LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN CIDERA KEPALA

a. KONSEP DASAR
1. Definisi kasus
Cedera kepala adalah cedera yang terjadi pada kulit kepala,
tengkorak dan otak. (Smeltzer, 2001:2010)
Cedera kepala adalah cedera kepala ( terbuka dan tertutup) yang
terjadi karena: fraktur tengkorak, komusio (gegar serebri), kontusio
(memar/ laserasi) dan perdarahan serebral (sub arakhnoid, subdural,
epidural, intra serebral dan batang otak). (Doenges, 1999: 270)
Cedera kepala adalah trauma yang terjadi karena adanya pukulan/
benturan mendadak pada kepala dengan atau tanpa kehilangan kesadaran.
(Tucker, 1998)
Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai kulit kepala,
tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injuri baik secara langsung
maupun tidak langsung, dengan disertai atau tanpa disertai perdarahan
yang mengakibatkan gangguan fungsi otak. (Price, 1995: 1015)
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan, bahwa cedera
kepala adalah trauma pada kulit kepala, tengkorak dan otak yang terjadi
baik secara langsung ataupun tidak langsung pada kepala yang dapat
mengakibatkan

terjadinya

penurunan

kesadaran

bahkan

dapat

menyebabkan kematian.
Klasifikasi Cidera Kepala
a.

Trauma kepala juga dapat di kategorikan menurut keadaan pasca

trauma :
1) Tertutup.
Merupakan hasil dari trauma accelerasi/decelerasi. Trauma ini
melibatkan struktur dalam kepala seperti substansi otak, CSF
dan seluruh pembuluh darah. Selama proses akselerasi /

deselerasi akan menimbulkan kerusakan di beberapa tempat.

Saat terjadi benturan. Saat terjadi benturan otak bergerak, hal ini
dapat menyebabkan adanya luka pada jaringan otak, kerusakan
pembuluh darah dan syaraf yang kemungkinan akan terjadi
perputaran otak.
Trauma kepala tertutup ini bisa menyebabkan :
1) Confusion dengan karakteristik hilang kesadaran yang
terjadi dalam waktu singkat
2) Confusion yang bisa beraikbat pada memar pada jaringan
otak
3) Laserasi dapat terjadi pada pembuluh darah dan akan
memicu untuk terjadinya terdarahan sekunder
2) Terbuka
Keadaan ini terjadi apabila kepala berbenturan dengan benda
tajam seperti pisau, peluru sehingga luka menghubungkan antara
udara luar dengan isi rongga kepala. Kerusakan yang terjadi
tergantung pada kecepatan objek yang menembus tulang
tengkorak dan lokasi otak yang terkena objek. Jika kecepatan
objek tinggi makan kan menghasilkan tenaga perusak yang lebih
besar dan akan berakibat
b. Klasifikasi cidera kepala berdasarkan Glascow coma scale ( GCS)
Glascow coma scale ( GCS) digunakan untuk menilai secara
kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam
deskripsi beratnya penderita cedera kepala
1) Cedera Kepala Ringan (CKR). GCS 13 15, dapat terjadi
kehilangan kesadaran ( pingsan ) kurang dari 30 menit atau
mengalami amnesia retrograde. Tidak ada fraktur tengkorak,
tidak ada kontusio cerebral maupun hematoma
2) Cedera Kepala Sedang (CKS). GCS 9 12, kehilangan
kesadaran atau amnesia retrograd lebih dari 30 menit tetapi
kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak.

