OLEH :

RODLIA, S.Gz
STAF PENGAJAR
AKADEMI GIZI KARYA HUSADA KEDIRI

TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

Proses metabolisme Karbohidrat
Pengertian dan proses glikolisis
Pengertian dan proses glikogenesis
Pengertian dan proses glikogenolisis
Pengertian dan proses heksosa monofosfat shunt
Pengertian dan proses glukoneogenesis
Pengertian, reaksi, energenetika dan peran enzim
dalam siklus kreb
Enzim yang berperan dalam metabolisme
karbohidrat

PENDAHULUAN

Metabolisme merupakan reaksi

reaksi yg sangat kompleks dari
molekul-2 tubuh dg menggunakan
enzim-2 yg sangat spesifik sbg
katalisatornya, reaksi-2 tsb ada yg
memerlukan energi dan ada pula yg
menghasilkan energi

ANABOLISME
:
proses oksidasi / penyusunan molekul -2 kecil / sederhana
mjd molekul
yg lebih besar / kompleks, reaksi ini pada
umumnya
memerlukan energi

KATABOLISME :
proses oksidasi / pemecahan molekul-2 besar /kompleks
mjd molekul yg lebih kecil / sederhana, reaksi ini
menghasilkan energi

SENYAWA AMFIBOLIK
: senyawa antara
dalam suatu jalur metabolisme yg dapat
berasal / memasuki jalur metabolisme lain
METABOLISME NORMAL : metabolisme pada
orang normal, termasuk pada keadaan
puasa, waktu hamil maupun laktasi
METABOLISME ABNORMAL
:metabolisme
pd penderita kekurangan nutrisi, kekurangan /
kelainan enzim maupun hormon -2 tertentu.

POLISAKARIDA
PROTEIN JARINGAN
LEMAK JARINGAN

MOLEKUL MAKRO

KATABOLISME

METABOLISME

GLUKOSA
ASAM AMINO
ASAM LEMAK

MOLEKUL MIKRO

ANABOLISME

GLIKOGEN
ACTIN,MYOSIN
TRIGLISERIDA

MOLEKUL MAKRO

KARBOHIDRAT
Monosakarida
Triosa :
Gliseraldehida
Dihidroksiaseton
Tetrosa :
Eritrosa
Eritrulosa
Pentosa :
Ribosa
Ribulosa
Heksosa :
Glukosa
Fruktosa
Galaktosa

Disakarida
Sukrosa :
Glu + Fruk
Laktosa :
Glu + Gal
Maltosa :
Glu + Glu

Polisakarida

Oligosakarid Amilum :
Amilosa
a

Amilopektin

- Maltotriosa

Glikogen
Dekstrin
Selulosa

MUSCLE

OTAK

-Oksidasi Enersi
-Alfaketoglutarat
detoksikasi NH3
-Neurotransmitter

LIVER

-OksidasiE
-Glikogen
(cadangan E)

-Oksidasi Enersi
-Glikogen (cadangan KH)
-Jalur HMP NADPH, Ribosa
-Jalur Uronat UDP Glukonat
-Sintesa asam amino
-Sintesa fatty acid

ADIPOSA

ERITROSIT

-Lipogenesis
TG
-oksidasiE

-OksidasiE
-Bifosfogliserat
-Sbr NADPH
Cegah ROS

METABOLISME KARBOHIDRAT
1.

2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.

Glikolisis
Oksidasi asam piruvat Asetil KoA
Siklus asam sitrat ( Tri Carboxil Acids
Cycle = TCA Cycle )
Glukoneogenesis
Glikogenesis dan glikogenolisis
Jalur metabolisme pentosa = Hexose
Mono Phosphate Shunt = HMP Shunt )
Jalur metabolisme asam uronat
Kelainan metabolisme KH DM

METABOLISME KARBOHIDRAT SECARA UMUM

LAKTAT

GLIKOGEN

PIRUVAT

ASETIL KOA

RESP
CHAIN

SAS

ATP
GTP

NADH, FADH
AA

TG

GLUKOSA

FRUKTOSA

JALUR
HMP

LAKTOSA

RIBOSA
NADPH
JALUR URONAT

PROTEIN

GALAKTOSA

RNA
DNA

GLIKOLISIS
Adalah oksidasi glukosa
piruvat / laktat
Salah satu jalur utama penghasil energi (ATP)
Berlangsung di dalam sitoplasma
Menggunakan / tanpa oksigen
Bekerja sama dengan sistem yang lain
- Menyediakan piruvat
oksidasi energi

mengubah KH asam amino/ lemak

Insulin menginduksi enzim kunci glikolisis

GLIKOLISIS DAPAT BEKERJA DALAM KEADAAN

ANAEROB

Pada jaringan yang relatif anaerob

Glikogen akan dipakai
Hasil akhir asam laktat
Bila pada jaringan aerob maka :
- asam laktat menghilang
- glikogen muncul lagi
- hasil akhir asam piruvat

