Saverina Nungky DH

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.
id

ommit to user

PENGARUH JUS STROBERI (Fragaria x ananassa) TERHADAP
KERUSAKAN HISTOLOGIS PARU MENCIT (Mus musculus)
YANG DIPAPAR ASAP ROKOK

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan
Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

SAVERINA NUNGKY DIAN HAPSARI
G0008165

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2011

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

ommit to user
ii

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan Judul : Pengaruh Jus Stroberi (Fragaria x ananassa)
terhadap Kerusakan Histologis Paru Mencit (Mus musculus) yang Dipapar
Asap Rokok

Saverina Nungky Dian Hapsari, NIM : G0008165, Tahun : 2011

Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Pada hari Kamis, Tanggal 22 September 2011

Pembimbing Utama
Nama : Muthmainah, dr., M.Kes.
NIP : 19660702 199802 2 001

Pembimbing Pendamping
Nama : Martini, Dra., M.Si.
NIP : 19571113 198601 2 001 .

Penguji Utama
Nama : E. Listyaningsih S., dr., M.Kes.
NIP : 19640810 199802 2 001 .

Penguji Pendamping
Nama : Yulia Lanti R.D., dr., M.Si.
NIP : 19610320 199203 2 001 .

Surakarta,
Ketua Tim Skripsi Dekan FK UNS

Muthmainah, dr., M.Kes Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM
NIP 19660702 199802 2 001 NIP 19510601 197903 1 002


ommit to user
iii

PERNYATAAN

Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah
diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan
sepanjang pengetahuan penulis juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah
ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam
naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, ..

Saverina Nungky Dian Hapsari
NIM G0008165


ommit to user
iv

ABSTRAK
Saverina Nungky Dian Hapsari, G0008165, 2011. Pengaruh J us Stroberi (Fragaria
x ananassa) Terhadap Kerusakan Histologis Paru Mencit (Mus musculus) yang
Dipapar Asap Rokok. Skripsi. Fakultas Kedokteran, Universitas Sebelas Maret,
Surakarta.
Tujuan Penelitian : Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh jus stroberi
(Fragaria x ananassa) dalam mengurangi kerusakan histologis paru mencit (Mus
musculus) akibat paparan asap rokok dan untuk mengetahui pengaruh peningkatan
dosis jus stroberi (Fragaria x ananassa) dalam meningkatkan efek pengurangan
terhadap kerusakan histologis paru mencit (Mus musculus) akibat paparan asap
rokok.
Metode Penelitian : Penelitian ini bersifat eksperimental laboratorik dengan post test
only controled group design. Sampel berupa mencit jantan, galur Swiss webster
berumur 2-3 bulan dengan berat badan 20 gram. Sampel diambil dengan teknik
incidental sampling sebanyak 28 ekor, dibagi dalam 4 kelompok secara random.
Kelompok kontrol (KK) dan kelompok perlakuan I (KP
1
), mencit diberi aquades.
Kelompok perlakuan II (KP
2
) diberi jus stroberi dosis 0,3 ml/20 gr BB mencit selama
14 hari. Kelompok perlakuan III (KP
3
), mencit diberi jus stroberi dosis 0,6 ml/20 gr
BB mencit. Pengasapan 1 batang rokok kretek dipaparkan pada KP
1
, KP
2
, dan KP
3

selama 14 hari, yaitu 2 jam setelah pemberian jus stroberi. Pada hari ke-15, mencit
dikorbankan dan diambil paru kanannya untuk pembuatan preparat dengan
pengecatan HE. Kerusakan paru mencit diamati pada setiap lapang pandang pada
perbesaran 400x dengan 3 parameter, yaitu edema interstitial, destruksi septum
alveolar, dan infiltrasi sel radang untuk menentukan derajat kerusakan preparat tiap
lapang pandangnya. Data yang diperoleh kemudian dianalisis dengan Kruskal-Wallis
dan Mann-Whitney (=0,05).
Hasil Penelitian : Pada penelitian ini dengan uji statistik Kruskal-Wallis
menunjukkan perbedaan yang bermakna antara keempat kelompok penelitian dengan
p =0,000 (p<0,05). Hasil uji statistik Mann-Whitney menunjukkan perbedaan yang
signifikan antara KK-KP
1
, KK-KP
2
, KK-KP
3
, KP
1
- KP
2
, dan KP
1
-KP
3
dengan p =
0,000 (p<0,05). Sedangkan KP
2
-KP
3
menunjukkan perbedaan yang tidak signifikan
dengan p =0,087 (p>0,05).

Simpulan Penelitian : Berdasarkan penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa
pemberian jus stroberi dapat mengurangi kerusakan paru mencit yang dipapar asap
rokok. Namun, peningkatan dosis yang digunakan dalam penelitian belum mampu
meningkatkan efek pengurangan terhadap kerusakan histologis paru mencit akibat
paparan asap rokok.

Kata kunci : jus stroberi, asap rokok, kerusakan histologis paru


ommit to user
v

ABSTRACT
Saverina Nungky Dian Hapsari, G0008165, 2011. The Effect of Strawberry
(Fragaria x ananassa) J uice on Mice (Mus musculus) Histological Lung Damage
Exposed by Cigarette Smoke. Script, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University,
Surakarta.
Objectives : The purpose of this research is to know the effect of strawberry
(Fragaria x ananassa) juice can reduce histological lung damage of mice (Mus
musculus) exposed by cigarette smoke and whether the increasing of the dose of
strawberry (Fragaria x ananassa) juice can also increase the protection effect of
histological lung damage of mice (Mus musculus) exposed by cigarette smoke.

Methods : This research was a laboratorial experiment with post test only controled
group design. Samples for this research were male mice, Swiss Webster strain, 2-3
months old age, and 20 grams of weight each. The samples with incidental
sampling technique which divided 28 males into 4 groups in random. The control
group (KK) and the treatment group I (KP
1
), mice were given aquadest. The
treatment group II (KP
2
), mice were given strawberry juice 0,3 ml/20 gr body weight
of mice for 14 days. The treatment group III (KP
3
), mice were given strawberry juice
0,6 ml/20 gr body weight of mice. The treatment group I (KP
1
), treatment group II
(KP
2
), and treatment group III (KP
3
) were exposed by one bar of cigarette smoke for
14 days continually, 2 hours after strawberry juice had been given. On the 15
th
day,
all of mice were sacrificed for lung histopathological study with the painting of HE.
The lung damage was observed on each observation field with 3 signs, destruction of
septum, lung oedema, and infiltration of the inflammatory cells. The data was
analyzed using Kruskal-Wallis dan Mann-Whitney (=0,05).

Results : The result of Kruskal-Wallis statistical test showed a significant difference
among the three groups, p =0,000 (p<0,05). The result of Mann-Whitney statistical
test showed a significant difference between KK-KP
1
, KK-KP
2
, KK-KP
3
, KP
1
- KP
2
,
and KP
1
-KP
3
with p =0,000 (p<0,05). Whereas it wan not significant between KP
2
-
KP
3
with p =0,087 (p>0,05).

Conclusion : From this research, it can be concluded that the strawberry (Fragaria x
ananassa) juice can reduce histological lung damage of mice (Mus musculus)
exposed by cigarette smoke. However, the increase of the dose of strawberry
(Fragaria x ananassa) juice had not been able to increase the protection effect of
histological lung damage of mice (Mus musculus) exposed by cigarette smoke.

Key words : strawberry juice, cigarette smoke, the histological lung damage of mice


ommit to user
vi

PRAKATA
Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan atas segala kasih dan
hikmat-Nya dalam menyelesaikan skripsi dengan judul Pengaruh J us Stroberi
(Fragaria x ananassa) Terhadap Kerusakan Histologis Paru Mencit (Mus musculus)
yang Dipapar Asap Rokok .
Skripsi ini disusun sebagai salah satu syarat kelulusan tingkat sarjana di
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Penulis menyadari bahwa
skripsi ini tidak lepas dari kerjasama dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu,
penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp. PD-KR-FINASIM, selaku Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.
2. Muthmainah, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret Surakarta.
3. Muthmainah, dr., M.Kes, selaku pembimbing utama yang telah berkenan
meluangkan waktu memberikan bimbingan, saran, dan motivasi.
4. Dra. Martini, M.Si. selaku pembimbing pendamping atas segala bimbingan,
arahan, dan waktu yang telah beliau luangkan bagi penulis.
5. E. Listyaningsih S., dr., M. Kes selaku penguji utama yang telah berkenan
menguji serta memberikan saran dan masukan dalam penulisan skripsi ini.
6. Yulia Lanti R.D., dr., M.Si, selaku anggota penguji yang telah memberikan saran
dan nasihat dalam perbaikan penulisan skripsi ini.
7. F.A. Sri Mardaningsih dan Yohanes Tjatur S selaku orang tua tercinta serta
Stefanus Risang dan Felisitas Friska serta seluruh keluarga besar penulis atas
cinta kasihnya yang telah memberikan doa, memfasilitasi dan memotivasi saat
penulisan skripsi ini.
8. Eva Veronika, Laura Veronika, I.G.A.A. Eka Putri Sunari, Shinta Rizky, Rudy
Hartawan, Ancilla Cherisha, Evander Aloysius, Sigit Bayudono dan teman-
teman FK UNS angkatan 2008 yang telah memberikan bantuan dan motivasi
dalam penulisan skripsi ini.
9. Pak Sukidi dan Mbak Dewi selaku Staf Laboratorium Histologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret.
10. Tim Skripsi, Perpustakaan FK UNS yang banyak membantu dalam penyelesaian
skripsi dan sebagai salah satu tempat mencari referensi.
11. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu, yang turut membantu
penyelesaian skripsi ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penelitian dan
penyusunan skripsi ini. Kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan
demi perbaikan selanjutnya. Akhir kata, semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi
seluruh pembaca.

Surakarta, ..