3) Cedera Kepala Berat (CKB). GCS lebih kecil atau sama dengan
8, kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24
jam. Dapat mengalami kontusio cerebral, laserasi atau
hematoma intracranial.
c. Klasifikasi cidera kepala berdasarkan morfologi pencitraan atau
radiologi
Dari gambaran morfologi pencitraan atau radiologi menurut
(Sadewa, 2011) maka cedera kepala difus dikelompokkan menjadi:
1) Cedera akson difus (difuse aksonal injury) DAI --- Difus axonal
injury adalah keadaan dimana serabut subkortikal yang
menghubungkan inti permukaan otak dengan inti profunda otak
(serabut proyeksi), maupun serabut yang menghubungkan intiinti

dalam

satu

hemisfer

(asosiasi)

dan

serabut

yang

menghbungkan inti-inti permukaan kedua hemisfer (komisura)

mengalami kerusakan. Kerusakan sejenis ini lebih disebabkan
karena gaya rotasi antara initi profunda dengan inti permukaan .
2) Kontsuio cerebri --- Kontusio cerebri adalah kerusakan
parenkimal otak yang disebabkan karena efek gaya akselerasi
dan deselerasi. Mekanisme lain yang menjadi penyebab
kontosio cerebri adalah adanya gaya coup dan countercoup,
dimana hal tersebut menunjukkan besarnya gaya yang sanggup
merusak struktur parenkim otak yang terlindung begitu kuat
oleh tulang dan cairan otak yang begitu kompak. Lokasi
kontusio yang begitu khas adalah kerusakan jaringan parenkim
otak yang berlawanan dengan arah datangnya gaya yang
mengenai kepala.
3) Edema cerebri --- Edema cerebri terjadi karena gangguan
vaskuler akibat trauma kepala. Pada edema cerebri tidak tampak
adanya kerusakan parenkim otak namun terlihat pendorongan
hebat pada daerah yang mengalami edema. Edema otak bilateral

lebih disebabkan karena episode hipoksia yang umumnya

dikarenakan adanya renjatan hipovolemik.
4) Iskemia cerebri --- Iskemia cerebri terjadi karena suplai aliran
darah ke bagian otak berkurang atau terhenti. Kejadian iskemia
cerebri berlangsung lama (kronik progresif) dan disebabkan
karena penyakit degeneratif pembuluh darah otak.

2. Penyebab
a. cedera akselerasi: Peristiwa gonjaan yang hebat pada kepala baik
disebabkan oleh pukulan maupun bukan dari pukulan.
b. Kontak benturan: Terjadi benturan atau tertabrak sesuatu obyek
c. Kecelakaan lalu lintas
d. Jatuh
e. Kecelakaan industri
f. Serangan yang disebabkan karena olah raga
g. Perkelahian
(Smeltzer, 2001: 2210; Long, 1996: 203)

3. Tanda dan gejala

Berikut adalah beberapa tanda dan gejala:
a. Cedera kepala ringan
Kebingungan, sakit kepala, rasa mengantuk yang abnormal dan
sebagian besar pasien mengalami penyembuhan total dalam beberapa
jam atau hari.
Pusing, kesulitan berkonsentrasi, pelupa, depresi, emosi, atau
perasaannya berkurang dan cemas, kesulitan belajar dan kesulitan
bekerja.
b. Cedera kepala sedang
Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebingungan
atau bahkan koma.

Gangguan kesadaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit

neurologik, perubahan tanda-tanda vital, gangguan penglihatan dan
pendengaran, disfungsi sensorik, kejang otot, sakit kepala, vertigo dan
gangguan pergerakan.
c. Cedera kepala berat
Amnesia dan tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan
sesudah terjadinya penurunan kesadaran. (www. Mediastore)
Pupil tak ekual, pemeriksaan mototik tidak ekual, adanya cedera
terbuka, fraktur tengkorak dan penurunan neurologik. (www.
Angelfive)

