PBL 1 Urin - Glomerulonefritis - Lusy

LUSY NOVITASARI
1102011144
GLOMERULONEFRITIS Page 1

SKENARIO 1
UROLOGY
FKUY 2012/2013

SASBEL
1. MM GINJAL DAN SALURAN KEMIH
1.1. Makroskopis
1.2. Mikroskopis

2. MM FISIOLOGI GINJAL DAN SALURAN KEMIH
2.1. Fungsi Fisiologis (filtrasi, reabsorpsi, sekresi)
2.2. Proses Pembentukan Urin (dan factor yang mempengaruhi)
2.3. Keseimbangan Asam Basa (pada gagal ginja;, dehidrasi, dll)

3. MM Glomerulonefritis
3.1. Definisi Glomerulonefritis
3.2. Etiologi Glomerulonefritis
3.3. Epidemiologi Glomerulonefritis
3.4. Klasifikasi Glomerulonefritis
3.5. Patofisiologi Glomerulonefritis
3.6. Manifestasi Glomerulonefritis
3.7. Diagnosis & DB Glomerulonefritis
3.8. PF & PP Glomerulonefritis (+ sisi Patologi Anatomi)
3.9. Tatalaksana & Pencegahan Glomerulonefritis
3.10. Komplikasi Glomerulonefritis

4. PF & PP pada Penyakit Ginjal dan Saluran Kemih

5. Urin dalam Pandangan Islam

LUSY NOVITASARI
1102011144

SKENARIO 1

URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING

Seorang anak laki-laki, 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena air kencingnya
berwarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Penderita mengalami radang
tenggorokan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh.
Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan tekanan
darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

LUSY NOVITASARI
1102011144

1. MM GI NJ AL DAN SALURAN KEMI H
a. Makroskopis

1. Ginjal

Ginjal merupakan sepasang organ berbentuk seperti kacang buncis,
berwarna coklat agak kemerahan, yang terletak di kedua sisi
kolumna vertebra posterior terhadap peritoneum dan terletak pada
otot punggung bagian dalam. Ginjal terbentang dari vertebra
torakalis keduabelas sampai vertebra lumbalis ketiga. Dalam
kondisi normal, ginjal kiri lebih tinggi 1,5 sampai 2 cm dari ginjal
kanan karena posisi anatomi hati. Batas atas ginjal kiri setinggi iga
ke-11 dan ginjal kanan setinggi iga ke-12 dan batas bawah ginjal
kiri setinggi vertebrata lumbalis ke-3. Berat ginjal pada pria dewasa
150-170 gram dan wanita dewasa 115 - 155 gram. Sebuah kelenjar
adrenal terletak di kutub superior setiap ginjal, tetapi tidak berhubungan secara langsung dengan proses
eliminasi urin.
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa (true kapsul)
ginjal dan di luar terdapat jaringan lemak parirenal. Disebelah cranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal
atau glandula adrenal/suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan
jaringan lemak parirenal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini berfungsi sebagai barier yang
menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta mencegah ekstra vasasi urine pada saat
terjadinya trauma ginjal. Selain itu fasia gerota berfungsi sebagai barier dalam menghambat penyebaran
infeksi atau menghambat metastase tumor ginjal ke organ di sekitarnya.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Jika ginjal di bagi dua dari atas kebawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu korteks
dibagian luar dan medula dibagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi beberapa masa jaringan
berbentuk kerucut yang disebut piramida ginjal. Perbatasan pelvis
sebelah luar terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka yang
disebut kalises mayor, yamg meluas kebawah dan terbagi menjadi
kalise minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila.
Dalam setiap pyramid ginjal terdapat berjuta- juta nefron. Nefron
merupakan satuan fungsional ginjal mengandung kira-kira 1,3 juta
nefron dan tiap nefron dapat membentuk urina sendiri. Selama 24
jam dapat menyaring 170 liter darah.
Pada dasarnya nefron terdiri dari bagian-bagian sebagai berikut:

a. Glomerulus
Bagian ini yang mengandung anyaman kapiler
yang terletak di dalam kapsul bowman dan
menerima darah dari arteriola aferen dan
meneruskan darah ke system vena melalui arteriol
aferen.
b. Tubulus
Filtrasi glomerulus yang memasuki tubulus
nefron mengalir melalui :
1) Tubulus proksimal
Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula
ginjal (pars desendens Ansa Henle. Tubulus ini terletak di korteks ginjal. Fungsi tubulus kontortus
proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan
pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat, akan direasorpsi.
2) Ansa henle
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal, panjangnya 12 mm,
total panjangnya ansa henle 2-14 mm. Klorida secara aktif diserap kembali pada cabang asendens gelung
Henle dan natrium bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan listrik.
Sekitar 25% natrium yang difiltrasi diserap kambali karena darah nefron termeable terhadap air.
Reabsorbsi klorida dan natrium di pars esendens penting untuk pemekatan urine karena membantu
mempertahankan integritas gradiens konsentrasi medulla. Kalium terfiltrasi 20-25% diabsorpsi pada pars
LUSY NOVITASARI
1102011144

esendens lengkung Henle. Proses pasif terjadi karena gradient elektrokimia yang timbul sebagai akibat
dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.
3) Tubulus distalis
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang
berkelok-kelok dan letak jauh dari kapsula Bowman,
panjangnya 5 mm. Masing-masing duktus koligens
berjalan melalui korteks dan medulla ginjal bersatu
membentuk suatu duktus yang berjalan lurus dan
bermuara pada duktus belini, seterusnya menuju
kaliks minor, ke kaliks mayor, dan akhirnya
mengosongkan isinya ke dalam pelvis renalis pada
apeks masing-masing pyramid medulla
ginjal. Nefron yang berasal dari glomerulus korteks
mempunyai Ansa Henle yang memanjang ke dalam
pyramid medulla.
4) Duktus koligentes, kedalam pelvis ginjal.
Saluran yang secara metabolic tidak aktif.
Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi disini dengan aldosteron yang paling berperan
terhadap reabsorbsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan menyekresi kalium.
Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.
Reabsorbsi aktif kalium murni terjadi dalam duktus kolige medulla.
Sepanjang perjalanan ini zat di reabsorbsi
dan di sekresi secara selektif oleh epitel
tubulus, dan cairan yang dihasilkan
memasuki pelvis ginjal sebagai urine.
Reabsorbsi memegang peranan lebih penting
daripada sekresi pembentukan urin. Tetapi
sekresi sangat penting dalam menentukan
ion kalium, hydrogen dan beberapa zat lain
di dalam urine. Ginjal memiliki persarafan
simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan
simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau
L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk
vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus

LUSY NOVITASARI
1102011144

2. Ureter
Ureter merupakan struktur tubular yang memiliki panjang 25 - 30 cm dan berdiameter 1,25 cm pada
orang dewas. Dinding ureter dibentuk dari tiga lapisan jaringan. Lapisan bagian dalam merupakan
membran mukosa yang berlanjut sampai lapisan pelvis renalis dan kandung kemih. Lapisan tengah terdiri
dari serabut otot polos yang menstranpor urin melalui ureter dengan gerakan peristaltis yang distimulasi
oleh distensi urin di kandung kemih. Lapisan luar ureter adalah jaringan penyambung fibrosa yang
menyongkong ureter.
Pars abdominalis ureter
Yaitu yang berada dari pelvis renalis sampai menyilang vasa iliaka. Vasa spermatika dan ovarika interna
menyilang ureter secara oblique. Ureter akan mencapai kavum pelvis dan menyilang arteri iliaka
eksterna.
Pars pelvis ureter
Yaitu mulai dari persilangan dengan vasa iliaka sampai masuk ke buli-buli. Pars pelvis ureter berjalan
pada bagian dinding lateral dari kavumpelvis sepanjang tepi enterior dari insisura iskiadika mayor dan
tertutup oleh peritoneum. Ureter dapat ditemukan di depan arteri hipogastrika bagian dalam nervus
obturatoris arteri fasialis anterior dan arteri hemoroidalis media. Pada bagian bawah insisura askhiadika
mayor urewter agak miring ke bagian medial untuk mencapai sudut lateral dari kandung kemih.
Di samping itu ureter secara radiologis dibagi 3 bagian yaitu :
Ureter 1/3 Proksimal mulai dari pelvis renalis sampai batas atas sacrum.
Ureter 1/3 medial mulai dari batas sacrum sampai pada batas atas bawah sacrum sampai masuk ke
buli-buli.
Lapisan Ureter ;
Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
Lapisan tengah (otot polos)
Lapisan sebelah dalam (lapisan mukosa)
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica
serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus
renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior.

LUSY NOVITASARI
1102011144

3. Kandung Kemih
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih
atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung
urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan
eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi
sphincter. Dinding kandung kemih memiliki empat
lapisan lapisan mukosa di dalam, sebuah lapisan
submukosa pada jaringan penyambung, sebuah otot
dan sebuah lapisan serosa di bagian luar. Lapisan
otot memiliki berkas berkas serabut otot yang
membentuk otot detrusor, serabut saraf parasimpatis
menstimulus otot detrusor selama proses
perkemihan. Sfingter uretra interna, yang tersusun atas kumpulan otot yang terbentuk seperti cincin,
berada pada dasar kandung kemih tempat sfingter tersebut bergabung dengan uretra. Sfingter mencegah
urin keluar dari kandung kemih dan berada di bawah kontrol volunter ( kontrol otot yang disadari ).
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis
inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan
simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan
n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4,
yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

