LUKA DAN PENYEMBUHAN

PENDAHULUAN
Masalah luka dan penyembuhan sudah ada
sejak mulainya kehidupan manusia, sebab pada
masa dulu untuk mempertahankan eksistensinya
manusia akan selalu dihadapkan pada risiko
terjadinya luka/perdarahan. Berkaitan dengan hal
ini dapat dikatakan bahwa ilmu bedah merupakan
ilmu Kedokteran yang paling tua, dimulai dengan
masalah mengatasi luka dan perdarahan. Dewasa ini
dengan makin meningkatnya mobilitas manusia dan
industrialisasi, maka risiko terjadinya luka pada
setiap orang makin besar. Demikian pula pada setiap
pembedahan, salah satu hal yang sangat penting
adalah bagaimana agar luka yang terjadi pada
pembedahan dapat sembuh dengan sebaik-baiknya
Oleh karena itu adalah sangat penting untuk
memahami masalah luka dan penyembuhannya
sebab bagi seorang dokter kapan saja dan dimana
saja dapat diperhadapkan pada hal tersebut.
PENGERTIAN
Luka = Vulnus dapat diartikan sebagai putusnya
atau hilangnya kontinuitas seluler dan anatomis atau
lebih singkat adalah hilangnya kontinuitas jaringan.

Ada 2 macam luka, ditinjau dr sudut terjadinya

yaitu:
1. Luka yg dibuat di kamar bedah yaitu luka
steril.
2. Luka yang terjadi akibat kekerasan dari luar
yaitu vulnus traumatikum.
Dalam hal vulnus traumatikum, maka trauma
penyebab luka dapat berupa :
1. Trauma mekanik : terpotong, terbentur
sesuatu, dll.
2. Trauma termis : terbakar, kena air panas.
3. Trauma kimiawi : terkena asam/basa keras.
4. Trauma elektrik : kena arus listrik.
Trauma termis, kimia dan elektrik menimbulkan
luka bakar atau combutio yg merupakan
topik/pembicaraan tersendiri.
Trauma mekanik dapat berupa :
- Trauma tumpul yang dapat menimbulkan :
o Luka tertutup = vulnus oclusum
o Luka terbuka = vulnus apertum
- Tauma tajam menimbulkan luka terbuka
- Tembakan
yang
menimbulkan
vulnus
sclopectorum.

- Gigitan yang menimbulkan luka gigitan =

vulnus morsum.
Macam-macam luka :
- Hematoma : perdarahan di bawah kulit
- Contusio : luka memar
- Abrasio yaitu kerusakan hanya pada lapisan
superficial kulit dan
- Excoriatie dimana terjadi kerusakan kulit yang
lebih dalam.
Abrasio dan excoriatie dikenal sebagai luka lecet.
- Vulnus scissum atau luka iris. Luka akibat
tersayat atau terpotong dimana terlihat bentuk
luka teratur dengan tepi rata. Panjang luka lebih
besar dari dalamnya luka.
- Vulus ictum atau luka tusuk. Dalam luka lebih
besar dari panjangnya luka. Luka tusuk yang
menembus suatu tongga tubuh disebut vulnus
penetrans,
misalnya
vulnus
penetrans
abdominis atau vulnus penetrans thorakalis.
- Avulsi jika sebagian jaringan lepas.
- Vulnus sclopectorum atau luka tembak dimana
boleh terdapat luka tembak masuk yang lebih
kecil dari luka tembak keluar.
- Vulnus laceratum atau luka robek atau ada juga
yang menyebutnya luka compang camping.

Disini terlihat
beraturan.

luka

yang

bentuknya

tida

GEJALA / TANDA LUKA

Suatu luka dapat menimbulkan gejala setempat
(local) dan umum.
Lokal :
- Nyeri
Akibat kerusakan ujung-ujung saraf sensoris.
Intensitas nyeri berbeda-beda tergantung pada :
o Berat/luasnya kerusakan ujung-ujung saraf.
o Lokasi luka.
Luka lecet, lebih-lebih yang luas, terasa lebih
nyeri karena kemungkinan ujung-ujung saraf
sensoris yang rusak lebih banyak, dibandingkan
dari luka iris. Tempat-tempat tertentu dari tubuh
seperti bibir, perineum lebih sensitif hingga
perlukaan di daerah tersebut terasa lebih nyeri.
Secara umum diketahui bahwa bagian depan
tubuh lebih sensitif dari bagian belakang. Nyeri
hebat dapat mengakibatkan syok neurogenik.
- Perdarahan
Hebatnya perdarahan akan tergantung pd :
o Lokasi luka
4

o Jenis pembuluh darah yang rusak.

Pada daerah tubuh yang vaskularisasinya
lebih baik, jika terjadi luka maka perdarahan
akan lebih banyak seperti pada kepala, lebih
lebih di daerah scalp.
Pada kerusakan kapilaria terlihat darah
merembes (oozing), perlukaan vena terlihat
darah mancur terus/kontinu, sedangkan
perlukaan arteri menyebabkan memancurnya
darah secara ritmis / sesuai denyut nadi.
Perdarahan yang cukup banyak dapat
mengakibatkan syok hemoragik / hipovolemik.
- Diastase
Luka menganga atau tepinya saling melebar.
Besarnya diastase akan tergantung pada
bagaimana bentuk luka terhadap garis-garis
kerutan kulit (wrinkle lines) termasuk garisgaris ekspresi wajah. Garis-garis ini sebenarnya
sesuai atau searah dengan jalannya serat-serat
otot yang berada di bawah kulit. Diastase akan
minimal jika panjang luka sesuai dengan garis
lipatan kulit dan akan sangat menganga jika
tegak lurus pada garis-garis tersebut.
- Gangguan fungsi

Fungsi anggota badan yang luka akan terganggu

baik oleh karena rasa nyeri atau karena penyulit
yang terjadi seperti kerusakan tendon atau saraf.
Dalam hal ini penting sekali pengetahuan
topografi atau regional anatomi dalam
penaggulangan luka serta pemeriksaan yang
teliti pada setiap luka baik melalui eksporasi
dan atau pemeriksaan / status bagian distal dari
tempat
luka.
Demikian
pula
dengan
kemungkinan kerusakan pembuluh darah.
Umum
Gejala / tanda umum pada perlukaan dapat
terjadi akibat penyulit yang terjadi seperti syok
akibat nyeri dan atau perdarahan yang hebat. Juga
pada vulnus penetrans akibat kerusakan pada organorgan dalam rongga tubuh yang mengalami
perlukaan.

PROSES PENYEMBUHAN LUKA

Penyembuhan luka akan melalui fase yaitu :
- Fase inflamasi
- Fase proliferasi
- Fase penyudahan
FASE INFLAMASI
6

Fase ini berlangsung sejak terjadinya luka

sampai kira-kira hari kelima. Pada luka akibat
putusnya pembuluh darah akan terjadi perdarahan.
Untuk menghentikan perdarahan ini maka akan
terjadi :
- Vasokonstriksi yang diakibatkan oleh lepasnya
catecholamine.
- Retraksi dan hemostatis, dimana terbentuk
gumpalan / bekuan darah yang dapat berfungsi
sebagai penyumbat. Dalam hal ini dangat
berperan adalah trombosit yang keluar dari
pembuluh darah.
Sementara itu juga terjadi reaksi inflamasi
dimana sel sel mast dalam jaringan ikat
menghasilkan serotonin dan histamine, yang
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi setempat dan
peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga terjadi
eksudasi cairan, terjadi edem dan pembengkakan.
Terjadi aktifitas seluler dimana oleh daya kemotaksis
maka leukosit bergerak menembus dinding
pembuluh
darah
menuju
luka.
Leukosit
mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu
mencerna bakteri dan kotoran luka (proses
fagositosis). Pada fase selanjutnya limfosit dan
monosit yang muncul dan ikut menghancurkan /
memakan kotoran luka dan bakteri. Dengan fase ini

maka luka hanya dipertautkan oleh fibrin sehingga

perlekatan luka belum kuat.

FASE PROLIFERASI
Berlangsungnya mulai akhir fase inflamasi
sampai kira-kira akhir minggu ketiga. Disebut juga
fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses
proliferasi fibroblast. Fibroblast berasal dari sel-sel
mesenkim yang belum berdiferensiasi. Fibroblast ini
berperan dalam pembentukan kolagen karena
menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin
dan prolin, yang merupakan bahan dasar kolagen.
Diketahui
bahwa
kolagen
inilah
yang
mempertautkan tepi luka, jadi menentukan kekuatan
adhesi luka.
Pada fase ini, luka akan dipenuhi oleh sel
radang, fibroblast dan kolagen, membentuk jaringan
yang berwarna kemerahan dengan permukaan yang
berbenjol halus / granuler, jaringan ini disebut
jaringan granulasi. Jika luka sudah cukup terisi
jaringan granulasi maka terjadi proses epitelisasi
dimana sel epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal
terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi
permukaan luka. Proses migrasi ini hanya boleh
terjadi ke arah yang rendah atau datar. Epitel tak
dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Jika
8

epitel sudah saling menyentuh dan menutup luka

maka proses fibroplasias dengan pembentukan
jaringan granulasi berhenti.
Fungsi jaringan granulasi adalah :
- Mengisi defek luka
- Membentuk dasar untuk menyokong dan
memberi makan pada epithelium yang meluas
menutupi luka.
- Pada luka terbuka, kita dapat melihat jaringan
granulasi yang sehat jika warnanya merah
terang, permukaan bergranular halus teraba
agak keras dan tidak mudah berdarah. Jika ada
infeksi maka terdapat jaringan granulasi yang
tidak sehat dimana warnanya pucat, permukaan
kasar tidak teratur, lembek dan rapuh dan
sangat mudah berdarah.
FASE PENYUDAHAN
Terjadi proses pematangan dan erupaan kembali
(remodeling). Fase ini dapat berlangsung berbulanbulan. Tubuh berusaha menormalkan kembali
jaringan yang menjadi abnormal karena proses
pertumbuhan, dimana terjadi penyerapan kembali
jaringan yang berlebihan, pengerutan dan akhirnya
perupaan kembali jaringan baru terbentuk. Terjadi
penyerapan dari oedem dan sel-sel radang, sel-sel
9

muda menjadi matang, kapiler-kapiler baru

menutup, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya
mengerut.
Dihasilkan jaringan parut (cicatrix) yang pucat,
tipis dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar.
KONTRAKSI LUKA
Kontraksi luka adalah suatu proses dimana
terjadi penyempitan ukuran luka. Tepi-tepi luka
bergerak ke arah satu terhadap lainnya membuat
defek jadi lebih kecil. Ternyata luka berkontraksi
dengan meregangkan kulit sekitarnya tidak dengan
memproduksi kulit baru. Kontraksi ini timbul cukup
awal.
Mekanisme terjadinya kontraksi ini belum
diketahui dengan jelas. Pada mulanya diperkirakan
terjadi akibat kontraksi kolagen. Ternyata mekanisme
kontraksi lebih disebabkan oleh kontraksi fibroblast
(miofibroblast). Ukuran luka dalam 10 hari bisa
berkurang 80%. Dikatakan bahwa miofibroblast
bekerja di balik tepi luka dan mendorong tepi-tepi
luka ke arahnya.
Pada tempat-tempat tertentu di mana kulit yang
mobil sangat penting maka kontraksi luka dapat
mengakibatkan gangguan fungsional. Misalnya
dekat mata dapat menyebabkan kelopak mata
tertarik ke arah luka yang mengakibatkan kelopak
10

mata tidak dapat menutupi bola mata dengan

sempurna (ektropion) atau di punggung tangan
dapat akibatkan hambatan ekstensi jari-jari.
FAKTOR-FAKTOR
YG
MEMPENGARUHI
PENYEMBUHAN LUKA
Ada banyak factor yang menghambat atau
mengganggu penyebuhan luka, baik factor dari
dalam tubuh sendiri (endogen) maupun dari luar
(eksogen).
ENDOGEN
- Pembekuan darah. Semua penyakit yang
menyebabkan gangguan pembekuan darah
(koagulopati) akan menghambat penyembuhan.
Diketahui bahwa homeostasis merupakan dasar
dan titik tolak fase inflamasi.
- Gangguan sistim imun. Gangguan pada sistim
daya tahan tubuh, seluler maupun humoral,
akan mengakibatkan pembersihan kontaminan
dan jaringan mati serta penanahan infeksi tidak
berjalan baik. Banyak keadaan / penyakit yang
mengganggu sistim imun yaitu :
o Infeksi virus (HIV)
o Tahap lanjut dari keganasan
o Penyakit menahun berat (mis TBC)
o Hipoksia setempat (DM, arteriosclerosis,
dll)
11

o Gizi kurang
o Kekurangan vitamin / mineral / asam
amino esensial.
o Vitamin C mempunyai peranan dalam
sintesa kolagen. Kekurangan kolagen
mengakibatkan kekuatan adhesi luka
kurang.
o Zinc. Diketahui bahwa Zinc mempengaruhi
fase proliferasi terutama sel-sel epitel.
o Gangguan metabolisme makanan (mis.
Penyakit hati)
o Keadaan umum kurang baik (mis. Umur
lanjut)
EKSOGEN
- Radiasi. Menyebabkan kerusakan sel dan
gangguan mitosis, juga radiasi menyebabkan
fibrosis yang menghalangi vaskularisasi.
- Sitostatik. Misalnya 5F.u, MTX, yang menekan
pembentukan fibroblast dan sintesa kolagen.
- Steroid. Preparat steroid menekan proses
inflamasi dan meningkatkan lysys kolagen,
terutama dalam 4 hari pertama.
- Imunosupresan, yaitu obat-obat yang menekan
reaksi imun, seperti yang dipakai setelah
transplantasi organ.

12

Disamping itu beberapa faktor local / setempat

seperti:
- Besarnya luka
Luka yang lebar perlu penyembuhan lama.
Penjahitan
luka
akan
mempercepat
penyembuhan. Pada luka yang lebar di mana
kedua tepi luka tidak dapat dirapatkan dengan
penjahitan di mana epithelisasi tidak mampu
untuk menutup seluruh permukaan luka
disamping itu dengan kontraksi luka terjadi
penyempitan
pembuluh
darah
hingga
penyembuhan
terhambat,
maka
sering
penutupan luka harus dibantu dengan grafting.
- Keadaan jaringan.
Apakah dalam luka bayak kotoran / jaringan
yang nekrotis. Jika banyak maka proses
penyembuhan akan terhambat oleh karena itu
sangat penting perawatan luka yang baik
(debrideman).
- Vaskularisasi setempat
Pada tempat-tempat atau bagian tubuh dengan
vaskularisasi yang baik, penyembuhan luka
13

lebih baik seperti pada leher, wajah. Sehubungan

dengan hal ini maka dalam penjahitan luka /
penutupan luka jangan terlalu erat atau
dipaksakan karena justru tindakan ini akan
menganggu
vaskularisasi
dengan
akibat
penyembuhan luka terhambat.
- Hematoma
Hematoma yang terus bertambah akan
memperbesar dead space, dan juga dengan
tekanan dalam luka yang meningkat dengan
sendirinya
menyebabkan
gangguan
vaskularisasi. Di samping itu bekuan darah
menjadi medium yang baik untuk pertumbuhan
kuman jadi mengundang infeksi. Oleh karena
itu penting hemostasis yg baik dalam
menangani luka-luka.
- Benda asing / corpus alienum
Akan merangsang reaksi inflamasi yang
berlebihan demikian pula proliferasi yang
berlebihan hingga terbentuk kolagen yang tidak
normal.
- Infeksi
Jelas menghambat penyembuhan.

14

KLASIFIKASI PENYEMBUHAN LUKA

Penyembuhan luka dapat berlangsung secara:
1. Sanatio per priman intentionem atau
penyembuhan primer.
Cara penyembuhan ini terjadi pada luka
insisi tanpa gap, atau bila luka segera
dipertautkan dengan bantuan jahitan. Parut
yang terjadi biasanya minimal / kecil dan
halus.
2.

Sanatio per secundam intentionem atau

penyembuhan sekunder.
Merupakan penyembuhan luka tanpa
pertolongan dari luar, yang terjadi pada luka
terbuka atau tidak dijahit. Proses berjalan
secara alami melalui pembentukan jaringan
granulasi kemudian ditutup dengan epitel.
Tentu saja cara ini memakan waktu lebih
lama, dan meniggalkan parut yang tidak
baik / jelek, lebih-lebih kalau lukanya
menganga lebar.

3.

Penyembuhan primer tertunda

15

Pada luka-luka yang sangat kotor /

terkontaminasi berat atau luka compang
camping atau pada luka tembak. Pada lukaluka tersebut diperkirakan akan terjadi infeksi
kalau langsung dijahit.
Dalam hal ini luka itu setelah dilakukan
pembersihan sesuai dengan penanganan luka,
tetap dibiarkan terbuka tidak dijahit. Sesudah
4 7 hari jika tidak terjadi infeksi baru
dilakukan penjahitan.
Pada manusia penyembuhan luka yang sempurna
dalam arti dengan cara reorganisasi dan regenerasi
jaringan hanya terjadi pada epidermis, hati dan
tulang, yang artinya oleh penyembuhan terbentuk
jaringan yang sama seperti semula. Organ-organ lain
termasuk kulit mengalami penyembuhan secara
epimorfosis artinya jaringan yang rusak diganti oleh
jaringan ikat yang tidak sama dengan semula.
PENANGANAN LUKA
Penting sekali untuk evaluasi keadaan umum
penderita, termasuk kemungkinan adanya cedera
lain. Pada keadaan di mana keadaan umum tidak
baik, penanganan luka harus ditunda, dan dilakukan
tindakan-tindakan untuk memperbaiki keadaan

16

umum, termasuk adanya ancaman langsung

terhadap hidup penderita.
Terhadap luka itu sendiri maka hal yang paling
penting yang dapat menjamin penyembuhan luka
dengan baik adalah pembersihan luka yang baik dan
benar ialah dengan membersihkan dan membuang
semua kotoran dan jaringan-jaringan yang rusak /
mati. Tindakan itu dikenal sebagai debrideman.
Harus disadari bahwa : There is no antibiotic
can substitute a good surgery. Hal ini berarti bahwa
pemakaian antibiotika tidak dapat menggantikan
tindakan debrideman, bahkan dengan debrideman
atau perawatan luka yang baik antibiotika mungkin
tidak diperlukan.
Ada 2 tindakan pokok pada pembersihan luka yaitu :
- Luka dicuci / dibilas dengan NaCl atau
antiseptikum (dapat dipakai larutan yodium
povidon 1% dan larutan klorheksidin %.
Paling murah dengan air masak. Pada luka yang
sangat kotor atau terkontaminasi berat
dikerjakan high pressure irrigation.
- Eksisi jaringan yang mati atau tidak dapat
bersih dengan pencucian atau jaringan yang
sudah rusak sekali. Demikian pula tepi luka di
eksisi supaya jadi rata.

17

Dengan
kata
lain,
debrideman
akan
menghasilkan satu luka baru dan bersih karena yang
tertinggal adalah jaringan yang sehat. Tanda dari
jaringan yang sehat adalah jika dipotong
menunjukkan perdarahan yang baik dan pada otot
terlihat kontraksi.
Perawatan luka paling baik jika dikerjakan
dalam 6 8 jam sesudah terjadi yang dikenal sebagai
golden period.
Secara berurutan tindakan pada luka sbb :
- Anestesi local atau umum
- Pembilasan luka
- Sterilisasi kulit sekitar luka
- Luka dikelilingi dengan kain steril
- Pembersihan luka (debrideman) :
o Kotoran
o Benda asing
o Eksisi jaringan mati
o Eksisi pinggir luka
- Hemostasis yang baik
- Kalau perlu : Ekplorasi kerusakan tendon,
saraf, pembuluh darah
- Luka :
o Ditutup penyembuhan primer

18

o Biarkan terbuka penyembuhan primer

tertunda
- Kalau perlu pemasangan penyalir (drain)
Pada luka yang dalam biasanya sebaiknya
dijahit lapis demi lapis, yaitu otot dengan otot, fascia
dengan fascia dst. Jika diperkirakan akan terbentuk
atau dikeluarkan cairan berlebihan maka dibuat
penyaliran (pemasangan drain). Tapi harus diingat
bahwa drain tidak dapat mengganti tindakan
perawatan luka yang baik seperti hemostasis dsb.
Drain biasa dikeluarkan sesudah 48 jam, tidak boleh
terlalu lama sebab drain juga merupakan benda
asing, demikian pula dapat menjadi port dentre /
pintu masuk kuman serta boleh menyebabkan erosi.
Dalam menutup luka perlu diikuti prinsip
Halsted yaitu :
- Asepsis
- Gentleness
- Hemostasis
- Adequat blood supply
- No tension
- Careful approximation
- Obliteration of dead space.

19

Sama seperti penyembuhan luka maka penutupan

luka juga dikenal :
- Primary Suturing : penjahitan primer, dimana
luka sesudah debrideman langsung dijahit /
ditutup, untuk mencapai penyembuhan primer
- Delayed primary suturing : penjahitan primer
tertunda dimana sesudah debrideman, luka
dibiarkan terbuka, setelah 4-7 hari kalau tidak
ada tanda-tanda infeksi baru dijahit, dengan
indikasi sama sepert yang ditemukan dalam
penyembuhan luka primer tertunda.
KOMPLIKASI LUKA
Penyulit dini :
- Hematoma : terjadi akibat hemostasis yang
kurang baik. Hematoma yang besar atau
mengganggu sebaiknya dibuka lalu dikeluarkan.
Hematoma yang meluas perlu pembedahan
ulang untuk hentikan perdarahan.
- Seroma : penumpukan cairan luka. Kalau terlalu
besar atau mengganggu dapat dilakukan
punksi.
- Infeksi : terjadi akibat penanganan luka yang
tidak betul. Terjadi penanahan pada luka
umumnya oleh kuman-kuman stafilokokus dan
streptokokus. Merupakan salah satu penyebab
luka terbuka kembali = dehiscentie. Luka
20

dengan infeksi sebainya jahitan dibuka agar

nanah dapat keluar, lalu dirawat terbuka.
Penyulit lanjut :
- Keloid dan jaringan parut hipertrofik.
Terjadi akibat reaksi serat kolagen yang
berlebihan dalam penyembuhan luka.
Perbedaan antara keloid dan parut hipertrofik :
Keloid
Permulaan
Mungkin timbul
kemudian,
setelah beberapa
bulan, atau satudua minggu
Invasi
Meluas ke daerah
kerusakan epitel
Penyembuhan Tidak ada regresi
Predileksi
Sternum,
bahu,
pipi,
telinga,
pinggang
Ras / bangsa Terutama
ras
kulit gelap atau
hitam
Luka bakar
Mungkin
Gatal
Jarang hebat

21

Parut Hipertrofik
TImbul
dalam
waktu beberapa
minggu

Terbatas
pada
bekas kerusakan
Hilang sendiri
Dapat timbul di
mana pun
Lebih
banyak
pada bangsa kulit
putih
Sering
Biasanya sangat

menganggu
- Kontraktur jaringan parut luka. Terjadi
pengerutan yan ghebat dari jaringan parut yang
dapat mengakibatkan cacat berat / gangguan
gerakan pada sendi misalnya pada luka bakar.

PENUTUP
Telah ditemukan hal-hal yang berhubungan
dengan luka dan proses penyembuhannya serta
keadaan-keadaan
yang
mempengaruhi
penyembuhan, demikian pula cara penanganannya.
Diharapkan dengan dasar pengetahuan ini maka
luka-luka dapat ditangani dengan baik dan benar,
dengan selalu bertolak dari keyakinan bahwa : The
is no antibiotic can substitute a good surgery.

22

FRAKTURA / PATAH TULANG

Definisi :
Fraktura / patah tulang artinya hilangnya
atau putusnya kontinuitas tulang. Jadi sama dengan
vulnus traumatikum dimana pada vulnus
traumatikum yang putus adalah jaringan lunak / soft
tissue. Hilangnya kontinuitas tulang dapat sebagian
hingga terjadi fraktura inkomplit atau dapat
seluruhnya dan terjadi fraktura komplit.
Penyebab patah tulang :
Satu tulang dapat patah akibat :
1. Trauma
2. Penyakit atau keadaan patologik tulang
3. Stress

23

1. Trauma
Penyebab yang paling sering dari patah
tulang. Trauma dapat mengakibatkan terjadinya
fraktur baik secara langsung maupun tidak
langsung.
Trauma langsung : tulang patah pada
tempat dikenainya trauma, misalnya kena
benturan pada paha terjadi fraktur femur.
Trauma tidak langsung : terjadi patah
tulang jauh dari tempat yang kena benturan.
Misalnya seorang jatuh sambil bertopang pada
tapak tangan dapat mengalami fraktur dari ujung
distal radius, caput radii atau supracondyler
humerus. Seseorang yang jatuh berdiri dapat
mengalami fraktur tulang belakang.
Pada trauma sifat dan mekanisme trauma
akan menentukan jenis dari fraktur yang terjadi,
misalnya Crushing akan mengakibatkan fraktura
Comminutiva, kekerasan memutar menyebabkan
fraktur
spiral,
kekerasan
membengkok
menimbulkan fraktur transversal dsb.
2. Penyakit / keadaan patologik tulang.
Dalam hal ini tulang patah karena pada
dasarnya tulang itu sudah rapuh / tidak kuat
akibat suatu penyakit / kelainan tulang tsb. Pada
keadaan seperti ini, satu trauma / kekerasan yang
24

tidak berarti sudah cukup menyebabkan patah

tulang. Jenis fraktur seperti ini dikenal sebagai
fraktura patologik.
Ada macam-macam penyakit / kelainan
tulang yang dapat menjadi penyebab fraktura
patologik seperti :
- Penyakit / kelainan setempat pada tulang
Infeksi :
1. Osteomyelitis
2. Pyogenik
3. TBC
Tumor :
1. Kista
2. Tumor-tumor ganas primer :
osteogenik
sarcoma
sekunder/metastase : dari thyroid,
mammae, ginjal dan prostate.
- Penyakit / kelainan umum dari tulang
Congenital :
1. Osteopetrosis
2. Osteogenesis imperfecta
- Metabolik / hormonal :
Rickets
Osteomalacia
Senile osteoporosis

25

 Hyperparathyroidisme
3. Stress

Menyebabkan apa yang disebut dengan

Fatigue (stress) fracture atau fraktura kelelahan.
Hal ini disebabkan oleh beban lama atau trauma
ringan yang terus menerus. Dapat terjadi pada
tentara atau olahragawan yang banyak berbaris,
berlari dimana terjadi fraktur pada tibia atau
metatarsus (mis march fracture). Biasanya terjadi
retakan tulang atau fisura. Keluhan umumnya
minimal, mungkin hanya nyeri setempat yang
bertambah jika aktif dan mereda kalau istirahat.
Kadang
nanti
diketahui
setelah
ada
penyembuhan / pembentukan callus pada
gambaran radiologik.

Macam macam / jenis jenis patah tulang :

Fraktur dapat dibedakan menurut kriteria kriteria
tertentu.
1. Menurut lokasi
a. Fraktur diafise (shaft)
b. Metafise
c. Epifise (epifisiolisis)
d. Intraartikuler
e. Fraktur dislokasi
2. Menurut luasnya
26

a. Fraktur komplit
b. Fraktur inkomplit
i. Fissura (crack / hair line fracture)
ii. Pada anak :
Buckle fracture (kompresi
pada bagian spongiosa dari
metafise)
Fracture green stick yaitu
fraktur dimana salah satu sisi
cortex tetap intak.
3. Menurut konfigurasi
a. Fraktur transversal
b. Fraktur obliqual
c. Fraktur spiral
d. Fraktur comminutiva (pada tempat fraktur
tulang itu hancur atau terjadi fragmentasi).
4. Menurut kedudukan fragmen satu dengan
lainnya.
a. Fraktur tanpa displacement (pergeseran)
b. Fraktur dengan displacement
Pergeseran antara fragmen fraktur satu terhadap
lainnya dapat berupa :
- Dislokasi ad latitudinem / dislokasi ad latum.
Terjadi pergeseran ke arah lintang / kedua
fragmen saling melebar.

27

- Dislokasi ad longitudinem. Terjadi pergesertan

ke arah panjang tulang. Dalam hal ini
tulang dapat menjadi lebih pendek disebut
dislokasi ad long cum contractionem atau
dapat memanjang disebut dislokasi ad long
cum distractionum.
- Dislokasi ad axim, dimana kedua fragmen
tulang saling membentuk sudut (angulasi)
- Dislokasi ad peripheriam dimana terjadi
rotasi.
- Impacted dimana kedua ujung fragmen
tulang saling tercekat satu dengan lainnya.
Pergeseran antara fragmen tulang terjadi akibat
trauma dan kontraksi otot. Sering kali terjadi
kombinasi dari beberapa macam pergeseran.

5.

Hubungan fraktur dengan dunia luar.

a. Fraktur tertutup. Kulit pada tempat
tulang patah tetap intak
b. Fraktur terbuka (Compound fracture).
Fraktur berhubungan dengan dunia luar
atau terdapat luka terbuka, yang dapat
terjadi akibat :
Tulang patah lalu ujung tulang yang
patah menembus kulit

28

 Benda yang jadi penyebab trauma

menembus kulit serta mematahkan
tulang.
6.

Ada tidaknya komplikasi

Ada fraktur yang menimbulkan komplikasi
berupa kerusakan pada pembuluh darah, saraf
atau viscera.

Proses penyembuhan fraktura

Proses penyembuhan patah tulang akan mulai
sejak terjadinya fraktur dan akan berlangsung terus
secara biologis alami tanpa dapat dipengaruhi dari
luar.
Pada permulaan akan terjadi fase hematom
dimana terjadi perdarahan di sekitar patah tulang
akibat kerusakan pembuluh darah dan periost.
Dalam hematom ini akan tumbuh jaringan ikat dan
vaskuler sehingga berubah jadi jaringan fibrosis
dengan kapiler di dalamnya dan menyebabkan
saling menempelnya kedua ujung fragmen tulang.
29

Fase ini disebut fase jaringan fibrosis dan jaringan

yang menempelkan fragmen tulang disebut kalus
fibrosa.
Sel-sel mesenkim yang bersifat osteogenik
tumbuh ke dalam hematom dan jaringan fibrosa tadi,
yang kemudian akan berubah menjadi sel
kondroblast, dan membentuk kondroid (bahan dasar
tulang rawan) sedangkan di tempat yang jauh dari
patahan tulang dimana vaskularisasinya relatif
banyak sel-sel itu berubah menjadi osteoblast dan
membentuk osteoid (bahan dasar tulang).
Dengan pemeriksaan foto rontgen, kondroid
dan osteoid ini tidak terlihat karena belum
mengandung kalsium. Selanjutnya dengan terjadi
osifikasi atau penulangan maka kalus fibrosa
menjadi kalus tulang dan dengan demikian akan
terlihat sebagai bayangan radioopak pada foto
Rontgen, tapi gambaran garis fraktur masih ada.
Sebab itu disebut fase penyatuan / penyembuhan
klinis (Clinical union). Seterusnya terjadi secara
berangsur-angsur pergantian oleh sel-sel tulang yang
mengatur diri sendiri sesuai dengan garis tekanan
dan tarikan yang bekerja pada tulang hingga
akhirnya terbentuk struktur lameler seperti tulang

30

normal dan kekuatan kalus ini sama dengan tulang

biasa. Fase ini disebut fase konsolidasi. Pada foto
Rontgen garis fraktur tidak terlihat lagi sebab itu
disebut juga Radiographic union.
Dengan proses swapugar (re-modeling) dimana
kalus yang berlebihan baik kalus eksterna maupun
interna diresorbsi, yang terjadi dalam waktu yang
lama, maka akan dihasilkan bentuk tulang yang
normal.

Faktor-faktor
yang
mempengaruhi
proses
penyembuhan fraktur :
Terdapat beberapa factor yang mempengaruhi
kecepatan, intensitas dan kesempurnaan proses
penyembuhan patah tulang.
1.
Umur
Faktor umur jelas mempengaruhi kecepatan
penyembuhan (rate of union) makin muda
umur, makin cepat sembuh. Di samping
kecepatan, maka pada anak-anak daya swapugar
(remodeling) berlangsung lebih baik. Contoj
paling baik adalah fraktur femur.

31

Pada neonatur akan union dalam 3 minggu,

anak 8 tahun dalam 8 minggu, anak 12 tahun
dalam 12 minggu dan diatas 20 tahun dalam 20
minggu.
2.
Letak / konfigurasi
fraktur
Fraktur pada tulang-tulang yang diliputi otototot akan sembuh lebih cepat dari pada fraktur
pada bagian tulang yang subkutan atau
intraartikuler. Fraktur pada tulang spongiosa
sembuh lebih cepat dari pada tulang kompakta.
3.
Ada
tidaknya
displacement
Fraktur tanpa displacement artinya periost intak,
sembuh kira-kira 2 kali lebih cepat dari suatu
fraktur dengan displacement. Makin besar
displacement atau makin luas periost yang
lepas, makin lama sembuh.
4.

Pendarahan
atau
vaskularisasi fragmen tulang.
Perdarahan atau vaskularisasi jaringan tulang
merupakan syarat mutlak penyatuan fraktur.
Perdarahan tulang bersumber dari :
- Periost
32

- Simpai sendi
- Arteri nutricia
Umumnya penyembuhan tulang-tulang
pendek sangat cepat, sebab vaskularisasi /
perdarahan cukup sedangkan pada tulang
panjang tergantung kepada sejauh mana
kerusakan perdarahan dari sumber-sumber tadi.
Ada beberapa fraktur yang salah satu
fragmen terancam nekrose akibat kehilangan
sumber perdarahan misalnya fraktur collum
femoris.
5.

Faktor-faktor lain juga yang dapat mengganggu

penyembuhan adalah :
- Adanya infeksi
- Imobilisasi yang tidak cukup
- Interposisi

Menetapkan union / penyembuhan

Apakah suatu patah tulang sudah ada
penyembuhan dapat ditetapkan baik secara klinis
maupun radiologik.
Klinis : bila tanda-tanda fraktur tidak ada lagi, yaitu
dengan
coba
secara
hati-hati
melakukan
pembengkokan atau memutar atau kompresi pada
tulang ybs. Jika tidak ada rasa nyeri atau tidak ada
33

pergerakan lagi antara fragmen tulang maka fraktur

secara klinis telah union. Pada pemeriksaan foto
roentgen terlihat gambaran kalus tapi garis fraktur
masih jelas terlihat. Dalam hal ini imobilisasi tidak
perlu lagi tapi anggota gerak ybs masih harus
dilindungi dari beban yang tidak semestinya.
Konsolidasi : ditetapkan secara radiologik dimana
dengan foto roentgen terlihat gambaran kalus yang
lengkap menjembatani fragmen tulang serta
menutup garis fraktur dengan demikian garis fraktur
tidak terlihat lagi.
Dicapainya fase swapugar (remodeling) diketahui
dengan foto roentgen terlihat gambaran bentuk /
struktur yang normal dari tulang.

Gangguan penyembuhan patah tulang

Mal union
Fraktur sembuh sesuai dengan waktu atau
dengan waktu normal, tapi dalam posisi yang
tidak memadai. Terdapat residual bony
deformity yang dapat berupa :
- Angulasi (tulang bengkok)
- Shortening (tulang jadi pendek)

34

Delayed union
Patah tulang itu sembuh tapi dalam waktu yang
lebih lama dari biasanya.

Non union
Patah tulang sama sekali tidak sembuh tidak
terjadi penyatuan dari fragmen tulang. Tidak
ada batasan waktu yang tepat untuk
menetapkan apakah terjadi delayed union atau
non union. Sebagai pegangan umum adalah
bahwa jika fragmen tulang tetap mobil satu
dengan lainnya sesudah 3-4 bulan maka terjadi
delayed union tapi jika keadaan tersebut menetap
lebih lama lagi, berbulan-bulan, berarti non
union.

Perbedaan terutama secara radiologik yaitu :

- Delayed union
Garis fraktur melebar dan jelas terlihat
Ujung-ujung fragmen menunjukkan sedikit
resorbsi hingga memberikan gambaran wolly
appereance
Canalis medularis pada ujung-ujung fragmen
terlihat terbuka

35

 Kalus ekternal dan internal, tidak ada atau

sedikit sekali.
- Non union
Ujung-ujung fragmen bulat & jelas ada
sklerosis
Ujung fragmen proksimal convex, distal
konkaf
Gap yang jelas dan sangat lebar antara
fragmen tulang
Canalis medularis pada tiap fragmen tertutup.
Sebab delayed dan non union sama yaitu :
- Infeksi tulang
- Perdarahan / vaskularisasi kurang
- Imobilisasi tidak adekuat
- Interposisi
- Gap yang besar antara fragmen misalnya
karena over traction
- Destruksi tulang
Gejala-gejala dan tanda-tanda patah tulang
Terdiri atas gejala-gejala :
- Umum
- Setempat / local
Umum

36

Akibat nyeri dan perdarahan dapat terjadi syok.

