PERUBAHAN VASKULAR PADA FASE RADANG AKUT

Radang merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera

atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (kumala et al.,
1998). Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar,teriris atau karena infeksi
kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen
yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksi
reaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti
dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 19!").
Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain
untuk mengirimakan leukosit ke daerah cedera. #eukosit membersihkan berbagai
mikroba yang mengin$asi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik.
%erdapat & komponen utama dalam proses radang akut, yaitu '
(erubahan penampang (perubahan $ascular) dan structural dari pembuluh
darah.
)migrasi dan leukosit (perubahan selular).
(erubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran
darah dan terjadinya perubahan structural pada pembuluh darah mikro akan
memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. #eukosit
yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya
berakumulasi di lokasi cedera (*itchell + ,otran, &--").
Perubahan aliran darah
.egera setelah jejas, terjadi dilatasi (pelebaran) arteriol local yang mungkin
didahului oleh $asokonstriksi singkat dan sementara (beberapa detik). /al ini
mengakibatkan peningkatan aliran darah dan penyumbatan local (hiperemia) pada
aliran darah selanjutnya. (elebaran pembuluh darah ini merupakan penyebab
timbulnya 0arna merah (eritema) dan hangat yang secara khas terlihat pada inflamasi
akut (*itchel + ,otran, &--"). .fingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah
dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler
yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman $enular pasca kapiler melebar dan diisi
darah yang mengalir deras. 1engan demikian, mikro$askular pada lokasi jejas melebar
dan berisi darah terbendung (Robbins + 2umar, 1993).
(ada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hyperemia) pada
tahap a0al akan disusul oleh perlambatan aliran darah (stasis), perubahan tekanan
intra$ascular dan perubahan pada orientasi unsurunsur berbentuk darah terhadap
dinding pembuluhnya. *ikro$askulatur menjadi lebih permeable, mengakibatkan
masuknya cairan kaya protein ke jaringan ekstra$askular. /al ini menyebabkan sel
darah merah menjadi lebih terkonsentrasi dengan baik sehingga meningkatkan
$iskositas darah dan memperlambat sirkulasi. .ecara mikroskopik perubahan ini
digambarkan oleh dilatasi pada sejumlah pembuluh darah kecil yang dipadati oleh
eritrosi (*itchel + ,otran, &--"). (erubahan pembuluh darah dilihat dari segi 0aktu,
sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. 1ilatasi arteriol timbul dalam beberapa
menit setelah jejas. (erlambatan dan bendungan tampak setelah 1-"- menit (Robbins
+ 2umar, 1993).
Perubahan permeabilitas as!ular"e#sudasi
(eningkatan permeabilitas $askuler disertai keluarnya protein plasma dan selsel
darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi
radang akut. 4askulaturmikro pada dasarnya terdiri dari saluransaluran yang
berkesinambungan berlapis endotel yang bercabangcabang dan mengadakan
anastomosis. .el endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan
(Robbins + 2umar, 1993).
(ada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan
keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. /al ini berakibat
meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotic koloid
bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler $enula.
(ertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial
yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. 5mumnya, dinding kapiler
dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 1-.--- dalton (Robbins +
2umar, 1993).
Eksudat adalah cairan radang ekstra$askuler dengan berat jenis tinggi (diatas
1.-&-) dan seringkali mengandun protein &6 mg7 serta selsel darah putih yang
melakukan emigrasi. ,airan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas
$askuler (yang meungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terpas),
bertambahnya tekanan hidrostatik intra$ascular sebagai akibat aliran darah local yang
meningkat pula dan serentetan peristi0a rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya
(Robbina + 2umar, 1993).
Transudat adalah cairan dalam rusng interstitial yang terjadi hanya sebagai
akibat tekanan hidrostatik yang intra$ascular yang meningkat. 8erat jenis transudate
pada umumnya kurang dari 1.-1& yang mencerminkan kanfungan protein yang rendah.