4. Uretra
Uretra merupakan alur sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan urine
ke luar.
A. Uretra Pria
Uretra pria mulai dari orifisium uretra interna di dalam kandung kemih sampai orifisium uretra eksterna
pada penis, panjangnya 17,5-20 cm yang terdiri atas bagian-bagian berikut :
Uretra prostatika
Saluran terlebar, panjangnya 3 cm berjalan hamper vertical melalui glandula prostat, mulai dari basis
sampai ke apeks dan lebih dekat ke permukaan anterior.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Pada dinding posterior terdapat Krista
uretralis yang berbentuk kulit, dibentuk
oleh penonjolan membrane mukosa.
Pada kiri dan kanan Krista uretralis
terdapat sinus prostatikus yang ditembus
oleh orifisium duktus prostatikus dari
lobus lateralis glandula prostat dan
duktus dari lobus medial glandula prostat
lalu bermuara di belakang Krista
uretralis.
Bagian depan Krista uretralis terdapat
tonjolan yang disebut kolikus seminalis.
Pada orifisium utrikulus, prostatikus
berbentuk kantong sepanjang 6 cm yang
berjalan ke atas dan ke belakang lobus
medial. Dindingya terdiri atas jaringan
ikat lapisan muskularis dan membrane
mukosa, beberapa glandula kecil terbuka
ke permukaan dalam.
Uretra pars membrane
Uretra ini merupakan saluran yang paling pendek dan paling dangkal, berjalan mengarah ke bawah dan
ke depan di antara apeks glandula prostat dan bulbus uretra. Pars membranasea menembus diafragma
urogenolitalis sepanjang kurang lebih 2,5 cm, di bawah belakang samping simpisis pubis diliputi oleh
jaringan sfingter uretra membranase. Di depan saluran ini terdapat vena dorsalis penis yang mencapai
pelvis di antara ligamentum transversal pelvis dan ligamentum arquarta pubis.
Uretra pars kavernosa
Uretra ini mempunyai saluran terpanjang dari uretra, terdapat di dalam korpus kavernosus uretra,
panjangnya kurang lebih 15 cm mulai dari pars membranasea sampai ke orifisium superfisialis dari
diafragma urogenitalis. Pada saat penis berkontraksi, pars kovernosus akan membelok ke bawah dan ke
depan. Pars kovernosus ini dangkal sesuai dengan korpus penis 6 mm dan berdilatasi ke belakang. Bagian
depan berdilatasi di dalam gland penis yang akan membentuk fossa nafikularis uretra.
Orifisium uretra eksterna
Bagian ini merupakan bagian erektor yang paling berkontraksi, berupa sebuah celah vertical. Kedua sisi
ditutup oleh dua bibir kecil panjangnya 6 mm. Glandula uretralis bermuara ke dalam uretra dan terdiri
atas dua bagian yaitu :
LUSY NOVITASARI
1102011144

Glandula yang terdapat di bawah tunika mukosa di dalam korpus kavernosus uretra (glandula pars
uretralis).
Lakuna: bagian dalam ephitelium lacuna lebih besar yang terletak di permukaan atas disebut
lacuna magna. Orifisium dari lacuna menyebar ke depan sehingga dengan mudah menghalangi
ujung kateter yang dilalui sepanjang jalan.

B. Ureter Wanita
Terletak dibelakang simpisis, panjangnya kurang lebih 4 cm,
mulai dari orifisium uretra interna sampai ke orifisium uretra
eksterna. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada uretra pria
dan terdiri atas lapisan otot polos yang diperkuat oleh sfingter
otot rangka. Glandula uretra bermuara ke dalam orifisium
uretra yang hanya berfungsi sebagai saluran eksresi.
Lapisan uretra wanita terdiri atas:
o Tunika muskularis
o Lapisan spongeosa berjalan pleksus dari vena-vena
o Lapisan mukosa sebelah dalam

b. Mikroskopis
Ginjal
Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringan ikat
kolagen. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah:
1. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu
A. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus
(jumbai /gulungan kapiler).
B. Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal.

2. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu pars
descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus ekskretorius (duktus
koligens) dan duktus papilaris Bellini.

LUSY NOVITASARI
1102011144

Korpus Malphigi
Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul
Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi
epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti
cangkir yang berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan
dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus. Ruang
diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra
filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal.
Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat
ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus
proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman.
Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal yang
membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk
dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen
yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk
kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai
Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini
kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa
eferen, yang berupa sebuah arteriol.

Apartus Yuksta-Glomerular
Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid.
Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang mengandung ensim renin,
suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta
glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi
angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin
converting enzyme (ACE) (dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal
(kelenjar anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi
natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan
mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat bekerja langsung pada sel-sel
tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium, klorida dan air. Di samping itu angiotensin II juga
bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya dinding pembuluh darah.
Sel-sel yuksta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa, yang merupakan
epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub vaskular. Pada bagian ini
sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Sel-sel makula densa ini sensitif terhadap
perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus kontortus distal. Penurunan tekanan darah
LUSY NOVITASARI
1102011144

sistemik akan menyebabkan menurunnya produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya
konsentrasi ion natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium
dalam cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai
osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel
makula densa dan yuksta glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular.
Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat
kelompokan sel kecil-kecil yang terang disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen
(bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas, tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam
mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan
memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular. Sel-sel mesangial
ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular.
Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang
sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) di sumsum tulang.

Tubulus Ginjal (Nefron)
A. Tubulus Kontortus Proksimal
Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat,
bundar, biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili
(kemerahan). Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus
ini terletak di korteks ginjal. Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus
80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein
seperti bikarbonat, akan diresorpsi.
B. Ansa Henle
Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian tipis (segmen tipis)
dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus
kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal.
Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun
hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain
itu lumennya tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk
memekatkan atau mengencerkan urin.
C. Tubulus kontortus distal
Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan
batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal. Inti sel bundar dan bewarna
biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang
LUSY NOVITASARI
1102011144

mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini
juga berperan dalam pemekatan urin.
D. Duktus koligen
Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi
dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk
ke dalam nefron. Saluran ini (Gb-10) disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil
sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi
duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang
dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).
Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke
dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut sebagai kolumna
renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks
membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Ferreini.

Perdarahan Ginjal
Masing-masing ginjal mendapat cabang langsung dari arta abdominalis (arteri renalis). Arteri ini
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara piramid ginjal. Pada perbatasan korteks dan
medula ginjal arteri interlobaris bercabang menjadi arteri arteri arkuata atau arsiformis yang
meninggalkan pembuluh asalnya hampir tegak lurus menelusuri dasar piramid medula dan berjalan
sejajar dengan permukaan ginjal. Arteri ini kemudian bercabang-cabang lagi. Cabang-cabang arteri ini
berjalan secara radier ke tepian korteks dan dikenal sebagai arteri interlobularis. Dari arteri interlobularis
ini terdapat banyak cabang-cabang menjadi arteri intralobularis yang akan berakhir sebagai arteriol
glomerular aferen yang mendarahi glomerulus.

2. MM FI SI OLOGI GI NJ AL DAN SALURAN KEMI H
a. Fungsi Fisiologis
Ginjal memiliki fungsi utama pada sistem urinary. Bagian lain pada sistem tersebut pada intinya
merupakan saluran dan tempat penyimpanan. Fungsi pada ginjal di antaranya :
1. Mengatur komposisi ion darah, ginjal membantu mengatur tingkatan darah pada beberapa ion,
yang penting seperti ion sodium , ion potasium , ion kalsium , ion Clorida , dan ion phospat.
2. Mengatur pH darah, ginjal mengeluarkan ion-ion hidrogen ke dalam urin dan mengawetkan ion
bikarbonat yang penting untuk energi ion hidrogen dalam darah. Aktifiitas tersebut membantu
mengatur pH darah.
LUSY NOVITASARI
1102011144

3. Mengatur volume darah, ginjal mengatur volume darah dengan air dalam urin, mengangkat
volume darah, meningkatkan tekanan darah, menurukan volume dan tekanan darah.
4. Mengatur tekanan darah, ginjal juga membantu mengatur tekanan darah dengan cara
mengeluarkan enzim renin, yang mendukung jalannya aktivitas aldosteron-angiotensin-renin.
Peningkatan jumlah renin menyebabkan peningkatan tekan darah.
5. Pemeliharaan osmolaritas darah, dalam mengatur penurunan air dan larutan dalam urin, ginjal
memelihara osmolaritas darah kontan mendekati 300 miliOsmol per liter (mOsm/liter) dengan
cara terpisah.
6. Memproduksi hormon, ginjal memproduksi 2 hormon kalsitriol, yaitu hormon yang merupakan
bentuk aktif dari Vit D yang berfungsi membantu mengatur homeostatis kalsium
7. Mengatur tingkat gula darah, seperti hati, ginjal dapat menggunakan asam amino glutamin di
dalam proses glukoneogenesis (sintesis molekul gula baru). Kemudian ginjal melepaskan glukosa
ke dalam darah agar tingkat gula dalam darah tetap normal.
8. Pengeluaran zat asing dan sampah, ginjal membantu mengeluarkan sampah (unsur yang tidak
mempunyai manfaat di dalam tubuh) dengan membentuk urin. Zat-zat sisa yang dikeluarkan
dalam bentuk urin diakibatkan oleh reaksi metabolisme di dalam tubuh meliputi amonia dan urea
dari deamination asam amino; bilirubin dari katabolisme hemoglobin; kreatinin dari uraian
creatine phospate dalam serabut otot; dan asam urin dari katabolisme asam nukleat. Zat lain yang
dikeluarkan melalui urin adalah zat asing dari diet seperti obat-obatan dan toksin lingkungan.
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah
hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium,
kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh:
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan
filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan
direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan
kapiler peritubulus.

b. Proses Pembentukan Urin
1. Penyaringan ( Filtrasi )
Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur spesifik dibuat untuk
menahan komponen selular dan medium-molekular-protein besar kedalam vascular sistem, menekan
cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate
glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Pada mamalia, arteri renal terkirim dari
arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomerulus. Tumpukan
glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara
glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang mengumpulkan
filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute menyebrangi kapiler
glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman
space merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada
karena molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier)
bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap didalam darah,
sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996).
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya molekul 2 nm atau
kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari
komponen darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged) dari sretiap
molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation (positive) lebih mudah tersaring dari pada anion. Bahan-
bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida,
bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan. Hasil penyaringan
di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak
mengandung protein (Guyton.1996).
2. Penyerapan ( Absorbsi)
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Kecepatan
dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus
proksimal bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling
tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus proksimal.
Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi
pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur
transeluler, kandungan dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan
dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma
(Sherwood, 2001).
Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraseluler bergerak dari cairan tubulus
menuju zonula ocludens yang merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu
dan lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na
melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump menekan tiga ion Na kedalam cairan
interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K
di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel
bersifat negative . pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di
membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam satu
pimpinan sebagai Na (contransport) atau berlawanan pimpinan (countertransport). (Sherwood, 2001).
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport)
termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini
menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan
kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di
pengaruhi gradient Na. (Sherwood, 2001)

LUSY NOVITASARI
1102011144

3. Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )
Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan
direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea
pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino
dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam
urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa.
Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. (Sherwood.2001)
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat
berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan
lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum
dari 0,03, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini
melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa
osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal (Sherwood.2001).
4. Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus kontortus distal.
Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi
lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme
adalah hasil pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi
bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat
(Cuningham, 2002).
Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari
karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan.
Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan
PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai
pelarut (Sherwood.2001).
Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh
karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam
tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna
empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada
kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada
tinja dan urin. Asam urat merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia)
dan mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah
(Sherwood.2001).