Saverina Nungky Dian Hapsari

ommit to user
vii

DAFTAR ISI

PRAKATA vi
DAFTAR ISI .....vii
DAFTAR TABEL ..xi
DAFTAR GAMBAR xii
DAFTAR LAMPIRAN ....xiii
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah ...1
B. Perumusan Masalah ..3
C. Tujuan Penelitian .................................................................................3
D. Manfaat Penelitian .............................................................................. 4
BAB II. LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka ................................................................................ 5
1. Stroberi (Fragaria x ananassa) 5
a. Taksonomi 5
b. Asal Usul Stroberi ..5
c. Kandungan Gizi Stroberi 7
d. Antosianin dalam Stroberi . ...8
e. Vitamin C dalam Stroberi ....................................................... 10
2. Struktur Histologis Paru .............................................................. 11

ommit to user
viii

a. Bronkus .................................................................................. 11
b. Bronkiolus Respiratorius ........................................................ 12
c. Duktus Alveolaris ................................................................... 12
d. Alveolus .................................................................................. 13
3. Asap Rokok ................................................................................. 14
a. Prevalensi Merokok di Indonesia ........................................... 14
b. Kandungan Asap Rokok ......................................................... 15
4. Mekanisme Kerusakan Paru oleh Asap Rokok ........................... 18
5. Mekanisme Proteksi J us Stroberi terhadap Kerusakan Paru
Akibat Paparan Asap Rokok ....................................................... 21
B. Kerangka Pemikiran ........................................................................ . 23
C. Hipotesis ..................................................................................... ....... 24
BAB III. METODE PENELITIAN
A. J enis Penelitian ....................................................................................25
B. Lokasi Penelitian...................................................................................25
C. Subjek Penelitian ........................................................................... 25
D. Teknik Sampling .........................................................................26
E. Desain Penelitian .................................................................................26
F. Identifikasi Variabel Penelitian ........................................................ . 27
G. Definisi Operasional Variabel Penelitian........................................... 28
H. Alat dan Bahan Penelitian ................................................. ................ 30

ommit to user
ix

I. Cara Kerja......................................................................... .................. 31
J . Teknik Analisis Data Statistik 36
BAB IV. HASIL PENELITIAN
A. Hasil Penelitian ................................................................. ............... 37
B. Analisis Data ......................................................................................38
BAB V. PEMBAHASAN ......................................................................... ....... 40
BAB VI. SIMPULAN DAN SARAN
A. Simpulan ......................................................................................... . 44
B. Saran .......................................................................................... ....... 44
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 45
LAMPIRAN


ommit to user
x

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Penilaian Derajat Kerusakan Paru untuk Tiap Lapang Pandang
Tabel 2. Data Gambaran Kerusakan Preparat pada Masing-Masing Kelompok
Tabel 3. Ringkasan Hasil Uji Mann-Whitney Antarkelompok Penelitian.
Tabel 4. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok Kontrol
Tabel 5. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok Perlakuan I
Tabel 6. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok Perlakuan II
Tabel 7. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok III
Tabel 8. Hasil Perhitungan Uji Statistik Mann-Whitney Antara Kelompok Kontrol
dan Kelompok Perlakuan 1
Tabel 11.Hasil Perhitungan Uji Statistik Mann-Whitney Antara Kelompok
Perlakuan 1 dan Kelompok Perlakuan 2
Tabel 12. Hasil Perhitungan Uji Statistik Mann-Whitney Antara Kelompok
Tabel 13. Hasil Perhitungan Uji Statistik Mann-Whitney Antara Kelompok
Tabel 14. Nilai Konversi Dosis Manusia ke Hewan
Tabel 15. Daftar Volume Maksimal Bahan Uji pada Pemberian Secara Oral

ommit to user
xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Skema Rancangan Penelitian
Gambar 2. Skema Pemberian Perlakuan
Gambar 3. Gambaran Mikroskopis Normal Paru Mencit dengan Pengecatan HE
pada Perbesaran 400x
Gambar 4. Gambaran Mikroskopis Kerusakan Ringan Paru Mencit dengan
Pengecatan HE pada Perbesaran 400x
Gambar 5. Gambaran Mikroskopis Kerusakan Sedang Paru Mencit dengan
Gambar 6. Gambaran Mikroskopis Kerusakan Berat Paru Mencit dengan
Gambar 7. Juicer, Stroberi dan J us Stroberi
Gambar 8. Proses Pemberian J us Stroberi dengan Sonde Lambung
Gambar 9. Kandang Perlakuan dan Proses Pemaparan Asap Rokok
Gambar 10. Proses Pengambilan Organ
Gambar 11. Alat Pengecatan Preparat (Staining Set)
Gambar 12. Preparat Potongan Paru yang Diamati


ommit to user
xii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok Kontrol
Lampiran 2. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok Perlakuan I
Lampiran 3. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok Perlakuan II
Lampiran 4. Hasil Pengamatan Preparat pada Kelompok Perlakuan III
Lampiran 5. Hasil Perhitungan Uji Statistik Kruskal-Wallis
Lampiran 6. Hasil Perhitungan Uji Statistik Mann-Whitney
Lampiran 7. Gambar Mikroskopis Paru Mencit
Lampuran 8. Foto Alat dan Bahan Penelitian
Lampiran 9. Konversi Dosis Manusia ke Hewan
Lampiran 10. Volume Maksimal Bahan Uji Peroral untuk Hewan Coba
Lampiran 11. Ethical Clearance

ommit to user
1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Dalam perkembangan ilmu kesehatan, stres oksidatif diketahui menjadi
penyebab kerusakan sel, mempercepat proses penuaan, dan memicu timbulnya
berbagai penyakit. Ketidakseimbangan antara jumlah radikal bebas dan
antioksidan inilah yang disebut sebagai keadaan stres oksidatif. Radikal bebas
ditemukan dalam setiap pembakaran, seperti merokok, memasak, serta
pembakaran bahan bakar mesin dan kendaraan bermotor (Dodik, 2009).
Indonesia merupakan negara dengan jumlah perokok terbesar ke-3 di dunia,
setelah Cina dan India. World Health Organization (WHO) merilis data lebih dari
50% rumah tangga di Indonesia memiliki satu orang perokok di rumahnya,
sehingga diperkirakan sekitar 50% masyarakat di Indonesia terpapar asap rokok
(Depkominfo, 2011). Indonesia menduduki urutan ke-lima dalam hal konsumsi
rokok, yaitu sebanyak 215 milyar per tahun. Konsumsi rokok di Indonesia
meningkat secara konsisten sejak tahun 1970. Prevalensi merokok penduduk
dewasa 15 tahun ke atas meningkat dari 26,9% di tahun 1995 menjadi 31,5% di
tahun 2001. Data WHO menyebutkan bahwa 59% pria dan 3,7% wanita di
Indonesia adalah perokok. Sebagian besar rokok yang dikonsumsi di Indonesia
(85-90%) adalah rokok kretek (Sartono, 2005).
Selain dipicu oleh jumlah radikal bebas yang berlebih, stres oksidatif juga
dipicu oleh kurangnya antioksidan. Antioksidan adalah zat kimia dengan

ommit to user
2

konsentrasi rendah, secara signifikan dapat mencegah atau mereduksi suatu zat
yang teroksidasi. Antioksidan utama diperankan oleh enzim, seperti superokside
dismutase (SOD), katalase, dan glutathione peroksidase (GPx), serta vitamin yang
berupa alpha tokoferol, beta karoten dan asam askorbat (Fouad, 2008). Vitamin C
dan E merupakan antioksidan potensial yang banyak terkandung dalam buah dan
sayur. Untuk itu, konsumsi buah dan sayur yang mengandung antioksidan dapat
menangkal radikal bebas berlebih dalam tubuh (Smolin dan Gosvenor, 2000).
Buah beri merupakan buah yang kandungan antioksidannya tinggi. Dari
banyak spesies, blueberry mempunyai kandungan antioksidan paling tinggi.
Peneliti di United States Department of Agicultural Human Nutrition Center
(USDA-HNRCA) menyatakan bahwa kandungan antioksidan blueberry
menempati urutan pertama dibandingkan buah dan sayuran segar lainnya.
Sedangkan stroberi menempati urutan kedua dan memiliki kandungan vitamin C
tertinggi dibandingkan buah beri lainnya (USDA, 2007).
Selain kaya akan vitamin C, stroberi juga mengandung carotenoids, dan
polyphenol termasuk di dalamnya antosianin (ACN) (Azzini et al., 2010).
Antosianin merupakan pigmen yang memberi warna merah, ungu, dan biru pada
berbagai macam sayur, buah, dan bunga. Pigmen ini merupakan antioksidan yang
termasuk dalam flavonoid (Wrolstad, 2011). Polyphenol bekerja menekan proses
oksidatif dengan melindungi Low Density Lipoprotein (LDL) dari oksidasi
sehingga senyawa ini bersifat kardioprotektif dalam hal mencegah aterogenesis.
Vitamin C bekerja sebagai scavenger secara langsung radikal hidroksil (OH) dan

ommit to user
3

anion superoxide (O
2
-
), menetralkan oksidan dari stimulasi neutrofil, dan berperan
dalam regenerasi vitamin E (Fouad, 2008).
Blueberry sebagai buah yang kandungan antioksidannya paling tinggi telah
terbukti mampu mengurangi dan mencegah kerusakan sel karena stres oksidatif.
Namun, buah ini masih sulit diperoleh dan dijangkau kalangan masyarakat
banyak. Stroberi walaupun kandungan antioksidannya tidak setinggi blueberry,
buah ini merupakan jenis buah beri yang banyak ditemukan. Stroberi yang
ditemukan di pasar swalayan adalah stroberi hibrida yang merupakan stroberi
komersil Fragaria x ananassa var Duchesne (Prihatman, 2000). Berdasarkan hal
tersebut maka penulis ingin membuktikan apakah jus stroberi dapat mengurangi
kerusakan histologis paru mencit akibat paparan asap rokok.
B. Perumusan Masalah
1. Apakah jus stroberi (Fragaria x ananassa) dapat mengurangi kerusakan
histologis paru mencit (Mus musculus) akibat paparan asap rokok?
2. Apakah peningkatan dosis jus stroberi (Fragaria x ananassa) dapat
meningkatkan efek pengurangan terhadap kerusakan histologis paru mencit
(Mus musculus) akibat paparan asap rokok?
C. Tujuan Penelitian
1. Mengetahui pengaruh jus stroberi (Fragaria x ananassa) dalam mengurangi
kerusakan histologis paru mencit (Mus musculus) akibat paparan asap rokok.
2. Mengetahui pengaruh peningkatan dosis jus stroberi (Fragaria x ananassa)
dalam meningkatkan efek pengurangan terhadap kerusakan histologis paru
mencit (Mus musculus) akibat paparan asap rokok.

ommit to user
4

D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis
Penelitian ini diharapkan dapat dipakai sebagai bahan informasi mengenai
pengaruh jus stroberi sebagai pulmoprotektor.
2. Manfaat Aplikatif
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi ilmiah kepada
masyarakat sehingga dapat mengkonsumsi jus stroberi untuk mengurangi
kerusakan paru akibat radikal bebas, seperti asap rokok.


ommit to user
5

BAB II
LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka
1. Stroberi (Fragaria x ananassa)
a. Taksonomi
Kingdom : Plantae
Divisio : Magnoliophyta
Kelas : Magnoliopsida
Orde : Rosales
Famili : Rosaceae
Sub Famli : Rosoideae
Genus : Fragaria
Spesies : F. chiloensis
(GIN Taxonomy Database, 2008)
b. Asal Usul Stroberi
Stroberi sudah ada sejak lebih dari 2.000 tahun. Stroberi berasal dari
kedua belahan bumi, utara dan selatan. Buah ini tumbuh liar di Italia sejak
tahun 234 sebelum masehi, di mana sebutan stroberi diberikan oleh seorang
Senator Roma. Penjelajah Eropa menemukan stroberi di Amerika Utara
pada tahun 1588 ketika mendarat di pantai negara bagian Virginia. Mulai
pertengahan abad 18, banyak negara bagian di Amerika Serikat menanam

ommit to user
6

stroberi (USDA, 2007). Stroberi dikenal juga dengan nama arbei. Di
Indonesia, buah ini disebut stroberi (Tim Karya Tani Mandiri, 2010).
Di belahan bumi selatan, tanaman buah herba ini pertama kali
ditemukan di negara Chili, Amerika. Salah satu spesiesnya yang terkenal
adalah Fragaria chiloensis L yang menyebar ke berbagai belahan dunia
seperti Amerika, Eropa dan Asia. Selain itu, ada spesies stroberi yang lebih
luas penyebarannya yaitu F. vesca. L dan jenis stroberi inilah yang pertama
kali masuk ke Indonesia. Pada pertengahan tahun 1990, stroberi mulai
ditanam di Indonesia. Stroberi dikembangkan oleh petani di daerah
Rancabali Bandung, J awa Barat karena udara dingin di daerah tersebut yang
menyerupai habitat aslinya. Selain di J awa Barat, stroberi juga
dikembangkan di J awa Tengah, yaitu di sentra pertanian Tawangmangu
Kabupaten Karanganyar. J enis stroberi yang dikembangkan di sentra
pertanian Tawangmangu adalah jenis daun keriting dan tristar. Budidaya
stroberi juga sudah dilakukan di Sukabumi, Lembang, Cipanas, Batu, dan
Bedugul (Tim Karya Tani Mandiri, 2010).
Stroberi yang ditemukan di pasar swalayan adalah hibrida yang
dihasilkan dari persilangan F. virgiana L. var Duchesne asal Amerika Utara
dengan F. chiloensis L. var Duchesne asal Chili. Persilangan itu
menghasilkan hibrid yang merupakan stroberi komersil Fragaria x
ananassa var Duchesne (Prihatman, 2000).


