tekan kelenjar getah bening regional. Sekret pada otitis eksterna difus tidak mengandung lendir (musin) seperti sekret yang keluar dari kavum timpani pada otitis media. 1

Gambar 8. Otitis Eksterna Akut Difus

Pengobatan dengan membersihkan liang telinga, memasukkan tampon yang mengandung antibiotika ke liang telinga agar terdapat kontak yang baik antara obat dan kulit yang meradang atau kadang diberikan antibiotik sistemik.1

13

c. Otomikosis Infeksi jamur di liang telinga dipermudah oleh kelembaban yang tinggi di daerah tersebut. Penyebab tersering adalah Pityrosporum, Aspergilus, Candida albicans dan jamur lain. Pityrosporum menyebabkan terbentuknya sisik yang menyerupai ketombe dan merupakan predisposisi otitis eksterna bakterialis. 1

Gambar 9. Otomikosis

Gejala berupa rasa gatal dan rasa penuh di liang telinga, tetapi sering pula tanpa keluhan. Pengobatan dengan membersihkan liang telinga. Larutan asam asetat 2% dalam alkohol, larutan iodium povidon 5% atau tetes telinga yang mengandung campuran antibiotik dan steroid yang diteteskan ke liang telinga biasanya dapat menyembuhkan. Terkadang diperlukan juga obat anti jamur yang diberikan secara topikal yang mengandung nistatin dan klotrimazol.1 Otomikosis berulang atau kronik memerlukan pemeriksaan lebih lanjut mengenai penyebabnya seperti sistem imun yang menurun.2

d. Otitis eskterna maligna Otitis eksterna maligna adalah infeksi difus di liang telinga luar dan struktur lain di sekitarnya. Biasanya terjadi pada orang tua dengan penyakit diabetes melitus dimana terjadi
14

peningkatan pH serumen dibanding pasien non diabetik, sehingga lebih mudah terkena otitis eksterna. Akibat adanya faktor immunocompromise dan mikroangiopati dapat menyebabkan otitis eksterna berlanjut menjadi otitis eksterna maligna.1 Pada otitis eksterna maligna peradangan meluas secara progresif ke lapisan subkutis, tulang rawan dan tulang sekitar sehingga menyebabkan kondritis, osteitis dan osteomielitis yang menghancurkan tulang temporal.

Gambar 10. Otitis Eksterna Maligna

Gejala otitis eskterna maligna dapat berupa rasa gatal di liang telinga yang dengan cepat diikuti oleh nyeri yang semakin berat, sekret yang banyak serta pembengkakan liang telinga. Liang telinga dapat tertutup oleh pertumbuhan jaringan granulasi. Jika saraf fasialis terkena, dapat timbul paresis atau paralisis fasial.1 Kelainan patologik yang penting adalah osteomielitis progresif yang disebabkan Pseudomonas aeroginosa. Penebalan endotel pada pasien diabetes mellitus berat dan kadar gula yang tinggi akibat infeksi yang sedang aktif menimbulkan kesulitan pengobatan yang adekuat. Pengobatan harus cepat diberikan sesuai hasil kultur dan resistensi. Mengingat kuman penyebab tersering adalah Pseudomonas aeroginosa, diberi antibiotik dosis tinggi sesuai bakteri tersebut. Pengobatan dengan antibiotik golongan fluoroquinolon dosis tinggi per oral sambil menunggu hasil kultur dan uji resistensi. Jika infeksi terlalu berat dapat
15

diberikan antibiotik parenteral kombinasi dengan antibiotik golongan aminoglikosida selama 6-8 minggu. Antibiotik lain yang sering digunakan adalah ciprofloxasin, ticarcillinclavulanat, piperacilin, ceftriaxone, ceftazidine, cefepime, tobramicin, gentamicin. Selain obat-obatan, seringkali diperlukan tindakan membersihkan luka (debrideman) secara radikal untuk memperlambat perjalanan penyakit.1

4.

Otitis media Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba

estachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Secara mudah terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (serosa, sekretoria, musinosa, efusi). Masing-masing golongan memiliki bentuk akut dan kronis.

a. Otitis media akut Sumbatan tuba eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media. Karena fungsi tuba eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan. Disebutkan pula bahwa salah satu pencetus otitis media akut adalah infeksi saluran napas atas. Pada bayi, terjadinya otitis media akut dipermudah oleh karena tuba eustachius pendek, lebar dan letaknya agak horizontal. Kuman penyebab utama pada otitis media akut adalah bakteri piogenik seperti Streptokokus hemolitikus, Stafilokokus aureus, Pneumokokus. Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi pada otitis media akut terdiri atas 5 stadium:1

1) Stadium oklusi tuba eustachius Tanda adanya oklusi tuba Eustachius ialah gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah akibat absorpsi udara.

16

Gambar 11. Stadium Oklusi Tuba

2) Stadium hiperemis Pada stadium ini tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edem. Sekret yang terbentuk mungkin masih bersifat eksudatif yang serosa sehingga sulit terlihat.1

Gambar 12. Stadium Hiperemis

3) Stadium supurasi Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat serta nyeri telinga bertambah berat. Apabila tekanan di kavum timpani akibat nanah tidak berkurang,
17

maka dapat terjadi iskemia, akibat tekanan pada kapiler serta timbul tromboflebitis pada vena kecil dan nekrosis pada mukosa dan submukosa. Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini, maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar. Dengan mirigotomi, luka insisi akan menutup kembali, sedangkan bila terjadi ruptur maka lubang tempat ruptur tidak mudah menutup kembali. 1

Gambar 13. Stadium Supurasi 4) Stadium perforasi Ruptur membran timpani dapat terjadi karena terlambatnya pemberian antibiotika atau virulensi kuman yang tinggi sehingga dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar.

Gambar 14. Stadium Perforasi

18

5) Stadium resolusi

Gambar 15. Stadium Resolusi

Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik dan virulensi kuman penyebab rendah dapat terjadi resolusi meskipun tanpa pengobatan. Otitis media akut dapat menjadi otitis media supuratif kronik bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar secara terus menerus atau hilang timbul. Otitis media akut dapat menimbulkan gejala sisa berupa otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi. Pengobatan otitis media akut tergantung pada stadium penyakitnya. 1) Stadium oklusi Pengobatan terutama bertujuan untuk membuka kembali tuba eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang serta mengatasi infeksi. Diberikan obat tetes hidung, HCL efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik untuk anak usia dibawah 12 tahun atau HCL efedrin 1% untuk anak diatas 12 tahun dan pada orang dewasa. Selain itu sumber infeksi harus diobati, antibiotika diberikan apabila penyebab penyakit adalah bakteri, bukan virus atau alergi. 2) Stadium hiperemis Pengobatan yang diberikan adalah antibiotik, obat tetes hidung dan analgetika. Antibiotik yang dianjurkan adalah golongan penisilin atau ampisilin selama 7 hari. Terapi awal diberikan penisilin secara intramuskular agar konsentrasinya dalam darah adekuat untuk mencegah mastoiditis, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan. Jika didapatkan alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin.

19

Pada anak, ampisilin diberikan dengan dosis 50-100 mg/kg BB per hari, dibagi dalam 4 dosis, atau amoksisilin 40 mg/kg/BB per hari dibagi dalam 3 dosis, atau eritomisin 40 mg/kg BB per hari. 3) Stadium supurasi Selain dengan pemberian antibiotik, idealnya disertai miringotomi bila membran timpani masih utuh agar gejala klinis cepat reda dan ruptur dapat dihindari.

4) Stadium perforasi Pengobatan diberikan obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotik yang adekuat. Sekret biasanya akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-10 hari. 5) Stadium resolusi Pada stadium ini membran timpani akan berangsur menjadi normal, tidak ada sekret lagi, dan perforasi membran timpani menutup. Bila tidak terjadi resolusi, sekret akan mengalir di liang telinga luar melalui perforasi yang disebabkan berlanjutnya edema di mukosa liang telinga tengah. Pada keadaan ini, antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila setelah 3 minggu pengobatan sekret masih banyak, kemungkinan telah terjadi mastoiditis. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu abses sub-periosteal sampai komplikasi yang berat seperti meningitis dan abses otak.1

b. Otitis media supuratif kronis Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah. 1 Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan disebut otitis media supuratif subakut. Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK adalah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah, gizi kurang dan higiene buruk.

20

Jenis OMSK Letak perforasi di membran timpani penting untuk menentukan tipe/jenis OMSK. Perforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah sentral, marginal atau atik. 1 Pada perforasi sentral, perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan di seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. Pada perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan anulus atau sulkus timpanikum. Perforasi atik ialah perforasi yang terletak di pars flaksida.

Gambar 16. Jenis Perforasi Membran Timpani

OMSK dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna. Proses peradangan pada OMSK tipe benigna terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral dan umumnya tidak terjadi komplikasi yang berbahaya serta tidak terjadi kolesteatoma. Pada OMSK tipe maligna terjadi kolesteatoma, perforasi terjadi di marginal atau atik serta terjadi komplikasi yang berbahaya. Sedangkan berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK tipe aktif dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif dan OMSK tipe tenang yang keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering. 1

21

Gambar 17. OMSK Kolesteatoma Merupakan suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi terbentuk terus lalu menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah besar. Banyak teori mengenai pathogenesis dari kolesteatom yaitu teori migrasi, invaginasi, implantasi dan metaplasi. Kolesteatom adalah epitel kulit yang berada pada tempat yang salah atau merupakan epitel kulit yang terperangkap. Kolesteatom diklasifikasikan atas 2 jenis yaitu:

1. Kolesteatom kongenital Kolesteatom kongenital terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada telinga dengan membrane timpani yang utuh tanpa tanda-tanda infeksi. 2. Kolesteatom akuisital a. Kolesteatom akuisital primer Kolesteatom yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membran timpani. Kolesteatom terbentuk karena adanya proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat adanya gangguan tuba. b. Kolesteatom akuisital sekunder Kolesteatom ini terbentuk setelah adanya perforasi membrane timpani. Kolesteatom terbentuk sebagai akibat masuknya epitel kulit dari liang telinga atau terjadi akibat metaplasi mukosa cavum timpani karena iritasi dan infeksi yang berulang lama.
22

Gambar 18. Kolesteatom

Manifestasi Klinis a. OMSK tipe aman (tubotimpani)

Gejalanya berupa sekret mukoid yang tidak terlalu berbau busuk, ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi dengan pembersihan dan penggunaan antibiotik lokak biasanya cepat menghilang, sekret mukoid dapat konstan dan intermitten.5 Perforasi membran timpani sentral sering terbentuk seperti ginjal tapi meninggalkan sisa pada bagian tepinya. Proses peradangan pada daerah timpani terbatas pada mukosa sehingga membran mukosa menjadi berbentuk garis. Derajat infeksi membran mukosa dapat tipis dan pucat atau merah dan tebal, kadang-kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang tebal dan mengarah pada meatus menghalangi peradangan membran timpani dan telingan tengah sampai polip tersebut diangkat. Sekret terlihat berasal dari rongga timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid. Setelah satu atau dua kali pengobatan lokal bau busuk berkurang. Cairan mukus yang tidak terlalu bau datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membran mukosa yang terbentuk garis pada rongga timpani merupakan diagnostik khas pada OMSK tipe tubotimpani.5 b. OMSK tipe bahaya (atikoantral) dengan kolesteatoma Terlihat kolesteatoma pada telinga tengah. Sekret berbentuk nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma), sekret berwarna kuning abu-abu, purulen dapat juga terlihat kepingan-kepingan kecil berwarna putih mengkilat. Pada kasus awal terjadi perforasi pada marginal atau atik. Pada kasus lanjut, terjadi abses atau fistel retroaurikuler, polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah. Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya kolesteatoma bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada otitis
23

media nekrotikum akut. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran karena kerusakan pada koklea yaitu karena erosi pada tulang-tulang kanal semisirkularis akibat osteolitik kolesteatoma. Pada rontgen mastoida dapat terlihat bayangan kolesteatoma pada foto rontgen mastoid. 1,5

Diagnosis Diagnosis OMSK dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan THT. Pada anamnesis ditanyakan riwayat keluarnya sekret dari telinga terutama ketika diikuti dengan episode batuk, pilek, nyeri kerongkongan, atau gejala-gejala lain yang berhubungan dengan indeksi pernapasan atas. Selain itu, riwayat keluarnya sekret secara terus menerus yang terjadi selama 2-3 bulan. Gejala yang paling sering ditemui adalah adanya telinga berair, adanya sekret di liang telinga yang pada tipe tubotimpanal keluar sekret yang lebih banyak dan seperti benang (mukous), tidak berbau busuk, dan intermitten. Sedangkan pada tipe atikoantral, sekret lebih sedikit, berbau busuk, dan disertai pembentukan jaringan granulasi atau poli sehingga terkadang sekret yang keluar bercampur darah.2,4 Pada pemeriksaan otoskopi dapat dilihat ukuran perforasi, letak perforasi, karakteristik dari sekret, gambaran dari mukosa telinga tengah. Pemeriksaan penala merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat dilakukan pemeriksaan audiometri nada murni, audiometri tutur dan pemeriksaan BERA (brainstem evoked response audiometry) bagi pasien/anak yang tidak kooperatif dengan pemeriksaan audiometri murni. Pemeriksaan lain berupa foto rontgen mastoid serta kultur dan uji resistensi kuman dari sekret telinga.