LUSY NOVITASARI
1102011144

Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :
Hormon
ADH
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan
keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior
yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel.

Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses
pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem
angiotensin rennin ( Frandson, 2003)
LUSY NOVITASARI
1102011144

Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang,
pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal,
asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal ( Frandson, 2003)

Gukokortikoid
Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah
meningkat sehingga terjadi retensi natrium ( Frandson, 2003)

Renin
Selain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :
1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )
2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )
3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )
4. Innervasi ginjal dihilangkan
5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )
Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan
renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen
menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan
tekanan darah (sherwood, 2001).

Zat - zat diuretik
Banyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka
akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.
Suhu internal atau eksternal
Jika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.
Konsentrasi Darah
Jika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal
mengingkat, volume urin menurun.
Emosi
Emosi tertentu dapat merangsang peningkatan dan penurunan volume urin.

Mekanisme proses Miksi ( Mikturisi ) Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing
akan mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses pengeluaran urine
sebagai gerak refleks yang dapat dikendalikan (dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana
gerakannya dilakukan oleh kontraksi otot perut yg menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ
lain yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine ( Virgiawan, 2008 ).
LUSY NOVITASARI
1102011144

Pada dasarnya, proses miksi/mikturisi merupakan suatu refleks spinal yg dikendalikan oleh suatu pusat di
otak dan korteks cerebri. Proses miksturisi dapat digambarkan dalam skema di bwah ini :
Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan dinding vesicalis (m.detrusor) sinyal-
sinyal miksi ke pusat saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali ke saraf saraf spinal
timbul refleks spinal melalui n. Pelvicus timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg
akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih ( Virgiawan, 2008 ).

c. Keseimbangan Asam Basa (pada gagal ginjal, dehidrasi, dll)
1) Sistem Renal
Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa, ginjal harus mengeluarkan anion asam nonvolatil dan
mengganti HCO
3
-
. Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen
dan ion bikarbonat. Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal ini berperan tiga sistem buffer asam
karbonat-bikarbonat, buffer fosfat dan pembentukan amonia. Ion hidrogen, CO
2
dan NH
3
dieksresi ke
dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di
basolateral tubulus. Pada proses tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk
dapat berfungsi kembali. Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran
asam.
2) Regenerasi Bikarbonat
Bikarbonat dipertahankan dengan cara reabsorbsi di tubulus proksimal agar konsentrasi ion bikarbonat di
tubulus sama dengan di plasma. Pembentukan HCO
3
-
baru, merupakan hasil eksresi H
+
dengan buffer
urin dan dari produksi dan eksresi NH
4
+
. Bikarbonat dengan ion hidrogen membentuk asam karbonat.
Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi CO
2
dan air. Reaksi ini dipercepat oleh enzim anhidrase
karbonat kembali membentuk asam karbonat. Asam karbonat berdisosiasi menjadi ion bikkarbonat dan
hidrogen. Bikarbonat kembali ke aliran darah dan ion H
+
kembali ke cairan tubulus untuk dipertukarkan
dengan natrium. Dengan cara ini bikarbonat di reabsorpsi kembali. Berdasarkan pH urin, ginjal dapat
mengembalikan bikarbonat ke dalam darah atau membiarkannnya keluar melalui urin.
3) Sekresi Ion Hidrogen
Ginjal mengekresikan ion H
+
dari tubulus proksimal dan distal sangat sedikit, hanya sekitar 0,025
mmol/L (pH 4,6) atau 0,1 meq/L pada pH urin 4,0. Kemampuan pengaturan (eliminasi) ion H
+
dalam
keadaan normal sangat tergantung pada pH cairan yang berada di tubulus ginjal (normal berada pada
rerata 4,0 4,5). Proses eliminasi ini berlangsung di tubulus proksimal dan distal serta pada duktus
koligentes. Normalnya berkisar 100mEq ion H
+
per hari, dan ini setara dengan ion H
+
yang diabsorpsi di
usus. Ion H
+
disekresikan melalui pertukaran dengan ion Na
+
dengan bantuan energi yang berasal dari
LUSY NOVITASARI
1102011144

pompa Na-K-ATPase yang berfungsi memperthankan konsentrasi ion Na
+
. Ginjal mampu mengeluarkan
ion H
+
melalui pompa proton (H-K-ATPase dan H-ATP-ase) sampai pH urin turun menjadi 4,5.
4) Produksi dan Eksresi NH
4
+

Amonia dibuat di sel tubulus ginjal dari asam amino glutamin dengan bantuan enzim glutaminase. Enzim
ini berfungsi optimal pada pH rendah. Amonia bergabung dengan ion H
+
membentuk ion amonium yang
tidak kembali ke sel tubulus dan keluar melalui urin bersamaan dengan ion H
+
. Produksi dan eksresi
NH
4
+
diatur ginjal sebagai respons perubahan keseimbangan asam basa. Anion asam nonvolatil kembali
ke dalam darah.

3. MM Glomerulonefritis
a. Definisi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah
suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus
beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
7

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu
istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

b. Etiologi Glomerulonefritis
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran
pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4,
12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah
infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling
sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira,
Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma
LUSY NOVITASARI
1102011144

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau
rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90%
infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini
diberi spesies nama S. pyogenes
9,10

S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a. Sterptolisin O
adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai
gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Streptolisin O bergabung dengan
antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang
menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini
merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-
200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau
adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
9

b. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada
permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh
penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada
pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga
kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan
glomerulonefritis.

c. Epidemiologi Glomerulonefritis
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan
dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di
Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2
: 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
3
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan
jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun.
Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada
perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang
berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi
penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah,
sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.
3

LUSY NOVITASARI
1102011144

d. Klasifikasi Glomerulonefritis
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing
disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport
merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang
mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan
pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang
utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria
nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral
dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal
umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif,
sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan
kemudian. Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai
hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia,
hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis
lainnya.
b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik,
bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien
menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan
gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran
pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus
atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan
obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-
6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar
antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.
Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-
60%, dan hipertensi 30%.
LUSY NOVITASARI
1102011144

3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik,
hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan
hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena
kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya
didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan
imunisasi.
c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca
streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang
nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca
streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau
sembab anasarka dan hipertensi.

e. Patofisiologi Glomerulonefritis
Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma
streptococcus spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam
glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya
komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear
(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak
endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu
proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya
kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada
mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai
invasi PMN.
2

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas
tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis
glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
11

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada
cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium,
dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan
terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan
imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun,
ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan
epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa,
dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4
LUSY NOVITASARI
1102011144

dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh
imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah
IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.
Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.
Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat
mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.
7

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama
pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa
ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran
basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau
subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit
epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi
menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya
kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam
glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya
merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler,
mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-
kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke
mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat
dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan
demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan
danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
1,2

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan
proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan
kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang
sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

LUSY NOVITASARI
1102011144

f. Manifestasi Glomerulonefritis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang
dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing
berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin
tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di
sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal
jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang
mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering
terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR
biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-
zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem
periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat
edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung
kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria
14

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu
pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap
tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu
badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas
tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti
muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi
akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna
jelas.

LUSY NOVITASARI
1102011144

g. Diagnosis & DB Glomerulonefritis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis
berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi
streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara
laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi
beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit,
yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala
hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas
(synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10
hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.
1,2,7,12

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab
dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar
komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan
glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3
serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan
pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100
kesatuan Todd.
1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena
streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif.
Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan
diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang
menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.
1,2,7

2.3.9. Diagnosis Banding
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan
infeksi saluran pernafasan atas.
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut
dengan hipokomplementemia.
3. lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
LUSY NOVITASARI
1102011144

4. Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

h. PF & PP Glomerulonefritis (+ sisi Patologi Anatomi)
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir
pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet,
granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan
kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.
Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua
pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin
menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar
antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya
penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga
menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin
negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat
dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap
beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan
GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin
O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis
dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya
positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer
dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi
juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara
rutin pada tatalaksana pasien.
Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada
pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan berat jenis urine meninggi. Hematuria
makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder
leokosit dan hialin.
9,10,11

Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan
kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis akut
menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali
dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50%
penderita.
Gambaran patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.
Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang
simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel
polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis
menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-
gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran
25). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan
hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40
LUSY NOVITASARI
1102011144

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel
endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di
subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25. Gambar
menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium
dengan gambaran starry sky appearence

i. Tatalaksana & Pencegahan Glomerulonefritis
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk
memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan
bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk
terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih
LUSY NOVITASARI
1102011144

ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang
lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas
yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50
mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1
g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu
telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa
10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan
bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan
penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin
dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila
terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,
0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan
beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini
kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian
furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada
hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen

j. Komplikasi Glomerulonefritis

Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.
Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Walau aliguria atau anuria yang lama
jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di
perlukan.
Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat
pengobatan secara tuntas.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala
berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga
disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung
akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun
h. Prognosis Glomerulonefritis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang
memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal
kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap
tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan
menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.
Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada
sebagian besar pasien.