Terutama pada patah tulang femur dimana dapat
terjadi perdarahan 1 1,5 liter.
Lokal
- Rasa nyeri. Ada 4 rasa nyeri yang ditemukan
pada patah tulang, yaitu :
Nyeri subyektif rasa nyeri yang
dikeluhkan penderita
Nyeri tekan setempat
Nyeri tekan sirkuler
Nyeri tekan pada sumbu tulang
Ke-4 nyeri tersebut dirasakan pada satu
tempat yang sama.
- Pembengkakan
- Deformitas (bentuk abnormal) baik oleh adanya
pembengkakan atau tulang memang sudah
bengkok
- Sering terlihat adanya perdarahan di bawah
kulit seperti echymosis, yang terlihat sesudah
beberapa hari
- Gangguan fungsi artinya bagian tubuh atau
anggota gerak yang mengalami patah tulang
tidak digerakkan atau digunakan seperti biasa,
baik sebagian atau keseluruhannya. Pada fraktur
Green stick atau impacted gangguan fungsi
boleh tidak ada atau minimal.
37

Keluhan dan tanda-tanda tersebut diatas sudah

cukup untuk mendiagnosa patah tulang.
Ada 2 tanda yang sejak dulu dikenal sebagai tanda
pasti patah tulang yaitu :
- Pergerakan
abnormal
(abnormal
movement) yaitu pada perabaan satu bagian
dengan bagian lainnya dari satu tulang
dapat saling bergerak, dimana kalau tulang
itu utuh tidak akan terjadi.
- Krepitasi yaitu bunyi pergesekan antara
ujung fragmen tulang. Kedua hal tersebut
tidak dianjurkan lagi, karena manipulasi
pemeriksaan ini dapat mengakibatkan :
Nyeri hebat
Suatu fraktur inkomplit menjadi
komplit
Dapat terjadi kerusakan pada jarigan
lunak sekitar fraktur. Mis pembuluh
darah.
Pemeriksaan pada patah tulang
Terdiri atas :
- Klinik
- Radiologik

38

Pemeriksaan Klinik meliputi :

1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan tambahan
Anamnesa :
Riwayat dari penderita meliputi :
- Sebab utama : kecelakaan, dipukul, jatuh dsb
- Keluhan berhubungan dengan trauma tersebut
seperti lengan sakit atau tidak dapat berjalan
dsb. Termasuk pula keluhan umum dari pada
penderita akibat peristiwa trauma tersebut.
- Diusahakan diketahui mekanisme dari trauma.
Hal ini penting sebab sering kali dengan
mengetahui mekanisme ini kita sudah dapat
memikirkan kemungkinan fraktur yang terjadi.

Misalnya :
Seorang dengan jatuh berdiri boleh
menyebabkan fraktur calcaneus, fraktur
kedua melleolus, fraktur coll vertebrae
Jatuh dengan bertopang pada tapak
tangan dapat menyebabkan fraktur Colles,
fraktur caput radii, fraktur supracondyler
humeri dsb

39

Memang seringkali sukar untuk mengetahui

mekanisme trauma ini karena penderita tidak
ingat lagi bagaimana caranya jatuh atau
bagaimana keadaannya waktu trauma itu
terjadi.
Pemeriksaan fisik :
Meliputi pemeriksaan :
- Umum
- Lokal (setempat)
Pemeriksaan umum :
Hal ini paling penting, lebih-lebih pada suatu
kecelakaan dapat terjadi kekerasan yang multiple
(multiple injury) artinya boleh terdapat cedera pada
beberapa bagian tubuh sekaligus termasuk pada
bagian vital dari tubuh.
Prinsip : periksalah penderita yang dihadapi secara
utuh dari kepala sampai ujung kakinya.
Berhubung kebanyakan penderita-penderita patah
tulang adalah termasuk dalam kasus-kasus darurat
akibat kecelakaan dll, maka perlu sekali dievaluasi
keadaan umum penderita secara cepat dan tepat
dengan memahami prioritas dalam keadaan darurat
yaitu :
- Airway control : mengatasi obstruksi jalan nafas

40

- Breathing support : mengatasi hipoventilasi

karena gangguan nafas
- Circulation support : memperbaiki sirkulasi
karena perdarahan
- Drugs and fluids
Harus diingat bahwa :
- Kegawatan nafas dapat menyebabkan kematian
dalam beberapa menit
- Kegawatan sirkulasi dapat menyebabkan
kematian dalam beberapa menit sampai jam
- Kegawatan otak kematian lebih lambat asal
nafas dan sirkulasi baik
Jadi pada patah tulang, prinsip darurat gawat itu
juga berlaku yaitu Live saving yang didahulukan,
dengan kata lain evaluasi dulu dengan sebaikbaiknya keadaan umum penderita (pernafasan,
sirkulasi dsb). Jika semua baik baru kita melakukan
pemeriksaan setempat / local.
Pemeriksaan lokal
Inspeksi :
Pada anggota gerak seharusnya pemeriksaan
meliputi keseluruhan anggota gerak tersebut dengan
melihat :
- Apakah ada pemendekan (dibanding kiri dan
kanan)
41

- Bagaimana posisi dari tungkai yang diduga ada

fraktur
Seterusnya pemeriksaan lebih ditujukan pada bagian
dimana disangka ada fraktur.
Dilihat tanda-tanda trauma apakah ada luka terbuka
dan atau ada bagian tulang yang menonjol (pada
patah tulang terbuka), pembengkakan atau tandatanda trauma lainnya.
Palpasi :
Pemeriksaan tanda-tanda dari patah tulang seperti
apa yang telah dibicarakan sebelum ini (nyeri tekan,
dll)
Perlu diperhatikan supaya pemeriksaan-pemeriksaan
untuk tanda-tanda tersebut supaya dikerjakan
dengan hati-hati.
Dalam pemeriksaan penderita patah tulang sebagai
pegangan utama adalah bahwa pada tempat /
bagian tubuh dimana gejala / tanda-tanda itu
maksimal dirasakan / ditemukan maka pada tempat
itulah terdapat patah tulang.
Pemeriksaan tambahan
Setelah pemeriksaan tersebut diatas, beberapa
pemeriksaan tambahan perlu dikerjakan yang tidak
kurang pentingnya.

42

Pemeriksaan ini sebenarnya berhubungan dengan

komplikasi-komplikasi yang dapat terjadi.
Pemeriksaan-pemeriksaan ini meliputi :
Keadaan jaringan lunak sekitarnya
Seperti yang telah dibicarakan sebelumnya tentang
apakah ada luka terbuka yang berhubungan dengan
tulang yang patah. Luka itu dapat terjadi akibat :
- Trauma
- Ujung fragmen tulang yang menonjol
merusak jaringan lunak sampai dengan
kulit. Hal ini perlu diperhatikan pada
pertolongan
pertama
yang
akibat
manipulasi / tindakan yang salah, hingga
suatu fraktur tertutup menjadi terbuka.

Keadaan sirkulasi
Dalam hal ini diperiksa bagian distal dari tempat
fraktur. Hal ini dapat dievaluasi melalui
pemeriksaan-pemeriksaan :
- Warna kulit dari bagian distal (pucat atau
sianosis)
- Perubahan suhu kulit
43

- Pulsasi arteri pada bagian distal. Perlu

dibandingkan dengan anggota yang normal,
sebab dapat saja sirkulasi tidak putus sama
sekali tetapi berkurang. Capillary return pada
kuku. Normal kalau kuku ditekan akan
berwarna pucat, bila tekanan dilepaskan akan
normal lagi.
- Konduktivitas saraf. Saraf yang mengalami
keadaan ischaemia akan kehilangan daya
transmisi impuls. Tentu harus dibedakan apakah
keadaan ini akibat : ischaemia atau trauma pada
saraf.
Sebagai pegangan :
Pada iskemi hampir semua anggota yang
bersangkutan akan terganggu. Trauma pada saraf,
gangguan khusus setempat pada bagian yang
dipersarafi oleh saraf tsb.

Gangguan sirkulasi dapat berupa :

- Pembuluh darah itu putus sama sekali atau
robek
- Pembuluh darah tertekan dari luar
- Spasme

44

- Keadaan sirkulasi ini juga harus diperiksa

berulang-ulang dalam 48 jam pertama sesudah
fraktur diimobilisasi dalam gips (plester).
Nyeri hebat pada anggota yang bersangkutan atau
pembengkakan jari-jari pada suatu fraktura anggota
gerak yang berada dalam gips sangat mencurigakan
adanya gangguan sirkulasi.
Keadaan saraf :
Juga dengan memeriksa bagian distal dari distal
fraktur.
Bagaimana keadaan :
- Sensibilitas
- Motoris, terlebih pada patah tulang yang
dapat menyebabkan kerusakan pada saraf
seperti :
Patah tulang humerus (diafise)
Patah tulang caput fibula

Keadaan dari viscera / organ-organ dalam tubuh

Beberapa fraktur dapat menyebabkan kerusakan
kerusakan pada organ-organ seperti :
- Hemopneumothoraks pada fraktur costa

45

- Kerusakan uretra atau vesica urinaria pada

fraktur pelvis.
Jadi pada keadaan-keadaan seperti ini diperiksa
apakah ada tanda-tanda dari kerusakan-kerusakan
organ-organ dalam tubuh.
Pemeriksaan Laboratorium
Tujuan pemeriksaan radiologik pada patah tulang
meliputi :
- Menetapkan atau memperkuat diagnosa.
Untuk ini harus jelas bagian yang diminta foto.
Dan harus paham tentang regional anatomi.
- Mengetahui jenis atau macam fraktur.
Termasuk disini antara lain :
Garis fraktur
Komplit / inkomplit / comminutiva
- Keadaan fraktur artinya bagaimana posisi dari
fragmen-fragmen.
Apakah ada dislokasi / displacement seperti yang
diuraikan sebelum ini.
Ini berhubungan dengan tindakan nanti.
- Pada tahap berikutnya pemeriksaan laboratorik
bertujuan untuk mengetahui apakah reposisi
sudah berhasil atau tidak.
- Jika reposisi sudah berhasil, perlu diketahui apa
ada terjadi redislokasi / redisplacement. Sebelum

46

terjadi callus, tiap minggu perlu dilakukan

pembuatan foto.
- Tahap akhir adalah untuk mengetahui apakah
sudah ada pembentukan callus. Untuk ini jika
anggota yang bersangkutan dalam keadaan
digips haru sdibuka dulu sebelum difoto.
Seterusnya yang perlu dievaluasi apakah callus
sudah cukup / konsolidasi, hal ini berhubungan
dengan apakah mobilisasi penuh sudah dapat
dilaksanakan.
- Pada beberapa farktur masih perlu pemeriksaan
radiologik berulang-ulang berhubung dengan
kemungkinan terjadinya avaskuler nekrosis.

Dalam melakukan pemeriksaan x-ray terutama

untuk diagnostic, untuk mendapatkan diagnosa
yang
sebaik-baiknya
serta
menghindarkan
kekeliruan-kekeliruan maka hendaknya diikuti apa
yang dapat dikatakan sebagai aturan dua, yaitu :
47

- TWO VIEWS :
Foto sekurang-kurangnya dalam 2 posisi yaitu AP
dan lateral. Pada beberapa fraktur terutama
tulang-tulang kecil dan vertebrae mungkin
diperlukan posisi obliqual.
- TWO OCCASIONS :
Kalau perlu foto dalam 2 kesempatan, sebab
kadang-kadang pada foto pertama segera
sesudah trauma tidak jelas adanya fraktur
sebaiknya sesudah kira-kira 10 hari, dibuat foto
ulangan, karena dengan resorbsi tulang pada
tempat fraktur maka garis fraktur jadi jelas. (mis
pada fraktur naviculare).
- TWO JOINS :
Bagian fraktur harus difoto sekaligus meliputi
dua sendi terdekat (satu proksimal dan satu
distal dari tempat fraktur).

- TWO LIMBS :
Sering perlu untuk perbandingan dilakukan foto
dari bagian yang sehat. Terutama pada anak-anak
misalnya trauma siku dimana epifise yang
normal dapat keliru sebagai satu fraktur, dan
48

gambaran dari siku lainnya yang normal akan

sangat membantu diagnosa. Jadi dikerjakan pada
fraktur disekitar sendi.

Penanggulangan / terapi patah tulang

Meliputi :
A. Pertolongan pertama (first aid)
B. Tindakan definitip
A. Pertolongan pertama
Tujuan :
- Mengatasi atau mengurangi ancaman
kematian pada penderita serta komplikasi
lainnya.
- Menciptakan
suatu
keadaan
yang
menyenangkan bagi penderita untuk
transportasi.
Untuk tujuan tersebut penting sekali prioritas
tindakan dalam keadaan gawat darurat, untuk
live saving (ABC).
Terhadap patah tulang itu sendiri dikerjakan
pembidaian / imobilisasi. Sementara untuk
mengurangi / menghindarkan rasa nyeri serta
mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan

49

lebih hebat. Untuk itu dapat dilakukan hal-hal

sbb :
- Membebat bersama kedua tungkai, hingga
tungkai yang sehat jadi bidai untuk tungkai
yang cedera
- Anggota gerak atas :
Lengan atas dibebat pada dada
Lengan bawah, pakai sling seperti
mitella (triangular sling)
- Tulang belakang : penderita dibaringkan
pada tempat yang rata dan keras dengan
mencegah fleksi dan hiperekstensi.
Pada prinsipnya apa saja dapat digunakan,
asal dapat menfiksasi bagian tubuh yang patah.
Bagi kaum awam, sebaiknya jangan melakukan
manipulasi terhadap tulang yang patah tapi
membidai anggota tubuh yang patah dalam
posisi sebagaimana ditemukan.

B. Tindakan definitip
Pengobatan pada patah tulang pada prinsipnya
ditujukan untuk :
1. Menghilangkan nyeri
50

Nyeri pada patah tulang berasal dari trauma

jaringan lunak termasuk periosteum dari
endosteum. Nyeri akan tambah hebat akibat
pergerakan fragmen tulang, juga spasme otot
dan pembengkakan yang menimbulkan
ketegangan. Mengatasi keadaan-keadaan ini
perlu :

- Imobilisasi dari bagian yang fraktur

- Cegah bebatan yang terlalu ketat
- Obat-obat (analgetik)
2. Mendapatkan serta mempertahankan satu
posisi yang baik / memadai
Pada
patah
tulang
yang
terdapat
displacement / pergeseran : maka dilakukan
perbaikan posisi (reposisi) jika tindakan itu
dapat menjamin :
- Fungsi yang baik
- Terhindarnya komplikasi
- Dicapainya
gambaran
klinis
yang
acceptable dari bagian yang fraktur.

3. Memungkinkan kalau perlu merangsang

union

51

Terutama disini adalah imobilisasi yang baik.

Pada prinsipnya proses penyembuhan
fraktur berjalan secara alamiah, jangan
diganggu. Pada keadaan tertentu seperti
terdapatnya kerusakan yang luas dari
periosteum maka penyembuhan perlu
dirangsang dengan bonegrafting.
4. Mencapai fungsi yang optimal.
Hal ini merupakan tujuan yang paling
penting. Tentu saja baik sekali kalau
disamping fungsi, maka anatomis juga baik.
Untuk mencapai tujuan-tujuan tersebut
diatas maka pada patah tulang dikerjakan :
I. Reposisi
II. Imobilisasi / Fiksasi
III. Rehabilitasi
Reposisi
Mengembalikan fragmen-fragmen tulang yang patah
ke posisi semula, jadi tindakan ini dikerjakan pada
fraktura dengan adanya displacement / pergeseran.
Perlu diingatkan bahwa reposisi ini tidak sematamata untuk tujuan anatomis, tapi terutama
fungsional.
Dalam melakukan reposisi maka yang terutama
diperhatikan adalah sumbu tulang, jadi jangan ada
52

angulasi, dengan kata lain suatu imperfect

apposition sering dapat diterima, tapi suatu mal
aligment atau angulasi perlu dikoreksi.
Reposisi dapat dilakukan secara :
1. Tertutup
2. Terbuka
1. Reposisi tertutup
Dapat :
a. Manual (dengan tangan)
b. Traksi mekanis (ditarik dengan alat
tertentu)
Didalam reposisi, maka dilakukan menipulasi
terhadap fragmen yang di..
fragmen distal dibuat sama dengan posisi
fragmen proksimal.
Reposisi manual :
- Sebaiknya sedini mungkin
- Penderita dalam narkose. Penting relaksasi
otot-otot.
- Penarikan sesuai sumbu tulang.

Traksi mekanis

53

Terutama dikerjkan pada bagian / anggota

tubuh dimana kekuatan otto besar hingga
penarikan dengan tangan (manual) sukar,
seperti pada fraktur femur.
Keuntungan cara ini ialah bahwa disamping
untuk reposisi juga sekaligus untuk imobilisasi.
Cara ini akan dibicarakan lebih jauh dalam
uraian mengenai imobilisasi.

2. Reposisi terbuka
Reposisi melalui pembedahan
Di samping reposisi sekaligus dikerjakan
fiksasi interna.
Bahaya : infeksi
Dikerjakan pada :
o Keadaan dimana reposisi tertutup tidak
berhasil
o Suatu reposisi tertutup memang sukar
untuk berhasil seperti :
Fraktur dengan fragmen kecil dan
terdapat displacement yang besar
misalnya
fraktura
epicondylus
humerus, atau fragmen itu masuk ke
dalam sendi.

54

o Fraktur dengan interposisi

o Fraktur lama dengan malunion atau non
union.
Reposisi terbuka juga dipertimbangkan pada :
o Keadaan dimana sesudah reposisi tertutup
sukar untuk mempertahankan posisi yang
sudah baik itu, dengan kata lain imobilisasi
sukar. Mis fraktura collum femoris.
o Fraktur intra artikuler untuk perbaiki facies
articularis
o Keadaan dimana disamping perlu reposisi
yang baik, juga perlu mobilisasi cepat.
Imobilisasi / Fiksasi
Dikerjakan jika perlu. Ada beberapa fraktur tidak
perlu imobilisasi.
Tujuan :
- Mengatasi rasa nyeri
- Pertahankan posisi fragmen setelah reposisi /
cegah redisplacement
- Menjamin penyembuhan / union sebaikbaiknya.
Agar supaya tujuan itu tercapai maka perlu
diperhatikan syarat-syarat dibawah ini :
- Imobilisasi harus meliputi satu sendi proksimal da
satu sendi distal dari tulang yang patah. Misalnya

55

fraktura antebrachii, imobilisasi meliputi sendi siku

dan pergelangan tangan.
- Selama belum ada union jangan diganggu, karena
setiap manipulasi dapat menyebabkan perubahan
posisi / redisplacement
- Imobilisasi diakhiri setelah jelas sudah ada union.

Cara-cara imobilisasi :
1. Pembidaian eksternal (external splint)
2. Traksi kontinu (continous traction)
3. Fungtional bracing
4. Fiksasi interna (internal fixation)
5. Fiksasi eksterna
Pembidaian eksternal
Dipakai :
- Plester of Paris (gips)
- External splint lain seperti Cramer wire, Thomas
splint, dll.
Plester of Paris (gips)
Bahan dasar adalah gypsum, yang adalah
kalsium sulfat, berupa hemihydrated calcium sulphate
yang dengan air membentuk hydrated calcium
sulphate, dan reaksi ini adalah exothermic. Sebab itu
pada waktu baru dipasang gips, anggota badan yang
bersangkutan akan terasa panas.
56

Sekarang tersedia dalam bentuk siap pakai seperti

gypsona dll.
Pemakaian dalam 2 bentuk :
1. Round and round bandages = pembalut atau
bebatan gips
2. Longidutinal strips / slabs = lempengan gips.
Slabs atau lempengan gips banyak kali
digunakan untuk imobilisasi sementara misalnya
pada patah dengan pembengkakan atau akan terjadi
pembengkakan dimana pada kedua keadaan
tersebut ini pemakaian langsung pembalut / bebatan
gips tidak dianjurkan.
Sering digunakan pembalut gips berbantalan,
dimana anggota tubuh yang akan digips, dibalut
dengan lapisan kapas lemak atau kaus. Hal ini
dipakai untuk melindungi bangian-bagian tulang
yang menonjol, dan juga jika diperkirakan akan
terjadi pembengkakan. Pada pemasangan pembalut
gips memang harus dihindarkan penekanan pada
bagian-bagian
tulang
yang
menonjol
dan
kemungkinan gangguan sirkulasi. Sebab itu setelah
dipasang pembalut gips harus diobservasi pada
anggota ybs apakah terjadi pembengkakan atau
tanda-tanda gangguan sirkulasi lainnya. Kalau ada
tanda-tanda gangguan sirkulasi, bebatan gips harus
57

dilonggarkan dengan menggunting seluruh panjang

gips hingga terbelah dua yang dikenal sebagai
bivalving. Tindakan bivalving ini juga dapat
dikerjakan langsung sesudah pembalut gips
dipasang, agar sewaktu-waktu kalau ada tandatanda gangguan sirkulasi maka bebatan gips segera
dilonggarkan.

Macam-macam gips :
Untuk anggota gerak
- U slabs, lempengan U, untuk patah tulang
humerus dimana dipasang lempengan gips dari
bahu ke distal melingkari siku, ke proksimal
sampai di bawah ketiak.
- Pembalut gips lengan penuh (Full length arm
plester) spt pd patah tulang lengan bawah yaitu
pembalut gips dari bawah ketiak sampai dekat
artikulasi metacarpophalangeal, siku fleksi 900.
- Pembalut gips kaki penuh / long leg plester.
Seperti pada fraktura cruris dimana pembalut
gips dari pangkal paha sampai pangkal jari-jari
kaki, lutut fleksi 5 100.
- Pembalut gips silinder (cylinder plester). Gips
dari pangkal paha sampai diatas malleoli.

58

- Pembalut gips dibawah lutut (gips below knee).

Gips dari pangkal jari-jari kaki sampai tuberositas
tibiae.
Untuk badan
Pembalut gips Minerva untuk vertebra cervical dan
thoraks bagian atas.
- Spica bahu
- Jacket spica
- Hip spica
Imobilisasi dengan traksi
Dikerjakan pada :
- Bagian dimana otot-otot kuat, kebanyakan pada
fraktur femur.
- Fraktur tidak stabil seperti fraktur obliqual atau
comminutiva
- Suatu fraktur yang disertai luka atau kerusakan
jaringan lunak yang luas yang perlu perawatan
intensif mis patah tulang terbuka dengan luka
yang luas.
Perlu diperhatikan :
- Traksi pada fragmen distal dan ketegangan
penarikan harus searah dengan aligmen tulang

59

- Dihindari traksi yang berlebihan hingga terjadi

gap yang besar antara fragmen tulang. Beban
penarikan dimulai dengan 1/6 1/7 berat badan.
- Ketegangan penarikan harus konstan baik dalam
besar dan arahnya.
Supaya lebih efektif dapat diberikan counter
traction dengan berat badan penderita misalnya
fraktur dari femur, dilakukan traksi dalam posisi
kepala lebih rendah dari kaki dengan berikan
gankalan pada kaki tempat tidur.
Keuntungan traksi dibandingkan dengan imobilisasi
dengan gips :
- Kemungkinan gangguan sirkulasi lebih kurang
- Digunakan sekaligus untuk reposisi
- Pada traksi tertentu latihan sendi / otot dapat
segera dilakukan
- Kalau ada luka / kerusakan jaringan lunak,
perawatan mudah dilakukan.
Ada 2 macam traksi :
A. Traksi kulit (skin traction)
B. Traksi tulang (skeletal traction)

60

Traksi Kulit
Traksi tidak langsung pada tulang, tapi melalui
plester yang dilekatkan pada kulit anggota ybs
bagian distal tempat fraktur.
Traksi kulit dikerjakan pada keadaan dimana :
- Tidak perlu beban tarikan besar
- Tidak perlu imobilisasi lama.
Oleh karena itu traksi kulit kebanyakan dilakukan
pada fraktur pada anak-anak.
Beban traksi sampai 5 kg selama 4 minggu.
Keuntungan traksi kulit : tidak ada resiko infeksi
Kerugian : ada yang tidak tahan plester.

Macam-macam traksi kulit :

- Bucks extension.
Paling sederhana dimana plester dilekatkan pada
kedua sisi tungkai lalu dilakukan penarikan.
Misalnya dikerjakan pada fraktur femur.
Juga pada orang dewasa dimana post luksasi
coxae.
- Traksi Rusel
Hampir sama dengan Bucks extension ditambah
tarikan vertical melalui sling di belakang lutut.
Oleh karena itu merupakan Balanced traction
dimana tegangan / tarikan adalah hasil dari 2
tegangan yatu horizontal pada kaki dan vertical
61

pada lutut. Sangat baik untuk fraktur femur pada

anak-anak.
- Traksi Bryant
Untuk fraktura femur pd bayi (umur 1 3
thn)
Dilakukan traksi bilateral (pd kedua tungkai)
Traksi vertical dengan berat badan anak
sebagai counter traction, dimana tarikan
dibuat sedemikian rupa hingga bokong anak
sedikit terangkat dari tempat tidur.
Pd anak-anak lbh besar tdk dikerjakan sebab:
1. Dapat
menyebabkan
Volkmans
contracture dari kaki akibat gangguan
sirkulasi
2. Ada yang berpendapat bahwa cara ini
dapat menyebabkan Legg Perthes
disease.
- Traksi Dunlop
Traksi pada ujung tangan (beban 5 kg) dan
melalui sling diatas siku pada tempat fraktur
(beban 1 1,5 kg). Pada fraktur supracondyler
atau transcondyler humerus anak, jika sukar
dilakukan reposisi manual atau karena ancaman
gangguan sirkulasi kalau siku difleksikan.
Biasanya traksi ini akan diganti dengan

62

pemakaian gips atau collar and cuff sling jika

sudah mulai union.
Traksi tulang
Tarikan langsung pada tulang melalui satu wire atau
pin yang dipasang menembus tulang. Umumnya
dipakai Kirschner wire atau Steinmann pin.
Traksi tulang dikerjakan pada :
- Fraktur yg perlu tarikan dgn beban besar (> 5
kg)
- Keadaan dimana perlu imobilisasi lama.
Kerugian traksi tulang :
- Resiko infeksi (pin tract infection). Perhatikan
sterilisasi dalam pemasangan wire pin.
- Dapat terjadi gangguan pertumbuhan tulang
jika wire / pin mengenai garis epifise.
- Resiko terjadinya komplikasi akibat berbaring
untuk waktu yang lama, terutama pada umur
lanjut.
Tempat-tempat dimana wire / pin dapat dipasang :
- Olecranon
- 3 metacarpal tengah
- Phalanx distal
- Supracondyler femur
- Proksima tibia
63

- Calcaneus
Yang sering adalah pada proksimal tibia dan olecranon.
Macam traksi tulang :
a. Traksi tulang dengan Bohler Braum frame
Dikerjakan pada fraktur femur, dengan pin /
wire pada proksimal tibia atau fraktura cruris
trbuka dengan pin / wire pada calcaneus.
b. Balanced suspension traction
Merupakan traksi yang baik karena penderita
dapat lebih leluasa bergerak tanpa terjadi
perubahan besar traksi. Demikian pula fleksi
lutut dilakukan walaupun dalam keadaan traksi.

Functional Bracing
Salah satu masalah utama pada pemakaian gips
secara konvensional atau dengan traksi kontinu
adalah terjadinya kekakuan sendi akibat imobilisasi
yang lama. Hal ini dapat diatasi dengan pemakaian
external splint yang memungkinkan ferakan dari
sendi walaupun dalam keadaan imobilisasi, yang
disebut functional bracing, baik yang terbuat dari
gips sp. Sarmiento plaster untuk fraktur cruris, atau
yang trbuat dari plastic (orthoplast).
Penderita setelah reposisi tertutup lalu diimobilisasi
dengan gips selama 3-4 minggu, dimana nyeri dan

64

pembengkakan hilang, lalu diteruskan dengan

pemakaian functional bracing.
Fiksasi interna
Reposisi dari fragmen-fragmen yang patah
dikerjakan melalui satu pembedahan yang langsung
diikuti dengan fiksasi interna untuk pertahankan
posisi yang telah dicapai.
Dengan fiksasi interna imobilisasi dapat rigid dan
memungkinkan mobilisasi yang lebih cepat.
Cara-cara fiksasi interna :
a. Screw : seperti pada fraktura yang obliqual
dimana screw dipasang tegak lurus pada garis
fraktur.
b. Plate dan screw : untuk tulang-tulang panjang
c. Bone graft dan screw : plate berupa sepotong
tulang lalu ditahan dengan screw.
d. Intramedullary nail : satu pen dipasang
intrameduler seperti pada fraktura femur
dipasang Kuntscher pin, pada fraktur collum
femur dipakai Smith Peterson pin.
e. Wire : dilakukan pengikatan dengan kawat,
misalnya tension band wiring pada fraktur
olecranon atau patella.
Bahan-bahan atau implant yang dipakai untuk
fiksasi interna adalah bahan yang hamper tidak
65

memberikan reaksi pada jaringan tubuh yang

dikenal sebagai V.
(terdiri atas Chromium, Cobalt dan molybdenum).
Fiksasi interna tidak dianjurkan sebagai tindakan
definitive pada patah tulang terbuka.
Fiksasi externa
Cara ini mula-mula dikemukakan oleh Stander,
kemudian dimodifikasikan oleh Roger Anderson
untuk dipakai pada manusia.
2 atau 3 pin / screw dipasang pada tiap fragmen
tulang (proksimal dan distal) dan sesudah fraktur
direposisi lalu pin-pin ini difiksasi dengan suatu
external bars hingga posisi jadi rigid.
Rehabilitasi
Hal yang paling penting dalam penanggulangan
patah tulang sebab :
- Tidak semua patah tulang perlu reposisi
- Tidak semua patah tulang perlu imobilisasi /
fiksasi
- Tapi semua patah tulang perlu rehabilitasi
Fokus utama rehabilitasi adalah memelihara fungsi
yang normal baik dari anggota tubuh yang patah
maupun penderita secara keseluruhan dan upaya ini
harus dimulai sejak permulaan penanganan patah
tulang.
66

Upaya-upaya yang dilakukan adalah :

- Berusaha memelihara fungsi dari anggota yang
cedera selama proses penyembuhan
- Mengembalikan fungsi anggota yang cedera
menjadi normal sesudah terjadi penyembuhan /
union
- Tetap mengfungsikan secara normal anggota
tubuh yang tidak cedera.
Dengan upaya-upaya tersebut ini, maka anggota
tubuh yang cedera selama proses penyembuhan
diusahakan berfungsi terus walaupun dalam batasbatas tertentu.
Adalah sangat keliru anggapan bahwa seorang
dengan patah tulang adalah seorang yang tidak
berdaya hingga tidak dapat melakukan sama sekali
pekerjaannya sehari-hari.
Dalam
hal
rehabilitasi
penting
sekali
penggunaan dan latihan aktif baik sementara
penyembuhan maupun sesudah terjadi union.
Penggunaan dan latihan aktif bertujuan :
- Mempertahankan metabolisme yang normal
dari jaringan

67

- Mencegah akumulasi fibrous eksudat di dalam

dan sekitar sendi-sendi serta keseluruhannya
anggota ybs.
- Mencegah atrofi otot-otot
- Mempertahankan sirkulasi yang normal
- Memelihara gliding mekanisme yang normal
dari jaringan / otot-otot.
Tidak dilatih akan berakibat :
- atrofi otot
- Pembengkakan anggota dan penimbunan
eksudat di dalam dan di sekitar sendi, yang
kemudian menyebabkan intra dan periartikuler
fibrous adhesi dengan hasil akhir kekakuan
sendi.
- Kalau luka tidak terlalu besar / tidak perlu
rawat intensif, sesudah debrideman serta
reposisi dari fraktur lalu diimobilisasi dengan
bebat gips.
- Kalau luka extensive hingga perlu rawat intensif
setelah digips buat window atau dikerjakan
traksi tulang. Dapat juga dengan fiksasi
eksterna.
Pemberian :
- Antibiotika
- Pencegahan terhadap tetanus.
68

Komplikasi pada patah tulang

Meliputi :
1. Komplikasi yang berhubungan dengan patah
tulang itu sendiri
2. Komplikasi pada jaringan lunak / organ-organ
sekitar fraktur.
Komplikasi yang berhubungan dengan patah tulang
itu sendiri
1. Infeksi
Dapat terjadi pada patah tulang terbuka,
akibat kontaminasi dengan organisme piogenik
melalui luka terbuka. Terjadi osteomyelitis akibat
infeksi langsung.
Pada setiap patah tulang, tindakan utama
adalah mencegah infeksi dengan perawatan luka
/ debrideman sebaik-baiknya.
Gejala-gejala
tidak
seperti
pada
akut
hematogenous osteomyelitis dimana keluhan
(febris, nyeri dll) biasanya minimal / tidak
hebat. Tanda yang menonjol adalah keluarnya
nanah yang terus menerus dari luka.
Pada patah tulang tertutup infeksi dapat
terjadi akibat :
- Tindakan operasi

69

- Infeksi melalui pin / wire yang dipakai

pada traksi tulang atau fiksasi eksterna
yang dikenal sebagai pin track infection.
Infeksi harus cepat diatasi untuk mencegah
keadaan itu menjadi kronik dimana terjadi
kematian tulang dan terbentuk sequestrum
(tulang mati). Kalau sudah kronik penanganan
jadi sukar.
Tindakan :
- Antibiotika yang adekuat / tepat
- Drainase yang baik, dimana luka dibiarkan
terbuka
- Imobilisasi dari fraktur, kalau perlu fiksasi
eksterna
- Kalau sudah sembuh dimana pengeluaran
nanah tidak terlihat lagi dan terbentuk
jaringan granulasi yang baik, luka dapat
ditutup.
- Pada keadaan kronik perlu sequestrektomi
(tulang mati atau sequester dikeluarkan),
serta pengerukan semua rongga yang berisi
nanah.
2. Delayed union dan non union
Hal ini sudah dibicarakan dalam proses
penyembuhan patah tulang. Pada elayed union,
perlu
hilangkan,
mengatasi
penyebab,
70

sedangkan pada non union perlu tindakan

pembedahan dimana dilakukan bone grafting
serta fiksasi interna.

3.

Mal union
Juga
sudah
dibicarakan
dalam
proses
penyembuhan tulang.
Mal union dapat berupa :
- Angulasi
- Vagus atau varus deformity (misalnya cubitus
valgus)
- Pemendekan (shortening) akibat overriding atau angulasi hebat.
Pemendekan juga dapat terjadi akibat :
- Hilangnya sebagian tulang misalnya karena
kompresi hebat atau fraktura kominutiva.
- Epifisiolisis.
Tidak semua mal-union perlu koreksi, terutama
pada anak-anak dimana pemendekan atau
angulasi dalam batas tertentu tidak perlu
koreksi (kurang dari 2 cm atau 150).
Koreksi mal-union :
- Tertutup seperti wedging
- Terbuka (pembedahan) mis osteotomi, dll.

71

4. Nekrosis avaskuler = aseptic necrosis

Salah satu fragmen tulang yang patah mati
akibat gangguan sirkulasi.
Keadaan ini dapat mengakibatkan :
- non union
- osteoarthritis sampai total disorganisasi dari
sendi.
Tulang-tulang yang sering mengalami nekrosis
avaskuler adalah :
- Caput femur akibat :
Fraktura collum femoris
Dislokasi articulation coxae
- bagian proksimal os naviculare
- Corpus tali akibat fraktura pada leher talus.
Diagnose kebanyakan secara radiologik kira-kira
1 3 bulan sesudah trauma.
Tindakan : eksisi fragmen tulang yang mati dan
kalau perlu rekonstruksi sendi dengan
arthroplasty atau dilakukan arthrodesis.
Komplikasi pada jaringan lunak / organ sekitar.
1. Komplikasi vaskuler
Terjadi kerusakan pembuluh darah besar, dan
dapat disebabkan oleh :
- Fragmen itu sendiri
- Fragmen tulang

72

- Iatrogenik (tindakan yang tidak tepat) mis

tekanan oleh bebatan gips.
Tempat-tempat dimana mungkin dapat terjadi
kerusakan pembuluh darah :
- Arteri
Brachialis
pada
fraktura
supracondyler humerus
- Arteri Tibialis anterior pada fraktura cruris
proksimal
- Arteri Subclavia pada fraktur clavicula
- Arteri Axillaris pada fraktur / dislokasi
caput humerus
- Arteri Tibialis posterior pada fraktura
supracondyler femur.
Kerusakan dapat :
- Putus / robek baik partial atau total
- Spasme
- Kompresi yang dapat disebabkan oleh :
Tertekan / terjepit di antara fragmen
tulang
Tekanan dari bebatan gips atau bebatan
luka.
Pembengkakan yang progresif dalam
satu kompartement
- Thrombosis
- Compartment Syndrome

73

Dulu dikenal sebagai Volkmanns ischaemi.