Tatalaksana Prinsip terapi OMSK tipe benigna ialah dengan terapi konservatif atau dengan medikamentosa. Bila sekret terus menerus keluar maka diberi H2O2 3% selama 3-5 hari. Setelah sekret berkurang dilanjutkan dengan pemberian obat tetes telinga yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid, sebaiknya diberikan tidak lebih dari 1 atau 2 minggu. Secara oral diberikan antibiotika dari golongan ampisilin atau eritromisin. Bila sekret telah kering, tapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Tujuannya untuk menghentikan infeksi
24

secara permanen, memperbaiki perforasi pada membran timpani, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran. Sedangkan pada OMSK tipe maligna prinsip pembedahannya adalah dengan pembedahan, yitu mastoidektomi.1

Komplikasi Klasifikasi komplikasi otitis media supuratif kronik menurut Adams dkk sebagai berikut : 1. Komplikasi di telinga tengah a. Perforasi membran timpani persisten b. Erosi tulang pendengaran c. Paralisis nervus fasialis 2. Komplikasi di telinga dalam a. Fistula labirin b. Labirinitis supuratif c. Tuli saraf (sensorineural) 3. Komplikasi ekstradural a. Abses ekstradural b. Trombosis sinus lateralis c. Petrositis 4. Komplikasi ke susunan saraf pusat a. Meningitis b. Abses otak c. Hidrosefalus otitis

5. Labirinitis Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin disebut labirinitis umum, dengan gejala umum vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.1 Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat

25

berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. 1 Pada labirinitis serosa, toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang ireversibel seperti fibrosis dan osifikasi. Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghingkan infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang diperlukan juga drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotik yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan/ tanpa kolesteatoma. 1

II. INFEKSI HIDUNG 1. Anatomi Hidung6,7 Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian bagiannya dari atas ke bawah : 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi 5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : Superior : os frontal, os nasal, os maksila Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor.

26

Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Perdarahan hidung luar didarahi oleh : A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna). A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna) A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)

Persarafan hidung luar oleh : 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas batas kavum nasi : Posterior Atap : berhubungan dengan nasofaring : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus

sfenoidale dan sebagian os vomer


27

Lantai

: merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal,

bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan

(dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os

etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid.

Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama sama arteri. Persarafan cavum nasi : 1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus.

Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan
28

normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir ( mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat obatan. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.

Gambar perdarahan hidung

Gambar persarafan hidung

2. Definisi Infeksi yang mengenai hidung, dapat merupakan hidung luar yaitu bagian kulit hidung, dan rongga dalam hidung yaitu bagian mukosa hidung8.

3. Etiologi Infeksi pada hidung luar dapat berupa selulitis dan vestibulitis yang penyebabnya ialah bakteri. Sementara itu pada infeksi mukosa hidung dapat disebabkan virus, bakteri, dan jamur. Infeksi hidung dapat disebabkan oleh satu atau beberapa mikroorganisme dan mengakitbatkan infeksi primer, sekunder, atau infeksi multipel8.
29

4. Infeksi Hidung Luar 4.1 Selulitis8,9,10 Selulitis sering kali mengenai puncak hidung dan batang hidungm dapat terjadi sebagai akibat perluasan furunkel pada vestibulum. Penyebabnya ialah kuman Streptokokus dan Stafilokokus. Selulitis biasa diawali adanya luka kecil akibat trauma, seperti pada cedera olah raga, yang terjadi pada hidung ataupun daerah yang dekat dengan hidung. Selain itu, penyakit lain seperti impetigo yang terjadi pada daerah wajah juga dapat menjadi risiko timbulnya selulitis pada hidung. Pada pemeriksaan tampak hidung bengkak, berwarna kemerahan dan dirasakan sangat nyeri. Pemeriksaan darah ataupun kultur dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis. Terapi dengan pemberian antibiotika sistemik dalam dosis tinggi. Selain itu dapat diberikan terapi suportif seperti pemberian obat anti inflamasi. 4.2 Vestibulitis8,11 Vestibulitis adalah infeksi pada kulit vestibulum. Penyebabnya terutama ialah bakteri Stafilokokus. Biasanya terjadi karena iritasi dari sekret dari rongga hidung (rinore) akibat inflamasi mukosa yang menyebabkan hipersekresi sel goblet dan kelenjar seromusinosa. Bisa juga akibat trauma karena dikorek-korek. Furunkel dapat terjadi pada vestibulum nasi dan potensial berbahaya karena infeksi dapat menyebar ke vena fasialis, vena oftalmika lalu ke sinus kavernosus sehingga terjadi tromboflebitis sinus kavernosus. Hal ini dapat terjadi karena vena fasialis dan vena oftalmika tidak mempunyai katup. Oleh sebab itu sebaiknya jangan memencet atau melakukan insisi pada furunkel, kecuali jika sudah jelas terbentuk abses. Pengobatannya ialah dengan pemberian antibiotika dosis tinggi.

5. Infeksi Rongga dalam Hidung 5.1 Infeksi Virus/ Rinitis Simpleks8 Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering dijumpai pada manusia. Sering disebut juga sebagai selesma, common cold, flu.
30

Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah rhinovirus. Virus lainnya ialah myxovirus, virus Coxsackie, dan virus ECHO (Enteric Cytophatic Human Orphan). Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan, atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan, kelelahan, adanya penyakit menahun, dan lain-lain). Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam, didapatkan rasa panas, kering, dan gatal di dalam hidung. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang, hidung tersumbat dan ingus encer, yang biasayna disertai dengan demam dan nyeri kepala. Mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Bila terjadi infeksi sekunder bakteri, ingus menjadi mukopurulen. Tidak ada terapi spesifik untuk rhinitis simpleks, selain istirahat dan pemberian obat-obat simtomatis seperti analgetika, antipiretika, dan obat dekongestan. Antibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi sekunder oleh bakteri.

5.2 Infeksi Bakteri 5.2.1 Rinitis Hipertrofi8 Istilah hipertrofi digunakan untuk menunjukkan perubahan mukosa hidung pada konka inferior yang mengalami hipertrofi karena proses inflamasi kronis yang disebabkan oleh infeksi bakteri primer atau sekunder. Konka inferior dapat juga mengalami hipertrofi tanpa terjadi infeksi bakteri, misalnya sebagai lanjutan dari rhinitis alergi dan vasomotor. Gejala utama adalah sumbatan hidung atau gejala di luar hidung akibat hidung yang tersumbat seperti mulut kering, nyeri kepala dan gangguan tidur. Sekret biasanya banyak dan mukopurulen. Pada pemeriksaan ditemukan konka yang hipertrofi, terutama konka inferior. Permukaannya berbenjol-benjol karena mukosa yang juga hipertrofi. Akibatnya pasase udara dalam rongga hidung menjadi sempit. Sekret mukopurulen dapat ditemukan di antara konka inferior dan septum dan juga di dasar rongga hidung. Tujuan terapi adalah mengatasi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya rhinitis hipertrofi. Terapi simtomatis untuk mengurangi sumbatan hidung akibat hipertrofi konka dapat dilakukan kaustik konka dengan zat kimia (nitras argenti atau trikloroasetat) atau
31

dengan kauter listrik (elektrokauterisasi). Bila tidak menolong, dapat dilakukan luksasi konka, frakturisasi konka multipel, konkoplasti atau bila perlu dilakukan konkotomi parsial. 5.2.2 Rintis Atrofi8,12 Rinitis atrofi merupakan infeksi hidung kronik, yang ditandai oleh adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. Secara klinis mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Wanita lebih sering terkena, terutama usia dewasa muda. Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi lingkungan yang buruk. Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi dikemukakan antara lain: 1. infeksi oleh kuman spesifik, yang tersering ditemukan adalah spesies Klebsiella terutama Klebsiella ozaena. Kuman lainnya yang juga sering ditemukan adalah Stafilokokus, Streptokokus, dan Pseudomonas aeruginosa. 2. defisiensi Fe 3. Defisiensi Vitamin A 4. Sinusitis Kronik 5. Kelainan hormonal 6. Penyakit kolagen, yang termasuk penyakit autoimun Penyakit ini diperkirakan terjadi akibat kombinasi beberapa faktor penyebab. Keluhan biasanya berupa napas berbau, ada ingus kental yang berwarna hijau, ada kerak (krusta) hijau, ada gangguan penghidu, sakit kepala, dan hidung merasa tersumbat. Napas berbau diakibatkan adanya flora anaerob pada kavum nasi. Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat lapang, konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi, ada sekret purulent dan krusta yang berwarna hijau. Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari biopsi konka media, pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi kuman dan tomografi komputer (CT-scan) sinus paranasal.

32

Oleh karena etiologinya yang multifaktorial, maka pengobatannya belum ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan menghilangkan gejala. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif, atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan. Pengobatan konservatif dapat diberikan antibiotika spektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman dengan dosis yang adekuat. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan. Pengobatan dengan rifampisin 600 mg sekali sehari selama 12 minggu dilaporkan memberikan hasil yang baik. Untuk menghilangkan bau busuk serta sekret purulent dan krusta, dapat dipakai obat cuci hidung. Larutan yang dapat digunakan adalah larutan garam hipertonik. Selain itu juga dapat dilakukan pencucian rongga hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendik makan larutan betadin, atau larutan garam dapur setengah sendik the dicampur segelas air hangat. Dapat diberikan vitamin A 3x50.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu. Pengobatan operatif dilakukan bila pengobatan konservatif tidak memberikan perbaikan. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal. Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi udara dan pengeringan sekret, inflamasi mukosa berkurang, sehingga mukosa akan kembali normal. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun, dengan menggunakan flap palatum. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Dengan melakukan pengankatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis, diharapkan infeksi tereradikasi, fungsi ventilasi dan drainase sinus kembali normal, sehingga terjadi regenerasi mukosa. 5.2.3 Rinitis Difteri8 Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae, dapat terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok, dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Dugaan adanya rhinitis difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. Penyakit ini semakin jarang ditemukan, karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat.