ommit to user
7

c. Kandungan Gizi Stroberi
Stroberi menjadi salah satu buah yang direkomendasikan untuk diet
sehat. Satu gelasnya, kira-kira 8 buah stroberi ukuran besar, mengandung
lebih dari 140 persen jumlah vitamin C yang direkomendasikan per harinya,
tiga gram serat sehingga baik untuk sumber karbohidrat, potasium sebanyak
setengah pisang ukuran besar, antioksidan dan berbagai mineral penting
lainnya termasuk kalsium dan zat besi (USDA, 2007).
Setiap 100 gram stroberi, mengandung 60 SI vitamin A, 60 mg
vitamin C dan 17,7 mg asam folat (Tim Karya Tani Mandiri, 2010).
Kandungan gizi buah stroberi segar dalam 160 gram, kurang lebih 1 gelas
jus stroberi yaitu: energi 50 kalori; protein 1 gram; karbohidrat 11,65 gram;
serat 3,81 gram; kalsium 23, 24 mg; magnesium 16,60 mg; fosfor 31,54 mg;
potasium 44,82 mg; selenium 1,16 mg; vitamin C 94,12 mg; folat 29,38 mg;
vitamin A 44,82 IU (Kumalaningsih, 2007). Dibandingkan dengan jeruk,
vitamin C stroberi lebih tinggi. Vitamin C ini terbukti mampu melawan
infeksi dan mencegah berkembangnya sel kanker. Penelitian dari American
Cancer Society menemukan bahwa mengkonsumsi stroberi dalam jumlah
tinggi dapat menurunkan risiko kanker saluran pencernaan (Tim Karya Tani
Mandiri, 2010).
Stroberi telah dilaporkan menjadi antioksidan dan mengurangi faktor
risiko penyakit kardiovaskuler, seperti kenaikan tekanan darah,
hiperglikemi, dislipidemia, dan inflamasi (Basu, et al., 2010). Peneliti di
United States Department of Agicultural Human Nutrition Center (USDA-

ommit to user
8

HNRCA) menyatakan stroberi menempati urutan kedua dan memiliki
kandungan vitamin C tertinggi dibandingkan buah beri lainnya. Selain kaya
akan vitamin C, stroberi juga mengandung carotenoids, dan polyphenol
termasuk di dalamnya antosianin (ACN) (Azzini et al., 2010).
Stroberi segar memiliki kandungan total phenolics tertinggi (8503.1
mg GAE kg(-1) ) yang diikuti cherry, apricot, dan jeruk. Stroberi juga
merupakan sumber utama asam ellagic sebagai antiproliferatif sel, yang
ditemukan dalam diet orang Brazil dan lebih dari 50% kandungan phenolic
ditemukan dalam stroberi. (Pinto et al., 2010).
d. Antosianin dalam Stroberi
Banyak warna merah, biru, dan ungu buah-buahan dihasilkan dari
fitonutrien menyehatkan yang disebut antosianin. Mengkonsumsi makanan
yang mengandung pigmen tersebut dapat memberikan perlindungan
terhadap kanker, meningkatkan fungsi otak, dan menjaga kesehatan sistem
kardiovaskuler. Stroberi kaya akan antosianin dan pigmen inilah yang
memberi warna stroberi. (Carkeet et al., 2008).
Saat ini, pigmen antosianin menjadi perhatian karena manfaat
kesehatan yang dimiliki sebagai antioksidan. Antosianin merupakan salah
satu kelas dari kandungan flavonoid yang terdapat pada tumbuhan
polyphenols. (Wrolstad, 2001). Di samping chlorophyll, antosianin
merupakan kelompok terpenting pigmen tumbuhan. Antosianin ditemukan
dalam suatu penelitian sebagai antioksidan terkuat di antara 150 kelompok
flavonoids (Sterling, 2001).

ommit to user
9

Dalam proses inflamasi, enzim merusak jaringan pengikat dalam
pembuluh kapiler sehingga selanjutnya merusak dinding pembuluh darah.
Antosianin melindungi dalam beberapa cara. Pertama, antosianin sebagai
antioksidan menetralisir enzim yang menghancurkan jaringan pengikat.
Kedua, antosianin berkemampuan mencegah oksidan merusak jaringan
pengikat. Akhirnya, antosianin memperbaiki protein yang rusak pada
dinding pembuluh darah (Sterling, 2001).
Pada pembuluh darah besar, antosianin melawan oksidan yang
menyebabkan aterosklerosis. Pertama, antosianin mencegah tahap awal
aterogenesis yaitu dengan mencegah oksidasi LDL. Dalam penelitian pada
manusia di Eropa, para peneliti menemukan bahwa dari 55 wanita dengan
retardasi pertumbuhan intaruterin yang mengkonsumsi antosianin, oksidasi
LDL menurun dari 1,104 mU/ml menjadi 726 mU/ml dalam 2 bulan.
Kedua, antosianin melindungi kesatuan sel endotel pembuluh darah.
Kerusakan sel endotel menstimulasi migrasi leukosit sehingga menyebabkan
aterosklerosis kemudian menstimulasi migrasi eritrosit (Sterling, 2001).
Dalam pembuluh darah kecil, antosianin membantu mempertahankan
keutuhan mikrokapiler dengan menstabilkan dinding pembuluh darah
kapiler. Penghambatan dan penurunan oksigen yang diikuti iskemia
menyebabkan terbentuknya oksidan yang mengakibatkan adhesi leukosit
dengan dinding mikrokapiler. Proses ini kemudian meningkatkan
permeabilitas dinding kapiler, menurunkan aliran darah, dan sering
menyebabkan kerusakan permanen kapiler (Sterling, 2001).

ommit to user
10

e. Vitamin C dalam Stroberi
Untuk melindungi tubuh dari kerusakan oksidatif, tubuh dilengkapi
berbagai macam enzim, yaitu: catalase, glutathione peroxidase, dan
superoxide dismutase. Aktivitas enzimtersebut bergantung pada mineral,
termasuk di dalamnya zink, tembaga, mangan, besi, dan selenium.
Antioksidan dalam tubuh bekerja di bawah kondisi spesifik untuk
menghancurkan oksigen yang reaktif. Sedangkan vitamin C yang
merupakan sumber antioksidan dari luar tubuh dapat menonaktifkan radikal
bebas, superoksida, dan hidrogen peroksidase. (Smolin dan Gosvenor,
2000).
Vitamin C penting untuk pembentukan kolagen, jaringan pengikat
pada kulit, ligramen, dan tulang, serta penting untuk penyembuhan luka,
juga berperan membantu pembentukan sel darah merah. Vitamin C
merupakan antioksidan yang melindungi LDL dari kerusakan oksidatif,
menunjang sistem imun, dan membantu mencegah kanker. Penelitian
sebelumnya membuktikan bahwa vitamin C mengaktifkan nitrit oksida yang
berpengaruh dalam dilatasi pembuluh darah, sehingga mampu mencegah
spasme arteri yang berkaitan dengan serangan jantung serta penurunan
tekanan darah (Dunne, 2002).
Setiap jenis antioksidan bekerja pada lokasi tertentu di dalam sel.
Glutathione peroxidase bekerja di dalam mitokondria sedangkan katalase
bekerja di dalam peroksisom. Vitamin E dan beta karoten larut dalam
lemak, sehingga bekerja dalam membrane sel. Vitamin C, vitamin E, dan

ommit to user
11

tembaga yang mengandung protein seruloplasmin bekerja di luar sel dengan
menonaktifkan radikal bebas yang bersirkulasi dalam darah dan cairan
tubuh (Smolin dan Gosvenor, 2000).
Fungsi antioksidan vitamin C adalah kemampuannya sebagai agen
pereduksi (donor elektron) radikal bebas. Pemberian satu elektron yang
berasal dari asam askorbat membentuk radikal semi-dehidroaskorbat
(DHA). Askorbat bereaksi dengan anion superoxide (O
2
-
) dan radikal
hidroksil (OH) untuk membentuk radikal semi-dehidroaskorbat (DHA).
Asam askorbat mempunyai kemampuan yang lebih kuat daripada tokoferol
dalam menghambat oksidasi LDL. Konsentrasi askorbat yang digunakan
untuk menghambat oksidasi LDL adalah sebesar 40-60 ppm (Fouad, 2008).
2. Struktur Histologis Paru
Sistem pernapasan dibagi menjadi 2 daerah utama, yaitu bagian konduksi
dan bagian respirasi. Bagian konduksi terdiri atas rongga hidung, nasofaring,
laring, trakea, bronki, bronkiolus, dan bronkiolus terminalis. Sedangkan bagian
respirasi terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveoli
(J unquiera dan Carneiro, 2007).
a. Bronkus
Bronkus terdiri dari cincin kartilago yang terdapat pada dinding
bronkus dengan lapisan otot polos. Makin menuju ke alveolus, lapisan
kartilago makin berkurang, sedangkan lapisan otot polos makin dominan.
Lapisan epitel bronkus yang dominan adalah epitel kolumner bersilia
dengan banyak sel goblet dan kelenjar submukosa. Makin ke bawah, tinggi

ommit to user
12

epitel makin berkurang menjadi kuboid. Lamina propria terdiri dari limfosit,
sel mast, dan neutrofil yang dipisahkan dari epitel oleh lamina basalis
(Sartono, 2005).
b. Bronkiolus Respiratorius
Bagian bronkiolus respiratorius merupakan percabangan dari
bronkiolus terminalis. Bronkiolus respiratorius dilapisi epitel kuboid bersilia
dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkus menyatu
dengan sel-sel alveolus gepeng. Makin ke distal di sepanjang bronkiolus,
jumlah alveolusnya semakin banyak dan jarak di antaranya semakin pendek.
Otot polos dan jaringan ikat elastik terdapat di bawah epitel bronkiolus
respiratorius (J unquiera dan Carneiro, 2007).
c. Duktus Alveolaris
Duktus alveolaris dilapisi oleh sel alveolus gepeng dan sangat halus.
Dalam lamina propia yang mengelilingi tepian alveolus terdapat anyaman
sel dan otot polos. Otot polos tidak lagi dijumpai pada ujung distal duktus
alveolaris. Matriks serat-serat elastin dan kolagen merupakan satu-satunya
penunjang bagi duktus alveolinya. Duktus alveolaris bermuara ke dalam
atrium, yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Bagian ini dikelilingi
serat elastin dan retikulin yang membentuk jalinan rumit. Serat retikulin
berfungsi sebagai penunjang yang mencegah pengembangan yang
berlebihan dan pengusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar
yang tipis (J unquiera dan Carneiro, 2007).