Terjadi peningkatan tekanan dalam spatium
fascial (osteofascial atau muscle compartment) dari
anggota gerak. Akibatnya perfusi kapilari
menurun hingga sirkulasi otot-otot dan saraf di
dalam spatium atau compartment (intra
compartmental) menurun.
Paling
sering
terjadi
pada
flexor
compartment dari lengan bawah dan anterior
tibial compartment dari cruris.
Keadaan ini sangat gawat karena terjadi suatu
sirkulus visiosus sbb :

Kerusakan
Arteri

Ischaemia

Trauma
Langsun

Edema

sirkulasi darah
berkurang

Fasciotomi

Peningkatan
compartment
74

Pressure :
Painful
Puffiness
Paraesthesi / paralyse
Pulseless
Pallor
Saraf perifer hanya dapat bertahan terhadap iskemi
dalam 2-4 jam, tapi mempunyai daya regenerasi yang
baik, tapi otot-otot walaupun dapat bertahan sampai
6 jam tapi karena tidak mempunyai daya regenerasi
maka otot yang iskemi akan diganti oleh fibrous scar
tissue, hingga terjadi satu Compartment contracture
atau Volkmanns contracture.
Compartment Syndrome ini dapat akibat :
1. Proksimal (ekstracompartmental) oklusi dari main
arteri yang mensuplai compartment tsb.
2. Intracompartmental injury pada tulang atau
jaringan lunak atau keduanya.
Paling sering terjadi pada :
- Fraktura supracondyler humerus (dengan
displacement)
disertai
kerusakan
arteri
brachialis
- Fraktur proksimal tibia
- Traksi yang kuat sekali pada fraktur femur shaft
dari anak-anak yang sebabkan spasme arteri.
75

Klinis :
Gejala-gejala
permulaan
dari
ancaman
Volkmanns (compartment) iskemi adalah nyeri
hebat akibat iskemi otot. Terdapat kulit yang pucat
dan dingin serta pembengkakan dari tangan dan
kaki.
Akibat iskemi dari saraf perifer terdapat
parasthesia, hypaesthesia dan paralyse.
Jadi klinis akan didapatkan :
- Pain
- Pallor
- Puffiness
- Paralyse / paraesthesia
- Pulseless (pulsasi tak teraba) terutama pada
yang ekstra.
Peningkatan
tekanan
intracompartment,
sekarang ini dapat diketahui dengan mengukur
tekanan dari interstisial fluid intracompartment
dengan pemasangan satu catheter transcutaneus.
Tekanan normal 0 8 mmHg. Tekanan di atas 30
mmHg indikasi absolute untuk dekompresi.
Tindakan :
Tergantung apakah tanda-tanda kerusakan itu :
- Primer (ditemukan waktu penderita dating)
76

- Sekunder (tanda-tanda itu timul sesudah

dilakukan tindakan, reposisi dan immobilisasi).
Primer :
- Setiap pembalut atau external splint yang boleh
menyebabkan
kontriksi
dibuka.
Boleh
diberikan obat-obat anti spasmodic (mis : HCl,
papaverine intravenous).
- Lakukan reposisi kalau ada displacement dan
ini dikerjakan dengan hati-hati.
- Jika sudah - 1 jam tidak ada perbaikan
explorasi.
Sekunder :
- Splint atau gips dibuka pada siku, lengan
diluruskan.
- Boleh diberikan juga obat antispasmodic
intravenous.
- Jika dalam - 1 jam tidak ada perbaikan
explorasi.
Pada explorasi :
- Bebaskan arteri, cuci dengan NaCl
- Papaverin local pada spasme
- Kalau robek :
Jahit

77

 Kalau perlu grafting

- Thrombus dikeluarkan
- Seringkali perlu dekompresi dengan fasciotomi
thdp compartment yg disuply oleh arteri ybs.

2. Kerusakan pada viscera

Dapat ditimbulkan oleh :
- Fragment penyebab trauma
- Fragment tulang

Terutama pada :
- Fraktur costa dimana dapat terjadi
kerusakan paru (mis haemopneumothorax)
- Fraktur pelvis :
Kerusakan urethrae
Kerusakan vesica urinaria, colon /
rectum
Pada keadaan ini tindakan terutama
ditujukan pada viscera.
3. Kerusakan saraf
Lebih sering terjadi dibandingkan
kerusakan pembuluh darah.

78

dengan

Beberapa saraf yang dapat mengalami kerusakan:

- Plexus Brachialis pada fraktura clavicula
- Nervus Axillaris pada fraktur dislokasi
caput humerus
- Nervus Radialis pada fraktur humerus
- Nervus Ulnaris pada fraktur epicondylus
medialis humerus
- Nervus Medianus pada fraktur radius distal
/ dislokasi lunatum
- Nervus Ischiadicus pada dislokasi / fraktur
dislokasi coxae, nervus peroneus pada
fraktur caput fibula / trauma bagian lateral
lutut.
- Medula spinalis pada fraktur vertebrae.
Kerusakan saraf dapat berupa (mis. Seddom) :
- Neuropraxia : akibat trauma yang minimal
dan terjadi suatu transient physiological
block, saraf intak. Dapat terjadi perbaikan
spontan dalam beberapa minggu.
- Axonotmesis : trauma lebih hebat, dimana
terjadi kerusakan-kerusakan pada axonaxon yang menyebabkan degenerasi perifer.
Kontinuitas
saraf
intak.
Regenerasi
perlahan, perlu berbulan-bulan (1 cm /
minggu).

79

- Neurotmesis : saraf putus total. Recovery

hanya dapat terjadi jika dikerjakan end to
end anastomosis.
Tindakan :
Pada setiap trauma tumpul / luka tertutup,
dipikirkan bahwa kontinuitas saraf intak, jadi
tindakan konservatif / menunggu. Kalau tidak
ada tanda-tanda regenerasi baru explorasi. Pada
trauma tajam / luka terbuka langsung explorasi.
Dalam hal ini sebaiknya kedua ujung
disambung dengan 1 atau 2 jahitan saja dan
definitive repair nanti dikerjakan sesudah luka
sembuh, paling baik sesudah 3-4 minggu.
4. Kerusakan pada tendon
- Terutama pada patah tulang terbuka
- Perlu disambung kembali.
5. Komplikasi pada sendi
Kekakuan sendi akibat adhesi-adhesi sering
terjadi sesudah satu fraktur terutama pada
fraktur yang dekat atau mengenai sendi.
Beberapa sendi mudah sekali mengalami
kekakuan :
- Bahu
- Siku
80

- Jari-jari
- Lutut
Adhesi sebagai penyebab kekakuan dapat :
- Intraartikular
- Periarticular (paling sering)

Adhesi Intraarticular :
Akibat fraktur yang mengenai fascies
articularis diresorbsi. Terjadi penumpukan
darah dalam sendi (haemarthrosis). Walaupun
diresorbsi kembali, tapi sering kali juga terdapat
sisa-sisa rangkaian fibrin yang kemudian
diorganisasi menjadi fibrotik adhesi antara
synovium dengan akibat kekakuan.
Peri atau extraarticular
Ini yang paling banyak sebabkan kekakuan.
Akibat penimbunan cairan oedema dalam
jaringan-jaringan mempersatukan serat-serat
jaringan konektip, dengan akibat hilangnya
elastisitet jaringan jaringan periarticular
(kapsul dan ligament-ligament) dan gangguangangguan gliding mechanisme dari serat-serat
otot, akhirnya timbul kekakuan.
Faktor-faktor yang mendorong terjadinya adhesi
periartikular ini adalah :
81

- Immobilisasi yang tidak adekuat dari satu

fraktur dengan oedema yang persistent dari
jaringan luka sekitar.
- Kegagalan untuk mempertahankan satu
aktifitas fungsional yang maksimun dari
bagian yang fraktur dan sendi-sendi / otototot yang tidak mengalami trauma pada
anggota yang bersangkutan.
- Edema yang persistent / recurrent
- Setiap bentuk manipulasi pasif pada sendi
- Infeksi dekat sendi.
Tindakan :
Lebih sering adalah pencegahan yaitu
dengan latihan aktif seperti yang telah
dibicarakan dalam tindakan rehabilitasi pada
patah tulang. Kalau sudah ada kekakuan pada
beberapa kasus perlu tindakan manipulasi.
Dalam hal ini lebih baik manipulasi dilakukan
berulang-ulang dengan perlahan-lahan dari
pada sekali manipulasi dengan kekuatan yang
dipaksakan. Kadang-kadang perlu tindakan
operasi.
Komplikasi lain pada sendi
- Post traumatic ossification (myositis ossificans
traumatica). Merupakan salah satu sebab
82

dari kekakuan sendi tapi jarang. Hanya

terjadi pada trauma yang hebat pada sendi,
terutama jika kapsul dan periosteum
terlepas dari tulang akibat displacement
yang hebat dari fragmen tulang. Terjadi
penumpukan darah dibawah jaringan lunak
yang terlepas dan membentuk hematoma
yang besar sekitar sendi. Hematoma ini
tidak diresorbsi tapi dengan invasi
osteoblast terjadi ossifikasi (heterotopic
ossification). Paling sering pada siku sesudah
suatu fraktur dislokasi, lebih-lebih pada
anak-anak.
Tindakan :
Pada setiap trauma yang hebat pada
sendi, (terutama sendi siku dari anak-anak),
sebaiknya diimobilisai 3-4 minggu untuk
mengurangi resiko terbentuknya hematoma
yang besar. Kalau jelas telah terjadi periartikular ossifikasi dengan terbatasnya
gerakan-gerakan sendi :
Mulai dengan active exercises dengan
perlahan-lahan.

83

 Hindari setiap kekerasan yang dapat

mengundang terjadinya perdarahan
lebih lanjut
Eksisi dapat dikerjakan nanti sesudah
6-12 bulan untuk menghindari recidif.
- Suddeks atrophy (Relex sympathetic dystrophy).
Disebut juga post traumatic painfull
osteoporosis.
Terdapat pembengkakan dan nyeri
dari sendi disertai dengan terbatasnya
gerakan-gerakan sendi. Anggota yang
bersangkutan bengkak (oedematous)
dan hyperemic. Kulit kelihatan
mengkilap. Pada tangan gerakan sendi
sangat terbatas terutama sendi-sendi
matacapo
phalangeal
dan
interphalangeal (Frozen hand).
Radiologik : osteoporosis
Faktor etiologi belum jelas, diduga akibat
saru reflex neuro vascular dystrophy.
Tindakan :
Terapi sukar
Program actice exercises yang intensif
dan regular

84

 Parasympathetic block dan ganglion

symphatectomy.
- Osteoarthritis (post traumatic degenerative joint
disease)
Komplikasi ini dapat terjadi pada fraktura
yang mengenai sendi dimana permukaan
sendi jadi ireguler. Sebab itu pada setiap
fraktura intra articular yang mengenai
dataran sendi, harus dilakukan reposisi
hingga dataran sendi normal kembali.
Juga dapat terjadi :
Akibat nekrosis avaskular
Akibat angulasi (sebab diluar sendi)
Penderita mengeluh nyeri pada sendi yang
bersangkutan.
Resiko
terjadinya
osteoarthritis sesudah suatu fraktura
tergantung pada derajad kerusakan residu
pada sendi dan lebih sering pada
ekstremitas inferior (weight bearing
joints). Pada trauma yang hebat pada sendi
gejala-gejala manifest dalam 6 9 bulan
sesudah
trauma
sedangkan
kalau
kerusakan kecil atau karena mal-aligment.
Gejala-gejala boleh nanti timbul sesudah 20
tahun atau lebih.

85

Tindakan :
Penting pencegahan yaitu restorasi
anastomosis dari permukaan sendi serta
alogment yang normal dari tulang-tulang.
Ada gejala-gejala osteoarthritis : hindari
pekerjaan yang berlebihan dari sendi-sendi
yang bersangkutan. Pada kasus yang hebat
perlu arthrodesis.

6. Emboli lemak
Komplikasi pada patah yang serius tapi
jarang.
Disebabkan
karena
terdapatnya
sejumlah
partikel-partikel lemak dalam sirkulasi yang
merupakan emboli dapat terjadi pada trauma
yang hebat dari tulang panjang terutama femur.
Umumnya gejala-gejala terlihat dalam 3 hari
permulaan. Seringkali diagnosa terlambat.
Boleh mengenai semua system daam tubuh
tapi terutama fatal jika pada paru-paru, jantung
dan otak. Hati-hati pada penderita yang tak lama
sesudah
fraktur
(terutama
femur)
lalu
menunjukkan gejala-gejala mental, sirkulasi atau
respirasi yang serius.
86

DISLOKASI / LUKSASI
Dislokasi atau luksasi atau cerai sendi, secara
sederhana dapat diartikan sebagai putusnya atau
hilangnya kontinuitas sendi.
Ada 3 faktor yang berperan dalam menentukan
stabilitas sendi yaitu :
1. Kontur atau bentuk anatomi
2. Integritas fibrous kapsul dan ligament
3. Kekuatan proteksi dari otot-otot yang
menggerakkan sendi

87

Tiap sendi berbeda dalam factor stabilitas, sendi

panggul sebagai ball and socket, stabilitas terutama
ditentukan oleh bentuk anatomisnya, sedangkan
sendi lutut terutama oleh ligament-ligamentnya dan
sendi yang lebih mobil seperti sendi bahu tergantung
pada integritas fibrous kapsul dan kekuatan proteksi
dari otot-otot sekitar sendi bahu.
Stabilitas sendi akan terganggu jika terjadi defek
dari satu atau kombinasi dari 3 faktor stabilitas
tersebut diatas.
Oleh karena itu dislokasi atau luksasi sebenarnya
adalah hilangnya stabilitas structural dari sendi.
Penyebab :
3 penyebab dislokasi adalah :
a. Kongenital seperti Congenital dislocation of the
hip (CDH)
b. Trauma (traumatic dislokasi)
c. Penyakit atau kelainan sendi. Menyebabkan
patologik dislokasi seperti pada infeksi TBC
sendi (coxitis tbc, dll)
Macam-macam dislokasi :
Dikenal :
- Dislokasi tertutup

88

- Dislokasi terbuka. Ada luka terbuka yang

menyebabkan hubungan rongga sendi dan
dunia luar.
Menurut derajat pergeseran dikenal :
- Subluksasi. Masih ada kontak antara tulangtulang yang membentuk sendi.
- Dislokasi / luksasi. Kontak antara tulang yang
membentuk sendi sama sekali hilang.
Dislokasi yang disertai fraktur (baik intraartikuler
atau ekstraartikuler) disebut fraktur dislokasi.
Sendi yang paling sering mengalami traumatic
dislokasi adalah bahu, siku, intraphalangeal dan
pergelangan kaki.
Diagnosa :
Klinis :
- Keluhan :
Nyeri
Gangguan fungsi
- Fisis :
Bengkak
Deformitas (angulasi, kontur normal
hilang, pemendekan)
Nyeri tekan.

89

Banyak kali akibat dislokasi maka sendi terfiksasi

pada suatu deformitas tertentu seperti terlihat pada
- Dislokasi art coxae (posterior) dimana paha
berada dalam posisi fleksi, adduksi dan
endorotasi
- Dislokasi siku (posterior) terlihat siku semi fleksi
Hilangnya kontur yang normal seperti terlihat pada
dislokasi bahu dimana convexitas bahu hilang
(terdapat gap dibawah ujung acromion).
- .
- Kekakuan sendi akibat adhesi intra atau
periartikular
- Osteoartritis akibat kerusakan kartilago
sendi.
Terapi :
Suatu dislokasi harus ditangani sedini mungkin
sebab keterlambatan akan sangat memperkecil
keberhasilan terapi. Dibandingkan dengan fraktur
maka dislokasi atau cerai sendi lebih gawat, sebab itu
harus menjadi prioritas dalam penanganan.
Pada dislokasi dilakukan reposisi :
- Reposisi tertutup, harus sedini mungkin. Reposisi
tertutup dapat berhasil jika dikerjakan paling
lama 2 atau 3 minggu sesudah terjadi. Makin
lama reposisi tertutup tidak akan berhasil sebab:
90

Mangkok sendi terisi dengan jaringan

fibrotik
Kontraktur dari soft tissue sekitar sendi
termasuk otot-otot dan ligament serta kapsul.

Sesudah reposisi, maka perlu imobilisasi dari

sendi-sendi untuk memberikan kesempatan
perbaikan dari jaringan lunak sekitar sendi.
- Reposisi terbuka, artinya melalui pembedahan.
DIkerjakan pada dislokasi yang sudah lebih dari
2-3 minggu.
Dengan reposisi terbuka maka hasilnya makin
tidak baik, jika dislokasi sudah berlangsung lama,
bahkan pada suatu old dislocation maka terapi
adalah arthrodesis.
Sifat-sifat khusus mengenai fraktur dan dislokasi
pada anak-anak
Sehubungan dengan patah tulang dan dislokasi
maka ada beberapa hal khusus yang terdapat pada
anak-anak, yang berbeda dibandingkan dengan
orang dewasa. Perbedaan ini sangat menyolok pada
bayi dan anak kecil, dan makin besar anak serta
memasuki dewasa, perbedaan ini makin kurang.
Hal-hal atau sifat-sifat itu adalah :

91

1. Patah tulang lebih sering

Pada anak-anak insiden patah tulang lebih
tinggi sebab tulang-tulang relative lebih tipis dan
trauma lebih mudah terjadi.
2. Periosteum lebih kuat dan lebih aktif
Periosteum yang lebih kuat menyebabkan tidak
mudah robek/putus waktu terjadi fraktur, hingga
periosteum yang intak ini sangat membantu
dalam melakukan reposisi tertutup. Periosteum
juga lebih osteogenik pada anak-anak.

3. Penyembuhan lebih cepat

Makin muda umur, maka aktifitas osteogenik
dari periosteum dan endosteum makin besar, jadi
yang paling aktif waktu baru lahir,
Dengan bertambahnya umur, setiap tahun
aktifitas osteogenik ini terus menurun.
Sebagai contoh :
Fraktur diafise femur waktu lahir akan union
dalam waktu 3 minggu, sedangkan umur 8 tahun
union dalam 8 minggu, pada 12 tahun dalam 12
minggu dan dari umur 20 tahun seterusnya akan
union kira-kira 20 minggu. Jadi non union pada
anak-anak jarang sekali.

92

4. Terdapat masalah khusus dalam diagnosa

Terutama dalam pemeriksaan radiology. Pada
anak-anak garis epifise dapat dikira sebagai
fraktur. Kalau dalam pemeriksaan klinis, perlu
dibandingkan anggota gerak yang cedera dengan
yang normal demikian pula dalam pemeriksaan
radiologik (ingat two limb)

5. Koreksi spontan dari beberapa deformitas /

malunion.
Pada orang dewasa deformitas akibat malunion
akan menetap tapi pada anak-anak beberapa
deformitas dapat terkoreksi spontan, akibat :
- Daya swapugar yang baik (ekstensive
remodeling)
- Pertumbuhan epiphyseal plate
- Atau kombinasi dari kedua hal tersebut.

93

INFEKSI BEDAH
PENGERTIAN
Infeksi merupakan ancaman terhadap hidup
manusia dan perjuangan serta upaya-upaya untuk
mencegah dan mengatasi infeksi sudah berlangsung
lama sekali.
Penelitian-penelitian mengenai bakteri sebagai
penyebab penyakit/infeksi mendapat kemajuan
mulai dengan dibuatnya mikroskop oleh Antony Van
Leeuwenhoek pada abad ke 16, dan kemudian oleh
karya Pasteur tentang sifat dasar fermentasi dan

94

pembusukan, dan Lister yang dikenal sebagai

Bapak Bedah Anti Septik.
Kemajuan besar dalam penanganan infeksi
dimulai oleh Fleming (1982) yang menemukan
Penisilin sebagai penghambat pertumbuhan bakteri.
Infeksi bedah secara sederhana diartikan sebagai
infeksi yang perlu ditangani dengan pembedahan
atau infeksi yang diakibatkan oleh pembedahan.

Infeksi yang perlu ditangani dengan pembedahan

seperti :
- Necrotizing soft tissue infection
- Infeksi rongga tubuh misalnya peritonitis,
empyema
- Infeksi jaringan sendi misalnya abses, septic
arthritis.
Infeksi akibat pembedahan seperti :
- Infeksi luka dan abses post operatif
- Peritonitis post operatif
- Termasuk dalam kategori ini adalah apa yang
disebut Hospital acquired infecton seperti
pneumonia, infeksi traktus urinarius, vascular
catheter infection, dll. Keadaan ini sekarang
95

popular dengan infeksi nosokomial, dan ada

yang mendefinisikan sebagai infeksi yang terjadi
dalam waktu 72 jam perumah-sakitan atau
tindakan bedah atau secara umum adalah
infeksi yang didapat di rumah sakit.
Infeksi post operatif, disamping adanya
ancaman terhadap hidup penderita tapi juga
mengakibatkan :
- Penderita harus tinggal lebih lama di RS
- Pemakaian obat/dressing yang lebih
banyak.
Yang berarti tertundanya waktu untuk kembali
ke aktifitas semula dengan risiko perlu waktu
dan biaya yang lebih besar.
MEKANISME PERTAHANAN TUBUH
Adanya bakteri atau kontaminasi bakteri tidak
selalu
harus
diikuti
oleh
infeksi
klinik.
Mikroorganisme/bakteri terdapat dimana-mana,
termasuk pada tubuh manusia sendiri. Keadaan
sehat adalah merupakan keseimbangan antara
mekanisme pertahanan tubuh dan bakteri dalam
lingkungan/permukaan tubuh termasuk gastro
intestinalis.
Terjadinya infeksi klinik merupakan hasil interaksi
yang kompleks antara beberapa factor baik dari
mikroba maupun tubuh penderita.
96

Faktor yang berperan dalam terjadinya infeksi

adalah :
1. Faktor bakteri
Dalam hal ini meliputi :
- Jumlah : kebanyakan bakteri perlu
konsentrasi awal lebih dari 105 untuk
menimbulkan infeksi.
- Sifat bakteri, yang berhubungan dengan
kebutuhan pertumbuhan bakteri. Kuman
aerob tumbuh dan berkembang baik dalam
lingkungan yang mengandung oksigen,
sedangkan ada kuman yang anaerob yang
hanya
dapat
berkembang
dalam
lingkungan bebas oksigen. Kebanyakan
bakteri enteric bersifat fakultatif yaitu
dapat bertumbuh dan berkembang biak
dalam 2 lingkungan.
2. Faktor jaringan setempat
Jaringan dengan penyediaan darah yang
baik lebih resisten terhadap infeksi setelah
terjadi kontaminasi, seperti luka pada kepala
dan leher oleh karena sirkulasi daerah tersebut
baik. Sebaliknya luka pada punggung karena
sirkulasi yang lebih terbatas, lebih mudah
terjadi infeksi.
97

Terdapatnya jaringan nekrotik dan hematoma

di dalam luka memperbesar kemungkinan
terjadinya infeksi akibat fungsi fagositose yang
jadi tidak efektif. Dalam percobaan ternyata
adanya benda asing atau otot mati dalam luka
mengakibatkan menurunnya jumlah inokulasi
kuman untuk menimbulkan infeksi (105
stafilokokus sampai hanya 100).
Penyakit-penyakit pembuluh darah perifer
mengakibatkan infeksi lebih mudah terjadi
akibat terhambatnya suplai darah ke dalam
jaringan
termasuk
komponen-komponen
pertahanan
(sel-sel
fagosit,
immunoglobulin, dll).
3.

Faktor pertahanan tubuh (Host defenses)

Dalam keadaan normal, manusia hidup
dalam lingkungan yang penuh bakteri, virus
dan jamur yang mungkin patogenik. Tubuh
dapat bertahan oleh adanya sistim pertahanan
local maupun sistemik :
Lokal :
Sebagai pertahanan local adalah kulit,
mukosa dari saluran cerna, saluran nafas,
saluran kemih dan kelamin.

98

Pada kulit yaitu epidermis. Permukaan

epidermis
yang
utuh
memungkinkan
koeksistensi
damai
antara
tubuh
dan
mikroorganisme. Bila lapisan ini rusak/terbuka,
baik oleh trauma maupun penyakit atau
pembedahan, maka mikroorganisme/kuman
dapat masuk ke dalam tubuh / jaringan dan
dapat menimbulkan infeksi. Demikian pula
keasaman yang ditimbulkan oleh cairan keringat
dan asam lemak dari kelenjar sebasea.
Pada sakuran-saluran dalam tubuh terdapat
usaha dekontaminasi. Pada saluran cerna secara
mekanik oleh peristaltic yang dapat berupa
muntah atau diarhee, secara biologic oleh flora
normal usus dan secara kimia oleh air liur
(musin) dan cairan asam lambung. Pada jalan
nafas melalui batuk dan gerakan cilia pada
selaput lendir termasuk pula rambut pada
hidung.
Pada saluran kemih berupa Flushing action
dari pengaliran urine.
Sistemik :
Kita
mengetahui
bahwa
sekali
mikroorganisme/banteri masuk ke dalam
jaringan maka terjadilah suatu proses yang
merupakan satu sistim yang sangat kompleks
99

yang
bertujuan
untuk
menghancurkan
mikroorganisme / bakteri tersebut, yang
dimuali dengan reaksi radang setempat
kemudian diikuti reaksi seluler dan humoral.
Reaksi radang setempat berupa terjadinya
vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah dengan mengakibatkan
eksudasi plasma dan keluarnya leuksit dari
pembuluh darah. Dengan ini timbul tanda-tanda
inflamasi yaitu tumor, calor, rubor dan dolor.
Reaksi seluler adalah terjadinya fagositosis
dan imunitas seluler sebagai hasil aktifitas
fagosit dan makrofag dalam sistim pertahanan
tubuh seluler.
Kemudian juga terjadi aktifitas fagositosis dalam
sistim limfoid yang ditandai dengan terjadinya
limfadenitis setempat berupa pembesaran
kelenjar limfe endothelial keseluruhannya
(limpa dan sistim limfatik).
Reaksi humoral melibatkan sistim komplemen
dan antibody.
Dalam proses pertahanan tubuh terlihat
bahwa penting sekali proses fagositosis (oleh
neutrofil dan sel-sel mononuclear) yang bersama
dengan antibody dan komplemen merupakan
daya tahan tubuh.

100

Banyak keadaan atau penyakit yang dapat

menganggu proses fagositosis ini, baik dalam
produksi, dan migrasi sel-sel fagosit.
Migrasi neutrofil dan sel-sel mononuclear
menuju bakteri akan berkurang seperti pada
keadaan :
- Aliran darah sistemik yang berkurang (mis
syok)
- Aliran darah setempat berkurang (seperti
pada penyakit-penyakit pembulh darah
perifer yang menyebabkan penyumbatan)
- Adanya jaringan mati / nekrotik maupun
hematoma di tempat cedera local.
- Reaktifitas vaskuler berkurang seperti pada
uremi.
Produksi sel-sel berkurang seperti pada
keadaan granulositopenia, penderita yang
mendapat berbagai kombinasi kemoterapi atau
radiasi yang lama.
Juga boleh terjadi cacat kemotaksis neutrofil
(gaya yang menyebabkan bergeraknya neutrofil
langsung menuju bakteri), misalnya pada trauma
hebat, luka baker, dll.
Demikian pula dapat terjadi penurunan
antibody spesifik dan komplemen dalam serum
seperti pada penderita malnutrisi menahun.
101

Masalah menurunnya pertahanan tubuh

sering ditemukan pada :
- Umur lanjut
- Malnutrisi
- Obesitas
- Trauma, luka baker
- Keganasan, uremi, diabetes melitus
- Pemakaian obat-obat : anti kanker, steroid,
imunosupresif
- Keadaan-keadaan
imuno
defisiensi
herediter / akuisita.

INFEKSI LUKA BEDAH

Salah satu masalah utama pada pembedahan

adalah terjadinya infeksi pada luka. Berbagai upaya
dilakukan baik prabedah, selama pembedahan
maupun pasca bedah agar tidak terjadi infeksi.
Sehubungan dengan risiko infeksi, maka luka bedah
diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Luka bersih (clean)
Termasuk criteria ini adalah luka-luka :
- Non traumatic
- Operasi yang tidak membuka traktus
respirasi dan gastro intestinalis
Angka infeksi kurang dari 2%.
2. Luka bersih terkontaminasi (Clean Contaminated)

102

Meliputi luka pada pembedahan berencana

dimana traktus gastrointestinalis atau traktus
respirasi dibuka tanpa spilage.
Juha memasuki oropharynx, vagina, traktus
biliaris atau genitor-urinaria yang tidak ada
infeksi.
Pada kelompok ini risiko infeksi 5-10%.
3. Luka terkontaminasi (Contaminated)
Meliputi :
- Semua luka traumatic
- Adanya gross spilage dari tract GI
- Membuka traktus bilier atau genitor urinaria
yang ada infeksi empedu / urine.
Angka infeksi 20%.
4. Luka kotor (Dirty and infected)
Meliputi :
- Luka-luka traumatic dengan terdapatnya
jaringan
nekrotik,
corpus
alienum,
kontaminasi feses.
- Operasi pada infeksi akut dengan terdapat
nanah atau perforasi viscus.
Angka infeksi 40%.
Dapat dikatakan bahwa risiko infeksi pada luka
bersih adalah eksogen / melalui udara. Pada luka103

luka lain dapat terjadi endogen, oleh bakteri yang

lolos dari viscera atau bagian tubuh yang sakit kena
trauma atau reseksi.
FAKTOR-FAKTOR
YANG
BERPERAN
TERHADAP ANGKA INFEKSI PADA OPERASI
BERSIH
Dalam pelaksanaan suatu pembedahan juga
diketahui beberapa hal yang ikut berperan dalam hal
risiko terjadinya infeksi, diantaranya beberapa factor
sangat berperan / sangat penting, ada yag kurang
berperan :
Sangat penting : Angka infeksi lipat 2.
- Masa perumah-sakitan pra bedah lama
- Pencukuran lapangan operasi sehari sebelum
operasi. Lebih baik pre-operatif segera.
- Peningkatan lama operasi. Tiap penambahan
jam operasi angka infeksi naik 2 kali.
- Operasi dilakukan pada waktu adanya infeksi
jauh. Oleh karena itu tiap operasi elektif harus
atasi dulu infeksi yang ada.
- Drain profilaktik pada abdomen. Kalau memang
perlu, dipasang tidak melalui luka operasi.
Penting : Angka infeksi bermakana, tapi kecil dari 2
kali.
104

- Gagal mandi siram dengan antiseptikum

sebelum operasi. Ternyata jika malam sebelum
operasi, penderita mandi dengan hexaclorofen,
angka infeksi pasca bedah menurun.
Kepentingan tidak terbukti : Angka infeksi
meningkat tidak bermakna.
- Cuci tangan ahli bedah / kulit penderita dengan
hexachlorofen.

GAMBARAN KLINIK / DIAGNOSA

Infeksi dapat berlansung akut, sub akut dan
kronik. Penting sekali anamnese dan pemeriksaan
fisik yang cermat dalam menegakkan diagnose. Bila
pada permulaan gejala klinik tidak menunjang perlu
pemeriksaan dan pengamatan berulang.
Pada
inflamasi
akut,
gambaran
klinik
menunjukkan adanya rubor (kemerahan) dan calor
(demam setempat) karena vasodilatasi serta tumor
(bengkak) karena eksudasi. Rangsangan pada ujung
saraf perasa sebabkan dolor (nyeri). Gejala / tandatanda tersebut ini dikenal dengan gejala cardinal dari
Celsus.
Pada radang yang berat dapat terjadi flegmon
yang sering terdapat subkutis dimana terlihat
pembengkakan difus yang merah dan sangat nyeri
105

atau terbentuk abses yang adalah penumpukan

nanah. Nanah ini terdiri atas debris setempat,
leukosit yang mati serta komponen-komponen darah
/ plasma dan bakteri. Jika abses terletak dekat
permukaan akan ditandai dengan pembengkakan
yang teraba ada fluktuasi.
Dari fase akut kemudian dapat dikuti oleh
radang kronik.
Pada kulit dan mukosa dapat terjadi kerusakan
epitel hingga terjadi tukak atau ulkus. Pada infeksi
yang terletak dalam, maka nanah akan keluar
melalui jalan khusus yang terbentuk pada jaringan
paling lemah hingga terjadi fistel atau sinus. Fistel
sebenarnya adalah saluran yang menghubungkan
suatu rongga dalam tubuh dengan kulit.
Akibat infeksi akit dapat terjadi radang kelenjar
limfe setempat (limfadenitis regional).
Pada infeksi dengan kuman yang virulensi
tinggi atau keadaan umum atau pertahanan tubuh
yang lemah, kuman dapat masuk dalam sirkulasi
darah, berkembang biak dan menyebar ke seluruh
tubuh menyebabkan septisemia (sepsis). Dalam hal
ini penderita akan terlihat sakit berat.
Salah satu gejala yang merupakan gambaran
pertama pada radang akut adalah demam (febris).
Pada penderita pasca bedah, adanya demam
perlu dipertimbangkan penyebabnya sebagai berikut:
106

Demam / febris :
selama operasi :
- Infeksi sebelumnya (paru, ginjal, dll)
- Reaksi transfusi
- Krisis endokrin (mis hipertiroid)
Kurang dari 48 jam pasca bedah :
- Ateletaksis
- Infeksi jaringan lunak dini (Streptokokus,
Clostridia).
Hari ke 3-4 pasca bedah :
- Pneumonia
- Sepsis kateter intravaskuler
- Tromboflebitis
Hari ke 5-8 pasca bedah :
- Sepsis luka (Staphylococcus aureus, atau
enteric polimikroba)
Hari ke 9-14 pasca bedah :
- Abses intraabdomen
- Infeksi luka lanjut oleh bakteri virulensi
rendah (Stafilokokus epidermidis).
Meningkatnya jumlah leukosit (leukositosis)
biasanya menyertai infeksi bakteri yang akut. Pada

107

umumnya lebih besar jumlah leukosit lebih berat

infeksi tersebut. Pada infeksi berat dan telah
berlangsung lama, tida jarang dijumlai leukopeni (<
6.000/mm3). Fenomena ini karena kelelahan
pengadaan leukosit perifer menyusul penekanan
fungsi sumsum tulang.
Infeksi luka pasca bedah, yang sering terjadi
pada hari ke 4 atau 5 pasca bedah, di samping gejala
demam akan terlihat tanda-tanda infeksi dari luka
(nyeri dll). Pada infeksi yang disebabkan oleh kuman
anaerob ada beberapa petunjuk klinik seperti :
1. Pada
tempat-tempat
yang
biasanya
mengandung flora anaerob. Misalnya pada
colon yang dominant adalah flora yang
anaerob, sehingga infeksi yang berhubungan
dengan daerah ini lebih mungkin melibatkan
organisme tsb.
2. Sekret bau busuk
3. Nekrosis jaringan dengan pembentukan abses
atau gangren
4. Infeksi
yang
berhubungan
dengan
pembentukan gas (krepitasi jaringan)
5. Pada biakan aerobic gagal ditemukan pathogen
yang biasa
6. Kegagalan berespon terhadap antibiotika yang
tidak aktif terhadap bakteri anaerob
7. Bentuk karakteristik pada pewarnaan Gram.
108

Di samping pemeriksaan klinik pada penderita

infeksi pasca bedah seringkali juga perlu dibantu
dengan pemeriksaan foto, laboratorium, dan
bakteriologis.
Demikian
pula
pemeriksaanpemeriksaan non invasive seeprti Scanning, USG, dll.

PENCEGAHAN INFEKSI BEDAH

Berbagai upaya dapat dilakukan untuk
mencegah timbulnya infeksi bedah. Upaya ini
meliputi :
- Kurangi kontaminasi
Harus diperhatikan tindakan-tindakan sterilisasi
dalam prosedur-prosedur operasi baik sebelum
maupun selama operasi.
- Perawatan luka atau wound care yang
semestinya
Hal ini meliputi debridemant dan penutupan luka
yang baik. Pada glossly contaminated wounds
jangan menambah benda asing (prothese, graft,
dll)

109

- Sebelum pembedahan adanya factor-faktor

sistemik harus diatasi misalnya keadaan umum
diperbaiki, penyakit diabetes melitus harus diatasi,
serta Hb yang cukup, dll.
- Imunoterapi seperti pada tetanus
- Antibiotika profilaktik

Sudah dibicarakan sebelumnya bahwa luka

bersih risiko infeksinya kecil sekali. Hal itu berarti
bahwa pada operasi-operasi yang termasuk dalam
criteria luka bersih sebenarnya tidak perlu diberikan
antibiotika. Akhir-akhir ini ada kecenderungan
pemakaian antibiotika yang berlebihan atau tidak
rasional. Banyak pembedahan yang sebenarnya tidak
perlu diberikan antibiotika.
Pada beberapa keadaan dapat dipertimbangkan
pemberian antibiotika untuk profilaksis.
Indikasi antibiotika profilaksis adalah :
- Luka kecelakaan dengan kontaminasi
kerusakan jaringan yang hebat.
- Debridemant yang tidak adekuat

110

Luka di mana jelas ada gross bacterial

contamination
Reseksi / anastomose usus
Luka penertrasi dari organ abdomen yang
berongga
Operasi-operasi Clean-Contaminated
Kemungkinan terjadi infeksi Clostridium
Fraktura terbuka, luka tembus sendi, prothese
tulang / sendi
Histerektomi
Vascular surgery.