4. Patofisiologis
Cedera kepala terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar
pada permukaan otak, laserasi cedera robekan/ hemoragi, akibatnya akan
terjadi kemampuan autoregulasi cerebral yang kurang atau tidak ada pada
area cedera dan konsekuensinya meliputi hiperemia. Peningkatan/ kenaikan
salah satu otak akan menyebabkan jaringan otak tidak dapat membesar
karena tidak ada aliran cairan otak dan sirkulasi pada otak, sehingga lesi
yang terjadi menggeser dan mendorong jaringan otak. Bila tekanan terus
menerus meningkat akibatnya tekanan pada ruang kranium terus menerus
meningkat. Maka aliran darah dalam otak menurun dan terjadilah perfusi
yang tidak adekuat, sehingga terjadi masalah perubahan perfusi serebral.
Perfusi yang tidak adekuat dapat menimbulkan tingkatan yang gawat, yang
berdampak adanya vasodilatasi dan edema otak.
Edema akan terus bertambah menekan/ mendesak terhadap jaringan
saraf, sehingga terjadi peningkatan tekanan intra kranial. (Price, 1996)
Edema jaringan otak akan mengakibatkan peningkatan TIK yang akan
menyebabkan herniasi dan penekanan pada batang otak. Dampak dari cedera
kepala:

a. Pola pernapasan
Trauma

serebral

ditandai

dengan

peningkatan

TIK,

yang

menyebabkan hipoksia jaringan dan kesadaran menurun. Dan biasanyan

menimbulkan hipoventilasi alveolar karena nafas dangkal, sehingga

menyebabkan kerusakan pertukaran gas (gagal nafas) dan atau resiko
ketidak efektifan bersihan jalan napas yang akan menyebabkan laju
mortalitas tinggi pada klien cedera kepala. Cedera serebral juga
menyebabkan herniasi hemisfer serebral sehingga terjadi pernapasan
chyne stoke, selain itu herniasi juga menyebabkan kompresi otak tengah
dan hipoventilasi neurogenik central. (Long, 1996; Smeltzer, 2001; Price,
1996)

b. Mobilitas Fisik
Akibat trauma dari cedera otak berat dapat mempengaruhi gerakan
tubuh, sebagai akibat dari kerusakan pada area motorik otak. Selain itu
juga dapat menyebabkan kontrol volunter terhadap gerakan terganggu
dalam memenuhi perawatan diri dalam kehidupan sehari-hari dan terjadi
gangguan tonus otot dan penampilan postur abnormal, sehingga
menyebabkan masalah kerusakan mobilitas fisik. ( Donges, 2000;Price,
1996)

c. Keseimbangan Cairan
Trauma kepala yang berat akan mempunyai masalah untuk
mempertahankan status hidrasi hidrat yang seimbang, sehingga respon
terhadap status berkurang dalam keadaan stress psikologis makin banyak
hormon antideuretik dan makin banyak aldosteron diproduksi sehingga
mengakibatkan

retensi

cairan

dan

natrium

pada

trauma

yang

menyebabkan fraktur tengkorak, dan akan terjadi kerusakan pada kelenjar

hipofisis/ hipotalamus dan peningkatan TIK. Pada keadaan ini terjadi
disfungsi pada produksi dan penyimpanan ADH sehingga terjadi
penurunan jumlah air dan menimbulkan dehidrasi. (Price,1996)

d. Akivitas menelan
Adanya trauma menyebabkan gangguan area motorik dan sensorik
dari hemisfer cerebral akan merusak kemampuan untuk mendeteksi
adanya makanan pada sisi mulut yang di pengaruhi dan untuk
memanipulasinya dengan geakan pipi dan.Selain reflek menelan dan

batang otak mungkin hiperaktif/menurun sampai hilang sama sekali.

(Smeltzer, 2001;Price,1996)

e. kemampuan komunikasi
Pada pasien dengan trauma cerebral disertai gangguan komunikasi,
disfungsi ini paling sering menyebabkan kecacatan pada penderita cedera
kepala, kerusakan ini diakibatkan dari kombinasi efek-efek disorganisasi
dan kekacauan proses bahasa dan gangguan. Bila ada pasien yang telah
mengalami trauma pada area hemisfer cerebral dominan dapat
menunjukan kehilangan kemampuan untuk menggunakan bahasa dalam
beberaa hal bahkan mungkin semua bentuk bahasa sehingga dapat
menyebabkan gangguan komunikasi verbal. (Price,1996)

f. Gastrointestinal
Setelah trauma kepala perlukaan dan perdarahan pada lambung jarang
di temukan, tapi setelah 3 hari pasca trauma terdapat respon yang berbeda
dan merangsang aktivitas hipotalamus dan stimulasi vagus yang dapat
menyebabkan hiperkardium. Hipotalamus merangsang anterior hipofisis
untuk mengeluarkan kartikosteroid dalam menangani cedera cerebral.
Hiperkardium terjadi peningkatan pengeluaran katekolamin dalam
menangani stress yang mempengaruhi produksi asam lambung.
(Price,1996)