4. PF & PP pada Penyakit Ginjal dan Saluran Kemih
Urinalisis adalah tes yang dilakukan pada sampel urin pasien untuk tujuan diagnosis infeksi saluran kemih, batu
ginjal, skrining dan evaluasi berbagai jenis penyakit ginjal, memantau perkembangan penyakit seperti diabetes
melitus dan tekanan darah tinggi (hipertensi), dan skrining terhadap status kesehatan umum.
SPESIMEN
Sekresi vagina, perineum dan uretra pada wanita, dan kontaminan uretra pada pria dapat mengurangi mutu temuan
laboratorium. Mukus, protein, sel, epitel, dan mikroorganisme masuk ke dalam sistem urine dari uretra dan
jaringan sekitarnya. Oleh karena itu pasien perlu diberitahu agar membuang beberapa millimeter pertama urine
sebelum mulai menampung urine. Pasien perlu membersihkan daerah genital sebelum berkemih. Wanita yang
sedang haid harus memasukkan tampon yang bersih sebelum menampung specimen. Kadang-kadang diperlukan
kateterisasi untuk memperoleh spesimen yang tidak tercemar.

Meskipun urine yang diambil secara acak (random) atau urine sewaktu cukup bagus untuk pemeriksaan, namun
urine pertama pagi hari adalah yang paling bagus. Urine satu malam mencerminkan periode tanpa asupan cairan
yang lama, sehingga unsure-unsur yang terbentuk mengalami pemekatan.

Gunakan wadah yang bersih untuk menampung spesimen urin. Hindari sinar matahari langsung pada waktu
menangani spesimen urin. Jangan gunakan urin yang mengandung antiseptik.
Lakukan pemeriksaan dalam waktu satu jam setelah buang air kecil. Penundaan pemeriksaan terhadap spesimen
urine harus dihindari karena dapat mengurangi validitas hasil. Analisis harus dilakukan selambat-lambatnya 4 jam
setelah pengambilan spesimen. Dampak dari penundaan pemeriksan antara lain : unsur-unsur berbentuk dalam
sedimen mulai mengalami kerusakan dalam 2 jam, urat dan fosfat yang semula larut dapat mengendap sehingga
mengaburkan pemeriksaan mikroskopik elemen lain, bilirubin dan urobilinogen dapat mengalami oksidasi bila
terpajan sinar matahari, bakteri berkembangbiak dan dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan mikrobiologik dan
pH, glukosa mungkin turun, dan badan keton, jika ada, akan menguap.

LUSY NOVITASARI
1102011144

Jenis sampel urine :
Urine sewaktu/urine acak (random)
Urine sewaktu adalah urine yang dikeluarkan setiap saat dan tidak ditentukan secara khusus.
Mungkin sampel encer, isotonik, atau hipertonik dan mungkin mengandung sel darah putih,
bakteri, dan epitel skuamosa sebagai kontaminan. Jenis sampel ini cukup baik untuk pemeriksaan
rutin tanpa pendapat khusus.
Urine pagi
Pengumpulan sampel pada pagi hari setelah bangun tidur, dilakukan sebelum makan atau menelan
cairan apapun. Urine satu malam mencerminkan periode tanpa asupan cairan yang lama, sehingga
unsur-unsur yang terbentuk mengalami pemekatan. Urine pagi baik untuk pemeriksaan sedimen
dan pemeriksaan rutin serta tes kehamilan berdasarkan adanya HCG (human chorionic
gonadothropin) dalam urine.
Urine tampung 24 jam
Urine tampung 24 jam adalah urine yang dikeluarkan selama 24 jam terus-menerus dan
dikumpulkan dalam satu wadah. Urine jenis ini biasanya digunakan untuk analisa kuantitatif suatu
zat dalam urine, misalnya ureum, kreatinin, natrium, dsb. Urine dikumpulkan dalam suatu botol
besar bervolume 1.5 liter dan biasanya dibubuhi bahan pengawet, misalnya toluene.

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK

Urinalisis dimulai dengan mengamati penampakan makroskopik : warna dan kekeruhan. Urine normal yang baru
dikeluarkan tampak jernih sampai sedikit berkabut dan berwarna kuning oleh pigmen urokrom dan urobilin.
Intensitas warna sesuai dengan konsentrasi urine; urine encer hampir tidak berwarna, urine pekat berwarna kuning
tua atau sawo matang. Kekeruhan biasanya terjadi karena kristalisasi atau pengendapan urat (dalam urine asam)
atau fosfat (dalam urine basa). Kekeruhan juga bisa disebabkan oleh bahan selular berlebihan atau protein dalam
urin.

Volume urine normal adalah 750-2.000 ml/24hr. Pengukuran volume ini pada pengambilan acak (random) tidak
relevan. Karena itu pengukuran volume harus dilakukan secara berjangka selama 24 jam untuk memperoleh hasil
yang akurat.

Kelainan pada warna, kejernihan, dan kekeruhan dapat mengindikasikan kemungkinan adanya infeksi, dehidrasi,
darah di urin (hematuria), penyakit hati, kerusakan otot atau eritrosit dalam tubuh. Obat-obatan tertentu juga dapat
mengubah warna urin. Kencing berbusa sangat mungkin mewakili jumlah besar protein dalam urin (proteinuria).

LUSY NOVITASARI
1102011144

Beberapa keadaan yang menyebabkan warna urine adalah :
Merah : Penyebab patologik : hemoglobin, mioglobin, porfobilinogen, porfirin. Penyebab nonpatologik :
banyak macam obat dan zat warna, bit, rhubab (kelembak), senna.
Oranye : Penyebab patologik : pigmen empedu. Penyebab nonpatologik : obat untuk infeksi saliran kemih
(piridium), obat lain termasuk fenotiazin.
Kuning : Penyebab patologik : urine yang sangat pekat, bilirubin, urobilin. Penyebab nonpatologik : wotel,
fenasetin, cascara, nitrofurantoin.
Hijau : Penyebab patologik : biliverdin, bakteri (terutama Pseudomonas). Penyebab nonpatologik :
preparat vitamin, obat psikoaktif, diuretik.
Biru : tidak ada penyebab patologik. Pengaruh obat : diuretik, nitrofuran.
Coklat : Penyebab patologik : hematin asam, mioglobin, pigmen empedu. Pengaruh obat : levodopa,
nitrofuran, beberapa obat sulfa.
Hitam atau hitam kecoklatan : Penyebab patologik : melanin, asam homogentisat, indikans, urobilinogen,
methemoglobin. Pengaruh obat : levodopa, cascara, kompleks besi, fenol.

ANALISIS DIPSTICK
Dipstick adalah strip reagen berupa strip plastik
tipis yang ditempeli kertas seluloid yang
mengandung bahan kimia tertentu sesuai jenis
parameter yang akan diperiksa. Urine Dip
merupakan analisis kimia cepat untuk
mendiagnosa berbagai penyakit.

Uji kimia yang tersedia pada reagen strip
umumnya adalah : glukosa, protein, bilirubin,
urobilinogen, pH, berat jenis, darah, keton,
nitrit, dan leukosit esterase.

Prosedur Tes
Ambil hanya sebanyak strip yang diperlukan dari wadah dan segera tutup wadah. Celupkan strip reagen
sepenuhnya ke dalam urin selama dua detik. Hilangkan kelebihan urine dengan menyentuhkan strip di tepi wadah
spesimen atau dengan meletakkan strip di atas secarik kertas tisu. Perubahan warna diinterpretasikan dengan
membandingkannya dengan skala warna rujukan, yang biasanya ditempel pada botol/wadah reagen strip.
Perhatikan waktu reaksi untuk setiap item. Hasil pembacaan mungkin tidak akurat jika membaca terlalu cepat atau
terlalu lambat, atau jika pencahayaan kurang. Pembacaan dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan
untuk memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.

LUSY NOVITASARI
1102011144

Pemakaian reagen strip haruslah dilakukan secara hati-hati. Oleh karena itu harus diperhatikan cara kerja dan batas
waktu pembacaan seperti yang tertera dalam leaflet. Setiap habis mengambil 1 batang reagen strip, botol/wadah
harus segera ditutup kembali dengan rapat, agar terlindung dari kelembaban, sinar, dan uap kimia. Setiap strip
harus diamati sebelum digunakan untuk memastikan bahwa tidak ada perubahan warna.

Glukosa
Kurang dari 0,1% dari glukosa normal disaring oleh glomerulus muncul dalam urin (kurang dari 130 mg/24 jam).
Glukosuria (kelebihan gula dalam urin) terjadi karena nilai ambang ginjal terlampaui atau daya reabsorbsi tubulus
yang menurun. Glukosuria umumnya berarti diabetes mellitus. Namun, glukosuria dapat terjadi tidak sejalan
dengan peningkatan kadar glukosa dalam darah, oleh karena itu glukosuria tidak selalu dapat dipakai untuk
menunjang diagnosis diabetes mellitus. Untuk pengukuran glukosa urine, reagen strip diberi enzim glukosa
oksidase (GOD), peroksidase (POD) dan zat warna.

Protein
Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang diserap oleh tubulus ginjal. Normal
ekskresi protein urine biasanya tidak melebihi 150 mg/24 jam atau 10 mg/dl dalam setiap satu spesimen. Lebih dari
10 mg/ml didefinisikan sebagai proteinuria.

Sejumlah kecil protein dapat dideteksi dari individu sehat
karena perubahan fisiologis. Selama olah raga, stres atau diet
yang tidak seimbang dengan daging dapat menyebabkan
protein dalam jumlah yang signifikan muncul dalam urin. Pra-
menstruasi dan mandi air panas juga dapat menyebabkan
jumlah protein tinggi.

Protein terdiri atas fraksi albumin dan globulin. Peningkatan
ekskresi albumin merupakan petanda yang sensitif untuk penyakit ginjal kronik yang disebabkan karena penyakit
glomeruler, diabetes mellitus, dan hipertensi. Sedangkan peningkatan ekskresi globulin dengan berat molekul
rendah merupakan petanda yang sensitif untuk beberapa tipe penyakit tubulointerstitiel.

Dipsticks mendeteksi protein dengan indikator warna Bromphenol biru, yang sensitif terhadap albumin tetapi
kurang sensitif terhadap globulin, protein Bence-Jones, dan mukoprotein.