33

Gejala rinitis difteri akut ialah demam, toksemia, terdapat limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. Pada hidung ada ingus yang bercampur darah, mungkin ditemukan pseudomembran putih yang mudah berdarah dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga hidung. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik, gejala biasanya lebih ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri, tetapi dalam keadaan kronik, masih dapat menulari. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret hidung. Sebagai terapi diberikan Anti difteri toksin, penisilin lokal dan intramuskular. Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif. 5.2.4 Rinitis Tuberkulosa8,12 Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra pulmoner. Seiring degnan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS, penyakit ini harus diwaspadai keberadaanya. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus, terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. Telah diketahui 3 bentuk dari tuberkulosis nasal, yaitu bentuk nodular dan ulseratif yang terjadi pada hidung, dan sinus granuloma yang terjadi pada sinus paranasal. Lupus vulgaris (bentuk nodular) biasanya berawal di vestibulum, dan menyebar ke kulit dan mukosa sekitar. Tampak ada papul atau nodul yang sewarna dengan kulit (apple jelly nodules). Nyeri jarang dirasakan. Nodul dapat bergabung dan kemudian membentuk ulkus dengan dasar granular pucat dan pinggir tidak rata. Bentuk ulseratif biasanya melibatkan kartilago septum atau konka inferior, dan menimbulkan gejala obstruksi nasal, krusta, sekret, dan epistaksis. Dapat unilateral atau bilateral. Lesi dapat berlanjut menjadi perforasi septum, namun biasanya tidak melibatkan septum tulang. Sinus granuloma, terjadi pada sinus paranasal dan dapat terjadi tanpa adanya gejala dan tanda di hidung. Bentuk ini tampak sebagai pembengkakan jaringan yang bersifat difus, dan sinus-sinus yang mengeluarkan sekret pada region supra orbital sekunder dari osteomielisis yang terjadi pada tulang frontal. CT scan dan MRI

34

menunjukkan massa jaringan lunak dengan atau tanpa destruksi tulang. Diagnosis dapat ditegakkan dengan biopsi eksternal atau endoskopi. Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta, sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. Pada pemeriksaan histopatologis ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis. Pengobatannya diberikan antituberkulosis dan cuci hidung. Lini pertama untuk tuberkulosis ekstrapulmoner, yaitu 4 macam obat (isoniazid, rifampisin, pirazenamid, dan etambutol) selama 2 bulan, diikuti 2 macam obat (isoniazid dan rifampisin) selama 4 bulan. 5.2.5 Rinitis Sifilis8,12 Penyakit ini sudah jarang ditemukan. Penyebab rinitis sifilis ialah kuman Treponema pallidum. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya, hanya mungkin dapat terlihat adanya bercak/bintik pada mukosa. Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemukan guma atau ulkus, yang terutama mengenai septum nasi dan dapat mengakibatkan perforasi septum. Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang berbau dan krusta. Mungkin terlihat perdorasi septum atau hidung pelana. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi. Sebagai pengobatan diberikan antibiotik dan obat cuci hidung. Pemberian penisilin secara parenteral masih merupakan terapi pilihan pada sifilis untuk semua stadium. Krusta harus dibersihkan secara rutin. 5.2.6 Rinoskleroma8,12 Penyakit infeksi granulomatosa kronik pada hidung yang disebabkan Klebsiella rhinoscleromatis. Penyakit ini endemis di beberapa Negara termasuk Indonesia yang kasusnya terutama ditemukan di Indonesia Timur. Perjalanan penyakitnya terjadi dalam 3 tahap: 1) Tahap kataral atau atrofi. Gejalanya seperti rinitis tidak spesifik dengan ingus purulent berbau dan krusta. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan biasanya belum terdiagnosis;
35

2) Tahap granulomatosa. Mukosa hidung membentuk massa peradangan terdiri dari jaringan ikat, membentuk jaringan granulasi atau seperti polip. Dapat menyebabkan destruksi tulang dan tulang rawan sehingga menyebabkan deformitas pucak hidung dan septum, dan bisa menyebabkan epistaksis. Jaringan ikat ini sering meluas keluar dari nares anterior atau ke sinus paranasal, nasofaring, faring atau saluran napas bawah. Tahap ini berlangsung berbulan-bulan atau bertahun; 3) Tahap sklerotik atau sikatrik. Terjadi pergantian jaringan granulasi menjadi fibrotik dan sklerotik yang dapat menyebabkan penyempitan saluran napas. Penyakit ini dapat menyebar ke nasofaring, palatum durum, trakea dan bronkus utama. Pada satu pasien ketiga tahap itu mungkin dapat ditemukan bersamaan. Diagnosis rinoskleroma mudah ditegakkan di daerah endemis, tapi di tempat non endemis perlu diagnosis banding dengan penyakit granulomatosa lain. Diagnosis pada tahap atropik sangat sulit, dan biasanya penyakit dapat didiagnosis pada tahap granulomatosa dan sikatrik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan bakteriologik dan gambaran histopatologi yang sangat khas dengan adanya sel-sel Mikulicz (sel foam besar yang tersebar). Ketika diagnosis dikonfirmasi dengan biopsi, diberikan antibiotik bakterisidal dosis tinggi minimal selama 4-6 minggu, dilanjutkan sampai 2 kultur berikutnya terbukti negatif. Debridemen sebelum kemoterapi dilaporkan bermanfaat pada stadium granulomatosa. Berbagai laporan menunjukkan hasil baik dengan penggunaan antibiotik oral seperti rifampisin, kombinasi sulfametoksazol-trimpetoprim, dan ciprofloxacin

5.3 Infeksi Jamur Rinitis Jamur8 Dapat terjadi bersama-sama degnan sinusitis dan bersifat invasif atau non-invasif. Rinitis jamur non-invasif dapat menyerupai rinolith dengan inflamasi mukosa yang lebih berat. Rinolith ini sebenarnya adalah bola jamur (fungus ball). Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang. Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina propria. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan perforasi septum atau hidung
36

pelana.

Jamur sebagai penyebab dapat dilihat degnan pemeriksaan histopatologi,

pemeriksaan sediaan langsung atau kultur jamur, misalnya Aspergillus, Candida, Histoplasma, Fussarium dan Mucor. Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen, mungkin terlihat ulkus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar). Untuk rinitis jamur non-invasif, terapinya adalah mengangkat seluruh bola jamur. Pemberian obat jamur sistemik maupaun topikal tidak diperlukan. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi agen penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal. Cuci hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat krusta. Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet. Untuk infeksi jamur invasif, kadang-kadang diperlukan debridement seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat. Kalau jaringan nekrotik sangat luas, dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi.

5.4 Infeksi parasit Myasis Hidung (larva di dalam hidung)8 Merupakan masalah umum untuk daerah tropis, ialah adanya infestasi larva lalat dalam rongga hidung. Lalat Chrysommia bezziana dapat bertelur di organ atau jaringan tubuh manusia yang kemudian menetas menajdi larva (ulat belatung). Sering terjadi pada luka yang bernanah, luka terbuka, terutama jaringan nekrotik dan dapat mengenai setiap lubang atau rongga, seperti mata, telinga, hidung, mulut, vagina, dan anus. Faktor predisposisinya rinitis atrofi dan keganasan. Perubahan patologis yang terjadi tergantung dari kebiasaan makan ulat tersebut. Ulat membuat lubang sehingga dapat masuk ke dalam jaringan. Gejala klinis yang terlihat ialah hidung dan muka menjadi bengkak dan merah, yang dapat meluas ke dahi dan bibir. Terjadi obstruksi hidung sehingga bernapas melalui mulut dan suara sengau. Dapat menjadi epistaksis dan mungkin ada ulat yang keluar dari hidung. Pada pemeriksaan rinoskopi terlihat banyak jaringan nekrotik di rongga hidung, adanya ulserasi membran mukosa dan perforasi septum. Sekret purulent berbau busuk. Pada

37

kasus yang lanjut dapat menyebabkan sumbatan duktus nasolakrimalis dan perforasi palatum. Ulat dapat merayap ke dalam sinus atau menembus ke intrakranial. Pemeriksaan nasoendoskopi memperlihatkan keadaan rongga hidung lebih jelas tetapi seringkali ulatnya tidak terlihat karena larva cenderung menghindari cahaya. Pada pemeriksaan tomografi computer dapat terlihat bayangan ulat yang bersegmen-segmen di dalam sinus. Penderita myiasis sebaiknya dirawat di rumah sakit. Diberikan antibiotika spektrum luas atau sesuai kultur. Untuk pengobatan lokal pada hidung, dianjurkan pemakaian kloroform dan minyak terpentin dengan perbandingan 1:4, diteteskan ke dalam rongga hidung, dilanjutkan dengan pengankatanulat secara manual menggunakan cunam. Komplikasi dapat terjadi hidung pelana, perforasi septum, sinusitis paranasal, radang orbita dan perluasan ke intrakranial. Kematian dapat disebabkan oleh sepsis dan meningitis.

III. INFEKSI SINUS


1. Definisi13,14 Sinusitis didefinisikan sebagai inflamasi mukosa sinus paranasal.Rhinitis dan sinusitis biasanya terjadi bersamaan dan saling terkait pada kebanyakan individu, sehingga terminologi yang digunakan saat ini adalah rinosinusitis. Rinosinusitis (termasuk polip nasi) didefinisikan sebagai inflamasi hidung dan sinus paranasal yang ditandai adanya dua atau lebih gejala, salah satunya harus termasuk sumbatan hidung/ obstruksi nasi/ kongesti atau pilek (sekret hidung anterior/ posterior) nyeri wajah/ rasa tertekan di wajah penurunan/ hilangnya penghidu dan salah satu dari Temuan nasoendoskopi: o o o dan atau Gambaran tomografi komputer: o Perubahan mukosa di kompleks osteomeatal dan atau sinus. Polip dan atau Sekret mukopurulen dari meatus medius dan atau Edema/ obstruksi mukosa di meatus medius

2. Anatomi Rongga Hidung dan Sinus Paranasal 38

Sinus paranasal terdiri dari empat pasang, yaitu sinus frontal, sinus etmoid, sinus maksila, dan sinus sfenoid. Sinus-sinus ini pada dasarnya adalah rongga-rongga udara yang berlapis mukosa di dalam tulang wajah dan tengkorak. Pembentukannya dimulai sejak dalam kandungan, akan tetapi hanya ditemukan dua sinus ketika baru lahir yaitu sinus maksila dan etmoid.15 Sinus frontal mulai berkembang dari sinus etmoid anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 13 tahun, terus berkembang hingga usia 25 tahun. Pada sekitar 20% populasi, sinus frontal tidak ditemukan atau rudimenter, dan tidak memiliki makna klinis. Sinus sfenoidalis mulai mengalami pneumatisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau dua puluhan.13 Dinding lateral nasal mulai sebagai struktur rata yang belum berdiferensiasi. Pertumbuhan pertama yaitu pembentukan maxilloturbinal yang kemudian akan menjadi kokha inferior. Selanjutnya, pembentukan ethmoturbinal, yang akan menjadi konka media, superior dan supreme dengan cara terbagi menjadi ethmoturbinal pertama dan kedua. Pertumbuhan ini diikuti pertumbuhan sel-sel ager nasi, prosesus uncinatus, dan infundibulum etmoid. Sinus-sinus kemudian mulai berkembang. Rangkaian rongga, depresi, ostium dan prosesus yang dihasilkan merupakan struktur yang kompleks yang perlu dipahami secara detail dalam penanganan sinusitis, terutama sebelum tindakan bedah.15Tulang-tulang pembentuk dinding lateral hidung dijelaskan dalam gambar 1.16

Gambar 1.