ommit to user
13

d. Alveolus
Alveolus merupakan evaginasi di bronkiolus respiratorius, duktus
alveolaris, dan sakus alveolaris. Di dalamnya, terjadi pertukaran O
2
dan CO
2

antara udara dan darah. Proses difusi ini dipermudah oleh adanya septum
atau dinding interalveolar. Satu septum interalveolar terdiri atas 2 lapis
epitel gepeng tipis, dengan kapiler, fibroblast, serat elastin dan retikulin,
matriks dan sel jaringan ikat diantara kedua lapisan tersebut. Kapiler dan
jaringan ikat membentuk interstisium. Di dalam septum interalveolus,
anastomosis kapiler paru ditunjang oleh jalinan serta retikulin dan elastin,
yang merupakan alat penyangga struktural utama di alveolus. Membran
basal, leukosit, makrofag, dan fibroblas juga terdapat di dalam interstisium
septum (J unquiera dan Carneiro, 2007).
Terdapat dua tipe sel alveolar yang melapisi alveolus. Sel tipe I atau
pneumosit tipe I atau sel alveolus gepeng, merupakan sel yang sangat tipis
yang melapisi permukaan alveolus. Sel tipe I menempati 97% dari
permukaan alveolus. Sel alveolus tipe II atau pneumosit tipe II tersebar di
antara sel-sel alveolus tipe I. Kedua jenis sel ini saling melekat melalui taut
desmosom (J unquiera dan Carneiro, 2007). Sel pneumosit tipe II
bertanggung jawab terhadap sekresi surfaktan. Surfaktan merupakan zat
lipoprotein yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi
resistensi terhadap pengembangan paru sewaktu inspirasi, dan mencegah
kolaps pada waktu ekspirasi (Wilson, 2006).


ommit to user
14

3. Asap Rokok
a. Prevalensi Merokok di Indonesia
Indonesia menempati urutan kelima di antara negara-negara dengan
tingkat agregat konsumsi tembakau tertinggi di dunia. Antara tahun 1990
dan 2000, dibandingkan dengan tahun sebelumnya, peningkatan konsumsi
tembakau lebih jauh sebesar 54% walaupun terjadi krisis ekonomi.
Prevalensi merokok di kalangan orang dewasa meningkat dari 26,9% pada
tahun 1995 menjadi 31,5% pada tahun 2001. Pada tahun 2001, 62,2% dari
pria dewasa merokok, dibandingkan dengan 53,4 % pada tahun 1995. Hanya
1,3% wanita dilaporkan merokok secara teratur pada tahun 2001 (Depkes RI
dan WHO, 2003). Lebih dari setengah (57%) rumah tangga mempunyai
sedikitnya satu perokok dalam rumah dan hampir semuanya (91.8%)
merokok di dalam rumah, sehingga diperkirakan sekitar 50% masyarakat di
Indonesia terpapar asap rokok (Depkominfo, 2011).
Diperkirakan bahwa lebih dari 43 juta anak tinggal bersama dengan
perokok dan terpapar pada asap tembakau pasif atau asap tembakau
lingkungan Environmental Tobacco Smoke (ETS). Bayi dan anak yang
terpapar ETS mengalami peningkatan risiko terkena bronkitis, pneumonia,
infeksi telinga, serta perlambatan pertumbuhan paru-paru. Orang dewasa
bukan perokok yang terus menerus terpapar ETS mengalami peningkatan
risiko kanker paru dan jenis kanker lainnya (WHO dan Depkes RI, 2003).


ommit to user
15

b. Kandungan Asap Rokok
Rokok merupakan sumber utama radikal bebas yang berasal dari
lingkungan, di samping polusi udara, paparan bahan kimia dan radiasi ion.
Diketahui bahwa asap rokok mengandung radikal bebas yang sangat tinggi.
Dalam satu hisapan diperkirakan sebanyak 1014 molekul radikal bebas
masuk ke dalam tubuh. Asap rokok juga dapat memicu terbentuknya radikal
bebas dalam tubuh (Subekti, 2006). Polusi udara yang ditimbulkan oleh asap
arus utama dan asap arus sampingan disebut lingkungan asap rokok atau
Environmental Tobacco Smoke (ETS). Bagi orang yang menghisap ETS
disebut sebagai perokok pasif (Hanslavina, 2003).
Rokok yang digunakan pada masyarakat umumnya terbagi atas rokok
putih (filter) dan rokok kretek (non filter) di mana pada pangkal rokok filter
terdapat gabus sedangkan rokok non filter tidak menggunakan gabus. Di
Indonesia, rokok kretek lebih populer. Dari kelas sosialnya, perokok kretek
umumnya kelas menengah ke bawah sedangkan rokok putih (filter)
dikonsumsi oleh kalangan masyarakat ekonomi menengah ke atas (Komala,
2010).
Komponen gas asap rokok adalah karbon monoksida, amoniak, asam
hidrosianat, nitrogen oksida, dan formaldehid. Partikelnya berupa tar, indol,
nikotin, karbarzol, dan kresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi, dan
menimbulkan kanker (Kusuma, 2010).
Rokok yang dihisap menghasilkan asap utama yang berupa arus
utama/mainstream smoke (MS) dan arus samping/sidestream smoke (SS).

ommit to user
16

Mainstream smoke (MS) adalah asap yang dihirup perokok aktif, sedangkan
sidestream smoke (SS) dihirup perokok pasif yang dihasilkan dari
pembakaran rokok. Pada penelitian, ditemukan nikotin pada darah dan
saliva perokok pasif. Sidestream smoke (SS) ini lebih banyak dihasilkan
pada pembakaran produk tembakau karena di dalam ujung rokok yang
terbakar tersebut mempunyai temperatur lebih rendah (ASHRAE, 2008).
Selain itu, hal ini disebabkan juga karena sidestream smoke terus dihasilkan
selama rokok tetap menyala walaupun tidak dihisap (Susanna et al., 2003).
Asap rokok arus samping mengandung nikotin lebih banyak daripada
dalam asap arus utama. Dengan kata lain bahwa kadar nikotin yang
dilepaskan ke lingkungan lebih banyak daripada nikotin yang dihisap oleh
perokok. Perbandingan jumlah nikotin dalam asap arus samping lebih
banyak 4-6 kali daripada yang terdapat dalam asap arus utama (Susanna et
al., 2003). Perbedaan nikotin dalam berbagai merk rokok dipengaruhi oleh
berbagai faktor, antara lain jenis dan campuran tembakau yang digunakan,
jumlah tembakau dalam tiap batang rokok, senyawa tambahan yang
digunakan untuk meningkatkan aroma dan rasa, serta ada tidaknya filter
dalam tiap batang rokok. Kandungan nikotin yang terdapat dalam rokok
jenis kretek lebih besar dari rokok jenis filter, baik dari arus samping
maupun arus utama (Susanna et al., 2003).
Asap tembakau terdiri dari suatu campuran partikel dan gas dengan
beribu-ribu komponen bahan kimia. Partikel di dalam environmental
tobacco smoke (ETS) berukuran submikro sehingga dapat menembus ke

ommit to user
17

dalam jaringan paru-paru bila terhirup. Saluran pernapasan, dari rongga
hidung hingga alveoli, menyerap gas sesuai dengan sifat fisik dan kimianya.
Sebagai contoh, gas sangat mudah larut dan reaktif, seperti formaldehida,
diserap pada pernapasan bagian atas, sedangkan gas yang lebih sukar larut
seperti karbon monoksida dapat menjangkau alveoli dan dapat pula diserap
secara sistemik (Samet et al., 2008).
Dibandingkan dengan non-perokok, dalam napas dan darah perokok
terkandung dua kali lebih banyak cadmium, empat kali lebih banyak
radioaktif polonium-210, sepuluh kali lebih banyak benzene, dan sepuluh
kali lebih banyak arsenik. Formaldehyde, amonia dan hydrogen cyanide
merusak silia, rambut-rambut halus yang membersihkan racun dari saluran
pernapasan. Benzo(a)pyrene, polonium-210, benzene, acrolein dan
nitrosamines yang terkandung dalam tembakau dapat secara langsung
merusak DNA, termasuk merusak gen yang melindungi tubuh dari kanker
(Cancer Research UK, 2009).
Perbandingan kadar CO pada asap main stream 10-23 mg/batang
rokok, sedangkan pada side stream 54 mg/batang rokok. Kadar nikotin pada
main stream 1-2,5 mg/batang rokok, sedangkan pada side stream 5-6
mg/batang rokok. Benzo(a)pyrene pada main stream sebesar 20-40
mg/batang rokok, sedangkan pada side stream 0,1 g/batang rokok. Tar
dalam asap rokok mengandung 10 bahan radikal/g rokok yang stabil dan
tahan selama beberapa jam. Tar juga mengandung lebih dari 3000 bahan
aromatik (Sartono, 2005).

ommit to user
18

Dari berbagai jenis rokok, dibuktikan bahwa rokok kretek paling
banyak menimbulkan kerusakan sel. Berdasarkan penelitian yang dilakukan
pada 25 ekor tikus, tingkat peroksidase lipid kelompok yang dipapar asap
rokok kretek paling tinggi dibandingkan kelompok yang dipapar asap rokok
kretek filter, rokok mild, maupun rokok putih. Tingkat peroksidase lipid ini
ditentukan dengan membandingkan kadar malondialdehide (MDA) plasma
dari setiap kelompok (Yuningtyaswari et al., 2002).
4. Mekanisme Kerusakan Paru oleh Asap Rokok
Kelainan atau perubahan pada epitel saluran napas akibat asap rokok
dapat berupa hilangnya silia, hipertrofi kelenjar lendir, dan peningkatan jumlah
sel goblet. Beberapa penelitian mengesankan bahwa faktor utama yang
menyebabkan hiperplasia sel goblet adalah pajanan asap rokok pada paru
secara kronis. Namun, pada penelitian selanjutnya, didapatkan juga hiperplasia
sel goblet setelah pajanan asap rokok secara akut, yaitu selama 12 minggu pada
tikus wistar (Hanslavina, 2003).
Asap rokok diduga menyebabkan peningkatan oksidan di saluran napas,
secara langsung melalui proses inhalasi dan secara tidak langsung melalui
inflamasi. Partikel kimia dan gas hasil pembakaran merupakan radikal bebas
bagi saluran napas. Melalui proses inflamasi, sel neutrofil dan makrofag
menyebabkan peningkatan radikal bebas sehingga menimbulkan hipersekresi
mukus, kebocoran membran plasma, bronkokonstriksi, dan pengeluaran
isoprotanes yang merupakan tanda terjadinya stres oksidatif. Radikal bebas
tersebut juga menyebabkan penurunan anti protease alfa 1 antitripsin dan

ommit to user
19

menghalangi sekresi leukoprotease serta melepaskan TNF- dan IL-8
(Hanslavina, 2003).
Stres oksidatif terjadi bila jumlah antioksidan dalam cairan yang
melindungi epitel tidak cukup mampu menetralkan oksidan atau radikal bebas.
Reduced glutathione (GSH), antioksidan alami dalam sel, berperan mengatur
keseimbangan reduksi intraseluler dalam cairan permukaan epitel dan terlibat
dalam detoksifikasi melalui proses konjugasi langsung atau dengan reaksi
enzim katalase (Kode et al., 2007). Batasan dosis paparan asap rokok yang
masih bisa ditoleransi tanpa menyebabkan kerusakan oksidatif dan
ketidakseimbangan protease-antiprotease belum diketahui (U.S. Department of
Health dan Human Services, 2010).
Masuknya partikel asing dalam saluran napas perokok pasif memacu
reaksi radang. Reaksi ini diperankan oleh sel-sel radang mononuklear seperti
makrofag, sel limfosit dan sel plasma. Akibat dari aktivitas sel-sel radang
terjadilah destruksi jaringan. Makrofag mengeluarkan metabolit oksigen,
lizozim, protease dan bahan lain yang diperlukan untuk mengeluarkan partikel
asing atau membunuh organisme asing yang masuk. Namun, protease tersebut
mengakibatkan rusaknya protein seperti kolagen yang menyebabkan perbaikan
jaringan dan meningkatkan proliferasi fibroblas. Metabolit oksigen
menyebabkan dihasilkannya radikal hidroksil yang mengakibatkan peroksidasi
lipid peroksida(Kenconoviati, 2003).
Asap rokok dapat mengaktifkan makrofag dan epitel secara langsung.
Makrofag alveolar yang telah teraktivasi dan sel epitel melepaskan mediator