5. Komplikasi
Kemunduran pada kondisi klien diakibatkan dari perluasan hematoma
intrakranial edema serebral progresif dan herniasi otak. Komplikasi dari
cedera kepala adalah:
a. Peningkatan TIK
b. Iskemia
c. Infark
d. Kerusakan otak irreversibel
e. Kematian
f. Paralisis saraf fokal sepertio anomsia (tidak dapat mencium baubauan)

g. Infeksi sistemik (pneumonia, ISK, septikemia)

h. Infeksi bedah neuro (infeksi luka, osteomielitis, meningitis,
ventikulitis, abses otak)
i. Osifikasi heterotrofik (nyeri tulang pada sendi- sendi)
(Smeltzer, 2001; Tucker, 1998)

6. Penatalaksanaan
a. Dexamethason/kalmetason sebagai pengobatan anti edema
serebral,dosis sesai dengan berat ringanya trauma.
b. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi
vasodilatasi.
c. Pemberian anal getik.
d. Pengobatan anti edema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20%
glukosa 40% atau gliserol.
e. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk
infeksi anaerob diberikan metronidazole.
f. Makanan atau cairan infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18
jam pertama dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan
makanan lunak.
g. Pembedahan
(Smeltzer, 2001; Long, 1996)

7.

Pemeriksaaan penunjang
a. CT Scan (tanpa/ dengan kontras): mengidentifikasi adanya sol,
hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan
otak.
b. MRI: sama dengan CT Scan dengan/ tanpa kontras
c. Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral,
seperti pergeseran jaringan otak akibat edema, pendarahan trauma.
d. EEG: untuk memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya
gelombang patologis.

e. Sinar X: mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur).

Pergeseran struktur dari garis tengah (karena perdarahan, edema)
adanya frakmen tulang.
f. BAEK (Brain Auditon Euoked Respon): menentukan fungsi
korteks dan batang otak.
g. PET (Positron Emmision Tomografi): menunjukkan perubahan
aktivitas metabolisme batang otak.
h. Fungsi lumbal, CSS (cairan serebro spinalis): dapat menduga
kemungkinan adanya perubahan subaraknoid.
i. GDA (Gas Darah Arteri): mengetahui adanya masalah ventilasi
atau oksigenasi yang akan meningkatkan TIK
j. Kimia/ elektrolit darah: mengetahui ketidakseimbangan yang
berperan dalam peningkatan TIK/ perubahan mental.
k. Pemeriksaan toksikologi: mendeteksi obat yang mungkin
bertanggung jawab terhadap penurunan kesadaran.
l. Kadar anti konvulsan darah: dapat dilakukan untuk mengetahui
tingkat terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang.
(Doenges,2000; Tucker,1998)

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Pengkajian fokus menurut Doenges 2000 dan Engram 1998:
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala: merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan, perubahan
kesadaran, letargi, hemiparesis, quadreplagia, ataksia, cara berjalan tak
tegap, masalah dalam keseimbangan, cedera (trauma) ortopedi,
kehilangan tonus otot dan spastik otot.
b. Sirkulasi
Gejala: perubahan tekanan darah (hipertensi), perubahan frekuensi
jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi dengan bradikardi dan
disritmia)
c. Integritas Ego

Gejala: perubahan tingkah laku / kepribadian (demam),.