Tulang-tulang pembentuk dinding lateral hidung (1. Nasal; 2. Frontal; 3. Etmoid; 4. Sfenoid; 5. Maksila; 6. Prosesus palatina horizontal; 7. Konka superior (etmoid); 8. Konka media (etmoid); 9. Konka inferior; 10. Foramene sfenopalatina; 11. Lempeng pterigoid media; 13. Hamulus pterigoid media)16

39

Dari struktur di atas, dapat dilihat atap kavum nasi dibentuk oleh tulang-tulang nasal, frontal, etmoid, sfenoid dan dasar kavum nasi dibentuk oleh maksila dan prosesus palatina, palatina dan prosesus horizontal. Gambar 1 menunjukkan anatomi tulang-tulang pembentuk dinding nasal bagian lateral. Tiga hingga empat konka menonjol dari tulang etmoid, konka supreme, superior, dan media. Konka inferior dipertimbangkan sebagai struktur independen.16 Masing-masing struktur ini melingkupi ruang di baliknya di bagian lateral yang disebut meatus, seperti terlihat pada gambar 2.

Gambar 2. Meatus pada dinding lateral hidung16 Sebuah lapisan tulang kecil menonjol dari tulang etmoid yang menutupi muara sinus maksila di sebelah lateral dan membentuk sebuah jalur di belakang konka media. Bagian tulang kecil ini dikenal sebagai prosesus unsinatus.15 Jika konka media diangkat, maka akan tampak hiatus semilunaris dan bulla etmoid seperti tampak pada gambar 3. Dinding lateral nasal bagian superior terdiri dari sel-sel sinus etmoid yang ke arah lateral berbatasan dengan epitel olfaktori dan lamina kribrosa yang halus. Superoanterior dari sel-sel etmoid terdapat sinus frontal. Aspek postero-superior dari dinding lateral nasal merupakan dinding anterior dari sinus sfenoid yang terletak di bawah sela tursika dan sinus kavernosa.16

Sinus paranasal dalam kondisi normal mengalirkan sekresi dari mukosa ke daerah yang berbeda dalam kavum nasi seperti terlihat dalam gambar 4. Aliran sekresi sinus sfenoid menuju resesus sfenoetmoid, sinus frontal menuju infundibulum meatus media, sinus etmoid anterior \menuju meatus media, sinus etmoid media menuju bulla etmoid dan sinus maksila menuju

40

meatus media. Struktur lain yang mengalirkan sekresi ke kavum nasi adalah duktus nasolakrimalis yang berada kavum nasi bagian anterior.16

Gambar 4. Aliran sekresi sinus16

3. Etiologi dan Faktor Predisposisi Sinusitis Beberapa faktor etiologi dan predisposisi antara lain ISPA akibat virus,infeksi bakteri, jamur, bermacam rinitis terutama rinitis alergi, rinitis hormonal pada wanita hamil.Faktor lokal sepertianomali kraniofasial, obstruksi nasal, trauma,polip hidung,deviasi septum atau hipertrofi konka, sumbatan komplek osteomeatal, infeksi tonsil, infeksi gigi, juga dapat menjadi faktor predisposisi sinusistis. Pada anak, hipertrofi adenoid merupakan faktor penting penyebab terjadinya sinusitis sehingga perlu dilakukan adenoidektomi untuk menghilangkan sumbatan dan menyembuhkan rinosinositisnya. Faktor lain yang juga berpengaruh adalah polusi udara, udara dingan dan kering serta kebiasaan merokok.14,17

4. Klasifikasi Sinusitis Berdasarkan konsensus tahun 2004, sinusitis dibagi menjadi14 : Akut, dengan batas sampai 4 minggu Subakut, antara 4 minggu sampai 3 bulan Kronik, lebih dari 3 bulan

Berdasarkanpenyebabnya, sinusitis terbagi13: 1. Rhinogenik (penyebab kelainan atau masalah di hidung), Segala sesuatu yangmenyebabkan sumbatan pada hidung dapat menyebabkan sinusitis. Contohnya rinitis akut (influenza), polip, dan septum deviasi 2. Dentogenik/Odontogenik (penyebabnya kelainan gigi), yang sering menyebabkansinusitis infeksi adalah pada gigi geraham atas (pre molar dan molar). Bakteri penyebabnya adalahStreptococcus 41

pneumoniae, Hemophilus influenza, Steptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Branchamella catarhatis

Rinosinusitis kronik tanpa bedah sinus sebelumnya terbagi menjadi subgrup yang didasarkan atas temuan endoskopi, yaitu:18 1. Rinosinusitis kronik dengan polip nasal Polip bilateral, terlihat secara endopskopi di meatus media 2. Rinosinusitis kronik tanpa polip nasal Tidak ada polip yang terlihat di meatus media, jika perlu setelah penggunaan dekongestan.18

5. Patogenesis Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan kelancaran klirens dari mukosiliar didalam kompleks osteo meatal (KOM). Disamping itu mukus juga mengandung substansi antimikrobial dan zat-zat yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap kuman yang masuk bersama udara pernafasan. 14 Bila terinfeksi organ yang membentuk KOM mengalami oedem, sehingga mukosa yang berhadapan akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan lendir tidak dapat dialirkan. Maka terjadi gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus, sehingga silia menjadi kurang aktif dan lendir yang diproduksi mukosa sinus menjadi lebih kental dan merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen.14

Gambar 5. Patogenesis Sinusitis19 42

Bila sumbatan berlangsung terus akan terjadi hipoksia dan retensi lendir sehingga timbul infeksi oleh bakteri anaerob. Selanjutnya terjadi perubahan jaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau pembentukan kista. Polip nasi dapat menjadi manifestasi klinik dari penyakit sinusitis. Polipoid berasal dari edema mukosa, dimana stroma akan terisi oleh cairan interseluler sehingga mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut, dimana mukosa yang sembab makin membesar dan kemudian turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk tangkai, sehingga terjadilah polip.20

Perubahan yang terjadi dalam jaringan dapat disusun seperti dibawah ini, yang menunjukkan perubahan patologik pada umumnya secara berurutan :20 1. Jaringan submukosa di infiltrasi oleh serum, sedangkan permukaannya kering. Leukosit juga mengisi rongga jaringan submukosa. 2. Kapiler berdilatasi, mukosa sangat menebal dan merah akibat edema dan pembengkakan struktur subepitel. Pada stadium ini biasanya tidak ada kelainan epitel. 3. Setelah beberapa jam atau sehari dua hari, serum dan leukosit keluar melalui epitel yang melapisi mukosa. Kemudian bercampur dengan bakteri, debris, epitel dan mukus. Pada beberapa kasus perdarahan kapiler terjadi dan darah bercampur dengan sekret. Sekret yang mula-mula encer dan sedikit, kemudian menjadi kental dan banyak, karena terjadi koagulasi fibrin dan serum. 4. Pada banyak kasus, resolusi terjadi dengan absorpsi eksudat dan berhentinya pengeluaran leukosit memakan waktu 10 14 hari. 5. Akan tetapi pada kasus lain, peradangan berlangsung dari tipe kongesti ke tipe purulen, leukosit dikeluarkan dalam jumlah yang besar sekali. Resolusi masih mungkin meskipun tidak selalu terjadi, karena perubahan jaringan belum menetap, kecuali proses segera berhenti. Perubahan jaringan akan menjadi permanen, maka terjadi perubahan kronis, tulang di bawahnya dapat memperlihatkan tanda osteitis dan akan diganti dengan nekrosis tulang.20 Perluasan infeksi dari sinus kebagian lain dapat terjadi : (1) Melalui suatu tromboflebitis dari vena yang perforasi; (2) Perluasan langsung melalui bagian dinding sinus yang ulserasi atau nekrotik; (3) Dengan terjadinya defek; dan (4) melalui jalur
43

vaskuler dalam bentuk bakterimia. Masih dipertanyakan apakah infeksi dapat disebarkan dari sinus secara limfatik.20
6. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan beratnya penyakit, sinusitis dapat dibagi menjadi ringan, sedang dan berat sesuai dengan klasifikasi EPOS. Sedangkan berdasarkan lamanya penyakit sinusitis dibagi menjadi akut dan kronik. Berdasarkan EPOS yang dikatakan akut adalah bila gejala berlangsung <12 minggu, sedangkan kronik bila gejala berlangsung >12 minggu termasuk rinosinusitis kronik eksaserbasi akut.14,18

6.1 Sinusitis Akut Sinusitis akut umumnya dimulai dari infeksi saluran pernafasan atas oleh virus yang melebihi 10 hari. Organisme yang umum menyebabkan sinusitis akut termasuk Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza dan Moraxella catarrhalis. Diagnosis dari sinusitis akut dapat ditegakkan ketika infeksi saluran napas atas oleh virus tidak sembuh salama 10 hari atau memburuk setelah 5-7 hari.21 Penyebab utamanya ialah selesma (common cold) yang merupakan infeksi virus, terdapat transudasi di rongga-rongga sinus, mula-mula serous yang biasanya sembuh dalam beberapa hari tanpa pengobatan. Selanjutnya diikuti oleh infeksi bakteri , yang bila kondisi ini menetap, sekret yang terkumpul dalam sinus merupakan media baik untuk tumbuhnya dan multiplikasi bakteri. Sekret menjadi purulen.14 Dari anamnesis didapatkan keluhan utama sinusitis akut ialah hidung tersumbat disertai nyeri/rasa tekanan pada muka dan ingus purulen, yang sering sekali turun ke tenggorok ( post nasal drip). Dapat juga disertai gejala sistemik seperti demam dan lesu. Keluhan nyeri atau rasa tekanan di daerah sinus yang terkena, merupakan ciri khas sinusitis akut, serta kadang-kadang nyeri juga dirasakan di tempat lain (reffered pain). Nyeri pipi, gigi, dahi dan depan telinga menandakan sinusitis maksila. Nyeri di antara atau di belakang kedua bola mata dan pelipis menandakan sinusitis etmoid. Nyeri di dahi atau seluruh kepala menandakan sinusitis frontal. Pada sinusitis sfenoid, nyeri dirasakan di verteks, oksipital, belakang bola mata dan daerah mastoid. Gejala lain adalah sakit kepala, hipoosmia/anosmia, halitosis, post nasal drip yang menyebabkan batuk dan sesak pada anak.14,18

44

Gejala sugestif untuk menegakkan diagnosis terlihat pada tabel 1. Gejala yang berat dapat menyebabkan beberapa komplikasi, dan pasien tidak seharusnya menunggu sampai 5-7 hari sebelum mendapatkan pengobatan.21
Tabel 1. Gejala Mayor dan Minor pada Diagnosis Sinusitis Akut22 Gejala Mayor Nyeri atau rasa tertekan pada muka Kebas atau rasa penuh pada muka Obstruksi hidung Sekret hidung yang purulen, posterior nasal drip Hiposmia atau anosmia Demam (hanya pada rinosinusitis akut)

Gejala Minor Sakit kepala Demam (pada sinusitis kronik) Halitosis Kelelahan Sakit gigi Batuk Nyeri, rasa tertekan atau rasa penuh pada telinga Diagnosis ditegakkan dengan dua gejala mayor atau satu gejala minor ditambah dengan dua gejala minor. Pada rinoskopi anterior tampak puskeluar dari meatus superior atau nanah di meatus medius pada sinusitis maksila, sinusitis frontal dan sinusitis etmoid anterior, sedangkan pada sinusitis etmoid posterior dan sinusitis sfenoid tampak pusdi meatus superior. Pada rinoskopi posterior tampak pus di nasofaring (post nasal drip). Pada pemeriksaan transiluminasi, sinus yang sakit akan menjadi suram atau gelap.14 Pemeriksaan radiologik yang dibuat adalah posisi waters, PA dan lateral. Akan tampak perselubungan atau penebalan mukosa atau batas cairan udara(air fluid level) pada sinus yang sakit.14 45