ommit to user
20

seperti LTB
4
, TNF dan IL-8 yang menginduksi influks neutrofil ke paru. IL-8
dan LTB
4
dikenal sebagai faktor kemotaktik neutrofil yang akan mengaktifkan
dan merekrut neutrofil ke saluran napas. Makrofag juga melepaskan MCP-1
yang berberfungsi sebagai kemotaktik untuk menarik monosit dari sirkulasi.
TNF- mengaktifkan faktor transkripsi Nuclear Factor kB (NF-kB) yang akan
men-switch on transkripsi gen IL-8 pada sel epitel dan makrofag. Makrofag
dan neutrofil yang telah teraktivasi masing-masing dapat melepaskan enzim
MMP-9 yang dapat merusak jaringan ikat pada parenkim paru (Rima et al.,
2007). Pada perokok, neutrofil dan makrofag berkumpul di alveolus. Neutrofil
yang berkumpul mengalami pengaktifan dan membebaskan granulanya yang
kaya akan beragram protease sel sehingga terjadi kerusakan jaringan (Maitra
dan Kumar, 2007).
Semua jaringan rentan terhadap kerusakan yang disebabkan radikal
bebas, tetapi berdasarkan lokasi, anatomi, dan fungsi, maka epitel permukaan
paru merupakan jaringan yang paling rentan. Hal ini disebabkan luas
keseluruhan epitel paru yang menutupi permukaan sel dari trakea sampai
alveolus. Sebagai tempat pertukaran udara, alveolus secara konstan terpapar
radikal bebas dari udara luar (Kenconoviati, 2003).
Di epitel bronkial, perubahan metaplastik dan displastik diikuti oleh
kenaikan ekspresi dari adhesi molekul dan sekresi berbagai sitokin yang
berperan dalam sistem imun. J umlah makrofag meningkat, merubah ekspresi
marker permukaan dengan fagosit dan antigen yang tidak berpasangan.
Paparan kronik asap rokok menyebabkan peningkatan produksi

ommit to user
21

metalloproteinase (MMP) oleh makrofag dan enzim proteolitik oleh netrofil.
Enzim tersebut menyebabkan kerusakan dinding alveolar. Peningkatan
apoptosis jaringan paru menyebabkan pembuangan sisa-sisa material yang
dapat dianggap sebagai autoantigen dan menjadi sasaran sel sitotoksik
(Domagala, 2008).
Pada penelitian sebelumnya, telah ditemukan bahwa bahan kimia yaitu
polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) dalam asap rokok merusak DNA
dengan membentuk ikatan dengan DNA dan menyebabkan mutasi. Sekarang,
peneliti di University of Pennsylvania School of Medicine's Centre of
Excellence in Environmental Toxicology (CEET) telah menemukan bahwa
PAHs dapat juga menyebabkan mutasi gen yang bertanggung jawab atas
terjadinya kanker paru melalui stres oksidatif, di mana radikal bebas
terakumulasi dan menyebabkan kematian sel (Cancer Researh UK, 2008).
5. Mekanisme Proteksi Jus Stroberi terhadap Kerusakan Paru Akibat
Paparan Asap Rokok
Radikal bebas dari asap rokok menyebabkan kerusakan paru melalui
inhalasi dan inflamasi. Kekurangan oksigen mendasari patogenesis jejas sel
pada iskemia, tetapi sebagian patogenesis jejas sel juga diperankan oleh
Reactive Oxygen Species (ROS) yang merupakan mediator penting pada
kematian sel. ROS ini menyebabkan peroksidasi lipid yang akhirnya
menyebabkan kebocoran membran plasma (Maitra dan Kumar, 2007).
Asap rokok sebagai benda asing bagi saluran napas dapat memacu reaksi
radang. Asap rokok dapat mengaktifkan makrofag dan epitel secara langsung.

ommit to user
22

Makrofag alveolar yang telah teraktivasi dan sel epitel melepaskan mediator
seperti LTB
4
, TNF dan IL-8 yang menginduksi influks neutrofil ke paru.
Makrofag dan neutrofil yang telah teraktivasi masing-masing dapat melepaskan
enzim MMP-9 yang dapat merusak jaringan ikat pada parenkim paru (Rima et
al., 2007). Reaksi radang tersebut menyebabkan perubahan histologis paru
seperti edema, destruksi alveolar, dan sebukan sel radang pada jaringan paru.
Kandungan antosianin dalam stroberi, sebagai antioksidan, menetralisir
enzim yang menghancurkan jaringan pengikat dalam proses inflamasi.
Antosianin mengeliminasi oksigen yang reaktif sebagai radikal bebas.
Penghambatan dan penurunan oksigen yang diikuti iskemia menyebabkan
terbentuknya oksidan yang mengakibatkan adhesi leukosit dengan dinding
mikrokapiler. Proses ini kemudian meningkatkan permeabilitas dinding kapiler,
menurunkan aliran darah, dan sering menyebabkan kerusakan permanen
kapiler (Sterling, 2001). Dalam hal ini, antosianin berperan dalam melindungi
kesatuan sel endotel pembuluh darah.
Antosianin juga bekerja sebagai antikanker dan antiinflamasi dengan
menonaktifkan activator protein-1. AP-1 merupakan protein yang
mengaktifkan penginduksi karsinogenesis, yaitu: 12-O-tetradecanoylphorbol-
13-acetate (TPA), epidermal gowth factor (EGF), dan tumor necrosis factor
(TNF-) (Hou, 2004).
Fungsi antioksidan vitamin C dalam stroberi adalah kemampuannya
sebagai agen pereduksi (donor elektron) radikal bebas. Pemberian satu elektron
yang berasal dari asam askorbat membentuk radikal semi-dehidroaskorbat

ommit to user
23

(DHA). Askorbat bereaksi dengan anion superoxide (O
2
-
) dan radikal hidroksil
(OH) untuk membentuk DHA sehingga radikal bebas yang bersumber dari
molekul oksigen tidak lagi bebas dan merusak sel (Fouad, 2008). Vitamin C
juga diketahui dapat membantu pembentukan kolagen (Dunne, 2002).
B. Kerangka Pemikiran

Membantu
pembentukan
kolagen
mencit

inflamasi
Peningkatan oksidan
ROS
(Reactive Oxygen Species)

Penurunan
antiprotease
Kerusakan
kolagen
J us stroberi
Destruksi
alveolar
Antosianin
Sebukan
sel radang
Peroksidase
lipid
Edema paru
Kerusakan
permanen
endotel
kebocoran
membran
plasma
Keterangan:
: memacu
: menghambat

inhalasi
Vitamin C
Donor
elektron
Stimulasi makrofag,
limfosit, sel plasma
Paparan asap rokok

ommit to user
24

C. Hipotesis
1. J us stroberi dapat mengurangi kerusakan histologis paru mencit akibat paparan
asap rokok.
2. Peningkatan dosis jus stroberi dapat meningkatkan efek pengurangan terhadap
kerusakan histologis paru mencit akibat paparan asap rokok.


ommit to user
25

BAB III
METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian eksperimental laboratorik. Peneliti
mengadakan perlakuan terhadap sampel yang telah ditentukan yaitu berupa hewan
coba di laboratorium.
B. Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Laboratorium Histologi Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret Surakarta.
C. Subjek Penelitian
1. Populasi : Mencit (Mus musculus) jantan dengan galur Swiss webster
berusia 2-3 bulan dengan berat badan 20 gram.
2. Sampel : Menurut Purawisastra (2001), jumlah sampel yang digunakan
berdasarkan rumus Federer yaitu :
(k-1)(n-1) >15
(4-1)(n-1) >15
3 ( n-1) >15
3n >15+3
n >6
Keterangan :
k : J umlah kelompok
n : J umlah sampel dalam tiap kelompok

ommit to user
26

Pada penelitian ini jumlah sampel untuk tiap kelompok ditentukan
sebanyak 7 ekor mencit (n >6), dan jumlah kelompok mencit ada 4 sehingga
penelitian ini membutuhkan 28 mencit dari populasi yang ada. Sampel didapatkan
dari Laboratorium Penelitian dan Pengujian Terpadu (LPPT) Universitas Gajah
Mada (UGM), Yogyakarta.
D. Teknik Sampling
Teknik sampling yang dipakai adalah incidental sampling (Murti, 2010).
E. Desain Penelitian
Rancangan penelitian ini adalah the post test only controled group design
(Taufiqqurohman, 2003).

Keterangan :
S : Subjek Penelitian
K : Kelompok Kontrol
KP
1
: Kelompok Perlakuan I
KP
2
: Kelompok Perlakuan II
KP
3
: Kelompok Perlakuan III

X
0
: Pemberian aquades peroral 0,3 ml/20 gr BB mencit perhari
selama 14 hari berturut-turut.
S
K
KP
1
X
0
O
0

O
1

X
2

KP
2

KP
3

X
3

O
2

O
3

X
1

Uji
statistik

ommit to user
27

X
1
: Pemberian aquades peroral sebanyak 0,3 ml/20 gr BB mencit
perhari selama 14 hari dan 2 jamkemudian diberi paparan asap
rokok 1 batang perhari.
X
2
: Pemberian jus stroberi peroral dosis I 0,3 ml/20 gr BB mencit
perhari selama 14 hari dan diberi paparan asap rokok 1 batang
perhari 2 jam setelah pemberian jus stroberi.
X
3
: Pemberian jus stroberi peroral dosis II yaitu 0,6 ml/20 gr BB
mencit perhari selama 14 hari dan diberi paparan asap rokok 1
batang perhari 2 jam setelah pemberian jus stroberi.
O
0
: Observasi kelompok kontrol pada hari ke-15 setelah perlakuan.
O
1
: Observasi kelompok perlakuan I pada hari ke-15 setelah perlakuan.
O
2
: Observasi kelompok perlakuan II pada hari ke-15 setelah
perlakuan.
O
3
: Observasi kelompok perlakuan III pada hari ke-15 setelah
perlakuan.
F. Identifikasi Variabel Penelitian
1. Variabel Bebas
Pemberian jus stroberi.
2. Variabel Terikat
Kerusakan struktur histologis paru mencit.
3. Variabel luar
a. Variabel luar yang dapat dikendalikan