REAKSI TOTAL GLIKOLISIS

Anaerob :
glukosa + 2 ADP + 2 Pi

2 asam

laktat + 2 ATP + 2 H2O

Aerob :
glukosa + 2 ADP + 2 Pi

2 asam

piruvat + 2 ATP + 2 H2O

ENZIM YANG BERPERAN

Tiga macam enzim :
1.
Heksokinase
2.
Fosfofruktokinase
3.
Piruvat kinase

JALUR REAKSI GLIKOLISIS

ATP
DIET KH

Glc

GLIKOGEN

ADP

Heksokinase
Glukokinase

Glc-6P
Isomerase

Fruk-6P

ATP
Fosfofruktokinase-1

ENZIM KUNCI

ADP
Fruk-1,6P2

3P-Glis

ADP

P-Glis kinase

P-Glis. mutase
2P-Glis
Enolase
P.E.P

ADP
Piruvat kinase
ATP
ENOL-PIRUVAT

Aldolase

dependent
Glis-3P dehidr
1,3P2-Glis

NADH
H+

Glis-3P

H+, eH+, e-

Isomerase

(OH)2-ASETON-P

NAD+

H+, eANAEROB

ATP

H+, eKETO-PIRUVAT
L.D.H

O2

AEROB

- H+ eOKS
H+ eRESP

3ATP

H2O

3ADP

LAKTAT
*created by dr.Supardan

PERHITUNGAN ENERGI DARI GLIKOLISIS

Pada keadaan aerob
Tingkat substrat
: 2 x 2 ATP
Oksidasi respirasi : 2 x 3 ATP
Aktivasi glukosa ( - 1 ATP ) dan

= 4 ATP
= 6 ATP

Aktivasi Fruktosa -6P ( - 1 ATP ) = ( - 2 ATP )

Total = ( 4 ATP + 6 ATP - 2 ATP )

= 8 ATP

PADA KEADAAN ANAEROB

Tingkat substrat
Oksidasi respirasi

: 2 x 2 ATP
:
-

= 4 ATP

Aktivasi glukosa & Fruktosa -6P ( - 2 ATP )

Total = ( 4 ATP - 2 ATP )

= 2 ATP

OKSIDASI PIRUVAT

ASETIL-KoA

Peranan :
Merupakan jalur antara yg menjadi penghubung jalur glikolisis dengan Siklus
Asam Sitrat
Jalur konversi :
- KH Asam lemak, TG
- Non KH KH ( Glukoneogenesis )
Berlangsung didalam Mitokondria
Dikatalisis oleh enzim Piruvat Dehidrogenase Kompleks yang terdiri atas :
Piruvat Dehidrogenase, Dihidrolipoil Transasetilase, Dihidrolipoil
Dehidrogenase
Membutuhkan koenzim Tiamin Pirophosphat ( TPP ), lipoic acid, FAD+, NAD+,
CoA
Tingkat Oksidasi Respirasi menghasilkan 3 mol ATP

OKSIDASI PIRUVAT

Oxidized
lipoamide
Dihydrolipoamide

REAKSI
Asam piruvat

piruvat dehidrogenase kompleks

tiamin difosfat

3ATP

CO2

Setiap oksidasi 1 molekul piruvat = 3 mol ATP

Energi yg dihasilkan : 3 x 2 = 6 ATP

ASETIL KO
A

SIKLUS ASAM SITRAT ( S. A. S )

PERANAN :
MERUPAKAN JALUR OKSIDASI BERSAMA KH, PROT, LEMAK
MERUPAKAN JALUR INTERKONVERSI KH, PROTEIN, LEMAK
MERUPAKAN SUMBER ENERSI
MERUPAKAN SUMBER SENYAWA KHUSUS UTK BEBERAPA
JARINGAN :
- a Ketoglutarat Otak ( Detoksifikasi NH3)
- Oks asetat Aspartat Hepar ( Siklus Urea )
TERJADI DIDALAM MITOKONDRIA