Bilirubin
Bilirubin yang dapat dijumpai dalam urine adalah bilirubin direk (terkonjugasi), karena tidak terkait dengan
albumin, sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan ke dalam urine bila kadar dalam darah
meningkat. Bilirubinuria dijumpai pada ikterus parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus
obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik.

Urobilinogen
Empedu yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri dalam
usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sebagian besar urobilinogen berkurang di faeses; sejumlah besar
kembali ke hati melalui aliran darah, di sini urobilinogen diproses ulang menjadi empedu; dan kira-kira sejumlah
1% diekskresikan ke dalam urine oleh ginjal.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan
urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi.
Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik
oleh sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar, hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar),
penyakit jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus, mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit.
Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif, kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah
empedu yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah, kolelitiasis, diare yang berat.

Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit.
Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil urobilinogen.

Keasaman (pH)
Filtrat glomerular plasma darah biasanya diasamkan oleh tubulus ginjal dan saluran pengumpul dari pH 7,4
menjadi sekitar 6 di final urin. Namun, tergantung pada status asam-basa, pH kemih dapat berkisar dari 4,5 8,0.
pH bervariasi sepanjang hari, dipengaruhi oleh konsumsi makanan; bersifat basa setelah makan, lalu menurun dan
menjadi kurang basa menjelang makan berikutnya. Urine pagi hari (bangun tidur) adalah yang lebih asam. Obat-
obatan tertentu dan penyakit gangguan keseimbangan asam-basa jug adapt mempengaruhi pH urine.

Urine yang diperiksa haruslah segar, sebab bila disimpan terlalu lama, maka pH akan berubah menjadi basa. Urine
basa dapat memberi hasil negatif atau tidak memadai terhadap albuminuria dan unsure-unsur mikroskopik sedimen
urine, seperti eritrosit, silinder yang akan mengalami lisis. pH urine yang basa sepanjang hari kemungkinan oleh
adanya infeksi. Urine dengan pH yang selalu asam dapat menyebabkan terjadinya batu asam urat.

pH basa : setelah makan, vegetarian, alkalosis sistemik, infeksi saluran kemih (Proteus atau Pseudomonas
menguraikan urea menjadi CO2 dan ammonia), terapi alkalinisasi, asidosis tubulus ginjal, spesimen basi.
pH asam : ketosis (diabetes, kelaparan, penyakit demam pada anak), asidosis sistemik (kecuali pada
gangguan fungsi tubulus, asidosis respiratorik atau metabolic memicu pengasaman urine dan
meningkatkan ekskresi NH4+), terapi pengasaman.

Berat Jenis (Specific Gravity, SG)
Berat jenis (yang berbanding lurus dengan osmolalitas urin yang mengukur konsentrasi zat terlarut)
mengukur kepadatan air seni serta dipakai untuk menilai kemampuan ginjal untuk memekatkan dan
mengencerkan urin.

Normal : 1,003-1,030, rata-rata 1,020.
Berat jenis urine tertinggi terdapat pada urine pertama pagi hari, sedangkan berat jenis terendah terdapat
dalam urine yang dihasilkan 1 jam setelah intake cairan yang cukup banyak. Berat jenis ini memberikan
gambaran tentang fungsi dari tubulus.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Darah (Blood)
Pemeriksaan dengan carik celup akan memberi hasil positif baik untuk hematuria, hemoglobinuria, maupun
mioglobinuria. Hemoglobinuria sejati terjadi bila hemoglobin bebas dalam urine yang disebabkan karena danya
hemolisis intravaskuler. Hemolisis dalam urine juga dapat terjadi karena urine encer, pH alkalis, urine didiamkan
lama dalam suhu kamar. Mioglobinuria terjadi bila mioglobin dilepaskan ke dalam pembuluh darah akibat
kerusakan otot, seperti otot jantung, otot skeletal, juga sebagai akibat dari olah raga berlebihan, konvulsi.
Mioglobin memiliki berat molekul kecil sehingga mudah difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresi ke dalam urine.

Hasil positif palsu dapat terjadi bila urine tercemar deterjen yang mengandung hipoklorid atau peroksida, bila
terdapat bakteriuria yang mengandung peroksidase.
Hasil negatif palsu dapat terjadi bila urine mengandung vitamin C dosis tinggi, pengawet formaldehid, nitrit
konsentrasi tinggi, protein konsentrasi tinggi, atau berat jenis sangat tinggi.
Urine dari wanita yang sedang menstruasi dapat memberikan hasil positif.

Keton
Badan keton (aseton, asam aseotasetat, dan asam -hidroksibutirat) diproduksi untuk menghasilkan energi saat
karbohidrat tidak dapat digunakan. Apabila kapasitas jaringan untuk menggunakan keton sudah mencukupi maka
akan diekskresi ke dalam urine, dan apabila kemampuan ginjal untuk mengekskresi keton telah melampaui batas,
maka terjadi ketonemia. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.

Ketonuria disebabkan oleh kurangnya intake karbohidrat (kelaparan, tidak seimbangnya diet tinggi lemak dengan
rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), gangguan metabolisme karbohidrat
(mis. diabetes), sehingga tubuh mengambil kekurangan energi dari lemak atau protein, febris.

Nitrit
Di dalam urine orang normal terdapat nitrat sebagai hasil metabolisme protein, yang kemudian jika terdapat bakteri
dalam jumlah yang signifikan dalam urin (Escherichia coli, Enterobakter, Citrobacter, Klebsiella, Proteus) yang
megandung enzim reduktase, akan mereduksi nitrat menjadi nitrit. Hal ini terjadi bila urine telah berada dalam
kandung kemih minimal 4 jam. Hasil negative bukan berarti pasti tidak terdapat bakteriuria sebab tidak semua
jenis bakteri dapat membentuk nitrit, atau urine memang tidak mengandung nitrat, atau urine berada dalam
kandung kemih kurang dari 4 jam. Disamping itu, pada keadaan tertentu, enzim bakteri telah mereduksi nitrat
menjadi nitrit, namun kemudian nitrit berubah menjadi nitrogen.

Spesimen terbaik untuk pemeriksaan nitrit adalah urine pagi dan diperiksa dalam keadaan segar, sebab penundaan
pemeriksaan akan mengakibatkan perkembang biakan bakteri di luar saluran kemih, yang juga dapat menghasilkan
nitrit.

Faktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium :
Hasil positif palsu karena metabolisme bakteri in vitro apabila pemeriksaan tertunda, urine merah oleh
sebab apapun, pengaruh obat (fenazopiridin).
LUSY NOVITASARI
1102011144

Hasil negatif palsu terjadi karena diet vegetarian menghasilkan nitrat dalam jumlah cukup banyak, terapi
antibiotik mengubah metabolisme bakteri, organism penginfeksi mungkin tidak mereduksi nitrat, kadar
asam askorbat tinggi, urine tidak dalam kandung kemih selama 4-6 jam, atau berat jenis urine tinggi.
Lekosit esterase
Lekosit netrofil mensekresi esterase yang dapat dideteksi secara kimiawi. Hasil tes lekosit esterase positif
mengindikasikan kehadiran sel-sel lekosit (granulosit), baik secara utuh atau sebagai sel yang lisis. Limfosit tidak
memiliki memiliki aktivitas esterase sehingga tidak akan memberikan hasil positif. Hal ini memungkinkan hasil
mikroskopik tidak sesuai dengan hasil pemeriksaan carik celup.

Temuan laboratorium negatif palsu dapat terjadi bila kadar glukosa urine tinggi (>500mg/dl), protein urine tinggi
(>300mg/dl), berat jenis urine tinggi, kadar asam oksalat tinggi, dan urine mengandung cephaloxin, cephalothin,
tetrasiklin. Temuan positif palsu pada penggunaan pengawet formaldehid. Urine basi dapat mempengaruhi hasil
pemeriksaan.

Pemeriksaan mikroskopik diperlukan untuk mengamati sel dan benda berbentuk partikel
lainnya.Banyak macam unsur mikroskopik dapat ditemukan baik yang ada kaitannya dengan infeksi
(bakteri, virus) maupun yang bukan karena infeksi misalnya perdarahan, disfungsi endotel dan gagal
ginjal.

Metode pemeriksaan mikroskopik sedimen urine lebih dianjurkan untuk dikerjakan dengan
pengecatan Stenheimer-Malbin.Dengan pewarnaan ini, unsur-unsur mikroskopik yang sukar terlihat pada
sediaan natif dapat terlihat jelas.

PROSEDUR
Sampel urin dihomogenkan dulu kemudian dipindahkan ke dalam tabung pemusing sebanyak 10
ml. Selanjutnya dipusingkan dengan kecepatan relatif rendah (sekitar 1500 - 2000 rpm) selama 5 menit.
Tabung dibalik dengan cepat (decanting) untuk membuang supernatant sehingga tersisa endapan kira-kira
0,2-0,5 ml. Endapan diteteskan ke gelas obyek dan ditutup dengan coverglass. Jika hendak dicat dengan
dengan pewarna Stenheimer-Malbin, tetesi endapan dengan 1-2 tetes cat tersebut, kemudian dikocok dan
dituang ke obyek glass dan ditutup dengan coverglass, siap untuk diperiksa.
Endapan pertama kali diperiksa di bawah mikroskop dengan perbesaran rendah menggunakan
lensa obyektif 10X, disebut lapang pandang lemah (LPL) atau low power field (LPF) untuk
mengidentifikasi benda-benda besar seperti silinder dan kristal. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan
dengan kekuatan tinggi menggunakan lensa obyektif 40X, disebut lapang pandang kuat (LPK) atau high
power field (HPF) untuk mengidentifikasi sel (eritrosit, lekosit, epitel), ragi, bakteri, Trichomonas,
filamen lendir, sel sperma. Jika identifikasi silinder atau kristal belum jelas, pengamatan dengan lapang
pandang kuat juga dapat dilakukan.
Karena jumlah elemen yang ditemukan dalam setiap bidang dapat berbeda dari satu bidang ke
bidang lainnya, beberapa bidang dirata-rata.Berbagai jenis sel yang biasanya digambarkan sebagai
jumlah tiap jenis ditemukan per rata-rata lapang pandang kuat.Jumlah silinder biasanya dilaporkan
sebagai jumlah tiap jenis yang ditemukan per lapang pandang lemah.