Syarat :
Antibiotika sesuai dengan organisme yang
diketahui sering menyebabkan infeksi misalnya
pada colon yaitu E. Coli, Klebsiella, operasi
tulang / sendi yaitu Stafilokokus dan
Streptokokus.
Cara pemberian : IV (Intra venous).
Ternyata pemberian dalam jumlah kecil
untuk waktu pendek (bolus) lebih baik dari
kontinu melalui infuse (drips), sebab dengan
pemberian bolus akan cepat mesuk dengan
kadar dalam serum yang tinggi dengan akibat
tingginya konsentrasi dini obat dalam cairan
luka.
111

Waktu pemberian :
Sebaiknya 1 jam sebelum operasi, dengan
maksud agar kadar obat selama operasi cukup.
Pada operasi lebih dari 4 jam boleh diberikan
ulang.
Dosis obat harus tepat.

TERAPI
Terapi dari infeksi bedah dapat berupa
intervensi
bedah
atau
pemberian
antimikroba/antibiotika atau kombinasi.
Intervensi bedah :
- Misalnya eksplorasi untuk membuang jaringan
nekrose, drainase, mengeluarkan nanah, dll.
Antibiotika
Syaratnya :
- Dosis dan jenis yang tepat
- Interval waktu pemberian yang teratur. Dalam
hal ini perlu pengetahuan farmakokinetik.
- Perubahan pemberian jenis tergantung pada :
o Respons klinik. Ini yang paling penting
112

o
o

Hasil laporan biakan dan kerentanan

(culture & sensitivity test)
Adanya toksisitas atau efek sampingan obat.

Beberapa Infeksi Bedah

Celulitis
Suatu infeksi jaringan ikat yang menyebar,
kebanyakan subcutan. Biasanya disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus, yang diketahui
memproduksi fibrinolysin dan hyaluronidase yang
merusak protective intra celluler barrier hingga
mendorong perluasan infeksi yang cepat.
Terlihat kulit yang bengkak, karena oedema, merah,
terasa sakit dan nyeri tekan, serta batas denga kulit
normal jelas sekali. Proses cepat meluas disertai
panas tinggi. Seringkali sebagai pintu masuk infeksi
adalah luka tusuk kecil, ulcus atau dermatitis.
Kemudian dapat terjadi linfangitis seterusnya
limfadenitis.
Salah satu bentuk selulitis adalah erysipelas, dimana
infeksi lebih superficial, hanya mengenai dermia,
dimana terlihat kulit yang merah, sakit oedem serta
berbatas jelas dari kulit yang normal dengan tepi
yang lebih tinggi.
Terapi adalah antibiotika serta elevasi dan
immobilisasi anggota gerak yang dikenai.

113

Abses
Pengumpulan nanah setempat dalam jaringan.
Kebanyakan disebabkan oleh organisme pyogen,
paling sering stafilokokus aureus. Dapat terjadi
subkutan, pada mammae, peri rectal, dll. Pad yang
sub kutan jelas akan terlihat dimulai dengan satu
pembengkakan yang keras merah dan sakit,
seterusnya menjadi lunak oleh karena terbentuknya
nanah, dan pada keadaan ini tanda yang khas adalah
dengan palpasi terdapat fluktuasi. Nanah terdiri atas
debris setempat, leukosit yang mati serta komponenkomponen darah / plasma, dan bakteri.
Terapi satu satunya adalah insisi dan drainase
(penyaliran).
Proses-proses Supurasi Lainya.
Furunkel
adalah radang folikel rambut, sedangkan
karbunkel adalah beberapa furunkel yang menjadi
satu. Penyebab terutama adalah Staphylococcus
aureus. Pada daerah tidak berambut tidak pernah
terjadi furunkel/karbunkel. Furunkel biasanya
dimulai dengan infiltrat kecil, merah bentuk kerucut
dengan puncak putih. Kemudian menjadi lunak
karena proses supurasi, menjadi abses dan dapat
pecah melalui bagian yang lemah yaitu muara

114

folikel. Dapat disertai

lymphadenitis regional.

demam,

nyeri

dan

Karbunkel
Sering terjadi pada belakang leher / bagian atas
punggung. Di sini terdapat terowongan-terowongan
subcutan yang menghubungkan furunkel-furunkel.
Sering pecah ke permukaan kulit membentuk sinus.
Banyak kali terjadi pada penderita dengan keadaan
umum jelek, diabetes melitus. Pengobatan dengan
antibiotika dan pada keadaan yang serius diperlukan
tindakan bedah.
Hidradenitis
Merupakan multiple abses dari kelenjar
keringat. Kebanyakan tidak berespons terhadap
antibiotika. Perlu eksisi dari bagian kulit yang kena.
Felon
Terjadinya tumpukan nanah pada phalanx distal
jari. Terlihat ujung jari sangat sakit oleh karena
penekanan. Bengkak minimal sebab kulit dan tulang
dihubungkan oleh fibrotic-bands. Perlu segera insisi
dan drainase.

115

TETANUS
Suatu infeksi akut dengan tanda-tanda
gangguan neuromuskuler akut, yang disebabkan
oleh kuman Clostridium tetani. Kuman dan toksin
Clostridium tetani ini dapat diisolasi oleh Kitasato
dan Nicolaier pada tahun 1889. Dasar metode
imunologi sebagai tindakan pencegahan dan
pengobatan tetanus dimulai dengan keberhasilan
imunisasi dan netralisasi toksin dengan antiserum
spesifik yang dilaporkan oleh Behring dan Kitasato.
Imunisasi aktif dengan tetabus toksoid
diperkenalkan oleh Ramon pada tahun 1925.

116

Dapat dikatakan bahwa tetanus adalah satu penyakit

yang tragis, karena penyakit ini boleh begitu parah
dan mematikan padahal dapat dicegah dengan
imunisasi.
Etiologi
Kuman penyebab adalah Clostridium tetani dengan
sifat-sifat sbb :
- Gram positif
- Anaerob
- Membentuk spora
- Berbentuk drum-stick atau batang korek api
- Menghasilkan eksotoksin.
Spora tetanus sangat resisten terhadap
pemanasan dan pengeringan, ataupun antiseptic.
Pada pemanasan 1000C atau otoclaf 1200C salaam 15
20 menit juga tahan.
Spora dapat ditemukan pada kotoran-kotoran
termasuk feses binatang seperti kuda, juga feses
manusia.
Patogenesis
Kuman tetanus masuk dalam tubuh melalui
luka baik luka tusuk, lacerasi, luka tembak, luka
baker atau gigitan, dll.
60% terjadi pada luka tusuk pada kaki.
Port dentre lainnya adalah :
117

Uterus
akibat
abortus
provokatus
kriminalis
- Umbilicalis tetanus neonatorum, akibat
pemotongan tali pusat yang tidak
memperhatikan sterilitas.
- Otitis media
- Gigi lubang

Jika spora itu menemukan lingkungan untuk

perubahan bentuk maka ia berubah jadi bentuk
vegetatif / baksil. Kuman itu tetap berada dalam
luka tidak menyebar dan menghasilkan eksotoksin
yaitu :
- Tetanolisin yang tidak langsung menimbulkan
tetanus tapi optimalisasi kondisi setempat untuk
berkembangnya kuman.
- Tetanospasmin. Satu protein yang bersifat toksik
terhadap sel saraf. Melalui saraf motorik toksin
ini akan tiba di susunan saraf pusat dan terikat
dengan sel saraf. Toksin yang sudah terikat pada
sel saraf inilah yang menimbulkan gejala-gejala
pada tetanus, dan tidak dapat dinetralkan lagi.
Gejala / tanda-tanda klinis / Diagnose :
Masa inkubasi 3 hari sampai 4 minggu, rata-rata
8 hari. Masa inkubasi ini termasuk factor yang

118

menentukan berat ringannya / prognosa penderita

tetanus.
Makin pendek inkubasi biasanya makin berat dan
prognose jelek. Umumnya inkubasi kurang dari 1
minggu angka kematian / mortalitas tinggi.
Serangan tetanus dapat berupa :
- Tetanus local : sangat jarang, boleh terjadi pada
penderita yang sudah diimunisasi, berupa
kekakuan yang persisten pada kelompok otot
sekitar luka.
- Tetanus umum : Ini paling sering terjadi. Gejala
berupa :
o Kekakuan / spasme otot-otot
Dapat mengenai semua otot. Dimlai
dengan keluhan tidak dapat membuka
mulut akibat kekakuan otot kunyah yang
disebut trismus. Kemudian terjadi:
- Opistotonus akibat kekakuan otot-otot
kuduk, leher dan punggung, sehingga
tubuh penderita kalau berbaring tidak
dapat lurus, tapi melengkung.
- Risus sardonikus, yaitu mimic meringis
antara menangis dan tertawa, yang
diakibatkan oleh kekakuan otot-otot
wajah.

119

Dinding perut keras seperti papan karena

kekakuan otot-otot dinding perut, juga
kekakuan otot-otot anggota gerak.
- Gangguan menelan
o Kejang-kejang
Berupa kejang hipertonus. Terjadi
serangan kejang yang dapat dipacu oleh
rangsangan yang lemah seperti bunyibunyian, cahaya. Yang khas pada tetanus
adalah
sensorium
/kesadaran
tidak
terganggu
sehingga
menimbulkan
penderitaan karena nyeri akibat kaku otot
dapat dirasakan oleh penderita. Akibat
kejang-kejang
dapat
terjadi
fraktura
vertebrae dan tulang-tulang panjang.
Gangguan pernafasan dapat terjadi kemudian
dan dapat jadi penyebab kematian.
Penyebab kematian adalah kombinasi dari beberapa
keadaan seperti :
- Kelelahan otot pernafasan
- Infeksi sekunder paru (pneumoni)
kegagalan pernafasan
- Juga gangguan keseimbangan cairan /
elektrolit.
Diagnose pada tetanus cukup berdasarkan
gejala-gejala / tanda- tanda klinis. Pada fase awal
120

mungkin ada keraguan, misalnya trismus yang dapat

juga akibat infeksi local di dalam mulut. Demikian
pula meningitis/ensefalitis. Juga penderita hysteria.
Prognose
Banyak factor yang mempengaruhi mortalitas
penderita tetanus seperti inkubasi, periode awal,
riwayat imunisasi, lokasi focus infeksi, adanya
penyulit.
Pada klasifikasi menurut Cole-Spooner, factor yang
menentukan adalah masa inkubasi dan periode awal
(period of onset = masa dari timbulnya gejala sampai
mulai serangan kejang).
Cole-Spooner
Kelompok
Prognose
I
II
III

Periode awal

Masa inkubasi

< 36 jam
> 36 jam
Kurang
diketahui

6 hari
> 6 hari
? (tidak
diketahui)

Catatan : kelompok I angka kematian tinggi.

Terapi

121

Perlu diketahui bahwa toksin yang telah

terbentuk dan sudah terikat pada jaringan saraf
berada dalam keadaan tidak reversible dan tidak
dapat dinetralisasi lagi. Sebab itu tetanus tidak dapat
dihentikan setelah ia mulai.

Pengobatan tetanus meliputi :

- Menetralisasi toksin (yang berada dalam sirkulasi)
dengan cara:
o Pemberian antitoksin yaitu :
Serum antitetanus (ATS terapeutik)
20.000 I.U tiap hari selama 5 hari
berturut.
Human Tetanus Imunoglobulin 3000
6000 I.U
o Hyperbaric oxygenation
Dikatakan bahwa toksin tetanus bersifat
oksilabil, oleh karena itu dengan pemberian
O2 yang tinggi toksin jadi tidak efektif. Untuk
pengobatan ini perlu peralatan khusus.

122

Mengatasi kaku otot dan kejang-kejang

o Hindari
rangsangan.
Perlu
khusus
tempat/tenang, terlindung dari rangsangan
penglihatan, pendengaran dan perabaan.
o Obat-obatan (melemaskan otot-otot dan
sedasi) :

Fenobarbital (luminal)

Klorpromazin (largactil)

Diazepam (mis Valium)

Pada tetanus berat perlu

kurarisasi total paralise otot-otot,
untuk itu perlu respirator.

Memberantas kuman / sumber infeksi.

o Merawat luka, kalau perlu eksisi luka
o Antibiotika : penisilin (3x1,5 juta unit/hari)
o Anti mikroba : metronidazole 3 x 1
gram/hari

Perawatan penunjang :
o Nutrisi yang baik, baik secara parenteral atau
enteral kalau perlu melalui pipa lambung
o Perawatan
kulit
(cegah
dekubitus),
pengosongan buli-buli
o Bersihkan jalan nafas secara teratur serta
pemberian O2.

123

o
-

Pengawasan tanda-tanda vital

Mencegah penyulit
o Atasi anoksia otak dengan :
Mengatasi
kejang-kejang/
laringospasme
Bersihkan jalan nafas, kalau perlu
trakeostomi
Pemberian O2.
o Radang paru (pneumoni) :
Antibiotika
Pengaturan posisi berbaring penderita
Bersihkan jalan nafas

Pencegahan :
Pencegahan tetanus dapat dilakukan dgn cara:
- Perawatan luka adekuat
- Imunisasi
Kebanyakan
luka-luka
terkontaminasi
atau
cenderung untuk kena infeksi tetanus, debrideman
dan
antibiotika
tidak
cukup
memberikan
perlindungan terhadap tetanus.

Imunisasi tetanus dapat :

- Pasif

124

Dengan pemberian serum antitetanus (ATS

profilaksis)
yang
mengandung
antitoksin
heterolog. Dewasa 1500 i.u, anak-anak 750 i.u.
Yang lebih baik adalah human tetanus
immunoglobulin (Hypertet), sebab mengandung
antitoksin homolog. Dewasa 250 i.u, anak-anak
125 i.u
Jadi
dengan
imunisasi
pasif,
kita
memberikan bahan yang siap pakai (antitoksin)
dan juga siap habis (eefktif hanya dalam 2 3
minggu)

Aktif

Dengan pemberian tetanus toksoid 0,5 cc

tiga bulan berturut-turut sebagai imunisasi dasar,
ada yang dikombinasi seperti DPT. Dengan cara
ini maka tubuh dirangsang untuk membentuk
antibody, jadi diperlukan waktu yang lebih lama
karena harus melalui suatu proses.

Pada pemakaian serum antitetanus, yang

biasanya dari serum kuda, mengandung risiko:
- Dapat terjadi reaksi penolakan berupa :

125

o Reaksi anafilaktik berupa reaksi langsung

yang dapat menyebabkan kematian oleh
karena obstruksi jalan nafas.
o Reaksi lambat (timbul sesudah beberapa hari)
berupa penyakit serum dimana terdapat
kemerahan di badan yang terasa gatal
o Sebab itu sebelum pemberian harus ditest
dulu.
- Dapat menimbulkan sensibilitas seumur hidup,
terhadap serum yang sama. Ini berarti bahwa jika
seorang mendapat suntikan ini, maka pemberian
berikutnya di waktu yang akan dating,
kemungkinan terjadinya reaksi penolakan lebih
besar.
Seringkali perlu pemberian bersamaan serum
antitetanus dan toksoid. Untuk menghindarkan
kemungkinan netralisasi toksoid oleh ATS, maka
tempat pemberian harus terpisah.
Pencegahan tetanus diberikan pada luka-luka
yang cenderung atau berpotensi untuk tetanus
infeksi. Tabel dibawah ini dapat dipakai sebagai
pedoman untuk pencegahan tetanus.
Tabel Klasifikasi Luka
Gambaran

Luka-luka yg

126

Luka-luka yg

Klinis

Umur Luka
Konfigurasi luka
rata
Dalam luka
Mekanisme
trauma
Tanda infeksi
Jaringan mati
Bahan2x
kontaminasi
(debu, feses, liur,
dll)
Jar denervasi &/
jaringan iskemik

cenderung tidak
menyebabkan
tetanus
6 jam
Luka yang rata
(linear), abrasi
1 cm
Luka tajam,
misalnya pisau,
kaca
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

cenderung
menyebabkan
tetanus
> 6 jam
Luka yang
tidak (stella),
avulse
> 1 cm
Ada

Tidak ada

Ada

Tabel Ringkasan tentang Profilaksis

Tetanus pada Penderita Luka.
Riwayat
Vaksinasi
tetanus

Luka yang
cenderung tidak
menyebabkan

127

Ada
Ada
Ada

terhadap

Luka yang
cenderung
menyebabkan

Toksoid
Tidak tahu
atau < tiga
tiga 2

tetanus
Td1
TIG
Ya
Tidak
Tidak 3

Tidak

tetanus
Td1
TIG
Ya
Tidak
Tidak 4

Tidak

Keterangan :
1. Untuk anak-anak < 7 tahun : DTP (DT, kalau ada
kontra indikasi vaksin pertusis) lebih baik dari
pada diberi tetanus toksoid saja. Untuk anakanak > 7 tahun dan orang dewasa : Td lebih
baik dari pada toksoid saja.
2. Kalau hanya tidak dosis toksoid cair telah
diterima, dosis ke-4 dari toksoid harus
diberikan bahkan lebih baik lagi bila diberikan
suatu absoebed toksoid.
3. Ya, kalau > 10 tahun sejak dosis paling akhir
4. Ya, kalau > 5 tahun sejak dosis paling akhir,
(bosters lebih sering tidak diperlukan, dan bias
meningkatkan efek samping)
Td

TIG

Tetanus dan diphtheria absoebed

untuk orang dewasa
Tetanus Immune Globulin Untuk
human

128

GAS GANGREN
Penyakit yang akhir-akhir ini sudah jarang
terjadi dan termasuk dalam kelompok necrotizing
soft tissue infection. Dibandingkan dengan infeksi
jaringan lunak lainnya, penyakit ini lebih jarang, tapi
lebih serius dengan mortalitas tinggi.

129

Kuman penyebab adalah Clostridium Welchii

(Cl. Perfrigens). Kuman ini dalam keadaan normal
terdapat di usus. bersifat gram positif, anaerob dan
mengeluarkan eksotoksin serta membentuk spora.
Spora tahan kering dan pemanasan (tidak selalu mati
dalam air mendidih 1000C).
Umumnya terjadi pada luka terkontaminasi
seperti luka perang, luka dengan kerusakan jaringan
yang luas terutama otot-otot dan patah tulang
terbuka, luka yang sangat kotor.
Keadaan anaerob akibat nekrosis jaringan
diduga sebagai factor penyebab.
Patologi :
terjadi :
- Clostridial cellulites radang jaringan terutama
subcutis
- Clostridial myositis dimana terjadi perluasan
radang ke jaringan otot. Oleh eksotoksin terjadi
nekrosis
otot
yang
progresif
dengan
pembentukan gas seperti hydrogen dan CO2 dan
nitrogen.
Akibat penyebaran infeksi, tekanan dalam jaringan
meningkat, iskemia bertambah sehingga nekrosis
bertambah luas.

130

Mionekrosis (nekrose otot) adalah kunci diagnosis

patologik. Satu hal yang khas pada gas gangrene
aadlah penyebaran hematogen tidak terjadi dan
tidak ada atau hanya sedikit pembentukan nanah.
Gambaran Klinik / Diagnosa
Masa inkubasi 1 3 hari. Terdapat tanda-tanda
radang akut pada luka dan pada hari pertama nyeri
mendadak merupakan tanda dini dan nyeri ini
makin lama makin hebat. Keadaan umum sangat
buruk dimana penderita nampak pucat, nadi kecil
dan cepat serta demam.
Sekitar luka tampak bengkak, tegang dan warna
jadi merah tua sampai hitam (nekrose). Sering
disertai dengan pembentukan bula. Dari luka keluar
cairan encer, warna merah muda sampai coklat dan
bau busuk sekali (bau mayat). Nekrosis otot terus
meluas dengan pembentukan gas.
Pada perabaan terasa adanya krepitasi oleh
karena adanya gas dalam jaringan dan hal ini jelas
terlihat pada X-foto.
Penderita kelihatan sakit berat, terdapat anemia
hemolitik dan tanda-tanda septic syok.
Pemeriksaan Laboratorium :
- leukositosis

131

- dari cairan luka dengan pewarnaan gram terlihat

basil batang gram positif dan sel-sel radang
(PMN) sedikit.
Pada tahap akhir terjadi hiperpireksia (sampai 410C)
serta gangguan faal hati, ginjal dan jantung dengan
akibat kematian, yang biasanya terjadi dalam 2 hari.
Jadi diagnose gas gangrene dapat ditegakkan
berdasarkan :
- Anamnesis / gambaran klinik
- Pemeriksaan mikrobiologik cairan (pewarnaan
gram)
- Radiologi (Ro- foto)
Terapi :
Penting pencegahan dengan :
- Perawatan luka yang baik dan benar
- Antitoksin dari Cl. Welchii
Pengobatan meliputi :
- Eksisi yang luas merupakan tindakan
darurat, dimana semua jaringan yang mati dan
kotoran-kotoran luka, hingga tertinggal
jaringan yang sehat. Pada anggota gerak kalau
perlu amputasi.
- Pemberian antibiotika, yaitu penisilin dosis
tinggi.
132

- Antitoksin gas gangrene

- Oksigenasi hiperbarik
Dalam kamar hiperbarik (hyperbaric chamber)
penderita diberi tekanan 3 atm, tiga kali 2 jam
pada hari pertama, dan hari kedua dan ketiga,
2 kali 2 jam (jika penderita selamat).
Hiperbarik oksigen menghambat produksi
toksin
Ada yang mengatakan bahwa tindakan ini
tidak dikerjakan sebelum eksisi yang luas. Jika
eksisi yang luas dapat dikerjakan dengan baik,
penderita biasanya cepat membaik dan
hiperbarik oksigenasi tidak diperlukan lagi.

KELAINAN KULIT
Atheroma : Cyste sebaceous
* Obstruksi gland sebaseus Kiste rotensi
* Pada semua bagian tubuh kecuali telapak
tangan dan kaki.

133

Berkapsul dari epitel squamous berisi sel

deskuamus (keratin) creamy, putih, berbau.
Klinik :
o tumor bulat / lonjong, lunak / fluktuasi
o bebas dari dasar, melekat pada kulit
o ada puacta (bintik pada puncak penonjolan
pada kulit)
Terapi : ekstirpasi.

Kiste / Dermoid
* Berasal dari sisa epitel yang tertinggal pada
garis-garis funembrional
* Kongenital
* Berisi
macam-macam struktur epidermal
(rambut material, sebaceous)
* Pada acini/pangkal hidung, sudut alis luar mata
* Klinis : tumor bulat, bebas dari kulit, melekat
pada dasar, konsistensi lunak
* Terapi : eksisi.

Implatation Dermoid / Kiste Epidermoid

* Implantasi epitel ke dalam jaringan subkutis
oleh karena luka tusuk
* Biasa pada telapak tangan dan kaki / jari-jari
disebut juga traumatis epitel cyste
* Terapi : ekstirpasi.
134

Ganglion
* Tumor cystic berasal dari selubung synovia,
sendi, tendon sheath
* Berisi cairan jernih, mukoid (gelatinous)
* Biasa pada dorsal manus / pergelangan tangan,
dorsum pedis
* Klinis : benjolan yang keras tetapi sedikit
fluktuasi, tidak begitu mobil. Kulit diatasnya
mobil, sering kontraksi / gerakan tendon.
* Terapi : Eksisi mungkin rekuren.
Lipoma
* Tumor jinak dr jaringan lemak, sering subcutan
* Satu
. multilokuler, dengan
fibrous dibungkus oleh satu kapsul tipis
* Klinis : tumor lunak, kulit diatasnya normal,
mobil lobulated kalau dipencet terlihat
cekungan-cekungan ( . kulit diatasnya
seperti jeruk).
* Terapi : ekstirpasi
Kista
K.
K.
Ganglion
Atheroma Dermoid epidermoid
Struktur
Ep.
Gl, sebasea ektoderm
synovia
asal
epidermis
Ttk di
+

135

pundak
Kulit
Dinding
Isi

Tipis
Rapuh
Sabun,
berbau

biasa
liat
Minyak
bahan
putih

biasa
tebal
Keratin
putih,
berbau

biasa
tipis
Cairan
jernih,
kental

Hemangioma
* Perkembangan setempat yang berlebihan dari
pembuluh darah berdinding tipis
* Diameter kecil : H. kapilaria
* Diameter besar : H. kavernosa
H. kapilaria
Port Wine Strains = seperti tumpahan anggur
- sejak lahir
- terutama pada wajah dan leher
- lesi tetap seumur hidup, berkembang sesuai
perkembangan anak
- lesi rata atau sedikit meninggi, warna merah
suram, ditekan jadi pucat
- Terapi : sukar : kecil eksisi
besar suntik
Radio tx : kurang baik
Srawberry : bentuk ke-2 dari H. kapilaria
- timbul tidak lama / segera sesudah lahir
- kambuh cepat (4 6 minggu)
136

- suatu papula / benjolan batas ejlas, merah

terang seperti buah strawberry dibelah 2 lalu
diletakkan di kulit
- mengalami involusi (sempurna pada usia 3-7
tahun)
- Tx sebenarnya tidak perlu. Kadang-kadang
eksisi kosmetik
H. Kavernosa
- benjolan pada kulit, konsistensi seperti spons
- warna kebiruan, . tanda khas
- kalau bagian badan yang bersangkutan
ditinggikan mengecil
- dapat infiltrasi ke jaringan sekitar terapi jadi
sulit
- Terapi : kecil eksisi.

Evans
Brooks
Baxter (Parkland)

NaCl
RL
RL

137

60 kg, LLB : 60%, 4 jam setelah kejadian

Evans 1 cc x 60 kg x 60%
el lic = 3600
colloid = 3600
air = 2000
9200
50% diberikan pada 8 jam I 4600
berarti 1 jam = 575 = 580
setiap menit = 575 60
= 560 : 60 = 7,3 cc
1 cc = 20 tts = 7,3 x 20
= 146 tetes / menit
Evans Max 50%
Brooks dan Baxter tidak ada max untuk LLB
16 jam berikutnya tinggal diberikan sisanya 4600
Kolloid yang paling bagus adalah albumin
Albumin yang perlu diberikan :
ATLS (D A) BB x 40 x 2
100
diinginkan ada

BEDAH ANAK
138

Sejak lahir usia anak

(neonati)
(12/15)
neonati / bayi anak (tidak identik) dg dewasa mini.
Alasan : Alat & organ blm tumbuh matang
Permukaan tbh lbh luas (kulit tipis)
penguapan banyak
Cairan tubuh
Co : cairan tubuh dewasa : 45-70% BB
Anak : 70-80% BB
CES : CIS dws : 1:2
Anak : 2:3
Neonat/bayi : 1:1
Total blood vol neonat :
Paling tinggi 8,5 % BB
Kekhususan : struktur & fungsi
pemberian cairan / elektrolit mempunyai standar
perhitungan tersendiri baik :
- kwalitatif
- kuantitatif
Gangguan keseimbangan cairan / elektrolit mudah
terjadi dengan disertai gangguan fungsi yang hebat :
metabolic rate

139

 internal environment
fungsi ginjal
mis : muntah / diare
perdarahan
Volume darah :
Umur / sex

Vol
darah(ml/KA
)
0-2 thn
80
2-16 thn
70
Dws :
60

55

Penyebab timbulnya penyakit

digolongkan sbb :
1. Kelainan congenital
2. trauma
3. infeksi
4. neoplasma
5. metabolisme

umumnya

dapat

Gejala dan tanda setiap penyakit dapat dijelaskan /

diterangkan apabila menguasai ilmu dasar
kedokteran :

140

anatomi (embryologi)
fisiologi
biokimia
fisika kedokteran

ANOMALI ESOFAGUS

141

Atresia esophagus
Malformasi trakeo esophagus

Merupakan tantangan ahli bedah anak karena

menyangkut hal, al: respirasi, nutrisi, teknik
operasi.
Ahli bedah anak yang di golongkan sebagai
real surgical skill dapat dengan sukses
menangani penderita atresia esophagus / anus
walaupun BB hanya 1 kg.
Sebelum tahun 1989 kematian 100%
- ladda leaven : operasi I
Sejak tahun 1940 ada kemajuan dalam
pengobatan
1960 : survival rate 66%
Perubahan-perubahan teknik operasi minimal
tapi dari sudut anesthesia dan penanganan
durate, post mengalami banyak kemajuan
Perlu pengertian yang baik dari perawat dan
dokter untuk diagnosis..
Insidens : bervariasi 1:5000 kelahiran hidup
Etio : ? genetic minggu IV VI
eksogen

David & OCallaghan : ibu < 20 tahun

> 35 tahun
142

menunjang program KB lbh mgkn melahirkan

anak dg anomaly esophagus
Cacat bawaan penyerta (gross) :
- jantung
- anus & rectum, usus halus
- malrotasi usus halus dan colon
- coartasio aorta
- div. meckel
- kelainan vertebra
- stenosis ureter
Prematuritas sering menyertai anomaly esophagus :
factor penting, survival rate.
Bentuk patologi eso :
Setinggi vertebra Th III-IV (Rauter) ;carina (Luisben)
Bentuk utuh ( ada atresia ) : V (ada fistel tp utuh) &
VI
Ket :
I. Prox dan distal eso buntu
II. Prox ada fistula dengan trakea buntu
III. Prox buntu distal ada fistula dengan trakea
IV. Prox dan distal punya fistula ke trakea
V. Bentuk H , gangguan kurang

143

VI. Tidak ada bagian yang buntu hanya striktura

esophagus
Patofisiologi :
- secret mulut & esophagus trakea & getah
lambung (fistula) paru (aspirasi pn)
- getah lambung Pn. Nekrotikans bakterialis
- proksimal >> menekan trakea sukar nafas
(trakeomalasi perlu trakeostomi)
perlu : duduk
bersihkan rongga mulut
Diagnosa Klinis :
- anamnesa
- pem fisik
- pem penunjang (tambahan)
anamnesa :
o prenatal : tinggi fundus uteri umur hamil
(hydramnion)
o natal : polyhydramnion, premature
Pem fisik :
- spilling air liur, patognomosis utk atresia
esophagus
- air liur berbusa (fistel-campur udara)

144

minum ASI batuk sianosis mulut bersih

normal
selalu menangis kelaparan
premature
paru : tanda pneumoni
abd : scaphoid ( kec. Bila ada fistel)

Pem Penunjang :
- masuk kateter 10-12 F cairan kontras
(lipiodol/biontosil) 1-2 cc foto lateral
- BNO = ada / tidak adanya udara pada lambung
dan usus
- Foto thoraks : pneumoni

Pengobatan :
prabedah
-cegah aspirasi secret / saliva :
bersihkan rongga mulut & kantong proksimal
(dg cara : pasang kateter hidung)
pengisapan
-gastrostomi = dekompresi; cegah refluks cairan
lambung.
-Tidur 45
-Antibiotika
-IUFD

145

-Darah : 10 cc / pound BB selama operasi.

setelah baik, nilai type : one stage operasi
two stage operasi
Tindakan bertahap, tujuannya :
untuk mempertahankan hidup si anak :
o Memperbaiki kondisi
o Berantas pneumoni
o Mengontrol kelainan bawaan penyerta
Khusus untuk :
Bayi lemah, BB , premature, pneumoni, anomaly
lain berat, jarak jauh, bagian distal esophagus non
vital, fasilitas tak memadai.
Jenis operasi tergantung :
I. KU
II. Type anomaly esophagus
Type I : one-stage
Type II : premature : two-stage
Tanda fistula stage I : Esofagotomi
Gastrotomi
II : 10-15 kg interposisi kolon

146

Prognosa : umumnya baik

Kematian dapat disebabkan oleh :
o Prematuritas
o Pneumoni
o Anomaly penyerta
o Sepsis

147

CONGENITAL HYPERTROPIC PYLORIC

STENOSIS ( C H P S )
INTESTINAL ATRESIA & STENOSIS
Sebab utama obstruksi usus congenital (
kasus obstruksi usus pada bayi / neonatus)
Atresia = total & obstruksi
Stenosis = inkomplet
Survival rate : 90 % modern surg. (sebelumnya
10%)
Patologi :
- Pyloric atresia
- Duodenal obstruksi
- Atresia dan stenosis of the intestine
- Small bowel obstruction
- Atresia & stenosis of the colon
- Atresia & stenosis anus
Prosedur Diagnostik:
Anomaly congenital mungkin dapat terjadi pada
kehamilan disertai adanya riwayat :
Viral infection

148

 Toxaemia
Bleeding
Diabetes
Hydramnion
Kontur usus (+)
Steifung usus (+) ; gerakan peristaltic yang
kelihatan
melalui
inspeksi
dinding
abdomen
Bile / stained / green : gejala pertama adanya
obstruksi usus.
Muntah tidak hijau didaerah diatas papilla
fatrii
Distensi abdomen yang difus dengan kulit
cyanotic gangrene usus
Auskultasi ; 5- 10 menit untuk membuat
pernyataan ada / tidak ada peristaltic,
meningkat / tdk
Peristaltik meningkat : metallic sound , obstruksi
Pengukuran lingkar perut melalui umbilicus
Pemeriksaan rectal
Nasogastric tube : green obstruction
Periksa anomaly lain
Rehydrasi

149

Etiologi :
belum diketahui secara pasti
teori :
1. hypoplasia
2. gangguan vaskularisasi
anomaly penyerta : syndrome VACTERL
V ertebral defect
A norectal malformasi
C ardiovaskular
T racheo esofangeal fistula
R enal anomaly
L imb defect

150

INTESTINAL ATRESIA / STENOSIS

Sebab utama obstruksi intestinal
Mengakibatkan :
muntah-muntah
distensi abdomen ( sebagian/ seluruh)
pernafasan terganggu
kegagalan pengeluaran mekonium
dehidrasi
aspirasi pneumoni
perforasi peritonitis
Pemeriksaan radiologik:
- posisi tegak : sekaligus dengan thoraks
- barium perlu bila obstruksi sebagian
- normal : foto polos perut
Obstruksi usus :
tinggi : gejala yang menonjol : muntah, distensi
abdomen minimal, batas antara obstruksi

151

rendah dan tinggi = lig. Tries (peralihan duod

dan jejunum)
rendah, gejala yang menonjol : distensi
abdomen, muntah

DUODENAL OBSTRUKSI
Stenosis / atresia
- distal ampula vater ( paling sering )
- proksimal ampula vater
Klinis :
cepat muntah ; hijau / (-) : 12-24 jam
tanda dehidrasi / aspirasi pn
pem fisis : kembung di epigastrium, kontur usus
(-), steifung usus (-)
foto : double bubble sign (polos perut tegak)
Terapi :
I. perbaiki KU
o rehydrasi
o koreksi elektrolit
o pemberian antibiotika
o pasang NGT
II.
KU baik operasi duodeno jejunostomi
152

Atresia yang lainnya :

- memberikan gejala obstruksi umumnya dengan
tanda-tanda seperti yang sudah dibicarakan
- Ro foto : multiple bubble sign; multiple airfluid
level
- Penanganan :
perbaiki KU
operasi

153

INVAGINASI (Intussuception)
Adl : masuknya segmen usus proksimal ke dalam
lumen usus bagian distal ( teleskop)
Proksimal : intussceptum
Distal
: intussuscipiens
Dengan akibat :
Obstruksi usus
Gangrene
Perforasi
Sepsis
Insidens / frekuensi :
- pada segala usia : >> anak
- := 3:2
- umumnya bayi : < 1 tahun = 75%
< 2 tahun = 85%

154

- paling sering : 4 10 bulan

Etiologi :
Idiopatis
Bayi / anak
95%
- alergi
- perub makanan

dewasa

5%

Ada sebab
5%
div. Maeckel
poly usus
lymphoma
duplikasi usus
hematoma
95%

Patologi :
- segmen proksimal ke distal
- 0,2% sebaliknya (pd neonatus : gerakan usus
belum terkoordinir)
- paling sering pada daerah terminal ileum / dekat
valv. Ileocaecal
- invaginasi edema obstruksi
pada derah terjepit :

155

 bendungan vena arteri ( karena dinding

vena lebih tipis, letak vena lebih superficial,
tekanan vena < arteri)
edema
eksudasi/ mucus
nekrose / gangrene perdarahan + lendir

Invaginasi terdiri dari 3 bagian :

1. inner tube ( bagian masuk)
2. mid tube
3. outer tube (pembungkus)
Type :
1. ileo colica
2. ileo-ileo-colica
3. ileo-ileal
4. jejuno-ileal
5. colo-colica
Diagnosis : anamnesa, pem fisik, pem penunjang
Anamnesa :
- adanya kolik disertai muntah hilang timbul
dengan interval makin lama makin dekat ( 1511-5) diluar serangan anak normal

156

- selama serangan : pucat- lemah syok

- nyeri perut peri umbilicus
- stadium awal BAB masih biasa 12 24 jam
BAB darah + lendir tanpa feses : red currant
jelly stool (kuah bayam merah) ( bubur kismis
merah)
- bila dibiarkan : kesadaran , apatis, pucat,
dehidrasi febris, syok

Pemeriksaan fisik :
a. anak / bayi 4 10 bulan, sehat, gemuk
(bertentangan dengan Negara berkembang)
b. dehidrasi (mata cakumg, turgor kulit jelek)
c. abdomen :
tanda tanda ileus obstruksi
massa tumor (sausage shaped structure)
dances sign (region iliaca dextra kosong)
karena dg adanya invaginasi caecum akan
tertarik keatas
Tanda tanda ileus obstruksi :
- Steifung usus + ( peristaltic usus kelihatan)
- Metallic sound +
- Counter usus +
- Multiple buble appereance

157

- Multiple step ladder pattern foto polos

d. pem rectal :
- spincter cekat
- ampulla recti kolaps
- pseudo portio ( bila puncak/ apeks
invaginasi sudah sampairektum)
- sarung tangan : darah + lendir

Pemeriksaan penunjang : radiologist

BNO multiple bubble app (diminum)
Barium enema :
o Cupping
o Coil spring app (dimskan dr anus)
Trias invaginasi :
1. sakit perut (kolik) + muntah
2. massa tumor
3. red currant jelly stool
DD :
1. Amubiasis = serangan sakit (-)
Muntah
Anak >

158

BAB : darah+ lendir + massa feses + bau

busuk
Massa tumor (-)
Tanda obstruksi (-)
2. G.E : sakit (+), kolik (-), muntah (+), diarrhea
3. Intestinal obtruksi lain
- sakit (+), kolik (+)
- muntah terus menerus
- BAB : darah lendir (-)
- Massa tumor (-)
- Dehidrasi lebih cepat
Terapi / penanggulangan :
1. KONSERVATIF : barium enema ( diagnose &
terapi)
Indikasi :
dehidrasi (-), febris (-), kembung (-), peritonitis
(-), air fluid level (-) invaginasi dini
Prossedure Ba enema (hydrostatic) :
a. sedative (luminal 100 mg, valium 10 mg)
b. jarak botol anus : 1m
c. pakai Folley cath
d. posisi anak mengikuti jalan Ba
e. Ba tidak masuk : botol turun Ba keluar
5 botol anak

159

f. Berhasil : Ba refluks ke ileum

g. Gagal : sampai 3x prosedur e operasi
2.