ommit to user
28

Variasi genetik, jenis kelamin, umur, suhu udara, berat badan, dan jenis
makanan mencit semuanya diseragamkan.
b. Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan
Kondisi psikologis, keadaan awal paru mencit, dan imunitas masing-masing
mencit.
G. Definisi Operasional Variabel Penelitian
1. Variabel Bebas
Variabel bebas pada penelitian ini adalah pemberian jus stroberi. J us
stroberi diberikan secara peroral dengan sonde lambung dalam 2 dosis. Dosis I:
0,3 ml/20 gr BB mencit/hari diberikan pada mencit KP
2
. Dosis II: 0,6 ml/20 gr
BB mencit/hari diberikan pada mencit KP
3
. Pada KP
3
diberikan dosis sebesar
dua kali lipat dosis KP
2
untuk melihat adanya perbedaan pengaruh jus stroberi
dalam mengurangi kerusakan paru akibat paparan asap rokok pada dosis
bertingkat. Pemberian jus stroberi dilakukan 2 jam sebelum mencit dipapar
asap rokok dan dilakukan selama 14 hari berturut-turut. Skala pengukuran
variabel ini adalah ordinal.
2. Variabel Terikat
Variabel terikat pada penelitian ini adalah kerusakan histologis paru
mencit. Yang dimaksud dengan kerusakan histologis paru mencit adalah
besarnya kerusakan histologis paru mencit yang dipapar asap rokok setelah
mencit mendapatkan perlakuan dengan jus stroberi. Parameter yang digunakan
untuk menentukan derajat kerusakan histologis tersebut adalah edema
interstitial, destruksi septum alveolar, dan infiltrasi sel radang. Penilaian

ommit to user
29

dilakukan dengan perbesaran 400x pada 3 lapang pandang untuk masing-
masing preparat.
Tabel 1. Penilaian Derajat Kerusakan Paru untuk Tiap Lapang Pandang
Kriteria Keterangan
Normal Tidak ada edema, destruksi septum, maupun
infiltrasi sel radang
Kerusakan ringan Ada edema, destruksi septum, maupun
infiltrasi sel radang <1/3 lapang pandang
Kerusakan sedang Ada edema, destruksi septum, maupun
infiltrasi sel radang 1/3-2/3 lapang pandang
Kerusakan berat Ada edema, destruksi septum, maupun
infiltrasi sel radang >2/3 lapang pandang

Skala pengukuran untuk variabel ini adalah ordinal.
3. Variabel Luar
a. Variabel luar yang dapat dikendalikan.
Variabel ini dapat dikendalikan melalui homogenisasi.
1) Variasi genetik
J enis hewan coba yang digunakan adalah mencit (Mus musculus)
dengan galur Swiss webster.
2) J enis kelamin
J enis kelamin mencit yang digunakan adalah jantan.
3) Umur
Umur mencit pada penelitian ini adalah 2-3 bulan.

ommit to user
30

4) Suhu udara
Hewan percobaan diletakkan dalam ruangan dengan suhu udara
berkisar antara 25-28
o
C dengan kelembaban 50 % hingga 60 %.
5) Berat badan.
Berat badan hewan percobaan +20 gram.
6) J enis makanan.
Makanan yang diberikan berupa pellet dan minuman dari air PAM.
b. Variabel luar yang tidak dapat dikendalikan :
1) Kondisi psikologis mencit dipengaruhi oleh lingkungan sekitar.
Lingkungan yang terlalu ramai dan gaduh, pemberian perlakuan yang
berulang kali, dan perkelahian antarmencit dapat mempengaruhi kondisi
psikologis mencit.
2) Keadaan awal paru mencit tidak diperiksa pada penelitian ini sehingga
mungkin saja ada mencit yang sebelum perlakuan parunya sudah
mengalami kelainan.
3) Masing-masing mencit mempunyai daya tahan atau imunitas yang tidak
sama.
H. Alat dan Bahan Penelitian
1. Alat.
Alat yang digunakan adalah sebagai berikut :
a. Kandang mencit 4 buah dengan ukuran 35 x 25 x 12 cm masing-masing
untuk 7 ekor mencit
b. Tempat pengasapan mencit dengan asap rokok

ommit to user
31

c. Timbangan mencit dan timbangan elektrik
d. Alat bedah hewan percobaan (scalpel, pinset, gunting, jarum, meja lilin).
e. Sonde lambung.
f. Alat untuk pembuatan preparat histologi.
g. Mikroskop cahaya medan terang.
h. Gelas ukur dan pengaduk.
i. Beker glass
j. Juicer
k. Kamera digital
2. Bahan.
Bahan yang akan digunakan adalah sebagai berikut :
a. Rokok kretek
b. Makanan hewan percobaan (pelet)
c. Aquades
d. Bahan untuk pembuatan preparat histologi dengan pengecatan HE
e. Stroberi
I. Cara Kerja
1. Perhitungan Dosis J us Stroberi
Peneliti menggunakan 160 gr stroberi segar yang dicuci bersih kemudian
dimasukkan ke dalam juicer. Stroberi sebanyak 160 gr tersebut merupakan
jumlah rata-rata stroberi yang dikonsumsi manusia dalam 1 gelasnya. Menurut
USDA (2007) untuk diet sehat dianjurkan minum 1 gelas jus stroberi per hari,
di mana 1 gelas jus stroberi terdiri dari 8 buah stroberi besar yang kira-kira

ommit to user
32

setara dengan 160 gr stroberi. Nilai konversi dari manusia (70 kg) ke mencit
(20 gr) adalah 0,0026 (Ngatidjan, 1991). J adi dosis untuk mencit adalah 0,0026
x 160 gr =0,416 gr =416 mg stroberi/20 gr BB mencit. Dari uji pendahuluan
diketahui 160 gr stroberi tanpa pengenceran dihasilkan 100 ml jus stroberi
dengan ampas 34,5 gr. Ampas tersebut dibuang, sehingga 100 ml jus stroberi
diperoleh dari 160 gr stroberi segar yang dikurangi ampas. Sehingga untuk 20
gr mencit, diberikan dosis yang diperoleh dari perhitungan 0,416 gr dikalikan
100 ml dibagi dengan 125,5 gr (diperoleh dari 160 gr dikurangi 34,5 gr),
sehingga diperoleh 0,33 ml yang dibulatkan menjadi 0,3 ml. Dosis pemberian
jus stroberi ini diberikan dalam dua dosis, yaitu dosis I =0,3 ml/20 gr BB
mencit perhari dan dosis II =0,6 ml/ 20 gr BB mencit perhari. J us stroberi
dosis I diberikan per oral dengan sonde lambung sehari sekali selama 14 hari
berturut-turut pada KP
2
. Sedangkan jus stroberi dosis II diberikan per oral
dengan sonde lambung sehari sekali selama 14 hari berturut-turut pada KP
3
. Di
luar jadwal perlakuan, mencit diberi makan pelet dan minum air PAM ad
libitum.
2. Pemberian Paparan Rokok
Pengasapan dengan 1 batang rokok setiap hari pada kelompok perlakuan
1, 2, dan 3. Pengasapan rokok dilakukan dalam kandang tertutup berukuran 50
x 35 x 20 cm dengan ventilasi berukuran 20 x 10 cm. Pengasapan ini dilakukan
2 jam setelah pemberian jus stroberi.


ommit to user
33

3. Persiapan dan Pengelompokan Mencit
Mencit diadaptasikan selama tujuh hari di Laboratorium Histologi
Fakultas Kedokteran UNS, Surakarta. Pada hari ke-8 dilakukan
pengelompokan subjek secara random menjadi 4 kelompok. Selain itu
dilakukan penimbangan untuk menentukan dosis dan diberi perlakuan. Adapun
pengelompokan subjek adalah sebagai berikut:
a. KK = Kelompok kontrol diberi aquadest peroral sebanyak 0,3 ml/20 gr
BB mencit perhari selama 14 hari berturut-turut.
b. KP
1
= Kelompok perlakuan I diberi aquades peroral sebanyak 0,3 ml/20
gr BB mencit perhari dan 2 jam kemudian diberi paparan 1
batang asap rokok.
c. KP
2
= Kelompok perlakuan II diberi jus stroberi peroral sebanyak 0,3
ml/20 gr BB mencit perhari dan 2 jam kemudian diberi paparan 1
batang asap rokok.
d. KP
3
= Kelompok perlakuan III diberi jus stroberi peroral sebanyak 0,6
ml/20 gr BB mencit perhari dan 2 jam kemudian diberi paparan 1
batang asap rokok.
Pemberian jus stroberi dan paparan asap rokok dilakukan selama 14 hari
berturut-turut. Setiap sebelum pemberian jus stroberi, mencit dipuasakan
dahulu 5 jam untuk mengosongkan lambung. Pemberian paparan asap rokok
dilakukan 2 jam setelah pemberian jus stroberi karena berdasarkan penelitian
sebelumnya telah dibuktikan bahwa 2 jam setelah konsumsi buah stroberi
terdapat peningkatan kadar antioksidan dalam serum (Cao et al., 1998).

ommit to user
34

4. Pembuatan Preparat
Setelah diberi perlakuan selama 14 hari, semua mencit dikorbankan
secara dislokasi leher, diambil organ paru bagian kanan lobus tengah untuk
selanjutnya dibuat preparat histologis dengan metode blok parafin dan
pengecatan HE. Hal ini dilakukan sehari setelah hari ke-14 agar efek perlakuan
masih tampak nyata. Pengambilan paru bagian kanan lobus tengah ini hanya
untuk homogenitas sampel. Dari bagian paru yang diambil dari setiap mencit
dibuat 3 irisan dengan ketebalan 3-4 m. J arak antara irisan yang satu dengan
yang lain 25 irisan. Dengan demikian dari setiap kelompok mencit terdapat
21 irisan/preparat. Pengamatan preparat jaringan paru mula-mula dengan
pembesaran 100x untuk mengamati seluruh bagian dari irisan/preparat,
kemudian pengamatan dilakukan dengan perbesaran 400x untuk melihat
derajat kerusakan preparat tiap lapang pandang.
5. Pembacaan Preparat
Setiap preparat jaringan paru diamati gambaran mikroskopisnya dengan
mikroskop cahaya perbesaran 400x. Dengan perbesaran 400x ini, setiap
preparat diamati pada 3 lapang pandang secara acak. Dari setiap lapang
pandang, dilihat apakah gambaran yang terlihat normal (tidak ada kerusakan
histologis) atau memberikan gambaran mikroskopis kerusakan derajat ringan,
sedang, atau berat. Gambaran mikroskopis pada satu lapang pandang dikatakan
normal bila dari satu lapang pandang tersebut tidak ditemukan adanya tanda-
tanda kerusakan mikroskopis seperti : infiltrasi sel radang, edema interstisial,
maupun destruksi septum alveolar. Gambaran mikroskopis pada satu lapang

ommit to user
35

pandang dikatakan memberikan gambaran kerusakan ringan bila dari satu
lapang pandang dijumpai adanya salah satu gambaran dari : infiltrasi sel
radang, edema interstisial, maupun destruksi septum alveolar atau ketiga-
tiganya pada <1/3 lapang pandang. Gambaran mikroskopis pada satu lapang
pandang dikatakan memberikan gambaran kerusakan sedang bila dari satu
lapang pandang dijumpai adanya salah satu gambaran dari : infiltrasi sel
radang, edema interstisial, maupun destruksi septum alveolar atau ketiga-
tiganya pada 1/3-2/3 lapang pandang. Gambaran mikroskopis pada satu lapang
pandang dikatakan memberikan gambaran kerusakan berat bila dari satu lapang
pandang dijumpai adanya salah satu gambaran dari : infiltrasi sel radang,
edema interstisial, maupun destruksi septum alveolar atau ketiga-tiganya pada
>2/3 lapang pandang. Unit analisis untuk penelitian ini adalah lapang pandang
pada mikroskop cahaya dengan perbesaran 400x. Tiap kelompok terdiri dari 7
mencit, tiap mencit dibuat 3 preparat, tiap preparat diamati 3 lapang pandang.
J adi, di setiap kelompok ada sebanyak 3 x 3 x 7 =63 unit analisis. Untuk
keperluan penghitungan statistik, lapang pandang normal diberi skor 0, lapang
pandang dengan derajat kerusakan ringan diberi skor 1, lapang pandang dengan
kerusakan sedang diberi skor 2, dan lapang padang dengan derajat kerusakan
berat diberi skor 3.


ommit to user
36

J . Teknik Analisis Data Statistik
Data yang diperoleh dianalisis secara statistik dengan Uji Kruskal Wallis
untuk mengetahui perbedan yang bermakna di antara semua kelompok perlakuan.
J ika terdapat perbedaan yang bermakna maka dilanjutkan dengan uji Mann
Whitney. Derajat kemaknaan yang digunakan adalah =0,05 (Murti, 2010).
Data diolah menggunkaan program komputer SPSS.
Kelompok
Kontrol
Kelompok
Perlakuan 1
Kelompok
Perlakuan 2
Kelompok
Perlakuan 3
Sampel 28 ekor mencit
Dipuasakan selama +5 jam
Aquades 0,3 ml J us stroberi
0,3 ml/20 gr BB
Setelah +2 jam
Pengasapan 1 batang rokok
Perlakuan sampai hari ke-14. Pembuatan preparat pada hari ke-15.