Gambar 6. Pemeriksaan Radiologi untuk Sinus Paranasal23 Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi dilakukan dengan mengambil sekret dari meatus mediusatau meatus superior. Lebih baik lagi bila diambil sekret yang keluar dari pungsi sinus maksila. Dalam interpretasi biakan hidung, harus hati-hati, karena mungkin saja biakan dari sinus maksilaris dapat dianggap benar, namun pus tersebut berlokasi dalam suatu rongga tulang. Sebaiknya biakan dari hidung depan, akan mengungkapkan organisme dalam vestibulum nasi termasuk flora normal seperti Staphilococcus dan beberapa kokus gram positif yang tidak ada kaitannya dengan bakteri yang dapat menimbulkan sinusitis. Oleh karena itu, biakan bakteri yang diambil dari hidung bagian depan hanya sedikit bernilai dalam interpretasi bakteri dalam sinus maksilaris, bahkan mungkin memberi informasi yang salah. Suatu biakan dari bagian posterior hidung atau nasofaring akan jauh lebih akurat, namun secara teknis sangat sulit diambil.Sinuskopi dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial sinus maksila melalui meatus inferior, dengan alat endoskop bisa dilihat kondisi sinus maksila yang sebenarnya, selanjutnya dapat dilakukan irigasi sinus untuk terapi.13,14

1. Sinusitis Maksilaris Nyeri pipi menandakan sinusitis maksila. Gejala sinusitis maksilaris akut berupa demam, malaise dan nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk.14 Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, atau pus atau sekret mukopurulen dalam nasofaring. Sinus maksilaris terasa nyeri pada palpasi dan perkusi. Transluminasi berkurang bila sinus penuh cairan.Pada pemeriksaan 46

radiologik foto polos posisi waters dan PA, gambaran sinusitis maksilaris akut mula-mula berupa penebalan mukosa, selanjutnya diikuti opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat, atau akibat akumulasi cairan yang memenuhi sinus. Akhirnya terbentuk gambaran air-fluid level yang khas akibat akumulasi pus.13

2. Sinusitis Etmoidalis Sinusitis etmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Dari anamnesis didapatkan nyeri yang dirasakan di pangkal hidung dan kantus medius, kadang-kadang nyeri di bola mata atau di belakangnya, terutama bila mata digerakkan. Nyeri alih di pelipis, post nasal drip dan sumbatan hidung. Pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada pangkal hidung.13,14

3. Sinusitis Frontalis Nyeri berlokasi di atas alis mata, biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari, kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh dan mungkin terdapat pembengkakan supra orbita. Pemeriksaan fisik, nyeri yang hebat pada palpasi atau perkusi di atas daerah sinus yang terinfeksi merupakan tanda patognomonik pada sinusitis frontalis.14

4. Sinusitis Sfenoidalis Sinusitis sfenoidalis dicirikan oleh nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium. Penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis dan oleh karena itu gejalanya menjadi
13

satu dengan gejala infeksi sinus lainnya.

6.2 Sinusitis Kronis Keluhan sinusitis kronik tidak khas sehingga sulit didiagnosis.Selama eksaserbasi akut, gejala mirip dengan sinusitis akut; namun diluar masa itu, gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung, dan hipersekresi yang seringkali mukopurulen. Kadang-kadang hanya satu atau dua dari gejalagejala dibawah ini yaitu sakit kepala kronik, post nasal drip, batuk kronik, gangguan tenggorok, gangguan telinga akibat sumbatan kronik muara tuba eustachius, gangguan ke paru seperti bronkitis (sinobronkitis), bronkiektasi, dan yang penting adalah serangan asma yang meningkat dan sulit diobati. Pada anak mukopus yang tertelan dapat menyebabkan gastroenteritis.13,14 Hidung biasanya sedikit tersumbat, 47

dan tentunya ada gejala-gejala faktor predisposisi, seperti rinitis alergika yang menetap, dan keluhankeluhannya yang menonjol. Pasien dengan sinusitis kronik dengan polip nasi lebih sering mengalami hiposmia dan lebih sedikit mengeluhkan nyeri atau rasa tertekan daripada yang tidak memiliki polip nasi.Bakteri yang memegang peranan penting dalam patogenesis rinosinusitis kronik masih kontroversial. Organisme yang umum terisolasi pada sinusitis kronik termasuk Staphylococcus aureus, bakteri anaerob dan gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa.20,21

7. Penatalaksanaan 7.1 Sinusitis Akut Antibiotik merupakan kunci dalam penatalaksanaan sinusitis supuratif akut. Amoksisilin merupakan pilihan tepat untuk kuman gram positif dan negatif. Vankomisin untuk kuman S.pneumoniae yang resisten terhadap amoksisilin. Pilihan terapi lini pertama yang lain adalah kombinasi eritromicin dan dulfonamide atau cephalexin dan sulfonamide.24 Antibiotik parenteral diberikan pada sinusitis yang telah mengalami komplikasi seperti komplikasi orbita dan komplikasi intrakranial, karena dapat menembus sawar darah otak. Ceftriakson merupakan pilihan yang baik karena selain dapat membasmi semua bakteri terkait penyebab sinusitis, kemampuan menembus sawar darah otaknya juga baik.24 Pada sinusitis yang disebabkan oleh bakteri anaerob dapat digunakan metronidazole atau klindamisin. Klindamisin dapat menembus cairan serebrospinal. Antihistamin hanya diberikan pada sinusitis dengan predisposisi alergi. Analgetik dapat diberikan. Kompres hangat dapat juga dilakukan untuk mengurangi nyeri.16
Onset tiba-tiba dari 2 atau lebih gejala, salah sa tunya termasuk hidung tersumbat/ obstruksi/ kongesti atau pilek; sekret hidung anterior/ posterior; nyeri/ rasa tertekan di wajah; Penghidu terganggu/ hilang Pemeriksaan: Rinoskopi Anterior
5 FotoGejala Polos kurangdari SPN/ Tomografi Komputer tidak hari atau

Keadaan yang harus segera di rujuk/ dirawat Edema periorbita Pendorongan letak bola mata Penglihatan ganda Oftalmoplegi Penurunan visus Nyeri frontal unilateral atau bilateral Bengkak daerah frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis

Gejala menetap atau memburuk setelah hari 5

direkomendasikan
membaik setelahnya Common cold Sedang

Berat

48
Pengobatan simtomatik Steroid topikal Antibiotik + steroid topikal

Gambar 7. Skema penatalaksanaan rinosinusitis akut pada dewasa untuk pelayanan kesehatan primer berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitisand Nasal Polyps 200718

Tindakan bedah sederhana pada sinusitis maksilaris kronik adalah nasoantrostomi atau pembentukan fenestra nasoantral. Ekmoidektomi dilakukan pada sinusitis etmoidalis. Frontoetmoidektomi eksternal dilakukan pada sinusitis frontalis. Eksplorasi sfenoid dilakukan pada sinusitis sfenoidalis. Pembedahan sinus endoskopik merupakan suatu teknik yang memungkinkan visualisasi yang baik dan magnifikasi anatomi hidung dan ostium sinus normal bagi ahli bedah, teknik ini menjadi populer akhir-akhir ini13. 7.2 Sinusitis Kronis
2 atau lebih gejala, salah satunya berupa hidung tersumbat/ obstruksi/ kongesti atau pilek; sekret hidung anterior/ posterior; nyeri/ rasa tertekan di wajah; Penghidu terganggu/ hilang Pemeriksaan: Rinoskopi Anterior Foto Polos SPN/ Tomografi Komputer tidak
Tersedia Endoskopi

Pikirkan diagnosis lain : Gejala unilateral Perdarahan Krusta Gangguan penciuman Gejala Orbita Edema Periorbita Pendorongan letak bola mata Penglihatan ganda Oftalmoplegi Nyeri kepala bagian frontal yang berat Bengkak daerah frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis fokal
Endoskopi tidak tersedia Investigasi dan intervensi secepatnya Pemeriksaan Rinoskopi Anterior

direkomendasikan

Polip

Tidak ada polip

Ikuti skema polip hidung Dokter

Ikuti skema Rinosinusiti s kronik Dokter Spesialis THT

Foto Polos SPN/ Tomografi Komputer tidak direkomendasikan

49

Spesialis Rujuk Dokter Spesialis THT THT jika

Steroid topikal

Gambar 8. Skema penatalaksanaan rinosinusitis kronik dengan atau tanpa polip hidung pada dewasa untuk pelayanan kesehatan primer dan dokter spesialis non THT berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitisnand Nasal Polyps 200718

2 atau lebih gejala, salah satunya berupa hidung tersumbat atau pilek yang tidak jernih; nyeri bagian frontal, sakit kepala; Gangguan Penghidu Pemeriksaan THT termasuk Endoskopi: Pertimbangkan Tomografi Komputer Tes Alergi Pertimbangkan diagnosis dan
Ringan VAS 0-3 penatalaksanaan penyakit

Pertimbangkan diagnosis lain : Gejala unilateral Perdarahan Krusta Kakosmia Gejala Orbita Edema Periorbita Penglihatan ganda Oftalmoplegi Nyeri kepala bagian frontal yang berat Edem frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis fokal
Sedang atau berat VAS >3-10

penyerta; misal Asma


Steroid topikal Intranasal cuci hidung Perbaikan Gagal setelah 3 bulan

Steroid topikal Cuci hidung Kultur & resistensi Kuman Makrolid jangka panjang

Perlu investigasi dan intervensi cepat

Gagal setelah 3 bulan Tindak lanjut Jangka Panjang + cuci hidung Steroid topikal Makrolide jangka panjang Tomografi Komputer

Operasi

50

Gambar 9.

Skema penatalaksanaan berbasis bukti rinosinusitis kronik tanpa polip hidung pada dewasa untuk dokter spesialis THT berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 200718

2 atau lebih gejala, salah satunya berupa hidung tersumbat atau sekret hidung berwarnar; nyeri bagian frontal, sakit kepala; Gangguan Penghidu Pemeriksaan THT termasuk Endoskopi: Pertimbangkan Tomografi Komputer Tes Alergi Pertimbangkan diagnosis dan penatalaksanaan penyakit penyerta; misal ASA
Ringan VAS 0-3 Sedang VAS 3-7

Pertimbangkan diagnosis lain : Gejala unilateral Perdarahan Krusta Kakosmia Gejala Orbita Edema Periorbita Penglihatan ganda Oftalmoplegi Nyeri kepala bagian frontal yang berat Edem frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis fokal

Berat VAS > 10 Perlu investigasi dan

Steroid topikal (spray)

Steroid topikal tetes hidung

Steroid oral jangka pendek Steroid topikal

intervensi cepat

Dievaluasi setelah 3 bulan Evaluasi setelah 1 bulan Perbaikan Tidak membaik Perbaikan Lanjutkan Steroid Topikal Tomografi Komputer Tidak membaik

Evaluasi setiap 6 bulan

Tindak lanjut Cuci hidung

Operasi

Gambar 10.

Skema penatalaksanaan rinosinusitis kronik dengan polip hidung pada dewasa untuk
Antibiotika jangka

Steroid topikal + oral

dokter spesialis THT berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal panjang Polyps 200718 51

8.

Komplikasi Sinusitis

Sinusitis merupakan suatu penyakit yang tatalaksananya berupa rawat jalan. Pengobatan rawat inap di rumah sakit merupakan hal yang jarang kecuali jika ada komplikasi dari sinusitis itu sendiri. Walaupun tidak diketahui secara pasti, insiden dari komplikasi sinusitis diperkirakan sangat rendah. Salah satu studi menemukan bahwa insiden komplikasi yang ditemukan adalah 3%. Sebagai tambahan, studi lain menemukan bahwa hanya beberapa pasien yang mengalami komplikasi dari sinusitis setiap tahunnya. Komplikasi dari sinusitis ini disebabkan oleh penyebaran bakteri yang berasal dari sinus ke struktur di sekitarnya. Penyebaraan yang tersering adalah penyebaran secara langsung terhadap area yang mengalami kontaminasi.25 Komplikasi dari sinusitis tersebut antara lain :25 1. Komplikasi lokal a) b) 2. Mukokel Osteomielitis (Potts puffy tumor)

Komplikasi orbital a) b) c) d) Inflamatori edema Abses orbital Abses subperiosteal Trombosis sinus cavernosus.