Cara melaporkan hasil adalah sebagai berikut :
Dilaporkan Normal + ++ +++ ++++
LUSY NOVITASARI
1102011144

Eritrosit/LPK 0-3 4-8 8-30 lebih dari 30 penuh
Leukosit/LPK 0-4 5-20 20-50 lebih dari 50 penuh
Silinder/Kristal/LPL 0-1 1-5 5-10 10-30 lebih dari 30

Keterangan :
Khusus untuk kristal Ca-oxallate : + masih dinyatakan normal; ++ dan +++ sudah dinyatakan abnormal.

1. Eritrosit
Eritrosit dalam air seni dapat berasal dari bagian manapun dari saluran kemih. Secara teoritis,
harusnya tidak dapat ditemukan adanya eritrosit, namun dalam urine normal dapat ditemukan 0 3
sel/LPK. Hematuria adalah adanya peningkatan jumlah eritrosit dalam urin karena: kerusakan
glomerular, tumor yang mengikis saluran kemih, trauma ginjal, batu saluran kemih, infeksi, inflamasi,
infark ginjal, nekrosis tubular akut, infeksi saluran kemih atas dan bawah, nefrotoksin, dll.
Hematuria dibedakan menjadi hematuria makroskopik (gross hematuria) dan hematuria
mikroskopik.Darah yang dapat terlihat jelas secara visual menunjukkan perdarahan berasal dari saluran
kemih bagian bawah, sedangkan hematuria mikroskopik lebih bermakna untuk kerusakan glomerulus.
Dinyatakan hematuria mikroskopik jika dalam urin ditemukan lebih dari 5 eritrosit/LPK.Hematuria
mikroskopik sering dijumpai pada nefropati diabetik, hipertensi, dan ginjal polikistik.Hematuria
mikroskopik dapat terjadi persisten, berulang atau sementara dan berasal dari sepanjang ginjal-saluran
kemih.Hematuria persisten banyak dijumpai pada perdarahan glomerulus ginjal.
Eritrosit dapat terlihat berbentuk normal, membengkak, krenasi, mengecil, shadow atau ghost cells
dengan mikroskop cahaya. Spesimen segar dengan berat jenis 1,010-1,020, eritrosit berbentuk cakram
normal. Eritrosit tampak bengkak dan hampir tidak berwarna pada urin yang encer, tampak mengkerut
(crenated) pada urine yang pekat, dan tampak mengecil sekali dalam urine yang alkali.Selain itu, kadang-
kadang eritrosit tampak seperti ragi.
Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan sering tampak
gumpalan-gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit dismorfik memiliki bentuk
aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur glomerulus yang abnormal.Adanya eritrosit dismorfik dalam
urin menunjukkan penyakit glomerular seperti glomerulonefritis.

2. Leukosit
Lekosit berbentuk bulat, berinti, granuler, berukuran kira-kira 1,5 2 kali eritrosit. Lekosit dalam
urine umumnya adalah neutrofil (polymorphonuclear, PMN).Lekosit dapat berasal dari bagian manapun
dari saluran kemih.
Lekosit hingga 4 atau 5 per LPK umumnya masih dianggap normal.Peningkatan jumlah lekosit
dalam urine (leukosituria atau piuria) umumnya menunjukkan adanya infeksi saluran kemih baik bagian
atas atau bawah, sistitis, pielonefritis, atau glomerulonefritis akut.Leukosituria juga dapat dijumpai pada
febris, dehidrasi, stress, leukemia tanpa adanya infeksi atau inflamasi, karena kecepatan ekskresi leukosit
meningkat yang mungkin disebabkan karena adanya perubahan permeabilitas membran glomerulus atau
perubahan motilitas leukosit.Pada kondisi berat jenis urin rendah, leukosit dapat ditemukan dalam bentuk
sel Glitter merupakan lekosit PMN yang menunjukkan gerakan Brown butiran dalam sitoplasma.Pada
suasana pH alkali leukosit cenderung berkelompok.
Lekosit dalam urine juga dapat merupakan suatu kontaminan dari saluran urogenital, misalnya dari
vagina dan infeksi serviks, atau meatus uretra eksterna pada laki-laki.

3. Sel Epitel
LUSY NOVITASARI
1102011144

Sel Epitel Tubulus
Sel epitel tubulus ginjal berbentuk bulat atau oval, lebih besar dari leukosit, mengandung inti bulat atau
oval besar, bergranula dan biasanya terbawa ke urin dalam jumlah kecil.Namun, pada sindrom nefrotik
dan dalam kondisi yang mengarah ke degenerasi saluran kemih, jumlahnya bisa meningkat.Jumlah sel
tubulus 13 / LPK atau penemuan fragmen sel tubulus dapat menunjukkan adanya penyakit ginjal yang
aktif atau luka pada tubulus, seperti pada nefritis, nekrosis tubuler akut, infeksi virus pada ginjal,
penolakan transplnatasi ginjal, keracunan salisilat.
Sel epitel tubulus dapat terisi oleh banyak tetesan lemak yang berada dalam lumen tubulus (lipoprotein
yang menembus glomerulus), sel-sel seperti ini disebut oval fat bodies / renal tubular fat / renal tubular
fat bodies.Oval fat bodies menunjukkan adanya disfungsi disfungsi glomerulus dengan kebocoran plasma
ke dalam urin dan kematian sel epitel tubulus.Oval fat bodies dapat dijumpai pada sindrom nefrotik,
diabetes mellitus lanjut, kerusakan sel epitel tubulus yang berat karena keracunan etilen glikol, air
raksa.Selain sel epitel tubulus, oval fat bodies juga dapat berupa makrofag atau hisiosit.
Sel epitel tubulus yang membesar dengan multinukleus (multinucleated giant cells) dapat dijumpai pada
infeksi virus.Jenis virus yang dapat menginfeksi saluran kemih adalah Cytomegalovirus (CMV) atau
Herpes simplex virus (HSV) tipe 1 maupun tipe 2.

Sel epitel transisional
Sel epitel ini dari pelvis ginjal, ureter, kandung kemih (vesica urinaria), atau uretra, lebih besar dari sel
epitel tubulus ginjal, dan agak lebih kecil dari sel epitel skuamosa.Sel epitel ini berbentuk bulat atau oval,
gelendong dan sering mempunyai tonjolan.Besar kecilnya ukuran sel epitel transisional tergantung dari
bagian saluran kemih yang mana dia berasal.Sel epitel skuamosa adalah sel epitel terbesar yang terlihat
pada spesimen urin normal.Sel epitel ini tipis, datar, dan inti bulat kecil.Mereka mungkin hadir sebagai
sel tunggal atau sebagai kelompok dengan ukuran bervariasi.

Sel skuamosa
Epitel skuamosa umumnya dalam jumlah yang lebih rendah dan berasal dari permukaan kulit atau dari
luar uretra.Signifikansi utama mereka adalah sebagai indikator kontaminasi.

4. Silinder
Silinder (cast) adalah massa protein berbentuk silindris yang terbentuk di tubulus ginjal dan dibilas
masuk ke dalam urine. Silinder terbentuk hanya dalam tubulus distal yang rumit atau saluran pengumpul
(nefron distal).Tubulus proksimal dan lengkung Henle bukan lokasi untuk pembentukan silinder.Silinder
dibagi-bagi berdasarkan gambaran morfologik dan komposisinya.Faktor-faktor yang mendukung
pembentukan silinder adalah laju aliran yang rendah, konsentrasi garam tinggi, volume urine yang
rendah, dan pH rendah (asam) yang menyebabkan denaturasi dan precipitasi protein, terutama
mukoprotein Tamm-Horsfall.Mukoprotein Tamm-Horsfall adalah matriks protein yang lengket yang
terdiri dari glikoprotein yang dihasilkan oleh sel epitel ginjal.Semua benda berupa partikel atau sel yang
terdapat dalam tubulus yang abnormal mudah melekat pada matriks protein yang lengket.

Konstituen selular yang umumnya melekat pada silinder adalah eritrosit, leukosit, dan sel epitel
tubulus, baik dalam keadaan utuh atau dalam berbagai tahapan disintegrasi. Apabila silinder mengandung
sel atau bahan lain yang cukup banyak, silinder tersebut dilaporkan berdasarkan konstituennya. Apabila
konstituen selular mengalami disintegrasi menjadi partikel granuler atau debris, biasanya silinder hanya
disebut sebagai silinder granular.
LUSY NOVITASARI
1102011144

1. Silinder hialin
Silinder hialin atau silinder protein terutama terdiri dari mucoprotein (protein Tamm-Horsfall) yang
dikeluarkan oleh sel-sel tubulus.Silinder ini homogen (tanpa struktur), tekstur halus, jernih, sisi-sisinya
parallel, dan ujung-ujungnya membulat.Sekresi protein Tamm-Horsfall membentuk sebuah silinder hialin
di saluran pengumpul.

Silinder hialin tidak selalu menunjukkan penyakit klinis.Silinder hialin dapat dilihat bahkan pada
pasien yang sehat.Sedimen urin normal mungkin berisi 0 1 silinder hialin per LPL.Jumlah yang lebih
besar dapat dikaitkan dengan proteinuria ginjal (misalnya, penyakit glomerular) atau ekstra-ginjal
(misalnya, overflow proteinuria seperti dalam myeloma).
Silinder protein dengan panjang, ekor tipis terbentuk di persimpangan lengkung Henle's dan tubulus
distal yang rumit disebut silindroid (cylindroids).

2. Silinder Eritrosit
Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari kerusakan eritrosit.Adanya
silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik memperkuat diagnosis untuk kelainan
glomerulus.Cedera glomerulus yang parah dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah
menyebabkan sel-sel eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-Horsfall) dan
membentuk silinder eritrosit.