J us stroberi
0,6 ml/20 gr BB


ommit to user
37

BAB IV
HASIL PENELITIAN

A. Hasil Penelitian
Hasil penelitian tentang pengaruh jus stroberi (Fragaria x ananassa)
terhadap kerusakan histologis paru mencit (Mus musculus) yang dipapar asap
rokok dapat dilihat pada tabel 2. Data yang diperoleh dari hasil penelitian
merupakan data ordinal, yaitu gambaran kerusakan histologis paru yang
dikelompokkan menjadi 4 kategori. Kategori tersebut adalah normal, derajat
kerusakan ringan, sedang, dan berat. Parameter yang digunakan untuk
menentukan derajat kerusakan histologis tersebut adalah edema interstitial,
destruksi septum alveolar, dan infiltrasi sel radang. Adapun unit analisis pada
penelitian ini adalah lapang pandang pada mikroskop cahaya dengan perbesaran
400x.
Tabel 2. Data J umlah Lapang Pandang yang Normal dan Mengalami Kerusakan
pada Masing-Masing Kelompok

Kelompok
Lapang
pandang
Normal
Lapang
Pandang
Kerusakan
Ringan
Lapang
Pandang
Kerusakan
Sedang
Lapang
Pandang
Kerusakan
Berat

KK 25 30 8 0 63
KP
1

0 7 26 30 63
KP
2
0 23 35 5 63
KP
3
0 37 18 8 63


ommit to user
38

Berdasarkan data tersebut, didapatkan gambaran yang bervariasi pada setiap
kelompok. Pada kelompok kontrol, diketahui bahwa jumlah gambaran paru
normal paling banyak dibandingkan kelompok lainnya. Sedangkan pada
kelompok perlakuan 1 didapatkan jumlah gambaran paru derajat kerusakan berat
terbanyak dibandingkan kelompok lainnya. Pada kelompok perlakuan II,
gambaran histologis derajat kerusakan berat banyak berkurang dibandingkan
kelompok perlakuan I. Pada kelompok perlakuan III, didapatkan jumlah gambaran
histologis derajat kerusakan ringan yang paling banyak dibandingkan kelompok
perlakuan lainnya.
B. Analisis Data
Analisis data hasil penelitian ini dilakukan dengan menggunakan bantuan
program SPSS for Windows versi 16.0.
1. Uji Kruskal-Wallis
Variabel yang digunakan dalam penelitian merupakan variabel
kategorikal dengan lebih dari 2 kelompok tidak berpasangan. Untuk itu, uji
statistik yang digunakan adalah Kruskal-Wallis. Berdasarkan hasil uji Kruskal-
Wallis yang dilakukan terhadap seluruh kelompok sampel (seperti terlihat pada
lampiran 5) diperoleh nilai probabilitas sebesar 0,000 (p < 0,05). Hal ini
menunjukkan bahwa terdapat perbedaan yang signifikan di antara keempat
kelompok sampel penelitian. Kemudian, untuk mengetahui lebih jelas letak
perbedaan yang bermakna di antara kelompok sampel, peneliti melanjutkan
analisis data menggunakan uji Mann-Whitney.


ommit to user
39

2. Uji Mann-Whitney
Tabel 3. Ringkasan Hasil Uji Mann-Whitney ( = 0,05) Antarkelompok
Penelitian.
Kelompok
Nilai probabilitas
(p =0,05)
Nilai perbedaan
KK dan KP
1
0,000 Bermakna
KK dan KP
2
0,000 Bermakna
KK dan KP
3
0,000 Bermakna
KP
1
dan KP
2
0,000 Bermakna
KP
1
dan KP
3
0,000 Bermakna
KP
2
dan KP
3
0,087 Tidak Bermakna

Dari hasil perhitungan uji statistik Mann-Whitney, didapatkan adanya perbedaan
yang bermakna antara KK dan KP
1
, KK dan KP
2
, KK dan KP
3
, KP
1
dan KP
2
, serta
KP
1
dan KP
3.
Sedangkan untuk KP
2
dan KP
3
didapatkan hasil yang tidak bermakna.


ommit to user
40

BAB V
PEMBAHASAN

Berdasarkan data yang diperoleh dari hasil penelitian, terdapat gambaran
mikroskopis yang bervariasi pada masing-masing kelompok. Ada yang normal dan
ada pula yang mengalami kerusakan. Derajat kerusakan paru dinilai dengan
menggunakan parameter edema interstitial, destruksi septum alveolar, dan infiltrasi
sel radang. Dari ketiga parameter tersebut, parameter yang paling jelas memberikan
gambaran kerusakan adalah infiltrasi sel radang. Pengamatan dilakukan dengan
mikroskop cahaya pada perbesaran 400 x dengan unit analisis 63 lapang pandang
pada setiap kelompoknya.
Hasil uji statistik tentang pengaruh jus stroberi terhadap gambaran histologis
parut mencit (Mus musculus) yang dipapar asap rokok menunjukkan perbedaan yang
bermakna antara kelompok kontrol (KK) dengan kelompok perlakuan I (KP
1
) dan
kelompok perlakuan II (KP
2
) maupun kelompok perlakuan III (KP
3
). Demikian pula
terdapat perbedaan yang bermakna antara kelompok perlakuan I (KP
1
) dengan
kelompok perlakuan II (KP
2
) maupun kelompok perlakuan III (KP
3
).
Perbedaan yang bermakna antara KK dan KP
1
, di mana kerusakan pada KP
1
lebih berat, disebabkan karena KP
1
mendapat paparan asap rokok yang menyebabkan
peningkatan oksidan di saluran napas melalui inflamasi. Melalui proses inflamasi, sel
neutrofil dan makrofag menyebabkan peningkatan radikal bebas sehingga
menimbulkan hipersekresi mukus, kebocoran membran plasma, bronkokonstriksi,
dan pengeluaran isoprotanes yang merupakan tanda terjadinya stres oksidatif.

ommit to user
41

Radikal bebas tersebut juga menyebabkan penurunan anti protease alfa 1 antitripsin
dan menghalangi sekresi leukoprotease serta melepaskan TNF- dan IL-8
(Hanslavina, 2003).
Proses inflamasi pada penelitian ini ditandai dengan sebukan sel radang pada
jaringan interstisial alveolus dan di sekitar pembuluh darah kapiler yang
bervasodilatasi. Menurut Maitra dan Kumar (2007), pada perokok, neutrofil dan
makrofag berkumpul di alveolus. Neutrofil yang berkumpul mengalami pengaktifan
dan membebaskan granulanya yang kaya akan beragam protease sel sehingga terjadi
kerusakan jaringan.
Adapun menurut Rima et al .(2007), asap rokok dapat mengaktifkan makrofag
dan epitel secara langsung. Makrofag alveolar yang telah teraktivasi dan sel epitel
melepaskan mediator seperti LTB
4
, TNF dan IL-8 yang menginduksi influks
neutrofil ke paru. IL-8 dan LTB
4
dikenal sebagai faktor kemotaktik neutrofil yang
akan mengaktifkan dan merekrut neutrofil ke saluran napas. Makrofag juga
melepaskan MCP-1 yang berfungsi sebagai kemotaktik untuk menarik monosit dari
sirkulasi. Makrofag dan neutrofil yang telah teraktivasi masing-masing dapat
melepaskan enzim MMP-9 yang dapat merusak jaringan ikat pada parenkim paru.
Pada kelompok kontrol, ditemukan gambaran mikroskopis kerusakan ringan
dan sedang. Hal tersebut disebabkan adanya variabel luar yang tidak bisa
dikendalikan, seperti kondisi psikologis mencit, kondisi awal paru mencit, dan
imunitas masing-masing mencit.
Pada penelitian ini didapatkan perbedaan yang bermakna antara KP
1
dan KP
2
serta antara KP
1
dan KP
3
, di mana kerusakan pada KP
1
lebih berat dibandingkan pada

ommit to user
42

KP
2
dan KP
3
. Hal ini terjadi karena radikal bebas yang terdapat pada KP
2
dan KP
3
direduksi oleh antioksidan, terutama vitamin C, yang terkandung dalam jus stroberi.
Kandungan vitamin C dan antosianin pada stroberi memungkinkan untuk terjadinya
reduksi radikal bebas dari asap rokok.
Kandungan antosianin dalam stroberi, sebagai antioksidan, menetralisir enzim
yang menghancurkan jaringan pengikat dalam proses inflamasi. Antosianin
mengeliminasi oksigen yang reaktif sebagai radikal bebas (Sterling, 2001). Fungsi
antioksidan vitamin C dalam stroberi adalah kemampuannya sebagai agen pereduksi
(donor elektron) radikal bebas. Pemberian satu elektron yang berasal dari asam
askorbat membentuk radikal semi-dehidroaskorbat (DHA). Selain itu, vitamin C
dalam stroberi mampu membantu pembentukan kolagen untuk regenerasi sel (Dunne,
2002).
Antara KP
2
dan KP
3
terdapat perbedaan yang tidak bermakna. Hal ini
menunjukkan bahwa peningkatan dosis belum mampu memberikan perubahan
perbaikan sel pada kelompok perlakuan III. Kemungkinan yang bisa terjadi adalah
dosis jus stroberi pada perlakuan III kurang mencukupi.
Hasil uji statistik menunjukkan bahwa antara KK dan KP
2
serta antara KK dan
KP
3
menunjukkan adanya perbedaan yang bermakna, di mana kerusakan pada KP
2
dan KP
3
lebih berat daripada KK. Hal ini dapat diartikan bahwa kandungan
antioksidan dalam jus stroberi belum cukup mampu memperbaiki keadaan paru
seperti pada kelompok kontrol.
Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa kandungan antioksidan yang
terdapat dalam jus stroberi dapat mengurangi kerusakan histologis paru mencit yang

ommit to user
43

dipapar asap rokok. Namun, peningkatan dosis yang digunakan dalam penelitian,
belum mampu meningkatkan efek pengurangan terhadap kerusakan histologis paru
mencit akibat paparan asap rokok.


ommit to user
44

BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan
1. J us stroberi dapat mengurangi kerusakan histologis paru mencit akibat paparan
asap rokok.
2. Peningkatan dosis jus stroberi dari 0,3 ml/20 gr BB mencit perhari menjadi 0,6
ml/20 gr BB selama 14 hari belum dapat meningkatkan efek pengurangan
terhadap kerusakan histologis paru mencit akibat paparan asap rokok.
B. Saran
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan dosis jus stroberi lebih tinggi
untuk mengetahui dosis optimum terhadap pengurangan kerusakan histologis
paru;
2. Diharapkan dapat dilakukan penelitian serupa dengan lama waktu pemberian
paparan asap rokok yang berbeda-beda pada tiap-tiap kelompok perlakuan;
3. Diharapkan dapat dilakukan penelitian tentang pengaruh jus stroberi dan
paparan asap rokok terhadap fungsi paru dengan parameter yang lain, misalnya
parameter biokimia yaitu dengan menghitung kadar malondialdehide (MDA)
dalam darah;
4. Perlu dilakukan penelitian untuk memperkaya kajian tentang efek jus stroberi
terhadap organ tubuh lainnya, seperti hepar, ginjal, gaster, dan lain-lain.

ommit to user
45

DAFTAR PUSTAKA

Azzini E., Vitaglione P., Intorre F., Napolitano A., Durazzo A., Foddai M.S.,
Fumagalli A., et al. 2010. Bioavailability of stroberi antioxidants in
human subjects. Br J Nutr. 104(8):1165-73.