3.

Komplikasi intrakranial a) b) Meningitis Abses Subperiosteal

Komplikasi sinusitis telah menurun secara nyata sejak ditemukannya antibiotik. Komplikasi berat biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis kronis dengan eksaserbasi akut, berupa komplikasi orbita atau intracranial.14 CT scan merupakan suatu modalitas utama dalam menjelaskan derajat penyakit sinus dan derajat infeksi di luar sinus, pada orbita, jaringan lunak dan kranium. Pemeriksaan ini harus rutin dilakukan pada sinusitis refrakter, kronik atau berkomplikasi.13

52

IV. Infeksi Tenggorok 1.Faring26 Anatomi Faring Suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong, yang besar dibagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebre servikal ke-6. Ke atas, faing berhubungan dengan rongga hidung melalui koana. Ke depan, berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring. Pada bagian bawah berhubungan dengan laring melalui aditus laring dan juga bagian bawah berhubungan dengan esofagus. Dinding faring dibentuk oleh selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot, dan sebagian fasia bukofaringeal.

Berdasarkan letaknya, faring terbagi atas 3 bagian, yaitu : a. Nasofaring Bagian atas berbatasan dengan dasar tengkorak, bagian bawah dengan palatum mole, bagian depan dengan rongga hidung, dan bagian belakang dengan vertebre servikal. Nasofaring berhubungan dengan adenoid, fosa rossenmuller, kantong rathke, torus tubarius, koana, foramen jugulare (dilalui oleh n.glosofaring, n.vagus, n.asesorius spinal saraf kranial, dan v.jugularis interna), bagian petrosus os.temporalis, dan muara tuba eustachius. b. Orofaring Pada bagian atas berbatasan dengan palatum mole, bagian bawah dengan tepi atas epiglotis, bagian depan dengan rongga mulut, dan bagian belakang dengan vertebre servikal.
53

Pada orofaring terdapat dinding posterior faring, tonsil palatina, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual, dan foramen sekum - Dinding faring posterior - Fosa tonsil, dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateral dengan m.konstriktor faring superior. Batas atas atau kutub atas (upper pole) terdapat fosa supra tonsil yang berisi jaringan ikat jarang. Fosa tonsil diliputi oleh kapsul yang merupakan bagian dari fasia bukofaring. - Tonsil, suatu massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus didalamnya. Terdapat 3 macam tonsil, yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina, dan tonsil lingual. Ketiganya membentuk lingkaran yang disebut dengan cincin Waldeyer. Tonsil palatina atau tonsil terletak didalam fosa tonsil. Pada kutub atas ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua. Kutub bawah tonsil melekat pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil mempunyai celah yang disebut kriptus. Epitel yang meliputi tonsil adalah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan. Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring (kapsul tonsil). Tonsil mendapat perdarahan dari a.palatina minor, a.palatina asenden, cabang a.maksila eksterna, a.faring asendens, a.lingualis dorsal. Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika.. c. Hipofaring (laringolaring) Batas atas hipofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas anterior adalah laring, batas inferior adalah esofagus, dan batas posterior adalah vertebre servikal. Epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan. Unsur-unsur faring terdiri dari : a. Mukosa Pada nasofaring, mukosanya bersilia epiterlnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. Hal ini dikarenakan fungsinya sebagai saluran respirasi. Pada orofaring dan

hipofaring karena berfungsi sebagai saluran cerna maka epitelnya berupa epitel gepeng berlapis dan tidak bersilia. b. Palut lendir (mucous blanket)

54

Bagian atas nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak di atas silia dan bergerak sesuai arah gerak silia ke belakang. Palut lendir berfungsi untuk menangkap partikel kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap. c. Otot Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan memanjang (longitudinal). Otot-otot yang sirkular terdiri dari m.konstriktor faring superior, media, dan inferior. Otot-otot ini terletak disebelah luar dan berbentuk kipas dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Kerja otot kontriktor

mengecilkan lumen faring dan dipersarafi oleh n.vagus. Otot-otot longitudinal adalah m.stilofaring dan m. Palatofaring. Otot-otot terletak di sebelah dalam. M.stilofaring berguna untuk melebarkan faring dan menarik faring, sedangkan m.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikkan bagian bawah faring dan laring. M.stilofaring dipersarafi oleh n.IX dan m.palatofaring dipersarafi oleh n.X. Pada palatum mole terdapat lima pasang otot yang dijadikan satu dalam satu sarung fasia dari mukosa, yaitu m.levator veli palatini, m.tensor veli palatini, m.palatoglosus, m.palatofaring, dan m.azigos uvula yang dipersarafi oleh n.vagus. M.levator veli palatini bekerja menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba Eustachius. M.tensor veli palatini kerjanya mengencangkan bagian anterior palatum mole dan membuka tuba Eustachius. M. Palatoglosus membentuk arkus anterior faring dan kerjanya menyempitkan ismus faring. M.Palatofaring membentuk arkus posterior faring. M.azigos uvula kerjanya memperpendek dan menaikkan uvula kebelakang atas. Faring mendapatkan perdarahan dari cabang a.karotis eksterna dan cabang a.maksila interna (cabang a.palatina superior). Persarafan motorik dan sensorik faring dari pleksus faring. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.vagus, cabang dari n.glosofaring, dan serabut simpatis. Cabang dari n.vagus berisi serabut motorik. Dari plekss faring keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaring yang dipersarafi langsung oleh n.glosofaring. Aliran limfe dinding faring melalui 3 saluran, yaitu superior, media, inferior. Saluran limfe superior mengalir ke KGB retrofaring dan KGB servikal dalam atas. Saluran limfe media mengalir ke KGB jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas, sedangkan saluran limfe inferior mengalir ke KGB servikal dalam bawah. Terdapat 2 ruang di faring yang memiliki arti klinis yaitu :
55

a. Ruang retrofaring Dinding anterior dari ruang ini adalah dinding belakang faring yang terdiri dari mukosa faring, fasia faringobasilaris, dan otot-otot faring. Ruang ini berisi jaringan ikat jarang dan fasia paravertebralis. Ruang ini dimulai dari dasar tengkorak dibagian atas hingga batas paling bawah dari fasia servikalis. Serat-serat jaringan ikat di garis tengah mengikat ruang ini pada vertebra. Disebelah lateral berbatasan dengan fosa faringomaksila. b. Ruang parafaring Ruang ini berbentuk kerucut dengan dasarnya pada dasar tengkorak dekat foramen jugularis dan puncaknya kornu mayus os.hioid. Di bagian dalam dibatasi oleh m.konstriktor faring superior, batas luar oleh ramus asenden mandibula yang melekat m.pterigoid interna dan bagian posterior kelenjar parotis. Fosa ini dibagi 2 oleh os.stiloid dan tidak sama besar, yaitu bagian anterior (presteloid) adalah bagian yang lebih luas dan bagian yang lebih sempit (post stiloid) berisi a.karotis interna, v.jugularis interna, n.vagus, yang dibungkus oleh selubung karotis. Fungsi faring antara lain untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara, dan untuk artikulasi. Pada waktu menelan melibatkan 3 fase, yaitu fase oral, fase faringal, dan fase esofagal. Dalam proses berbicara ataupun menelan terjadi gerakan pendekatan palatum mole ke arah dinding belakang. Penutupan ini berlangsung cepat dan melibatkan m.salpingofaring dan m.palatofaring. M.levator veli palatini akan menarik palatum mole ke atas belakang saat terjadi penutupan. Faringitis 1. Faringitis akut a. Faringitis viral Rinovirus menimbulkan gejala rinitis lalu beberapa hari kemudian menimbulkan faringitis

Gejala dan tanda Demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan. Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Virus influenza, coxsachievirus, dan cytomegalovirus tidak menimbulkan eksudat. Coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesikular di orofaring dan lesi kulit berupa makulopapular rash. Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga
56

menimbulkan gejala konjungtivitis pada anak. EBV menyebabkan faringitis yang disertai eksudat yang banyak di faring, pembesaran KGB di seluruh tubuh terutama retroservikal, dan hepatosplenomegali. Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam. Faring tampak hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher, pasien tampak lemah.

Terapi Istirahat dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetika jika perlu. b. Faringitis bakterial Disebabkan oleh bakteri Strepkokus hemolitikus grup A. Gejala dan tanda Nyeri kepala yang hebat, muntah, demam dengan suhu yang tinggi, jarang disertai batuk. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis, terdapat eksudat pada permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak ptekie pada palatum dan faring. Kelenjar limfe anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada penekanan. Terapi - Antibiotik penisilin G benzatin 50.000 unit/kg, intramuskular dosis tunggal atau amoksisilin 50 mg/kg dibagi 3 dosis perhari selama 10 hari atau 3x500 mg perhari selama 6-10 hari untuk dewasa atau eritromisin 4x500 mg perhari - Kortikosteroid, deksametason 8-16 mg, intramuskular 1x. Pada ank 0,08-0,3 mg/kg, intramuskular 1x. - Analgetik - Kumur dengan air hangat atau antiseptik c. faringitis fungal Candida dapat tumbuh di mukosa faring dan rongga mulut

57

Gejala dan tanda Keluhan nyeri tenggorok dan sulit menelan. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring hiperemis. Pembiakan jamur dilakukan pada media agar Sabouraund. Terapi Nystatin 100.000-400.000 2x/hari dan analgetika. d. faringitis gonorea Terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital. Terapi Sefalosporin generasi ke-3, seftriakson 250 mg intramuskular. 2. Faringitis kronik Faktor predisposisi terjadi faringitis kronik adalah rinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum alkohol, inhalasai uap yang merangsang mukosa faring dan debu, hidung tersumbat sehingga bernafas melalui mulut. a. Faringitis kronik hiperplastik Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Tampak kelenjar limfe dibawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi. Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular. Gejala Keluhan pasien awalnya tenggorok kering gatal lalu muncul batuk bereak Terapi Terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik. Pengobatan simptomatis dengan obat kumur. Dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran. b. Faringitis kronik atrofi Timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. Pada rinitis atrofi, udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembabannya sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring.