ENERSI DARI OKSIDASI SEMPURNA 1 MOL GLUKOSA

( MENJADI H2O + CO2 )

DARI GLIKOLISIS

: 8 ATP

OKSIDASI PIRUVAT 2 X 3 : 6 ATP

DARI S.A.S

2 X 12
JUMLAH

: 24 ATP
38 ATP

JALUR OKSIDASI BERSAMA

KARBOHIDRAT

(AA) PROTEINSUMBER ENERSI

(FA) LEMAK

ASETIL-KoA
KoA-SH
H2O

SITRAT

Sitrat sintase

Akonitase

OKS.ASETAT
NADH +

ISOSITRAT
NAD+

H+

Is0sitrat dehidrogenase

NAD+
MALAT
Fumarase

H2O

FUMARA
+
FADH+H T

Suksinat dehidrog.

RESPIRATORY
CHAIN

Malat dehidrogenase

3ATP
3ATP
2ATP

NADH + H+
OKSALOSUKSINAT
Is0sitrat dehidrogenase

a-KG

NAD+

a KG dehidrogenase kompl
NADH + H+
SUKSINIL-KoA
GDP
Suksinat tiokinase

FAD+
MITOKONDRIA

CO2

SUKSINAT

12ATP/ASETIL-KoA

GTP
*created by dr Supardan

JADI OKSIDASI 1 MOLEKUL GLUKOSA DLM

SUASANA AEROB MENGHASILKAN ENERGI
SEBESAR

8 ATP : dari glikolisis

6 ATP : dari oksidasi 2 mol piruvat
2 mol Asetil
KoA
24 ATP
: dari oksidasi 2 mol Asetil KoA melalui
SAS
Total :(8 + 6 + 24 ) ATP
= 38 ATP

GLIKOGENESIS
Reaksi anabolisme
Sintesa glukosa
Monosakarida

glikogen
polisakarida

GLIKOGEN ADALAH

Cadangan KH dalam tubuh

Banyak terdapat dihepar
5 6 % berat hepar berupa glikogen
Disimpan sebagai cadangan dihepar selama 12 18 jam
Terdapat juga di otot, sel ginjal, jaringan lain

ENZIM UTAMA GLIKOGENESIS

Amilum / glikogen sintetase
Branching enzim

GLIKOGENOLISIS
Reaksi pemecahan glikogen menjadi glukosa
Prinsip
berlawanan dgn jalur
glikogenesis

ENZIM UTAMA GLIKOGENOLISIS

Fosforilase ( aktif dan tidak aktif )
Debranching enzim
1,4 glukotranferase

Glikogenesis dan glikogenolisis berjalan serempak

dan saling berlawanan
Apabila glikogenesis dipacu, maka glikogenolisis
dihambat, dan sebaliknya

GLIKOGENESIS

DAN

GLIKOGENOLISIS

GLIKOGEN
Branching enzim

fosforilase

( unit 1,4 & 1,6 glukosil )

Pi

Unit 1,4 glukosil

UDP
Glikogen primer

debranching enzim

glikogen sintetase

GLUKOSA 6P

Uridin Difosfat Glukosa

( UDPG )
2 Pi
U
ATP
ADP

dari debranching enzim

Ppi
UDPG Piro Fosforilase

GLUKOSA IP
Fosfoglukomutase

GLUKOSA -6P
H2O
Pi

ADP
glukokinase
ATP

GLUKOSA

GLUKONEOGENESIS
ADALAH pembentukan glukosa dari senyawa bukan
karbohidrat
FUNGSINYA :
Sbg jalur pembentukan / sumber glukosa endogen
Fungsi fisiologisnya untuk mempertahankan kadar
glukosa darah

JALUR REAKSINYA MERUPAKAN :

* Kebalikan dari reaksi glikolisis, kecuali pada reaksi :
glukosa -6P
glukosa
fruktosa 1,6P2
fruktosa -6P
asam piruvat

fosfoenolpiruvat (

PEP )
* ( sebagian ) jalur Siklus Asam Sitrat

JALUR HEKSOSA MONOFOSFAT

= HMP SHUNT = JALUR PENTOSA
Peran fisiologis :
2.

Sumber NADH
Sumber ribosa

3.

Sumber ribulosa

1.

Asam Nukleat
( DNA, RNA )
fiksasi CO2

Bukan sebagai jalur penghasil energi

Lokasi : ekstra mitokondria

REAKSI :
a.

b.