OPERATIF :
milking ( distal ke prox)
reseksi anastomosis (potong dan sambung)
vorlagerung (dinding perut ditutup, usus
yang jelek / nekrosis diluar rongga perut,
bila keadaan sudah baik, usus tersebut
dipotong lalu dimasukkan kembali)

Tanda usus vital :

Sianosis merah
pulsasi arteri (+)
peristaltic (+)
Tanda Khas :
Ba enema : 1. Ba tertahan pada apeks invaginasi
(stopping)
2. Cupping
3. Coiled spring app (post evakuasi)
Tanda reposisi Ba enema berhasil :
- Ba mudah / lancar masuk

160

- Ba refluks ke ileum
- Ba keluar bersama feses ( flatus)
- Klinis : membaik (tanda ileus obstruksi (-),
massa tumor (-) )
- Kotoran kembali N
Bila rekurens ( 2 bulan ):
- batas umur idiopatis : Ba enema
- 2 mgg / 3 tahun : operasi

Komplikasi post operasi :

1. febris : 39 C masih dehidrasi, > 40 buruk
2. peritonitis : antibiotika
3. diare : trauma usus
Prognosa tergantung :
1. diagnosa
2. penanggulangan
3. persiapan pra bedah
4. perawatan pasca bedah
5. teknik operasi

161

MORBUS HIRSCHPRUNG

(Congenital Aganglionik Megacolon = megacolon

congenital)
Kelainan congenital yang sebabkan obstruksi
Kelainan ini ditandai oleh distensi abdomen + hipertrofi
kolon akibat kurang atau tidak adanya sel ganglion
parasimpatik pelvis :
( Plek. Auerbach = antara m. circ / long
Plek. Meissner = submukosa ) dari colon distal

162

Etiologi dan patologi baca di teks books ( Swensen

)
Klasifikasi :
1. segmen pendek : 70 %
:>
anus - sigmoid
2. segmen panjang : =
> sigmoid
Insidens : 1: 5000 / 10.000 kelahiran hidup
GK : bervariasi tergantung factor beratnya obstruksi:
total & sebagian

TRIAS :
1. pengeluaran mekoneum terlambat (> 24 jam)
2. perut kembung
3. muntah warna hijau
akibatkan : bayi lemah / dehidrasi / BB tidak

Diagnosis :
1. Anamnesa : riwayat penyakit
2. P. F : abdomen / rectal touch

163

( saat jari dikeluarkan fesesnya akan menyemprot

warna seperti dempul (putih) dan berbau busuk )
3. Pem penunjang :
radiologis : - polos : obstru rendah
- kontras
transisi segmen sempit
kontraksi usus tak teratur
enterokolitis
segmen prok >
retensi Ba ( 24-48 jam patognomonis )
Biopsi rectum : histopatologis
Lain : manometrik anorektal
1. segmen dilatasi ; hiperaktifitas
2. segmen aganglionik : peristaltic (-)
3. refleks inhibisi antara rectum dan sfingter
ani interna tidak berkembang
Pengobatan :
Definitif : hilangkan obstruksi dengan operatif
mengeluarkan segmen aganglionik
A. KOLOSTOMI : sebelum definitif
indikasi :
. KU jelek
. dilatasi kolon >>
. neonatus
macam :
. Kolon transversal
. Kolon sigmoid

164

. Terminal kolostomi
B. DEFINITIF : operasi abdomino perineal pull
trough (Swenson, soave, duhamel )
Konservatif :
menghilangkan tanda obstruksi rendah
Anal tube , bilasan kolon, RT
Komplikasi M.H :
- obstruksi kronik / diare
- BB tak
- Enterokolitis
- Sepsis
- Post kolostum : prolaps, nekrosis & ulserasi,
diare persistant, intoleransi & sugar
Neonatus :
Diagnosa sukar : diare kronik warna hijau, BB tak
Stasis syndrome

CSBS ( Contaminated Small Bowel Syndr)

over growth ( fat intol, sugar intol, malabs protein)

anaerob : ulcerasi colitis sepsis

B12 deff

folic acid deff

165


anemi
diare)

diare hijau (folic acid diare, collor

MECONIUM

ILEUS

Merupakan intraluminal obstruction sejak periode

neonatus disebabkan oleh pengerasan meconium
menutup lumen usus (distal ileum)
20 % kasus obst pada periode neonatus
meconium N tdd :

166

bile pigmen & salts

desquamated epithelial cells & sebaseous
material yang ditelan dengan cairan amnion
24 jam I setelah lahir biasanya keluar
meconium 50 250 gr
Insidens dan patogenesis :
penyebab 20 % kasus obstr pada neonatus
10 15 % di hub dengan kistik fibrosis
ada riwayat keluarga
pada kistik fibrosis : mucovisidosis pada
seluruh jaringan mukosa akan abN All mucus
secreting glands abN
pengerasan meconium : prot content &
abN mucoprotein

Bentuk patologi :
Mekonium ileus : simple & complicated
- bentuk simple : 15 20 cm distal ileum lumennya
mengecil & prox dr obstr akan dilatasi & dinding
jd tipis bias perforasi

167

- bentuk complicated
:
bisa menyebabkan
VOLVULUS (usus terputus) nekrosis
perforasi mekonium keluar intra abd disebut
mekonium peritonitis
bisa terjadi : KISTA,
ATRESIA,
KALSIFIKASI (dr mekonium yg mengeras)
Prinsip dasar:
Merupakan manifestasi Generalized Hereditary
Disease yang menyerang kel eksokrin, kel keringat,
kel liur, kel lakrimal, pancreas, intestinal, sist
respirasi
10 15 % manifestasi peny sistemik Polycystic
Disease Pancreas atrofi kel eksokrin sekresi
terhalang enzim mekonium tidak dicerna
mekonium pekat / keras.

Diagnosa :
1. Anamnesa :
- Riwayat polihidramnion
- Kegagalan pengeluaran mekonium pd 24 48
jam I

168

- Gb obst usus halus letak tinggi ( sindroma

Ileus obstruksi )
2. PF :
- Perut kembung
- Kontur usus (+), steifung usus (+)
- Hiperperistaltik methalic sound
- Perut mengkilat
- RT : anus & rectum mengecil
3. X- Ray :
- Many dilated loop of intestine
- Absence of fluid level (early postnatal period)
- Bubble of air within inspissated meconium
- Kalsifikasi, pneumo peritoneum

Terapi : perbaiki KU
Non operatif uncomplicated MI diberi
Gastrografin enema untuk mencerna
meconium sehingga encer dan hilang
obstruksinya
Operatif
KU baik reseksi anastomose
KU jelek vorlagerung atau
exteriorisasi ( setelah KU baik dilakukan
interiorisasi & reseksi anastomose )

MECONIUM PLUG SYNDROME

Jarang

169

Bentuk jinak obstruksi kolon distal pada

neonatus
Tidak ada hubungan dengan meconium ileus
Akan hilang setelah pemberian Barium / Saline
Enema
Etiologi : tidak jelas
Insidens : 36% prematuritas
50 % maternal komplikasi
Patogenesis : tidak jelas
Faktor-faktor :
-Colonic Hypermotility Hypermagnesemia
produksi acetylcholine depresi
myoneural pe absorbsi air PLUG
-Imature plexus myenteric
-Hypoglicemi Pe produksi glukagon
menurunkan aktivitas usus/kolon.
Gambaran Klinis :
-Pengeluaran mekonium terlambat
-Lower intestinal Obstruction 1-3 hari setelah
lahir
-Pemeriksan rectal : normal / menyempit
-X-Ray : Multiple Dilated Loops
-Ba Enema : PLUG : FILLING DEFECT, kolon
sebelahkiri mengecil proximal dilatasi.
D.D : M. Hirschsprung
Terapi :

170

-Non operative : BA/SALINE ENEMA

-Bila kemungkinan M.H perlu follow up
beberapa minggu Biopsy Rectum

Kelainan pertumbuhan didaerah anus dan rectum

Frekuensi : > . atresia intestinalis
. megacolon congenital
Insidens : 1: 3000 5000 kelahiran
=
Embryologi dan patogenesis : (Swenson)
- 5 minggu : muara tract intestinalis & urogenitalis
cloaca
- Minggu ke-6 : pemisahan oleh septum urorectal
dari cranial caudal memisahkan cloaca
- Ventral : system urinarius primitivus
- Dorsal : rectum
Sistem uri prim :
vesica urinaria + uretra (sebagian besar)

171

( : + ductus Mulleri diff uterus vagina

bila gagal : fistula
(VI-XI) = - rekto urinarius
- rekto vestibularis vagina
Membran pemisah cloaca dari dunia luar : elemen
mesoderm terbagi menjadi 2 bagian dan tumbuh ke
caudal dalam septum urorectal.
Ventral : membrana urogenitalis (perforasi mgg VII
VIII)
Dorsal : membrana analis (perforasi mgg VIII _ IX )
Tipe atresia ani :
1. TRANS
LEVATOR
:
rendah
/
anal
(bersinggungan / lewat m. levator )
Rectum tembus m. levator khususnya m.
puborectal (kemungkinan disertai fistula ke :)
a. anus (mikroskopik anus ) sangat kecil
b. perineum
c. vestibulum vagina (pada )
2. SUPRA LEVATOR : tinggi
(rectal / anorectal type)
rectum berhenti diatas m. levator
(kemungkinan fistula ke :)
a. uretra
b. ves urinaria
c. vagina
172

d. uterus
e. cloaca muara tract digestif ?

LADD & GROSS : 4 type ( dari sudut bentuk

atresia)
I. stenotis (= mikroskopis anus)
5%
II. membranosa lobang anus hanya ditutupi
oleh 1 membran
10 15 %
III. imperforate (paling banyak) 75 80 %
IV. atretis
5%
Variasi Anatomis :
- atresia ani : fistula 30 -80 %
dengan :
tr. Intestinalis / rectum
tr. Urogenitalis
perineum (kulit)
:

- vagina (rektovaginalis)
-perineum (rektoperinealis)
-rekto urinarius ( jarang o/k interposisi uterus /
vagina )

: - vesica urinaria (rekto vesikalis)

- uretra (rekto uretra)
- perineum / kulit (rektoperinealis)

173

Penderita dengan kelainan ini bisa : premature,

BBLR, kel congenital lainnya ( VATER syndrome)
(VACTERL)
Gejala :
- tergantung type ( fistula)
- jelas setelah 24 48 jam
inspeksi : lubang anus (-)
membranosa : ada tumpukan mekonium
di balakang membran

imperforate : anus anlage

tanpa fistula : obstruksi totally / obstruksi rendah

dengan fistula :
asymptomatis sampai feses padat
distensi ringan (tergantung jenis fistula)
Type I : STENOTIS :
lobang anus = 2-3 mm
perineum menggembung waktu mengedan
feses bentuk pita
Ro : colon dilatasi
Type II :
membran warna gelap oleh mekonium
membran menggembung

174

Type III :
perineum sempit
anus anlage keriput
terasa impuls ( bila rendah)
Type IV : diagnosa sering sangat terlambat oleh
karena anus ada. RT = rectum buntu (atresia recti)
Diagnosa :
A. Pem klinik
1. muara rectum terdapat di :
- dinding dorsal vagina 1/3 bawah
- vest vag
- perineum
berarti : trans levator
2. penonjolan tempat anus / impuls waktu
palpasi : trans levator
3. satu lobang di daerah genital wanita.
- muara rectum dinding dorsal vag 1/3 atas
- pneumaturi / mekonium dengan urine
supra levator.
B. Pem penunjang (radiologist)
Invertogram (udara sebagai kontras)
Wangensteen- rice

175

Syarat :
1. usia 12 jam
2. jungkir 10 menit
3. fleksi maksimal sendi panggul
4. centrasi trochanter mayor
5. ujung perineum terlihat konveks
6. nilai garis : pubococcygeus (P-C line)
Bila meconeum keluar bersama urine fistula (+) tidak
perlu invertogram
Pengobatan :
Tujuan :
1. membuat perineal stoma / anus yang baik dan
adekuat
2. tempat rectum dan anus baru dalam sfingter
yang berfungsi
3. lipatan pantat sekitar mukosa rectum dapat
melindungi mukosa saat duduk / berdiri
4. tutup fistula (bila ada)
5. saraf dipertahankan
dengan kata lain :
1. menghilangkan obstruksi
2. memperoleh kontinensia

176

Syarat memperoleh kontinensia :

1. rectum harus dipertahankan
2. diseksi jangan minimal
3. mempertahankan m. puborektal (pubo rectal
sling) sebagai fungsi spincter

Type I :

dilatasi dengan jari

Ukuran : jari telunjuk dapat lewat

Type II : melakukan insisi silang

Perlu dilatasi pasca bedah selama 2 4 bln
Type III : tinggi / type IV
- sacro perineal app
- abdomino sacroperineal app (sebelumnya
colostomy)
rendah : 2 cm app
Type IV : abdomino perineal pull through
Colostomi terutama pada : premature, KU jelek ,
kelainan congenital lain sampai syarat operasi elektif
tercapai . Ru;e of Tens.
Colostomi pada colon transversum
177

Komplikasi colostomi :
- diare
- prolaps
- perdarahan
- ulserasi kulit
- stenosis
- gangrene (mesokolon terjahit / terjepit prolaps)
Komplikasi operasi :
DINI :
- syok
- aspirasi pneumoni
- broncho pn
- peritonitis
- obstruksi
- nekrosis kolon
- sepsis
LAMBAT :
-anaplasti terlepas
-stenosis
-prolaps
-inkontinensia
-obstruksi

178

Diafragma : sekat antara rongga thoraks dan

abdomen
yang
terdiri
dari
struktur
muskulomembraneus.
Embryologi
Berkembang dari 5 elemen :
1 central tendon
2 ventrolat tendon
2. dorsal tendon
terdiri dari 3 komponen :
- pleuro peritoneum
- sekat transversum
- proses melapisi sekat dengan otot
Kelainan dapat terjadi :
1. gangguan fusi
2. otot tidak terbentuk
Kelainan congenital diafragma tdd:
1. Postero lat hernia (hernia bochdaleck) kiri
2. antero lat hernia (hernia morgagni) kanan
3. hiatal hernia

179

4. eventerasi diafragma (diafragma letak lebih tinggi

dari seharusnya karena tidak ada otot yang melapisi)
Manifestasi klinis tergantung dari :
1. Besarnya lobang hernia
2. kelainan penyerta : jantung, paru (hipoflagi)
3. akibatnya : strangulasi usus, infeksi paru kronis ,
refluks esofagitis
HERNIA BOCHDALECK
90 % tanpa kantong H
pada sisi kiri
jarang strangulasi
klinis :
neonatus : RDS (resp distress syndr)
anak > : batuk kronis, muntah berulang, BB
tidak
P.E : redup, suara pernafasan / (-)
Perut scaphoid
Ro : gambaran usus dalam rongga thoraks
Th/: kembalikan organ viscera ke rongga abd dan
tutup diafragma
Pasang NGT begitu lahir
Prognosa : tergantung kelainan penyerta
HERNIA MORGAGNI
50 % berkantong H
180

sebelah kanan
defek antara pinggir iga dan sternum
sering strangulasi
sering ditemukan pada anak > atau secara
kebetulan pada waktu foto thoraks
HIATAL HERNIA
Hernia melalui lobang tempat esophagus dapat
berupa : sliding H / paraesofagus H
Gejala :
- muntah (menyolok) refluks eso - luka
kronis fibrosis striktura
- anak >
- refluks esofagitis striktura
- BB tak
Ro : Ba meal (minum Ba)
Th/ :
- fundo plikasi = nissen (bks eso bag distal)
- striktura : bouginase
Sliding H : cardia atas
Para esoph H : cardia dibawah

181

EVENTERASI DIAFRAGMA
peninggian sebagian letak diafragma yg letak lebih
tinggi dari N
sebab :
1. gagalnya
proses
penyembuhan
muskulatur diafragma
2. trauma n. phrenicus waktu lahir (plexus
brachialis) erb. Duschene
klinis :
- menyerupai congenital diafragmatik hernia
(CDH)
- anak > : sering serangan sesak nafas, batuk
kronis
- susah menelan
- BB tak
Ro : garis diafragma yang meninggi
Neonatus : primer / trauma n. phrenicus
Primer : H. diaf
Trauma : konservatif & operatif

182

Dapat berupa :
1. Hernia umbilicalis
2. Hernia paraumbilicalis
3. omphalocele
4. gastroschizis
HERNIA UMBILICALIS
o defek fascia, jarang inkarserasi
o defek dapat menutup spontan
o tanda / keluhan : penonjolan hilang / timbul pada
umbilicalis. Isi : > omentum, usus halus <
o Th/ : operasi
HERNIA PARAUMBILICALIS
o Fascia robek , jadi harus ditutup oleh karena tak
akan sembuh
o Tonjolan tak bulat tapi serupa dengan topi
o Th/ : operasi
OMPHALOCELE
183

o Defek dinding abdomen bagian ventral dimana

defek ini hanya ditutupi oleh peritoneum
o 1:10.000 kelahiran hidup
o isi : usus halus, hepar, gaster, lien, pancreas, ves
urin
o sebagian akibat dari terhentinya proses infiltrasi
mesoblastik dinding ventral tubuh
o 2 tipe : fetal (hernia in to the cord) & embryonic
FETAL : infiltrasi mesoblastik terhenti minggu ke
VIII X dimana umbilicus berada pada apex
kantong
EMBRYONIC : terhenti minggu ke III, terjadi
defek yang luas dimana umbilicus berada pada
pinggir kantong
o kegagalan infiltrasi mesoblastik yang luas dapat
disebabkan :
KRANIAL :
H. diaf,
Ektopia kordis (defek sternum)
Otot abdomen biasanya berkembang baik tapi
kadang-kadang seperti prune belly syndrome
seperti perut kodok melebar ke kiri/kanan
KAUDAL : (infra umbilical)

184

- extrophy bladder (akibat tidak

pembentukan septum urorectal)
- atresia ani

terjadi

o Th/ :
1. konservatif :
Indikasi : defek ekstrim luas dimana tak
mungkin ditutup cara operasi atau neonatus
yang krisis. Prematur, komplikasi paru, kelainan
congenital lain.

Painting
kantong
amnion
dengan
mercurochrome 2% tiap 3 jam sampai jar eschar
steril terjadi dan vasc terjadi dibawah membrane
kontraksi kulit + dinding abd dan kulit dapat
tumbuh diatas jar granulasi.
Kerugiannya : resiko rupture potensial infeksi
/ nifas
2. Operatif :
- fetal : defek kecil, eksisi kantong omphalocele
dan otot otot dinding abdomen didekatkan.
- Embryogenic : kulit dibebaskan (inguinal,
pinggir costa) didekatkan pada mid line

185

Penutupan primer disebabkan:

penekanan v. cava cardiac arrest
insufisiensi respirasi
infark usus
dehisensi luka

GASTROSCHIZIS
(para omphalocele, laproscizis, abdominoschizis)
o jarang
o ditandai oleh :
full thickness defek dengan ventral lateral
abdomen (biasa kanan umbilicus)
tak ada amnion
antara jembatan kulit antara defek dan
umbilicus
usus halus / besar dapat keluar melalui defek
dan basah oleh cairan amnion
usus saling melekat satu sama lain
o 70 % premature
o dapat disertai kelainan congenital lain
o Th/ :
tutup dengan silastik
incisi midline antara proc xiphoid symphisis
bebaskan kulit sampai pinggir costa / lipat
paha lalu didekatkan

186

Berupa :
1. Hernia inguinalis lateralis, hidrokele
2. Hernia inguinalis medialis
3. Hernia femoralis
4. Kelainan dari testis
- mal desensus / undosensus
- refraktil
5. Kelenjar limfe (infeksi, neoplasma)
6. pembuluh darah : aneurisma
7. abses dingin (spondilitis TBC)
Paling sering pada anak :
1. H.I.L + hidrokele
2. testis
3. limfadenitis
Embriologi :

187

- minggu VI evaginasi perut parietal ke skrotum

proc. Vag. Peritonei
- testis desensus
- 3 bulan fossa iliaca 7 bulan canalis inguinalis
kantong skrotum beberapa saat sebelum lahir
1 minggu sebelum lahir proc vag.
Peritonei obliterasi ( kiri kanan)
Tetap terbuka :
- hernia
- hydrokele communicantes
Hernia ing. Lat : kanan >> kiri (kec premature)
Gejala : benjolan hilang timbul
DD : hydrokele
H. femoralis
Hernia inguinalis lateral :
- bulat lonjong
- pembesaran atas ke bawah
- ada tail
- pada canalis inguinalis dan diatas ligament
inguinalis
Hernia Femoralis :
- bulat
- dibawah ligamentum inguinalis

188

- pada an. Femoralis

-
Hydrokele :
- pembesaran bawah keatas
- tak ada tail
- tanda cairan (+), kistik
- diafanoskopi (+)
Bentuk klinis Hernia Inguinalis Lateral :
1. reponibel
2. irreponibel
3. inkarserata
4. strangulasi
5. nekrosis
Therapi :
Operatif, oleh karena : inkarserata, strangulasi
Inkarserata
- obstruksi biasa (A) terdapat benda keras /
fekolit
- strangulasi (B) usus + p.darah terjepit :
nyeri hebat > 6 jam nekrosis syok
Beda Therapi operasi H inkarserata anak / dewasa :
DEWASA :

189

o memperkuat dinding belakang can inguinalis

o Tidak boleh konservatif
ANAK :
o tidak perlu perkuat dinding belakang can
inguinalis oleh karena akan kuat kemudian
o Konservatif, oleh karena :
sering reduksi / reposisi spontan
jarang alami strangulasi, ok :
- can inguinalis masih pendek
- jar ikat masih longgar
- kantong masih halus
Cara konservatif : selama 6 jam
- obat relaksasi / tidur : valium / luminal
otot relaksasi cincin longgar
- posisi : trandelenberg
fleksi Act. Coxae
- tidak berhasil : operasi

190

BEDAH GIT
PRINSIP
UMUM
ABDOMEN

PEMERIKSAAN

Penderita terlentang ( 1 bantal )

kepala dan leher relax
daerah abdomen dibuka dada, regio inguinal,
regio femoral
INSPEKSI :
Periksa setiap kwadran abdomen
Ex : permukaan abdomen (duduk & berlutut)
PALPASI :
191

tapak tangan jari-jari (volair)

tapak tangan + lengan bawah lurus
otot-otot perut relaxasi
tangan tangan ekstremitas hangat
cuci tangan dengan air hangat/ gosok tangan
pada selimut maupun baju penderita

Anjuran pada penderita

bernafas tenang dan agak dalam
bernafas dengan mulut terbuka
konservasi dengan penderita yakinkan bahwa
penderita tidak disakiti
tekan daerah sternum dengan tapak tangan
makin lama makin keras (bila dinding
abdomen tidak mau relax)
Teknik palpasi rutin
mulai pada daerah perut yang tidak sakit
yakin struktur apa yang diraba
palpasi setiap kuadran
lihat muka penderita
Palpasi TUMOR / Benjolan
konsistensinya
bentuk regular / irregular
mobil / fiksasi
bergerak waktu bernafas

192

Periksa DALAM
melawan tahanan dinding perut
tangan / jari sedikit dibengkokkan
dengan dua tangan disusun
GUDING
Palpation
(angkat-turun-angkatturun)
INSPEKSI abdomen ( 1 menit )
timbul benjolan + peristaltic yang kelihatan di
kiri & kanan (PYLORIC STENOSIS)
respirasi thoracal perforasi PEPTIC ULCER
visible peristaltic obstruksi usus halus
distensi abdomen obstruksi usus besar
gb. Usus
PERKUSI benjolan
isi : gas / udara / usus, lambung, esophagus, dll
batas udara & cairan
bergerak waktu bernafas
pekak hati, dll
AUSKULTASI
BORBORYGMI
Umbilicus : kanan bawah
Bunyi usus : nada rendah / tinggi/ METALIC
sound (tek intraluminar me)

193

ABDOMEN (Px dasar)

- Kompartemen anatomis :
Cavum peritoneum / intra peritoneal :
Upper abd : hepar, lien, gaster, colon
transversum, diafragma
Lower abd : usus halus, colon yang lain

Retro peritoneum spac. /bag belakang

peritoneum :

aorta, v. cava, pancreas, ginjal, ureter, colon +

duodenum retro
Pelvis : rectum, buli-buli, A & V iliaca, genitalia
interna

194

-Pembagian berdasarkan REGIO :

1. Hipochondrica dextra
2. Epigastrica
3. Hipochondrica sinistra
4. Lumbalis dextra
5. Umbilicalis
6. Lumbalis Sinistra
7. Inguinalis / Iliaca dextra
8. Pubica
9. Inguinalis / iliaca sinistra
-Pembagian berdasarkan KWADRAN :

195

-Pembagian pada TRAUMA ABDOMEN :

1. Upper Abd
2. Mid Abd
3. Lower Abd

Gejala TRAUMA :
1. Upper Abd : cairan bebas, darah
organ yang rusak : limpa, hati, pancreas,
ginjal, lambung, duodenum
2. Mid Abd : udara bebas, cairan bebas
organ yang rusak : usus, lambung,
duodenum
3. Lower Abd : infiltrate, urine
organ yang rusak : vesika urinaria
note :
Organ padat / solid viscus
Organ berongga / bollow viscus
Pemb darah
Ureter
196

DINDING ABDOMEN
Inspeksi
1. Benjolan kelihatan : bergerak waktu bernafas, intra

abdomen, extra peritoneal

Kontraksikan otot otot dinding perut :
BLOWING test : tek intra abdomen + otot
dinding abdomen tegang
Angkat tungkai dalam keadaan lurus

2. Hernia Epigastrica
benjolan di linea mediana antara pusat dan prox
xyphoideus
periksa dengan cahaya dari samping
palpasi nyeri
3. Hernia Insisional ( Acatrixcialis )
periksa dalam posisi berdiri
Blowing test
Palpasi batas-batas defek pada dinding
abdomen
4. Luka operasi perut terbuka
impending (cairan) jingga
disrupsi (burst abd, eviserasi)
5. Infeksi dinding abdomen
Cellulites superfisial / dalam

197

Gangrene

6. Abses dinding abdomen

fluktuasi & tanda-tanda radang
bedakan abses dari dinding perut dan atau
dari dalam perut
7. Benjolan + nyeri akut dinding abdomen
ruptur M. Rectus Abd / A. Epigastrica Inf
Hernia SPIEGEL (linea semilunaris)
Torsi pada omentum mayus

Kelainan kelainan REGIO UMBILICALIS :

1. Exomphalos
2. Congenital Umbilicalis Hernia
3. Para umbilical Hernia
4. Omphalitis
5. Fistula umbilicalis
6. Umbilical Calculus
7. Endometriasm Umbilicalis
8. Adenoma
9. Carcinoma
10. Perubahan warna sekitar umbilicalis (CULLEN
Sign)

198

Pemeriksaan RECTUM / ANUS

= Toucher Rectal = colok pantat = rectal tuse

Posisi penderita :
1. Posisi lututsiku (Knee-Elbow ) :

prostate & vesika seminalis

(hemoroid kurang baik)
2.

Posisi samping kiri (Sims , Left lateral ) :

cara : fleksi tungkai bag atas,

ekstensi tungkai bag bawah,
199

bokong ke pinggir tempat tidur

3. Posisi dorsal ( terlentang ) :
o Tungkai fleksi kiri dan kanan
o Px dalam rongga pelvis lebih baik
o Px bimanual
o Px abses dalam cavum Douglassi
4.

Posisi litotomi :
Viscera pelvis lebih jelas
Rectum lebih tinggi dari tungkai

Struktur anatomis :
1. Anal grove ( antara M Spincter Ani Int & Ext )
2. Anorectal ring 2,5 cm
post & lateral lebih gampang diperiksa karena
letak M. Puborectal
penting untuk lokalisir abses anorectal
3. Valvula Houston bag bawah Rectoscopy
4. Promontorium sacrum / tuber os. Ischii
5. Prostat & cervix uteri

200

Pemeriksaan ANORECTAL
Inspeksi :
1. Prolaps rectum
2. Pruritits ani + Cutaneus tags (lipatan kulit
berlebihan)
3. Trombotik pile (hemoroid ext) benjolan
lipatan kulit yang berisi bekuan darah
4. Fistula in ano
5. Hemoroid interna
6. Melanoma anus

201

Palpasi (posisi terlentang) :

: 1. Dinding depan anterior
prostate lurus ki & ka
vesica seminalis
rectovesical pouch
2. Dinding lateral ki & ka
3. Dinding post sacrum & coccyges
: 1. Dinding lateral ki & ka
2. Cervix
3. Cavum Douglasi
4. Sup sejauh yang dapat dicapai
5. Post sacrum, coccyges

Keadaan keadaan ANORECTAL pada px dengan

jari :
1. Fissura in ano : celah sepanjang kulit mukosa
(luka)
2. Fistula in ano : darah / cairan
3. Sinus pilonidalis pada coccygeus
4. Hemoroid interna teraba bila ada bekuan
5. Pruritis ani
6. Prolaps Recti :
- prolaps membrane mukosa
- prolaps procidentia

202

7.

8.
9.
10.
11.
12.
13.

- sigmoid intisusepsi
- invaginasi
Relaksasi spincter karena :
- congenital
- tabes dorsalis dalam penyakit medulla
spinalis
- kerusakan spincter sesudah lahir / operasi
Ca recti
Tumor jinak rectum : polip, adenomatous,
fibrous
Strictura benign rectum
Senile anal stenosis (penyempitan dubur pada
ortu)
Metastasis tumor A. Excavatio Recto Vesicalis
( cavum Douglasi)
Anorectal abses
PROBLEMA Abdominal akut / non akut

Tanda & gejala problema abdominal non akut :

1. Nyeri abdomen : riwayat penyakit, penyakit yang
menyebabkan nyeri non akut
2. Disfagia : obstruksi dinding, kel fungsi otot, dari luar
esophagus
3. BB , anoreksia
4. Perubahan kebiasaan BAB (Change in Bowel Habits)
& perdarahan per anus / rectum
5. Gejala anal & perianal
203

6. Anemia def Fe
7. Icterus obstruksi
8. Massa abd / tumor abd
1.

Nyeri Abdomen
Riwayat penyakit :
lokalisasi nyeri
berat ringan / sifat nyeri
variasi beratnya nyeri
periodisitas
Peny yg menyebabkan nyeri non akut:
batu kandung empedu
ulkus peptikum
pankreatitis kronik / Ca pankreas
Chrons
disease,
peny
divertikulus,
konstipasi
Batu sal kemih / ginjal, tumor
PID kronis, tumor ovarium
Kelainan non bedah

2.

Disfagia
Obstruksi dinding
Ca esophagus, striktura esophagus
Peptic esofagitis
Pl Vinion syndrome
Leiomyoma
204

Kelainan fungsi otot : Achalasia, pseudobulbar

palsy
Kompresi dari luar esophagus :
Kel limfe Ca bronchus
Dilatasi atrium kiri
Disfagia lusaria
3.

BB, anoreksia
keganasan : Ca lambung, pancreas, hati, dll
Medik : sirosis, alcoholism, DM, hepatitis, inf
mononucleosis, renal failure, thyrotoxic
Psikiatrik : depresi, anoreksia nervosa

4.

Perdarahan, Change in bowel habits

Frek defekasi & konsistensi feses
Sifat feses
Darah, lendir dalam feses
Tenesmus

5.

Gejala Anal & perianal

perdarahan anal : Ca recti / sigmoid, anus
Nyeri anal
Hemoroid, prolaps rectum
Pus / cairan perianal : proctitis, adenoma
recti
205

6.

Anemia def Fe (Hipochromic Microcytic)

Gangguan GIT : tumor/ polip lambung,
caecum, recti
Ulserasi
Peptic : usus lambung /
duodenum, hemoroid,

7.

Ikterus obstruksi
Batu duktus koledokus, Ca caput pancreas
Tumor
periampuler, striktura benigna
duodenum
Cholangioma, obstruksi duktus biliaris
intrahepatik
Intrahepatik kolestasis

8.

Massa Abd / distensi

Tumor maligna
Kista benigna
Massa radang
Aneurysme
Hernia atipik
Hepatosplenomegali (lymphositic leukemia)

206

TRAUMA ABDOMEN
Kerusakan intraabdominal yang tidak ditemukan
akibat trauma abdomen tetap sering merupakan
sebab kematian yang menyedihkan. Kematian
manusia sebenarnya dapat dicegah :
1. Tanda tanda peritoneal sering kurang jelas
2. Tanda tanda dikalahkan oleh nyeri trauma
ekstra abd
3. Ditutupi oleh tanda tanda trauma kepala /
intoksikasi

207

4. Cavum peritoneum oleh suatu reservoir

potensial
5. Setiap penderita dengan kerusakan deselerasi /
luka tembus perut harus dianggap telah
merusak alat / organ dalam perut
REGIO ABDOMEN
3 Kompartemen Anatomis :
1. Cavum peritonei
2. Spat. Retroperitoneal
3. Pelvis
Ad. 1.1 Abdomen bagian atas (Upper Abd)
(Batas dinding thoraks bagian bawah :
Diafragma, hati, limpa, lambung,
colon transversum.
Ad. 1.2 Abdomen Bagian bawah (Lower Abd ) :
Usus halus, Colon Intraabdomen
Ad. 2. Spatium Retroperitoneal :
Aorta, vena cava, pankreas, ginjal, ureter, kolon
retroperitoneal, Duodenum.
Ad. 3. Pelvis :
- Rektum
- Kandung kencing
- Pembuluh darah iliaca
208

- Genitalia interna pada wanita

Penilaian :
Faktor utama dalam penilaian trauma abdomen
adalah menentukan bahwa telah terjadi suatu
kerusakan intraabdomen dan bukan diagnosis yang
tepat oleh salah satu jenis kerusakan :
A. Riwayat kejadian
B. Pemeriksaan fisik
C. Intubasi
D. Pemeriksaan darah
E. Pemeriksaan Sinar tembus
F. Pemeriksaan Diagnostik khusus

A. Riwayat Kejadian / KLL

- Penderita (Sadar)
- Petugas lapangan Pra RS dan Polisi :
* Waktu kejadian
* Mekanisme kejadian
* Keadaan penderita waktu itu
* Respons terhadap tindakan
* Dll.
B. PEMERIKSAAN FISIK

209

1. Insp : Pakaian ditanggalkan Perut depan /

belakang, dada
bagian bawah dan perineum :
- Luka-luka lecet
- Memar jaringan
- Luka laserasi
- Luka tembus
2. Auskultasi : Bising usus + / 3. Perkusi :
4. Palpasi : Nyeri
Tanda rangsangan peritoneum
5. Pem. Rektum :Darah, fraktur / trauma pelvis,
posisi prostat
6. Pem. Vagina
7. Pem. Genitalia Externa.