3. Silinder Leukosit
Silinder lekosit atau silinder nanah, terjadi ketika leukosit masuk dalam matriks Silinder. Kehadiran
mereka menunjukkan peradangan pada ginjal, karena silinder tersebut tidak akan terbentuk kecuali dalam
ginjal. Silinder lekosit paling khas untuk pielonefritis akut, tetapi juga dapat ditemukan pada penyakit
glomerulus (glomerulonefritis). Glitter sel (fagositik neutrofil) biasanya akan menyertai silinder lekosit.
Penemuan silinder leukosit yang bercampur dengan bakteri mempunyai arti penting untuk pielonefritis,
mengingat pielonefritis dapat berjalan tanpa keluhan meskipun telah merusak jaringan ginjal secara
progresif.

4. Silinder Granular
Silinder granular adalah silinder selular yang mengalami degenerasi.Disintegrasi sel selama transit
melalui sistem saluran kemih menghasilkan perubahan membran sel, fragmentasi inti, dan granulasi
sitoplasma.Hasil disintegrasi awalnya granular kasar, kemudian menjadi butiran halus.

5. Silinder Lilin (Waxy Cast)
Silinder lilin adalah silinder tua hasil silinder granular yang mengalami perubahan degeneratif lebih
lanjut.Ketika silinder selular tetap berada di nefron untuk beberapa waktu sebelum mereka dikeluarkan ke
kandung kemih, sel-sel dapat berubah menjadi silinder granular kasar, kemudian menjadi sebuah silinder
granular halus, dan akhirnya, menjadi silinder yang licin seperti lilin (waxy).Silinder lilin umumnya
terkait dengan penyakit ginjal berat dan amiloidosis ginjal.Kemunculan mereka menunjukkan keparahan
penyakit dan dilasi nefron dan karena itu terlihat pada tahap akhir penyakit ginjal kronis.
Yang disebut telescoped urinary sediment adalah salah satu di mana eritrosit, leukosit, oval fat
bodies, dan segala jenis silinder yang ditemukan kurang lebih sama-sama berlimpah. Kondisi yang dapat
LUSY NOVITASARI
1102011144

menyebabkan telescoped urinary sediment adalah: 1) lupus nefritis 2) hipertensi ganas 3) diabetes
glomerulosclerosis, dan 4) glomerulonefritis progresif cepat.
Pada tahap akhir penyakit ginjal dari setiap penyebab, sedimen saluran kemih sering menjadi sangat
kurang karena nefron yang masih tersisa menghasilkan urin encer.

5. Bakteri
Bakteri yang umum dalam spesimen urin karena banyaknya mikroba flora normal vagina atau
meatus uretra eksternal dan karena kemampuan mereka untuk cepat berkembang biak di urine pada suhu
kamar. Bakteri juga dapat disebabkan oleh kontaminan dalam wadah pengumpul, kontaminasi tinja,
dalam urine yang dibiarkan lama (basi), atau memang dari infeksi di saluran kemih. Oleh karena itu
pengumpulan urine harus dilakukan dengan benar (lihat pengumpulan specimen urine)
Diagnosis bakteriuria dalam kasus yang dicurigai infeksi saluran kemih memerlukan tes biakan
kuman (kultur). Hitung koloni juga dapat dilakukan untuk melihat apakah jumlah bakteri yang hadir
signifikan.Umumnya, lebih dari 100.000 / ml dari satu organisme mencerminkan bakteriuria
signifikan.Beberapa organisme mencerminkan kontaminasi.Namun demikian, keberadaan setiap
organisme dalam spesimen kateterisasi atau suprapubik harus dianggap signifikan.

6. Ragi
Sel-sel ragi bisa merupakan kontaminan atau infeksi jamur sejati. Mereka sering sulit dibedakan dari
sel darah merah dan kristal amorf, membedakannya adalah bahwa ragi memiliki kecenderungan bertunas.
Paling sering adalah Candida, yang dapat menginvasi kandung kemih, uretra, atau vagina.

7. Trichomonas vaginalis
Trichomonas vaginalis adalah parasit menular seksual yang dapat berasal dari urogenital laki-laki
dan perempuan.Ukuran organisme ini bervariasi antara 1-2 kali diameter leukosit.Organisme ini mudah
diidentifikasi dengan cepat dengan melihat adanya flagella dan pergerakannya yang tidak menentu.

8. Kristal
Kristal yang sering dijumpai adalah kristal calcium oxallate, triple phosphate, asam urat. Penemuan
kristal-kristal tersebut tidak mempunyai arti klinik yang penting. Namun, dalam jumlah berlebih dan
adanya predisposisi antara lain infeksi, memungkinkan timbulnya penyakit "kencing batu", yaitu
terbentuknya batu ginjal-saluran kemih (lithiasis) di sepanjang ginjal saluran kemih, menimbulkan
jejas, dan dapat menyebabkan fragmen sel epitel terkelupas. Pembentukan batu dapat disertai kristaluria,
dan penemuan kristaluria tidak harus disertai pembentukan batu.

1. Kalsium Oksalat
Kristal ini umum dijumpai pada spesimen urine bahkan pada pasien yang sehat.Mereka dapat terjadi pada
urin dari setiap pH, terutama pada pH yang asam.Kristal bervariasi dalam ukuran dari cukup besar untuk
sangat kecil.Kristal ca-oxallate bervariasi dalam ukuran, tak berwarna, dan bebentuk amplop atau
halter.Kristal dapat muncul dalam specimen urine setelah konsumsi makanan tertentu (mis. asparagus,
kubis, dll) dan keracunan ethylene glycol. Adanya 1 5 ( + ) kristal Ca-oxallate per LPL masih
dinyatakan normal, tetapi jika dijumpai lebih dari 5 ( ++ atau +++ ) sudah dinyatakan abnormal.

2. Triple Fosfat
Seperti halnya Ca-oxallate, triple fosfat juga dapat dijumpai bahkan pada orang yang sehat.Kristal terlihat
berbentuk prisma empat persegi panjang seperti tutup peti mati (kadang-kadang juga bentuk daun atau
LUSY NOVITASARI
1102011144

bintang), tak berwarna dan larut dalam asam cuka encer.Meskipun mereka dapat ditemukan dalam setiap
pH, pembentukan mereka lebih disukai di pH netral ke basa.Kristal dapat muncul di urin setelah
konsumsi makan tertentu (buah-buahan).Infeksi saluran kemih dengan bakteri penghasil urease (mis.
Proteus vulgaris) dapat mendukung pembentukan kristal (dan urolithiasis) dengan meningkatkan pH urin
dan meningkatkan amonia bebas.

3. Asam Urat
Kristal asam urat tampak berwarna kuning ke coklat, berbentuk belah ketupat (kadang-kadang berbentuk
jarum atau mawar). Dengan pengecualian langka, penemuan kristal asam urat dalam urin sedikit
memberikan nilai klinis, tetapi lebih merupakan zat sampah metabolisme normal; jumlahnya tergantung
dari jenis makanan, banyaknya makanan, kecepatan metabolisme dan konsentrasi urin. Meskipun
peningkatan 16% pada pasien dengan gout, dan dalam keganasan limfoma atau leukemia, kehadiran
mereka biasanya tidak patologis atau meningkatkan konsentrasi asam urat.

4. Sistin (Cystine)
Cystine berbentuk heksagonal dan tipis.Kristal ini muncul dalam urin sebagai akibat dari cacat genetic
atau penyakit hati yang parah.Kristal dan batu sistin dapat dijumpai pada cystinuria dan homocystinuria.
Terbentuk pada pH asam dan ketika konsentrasinya > 300mg. Sering membingungkan dengan kristal
asam urat. Sistin crystalluria atau urolithiasis merupakan indikasi cystinuria, yang merupakan kelainan
metabolisme bawaan cacat yang melibatkan reabsorpsi tubulus ginjal tertentu termasuk asam amino
sistin.

5. Leusin dan Tirosin
Leusin dan tirosin adalah kristal asam amino dan sering muncul bersama-sama dalam penyakit hati yang
parah. Tirosin tampak sebagai jarum yang tersusun sebagai berkas atau mawar dan kuning.Leusin
muncul-muncul berminyak bola dengan radial dan konsentris striations.Kristal leucine dipandang sebagai
bola kuning dengan radial konsentris.Kristal ini kadang-kadang dapat keliru dengan sel-sel, dengan pusat
nukleus yang menyerupai.Kristal dari asam amino leusin dan tirosin sangat jarang terlihat di sedimen
urin.Kristal ini dapat diamati pada beberapa penyakit keturunan seperti tyrosinosis dan "penyakit Maple
Syrup". Lebih sering kita menemukan kristal ini bersamaan pada pasien dengan penyakit hati berat
(sering terminal).

6. Kristal Kolesterol
Kristal kolesterol tampak regular atau irregular , transparan, tampak sebagai pelat tipis empat persegi
panjang dengan satu (kadang dua) dari sudut persegi memiliki takik. Penyebab kehadiran kristal
kolesterol tidak jelas, tetapi diduga memiliki makna klinis seperti oval fat bodies. Kehadiran kristal
kolesterol sangat jarang dan biasanya disertai oleh proteinuria.

7. Kristal lain
Berbagai macam jenis kristal lain yang dapat dijumpai dalam sedimen urin misalnya adalah :
Kristal dalam urin asam :
Natirum urat : tak berwarna, bentuk batang ireguler tumpul, berkumpul membentuk roset.
Amorf urat : warna kuning atau coklat, terlihat sebagai butiran, berkumpul.

Kristal dalam urin alkali :
LUSY NOVITASARI
1102011144

Amonium urat (atau biurat) : warna kuning-coklat, bentuk bulat tidak teratur, bulat berduri, atau bulat
bertanduk.
Ca-fosfat : tak berwarna, bentuk batang-batang panjang, berkumpul membentuk rosset.
Amorf fosfat : tak berwarna, bentuk butiran-butiran, berkumpul.
Ca-karbonat : tak berwarna, bentuk bulat kecil, halter.