Oksidasi dekarboksilasi Glukosa 6Ppentosa (

Ribulosa -6P ) pentosa ( Ribulosa -6P )
Pentosa
glukosa

SKEMA HMP SHUNT

Glukosa
NADH

Pentosa Ribosa DNA, RNA

Protein

Glukosa

KEADAAN PASCA ABSORBSI

Diet KH

usus

Stimulasi hormon usus yaitu intestinal faktor ( IF )

IF masuk darah

Memacu pancreas memacu insulin

Enzim kunci untuk glikolisis dan glikogenesis

meningkat
Juga meningkatkan permeabilitas sel thd glukosa

Glukosa mudah masuk kedalam sel

AKIBATNYA :
a.

b.

c.

d.

Glikolisis meningkat
Glikogenesis meningkat ( didalam hepar dan otot
)
Sintesis triasilgliserol ( TG ) dijaringan lemak (
adiposa ) meningkat shg terjadi timbunan TG
Jalur HMP Shunt

JADI INSULIN MENEKAN

PENINGKATAN GLUKOSA DGN CARA

Mengurangi masuknya glukosa ke dlm sel

Meningkatkan pengeluaran glukosa darah dgn cara
meningkatkan masuknya glukosa kedalam jaringan
otot dan jaringan adiposa

KEADAAN PUASA / KELAPARAN

Masuknya glukosa tidak ada
Semua glukosa dipakai jaringan
Kadar glukosa darah

Pancreas : - sekresi insulin dihambat

- sekresi glukagon

Glikogenolisis me
input glukosa darah me
Kadar insulin
masuknya glukosa kedlm sel dihambat
Kadar glukosa darah me lagi

Kadar glukosa darah dipertahankan sekitar 80 110 mg %

Glukoneogenesis me ( dari gliserol, laktat, asam amino )
Pada otot sb energi diperoleh dari asam lemak yg berasal dari FFA
dijaringan lemak akibat lipolisis me

DIABETES MELLITUS
Merupakan penyakit metabolik sebagai akibat kekurangan insulin
Kelainan kelainan metabolisme pada DM
1.
Kelainan metabolisme KH

glikogenesis terhambat & glikogenolisis me

glikolisis terhambat & glukoneogenesis me

HMP Shunt terhambat

hambatan pd glikolisis & HMP Shunt

Lipogenesis me

Input glukosa darah me ( glikogenolisis & glukoneogenesis )

Output glukosa darah me ( glikogenesis, glikolisis,
lipogenesis )

HIPERGLIKEMIA

Hiperglikemia bila melebihi nilai ambang ginjal ( > 180

mg% )

glukosuria diuresis

dehidrasi
Akibat glukosuria banyak energi yg terbuang.
Hiperglikemia yg lama aterosklerosis

2. KELAINAN METABOLISME LEMAK

Lipogenesis

terhambat
Lipolisis me
mobilisasi asam lemak ( FFA
) dari jaringan lemak

Glikolisis & sintesis asam lemak me / berkurang

Oksidasi meningkat asetil KoA me

kholesterol me hiperkholesterolemia
Benda keton me
ketonemia

ketoacidosis COMA
Sintesis

3. KELAINAN METABOLISME PROTEIN

Transport asam amino kedalam sel terhambat
Sintesa protein terhambat
luka sukar / lama
sembuh

GEJALA KLINIK DM
1. Poliphagia ( banyak makan )
sbg akibat glukosa tdk dpt masuk sel
2. Poliuria ( banyak kencing )
akibat glukosuria ( osmotik diuresis )
3. Polidipsi ( banyak minum )
akibat dehidrasi karena banyak kencing

4.

4.
5.
6.

7.

Berat badan menurun

sbg akibat poliuria dan lipolisis me
Luka sukar / lama sembuh
Katarak sbg akibat glikosilasi protein pada lensa mata
Sklerosis pd pembuluh darah jantung, otak, mata,
ginjal
ketonemia

DEFISIENSI INSULIN
Metab. KH
- Glikogenolis
- Glukoneogenesis
- Glikolisis

Metab. P
- sintesa P
- katab.P

Metab. L
- lipogenesis
- lipolisis

HIPERGLIKEMIA

katab. As.Amino
Gliserol

Glikosilasi

glukosuria

Osmotik
diuresis

Dehidrasi

N Balance (-)
berat
benda
badan keton

ketoacidosis

FFA

Asetil KoA
kolesterol

Coma diabetikum
Katarak

sklerosis

TERIMA KASIH