C. INTUBASI
Pipa Lambung (Nasogastric tube)
- Mengeluarkan isi lambung
* Volume lambung berkurang
* Tekanan lambung berkurang
* Aspirasi berkurang
- Diagnosa kerusakan trauma gastro intestinal
bagian atas (darah dalam esophagus dan
lambung).

210

Kateter kandung kencing

- Dekompresi kandung kencing
- Monitor produksi Urine (Perfusi jaringan)
- Diagnosa kerusakan kandung kencing (darah)
D. PEMERIKSAAN DARAH
- Golongan darah / Cross Match
- Hematokrit / Hb
- Leukosit / DIFF. Count
- Urinalysis
- Amylase
- Tes kehamilan / Alkohol / obat lain
Biasanya didapatkan :
Leukosit > 15.000 tanpa inf
Serum amylase & transaminase
Vonslaney test (+) leukosit , Hb
E. PEMERIKSAAN SINAR TEMBUS PERUT
- Foto abdomen tegak :
- Udara bebas dibawah diafragma
- Psoas shadow hilang
- Fraktur iga-iga Hati, limpa
- Fraktur vertebra thorakalis bagian bawah
pankreas, usus halus
- Fraktura vertebra lumbalis (Proc. Transv.)
ginjal/organ- organ dalam perut

211

- Fraktur pelvis Organ dalam Pelvis :

* Pembuluh-pembuluh darah
* Retroperitoneum
- Urethrography
- Cystography
- IVP
- Foto kontras traktus GIT bagian atas dan bawah
kerusakan duodenum, kolon, dan lain-lain.
KERUSAKAN TULANG
Frak. iga-iga toraks bagian bawah : hepar, limpa
Frak. vert. Thorakalis bagian bawah : pancreas,
usus halus
Frak. proc. Transv lumbalis : organ dalam
abdomen dan ginjal
Fraktura panggul (Pelvis) : organ pelvis/pembuluh
darah dan retroperitoneal
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK KHUSUS
1. DPL
2. CT-SCAN
Indikasi DPL/CT-SCAN :
1. Pemeriksaan ragu (fraktur iga, pelvis dan fraktur
vertebra lumbalis
2. Pemeriksaan tak dapat dipercaya oleh karena ada :
* trauma kepala
212

* intoksikasi
* paraplegia
3. Pemeriksaan tak praktis oleh karena lamanya
pemeriksaan radiologi/CT-Scan

BIOMEKANIKA CEDERA
Fase Anamnesa :
1. Tipe trauma : - tabrakan
- jatuh
- luka tembus
2. Intensitas energi :
- kecepatan mobil
- ketinggian tempat jatuh
- kaliber senjata, dll.
3. Jenis trauma : mobil, pohon, pisau, peluru.

Yang ada hubungan dengan organ abdomen :

Benturan organ :
1. Cedera kompresi.
2. Cedera deselerasi
3. Cedera sabuk pengaman
A. Benturan penumpang/pengemudi
B. Benturan organ/tabrakan
C. Cedera pejalan kaki
213

D. Cedera Roda dua/sepeda

E. Terjatuh
F. Cedera ledak (blast injury).
TRAUMA
Organ yang paling sering rusak :
* Organ padat : Limpa (trauma tumpul)
Hati (trauma tajam)
* Organ berongga : Usus halus.
Trauma tembus abdomen :
- Hati
- Usus halus
- Kolon
- Lambung
Trauma tumpul abdomen :
- Hati
- Limpa
- Ginjal
Frekuensi kerusakan alat-alat dalam perut :
1. limpa
26,2%
2. ginjal
24,2%
3. usus
16,2%
4. hati
15,6%
5. dinding abdomen
3,6%
6. hematoma rectoperineal 2,5%
7. messenterium
1,4%
8. pancreas
1,1%
214

9.

diafragma

Macam trauma abd :

1. Trauma tumpul (BLUNT Trauma)
2. Trauma tajam / tembus luka tikam, luka
tembak

1. TRAUMA TUMPUL :
Trauma Tumpul perut
- Kecepatan/cara trauma :
* Benturan langsung
* Benturan tarikan
* Closed loop
- Sukar dinilai dan sukar didiagnosa
* Aneka ragam organ/sistem
* Perubahan-perubahan derajat kesadaran
* Variasi penanggaulangan Pra-RS bagian
emergency
- Diafragma
- Duodenum
- Pankreas
- Genitourinary
- Usus halus
Trauma tumpul dibagi atas :
215

a.

b.

Deceleration
(kecepatan
yang
tiba-tiba
berhenti), terjadi :
- fixasi organ kurang baik (ginjal, usus, limpa)
- laserasi intima trombosis
- hematoma submukosa (duodenum robek
obstruksi)
Kompresi terjadi :
- Robekan kapsula organ organ
- Laserasi organ hepar & lien
- Sering dengan fraktur pelvis

Evaluasi trauma tumpul abdomen :

Sukar dievaluasi bila terdapat : fraktur iga, trauma
capitis / syok, ggn CNS
Px berulang pada organ intra abd, peritonitis,
perdarahan

Manifestasi Klinik trauma tumpul Abd :

1. Riwayat penyakit yang seksama
Mekanisme kejadian : deceleration, impending
force, seat belt
2. Px fisik : penting Sadar
Seluruh tubuh diperiksa (70% ekstra abd injury)
3. Tanda & gejala :
216

rasa nyeri abd

nyeri tekan (tegang tekan)
perut kembung / tegang abd
defence musculare
INDIKASI EXPLORASI LAPAROTOMY (Rujukan)

2. TRAUMA TAJAM :
- Oleh benda apa saja
- Potensial lethal
- Berbahaya bila kena p. drh besar
Luka tembak :
- Serius : jar sekitar rusak, tergantung dari :
jenis senjata, energi kinetic, kec peluru
- Frek kerusakan alat dalam paling sering
adalah limpa
Tiga prioritas RESUSITASI INITIAL dr penderita
dg TRAUMA BERAT :
Group I :
Gangguan fs fisiologis vital yang mengancam
hidup, spt : obstruksi jalan nafas, perdarahan
Tindakan dalam 5 10 setelah sampai RS
Group II :

217

Kerusakan yang tidak perlu Live Saving segera,

seperti : luka tikam dengan fungsi stabil, trauma
tumpul abd.
Fungsi vital masih stabil
Tindakan dalam 1 2 jam
Dapat dilakukan cross match gol darah, x-ray,
cytography, pyelograph, dll
Group III :
Kerusakan minimum trauma abd yg < jelas
Tindakan dlm waktu berjam-jam sampai berhari
hari
Cara cara diagnostic :
- lab : leukosit, Hb, Ht, amylase
- NGT / Levin tube
- Kateter urine

PARACENTESIS
= abdominal tap
95 % akurat
aspirasi darah beku min 0,1 cc abd tap (+)
LAVAGE Peritoneal :
- trauma capitis
- gangguan kesadaran
218

- kerusakan med spinalis

- paracentesis (-)
- px abd ragu-ragu
1 L ringer lactat miring ki & ka 5 10
aspirasi
RBC > 100.000 / mm
WBC . 500 / mm
Amylase
Empedu (+)
Bakteri (+)
Arteriography, scintiscanning, CT-scan, sonography
Trauma tembus

Trauma tumpul

Peluru, pisau
Bila jelas perdarahan
indikasi explorasi abd
operasi
Bila dg syok & perut
laparotomi
kembung Emergency Kurang jelas tanda
explorasi abd
& px -> observasi di
Luka ddg abd
RS : px berulang,
foto roentgen abd
Explorasi luka ( tembus
berulang.
/ perut )

Trauma Tembus Abdomen ( Luka tikam / Luka

Tembak )
Penting pada penilaian :
219

- Waktu kejadian
- Tipe senjata
- Jarak tembakan
- Frekwensi tusukan/tembakan
- Jumlah darah yang keluar saat itu
Luka pada dinding dada bagian bawah
diafragma :
- Putting susu depan sela iga IV full
expiration
- Ujung bawah scapula sela iga VII batas
belakang
kerusakan organ-organ intra abdomen.
Luka pada pinggang dan belakang :
- Sukar dievaluasi retroperitoneal
- kerusakan organ intra abdomen/kolon
Luka tembak :
- Serius : jar sekitar rusak, tergantung dari :
jenis senjata, energi kinetic, kec peluru
- Frek kerusakan alat dalam paling sering
adalah limpa
3 cara penanganan :
1. explorasi rutin semua penderita
2. terapi selektif
3. explorasi abd bila sudah ada kerusakan.

220

Indikasi Exploratory Celiotomy (Laparotomi

explorasi)
1. Tanda tanda fisis + kerusakan peritoneum
2. syok yang tidak dapat diterangkan
3. Peristaltik usus hilang
4. Darah (+) dalam lambung
Tanda : tanda / kelainan tersebut diatas penderita
harus diobservasi 24 48 jam di RS
Indikasi laparotomi ( Celiotomi) new
1. Hipotensi : - Luka tembak
- Luka tusuk
- Trauma tumpul + DPL darah segar
2. Peritonitis
3. Hipotensi yang berulang setelah resusitasi yang
cukup
4. Foto : udara Ekstra luminer
5. Foto : Diafragma rusak
6. Foto (cystografi ) : Perforasi kandung kemih
7. CT-Scan : Kerusakan pankreas, GIT, Hati, Limpa,
Ginjal
8. Foto (kontras) : saluran cerna bagian atas dan
bawah
9. Amylase tetap tinggi

221

EXPLORASI LOKAL :
- luka tikam / tusuk : 30 % dengan kerusakan alat-alat
dalam perut
- luka tembak :
o 90% dengan kerusakan alat dalam perut,
mortalitas > 10x dari luka tikam
o Tidak dianjurkan untuk explorasi local,
penamggulangan selektif
o Segera setelah didx : Lavage peritoneal,
kerusakan intra abd (+)
resusitasi
explorasi Celiat (anjuran)
- anastesi local, luka diperlebar
- explorasi luka bila peritoneum tidak rusak
drainage, rawat jalan.
Bila tembus indikasi explorasi laparotomy
Px Rontgen :
1. foto ikhtisar perut tegak & terlentang
2. foto thorax free air, dll
3. IVP
4. Cystography/ S. angiography
5. Upper GI Barium
6. Sinography

ABDOMINAL COMPARTMENT
SYNDROME (ACS)

222

Common sites : - Ekstremitas

- Orbita
- Skull
- Ginjal
- Abdomen
Common cause :
Trauma : fraktura, crush, blast
Lain-lain : ischemia
5 gambaran kelainan utama ACS :
1. Tekanan ventilasi yang meninggi
2. CVP yang meningkat
3. Produksi urine yang menurun
4. Distensi perut yang hebat
5. Reversal kelainan-kelainan di atas setelah
dekompresi
abdomen.
Teknik operasi DPL:
- Persiapan-persiapan
- Anestesi lokal : Lidokain/infiltrasi
- midline - 1/3 prox umbilicus - pubis
- Incisi vertikal : kulit - subkutis - fascia
- Identifikasi peritoneum - peritoneum dibuka
- Masukan kateter ke dalam rongga peritoneum
- Lanjutkan kateter ke rongga pelvis
- Aspirasi. Bila darah (+) kerusakan organ intra
peritoneal
223

- Darah/cairan (-) : masukkan 500 cc- 1000 cc

RL/NaCl (10 cc/kg BB)
- Drainase cairan 10 - 15 menit kemudian
- Cairan
A L G O R I aspirat
T H M F O RP Elaboratorium
N E T R A T I N G I N J :U R I E S T O S M A L L B O W E L
s.d.m > 100.000/mm3 operasi
s.d.p > 500/mm3 operasi

P e n e t r a t in g A b d o m in a l I n ju r y

Komplikasi DPL
U n s t a b le dinding abdomen
S t a b le
- Perdarahan
E v is c e r a t io n
- Peritonitis
P e r it o n e a l Skandung
ig n s
- Laserasi
kencing
- Kerusakan organ intra-abdomen/retroperitoneal
- Infeksi luka

E k s p lo r a t o r y
L a p a ra to m y

G unshot
W ound

S ta b W o u n d

E k s p lo r a t o r y
L a p a ra to m y

Lokal
E k s p lo r a t io n

( + ) P e r it o n e a l
V io la t io n

( - ) P e r it o n e a l
V io la t io n

P e r it o n e a l L a v a g e

O b s e rv e

( + ) E k s p 224
lo r a t o r y
L a p a ra to m y

(-) O b s e rv e

A L G O R I T H M F O R B LU N T I N JU R I E S TO S M A L L B O W E L
BLUNT
A B D O M IN A L
I N JU R Y

U N S TA B L E

S TA B L E

P E R IT O N E A L L A V A G E

C T- S can

(+)

(-)

(-)

E ksp l o rat o r y
L ap ar a t o m y

I d ent i f y an d t r e at
E xt r ap er i t o n eal S ource

O b serve

225

(+)
I s ol a t e d and C on t a i n ed
I n t r aperi t o n eal f l u i d S ol i d O rgan I n j u ry
m esent e ri c h em at o m a
b ow el w al l t h i c ken i n g

E xp l o r a t o ry
Lap ar a t o m y

O bser v e

KESIMPULAN
PENANGGULANGAN TRAUMA TUMPUL
DAN TRAUMA TEMBUS ABDOMEN.

226

1. Memulihkan kembali fungsi-fungsi vital dan

mengoptimalkan oksigenasi perfusi jaringan.
2. Menggambarkan kembali mekanisme
kerusakan.
3. Tetap menaruh kecurigaan yang besar
terhadap perdarahan pembuluh darah dan
kerusakan retroperitoneal.
4. Pemeriksaan fisik yang teliti dan berulangulang (untuk mengetahui /menilai perubahaperubahan)
5. Memilih pemeriksaan diagnostik khusus
yang cepat.
6. Menentukan secara dini intervensi bedah dan
pembedahan secara dini.

PERDARAHAN GIT
227

1.

2.

Sal cerna bag atas

o Esophagus, lambung, duodenum (prox lig
Treitz)
o Hematemesis = drh segar , Melanemesis
(mulut) = darah + as lambung
Sal cerna bag bawah
o Jejunum, ileum, colon, anus (distal lig Treitz)
o Melena = darah + as lambung, Hematochezia
(anus) = darah segar

SMBA : sal makanan bag atas

SMBB : sal makanan bag bawah
Perdarahan :

Kecil (small) : < 20 ml

Besar (large) : > 200
Massive
: > 1000

Sebab perdarahan GIT Bagian Atas :

1. Radang :
o Ulkus peptikum
o Gastritis
o Esofagitis
o Intiksokasi obat-obatan
o Divertikel

228

o Pankreatitis
2. Mekanis :
o Hiatus hernia
o Telan corpus alienum
o Synd Mallory Weiss
o Prolaps mukosa gaster
o Hemato biliar
o Duplikasi gaster
o Hipersplenisme
3. Vaskuler :
o Varises esophagus
o Aneurysma aorta / lien
o Hemangioma
o Athero embolism
4. Sistemik / umum :
o Penyakit kolagen
o Amyloidosis
o Sarcoidosis
5. Neoplasma :
o Ca esophagus, gaster, pancreas,
hepatobiliaris, duodenum
o Polip multiple, single, sindrom Peutz
Jegner
o Leiomyoma / Leiomyo-sarcoma, carcinoid,
leukemia, sarcoma

229

85 95 % perdarahan GIT bagian atas oleh :

Ulkus duodenum
Ulkus ventrikuli
Gastritis
Sebab-sebab HEMATEMESIS :
ulkus duodenum
gastritis
ulkus ventrikel
Ca ventrikuli
Varises esophagus
Esofagitis / ulkus esofagitis
Darah tertelan (epist / hemoptysis)
Trauma esophagus (benda asing)
Ca esophagus
Hemobiliar
Fistula aorta duodenal
Ca ampula vater
Mallory Weiss Syndr
Tumor lambung benigna
Telangiectasi multiple
Sumber / lokalisasi Perdarahan :
- umur penderita
- jumlah dan warna perdarahan

230

Sebab Perdarahan Hematemesis / Melena

BAYI :
Stenosis pyloricum
Refluks esofagitis
Invaginasi
Volvulus
Duplikasi usus
ANAK :
Varises esophagus
Erosi akut
Stress ulcer
Fissure anal / prolaps
Meckels divertikulum
Polypus
4 tipe klinik perdarahan :
Perdarahan anorectal
Perdarahan disertai gb klinik lain
Perdarahan pada masa neonatal
Perdarahan massif

231

GI Bleeding :
- ulcus duodeni
- hemoragik gastritis
- P. varises esophagus
- Mallory Weiss Syndr
- Ulcus Ventrikuli
- Esofagitis
- Cancer

: 25,0 %
: 17,9 %
: 14,9 %
: 7,7 %
: 10,3 %
: 3,6 %
: 1,6 %

Hypovolemia : Tek darah / nadi

Vol. darah (cc)
N
500
1000
1500
2000

Baring
TD Nadi
N
N
N
N
N
N/

N/

Duduk
TD
Nadi
N
N
N
N/

N/

Perdarahan yang BERAT ;

- 1500 cc darah : fungsi vital, hematokrit < N
- penderita syok masih perdarahan (+)
- jatuh dalam syok sesudah masuk RS
- 72x mengalami periode pingsan

232

PERDARAHAN
Kesadaran
Vol darah

tensi
COP

vasodilatasi arterioli
vasokonstriksi kulit dan splanchn

( Tek darah sedikit )

tegangan perifer

gelisah, mulut kering

nadi mulai cepat vasofagal reflex
respi cepat & dangkal

Tindakan untuk diagnosa :

1. Lavage dengan air es pipa lambung
Sengstaken Blakemore Tube (varises esophagus )
Bila perdarahan << / berhenti, cepat
esofagoscopi ( Eder Heffer esofagoscopi)
gastroscopi ( Olimpus Fibre Optic
gastroscopi )
2. Barium per os + roentgen
3. String test fluoresence
4. selektif angiografi (sedang aktif berdarah 25 cc /
mnt)
5. Scanning
6. Endoscopy

233

Pendekatan Diagnostik
1. Lavage lambung : lar NaCl os, evakuasi bekuan
darah
2. KU pend baik : Endoskopi esofagoscopi,
gastroscopi, duodenoscopi
3. bila masih berdarah dan Dx masih ?? selektif
angiografi
4. Upper GI series Barium
Komplikasi Klinik Hematemesis dan Melena :
1. Shock
2. Anoxemia delirium
3. Uremia
4. Kerusakan hepar
5. Trombosis cerebral dan coroner
6. Perforasi mendadak
Strategi penanggulangan Perdarahan Sal cerna Bag
Atas :
- criteria perdarahan yang berat
- tindakan resusitasi sirkulasi (akibat perdarahan)
- tindakan darurat
- rujukan untuk kasus perdarahan yang berlanjut
- tindakan-tindakan definitive perdarahan :
varises esophagus
234

ulcus pepticum
keganasan lambung
Penanganan yang aman untuk kasus perdarahan yg
berlanjut (th/ konservatif gagal) :
KU mengijinkan transport :
- tidak dalam keadaan shock
- tenang
- infuse terpasang
- dalam keadaan berbaring
Tindakan definitif :
- eksisi local
- reseksi P
- hemikolektomi
- abdomino perin R (Miles operasi)
- hemoroidektomi
1. Koreksi shock hipovolemik dengan darah /
plasma expander CEPAT
Sampai : TD dan nadi N, sirkulasi vol darah N,
hematokrit 25 %
2. Menentukan
sebab
perdarahan,
jumlah
perdarahan, perdarahan aktif / tidak
- anamnesa yang jitu
- data os sebelum dirawat dokter, sinar X, lab
- Lab : hematokrit, leukosit, BSP
235

Penanggulangan perdarahan
(hematemesis, melena) :
- cairan per os
- transfusi darah
- gastric lavage
- plasma expanders
- oxygen
- milk drip
- toxemi

mendadak

GIT

Details of management :
1. tenangkan penderita kalau perlu dengan
luminal inj
2. bila shock tingkatkan TT bag kaki
3. Nadi / jam, Hb periksa gol darah & cross
match
4. boleh minum air / NaCl + H2O
5. siapkan transfusi darah / Hb
6. siapkan px X-ray sesudah shock diatasi
7. diet makanan cair / 2 jam, susu malam
8. beri antasida
9. istirahat malam (kalau perlu diberi luminal
10. mobilisasi ringan bila perdarahan stop
11. suppositoria
12. tablet sulfas ferrosus paracetamol

236

Penanggulangan segera :
- setiap kasus masif hemorrhage dari GIT harus
dirawat di RS
- resusitasi dan px untuk Dx
- koreksi syok hipovolemik
- 2 tujuan dari terapi permulaan ini :
o mengganti vol darah yang hilang
o menentukan sumber dan jumlah perdarahan
- memperkirakan secara kasar / fisis jumlah darah
yang hilang
- px fisik : penyakit GI : hepar, lien, spider nevi,
sirkulasi kolateral perut / dada, nyeri tekan
epigastrium, dll
- CVP monitor : BL tipe / cross match
- Periksa lab: Hb / Ht , leukosit, protrombin time,
serum albumin
- Sesudah KU baik anamnesa perjalanan
penyakit (dapat data dari penderita)
- Untuk diagnosa :
o Lavage lambung
o Endoscopy
o Angiography (selektif)
o Barium (upper GI series)

237

Prosedur Diagnosa perdarahan SMBA :

- anamnesa
- pemeriksaan fisik
- pemeriksaan lab : hematology
biokomia darah
urine rutin
- tindakan umum :
1. resusitasi tanpa syok / dengan syok
2. kuras lambung
3. arteriografi Tc ggm
4. panendoscopy
Perdarahan varises esophagus

vasopressin

perdarahan
TERUS
kurang berhenti

SB tube
CH A/B : Pembedahan
elektif

CH C : Skleroterapi
Perdarahan terus

CHILD A/B : operasi darurat

238

CHILD C

: skeroterapi darurat

Perdarahan SMBB
Etiologi :
- tifus abdominalis
- megacolon toxic
- penyakit-penyakit peradangan usus
- tumor
- penyakit vaskuler
- diverticulosis
Pemeriksaan :
- anamnesa
- pengamatan jasmani
- tes diagnosa
- lab leukosit, Hb/Ht, PT,BT
- EKG
- BNO
Perdarahan
PEPTIK
Perdarahan aktif /STP
aktif

TUKAK
Perdarahan tidak

R/ endoscope

R/ Medik

Perdarahan ?

Perdarahan

239

Berulang Stop
Berulan Stop
Pembedahan
medikamentosa

R/

Perdarahan varises esophagus

karena hipertensi portal
- perdarahan hebat dan berbahaya
- tidak disertai nyeri
- hepar > asites
- lien > ikterus
sirosis hepatic
- tes-tes fungsi hepar
- esofagoskopi
- lokalisasi varises ( esofago-gaster junction )
bag distal esophagus & bagian proximal
lambung
- prognosis jelek
- mortalitas tinggi
Tindakan :
resusitasi
cegah intoksikasi ammonia
hentikan perdarahan sementara
hentikan perdarahan operatif
1.

Resusitasi transfusi darah

240

2.

Prevensi intoksikasi ammonia dan insuff. hepar

o Kurangi darah yang masuk traktus
intestinalis
o Lavage lambung
o Keluarkan darah secepatnya dari traktus
intestinalis
o Decomposisi bakteri terhadap darah
dikurangi dengan neomisin inj
o Cairan glukosa oral

3.

Hentikan perdarahan sementara

o Pitressin : konstriksi arteriole spleen
o Kompresi varisses : 5 8 tube

4.

Hentikan perdarahan cara operatif

o Anastomosis porto-systemis oleh tek portal
( < 40 thn, fungsi hepar baik )

5.

Memperbaiki sirkulasi kolateral omentopexy

( talma, morisum)
Vena vena di esophagus dan cardiac ditindaki:
- pemutusan vena bag distal esophagus
- gastrectomy
- sclerosmy varises dengan infeksi via
esofagoskopi

241

6.

ablasio vena esophagus di sub mukosa

reseksi gastroesofageal

Coba dengan me tek portal dengan :

- Splenectomy
- Ligasi a. lienalis
- Ligasi a. hepatica & a. lienalis
- Shunt splenorenal + splenectomy
- Portocaval shunt
!!!!Tamponade Sengstaken Blakemore tube
Anastomosis porto caval (splenic venogrem)
Porto azygos porto caval (tanner)
ligasi a. gastrica sinistra & bag atas
lambung & ren distal azygos
esophagus bag distal dibuka & varises dijahit

Perdarahan massif GIT atas :

60 % ulcus duodeni
12 % ulkus ventrikuli
10 20 % lesi esophagus
4 % tdk diket
80 % pada
insiden tertinggi 40 50 thn
p. drh sklerotik pada dasar ulkus berdarah

242

OBSTRUKSI USUS
Pembagian klinik :
I. Obstr mekanis : lumen sempit
II. Obst ggn saraf : ileus paralitik
III. Obst ggn vaskuler
HAMBATAN SAL CERNA
= obstruksi usus = ileus obstruksi
tdd :
1. mekanik obstruksi usus / ileus obstruksi
2. paralitik saraf yang lumpuh / ileus paralitik
Obstruksi intestinalis
Mekanis peristaltic (+)
Etiologi :

1. Tersumbat lumen usus ok :

tumor polypoid
intussuscept

243

gallstone, feses
meconeum
bezoar
2. Kelainan / kerusakan dinding usus (intrinsik) krn :
atresia
stenosis
duplikasi
striktura (Ca, radang, iatrogen, radio th/)
3. Ekstrinsik dari pada usus ok :
adhesi : operasi, radang, kinking, angulasi, pita
(hands)
hernia eksterna :
o H. inguinalis
o H. umbilicus
o H. femoralis
o H. incisional
Massa ekstrinsik : neoplasma, abses
Volvulus : - sebagian usus
- sebagian usus + obstruksi p. drh
Midgud volvulus
Caecal volvulus
Sigmoid volvulus
Adhesi usus volvulus

Patogenesa :
Simple obst intestinalis, ok :
o cairan ditelan
o sekresi pencernaan (saliva, as lambung, empedu)

244

o gas-gas diusus udara ditelan

CO2 : netralisasi bicarbonate

3 tipe obstruksi mekanis :

simple obstruksi
strangulasi obstruksi
closed loop obstruksi : obstruksi bagian distal dan
Proksimal
Tubuh kehilangan H2O dan elektrolit

Distensi usus

Rangsang refleks muntah

Me sekresi usus
Me absorpsi

akumulasi cairan dalam

lumen obstruksi

dehidrasi lebih berat

distensi meluas keatas

/ prox usus : hipoklorida
hipokalemia
alkalosis metab

dehidrasi azotemia
oliguria
hemokonsentrasi

- tek intraluminal me
- venous return tungkai me
- diafragma terdorong ke atas
gangguan ventilasi
- profil bakteri lebih cepat
isi usus : Feculens

245


takikardia, CVP , COP hipotensi
hipovolemia

Syok hipovolemik

Kelainan / pembagian patologik obstruksi :

1. SIMPLEX
Mekanis
Adhesi / pita
Gangguan pernafasan
2. STRANGULASI
Adhesi / pita
Hernia, volvulus, invaginasi
Obstruksi vascular (thrombus, emboli)

246

Dr.Jimmy Panelewen, SpB-KBD

HAMBATAN SALURAN CERNA
SUMBATAN SALURAN PENCERNAAN
ILEUS OBSTRUKSI
OBSTRUKSI INTESTINALIS
OBSTRUKSI USUS
INTESTINAL OBSTRUCTION
PEMBAGIAN KLINIK
I. OBSTRUKSI MEKANIS
A. LUMEN SEMPIT
- STRICTURA
KONGENITAL
DIDAPAT
- TERSUMBAT
247

- KOMPRESI/TEKANAN
B. ADHESI DAN PITA
C. HERNIA
D. VOLVULUS
E. INTUSSUSCEPTION
F. KELAINAN PERKEMBANGAN
II. OBST. GANGGUAN PERSARAFAN
A. ILEUS PARALYTIC/A-DYNAMIS
B. ILEUS SPASTIC/DYNAMIS
III. OBSTRUKSI VASKULER
TROMBOSIS MESENT / EMBOLI
OBSTRUKSI INTESTINALIS
OBSTRUKSI MEKANIS
I. TERSUMBAT LUMEN USUS
- TUMOR POLYPOID
- INTUSSUSCEPTION
- GALLSTONE, FECES
- MECONIUM, BEZOAR
II. KELAINAN/KERUSAKAN DINDING USUS
(INTRINSIK)
- ATRESIA, STENOSIS, DUPLIKASI
- STRICTURA: CARCINOMA
RADANG
IATROGEN
RADIOTERAPI
248

III. EKSTRINSIK USUS

A. ADHESI:
- OPERASI RADANG
- KINKING ANGULASI
- PITA BANDS
B. HERNIA EXTERNA
H. ING, H. FEM, H. UMBILIC, H.INSISIONAL
C. MASSA EKSTRINSIK
NEOPLASMA, ABSE
D. VOLVULUS:
- SBGN USUS
- SBGN USUS + OBSTRUKSI P. DARAH
- MIDGUT VOLVULUS
- CECAL VOLVULUS
- SIGMOID VOLVULUS
- ADHESI USUS VOLVULUS

PEMBAGIAN PATOLOGIK
SIMPLEKS:
- MEKANIS ADHESI/PITA
- GANGGUAN PERSARAFAN
STRANGULASI:
- ADHESI/PITA
- HERNIA, VOLVULUS, INVAGINASI
249

- O. VASKULER (TROMBOSIS EMBOLI)

3 TIPE OBSTRUKSI MEKANIS
SIMPLE OBSTRUKSI
STRANGULASI OBSTRUKSI
CLOSED LOOP OBSTRUKSI
ETIOLOGI OBSTRUKSI INTESTINAL
1.OBST. MEKANIS:
- DALAM LUMEN:
POLYP
INVAGINASI
BATU EMPEDU BESAR
FECES, MECONIUM BEZOAR
- PADA DINDING:
ATRESIA, STENOSIS, DUPLIKASI
STRIKTURA : CARC., CROHNS D.
ANASTOMOSIS USUS
RADIASI, KEL. TAB. COAT
- LUAR USUS:
ADHESI PASCA BEDAH
HERNIA EKSTERNA
ABSES, NEOPLASMA
VOLV. : CECAL, SIGMOID, MIDGUT

250

2. OBST. ILEUS PARALITIK

A. FAKTOR NEUROLOGIK
- INTESTINO INT. REFLEKS AKIBAT
DISTENSI YG LAMA DP USUS
- DISTENSI USUS: HAMBAT MOTILITAS
USUS
- FRACT. COLL. VERT: HAMBAT MOTILITAS
USUS
- PERDARAHAN RETROPERITONEAL:
TRAUMA
B. FAKTOR HUMORAL
PERITONITIS ILEUS PARALITIK
ZAT KAUSA MASIH ???)

(ZAT-

C. METABOLISME
- HIPOKALEMIA (GGN PERTUKARAN
ION-ION SELAMA KONTRAKSI OTOT USUS)
- ISKEMIA

PATOGENESIS :
SIMPL. M. OBST. INT
DISTENSI USUS :
1. MULA-MULA RANGSANG REFL. MUNTAH
MEMPERTINGGI SEKRESI USUS
MENGURANGI ABSORPSI
251


AKUMULASI CAIRAN

DEHIDRASI > BERAT

DISTENSI MELUAS KE ATAS

DEHIDRASI OLIGURIA
HEMOKONSENTRASI

TAKIKARDI CVP

C. O

SYOK HIPOVOLEMIK
2. TEKANAN INTRA ABD
= VENOUS RETURN TUNGKAI
= DIAFRAGMA TERDORONG GGN.
VENTILASI
= PROLIFERASI BAKTERI LEBIH CEPAT (ISI USUS
FECULENS)
PATOGENESA OBSTR. STRANGULASI
- SIRK. USUS YG OBSTR. TERGANGGU
TEK. INTRA (TERUS-TERUS)
OBSTR. CLOSED LOOP

252

- PRESSURE NEKR. CEPAT

ADHESIVE BANDS
HERNIAL RING
- TERPUTARNYA A/V MESENTERIUM
VOLVULUS
INVAGINASI
STRANGULASI
KEHILANGAN DARAH DAN PLASMA
DARI BGN USUS YANG TERJEPIT
+ DEHIDRASI

SHOCK

TOXIC FLUID MATERIAL

(BACT + JAR. NEKR)

DLM LUMEN YG MELEBAR

ABSORPSI RONGGA PERITONEUM

GGN SISTEM SEPSIS SH

253

PEMERIKSAAN FISIK
254

TAKIKARDIA
DEHIDRASI
DAN/ATAU HIPOTENSI
PERITONITIS
DEMAM KEMUNGKINAN STRANGULASI
TURGOR KULIT
KELEMBABAN KULIT
ABDOMEN :
- DISTENSI
- D. STEIFUNG (PERISTALTIC WAVES DI
DINDING ABD)
- SCARS (PASCA BEDAH)
- H. INCARSERATA (PD ORG GEMUK SAMARSAMAR)
- MASSA DLM ABD NEOPL, INTUSSUCEP,
ABSES
- NYERI TEKAN ABDOMEN +
- NYERI LOKAL
MUNGKIN
NYERI REBOUND
STRANGULASI
DEFENCE M.
- AUSK: HIGH PITCHED
TINKLING (MET. SOUND)
MUSICAL CHARACTER
- RECTAL EX:
* MASSA DLM LUMEN

255

* FECES + PERIKSA LAB DRH?? (LESI

MUKOSA, CARCINOMA, INVAGINASI,
INFARCT)
- SIGMOIDOSE KDG-KDG PD OBSTRUKSI
KOLON
TANDA-TANDA STRANGULASI USUS

NYERI KOLIK

NYERI TEKAN 70% (KEDUA) 20%

STR.

TEMP > STR.

NADI > 100 (DINI > 20% STR)

LEUCOCYTOSIS 50% (KEDUANYA)

PEMBENGKAKAN ABD/PELVIS 10%

STR.

PERLANGSUNGAN CEPAT!! STR.