58

Gejala dan tanda Keluhan pasien berupa tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau. Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering. Terapi Pengobatan ditujukan untuk rinitis atrofi sedangkan untuk faringitis kronik dapat diberikan obat kumur serta menjaga higiene mulut. 3. Faringitis spesifik a. Faringitis luetika Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi di daerah faring. Gambaran kliniknya tergantung stadium penyakit primer, sekunder, atau tertier. Stadium primer Kelainan pada lidah, palatum mole, tonsil, dan dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. Infeksi yang terus berlangsung akan menimbulkan ulkus pada daerah faring seperti ulkus di genitalia (ulkus tidak nyeri). Terdapat juga pembesaran kelenjar masndibula yang tidak nyeri tekan. Stadium sekunder Jarang ditemukan, terdapat eritema di dinding faring yang menjalar ke laring. Stadium tertier Terdapat guma pada tonsil dan palatum. Guma juga dapat ditemukan di dinding posterior faring walaupun jarang. Guma pada dinding posterior faring dapat meluas ke vertebre servikal dan bila pecah dapat menimbulkan kematian. Guma di palatum mole akan membentuk jaringan parut bila sembuh sehingga menimbulkan gangguan fungsi palatum secara permanen. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan serologik. Pengobatan utama dengan penisilin dosis tinggi. b. Faringitis tuberkulosis Merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru. Cara infeksi secara eksogen dan endogen. Cara eksogen melalui kontak dengan sputum yang mengandung kuman atau

59

inhalasi kuman melalui udara. Cara endogen melalui penyebaran melalui darah pada tuberkulosis miliaris. Infeksi yang timbul secara hematogen dapat mengenai tonsil pada kedua sisi dan lesi sering ditemui di dinding posterior faring, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole, dan palatum durum. Kelenjar getah bening leher juga membengkak yang menandakan telah terjadi penyebaran limfogen. Gejala Keadaan umum pasien buruk karena anoreksia dan odinofagia. Pasien mengeluh nyeri tenggorok yang hebat, nyeri di telinga atau otalgia serta pembesaran kelenjar getah bening servikal. Diagnosis Pemeriksaan sputum BTA, foto toraks untuk melihat adanya tuberkulosis paru dan biopsi jaringan yang terinfeksi untuk menyingkirkan proses keganasan serta mencari kuman basil tahan asam di jaringan Terapi Sama dengan terapi tuberkulosis paru 2. Tonsilitis Peradangan pada tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Penyebaran infeksi dapat melalui udara, tangan, dan ciuman. Dapat terjadi pada semua umur terutama anak-anak. 1. Tonsilitis akut a. Tonsilitis viral Gejalanya menyerupai common cold disertai nyeri tenggorok. Penyebabnya tersering adalah EBV. Haemophilus influenza merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Pada infeksi virus coxsachiae akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang nyeri. Terapi dengan istirahat, minum cukup, analgetika, antivirus diberikan jika gejala berat. b. Tonsilitis bakterial Dapat disebabkan kuman streptokokus hemolitikus grup A, pneumokokus, Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil menimbulkan reaksi radang berupa
60

keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri yang mati, dan epitel yang terlepas. Detritus mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak kuning. Tonsilitis akut dengan dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila bercakbercak detritus menjadi satu membentuk alur-alur maka terjadi tonsilitis lakunaris. Bercak detritus dapat melebar sehingga membentuk semacam membran semu yang menutupi tonsil. Gejala dan tanda Masa inkubasi 2-4 hari. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorok dan nyeri waktu menelan, demam dengan suhu tubuh tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di sendisendi, tidak nafsu makan, dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Rasa nyeri di telinga karena nyeri alih melalui saraf n.IX. pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemism terdapat detritus berbentuk folikel, lakuna, atau tertutup oleh membran semu. Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan.

Terapi Antibiotik spektrum lebar seperti penisilin, eritromisin. Juga dapat diberikan antipiretik serta obat kumur yang mengandung desinfektan. Komplikasi Pada anak berupa otitis media akut, sinusitis, abses peritonsil, abses parafaring, bronkitis, glomerulonefritis akut, miokarditis, artritis serta septikemia akibat infeksi v.jugularis interna. Hipertrofi tonsil menyebabkan pasien bernafas melalui mulut, tidur mendengkur, gangguan tidur karena sleep apnea (obstructive sleep apnea syndrome). b. Tonsilitis membranosa 1. Tonsilitis difteri Disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae, termasuk kuman Gram positif. Sering ditemukan pada anak usia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.

61

Gejala dan tanda Gejala umum, kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat serta keluhan nyeri menelan. Gejala lokal berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin luas dan bersatu membentuk membran semu. Membran ini meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring, laring, trakea, dan bronkus dapat menyumbat saluran nafas. Membran semu ini melekat pada dasarnya dan bila diangkat akan berdarah. Proses yang terus berlanjut menyebabkan kelenjar limfe leher membengkak menyerupai leher sapi (Burgemeesters hals). Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh seperti miokarditis hingga decompensatio cordis, kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernafasan bila mengenai saraf kranial, dan albuminaria bila mengenai ginjal. Diagnosis Berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae. Terapi Anti difteri serum diberikan tanpa menunggu hasil kultur dengan dosis 20.000100.000 unit. Antibiotika penisilin atau eritromisn 25-50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 14 hari. Kortikosteroid 1,2 mg/kgbb perhari. Antipiretik untuk simptomatis. Pasien harus diisolasi karena penyakit dapat menular. Pasien harus istirahat di tempat tidur selama 2-3 minggu. Komplikasi Membran semu dapat menjalar ke laring dan menyebabkan gejala sumbatan, serta dapat menyebabkan laringitis difteri. Miokarditis mengakibatkan decompensatio cordis. Kelumpuhan otot palatum mole, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot laring menimbulkan kesulitan menelan, suara parau, kelumpuhan otot-otot pernafasan. Albuminaria akibat komplikasi ke ginjal.

62

2. Tonsilitis septik Penyebabnya adalah streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam susu sapi. Di Indonesia jarang terjadi karena susu sapi dimasak dulu dengan cara pasteurisasi sebelum diminum. 3. Angina plaut vincent Disebabkan oleh spirochaeta atau triponema yang didapatkan pada penderita dengan higiene mulut kurang dan defisiensi vitamin C. Gejala Demam hingga 39C, nyeri kepala, badan lemah, gangguan pencernaan, nyeri di mulut, hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah. Pada pemeriksaan mukosa mulut dan faring hiperemis, tampak membran putih keabuan di atas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosessus alveolaris, mulut berbau, kelenjar submandibula membesar Terapi Antibiotik spektrum luas selama 1 minggu. Perbaiki higiene mulut dan dapat diberikan vitamin C dan vitamin B kompleks. 4. Penyakit kelainan darah Tanda pertama leukemia akut, angina agranulositosis, dan infeksi mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. Kadang-kadang terdapat perdarahan di selaput lendir mulut dan faring serta pembesaran kelenjar submandibula. Leukemia akut Gejala pertama berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi, dan di bawah kulit sehingga tampak bercak kebiruan. Tonsil membengkak ditutupi membran semu, tidak hiperemis, rasa nyeri yang hebat di tenggorok. Angina agranulositosis Penyebabnya keracunan obat dari golongan amidopirin, sulfa, dan arsen. Pada pemerikasaan tampak ulkkus di mukosa mulut dan faring serta disekitar ulkus tampak gejala radang. Ulkus juga ditemukan di genitalia dan saluran cerna.

63

Infeksi mononukleosis Terjadi tonsilo faringitis ulsero membranosa bilateral. Membran semu yang menutupi ulkus mudah diangkat tanpa timbul perdarahan. Terdapat pembesaran kelenjar limfe leher, ketiak, dan regioinguinal. Gambaran darah khas yaitu terdapat leukosit mononukleus dalam jumlah besar. 3. Tonsilitis kronik Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik adalah rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat. Patologi Proses radang yang berulang maka mukosa dan jaringan limfoid terkikis sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripti melebar. Proses akan terus berlanjut sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlengketan dengan jaringan di sekitar fosa tonsilaris. Gejala dan tanda Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata, kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. Terasa ada yang mengganjal di tenggorokan, ternggorok terasa kering, nafas bau. Terapi Terapi lokal ditujukan untuk higiene mulut dengan berkumur. Indikasi dari tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compedium (1995) menetapkan : 1. Sumbatan jalan nafas karena hipertrofi tonsil, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara, dan cor pulmonate. 2. Rinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan. 3. Hipertrofi tonsil yang dicurigai keganasan

64

4. Serangan tonsilitis tiga kali pertahun dalam 3 tahun walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat. 5. Hipertrofi tonsil yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan pertumbuhan orofasial. 6. Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan. 7. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri Streptokokus hemolitikus grup A. 8. Otitis media efusi/ otitis media supuratif. Komplikasi Komplikasi ke daerah sekitar berupa rinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen sehingga dapat menimbulkan endokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkulosis.

3.Laring27 Anatomi laring Laring adalah bagian terbawah saluran pernafasan dari saluran nafas bagian atas. Bentuknya menyerupai limas segitiga terpancung dengan bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Bagian atas laring adalah aditus laring, batas bawah adalah batas kaudal kartilago krikoid. Bangunan kerangka laring tersusun dari satu tulang, yaitu tulang hioid dan beberapa tulang rawan. Tulang hioid berhubungan dengan lidah, mandibula, dan tengkorak oleh tendo dan otot-otot. Tulang rawan yang menyusun laring adalah kartilago epiglotis, kartilago tiroid, kartilago krikoid, kartilago aritenoid, kartilago kornikulata, kartilago kuneiformis, dan kartilago tritisea. Pada laring terdapat 2 buah sendi, yaitu artikulasi krikotiroid dan artikulasi krikoaritenoid. Ligamentum yang membentuk susunan laring adalah ligamentum seratokrikoid, ligamentum krikotiroid medial, ligamentum krikotiroid posterior, ligamentum kornikulofaringeal, ligamentum hiotiroid lateral, ligamentum hiotiroid medial, ligamentum hioepiglotika, ligamentum ventrikularis, ligamentum vokale yang

65

menghubungkan tiroepiglotika.

kartilago

aritenoid

dengan

kartilago

tiroid,

dan

ligamentum

Gerakan laring dilaksanakan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan intrinsik. Otototot ekstrinsik yang terletak di atas tulang hioid (suprahioid) adalah m.digastrikus, m.stilohioid, m.milohioid. Sedangkan yang terletak di bawah tulang hioid (infrahioid) antara lain m.sternohioid, m.omohioid, dan m.tirohioid. Otot-otot laring suprahioid berfungsi menarik laring ke bawah dan yang infrahioid berfungsi menaring laring ke atas. Otot-otot intrinsik laring adalah m.krikoaritenoid lateral, m.tiroepiglotika, m.vokalis, m.tiroaritenoid, m.ariepiglotika, dan m.krikotiroid. Otot-otot ini terletak di bagian lateral laring. Otot-otot intrinsik yang terletak di bagian posterior adalah m.aritenoid transversum, m.aritenoid oblik, dan m.krikoaritenoid posterior. Otot-otot intrinsik adalah otot aduktor kecuali m.krikoaritenoid posterior yang merupakan otot abduktor. Rongga laring berbatasan dengan bagian atas adalah aditus laring, batas bawah dengan bidang bidang yang melalui pinggir bawah kartilago krikoid. Batas depan dengan permukaan epiglotis, tuberkulum epiglotik, ligamentum tiroepiglotik, sudut antara kedua belah lamina kartilago tiroid dan arkus kartilago krikoid. Batas lateral dengan membran kuadrangularis, kartilago aritenoid, konus elastikus dan arkus kartilago krikoid. Batas belakang dengan m.aritenoid transversus dan lamina kartilago krikoid. Lipatan mukosa ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare akan terbentuk plika vokalis dan plika ventrikularis. Diantara plika vokalis terdapat rima glotis dan antara plika ventikularis terdapat rima vestibuli. Rongga laring terbagi atas 3, yaitu vestibulum laring yang terdapat di atas plika ventrikularis (supraglotik), glotik, subglotik yang terletak dibawah plika vokalis. Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus vagus, yaitu n.laringis superior dan n.laringis inferior. Nervus laringis superior mempersarafi m.krikotiroid. Nervus tersebut akan menerima hubungan dengan ganglion servikal superior dan membagi diri dalam 2 cabang, yaitu ramus eksternus dan ramus internus. Ramus eksternus berjalan pada permukaan luar m.konstriktor faring inferior dan menuju ke m.krikotiroid, sedangkan ramus internus tertutup oleh m.tirohioid terletak di sebelah medial a.tiroid superior,