Tanda: cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi dan
impuksif.
d. Eliminasi
Gejala: inkontinensia kandung kemih
e. Makanan / Cairan
Gejala: mual, muntah dan mengalami penurunan selera makan
Tanda: muntah (mungkin proyektif), gangguan menelan (batuk, air liur
keluar, dan disfagia)
f. Neurosensorik
Gejala: kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian,
vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, rasa baal pada
ekstremitas. Perubahan dalam penglihatan seperti ketajamannya,
diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofotobia, gangguan
pengecapan dan penciuman.
Tanda: perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan status mental
(orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah,
pengaruh emosi/ tingkah laku dan emosi). Perubahan pupil (respon
terhadap cahaya, simetri) deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti
cahaya, kehilangan pengindraan seperti: pengecapan, penciuman dan
pendengaran, wajah tidak simetris, lemah dan tidak seimbang. Reflek
tendon dalam tidak ada/ lemah, apiaksia, hemiparesis, quadreplagia,
postur (dekortikasi deselerasi), kejang, sangat sensitif terhadap sentuhan
dan gerakan, kehilangan sensasi sebagian tubuh dan kesulitan
menentukan posisi tubuh.
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala: sakit kepal;a dengan intensitas dan lokasi yang berbeda dan
biasanya lama.
Tanda: wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang
hebat, gelisah, tidak bisa beristirahat dan merintih)
h. Pernapasan

Tanda: perubahan pola napas (apneu yang diselingi oleh hiperventilasi),

napas berbunyi, stridor, tersedak, ronki, mengi positif (kemungkinan
karena aspirasi)
i. Keamanan Gejala: trauma karena kecelakaan. Tanda: fraktur/ dislokasi
dan gangguan penglihatan.Kulit: laserasi, abrasi, perubahan warna seperti
racoon eye rasa gatal disekitar telinga (merupakan tanda adanya
trauma). Adanya aliran cairan (drainase) dari telinga / hidung. Gangguan
kognitif, gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara
umum mengalami paralisis. Demam gangguan dalam regulasi suhu
tubuh.
j. Interaksi Sosial
Tanda: afasia motorik/ sensorik, bicara tanpa arti dan bicara berulangulang.
k. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala: Penggunaan alkohol/ obat lain.

2. Diagnosa Keperawatan yang Sering Muncul

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipoksia dan
edema serebral (Doenges, 1999).
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi dan
kerusakan neurovaskuler (Doenges, 1999).
c. Gg

keseimbangan

cairan

dan

elektrolit

berhubungan

dengan

peningkatan ADH dan aldesteron, retensi cairan dan natrium

(Carpenito, 2000)
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan asam lambung, mual, muntah dan anoreksia (Carpenito,
2000)
e. Gg rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penekanan vaskuler
serebral dan edema otak (Engram, 1998)
f. Resiko infeksi berhubungan dengan perdarahan serebral ( Doenges,
1999)

g. Gg mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan tonus otot dan

penurunan kesadaran (Doenges, 1999)
h. Gg persepsi sensorik berhubungan dengan penurunan kesadaran
i.

(Doenges, 1999)
i. Gg komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan penurunan
kesadaran (Carpenito, 2000)

3. Rencana asuhan
a. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia dan edema
serebral (Doenges, 1999)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan tingkat kesadaran
membaik
KH: Mempertahankan tingkat kesadaran biasa atau perbaikan, tandatanda vital (TTV) kembali normal dan tak ada tanda- tanda
peningkatan tekanan intra kranial (TIK)
Intervensi:
1)

Tentukan faktor- faktor yang menyebabkan koma atau penurunan

perfusi jaringan otak dan potensial peningkatan TIK.
R: Untuk mengetahui penyebab cedera

2)

Pantau status neurologik secara teratur

R: Untuk mengetahui perubahan nilai GCS

3)

Pantau TTV
R: Ketidakstabilan TTV mempengaruhi tingkat kesadaran.