SHOCK TIMBUL CEPAT PADA STR

TANDA STRANG. TDK BEGITU MEYAKINKAN:
- TIND. OPERASI HRS CEPAT (4-6 JAM)
- KECUALI ADA ALASAN CUKUP TUNDA
OBSTR. SIMPLEKS
- DISTENSI ABD (KEC, OBSTR. T)
- VISIBLE PERIST/D. STEIFUNG
- GAMBARAN ANAK TANGGA

256

- HYPERPERISTALTIK
- RETUM KOSONG/ DAN KEMBUNG
OBSTR. STRANG
- IRITASI PERITONEAL
- NYERI TEKAN ABD
- DEFENCE MUSC
- REBOUND PHEN.
- BUNYI USUS JARANG/HILANG
- KEGAGALAN SIRK. JELAS
GAMBARAN KLINIK OBSTRUKSI INTESTINAL
NYERI
DISTENSI MUNTAH
OBSTR. MEK.
++
+
+++
SIMPLEKS USUS
ABD
HALUS BGN
TENGAH
PROX
ATAS
OBSTR. MEK.
+++
+++
++
SIMPLEKS USUS
ABD
CEPAT
FECAL
HALUS BGN
TENGAH
DISTAL
KOLON
+++ ABD
+++
+++ FECAL
BWH
LAMBAT
STRANGULASI
++++
++
+++
TERUS2
TERUS2

257

ILEUS
+
++++
PARALITIK
OBSTR.
++++
+++ CEPAT
VASKULER
LAMPIRAN GAMBARAN KLINIS

+
+++

BUNYI NYERI
SUHU
USUS TEKAN
USUS HALUS
DIFUS,
< 37,70 C
BGN PROX
MINIMAL
. USUS HALUS
MINIMAL< 37,70 C
BGN DISTAL

KOLON
MINIMAL< 37,70 C
STRANGULASI , TDK JELAS,
< 37,70 C
TENTU LOKAL

ILEUS
DIFUS,
< 37,70 C
PARALITIK
MINIMAL

OBSTR.
JELAS,
> 37,70 C
VASKULER
DIFUS ,
MINIMAL
PEMERIKSAAN RADIOLOGI

GAS DLM USUS DISTENSI USUS

HALUS
DISTENSI USUS BESAR

258

DISTENSI USUS
HALUS+BESAR
USUS HALUS BGN SENTRAL ABD
USUS BESAR BGN PERIFER ABD/PELVIS
OBSTR. KOLON + INCOMPETENSI VALV.
ILEO-CAECAL DISTENSI KOLON + USUS
HALUS
OBSTR. + COMPETENSI VALV. ILEO-CAECAL
DISTENSI KOLON DAN SEDIKIT GAS
DALAM USUS HALUS
TANDA RONTGENOLOGIK OBSTR. USUS
TANDAPARALITIK
TANDA
GAS DLM
+++
LAMBUNG
GAS DLM USUS+++, MERATA PP
USUS BESAR &
USUS HALUS
CAIRAN DLM +
USUS
GAMB. ANAK ++
TANGGA
DATAR
GAMB. ANAK +

259

O. MEKANIK
+
+ HANYA PROX DP
OBSTR
+++
+

++

TANGGA
TEGAK
BATAS UDARA- CENDERUNG
CENDERUNG PAD
CAIRAN PADA SAMA TINGGI
PERMUKAAN TAK
BELOKAN
PADA ABD. BGN SAMA, ADA LOOP
USUS (FOTO
TENGAH, ADA
BENTUK J
TEGAK
LOOP BENTUK U
DLM EVALUASI PENDERITA DENGAN SUSPECT
OBSTR. USUS:
1. APAKAH ADA OBSTR. USUS
2. BILA ADA DIMANA LOKALISASINYA
3. BGMN KEAD ANATOMIS/PATOLOGIK DP
LESI OBSTR. TERSEBUT
4. APAKAH SUDAH ADA STRANGULASI
5. BGM KEAD UMUM PENDERITA (BALANCE
ELEKTROLIT, PENYAKIT SISTEMIK LAIN)
TX DENGAN OBSTRUKSI USUS
SEHARUSNYA:
- SEGERA: CAIRAN IV (NaCL, GLUC 5%
PRODUKSI URIN CUKUP
- CAIRAN IV CUKUP C.V P 5-10 CM
- DARAH, PLASMA IV SHOCK
STRANG.
TINDAKAN OPERASI DIMULAI

260

NADI, TEK DARAH, C.V.P DAN PRODUKSI

URIN NORMAL
ANTIBIOTIKA STRANGULASI
NGT (LEVIN TUBE, MA TUBE)
- ASPIRASI KE PARU
- DISTENSI USUS

PENANGANAN OBSTRUKSI INTESTINAL

HILANGKAN OBSTRUKSI PEMBEDAHAN
DGN BEBERAPA PENGECUALIAN
KAPAN WAKTU OPERASI TERGANTUNG
FAKTOR:
1. LAMA OBSTR. BERAT/RINGAN GGN
CAIRAN,
ELEKTROLIT DAN ACID/BASE
2. KEMAJUAN FUNGSI-FUNGSI ORGAN
VITAL (PYKT
JANTUNG PADA ORANG TUA)
3. PERTIMBANGAN RISIKO ADANYA
STRANGULASI

OBSTR. 24-30 JAM, GGN METABOLISME

MINIMAL DAN TIDAK ADANYA Rewet PYKT
COR/PULMO SERTA GINJAL
OPERASI SEGERA SETELAH DIAGNOSA
DITEGAKKAN

261

ORANG TUA DGN GGN ELEKTROLIT /

CAIRAN DLM BEBERAPA HARI 18-24 JAM
PERSIAPAN PRA-BEDAH

PENANGGULANGAN:

PEMERIKSAAN2

RESUSITASI

OPERASI

TINDAKAN PEMBEDAHAN HRS SEGERA

DILAKSANAKAN SEBAB BELUM ADA CARA
YANG BAIK UTK MENGETAHUI ADANYA
STRANGULASI
WAKTU YG TEPAT UTK OPERASI
TERGANTUNG PADA:
1. LAMANYA OBSTR. (GGN CAIRAN,
ELEKTROLIT, ASAM BASA)
2. BAIK/BURUKNYA FUNGSI ORGAN VITAL
(PYKT COR PD ORANG TUA)
3. RISIKO STRANGULASI (MORTALITAS OBST
RGANGREN 30%)
MORT. SIMPLE OBSTR. 1 %

262

TINDAKAN OPERASI SEGERA:

- GEJALA-GEJALA 24-30 JAM
- GGN METABOLIK MINIMUM
- TDK ADA PYKT COR/PULMO DAN GINJAL
OPERASI DITUNDA (REHIDRASI 18-24 JAM):
- ORANG TUA + OBSTR LAMA (BERHARIHARI)
- GGN ELEKTROLIT

PENDEKATAN OPERASI:
SELALU MELALUI LAPARATOMI (INSISI
GARIS TENGAH PERUT), KECUALI PD
OBSTR. OLEH HERNIA INGUINALIS
PENILAIAN SEGMEN USUS YANG VIABLE:
WARNA
MOTILITAS
PULSASI ARTERIAL
BILA RAGU KOMPRES NaCL 15
MASIH RAGU RESEKSI

TERAPI PEMBEDAHAN
263

OBSTR. SEDERHANA (SIMPLE)

LEPASKAN OBSTR (H. INCARC, ADHESI P)

INTESTINAL BYPASS (OBSTR CROHNS

DISEASE) ANASTOMOSIS ILEO-COLOTRANSVERSO-STOMY

FISTULA ENTERO CUTANEUS

KOLOSTOMI PROX. DP OBSTR

EKSISI LESI/RESEKSI ANASTOMOSIS

ILEO-TRANSVERSOCOLOSTOMY (HEMI
KOLEKTOMI)
- KOLON BGN KIRI 3 TAHAP
- KOLON BGN KANAN
HEMIKOLEKTOMI
BYPASS ILEO TRANSVERSOCOLOSTOMY

PEMBEDAHAN DITUNDA/RAWAT
KONSERVATIF:
1. OBSTR. PYLORUS KOREKSI CAIRAN DAN
ELEKTROLIT
2. OBSTR. PASCA BEDAH ABDOMEN
3. OBSTR. OLEH METASTASIS CARC. INTRA ABD
4. BAYI DGN INTUSSUSCEPTION HYDROST.
REDUCTION
5. VOLVULUS SIGMOIS SIGMOIDOSE
DECOMPRESI

264

6. EKSASERBASI AKUT CROHNS DISEASE

RAWAT KONSERVATIF RESOLUSI OBSTR
7. PENDERITA DGN OBSTR. USUS PARSIAL
MENAHUN (CHRONIC PARTIAL OBSTR)

KRIS & ADAM

USUS HALUS
Tek intraluminar
: 2 4 mmHg (istirahat)
Tek waktu peristaltik : 20 30 mmHg
jadi isi usus didorong ke distal dan akhirnya
keluar
tek

> 30 mmHg
> 50 mmHg
> 90 mmHg
120-230 mmHg

: statis limfe, kapiler

: sumbatan vena
: sumbatan arteri
: tek memecahkan usus halus

265

Obstruksi simpleks :
o Tekanan 5 20 mmHg
o Limfe drainage
o Mempercepat penimbunan caran limfe
o Tek regurgitasi via lambung

Obstruksi CLOSED LOOP :

o Tekanan 40 70 mmHg
o Gangguan vascularisasi & aliran limfe
o Nekrosis dinding usus perforasi

Obstruksi usus halus :

- usus halus untuk pencernaan dan penyerapan
- obstruksi 50 % plasma + cairan interstitial (
10L/24 jam) hilang ke dalam lumen usus lalu
keluar usus SHOCK
- obstruksi pylorus : alkalosis, as lambung
- obstruksi usus halus : Na asidosis
Efek lokal :
1. kehilangan cairan + elektrolit
2. kehilangan plasma darah
3. proliferasi bakteri

266

4.

perforasi

Efek umum :
1. vol ekstra sel
2. sirkulasi darah setempat
3. toxemia
4. peritonitis
Pemeriksaan Fisik
1. takikardia
karena dehidrasi / peritonitis
2. hipotensi
3. demam kemungkinan strangulasi
4. turgor kulit
5. kelembaban mukosa
6. abdomen : distensi
d. steifung (peristaltic waves dr ddg abdomen)
scars (pasca bedah) -> jar ikat
hernia incarserata (orang gemuk samar-samar)
massa dalam abdomen : neoplasma, intususepsi
nyeri tekan abdomen (+)
nyeri lokal
mungkin
nyeri rebound
strangulasi
defence musculorum
auskultasi : high pitched (nada tinggi)
tinkling (metal-metal sound)
musical character

267

 rectal expl : massa dalam lumen

feses (+) px lab darah
sigmoidoskopi kadang pada obstruksi colon

7. dehidrasi turgor , membran mukosa kering

8. perut membuncit
9. gel peristaltic usus nampak pada dinding
abdomen (Darm Steifung)
10. nyeri tekan abdomen
11. bising usus me : high pitch, tinkling, musical
character
12. RT (rectal toucher)

Pemeriksaan Roentgen:
Untuk lebih tepat tentukan lokasi obstruksi
Multiple gas fluid levels pada usus dan distensi usus
Bentuk U terbalik foto tagak : gas diatas & cairan
dibawah.
Evaluasi penderita dgn suspect Obstruksi Usus :
1. apa ada obstruksi usus
2. bila ada dimana lokalisasinya
3. bagaimana keadaan anatomis / patologi dari
lesi obstruksi
268

4. apakah sudah ada strangulasi

5. bagaimana KU penderita ( balance electrolit,
penyakit sistemik, dll)
DISTENSI ABDOMEN USUS
- Tekanan diafragma me gangguan respirasi
abd, ventilasi paru me
- Gangguan drainage limfe edema usus
kapasitas absorpsi me cairan > banyak
tertimbun
gangguan kontraksi otot-otot usus

memperbesar
permeabilitas
mukosa
(Bacterial Risk, Absorpsi Toxin)
- Stasis pertumbuhan bakteri me kan
konsentrasi bakteri dalam lumen usus. Insidens
peritonitis, abses, infeksi, luka me
SINDROM OBSTRUKSI INTESTINAL

Nyeri, muntah, obstruksi, distensi abdomen, flatus (-)

Kolik lama-lama hilang

timbul nyeri abdomen kontinu

persangkaan strangulasi + peritonitis

Gejala obstruksi usus :

269

Obstruksi simpleks
1. Distensi abdomen
2. Visible peristaltic /
Darm Steifung
3. Gb anak tangga
4. Rectum kosong & /
kembung

Obstruksi strangulasi
1. Iritasi peritoneal
2. Nyeri tekan abdomen
3. Defence musculair
4. Rebound fenomena
5. Bunyi usus jarang
hilang
6. Kegagalan sirkulasi
lebih jelas

Gambaran klinik Obstruksi intestinalis

Mekanik/
simplex

Nyeri

Usus
halus
prox
Usus
halus
distal

++
abd
atas
+++
abd
tengah
+++
abd
bawah
++++
(terus)

Dis
tensi

Muntah Bunyi
usus

+++

+++
cepat

++
promoto
r pecah

+++
lambat

+
fecal

++

+++
(terus)

270

Nyeri
tekan

Suhu

Difus,
minim
al
Difus,
minim
al
Difus,
minim
al
Jelas,
ideal

<
37,7
C
<
37,7
C
<
37,7
C
<
37,7

tentu
+

++++

++++
+++
(kontinu
(cepat)
)

+++

Difus,
minim
al
Jelas,
difus
lokal

C
<
37,7
C
>
37,7
C

Pada Roentgenologik obstruksi usus

Ileus Paralitik

271

Obstruksi Mekanis

+++
+++
(merata pd usus
halus & colon)
+
++
+
cenderung sama
tinggi dengan
abdomen tengah
U

+
+
(hanya prox dr
obstr)
+++
+
++
cenderung pd
perm( sama
tinggi)

Tanda tanda obstruksi strangulasi usus

- nyeri kolik
- Nyeri tekan 70% 20% strangulasi
- Suhu , > strangulasi
- Nadi > 100 20% strangulasi
- Leukosit 50
- Perlangsungan cepat me strangulasi
- Shock, timbul cepat pada strangulasi
- .. strangulasi begitu meyakinkan
- operasi harus cepat < 4 jam ( 4 6 jam)
kec ada alasan-alasan khusus dapat ditunda

X-Ray plain :
legal
LLO / samping
272

- follow through
Faktor-faktor penunjang obstruksi strangulasi :
- Nyeri mendadak
Diagnosa dini Obstruksi intestinal:
- nyeri kolik (jejunum ileum) 3 5 (6-10)
- borborygmi didengar dengan stetoskop
- muntah : retrograde peristaltic
- dehidrasi
- distensi abdomen
- konstipasi akut
Penanganan dengan obstruksi usus
- seharusnya segera diberi cairan IV (NaCl, Gluc
5%) produksi urin cukup
- cairan IV cukup CVP 5 10 cc NaCl
- darah, plasma IV syok, strangulasi

- tindakan operasi dimulai : nadi, TD,CVP, prod

urine N
- antibiotika strangulasi
UG tube (Levin tube) 1
MA tube :
aspirasi ke paru atau distensi usus
Penanganan obstruksi intestinalis
- hilangkan obstruksi dengan pembedahan,
dengan beberapa kekecualian
273

- kapan waktu operasi, tergantung factor :

a. lama obstruksi berat / ringan, ggn
cairan-elektrolit, ggn asam basa
b. kemajuan factor organ vital (peny jantung
pada ortu)
c. pertimbangan resiko adanya strangulasi
- obstruksi 24 30 jam : ggn metab minimal
ada riwayat peny jantung, paru, ginjal
operasi segera setelah diagnosa ditegakkan
- .. dengan ggn elektrolit & cairan beberapa hari
18 24 jam persiapan pembedahan
Terapi pembedahan
1. Obstruksi sederhana lepaskan obsruksi (H.
incarserata, adhesi)
2. Intestinal cypos (obstr Chrons disease)
anastomosis ileum, colon transverstomi
3. Fistula entero cutaneus colostomy prox dp
colon
4. Eksisi lesi / anastomosis reseksi ileo
transverocolostomi (hemicolostomi)
Colon bagian kiri 3 tahap
Colon bagian kanan hemikolektomi
By pass ileo transv colostomy

OBSTRUKSI SIMPLEKS COLON

274

Causa :

- Ca 90%
- Volvulus
- Faeces (orang tua)
Distensi timbul kemudian (> besar)
Muntah timbul kemudian
50 60 % distensi segmen usus halus
valv ileocoecal yang inkompeten
Tek intra luminer : 2 4 mmHg
Perlu 50 70 mmHg dapat pecah
Tanda / gejala sama dengan obstruksi usus halus
Hanya perlangsungan lebih lambat
Pembedahan Ditunda / Rawat Konservatif, bila :
1. stenosis pylorus koreksi cairan & elektrolit
2. Obstruksi intestinal pasca bedah abdomen
3. Obstruksi karena metastase Ca intra abdominal
4. Bayi dengan intisusepsi reduksi hidrostatika
5. Volvulus sigmoid sigmoidoscopy decompresi
6. Exaserbasi akut Chrons disease
7. Penderita dengan obstruksi usus parsial
menahun (Chronic partial obstruction)
Penanggulangan px, resusitasi, operasi

275

- waktu yang tepat untuk operasi langsung pada

1. lamanya obstruksi
2. baik/buruknya fungsi organ vital
3. risiko strangulasi
- penderita yang segera dioperasi
diagnosa ditegakkan
1. gejala-gejala 24 30 jam
2. ggn metab minimum
3. peny jantung, paru, ginjal

setelah

- operasi ditunda (perlu persiapan pra bedah)

sdh bbrp .
Pendekatan operasi :
Selalu melalui laparotomi (insisi garis tengah
perut)
Kec pada obstruksi oleh hernia inguinalis
Penilaian segmen usus yang viable :
Warna, motilitas, pulsasi arterial
bila ragu kompres NaCl 15 masih ragu
RES

Obstruksi

COLON
276

Colon kiri (3 tahap)

kolostomi prox
reseksi anastomosis + kolostomi tetap
tutup kolostomi
Colon kanan
hemikolektomi
kanan + ileotransverso
colostomy
By pass ileo trans colost (poor risk P)

Ileus ParalItIk
Etiologi :
1. Faktor neurologik refluks
intestinalis
2. Faktor metabolic hipokalemi

intestino-

1. Paralitik / Neurogenik / Adinamik

- kausa tidak jelas
- neurogen : tumor MS, trauma,keracunan
- retroperitoneum : fraktur, nekrose, hematom
- intraperitoneum : peritonitis
Pemeriksaan Rontgen :
Foto iktisar perut tengah : batas udara cairan

gb anak tangga
dinding usus yang melebar tebal
fluid level yang kecil kecil dan multiple

277

Tindakan operasi
obstruksi belum dapat
dilakukan :
1. Stenosis pylorus koreksi cairan dan elektrolit
2. Obstruksi intestinalis pasca badah segera
3. Obstruksi karena metastase Ca abdomen
4. Invaginasi ileocaecum
5. Volvulus sigmoid
6. Obstruksi karena ileitis terminal Chrons
disease
Reseksi obstruksi
7. Obstruksi partialis

278

HERNIA
DEFENISI
Protrusi atau penonjolan isi suatu rongga
melalui defek atau bagian lemah dari dinding
rongga bersangkutan
Hernia terdiri dari cincin, kantong dan isi
hernia.
Hernia dinamakan berdasarkan
Waktu :
H.Kongenital
H.Didapat (Akuisita)
Lokasi, mis :
H. Eksterna
H. Obturator
H. Interna
H. Diafragmatika
H. Inguinalis
H. Ventralis
H. Femoralis
H. Pudendal/Vaginal
Isi, mis :
H. Enterocele
H. Ricter (sebagian dinding usus)
H. Littre (divertikel Meckel)
H. Slidding

279

 Kausa :
H. Traumatika
H. Insisional
Berdasarkan obstruksi :
H.Reponibilis
H.Irreponibilis
H.Inkarserata
H.Strangulata

HERNIA INGUINAL
Anatomi :
Membentuk cermin (mirror images)
Kanalis
inguinalis
dan
funikulus
spermatikus,MOI sebagai cermin.
Disebabkan oleh kelemahan lapisan dinding
abdomen dan berisi organ viscera

280

Skin
Fat
Fascia (Scarpas)
superf. stratum
Aponeurosis & muscle
(external oblique)
Inguinal canal, internal oblique M.and (mirror)
spermatic cord
Aponeurosis & muscle (transv.abd)
Fascia (transversalis)
Fat (Preperitoneal)
deep stratum
Peritoneum
FISIOLOGI
Normal : terdapat 2 mekanisme pertahanan
keutuhan kanalis inguinalis untuk mencegah
penonjolan/protusi isi abdomen melalui anulus
internus
I. Sphincter action
- Anulus internus melekat dgn M.Transv.
- abd. mll sling fasc transversalis memperkuat
bgn med & inf anulus

281

- Kontraksi M.Transv. Abd akan menarik sling

Fasc.Transv kearah superior dan lateral menutup
anulus internus.

II. Shutter action

- Istirahat : arcus aponeurosis Trans. Abd
cembung/lengkung ke atas.
- Kontraksi : menjadi datar dan mendekat ke lig.ing
tutup dasar kanalis ing.

HERNIA INGUINAL DEWASA

Klasifikasi : funikular
difus
Jenis funikular cenderung mengalami obstruksi
dan strangulasi karena cincin hernia yang ketat.
Contoh : H.Indirek, H femoralis
Contoh jenis difus : H. direk atau H. medialis
Hernia inguinalis tdd :
H.Indirek (lateralis)
H. Direk ( medialis)
H. Femoralis
H. ING. LATERAL (INDIRECT)
KONGENITAL / DIDAPAT

282

 ORANG MUDA (<50 THN)

TIMBUL PELAN-PELAN
HILANG PELAN-PELAN (PERLU REP.)
BISA SCROTAL
BISA STRANGULASI
IMPULS PADA PUNCAK JARI
MENONJOL DI SEBELAH LATERAL VASA
EPIGASTRIKA INFERIOR / PROFUNDA
LATERAL
KELUAR MELALUI 2 PINTU DAN SALURAN;
ANULUS INTERNUS, KANALIS INGUINALIS
KEMUDIAN
ANULUS
EKSTERNUS

INDIREK
TONJOLAN BERBTK OVAL
BAYI/ANAK ; KONGENITAL KARENA TIDAK
MENUTUPNYA PROSESUS VAGINALIS
H. ING. MEDIAL (DIRECT)
DIDAPAT / AQUISITA
ORANG TUA (>50 THN)
TIMBUL CEPAT
HILANG CEPAT(SPONTAN)
TAKSKROTUM
JARANG STRANGULASI
IMPULS PADA PERMUKAAN JARI

283

 KELUAR DI SISI MEDIAL VASA EPIGASTRIKA

INFERIOR H.MEDIAL
MENONJOL LAGSUNG DARI TRIGONUM
HESSELBACH H.DIREK
UMUMNYA
BILATERAL
KRN
PENYEBABNYA, KELEMAHAN OTOT

HERNIA FEMORALIS
SERING PADA WANITA USIA TUA
PINTU KELUAR HERNIA ADALAH ANULUS
FEMORALIS KANALIS FEMORALIS
(SEJAJAR DENGAN V.FEMORALIS) FOSSA
OVALIS
PF : BENJOLAN DIBAWAH LIG. INGUINALIS
DI MEDIAL V.FEMORALIS DAN LATERAL
TUBERKULUM PUBIKUM
SERING TERJADI STRANGULATA
PENANGANAN:
H.LATERALIS ANAK/BAYI YANG
REPONIBILIS HERNIOTOMI
H.LATERALIS ANAK/BAYI YANG
STRANGULATA KONSERVATIF :
- BERI SEDATIF SAMPAI TIDUR
- POSISI TRENDELENBURG

284

- PUASA MAKANAN/CAIRAN
PARENTERAL
KANTONG ES DI LIPAT PAHA
HERNIOTOMI DENGAN PEMASANGAN
MESH DIKERJAKAN PADA :
- H. LATERALIS DEWASA REPONIBILIS
- H. LATERALIS DEWASA IREPONIBILIS
- H. INKARSERATA/STRANGULATA
- H. MEDIALIS & H. FEMORALIS

APENDISITIS
Adalah radang usus buntu
Insidens
-

10% : pra antibiotik

2% : antibiotik
jarang pada bayi
meninggi pada anak
max pada masa remaja
menurun pada umur lebih tua
dewasa dan orang tua relatif umum
:

Perbandingan : = 1 : 1 anak pre puber

3 : 2 remaja
sama > 25 tahun

285

Anatomi
INDONESIA : UMBAI CACING
BTK TABUNG
PJG KIRA-KIRA 10 CM
PANGKAL DI SEKUM
LUMEN SEMPIT DI PROKSIMAL BAYI
BERBENTUK KERUCUT
LTK INTRAPERITONEAL (60%)
PARASIMPATIS DARI N.VAGUS
SIMPATIS DARI N.TORAKALIS X
PERDARAHAN
DARI
ARTERI
APENDIKULARIS
CBG
DR
ARTERI
ILEOKOLIKA
Fisiologi :
MENGHASILKAN MUKUS 1-2 CC/HR
SEBAGAI GALT (GUT ASSOCIATED
LYMPHOID TISSUE) Ig A FGS
PELINDUNG DR INFEKSI

Patogenesa :
- obstruksi terjadi radang
- hyperplasia folikel limfe (submukosa appendiks) :
60% pd anak
- fecalith / fecal statis pada orang dewasa 35%

286

- benda asing lain

- striktura / tumor appendiks & caecum

4%
1%

Hiperplasia jaringan limfoid obstruksi partial

lumen, menyebabkan appendicitis oleh karena:
o infeksi tract respiratory atas
o infeksi morbili
o infeksi mononucleosis
o infeksi penyakit lain perubahan jar
limfoid
Pembentukan Fecalith
Serat masuk lumen appendiks rangsang sekresi
mukus yang kaya Ca bersifat kental & melekat pd
serat-serat membesar benjol menyumbat
Causa intraluminal lain / benda asing :
- ascaris, taenia, E. vermicularis
- biji-biji sayuran
- batu-batu kecil
- Barium yang kental
- Ca caecum, carcinoid
- Metastasis Ca ke appendiks
Bila ada obstruksi pada appendiks, 4 faktor
berperan:

287

1.
2.
3.
4.

Isi lumen
derajat obstruksi
sekresi lanjutan mukus
serosa yang tak elastis

Mukus dalam lumen tekanan intraluminer

meningkat, bakteri virulen mengubah mukus
menjadi pus
Sekresi mukus bertambah tekanan intraluminer
meningkat obstruksi pembuluh limfe edema
ependix kuman diapedesis ulkus pada mukosa.
1. Stadium Apendisitis Akut Fokal
keluhan :
- nyeri fokal sekitar umbilikus
- nyeri lokal epigastrium
- anoreksia, muntah, mual
karena usus halus dan appendix mempunyai
persarafan visceral yang sama. Tekanan
intraluminer
lama-lama
meningkat

obstruksi vena trombosis edema >>

kuman menyebar ke dinding appendix
serosa yang meradang ke peritoneum
parietalis (nyeri pada peritoneum lokal)
menyebabkan :

288

2. Stadium Appendicitis Supurativa

tekanan intralumen makin tinggi
obstruksi vena
trombosis
edema + iskemi
Kuman ke serosa
infeksi peritoneum parietal
keluhan : nyeri lokal pada daerah perut
kuadran bawah kanan
selanjutnya obstruksi pada arteri
gangrene
3. Stadium Appendicitis Gangrenosa
Obstruksi pada arteri
Bila proses berlanjut berakibat perforasi
4. Stadium Appendicitis Acuta Perforata
bila perlangsungan appendicitis tidak progresif
terjadi adhesi antara appendix dengan :
a. belokan usus celutas
b. peritoneum
c. omentum
Proses setelah perforasi terjadi :
Pendinginan / WALL OF PROCESS:
a. berhasil :

289

- Periapendikular infiltrate / periapendikular

flegmon
- Teraba massa perut kanan bawah
- keadaan umum berangsur baik
b. tidak berhasil :
- Peritonitis umum : demam tinggi, defans
muscular seluruh perut, dehidrasi, syok,
toksik
c. Abses
Demam remiten, toksik, keluhan dan tanda
terbatas pada perut kanan bawah
5. appendicitis infiltrat ada massa = Peri
Appendicitis Phlegmone
perforasi terlokaliser peritonitis lokal lamalama bila tidak diobati :
6. abses appendiculer
perforasi
dapat
menyebabkan Peritonitis
Generalisata
- bayi / anak mekanisme ketahanan tubuh
tidak efektif
- orang lanjut usia
-

290

Perforasi Appendicitis Akuta peritonitis Difus

(wall of process gagal)
- diagnosis peritonitis umum
- tindakan appendicitomy
laparotomy
- drainage
- intra abdominal Multipel Drain
- Pasca bedah : perawatan konservatif
Appendicitis akut dirawat spontan appendicitis
kronik
- 50% appendicitis rekuren
- appendectomy 6-8 minggu kemudian
serangan ulangan (eksaserbasi akut daripada
appendicitis kronik)
tak begitu mendadak
sakit perut kanan bawah
apendisitis akut gejala klinis tak begitu jelas
- roentgen : fekalit, Ba enema non filling app
(obstruksi +)
- tindakan : appendectomy efektif
tak dalam serangan
keluhan-keluhan sering mengganggu
- tinggal jauh terpencil
Gambaran Klinik :

291

nyeri abdomen difusa di epigastrium /

sekitar umbilikus
anoreksia
nausea
muntah-muntah
nyeri perut kanan kuadran bawah kanan :

Note : selalu ada pada penderita appendicitis

Anoreksia : idem
Nausea : 90% penderita appendicitis
Muntah : variable : 1-2 kali sering pd anak &
remaja, jrg orang tua sesudah nyeri.

Pemeriksaan :
nyeri tekan lokal (Mc Burney)
nyeri lepas (Ron sign)
defence muscular
hiperestesi cutaneus
PSOAS SIGN
OBTURATOR SIGN
Nyeri daerah pelvic sebelah kanan (RT)
RARSINGS SIGN rectal tuse :
- Mengesampingkan kista ovarium & abses
tuba
- Nyeri pelvik bagian kanan (pelvic app +)
- Massa dalam pubis kanan (pelvic app -)
292

Laboratorium : Apendicitis acuta

Darah
- Leukosit biasanya abN (korelasi bukan kel
appendix)
- Differential count
1/3 penderita leuko
normal
Diff count shift to the left (kebanyakan)

Urine

Albuminuria ringan / 20% penderita pria

Beberapa leukosit

Bakteri dalam sedimen urine

Eritrosit dalam urine / app

X-RAY : tak patognomosis
Fekolit
Caecum melebar
PSOAS shadow hilang
Edema dinding abdomen
Gas di lumen appendiks
Scoliosis
Lebih ke bawah tak ada gas

DD :
Anak :

293

1. Gastroenteritis akuta nyeri ulu hati,

muntah
2. mesenteric lymphadenitis teraba massa
3. pyelitis
4. divertikulum meckel
5. intussuception
6. Duplikasi usus biasa pada terminal ileum
7. Peritonitis primer
8. Henoch-Schonlein Purpura
9. Lymphocystic Leukemic Akut
Remaja dan Dewasa Muda
: 1. Penyakit ovarium dan tuba
2. Ruptur ectopic pregnancy
3. Mittle Schamert (nyeri di tengah siklus haid)
4. Endometriosis
5. Salfingitis
: 1. Acute regional enteritis
2. Batu ureter/ ginjal kanan
3. torsis tersis
4. akut epididimitis

Dewasa :

294

1. Akut divertikulitis
2. Perforasi ulkus duodeni
3. Perforasi ulkus vebtrikuli
4. Kolesistisis akut
5. Pankreatitis
6. Obstruksi intestinal
7. Perforasi Ca caecum
8. Perforasi divertikulum ileum
9. Oklusi pembuluh mesenteri
10. Ruptura aneurisma aorta
Insidens :
Perforasi : < 20% 24 jam pertama
> 70% > 48 jam

Appendisitis akut

Appendisitis akut + peritonitis akut

Appendisitis akut + peritoneal abses

Appendisitis akut + peritonitis difusa

Seharusnya diagnosis dan appendektomi dilakukan
dalam 24 jam sejak mulainya gejala.
Tindakan-tindakan pd operasi appendicitis akut :
Insisi :
- transversal approach ke appendiks lebih baik
- girikon
- paramedian kanan
295

para rectal (hattle)

Potong appendiks :
- mesoappendiks dipisahkan
- appendiks diangkat antegrad / retrograde
- peritung appendiks benamkan lalu dijahit Z /
Tune String
- ikat jahitan ganda / double bila edematous
Sebelum ditutup, tutup luka operasi & fossa
iliaka dekstra dengan larutan campuran
antibiotika
Drainage pemasangan drain
Penutupan
luka operasi : jahit + drain /
dibiarkan kulit dan subkutan terbuka

Tindakan-tindakan pada Appendisitis Infiltrat :

OCHINER SHEEREN
non Operatif : appendicitis akut > 50 jam
- catatan klinik lengkap posisi FOWLER
ditidurkan setengah duduk
- daftar/grafik dari : nadi, temperature. Nadi
- 1 jam & nadi tiap 2 jam

296

aspirasi cairan lambung / takar urine

- beri cairan IV mula-mula (48 jam)
- diet berangsur-angsur cairan padat
- obat-obatan antibiotika
Observasi / lapor mengenai (oleh perawat)
- nyeri
- nadi
- muntah
- diare (+ lendir)
Evaluasi periodic mengenai :
- massa tumor
- lab : leuko & basofil evaluasi periodic
- RT
-

Tindakan-tindakan pada Appendicitis Abses :

1/3 penderita dengan massa pada daerah
appendiks tetap ada dengan pengobatan
konservatif pada appendicitis abses
Drainage dilakukan pada : anak, wanita hamil,
orang tua
Insisi diatas bagian yang paling menonjol
daripada benjolan; medial daripada crista
illiaca
Otot-otot dinding perut dipisahkan / split

297

Trochanter major didekati dari medial / aspek

retroperitoneal
Eksplorasi abses hati-hati jangan merusak /
tembus dinding medial abses
Kalau
appendiks
masih
dicapai

appendektomi
Pasang drain tube irigasi cairan + antibiotika
( 3 hari)
Luka operasi ditutup : jahit otot-otot, insisi kulit
(biarkan / tutup)
Perawatan cara Ochiner Sheeren selanjutnya 12 minggu

Appendektomi
Komplikasi pasca bedah :
- appendiks utuh 5%
- appendiks : gangrenosa
perforasi
30%
infeksi luka-luka
abses : pelvis, sub phrenis, intra peritoneal
fistula fecal
portal pyemi multiple abses hati

298

obstruksi usus paralitik & mekanik

Prognosa
mortalitas
: < tiap 1000/tahun
- app akut
: < 0,1 %
- app gangrene
: < 0,6 %
- app perforasi
: 5%
morbiditas : 10% pada semua penderita
appendicitis

Appendisitis pada orang tua :

anoreksia ; nausea; nyeri tak begitu menonjol
mortalitas meningkat oleh karena :
- daya tahan menurun
- penyakit lain
- tertunda tindakan operasi
fisik : tak khas
nyeri kanan bawah saja

kembung

tanda obstr usus halus

> 30 % penderita tua perforasi oleh karena
blood supply menurun
fisik menurun
tertunda operasi

Appendisitis pada kehamilan :

1:1000 graviditas

299

mortalitas meningkat pada triwulan terakhir 5x

lebih sering pada 6 bulan pertama
gejala-gejala pada triwulan terakhir
- agak lain
: caecum posisi
posisi appendiks naik
- gejala
: lokasi nyeri
divertikel

PERAWATAN KONSERVATIF DITINGGALKAN

BILA :
1. Peningkatan nadi pada tahap awal
2. Panas yg menetap > 36 jam
3. Nyeri yang menetap
4. Massa yg makin membesar atau area nyeri
melebar
5. Fluktuasi at. Edema dan kulit kemerahan
6. Terdapat tanda ileus obstruksi

KOLESISTITIS AKUT
Terbagi atas 2 yaitu :
a. Kolesistitis Kalkulous
b. Kolesistitis Akalkulous
A. KOLESISTITIS AKUT KALKULOUS
300

PATOFISIOLOGI :
90 95 %
OBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUS
PENYEBAB OBSTRUKSI :
- LUMPUR EMPEDU
- BATU EMPEDU
- DI NEG. BERKEMBAN : INF.HELMINTIASIS
( ASCARIS)
TEK. YG TINGGI AKIBAT OBSTRUKSI
BERSAMA-SAMA DENGAN CHOLESTEROL
SUPERSATURATED BILE MEMICU
RESPON INFLAMASI AKUT
TRAUMA AKIBAT BATU EMPEDU
STIMULASI SINTESA PROSTAGLANDIN I
DAN E , SBG MEDIA RESPON INFLAMASI.
KANDUNG EMPEDU DISTENSI, INFLAMASI
DAN EDEM ISKEMI DAN NEKROSI
BATU TERLEPAS
INFLAMASI MENURUN
MANIFESTASI KLINIK :

UMUM : NYERI PERUT KANAN ATAS

DIDAHULUI NYERI KOLIK

NAUSEA, MUNTAH DAN PANAS

HIPOKONDRIKA KANAN :
- NYERI TEKAN
- DEFANS MUSKULAR
2

301

- MASSA
- TANDA MURPHY
LABORATORIUM

LEKOSITOSIS RINGAN : 12.000 14.000

BILIRUBIN MENINGKAT RINGAN : < 4 Mg

%

ALKALIN FOSFATASE, TRANSAMINASE

& AMILASE MENINGKAT RINGAN
USG

MEMASTIKAN ADA TIDAKNYA BATU

DINDING KANDUNG EMPEDU MENEBAL

( > 4 mm )

CAIRAN PERIKOLESISTIK

SENSITIFITAS 85 %
SPESIFISITAS 95 %

PENANGANAN

OPERATIF >< KONSERVATIF

OPERATIF : - OPEN KOLESISTEKTOMI

- LAPAROSKOPIK

KONSERVATIF :
COOL OFF THE GALL BLADDER
302

6 MINGGU KEMUDIAN OPERASI

DIHENTIKAN BILA :
EMPIEMA KDG EMPEDU
PERITONITIS UMUM
2 x 24 JAM TANPA PERBAIKAN
PENANGANAN KONSERVATIF
PUASA ATAU ORAL DIBATASI
PASANG NGT
IVFD
ANTIBIOTIKA YANG SESUAI
ANALGETIK NON STEROID
JANGAN DIBERIKAN NARKOTIK

KOMPLIKASI

EMPIEMA

KOLESISTITIS EMFISEMATOUS
( TERUTAMA PEND. DM )

PERFORASI :

PERITONITIS UMUM

MASSA PERIKOLESISTITIS

FISTEL KOLESISTENTERIK
B. KOLESISTITIS AKUT AKALKULOUS

5 10 % KASUS

>> FULMINAN

LEBIH PROGRESIF GANGREN,

EMPIEMA DAN PERFORASI

303

PADA PEND. YG SAKIT KRITIS :

POST TRAUMA, LUKA BAKAR, NUTRISI
PARENTERAL YG LAMA, POST OPERASI DLL

PENYEBAB TIDAK DIKETAHUI

TEORI :
PUASA LAMA KOLONISASI BAKTERI
PENURUNAN PENGISIAN ARTERIOL &
KAPILER ( PD KALKULOUS TERJADI DILATASI )

GEJALA DAN TANDA = KALKULOUS

USG = KALKULOUS, KEC. BATU ( - )

PENANGANAN :
KOLESISTEKTOMI EMERGENSI
O.K : - INSIDEN GANGREN,PERFORASI,
EMPIEMA > 50 %
- MORTALITAS 40 %

KRIS n ADAM

BEDAH THORAX
304

TRAUMA TORAKS
Kelainan yang dapat timbul akibat trauma toraks,
dapat digolongkan sebagai berikut:
1. Trauma dinding toraks dan paru
a. Fraktur iga
b. Flail chest
c. Kontusio pulmoner
d. Pneumotoraks
e. Hematotoraks
f. Cedera trakea dan bronkus
2. Trauma jantung dan aorta
a. Kontusio miokardium
b. Tamponade jantung
c. Kelainan aorta
Penanganan umum :
Pertama-tama perhatikan A (airway), B (breathing),
dan C (circulation).
1. Anamnesis yang lengkap dan cepat. Yang perlu
ditanyakan adalah waktu kejadian, tempat
kejadian, jenis trauma (tertembak, tertusuk,
terpukul, dll), arah masuk keluar perlukaan,
bagaimana keadaan penderita selama dalam
perjalanan.
2. Pemeriksaan fisik

305

Inspeksi. Tentukan luka masuk atau luka

keluar, perhatikan kesimetrisan gerak dan posisi
pada akhir dari inspirasi dan ekspirasi.
Palpasi. Raba ada tidaknya krepitasi, nyeri tekan
anteroposterior
dan
laterolateral,
serta
bandingkan fremitus kiri dan kanan.
Auskultasi. Bandingkan bising nafas kiri dan
kanan, apakah melemah atau menghilang,
batasnya, atau adanya bising abnormal.
3. Kalau keadaan stabil, lakukan pemeriksaan
radiologik, minimal foto PA.