Secara umum, tidak ada intepretasi klinis, tetapi jika terdapat dalam jumlah yang banyak,
mungkin dapat menimbulkan gangguan.
Banyak obat diekskresikan dalam urin mempunyai potensi untuk membentuk kristal, seperti :
kristal Sulfadiazin dan kristal Sulfonamida
Kecepatan Penyaringan Glomeruli
Tes ini, yang umumnya disebut sebagai GFR (glomerular filtration rate), mengukur jumlah darah yang
disaring oleh ginjal setiap menit. Walau GFR ini dapat diukur, prosesnya rumit dan hanya dilakukan
dalam sarana penelitian.
Hasil tes GFR menunjukkan kerusakan pada ginjal, sebagaimana berikut:
Tahap Penyakit Ginjal Kronis
Stadium GFR Gambaran
1 90 Normal
2 60-89 Fungsi ginjal sedikit berkurang
3 30-59
Penurunan fungsi ginjal sedang,
bukti kerusakan lain
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal berat
5 <15 Kegagalan ginjal
Karena dipengaruhi oleh masalah lain, tingkat BUN yang tinggi secara sendiri tidak tentu menandai
masalah ginjal, tetapi memberi kesan adanya. Sebaliknya, tingkat kreatinin yang tinggi dalam darah
sangat spesifik menandai penurunan pada fungsi ginjal.
Ketidakmampuan ginjal untuk mengatur kepekatan air seni sebagai tanggapan pada perubahan dalam
konsumsi cairan, yang ditandai oleh tes osmologi dapat menandai penurunan pada fungsi ginjal. Karena
ginjal yang sehat tidak mengeluarkan protein pada air seni, tetap ada protein dalam air seni juga
menandai beberapa jenis penyakit ginjal.
Tes Kreatinin
Salah satu bahan ampas yang disaring oleh glomeruli adalah senyawa yang disebut kreatinin. Kreatinin
adalah bahan ampas dari metabolisme tenaga otot, yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal dari darah ke
air seni. Jadi jumlah kreatinin yang dikeluarkan ke air seni selama beberapa jam dapat menunjukkan
tingkat kerusakan (bila ada) pada glomeruli. Tes ini disebut sebagai keluaran kreatinin (creatinine
clearance), dan hasil tes ini dapat kurang lebih sama dengan GFR.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Namun tes tetap agak rumit. Oleh karena itu, sekarang umumnya GFR diestimasikan (eGFR)
berdasarkan tingkat kreatinin dalam darah. Kemudian, eGFR dihitung dengan memakai salah satu dari
beberapa rumusan, yang memakai variabel terkait usia, jenis kelamin dan (kadang) ras dan/atau berat
badan. Juga ada rumusan khusus untuk anak, yang memakai variabel lain. Hasil diungkap sebagai
volume darah yang disaring dalam mL/menit. Namun ada keraguan mengenai rumusan terbaik untuk
rangkaian dan ras yang berbeda, dan untuk Odha.
Colok dubur (Rectal Toucher)
Pemeriksaan colok dubur adalah memasukkan jari telunjuk (yang sudah diberikan pelicin) ke dalam
lubang dubur. Pada pemeriksaan ini, dinilai (1) tonus sfingter ani dan refleks bulbo-kavernous (BCR), (2)
adanya massa di lumen rektum, dan (3) menilai keadaan prostat. Penilaian refleks bulbo-kavernosus
dinilai dengan merasakan adanya reflek jepitan ani pada jari akibat rangsangan sakit yang diberikan pada
glans penis. Pada wanita yang sudah berkeluarga dapat dilakukan pula colok vagina untuk menilai
kemungkinan adanya kelainan pada alat kelamin wanita, seperti massa di serviks, darah di vagina, dan
massa di buli-buli.
Pemeriksaan radiologi pada ginjal
Foto Polos Abdomen
Foto polos abdomen merupakan pemeriksaan yang pertama dilakukan bila ada keluhan nyeri abdomen
atau nyeri di sekitar area urogenital. Manfaat dari pemeriksaan ini adalah untuk melihat gambaran secara
keseluruhan di rongga abdomen dan pelvis.
Pielografi Intravena (PIV)
Pemeriksaan piolegrafi intravena dilakukan dengan menyuntikkan bahan kontras secara intravena dan
dilakukan pengambilan gambar radiologis secara serial yang disesuaikan dengan saat zat kontras mengisi
ginjal, berlanjut ke ureter, dan ke kandung kemih. Indikasi pemeriksaan PIV adalah untuk mendeteksi
lokasi obstruksi misalnya pada batu ginjal, konfirmasi penyakit ginjal polikistik, atau adanya kelainan
anatomis yang tidak terdeteksi oleh teknik pemeriksaan lain.
Urografi Retrograde
Indikasi urografi retrograde adalah untuk melihat anatomi traktus urinarius bagian atas dan lesi-lesinya.
Hal ini dikerjakan apabila pielografi intravena tidak berhasil menyajikan anatomi dan lesi -lesi
traktus urinarius bagian atas. Keistimewaan urografi retrigrad berguna melihat fistel.
Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) merupakan salah satu imaging diagnostik ( pencitraan diagnostik) untuk
pemeriksaan alat alat dalam tubuh manusia, diman kita dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis,
gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya. Pada ginjal pemeriksaan ini cukup efektif dan akurat
LUSY NOVITASARI
1102011144

dalam mendeteksi adanya abses renal, pyohidronefrosis, atau adanya batu saluran kemih. Selain itu USG
juga cukup baik dalam menilai parenkim ginjal, ketebalan korteks ginjal, serta mendeteksi hidronefrosis.
Computed tomography Scan (CT-Scan).
Pemeriksaan CT scan pada kasus infeksi saluran kemih bermanfaat untuk mendeteksi adanya
pielonefritis akut. Dengan CT scan kontras, pielonefritis akut akan tampak sebagai daerah yang
underperfusion. Adapun keunggulan CT adalah memberikan resolusi anatomi yang lebih baik, sehingga
membantu untuk kasus sulit. CT scan juga bermanfaat pada kasus abses renal atau pionefrosis.
Kekurangan dari CT adalah efek radiasi pada tubuh. Diperkirakan pada orang dewasa pemeriksaan CT
abdomen tunggal memberikan efek radiasi setara dengan 500 kali pemeriksaan foto polos toraks.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) .
Pemeriksaan MRI manfaat utamanya pada ginjal adalah untuk mendeteksi adanya massa ginjal.
Keuntungan dari pemeriksaan MRI adalah memberikan gambaran multiplanar, secara jelas memberikan
gambaran antara jaringan normal dengan jaringan yang patologis serta tidak ada efek radiasi.

5. Urin dalam Pandangan Islam
Air Kencing Manusia Adalah Najis
Berbeda dengan air kencing binatang ternak, yang para ulama berbeda pendapat tentang statusnya,
apakah suci atau najis, untuk air kencing manusia, semua ulama sepakat tentang kenajisannya.
Berkata Imam Nawawi :

Adapun air kencing orang dewasa adalah najis menurut kesepakatan para ulama. [1]
Hal itu berdasarkan dalil-dalil di bawah ini :
Pertama : Firman Allah subhanau wataala :

Dan yang menghalalkan bagi mereka segala yang baik dan mengharamkan bagi mereka segala
yang buruk . (Qs. al-Araf : 157)
Menurut Imam Malik bahwa segala yang buruk adalah segala sesuatu yang diharamkan di dalam Islam,
sedang menurut Imam SyafiI bahwa segala sesuatu yang buruk adalah segala sesuatu yang diharamkan
untuk dimakan dan segala sesuatu yang jijik.[2] Dari kedua pendapat ulama tersebut, maka air kencing
termasuk sesuatu yang najis.
LUSY NOVITASARI
1102011144

Kedua : hadist Ibnu Abbas :

Dari Ibnu 'Abbas berkata, "Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam lewat di dekat dua kuburan, lalu
beliau bersabda: "Sesungguhnya keduanya sedang disiksa, dan keduanya disiksa bukan karena dosa
besar. Yang satu disiksa karena tidak bersuci setelah kencing, sementara yang satunya suka mengadu
domba." Kemudian beliau mengambil sebatang dahan kurma yang masih basah, beliau lalu
membelahnya menjadi dua bagian kemudian menancapkannya pada masing-masing kuburan tersebut.
Para sahabat pun bertanya, "Wahai Rasulullah, kenapa engkau melakukan ini?" beliau menjawab:
"Semoga siksa keduanya diringankan selama batang pohon ini basah." (HR. Bukhari dan Muslim)
Hadist di atas menjelaskan bahwa orang yang tidak bersuci (cebok) setelah kencing akan diadzab di
dalam kuburan, hal ini menunjukkan bahwa air kencing itu najis.
Ketiga : hadist orang Badui yang kencing di masjid :

Abu Hurairah berkata, "Seorang Arab badui berdiri dan kencing di Masjid, lalu orang-orang ingin
mengusirnya. Maka Nabi shallallahu 'alaihi wasallam pun bersabda kepada mereka: "Biarkanlah dia
dan siramlah bekas kencingnya dengan setimba air, atau dengan seember air, sesungguhnya kalian
diutus untuk memberi kemudahan dan tidak diutus untuk membuat kesulitan." (HR. Bukhari)
Perintah Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam untuk menyiram bekas air kencing dengan air,
menunjukkan bahwa air kencing itu najis.
Keempat : Hadist Anas bin Malik :

Dari Anas, bahwasanya ia berkata, bahwasanya Rasulullah shallallahu alahi wassalam bersabda :
Bersihkan dari air kencing, karena sesungguhnya kebanyakan adzab kubur itu dari air kencing (yang
tidak dibersihkan) (HR. Daruquthni) [3]

LUSY NOVITASARI
1102011144

Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4
th
ed. US: Saunders; 2006.
Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5
th
ed. US: FA Davis Company; 2007.
Van de Graaf KM. Human anatomy. 6
th
ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2001.
William W. Hay. Current Pediatric Diagnosis and Treatment 16
th
edition. McGraw-Hill Education,
Europe, 2002
Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.
Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca
streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
http://www.sentra-edukasi.com/2011/08/proses-pembentukan-urine.html
http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=136
http://labkesehatan.blogspot.com/2010/02/urinalisis-1.html
http://labkesehatan.blogspot.com/2010/02/pengumpulan-spesimen-urine.html
http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html
http://wadung.wordpress.com/2010/03/23/glomerulonephritis-akut/
http://www.ahmadzain.com/read/karya-tulis/356/hukum-berobat-dengan-air-kencing-manusia/

PBL 1 Urin - Glomerulonefritis - Lusy

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PBL 1 Urin - Glomerulonefritis - Lusy

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LUSY NOVITASARI

Anda mungkin juga menyukai