4)

Pertahankan kepala pada posisi tengah

R: Mengurangi resiko injuri/ nyeri

5)

Perhatikan adanya gelisah yang meningkat

R: Adanya gelisah mengidentifikasikan adanya peningkatan TIK

6)

Kolab batasi pemberian cairan sesuai indikasi

R: Pembatasan cairan dapat menurunkan edema serebral.

7)

Berikan obat sesuai indikasi

R: Dapat menurunkan komplikasi

b. Pola

napas

tidak

efektif

berhubungan

dengan

kerusakan

neurovaskuler, kerusakan persepsi dan obstruksi trakeobronkial

(Doenges, 1999)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola napas kembali
normal
KH: Napas normal (16- 24 x/mnt), irama regular, bunyi napas normal,
GDA normal, PH darah normal (7,35- 7, 45), PaO2 (80- 100 mmHg),
PaCO2 (35- 40 mmHg), HCO3 (22-26), Saturasi oksigen (95- 98%)
Intervensi:
1)

Pantau frekuensi pernapasan, irama dan kedalaman pernapasan

R: Perubahan dapat menandakan awitan komplikasi

2)

Angkat kepala tempat tidur sesuai aturan

R: Untuk memudahkan ekspansi paru

3)

Lakukan penghisapan dengan ekstra hati- hati

R: Untuk membersihkan jalan napas

4)

Auskultasi bunyi napas

R: Untuk mengidentifikasi adanya masalah paru

5)

Kolaborasi pemberian oksigen

R: Menentukan kecukupan pernapasan

c. Gg keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan

peningkatan ADH dan aldesteron, retensi cairan dan natrium
(Carpenito, 2000)
Tujuan: Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan.
KH: Asupan intake dan output seimbang, tidak terjadi edema dan
dehidrasi.
Intervensi:
1) Pantau berat badan (BB)
R: Satu liter retensi sama dengan penambahan satu kg berat
badan
2) Pantau kecepatan infus
R: Pemberian berlebihan menimbulkan kelebihan cairan

3) Pantau input dan output cairan

R: Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema
4) Berikan cairan oral dengan hati- hati
R: Untuk mengatasi edema serebral
5) Kolaborasi pemberian diuresis
R: Untuk menstabilkan cairan

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan

peningkatan asam lambung, mual, muntah dan anoreksia (Carpenito,
2000)
Tujuan: Kebutuhan akan nutrisi tidak terganggu
KH: BB meningkat, tidak mengalami tanda- tanda mal nutrisi, nilai
laboratorium dalam batas normal
Intervensi:
1) Kaji kemampuan klien untuk mengunyah, menelan, batuk dan
mengatasi sekresi.
R: Faktor ini dapat menentukan pemilihan terhadap jenis
makanan
2) Auskultasi bising usus.
R: Fungsi saluran pencernaan biasanya baik pada kasus cedera
kepala
3) Jaga keamanan saat memberikan makan pada pasien lewat NGT
R: Menurunkan resiko regurgitasi/ terjadi aspirasi
4) Tingkatkan kenyamanan
R: Lingkungan yang nyaman dapat meningkatkan nafsu makan
5) Kolaborasi pemberian makan lewat NGT
R: Makan lewat NGT diperlukan pada awal pemberian

e. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan penekanan vaskuler

serebral dan edema otak (Engram, 1998)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri dapat
berkurang atau hilang

KH: Nyeri berkurang atau hilang, TTV dalam batas normal

Intervensi:
1) Kaji karakteristik nyeri (p,q, r, s, t)
R: Untuk mengetahui letak nyeri dan cara mengatasinya
2) Buat posisi senyaman mungkin
R: Menurunkan tingkat nyeri
3) Pertahankan tirah baring
R: Tirah baring dapat mengurangi pemakaian oksigen jaringan
dan menurunkan resiko meningkatnya TIK
4) Kurangi stimulus yang dapat merangsang nyeri
R: Strees dapat menyebabkan sakit kepala dan menyebabkan
kejang
5) Kolaborasi pemberian obat- analgetik
R: Menurunkan rasa nyeri