Basu A., Fu D.X., Wilkinson M., Simmons B., Wu M., Betts N.M., Du M., et al.
2010. Strawberries decrease atherosclerotic markers in subjects with
metabolic syndrome. Nutritional Sciences, 301 Human Environmental
Sciences, Oklahoma State University. USA. Nutr Res.30(7):462-9.
Burton-Freeman B. , Linares A., Hyson D., Kappagoda T. 2010. Stroberi
modulates LDL oxidation dan postprdanial lipemia in response to high-
fat meal in overweight hyperlipidemic men dan women. J Am Coll Nutr.
29(1):46-54.

Cancer Research UK. 2009. Concentration of Chemicals in Cigarettes,
http://info.cancerresearchuk.org/healthyliving/smokingdantobacco/conce
ntrationofchemical /update 25 September 2009. (15 J anuari 2011).

Cao G.R.M., Russel N., Lischner, Prior R. L. 1998. Serum antioxidant capacity is
increased by consumption of strawberries, spinach, red wine, or vitamin
C in elderly woman. J Nur 128:2383-2390.

Carkeet C., Clevidence B., Novotny J . 2008. Anthocyanin excretion increases
linearly with increasing stroberi dose. United State Department of
Agicultural, Agicultural Research Service.

Depkes RI dan WHO. 2003. Konsumsi Tembakau dan Prevalensi Merokok di
Indonesia.http://www.litbang.depkes.go.id/tobaccofree/.../7_konsumsi_pr
evalensi.pdf (10 Maret 2011).

Depkominfo. 2011. Jumlah Perokok di Indonesia Peringkat Ke-3 Dunia,
Kementrian Komunikasi dan Informatika Republik Indonesia.
http://www.depkominfo.go.id/berita/bipnewsroom/jumlah-perokok-di-
indonesia-peringkat-ke-3-dunia, (24 J anuari 2011).


ommit to user
46

Dunne L. J . 2002. Nutrition Almanac Fifth Edition. McGaw-Hill, New York.
pp:13

Dodik S. 2009. Tangkal Radikal bebas dengan Buah dan Sayur,
http://www.pulaumadura.com/index.php?option=com_contentdanview=a
rticledanid54:tangkal-radikal-bebas-dengan-buah-dan
sayurdancatid=45:kesehatandanItemid=94. (24 J anuari 2011).

Domagala-Kulawik J . 2008. Effects of cigarette smoke on the lung dan systemic
immunity, Department of Internal Medicine, Pneumology dan
Allergology, Warsaw Medical University, Warsaw, Poldan. J Physiol
Pharmacol. 2008 Dec;59 Suppl 6:19-34.

Fouad T. 2008. Free Radical, Types, Source dan Damaging Reactions. www.
thedoctorslounge.net/medlounge/articles/antioxidant. (30 November
2010).

GIN Taxonomy Database. Germplasm Resources Information Network (GIN).
http://www.ars-gin.gov/cgibin/npgs/html/taxon.pl?246.

Hansel T.T. dan Barnes P.J . 2004. An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. London: Parthenon Publishing Goup. pp: 22-36.

Haslavina. 2003. Efek Akut Asap Rokok Kretek Terhadap Hiperplasia Sel Goblet
pada Saluran Napas Tikus Galur Swiss Webster. Universitas Indonesia.
Magister Thesis.

Hou D. X., Fujii M., Terahara N., Yoshimoto M. 2004. Molecular Mechanisms
Behind the Chemopreventive Effects of Anthocyanidins. J Biomed
Biotechnol. 2004 December 1; 2004(5): 321325.

J ianliang Z., J uedes N., Narayan V.M., Yue B.,

Rockwood A.L.,

Palma N.L., dan
Patel J .M. 2010. A cellular model to mimic exhaled cigarette
smokeinduced lung microvascular endothelial cell injury dan death, Int J
Clin Exp Med. 2010; 3(3): 223232, Published online 2010 J uly 31.

J unquiera L.C. dan Carneiro, J . 2007. Histologi Dasar: Sistem Pernapasan.
J akarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, pp: 343-345.

ommit to user
47

Kusuma A. 2010. Kandungan Rokok yang Membahayakan,
http://airinresty.student.umm.ac.id/2010/07/29/kandungan-rokok-yang-
membahayakan. (27 Desember 2010).

Kenconoviati. 2003. Pengaruh Asap Rokok Terhadap Jaringan Kolagen Serta
Kandungan Malondialdehid Paru Tikus. Universitas Indonesia. Magister
Thesis.

Kode A., Rajendrasozhan S., Caito S., Yang S., Megson I., dan Rahman I. 2007.
Resveratrol induces glutathione synthesis by activation of Nrf2 dan
protects against cigarette smoke-mediated oxidative stress in human lung
epithelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 294: L478L488.

Komala W. 2010. Hubungan Kebiasaan Merokok dengan terjadinya Hairy
Tongue di Kelurahan Indra Kasih Kecamatan Medan Tembung. Skripsi.

Kumalaningsih S. 2007. 3. Antioksidan, Sumber dan Manfaatnya.
http://antioxidantcentre.com/ (2 Februari 2008).

Maitra A. dan Kumar V. 2007. Paru dan Saluran Napas Atas. In : Kumar V.,
Cotran R., dan Robbins S. (eds). Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2
Edisi 7. J akarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, pp: 518.

Murti B. 2010. Penerapan Metode Statistik Non Parametrik dalam Ilmu
Kesehatan. J akarta: PT Gramedia Pustaka Utama, pp: 85-114.

Ngatidjan. 1991. Petunjuk Laboratorium Metode Laboratorium dalam
Toksikologi. Yogyakarta: Pusat Antar Universitas Bioteknologi UGM,
pp: 94-152.

Pinto M. S., de Carvalho J .E., Lajolo F.M., Genovese M.I., Shetty K. 2010.
Evaluation of antiproliferative, anti-type 2 diabetes, dan antihypertension
potentials of ellagitannins from strawberries (Fragaria ananassa Duch.)
using in vitro models. Department of Food dan Experimental Nutrition,
University of So Paulo, So Paulo, Brazil. J Med Food. 2010
Oct;13(5):1027-35.

ommit to user
48

Prihatman K. 2000, Stroberi. Sistim Informasi Manajemen Pembangunan di
Perdesaan, BAPPENAS. http://www.ristek.go.id

Purawisastra S. 2001. Penelitian Pengaruh Isolat Galaktomannan Kelapa
terhadap Penurunan Kadar Kolesterol Serum Kelinci.
http://digilib.itb.ac.id/index.php?mod=browsedanop=readdanid=jkpkbpp
k-gdl-gey-2001-suryana-108-galaktomandannewlang=english.(26
November 2009).

Rima A., Suradi, Surjanto E., dan Yunus F. 2007. Korelasi Antara Jumlah
Makrofag, Neutrofil Dan Kadar Enzim Matrix Metalloproteinase
(MMP)-9 Pada Cairan Kurasan Bronkial Perokok.
http://www.klikpdpi.com/jurnal-warta/jri-07-07/Dr.%20Ana.htm. (10
Maret 2011).

Samet J ., Bohanon H. R., David B. C., Thomas P. H., Danrew K. P., dan
Lawrence J . S., et al. 2008. Environmental Tobacco Smoke. American.
Society of Heating, Refrigerating dan Air-Conditioning Engineers, Inc
(ASHRAE). http://www.ashrae.org . (20 Desember 2010).

Sartono N. 2005. Pengaruh Pajanan Asap Rokok Kretek Secara Pasif Terhadap
Epitel Bronkiolus dan Kandungan GSH Paru Tikus Galur Swiss Webster,
Universitas Indonesia. Magister Thesis.

Smolin L. A. dan Gosvenor M. B. 2000. Nutrition Science dan Application,
Saunders College Publishing. USA. pp:271-275.

Sterling M. 2001. Anthocyanins. Nutrition Science News:The Chiropractic
Resource Organization.
http://www.chiro.org/nutrition/FULL/Anthocyanins.shtml (20 Desember
2010).

Subekti, Untari S. 2006. Pengaruh Pemberian Vitamin E terhadap Proses
Spermatogenesis Mencit Jantan Strain BALB/C yang Diberi Paparan
Asap Rokok. Universitas Diponegoro. Thesis.

Susanna D., Hartono B., Fauzan H. 2003, Penentuan kadar nikotin dalam asap
rokok, Makara Kesehatan, Vol. 7, No. 2, Desember 2003 pp : 272 274


ommit to user
49

Taufiqqurohman M. A. 2003. Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan.
Surakarta : CSGF.

Tim Karya Tani Mandiri. 2010. Pedoman Bertanam Stroberi. C.V. Nuansa Aulia,
Bdanung, pp:11-18.

University of Illinois Extension. 2011. Strawberries dan More: Nutrition.
http://urbanext.illinois.edu/strawberries/nutrition.cfm. (5 J anuari 2010).

USDA 2007, Harvest of The Month, California Department of Public Healths
Network for a Healthy California. www.urbanext.uiuc.edu/strawberries/
(25 J anuari 2010).

U.S. Department of Health dan Human Services. 2010. How Tobacco Smoke
Causes Disease: The Biology dan Behavioral Basis for Smoking-
Attributable Disease A Report of the Surgeon General, Rockville, MD,
Chapter 7: Pulmonary Diseases.

Wilson L.M. 2006, Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan. In : Price S. A.
dan Wilson L.M. (eds.) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Vol. 2 Edisi 6. J akarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, pp:
738.

Wrolstad R. E. 2001. The Possible Health Benefits of Antosianin Pigments dan
Polyphenolics http://lpi.oregonstate.edu/ss01/anthocyanin.html (20
Desember 2010).

Yuningtyaswari, Ismadi M., Raharjoe S. 2002. Pengaruh Asap Berbagai J enis
Rokok Terhadap Peroksidasi Lipid Plasma Tikus Putih (Rattus
norvegicus,L). Sains Kesehatan 15 (2) : 199-208.

Saverina Nungky DH

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Saverina Nungky DH

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.

Anda mungkin juga menyukai