66

menembus membran hiotiroid, dan bersama-sama dengan a.laringis superior menuju ke mukosa laring. Nervus laringis inferior adalah lanjutan dari n.rekuren. Nervus laringis inferior berjalan di antara cabang-cabang a.tiroid inferior dan melalui permukaan mediodorsal kelenjar tiroid akan sampai pada permukaan medial krikoaritenoid. Saraf ini akan bercabang menjadi ramus anterior yang mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian lateral dan ramus posterior mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian superior dan beranastomosis dengan n.laringis superior ramus internus. Perdarahan laring terdiri dari 2 cabang, yaitu a.laringis superior dan a.laringis inferior. Arteri laringis superior adalah cabang dari a.tiroid superior dan memperdarahi mukosa dan otototot laring. Arteri laringis inferior adalah cabang dari a.tiroid inferior yang memperdarahi mukosa dan otot serta beranastomosis dengan a.laringis superior. Vena laringis superior dan vena laringis inferior letaknya sejajar dengan a.laringis superior dan inferior dan kemudian bergabung dengan vena tiroid superior dan inferior. Fisiologi laring Laring berfungsi sebagai proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, menelan, emosi serta fonasi. Laring sebagai proteksi dengan mencegah makanan dan benda asing masuk ke dalam trakea dengan menutup aditus laring dan rima glotis secara bersamaan. Pada refleks batuk, benda asing yang masuk trakea dapat dibatukkan ke luar. Pada fungsi respirasi dengan mengatur besar kecilnya rima glotis. Perubahan tekanan udara di dalam traktus trakeo-bronkial memprngaruhi sirkulasi darah dari alveolus. Fungsi laring dalam membantu proses menelan dengan 3 mekanisme, yaitu gerakan laring bagian bawah ke atas, menutup aditus laringis dan mendorong bolus makanan turun ke hipofaring dan tidak masuk ke laring. Fungsi laring yang lain juga untuk mengekspresikan emosi, seperti berteriak, mengeluh menangis. Sedangkan fungsi laring untuk fonasi dengan membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya nada yang diatur oleh ketegangan plika vokalis. Laringitis28 1. Laringitis akut Radang akut laring merupakan kelanjutan dari rinofaringitis
67

Etiologi Peradangan lokal disebabkan oleh bakteri sedangkan virus menyebabkan peradangan sistemik. Gejala dan tanda Gejala radang umum, seperti demam, malaise, dan gejala lokal berupa suara parau sampai tidak bersuara sama sekali, nyeri ketika menelan atau berbicara, gejala sumbatan laring. Dapat juga ditemukan batuk kering yang lama kelamaan berdahak kental. Pada pemeriksaan tampak mukosa laring hiperemis, membengkak terutama diatas pita suara.

Terapi Istirahat berbicara atau bersuara selama 2-3 hari, menghirup udara lembab, hindari hal-hal yang dapt mengiritasi laring dan faring. Antibiotik diberikan bila peradangan berasal dari paru. Bila terdapat sumbatan laring dapat dilakukan pemasangan pipa endotrakeal atau trakeostomi. 2. Laringitis kronis Disebabkan oleh sinusitis kronik, deviasi septum yang berat, polip hidung atau bronkitis kronik, dan penyalahgunaan suara. Seluruh mukosa laring hiperemis dan menebal, terkadang pada pemeriksaan patologik terdapat metaplasi skuamosa. Gejalanya berupa suara parau yang menetap, rasa tersangkut di tenggorok sehingga pasien berdehem tanpa mengeluarkan sekret karena mukosa yang menebal. Pada pemeriksaan tampak mukosa menebal, permukaannya tidak rata dan hiperemis. Bila dicurigai daerah yang menyerupai tumor, perlu dilakukan biopsi. Terapi yang terpenting adalah mengobati peradangan di hidung, faring serta bronkus yang mungkin menjadi penyebab laringitis kronis. Pasien juga diminta tidak banyak berbicara.
68

3. Laringitis kronik spesifik a. Laringitis tuberkulosis diakibatkan tuberkulosis paru dan sering kali tuberkulosis sudah sembuh tetapi laringitis tuberkulosis menetap. Hal ini dikarenakan struktur mukosa laring sangat lekat pada kartilago serta vaskularisasinya tidak sebaik paru sehingga pengobatannya lebih lama. Patogenesis Infeksi kuman ke laring masuk melalui udara pernafasan, sputum yang mengandung kuman, atau penyebaran melalui aliran darah atau limfe. Tuberkulosis dapat menimbulkan gangguan sirkulasi. Edema dapat timbul di fosa intraritenoid lalu ke aritenoid, plika vokalis, plika ventrikularis, epiglotis, subglotik. Gambaran klinis - Stadium infiltrasi, mukosa laring posterior membengkak dan hiperemis sedangkan mukosa laring pucat. Lalu di submukosa terbentuk tuberkel sehingga mukosa tidak rata, tampak bintik-bintij berwarna kebiruan. Tuberkel makin membesar lalu bersatu sehingga mukosa di atasnya meregang. Apabila sangat regang maka akan pecah dan timbul ulkus. - Stadium ulserasi, ulkus yang timbul pada akhir stadium infiltrasi membesar. Ulkus ini dangkal, dasarnya ditutupi oleh perkijuan, dan sangat nyeri. - Stadium perikondritis, ulkus makin dalam dan mengenai kartilago laring, yaitu kartilago aritenoid dan epiglotis sehingga terjadi kerusakan tulang rawan dan terbentuk nanah yang berbau dan apabila terus berlanjut akan terbentuk sekuester. Keadaan umum pasien sangat buruk dan dapat meninggal dunia. Apabila pasien bertahan maka masuk ke stadium fibrotuberkulosis. - Stadium fibrotuberkulosis, terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding posterior, pita suara, dan subglotik Gejala klinis Gejala klinis disamping gejala saat stadium, yaitu - Rasa kering, panas, dan tertekan di daerah laring - Suara parau berlangsung berminggu-minggu sedangkan pada stadium lanjut afoni
69

- Hemoptisis - Nyeri menelan yang hebat - Keadaan umum buruk - Pada pemeriksaan paru secara klinis dan radiologis terdapat proses aktif Diagnosis banding - Laringitis luetika - Karsinoma laring - Aktinomikosis laring - Lupus vulgaris laring Diagnosis - Anamnesis - Gejala dan pemeriksaan klinis - Laboratorium - Foto rontgen toraks - Laringoskopi direk dan indirek - Pemeriksaan patologi anatomi Terapi - Obat antituberkulosis primer dan sekunder - Istirahat Prognosis Tergantung dari keadaan sosial ekonomi, kebiasaan hidup sehat, dan ketekunan berobat pasien. Bila diagnosis pada stadium dini, prognosisnya baik. b. Laringitis luetika Pada lues stadium tertier, yaitu pada pembentukan guma terkadang menyerupai keganasan laring.

70

Gambaran klinik Apabila guma pecah maka timbul ulkus yang sangat dalam, tepi keras, warna merah tua serta mengeluarkan eksudat berwarna kekuningan. Ulkus tidak nyeri dan menjalar sangat cepat sehingga dapat terjadi perikondritis. Gejala Suara parau dan batuk kronis, disfagia bila guma dekat introitus esofagus. Diagnosis ditegakkan selain pemeriksaan laringoskopik juga dengan pemeriksaan serologik. Komplikasi Bila terjadi penyembuhan spontan, terjadi stenosis laring karena terbentuk jaringan parut.

71

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, & Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. 2. Jafek WB., Bruce WM., ENT Secret. 3th edition. Elsevier Inc. 2007. 3. Lalwani AK. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck Surgery. 2nd edition. United States: McGraw Hill. 4. Irwan, Abla GI., Atlas Berwarna Teknik Pemeriksaan Kelainan Telinga Hidung Tenggorokan. Jakarta: EGC; 2007. 5. Anonim. Otitis Media Supuratif Kronis. Diunduh dari http://repository.usu.ac.id pada tanggal 24 November 2013 6. Adams GL, Boies LR, Jr. Highler PA. Boies Buku Ajar THT. Edisi 6. Effendi H. Santoso RAK. Editor. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1993. 7. Judarwanto, Widodo. Children Allergy Clinic Information Education Network.(online). Diunduh dari : htpp://www.childrenallergyclinic. wordpress.com/ 8. Wardani RS, Mangunkusumo E. Infeksi Hidung (dalam Soepardji EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher, ed 6). Jakarta: Fakultas Kedokoteran Universitas Indonesia. 2007. Hal: 139-49 9. anonym. Diunduh dari http://www.wisegeek.com/what-is-nose-cellulitis.htm 10. anonym. Diunduh dari https://www.southerncross.co.nz/AboutTheGroup/HealthResources/MedicalLibrary/tabid /178/vw/1/ItemID/201/Cellulitis-symptoms-diagnosis-treatment.aspx 11. anonym. diunduh dari http://www.merckmanuals.com/home/ear_nose_and_throat_disorders/nose_sinus_and_ta ste_disorders/nasal_vestibulitis.html 12. Bahadur S, Thakar A. Specific Chronic Infections (dalam Gleeson M, et al, ScottBrowns Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, 7th Ed). India: Edward Arnold (Publishers) Ltd. 2008. p: 1458-68
13. Hilgher PA. Penyakit Sinus Paranasalis. Dalam: Adams, Boies, Higler. Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. Jakarta: EGC; 1997. hal 240-53

72

14. Mangunkusumo E, Soetjipto D. Sinusitis. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2007; hal 170-3 15. Quinn FB. Paranasal Sinus Anatomy and Function. 09 Januari 2009.Diunduh dari http://www.utmb.edu/otoref/Grnds/Paranasal-Sinus-2002-01/Paranasal-sinus-2002-01.htm. 16. Norman W. Nasal Cavity, Paranasal Sinuses, Maxillary Division of Trigeminal Nerve. 1999. Diunduh dari http://home.comcast.net/~wnor/lesson9.htm. 17. Naclerio R, Gungor A. Etiologic Factors in Inflammatory Sinus Disease dalam Disease of the sinuses diagnosis and management. Kennedy DW. London : B.C Decker. 2001; hal 47-53. 18. Fokkens W, Lund V, Mullol J. European Position Paper on Nasal Polyps. 2007

19. Netter, Frank H. A Collection Of Medical Illustration. Di unduh dari www.netterimages.com 20. Ballenger. J. J., Infeksi Sinus Paranasal. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok Kepala dan Leher. Ed 13 (1). Jakarta : Binaputra Aksara. 1994; hal : 232 41
21. Lawanil AK. Acute and Chronic Sinusitis. Current Diagnosis and Treatment in Otolaringology. 2nd Edition. New York : Departement of OtolaringologyNew YorkUniversitySchool Of Medicine. 2007.

22. Mekhitarian Neto, et al.Acute Sinusitis in Children- a Retrospective Study of Orbital Complication. Article of Otorhinolaryngology. Vol.73. No.1. Sao Paulo.2007 23. Ramanan RV. Sinusitis Imaging : Imaging. Departement of Radiology The Apollo Heart Centre
India. Diunduh dari http : //eMedicine-Radiology.com. Tanggal 23 November 2010. 24. Byron J. Rhinosinusitis : Current Concepts and Management. Dalam Head and Neck Surgery Otolaryngology. 2001. 25. Schwartz G, White S. Complications of Acute and Chronic Sinusitis and Their management; dalam Sinusitis from Microbiology to Management. Brook I. New York : Taylor and Francis Group. 2006; hal : 269-88.

26. rusmarjono, efiaty arsyad soepardi. 2007. Faringitis, tonsilitis, dan hipertrofi adenoid dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok edisi ke-6. Jakarta. FKUI 27. bambang hermani dan syahrial M hutauruk. 2007. Disfonia dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok edisi ke-6. Jakarta. FKUI. 28. bambang hermani, hartono abdurrachman, arie cahyono. 2007. Kelainan laring dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok edisi ke-6. Jakarta. FKUI.

73

74