f. Resiko tinggi infeksi Berhubungan dengan perdarahan serebral

(Doenges, 1999)
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak ada tandatanda infeksi
KH: Tidak terdapat tanda- tanda infeksi dan mencapai penyembuhan
luka tepat waktu
Intervensi:
1) Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan
keperawatan
R: Untuk menurunkan terjadinya infeksi
2) Observasi daerah yang mengalami luka/ kerusakan
R: Deteksi dini terjadinya perkembangan infeksi
3) Monitor suhu tubuh dan penurunan kesadaran
R: Suhu yang tinggi dapat mengidentifikasi terjadinya infeksi
4) Kolaborasi pemberian obat anti biotic
R: Menurunkan terjadinya infeksi
5) Kolaborasi pemeriksaan laboritorium

R: Untuk mengetahui adanya resiko infeksi melalui hasil

laboratorium darah

g. Gg mobilitas fisik Berhubungan dengan nyeri kepala, pusing dan

vertigo (Doenges, 1998).
Tujuan: Mempertahankan posisi yang optimal
KH: Mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang sakit.
Intervensi:
1) Kaji derajat imobilisasi pasien
R: Untuk mengetahui tingkat imobilisasi pasien
2) Ubah posisi pasien secara teratur
R: Perubahan posisi dapat meningkatkan sirkulasi pada seluruh
tubuh.
3) Bantu pasien untuk melakukan latihan rentang gerak
R: Mempertahankan mobilisasi
4) Sokong kepala dan badan
R: Mempertahankan kenyamanan
h. Gangguan

persepsi

sensorik

berhubungan

dengan

penurunan

kesadaran (Doenges, 1999).

Tujuan: Kesadaran mulai membaik
KH: Kesadaran mulai membaik dan nilai GCS meningkat.
Intervensi:
1) Kaji kesadaran pasien
R: Untuk mengetahui tingkat kesadaran pasien
2) Pantau perubahan orientasi klien
R: Fungsi serebral bagian atas biasanya berpengaruh adanya
gangguan sirkulasi
3) Catat adanya perubahan spesifik yang terjadi pada pasien
R: Membantu melokalisasi daerah otak yang mengalami
gangguan
4) Berikan stimulasi yang bermanfaat bagi klien
R: Untuk menstimulasi pasien.

i.

Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera otak dan

edema otak (Carpenito, 2000)
Tujuan: Kerusakan komunikasi verbal tidak terjadi
KH: Mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi dan
pasien dapat menunjukkan komunikasi dengan baik
Intervensi:
1) Kaji derajat disfungsi
R: Membantu menentukan daerah/ derajat kerusakan serebral
2) Bedakan antara afasia dengan disastria
R: Intervensi yang dipilih tergantung tipe kerusakan
3) Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana
R: Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik
4) Anjurkan keluarga untuk berkomunikasi dengan pasien
R: Untuk merangsang komunikasi pasien

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2013. Klasifikasi Cedera Kepala. (http://hanyasekedarblogg.blogspot.nl

diakses tanggal 29 September 2014)
Carpenito, I.J. 2001. Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Jakarta : EGC
Doengoes, Marylinn. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan Maternal / Bayi.
Jakarta : EGC
Hudak dan Gallo. 1996. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Volume II.
Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek. 1996. Nursing Interventions
Classification (NIC).St. Louis: Mosby Year-Book
Marjory Gordon, dkk. 2001. Nursing Diagnoses: Definition & Classification
2001-2002.

NANDAdalamhttp://lutfyaini.blogspot.com/2014/05/laporan-

pendahuluan-dan-askep-cidera.html diakses pada 28 September 2014 pukul

20.00
Mansjoe, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Nurjannah Intansari. 2010. Proses Keperawatan NANDA, NOC &NIC.
Yogyakarta : Moca Media
Price, Silvia A dan Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi Keempat, Buku Kedua. Jakarta: EGC
Smeltzer, BG., 2000. Brunners and Suddarths Textbook of Medical Surgical
Nursing 3 ed.Philadelpia: LWW Publisher