FRAKTUR IGA

306

Merupakan cedera toraks terbanyak, dan komplikasi

yang sering terjadi akibat luka tembus. Fraktur iga
bisa
disebabkan
pukulan,
kontusio,
atau
penggilasan.
Manifestasi Klinis :
Terlihat gerak pernafasan penderita yang
terbatas dan sangat nyeri pada sisi dada yang terkena
trauma, apalagi bila disuruh bernafas dalam.
Usahakan mencari jejas luka.
Pada palpasi, tentukan adanya krepitasi akibat
adanya udara dalam jaringan subkutan pada daerah
dada yang sakit. Kemudian tiap tulang iga ditekan
secara lembut. Bila terdapat fraktur, akan timbul rasa
nyeri yang hebat. Pada kasus yang meragukan, dada
ditekan secara lembut dengan kedua tangan
pemeriksa yang masing-masing diletakkan di bagian
anterior dan posterior bagian yang sakit. Biasanya
timbul nyeri bila terdapat fraktur iga di daerah
tersebut. Cara ini tidak boleh dilakukan bila terdapat
tanda-tanda efusi pleura atau tanda-tanda trauma
intratorakal lainnya.
Pada perkusi dan auskultasi, tentukan posisi
trakea dan jantung untuk melihat adanya pergesaran
mediastinum. Pada fraktur iga sederhana biasanya
tidak ditemukan tanda-tanda trauma intratorakal.
Fraktur iga-iga atas, klavikula, atau skapula secara
307

tidak langsung menunjukkan trauma yang

bermakna. Selain itu cedera vascular harus dicurigai.
Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan Rontgen toraks harus dilakukan
untuk menyingkirkan cedera toraks lain, namun
tidak perlu untuk identifikasi fraktur iga.
Penatalaksanaan :
Dengan blok saraf interkostal, yaitu pemberian
narkotik ataupun relaksan otot merupakan
pengobatan yang adekuat. Pada cedera yang lebih
hebat, perawatan rumah sakit diperlukan untuk
menghilangkan nyeri, penanganan batuk, dan
pengisapan endotrakeal.

FRAKTUR STERNUM
308

Fraktur sternum terjadi sebagai akibat trauma yang

sangat keras. Biasanya fraktur ini disertai dengan
kontusio jantung.
Manifestasi klinis :
Didapatkan keluhan nyeri waktu bernafas,
pernafasan dangkal, dan cepat. Mungkin terdapat
deformitas
pada
tempat
hubungan
antara
manubrium sternum dengan korpus sternum.
Pada auskulatasi tentukan ada atau tidaknya
aritmia atau bising jantung untuk mengetahui
adanya kontusio jantung.
Penatalaksanaan :
Dengan pemberian analgetik dan fisioterapi. Bila
diperlukan, dapat dengan anastesi setempat infiltrasi
atau blok.

309

FLAIL CHEST
Trauma hancur pada sternum atau iga dapat
berakibat terjadinya pemisahan total dari suatu
bagian dinding dada, sehingga dinding dada
tersebut bersifat lebih mobil. Pada setiap gerakan
respirasi, maka fragmen yang mobil tersebut akan
terhisap ke arah dalam. Pengembangan normal
rongga pleura tidak dapat lagi berlangsung,
sehingga pertukaran gas respiratorik yang efektif
sangat terbatas.
Manifestasi klinis :
Biasanya karena ada pembengkakan jaringan
lunak
di
sekitar
dan
terbatasnya
gerak
pengembangan dinding dada, deformitas, dan
gerakan paradoksal flail chest yang ada akan
tertutupi. Pada mulanya, penderita mampu
mengadakan kompensasi terhadap pengurangan
cadangan respirasinya. Namun bila terjadi
penimbunan secret-sekret dan penurunan daya
pengembangan paru-paru akan terjadi anoksia berat,
hiperkapnea, dan akhirnya kolaps.
Penatalaksanaan :

310

Tindakan stabilisasi yang bersifat sementara

terhadap dinding dada akan sangat menolong
penderita, yaitu dengan menggunakan towl-clip
traction atau dengan menyatukan fragmen-fragmen
yang terpisah dengan pembedahan. Takipnea,
hipoksia, dan hiperkarbia mrp indikasi utk intubasi
endotrakeal dan ventilasi dgn tekanan positif.

KONTUSIO PULMONER
Flail chest dapat diperburuk oleh kontusio pulmoner,
walaupun kontusio pulmoner dapat saja terjadi
tanpa fraktur iga terutama pada anak-anak.
Manifestasi klinis :
Cairan dan darah dari pembuluh darah yang
mengalami ruptur memasuki alveolus, ruang
interstisial, dan bronkus, menghasilkan obstruksi
jalan nafas lokal. Daya kembang paru berkurang, dan
vemtilasi menjadi lebih sukar. Pada inspeksi terlihat
dispnu yang nyata dan penderita batuk dengan
sputum yang berbuih atau dengan darah. Perkusi
dada menunjukkan keredupan dengan bermacammacam derajat sebanding dengan beratnya
kerusakan paru-paru. Suara nafas melemah dan

311

biasanya ada ronki, krepitasi, atau ronki kasar,

seperti meniup gelembung.

Penatalaksanaan :
Membuat tekanan ventilasi positif pada akhir
ekspirasi dapat menolong dalam memperbaiki
kapasitas residu fungsional dan mengurangi pintas
intrapulmoner. Hindari pemberian cairan yang
berlebihan.

TENSION PNEUMOTHORAKS
Suatu Pneumotoraks progresif dan cepat akibat
Fenomena Ventil (One way valve) yang terjadi karena
udara yang keluar paru masuk ke rongga pleura
tidak dapat keluar, kemudian menyebabkan tekanan
intrapleura meningkat terus, paru kolaps, trakea dan
mediastinum terdorong ke sisi lain, venous return
menurun dan menekan paru sisi lainnya. Ruptur
bronkus-trakea dan ruptur esofagus dapat
merupakan penyebab tension pneumotoraks.
Penanggulangan pra rumah sakit :

312

 Airway

harus dijamin paten, oksigenasi 12

l/menit.
Kontrol C-spine dengan Rigid Cervical collar.
Torakosintesis (Immediate Decompression).
Bantuan ventilasi setelah dekompresi dilakukan.
Repeated reassessment.
Chest Tube + WSD (Definitive treatment)
Cabut jarum torakosintesis
Infus cairan RL dengan 1-2 iv line
Monitoring
saturasi oksigen dengan Pulse
oxymetry
Monitoring pernafasan dan produksi WSD.

Kriteria Diagnosis :
Sesak nafas yang progresif, bertambah berat.
Frekuensi pernafasan meningkat, gelisah.
Deviasi
trakea, asimetris toraks, perkusi
hipersonor sampai timpani, suara nafas hilang,
distensi vena leher, hipotensi, sianosis.
Pemeriksaan Penunjang :
Foto toraks tidak boleh dikerjakan, dilakukan
setelah tindakan.
Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan
klinis saja.

313

Diagnosis Banding : Tamponade Jantung

Penanggulangan di rumah sakit :
Airway dijamin baik
Oksigenasi
Kontrol C-spine dipertahankan
Pertahankan Chest tube dan WSD
Breathing dan Ventilation dijamin baik
Evaluasi dan nilai tindakan yang telah dilakukan
Monitoring hasil WSD : apakah undulasi baik,
buble ekspiratoar (+/-), Darah (+/-).
Foto toraks, foto servikal.
Pemberian antibiotika, konsultasi.
Konsultasi : Spesialis Bedah Toraks
Tempat Pelayanan (Pusat Gawat Darurat) :
Pusat Gawat Darurat Tingkat I
Masalah yang menyertai :
Ruptur bronkus, trakea
Ruptur esophagus
Henti nafas, hemodinamik tidak stabil sampai
henti jantung
Prognosis : Tergantung kecepatan memberikan
terapi.
314

OPEN PNEUMOTHORAKS
(SUCKING CHEST WOUND)
Defek yang lebar pada dinding dada yang tetap
terbuka menyebabkan terjadinya pneumotoraks
terbuka atau sucking chest wound. Sarat diameter luka
> 2/3 diameter trakea.
Penanggulanga pra rumah sakit :
Airway, oksigenasi dan kontrol C-spine dijamin
aman.
Tutup defek dengan kasa / plastic steril, cukup
lebar sampai menutupi tepi, plester 3 sisi saja
(flutte-type valve effect).
Pasang chest tube secepatnya melalui defek/luka.
Bantu ventilasi
Pasang infuse dan ambil contoh arah untuk cross
match.
Monitor saturasi oksigen dengan pulse oxymetry
Pasang kateter dan NGT
Transfer.

315

Kriteria Diagnosis :
Luka tembus dinding dada, sesak, asimetris
toraks, paru kolaps, suara nafas hilang.
Pemeriksaan Penunjang : Tidak perlu
Diagnosis Banding : Tidak ada
Penanggulangan di rumah sakit :
Airway dan osigenasi dipertahankan baik
Kontrol C-spine dipertahankan
Chest tube dan WSD dipertahankan, jahit luka
kedap udara
Ventilasi dipertahankan adekuat
Infus cairan RL
Foto toraks, foto servikal
Monitoring
saturasi oksigen dengan pulse
oxymetry
Kateter uretra dan NGT dipertahankan
Konsultasi
Secondary survey.
Konsultasi : Spesialis Bedah Toraks
Tempat Pelayanan (Pusat Gawat Darurat) :
Pusat Gawat Darurat Tingkat I.
Masalah yang menyertai :
316

 Hipoksia
Perdarahan

Prognosis : Hidup / mati

HEMOTORAKS MASIF
Terkumpulnya darah dengan cepat sebanyak 1500
mL di rongga toraks akibat trauma tajam atau
tumpul yang menyebabkan terputusnya a.
intercostalis, pembuluh darah hilus paru atau robek
parenkim paru atau jantung.
Penanggulangan pra rumah sakit :
Jalan nafas dibersihkan, oksigenasi 12 l/menit,
control C-spine dengan semirigid cervical collar.
Pasang
Chest
tube
dan
WSD
(Chest
Decompression).
Secara simultan lakukan resusitasi cairan,
pasang infus 2 iv-line denga jarum no 14 atau 16,
cairan RL 2000 ml dengan cepat, sebelumnya
ambil contoh darah untuk cross match. Monitor
hasil WSD : undulasi, jumlah darah dan bubble.
Bila perdarahan lebih besar atau 1500 mL.
Indikasi untuk dilakukan operasi torakotomi.
Monitor saturasi oksigen dengan pulse
317

oxymetry. Pasang monitor EKG. Pasang kateter

uretra, NGT.
Nilai kesadaran, nadi, pernafasan, tekanan
darah, pengisian vena perifer, akral dan
produksi urin (adakah tetesan urin yang keluar).
Transfusi darah.
Kriteria Diagnosis :
Luka tusuk atau trauma toraks, sesak, pucat,
takikardi, hipotensi, vena leher distensi atau flat,
suara nafas hilang, perkusi pekak/redup.
Pemeriksaan Penunjang : Tidak perlu
Diagnosa Banding : Tidak ada
Penanggulangan di rumah sakit :
Airway dipertahankan paten, oksigenasi baik
dan kontrol C-spine dipertahankan.
Breathing dan Ventilation dijamin baik. Monitor
hasil WSD bila lebih besar atau 1500 mL
indikasi untuk operasi torakotomi. Bila jumlah
perdarahan < 1500 ml monitoring produksi
WSD per jam, bila produksi
lanjutan 200
ml/jam dalam 4 jam berturut-turut indikasi
operasi torakotomi.

318

Selama pasien diobservasi beri transfuse darah

untuk memperbaiki dan mempertahankan
sirkulasi tetap baik.
Foto toraks, servikal.
Konsultasi.
Kateter
uretra
dan
NGT
dipertahankan.

BEDAH SARAF
A. CIDERA KEPALA
METABOLISME OTAK
Aerob dan anaerob
Integritas sel otak
Transmisi impuls

319

KLASIFIKASI CIDERA KEPALA

Ditentukan Oleh :
- Derajat kesadaran
- Mekanisme
320

Morfologi

PENANGANAN DINI
a. ATLS
b. ABC
c. Ekstrakranial dan Intrakranial
CIDERA OTAK
PRIMER
SEKUNDER
-- Obstruksi jalan nafas
-- Syok hipovolemik
Tindakan Utama :
1. Sepsis-asepsis
2. Hentikan perdarahan
3. Debridemen
DIAGNOSIS
Ditentukan oleh : 1. Klasifikasi
2. Pemeriksaan Fisik
3. Alat bantu diagnostik
DERAJAT CIDERA KEPALA
DITENTUKAN OLEH GCS
A. RINGAN : 14-15
B. SEDANG : 9-13

321

C. BERAT : 3-8

PATAH TULANG DASAR KEPALA

Tanda klinis :
Brille hematom
Darah/CSF otorrhoe
Darah/CSF rhinorrhoe
Tinnitus & gangguan pendengaran
Lesi perifer saraf facialis
Anosmia
Battle sign
PENANGANAN
ABC
IV line
Analgesik
Antibiotika

322

 Tindakan
bedah
menetap/meningkat

jika

kebocoran

CSF

PATAH TULANG DEPRESI

Penanganan :
Eksplorasi

HEMATOMA EPIDURAL

323

Tanda Klinis :
1.Jejas di temporal
2.Nyeri kepala
3.Lucid Interval
4.Pupil an-isokor
5.Hemiparesa-plegi
6.Bradikardi

HEMATOMA SUBDURAL

324

Duramater tegang dan

Berwarna biru

KORPUS ALIENUM INTRAKRANIAL

TEKNIK BEDAH
= CEPAT
325

= AMAN
= TIDAK PERLU DARAH
PENANGANAN LANJUT
Ada 15 langkah untuk mencagah komplikasi
1.Kesadaran
2.Kelainan saraf
3.Pernafasan
4.Sirkulasi
5.Suhu badan
6.Kejang
7.Gelisah
8.Elektrolit dan nutrisi
9.Miksi
10.Defikasi
11.Kulit
12.Mata
13.Nyeri kepala
14.Fisioterapi
15.Lingkungan
KOMPLIKASI
INTRAKRANIAL : Perdarahan intracranial
EKSTRAKRANIAL : Pneumonia
RUJUKAN
Bilamana ?
326

 Ada komplikasi intra dan

Melengkapi diagnosa
Bagaimana?
ABC - ATLS
Surat rujukan

ekstrakranial

KRIS n ADAM

B. CIDERA TULANG BELAKANG

Etiologi :

327

Kecelakan kerja, kecelakan lalu lintas, dll

Usia

Tatalaksana :
- ABC
- Imobilisasi
Pendekatan :
- Sel atau jaringan
- Struktur Penunjang
Manifestasi Klinis :
JEJAS
NYERI
SENSORIK-MOTORIK
PERNAFASAN ABDOMINAL
INKONTINENSIA URINE-ALVI
SYOK (SPINAL & NEUROGENIK
Skor dari FRANKEL
A : TIDAK ADA FS MOT & SENS
B : PLEGI ,SENS BAIK
C : PARESA BERAT
D : PARESA RINGAN
E : NORMAL
Diagnosa Klinis :
- Tanda Klinis
328

Level-Topikal

Diagnosis Bantu :
a. Radiologi

b. Mielografi
c. CT SCAN
d. MRI
Pengobatan :
IV LINE
ANALGESIK
ANTASIDA
KORTIKOSTEROID
Rehabilitasi Medik
Tindakan Bedah

BEDAH ORTOPEDI
329

KELAINAN BAWAAN
DEFINISI
VARIASI NORMAL
KELAINAN
BAWAAN
:
kelainan/defek pada perkembangan bentuk
dan atau fungsi tubuh yang terlihat pada
waktu lahir.
INSIDENS
- 3% ditemukan pada saat lahir
- 6% pada umur 1 tahun
ETIOLOGI
- Faktor genetic
- Faktor lingkungan
- Hormonal
- Zat kimia
- Obat
- Termis
- Defisiensi nutrisi
- Anoksia
- Radiasi
- Mekanik
- Infeksi
- Kombinasi faktor genetik & lingkungan
TIPE KELAINAN KONGENITAL
LOKAL
- APLASIA : kegagalan pembentukan suatu
bagian tubuh
- HIPOPLASIA : kegagalan pertumbuhan
pada ukuran yang normal

330

DISPLASIA : pertumbuhan abnormal,

misal : congenital dislocation of the hip
- HIPERTROFI/GIGANTISMA
LOKAL
:
pertumbuhan yag berlebih
- DUPLIKASI : pertumbuhan jumlah bagian
tubuh yang berlebih
- KEGAGALAN SEGMENTASI
- PERTUMBUHAN
SKELETAL
YANG
TERHENTI / TERTAHAN /ARRESTED
-

GENERAL
- Defek pertumbuhan lempeng epifisis,
mis.achondroplasia
- Ketidakseimbangan deposisi & resorbsi tulang:
osteogenesis imperfekta
- Kelainan metabolisme : rickets
DIAGNOSIS
PRENATAL/ANTENATAL
USG
Amniosentesis
Pemeriksaan vilus khorionik
POSTNATAL : orthopaedic check list
ORTHOPAEDIC CHECK LIST
Pemeriksaan umum :
- Sikap bayi
331

- Gerakan spontan & gerakan pasif

Pemeriksaan regional :
- Leher
- Bahu, siku & tangan
- Tulang belakang
- Sendi panggul
- Sendi lutut dan tungkai bawah
Terdapat pula klasifikasi berdasarkan variasi dan
batasan normal pada bayi dan anak :
1. Variasi terhadap hipermobilitas sendi
- Kaki ceper fleksibel (hypermobile pes
planus) / JOINT LAXITY
- Genu valgum (knock knees)
2. Variasi terhadap deformitas torsional pada
anggota gerak bawah
a. Jari-jari kaki berputarkeluar akibat deformitas
torsi eksterna
- Torsi femoral eksterna
- Torsi tibial eksterna
b. Jari-jari terputar ke dalam akibat deformitas
torsi interna
- Torsi femoral interna
- Torsi tibial interna
- Genu verum / bow legs

332

KELAINAN KONGENITAL GENERAL

1. OSTEOGENESIS IMPERFEKTA
Kelainan jaringan ikat dan tulang yg bersifat
herediter, resesif. Dimana factor-faktor pasca
natal seperti trauma, punya peranan
penting.
Manifestasi :
- kerapuhan tulang : dpt terjdi fraktur meski
trauma ringan, tetapi penyembuhan
fraktur normal.
- Kelemahan/hipermobilitas persendian : terjadi
o/k kelenturan ligamen dan kapsul yg
berlebihan
- Pd gigi geligi : defisiensi dentin.
- Sklera
biru
:
PALING
SERING
DITEMUKAN
- Kerapuhan
pembuluh darah , berupa
perdarahan subkutan
- Hipotonus serta atrofi otot-otot.
Memiliki 4 tipe :
- Tipe I (autosomal dominant)
- Tipe II (new dominant mitations)
-Tipe III (some gene mutations, some
recessive)
- Tipe IV (autosomal recessive)
333

Pemeriksaan Radiologis :
- Terdapat gangguan maturitas kolagen
berupa ketidakmampuan osteoblas untuk
berdiferensiasi disebabkan o/k kerusakan
sel-sel osteoblas dgn akibat terjadi ggn
skeletal.
- Pd foto Rontgen: penitipasan korteks
tulang, diafisis tulang mengecil tetapi
ujung-ujung epifisi melebar.
Pengobatan :
- Pada prinsipnya tidak ada pengobatan
khusus u/ pykt ini.
- Pengobatan hanya bertujuan untuk :
a. Merawat bayi secara seksama shg
komplikasi fraktur
b. Mencegah deformitas yg tidak perlu
terjadimelalui penggunaan bidai yg baik
c. Mobilisasi untuk mencegah terjdinya
osteoporosis.
d. Koreksi deformitas jika perlu dilakukan
osteotomi dan fiksasi interna.

334

2. ACHONDROPLASIA
Diturunkan secara autosom dimana anggota gerak
penderita lebih pendek dari normal dan tulang
belakang biasanya tidak terkena.
Kegagalan pertumbuhan longitudinal pada
lempeng epifisis
Manifestasi : cebol/dwarfism KHAS
Patologi : berupa kegagalan osifikasi normal pd
tulang panjang dimana osifikasi pada tulang dapat
hanya mencapai separuhnya.
Tinggi badan penderita < 1,3 m dan intelegensia
penderita tidak terganggu.

3. NEUROFIBROMATOSIS
(VON RECKLINGHAUSEN)
Kelainan pada struktur jaringan saraf perifer
Diturunkan secara autosomal dominan
Klinis :
- Bercak pigmen kecoklatan/ caf-au-lait
- Neurofibroma
- Kelainan
muskuloskeletal:
skoliosis,
pseudoarthrosis tibia, gigantisma lokal
- Skoliosis yg tidak diketahui pnybabnya + ggn
neurology
335

4. CONGENITAL TALIPES EQUINOVARUS

(CTEV)
Defenisi
Deformitas kongenital pada kaki yang terdiri dari:

Aduksi & supinasi forefoot

Varus pada tumit

equinus

Deviasi medial kaki

Incidence

Incidence 2 : 1000 live births

Bilateral involvement : 50 %

Side : right > left

Sex male : female = 2 : 1

Etiology
GENETIC FACTORS
Siblings : 30 fold increase in risk.
Monozygotic twins : 32,5 %
Family history : + in 24,4 %
HISTOLOGIC ANOMALIES
Increased of type I : II muscle-fiber ratio 7 : 1 (N
1 : 2)
Primary germ plasm defect of bone : talus never
develop into normal size & shape

336

Increased collagen synthesis

VASCULAR ANOMALIES

Hypoplasia or absence of anterior

tibial artery
ANOMALOUS MUSCLES
Anomalous flexor muscle in the calf
Accessory soleus muscle
INTRAUTERINE FACTORS
Interruption in development of normal foot.
Oligohydramnion
Mechanical theory : deformed posture in utero
NEUROMUSCULAR THEORY
Deformity is sequelae of neuromuscular
imbalance

Physical Examination
GENERAL
Examine entire body for other associated
anomalie orthopaedic check list
Associated anomalies : dwarfism, spina bifida,
myelomeningocele, arthrogryposis
Performed : initially & on evaluation
Position : knee in 90 of flexion

337

 Inspection : torsional alignment, varus/valgus,

overall size & shape of leg, ankle, foot.

DEFORMITIES
Inversi pada kaki depan
Adduksi atau deviasi interna dari kaki depan
terhadap kaki belakang
Ekuinus atau plantar fleksi
Pengecilan dari otot-otot betis dan peroneal
Kaki tidak dapat digerakkan secara pasif pada
batas eversi dan dorsofleksi normal.
Radiology
Difficult, because
Difficult to position the foot
Ossific nuclei do not represent the true shape
Only talus, calcaneus & metatarsal are ossified (< 1
yo)
Rotation distorts the measured angle
Pada gambaran radiologis anteroposterior dalam
keadaan normal proyeksi garis yg melalui
pertengahan talus akan melewati metatarsal I.
Sedangkan pada talipes ekuinovarus akan bergeser
ke lateral (metatarasal III).

338

Classification
By etiology
Neurologic
Teratologic
Idiopathic

By severity :
mild, moderate, severe.
flexible, rigid, resistant.
Therapy :
1. Pengobatan Konservatif
- Bila dilakukan tindakan sedini mungkin, maka
hasil yg dicapai cukup memuaskan.
- Pd pemeriksaan awal nilai apakah kelainan
bersifat mobil atau rigid
shga dapat
diperkirakan bahwa tindakan koreksi dgn gips
bertahap tidak akan berhasil shga diperlukan
operasi yg lebih awal.
- Pengobatan harus dimulai pd hari-hari pertama
kelahiran bayi diagnosis harus sedini
mungkin
- Pengobatan dini 70% pend tidak memerlukan
operasi di kemudian hari.

339

- Semua pend yg dating dalam 6 minggu pertama

coba pemasangan gips secara bertahap
selam 3-4 bulan yg diganti setiap 1-2 minggu
agar tidak menggangu pertumbuhan.
- Apabila setelah 6 minggu deformitas masih ada
operasi pd struktur-struktur medial dan
belakang kaki
2. Pengobatan Operatif
- Apabila pend datangterlambat atau kelainannya
bersifat rigid operasi sedini mungkin.
- Operasi dilakukan dgn :
a. pemanjangan tendon Achilles,
b. pembebasan
kapsul
posterior
dan
komponen medial yaitu pemanjangan tendo
tibialias posterior, fleksor digitorum
komunis serta fleksor halusis longus serta
komponen-komponen medial kaki lainnya
yang kaku.
- Setelah operasi dipasang gips selama 3-4 bulan
dan dilanjutkan dengan pemasangan bidai dari
Denis Browne.
- Pada pend umur 5-10 thn apabila terdapat
deformitas o/k kelainan terbangkalai
dipertimbangkan operasi dgn mengeluarkan
bagian-bagian tulang pada bagian lateral, yaitu

340

operasi menurut Evans dgn melakukan

artrodesis sensi kalkaneo-kuboid.
- Pada umur 12-15thn diperlukan tindakan
operasi lebih radikal berupa fusi dari tiga sendi
yaitu kalkaneo kuboid, subtalar, talo-navikular
yg disebut sebagai artrodesis tripel.

OPERATIVE TREATMENT
Preoperative Assesment
To determine residual deformity.
If all components (+) : full posteromedial plantar
lateral release.
Persistent equinus : posterior release
Age
Two options
- Early : 3 6 mo.
- Late : 9 12 mo.
EARLY
Great deal of growth in foot
Lot of remodelling potential
LATE
Pathoanatomy is more obvious & components
are larger
surgery is easier to perform

341

 Start to walk
early
recurrence of deformity

WB

to

prevent

SIZE OF FOOT (SIMONS) : > 8 cm

Complication
Recurrence
Overcorrection
Stiffness
Pain
5. KAKI CEPER (FLEKSIBEL FLAT FEET,
HYPERMOBILE PES PLANUS)
o Pada umur 1 thn anak mulai berjalan,
biasanya terdapat kekenduran dari ligament
termasuk ligament pada jari-jari tangan dan
kaki. Kekenduran pada ligament tersbut akan
menyebabkan kaki bentuk ceper terutama saat
menapakkan kaki.
o Apabila kelainan ini berlanjut sampai dewasa
kekenduran ligamen akan menetap dan
merupakan kelainan yg tidak terkoreksi.
o Tidak membutuhkan pengobatan khusus
hanya penjelasan yg memadai, meskipun orang
tua pend biasanya sangat kuatir.
6. GENU VALGUM (KNOCK KNEES)

342

 Ditandai oleh adanya kekenduran pd ligamen

kolaeral medial sendi lutut dan lebih jelas
terlihat pd sat anak dalam posisi berdiri.
Banyak ditemukan pada usia kanak-kanak
daripada usia remaja.
Biasanya teradi pada anak yang punya
kebiasan menonton televisi dengan kedua
kaki ditaruh di belakang badan dimana
keadaan fisiologis ini harus dibedakan dengan
kelainan bawaan abnormal yang diakibatkan
oleh kelainan metabolik atau trauma.
Pengobatan bertujuan untuk mencegah
kekenduran pada ligament kolateral medial
menjadi lebih berat.
7. TORSI FEMORAL EKSTERNA
o Keadaan simana jari kaki mengalami rotasi keluar
yang biasanya disebabkan o/k torsi dari femur.
o Pada pemeriksaan anggota gerak diekstensikan
kemudian dilakukan rotasi eksterna pada lutut
dimana dapat dicapai sudut sebesar 900 dan
rotasi interna hanya dapat dilakukan pada posisi
normal.
o Terjadi pada anak yang mempunyai kebiasaan
tidur tengkurap dengan femur dalam posisi
keadaan rotasi eksterna, maka torsi eksterna

343

femur akan menetap di samping terjadi pula torsi

tibia kearah eksterna yg mengikuti kelainan pada
femur.
o Posisi tidur ini berhenti sesudah umur 2 thn dan
kelainan akan berangsur-angsur pulih.
8. TORSI TIBIA EKSTERNA
Sangat jarang ditemukan
Biasanya terjadi bersama-sama dengan torsi
femoral eksterna.
Rotasi eksterna dari seluruh anggota gerak
bawah
tanpa
adanya
deformitas
torsi,
kemungkinan besar disebabkan o/k dislokasi
panggul bawaan atau slipped upper femoral
epiphysis.
Torsi tibial eksterna dapat terjadi secara
sekunder o/k : ketidakseimbangan otot,
misalnya pada penyakit poliomyelitis, paralysis
serebral atau spina bifida.
9. TORSI FEMORAL INTERNA

Tidak ditemukan pd bayi yg baru lahir o/k

dalam uterus femur janin tidak dapat
mengalami rotasi interna.

Terjadi pada anak dgn kebiasaan untuk

duduk dengan posisi televisi ( lutut di depan,

344

femur berputar ke dalam dan kaki menghadap

keluar) dapat mengakibatkan rotasi femoral
interna yg progresif sampai anak berumur 5 thn.

Pd pemeriksaan : anggota gerak bawah

diputar ke dalam (rotasi interna) dimana terjadi
rotasi interna lutut sebesar 900, sedangkan bila
dilakukan rotasi eksterna, lutut hanya dapat
bergerak sedikit dari posisi netral.

Pengobatan bertujuan untuk mencegah

terjadinya torsi interna dengan memberikan
latihan-latihan yg sebaliknya, dari posisi televise
ke posisi Taylor (duduk bersila).
10. TORSI TIBIAL INTERNA
Klinis : pada pemeriksaan lutut diletakkan
dalam posisi netral, maka jari-jari terlihat
menghadap ke dalam. Sebagian deformitas
ini terjadi pada waktu bayi dalam kandungan
yg berkaitan dgn posisi intra-uterin janin.
Akan sembuh spontan tapi pada bayi
terbiasa tidur tengkurap dgn lutut dan kaki
berputar ke dalam atau bila duduk kaki
dalam keadaan terputar, maka torsi tibial
interna akan menjadi lebih berat dan
penyembuhan spontan tidak dapat terjadi.

345

 Pengobatan
bertujuan
u/
mencegah
kebiasaan-kebiasaan d bayi dgn membuat
posisi tidur/ duduk yg sebaliknya.
11. GENU VARUM (BOW LEGS)
Kombinasi dari torsi interna dan varus tibia
bersama dengan torsi eksterna femur.
Terjadi segera setelah lahir yg berkaitan dg
posisi intra-uterin janian dan akan terkoreksi
secara spontan.
Dapat pula tidak dapat terkoreksi bila
posisi kebiasaan duduk dan posisi tidur yg
mendukung kelainan ini.
Kelainan ini dapat pula ditemukan pada
rakitis, tibia vara (pykt Blount) atau trauma
pd lempeng epifisis dimana kelainan ini
harus dibedakan dgn genu varum yg
fisiologis.
12. PENYAKIT PAGETS / OSTEITIS
DEFORMANS
o Kelainan tulang progresif yg bertahan pada
satu atau beberapa tulang.
o Kelainan ini berupa penebalan tulang dan
perubahan spongiosa tulang disertai
kecenderungan tulang untuk membengkok.

346

o Penyebab belum diketahui.

o Patologi : gangguan fungsi osteoklas
sehingga terjadi resorpsi tulang yg ireguler.
o Mengenai tulang pelvis, vertebra, femur,
tibia dan tulang tengkorak.
o Klinis : biasa ditemukan setelah umur 40
thn, tapi bisa juga pada kanak-kanak.
o Pemeriksaan radiologis :
- Penebalan tulang
- Pelebaran korteks
- Densitas korteks berkurang disertai
hilangnya gambaran kompak tulang
menjadi spongiosa yg memberikan
gambaran sarangtawon
- Pada stadium akhir terdapat peninggian
densitas tulang
o Pemeriksaan lab :
- Peningkatan alkali fosfatase darah
o Komplikasi
- Fraktur patologis, jepitan pd saraf dan
kemungkinan berubah kea rah keganasan
menjadi osteogenik sarcoma.
o Pengobatan :
Tidak ada pengobatan khusus pd
penyakit paget.

347

13. SINDAKTILI
Paling sering ditemukan. Mengenai jari-jari
tangan, dimana jari-jari tidak terpisah dan
bersatu dengan yg lain. Dapat terjadi satu
atau dua atau lebih hubungan kedua jarijari.
Hubungan kedua jari-jari dapat hanya pada
kulit dan jaringan lunak saja, tapi dapat
pula terjadi hubungan tulang dengan
tulang.
Pengobatan : tindakan operasi dengan
memisahkan jari-jari yang kemungkinan
diperlukan skin graft.
14. POLIDAKTILI

Terjadinya duplekasi jari-jari tangan

melebihi dari biasanya. Kelainan ini dapat
terjadi mulai dari duplekasi yg berupa
jaringan lunak sampai duplikasi yg disertai
dengan metacarpal dan falang sendiri.

Selain itu huibungan pada jari tangan

yaitu pada metacarpal dapat mempunyai
sendi atau tanpa sendi.

Pengobatan : eksis, kadangkala perlu

transfer tendo dari jari yang berlebih.
Operasi dilkukan setelah anak berumur

348

beberapa tahun dan sebaiknya sebelum

sekolah.
15. EKTRODAKTILI
Hilangnya satu atau lebih jari tangan.
Apabila fungsi tangan cukup, maka tidak
perlu tindakan apa-apa.
Dapat dipertimbangkan polisasi dari salah
satu jri-jari dengan bedah mikro.

16. CONSTRICTION BAND SYNDROME

Kelainan dimna terjadi cekikan pada jarijari atau dapat pula terjadiu pada lengan
bawah.
Tindakan ini sesuai dengan tingkat
cekikan.
17. LEHER PENDEK KONGENITAL
(SINDROMA KLIPPEL FEIL )
o Kelainan berupa kegagalan segmentasi
dari vertebra servikal sehingga terjadi fusi
congenital/sinostosis diantara beberapa
vertebra.

349

o Klinis : leher kelihatan pendek dan sangat

kaku dan bagian rambut terlihat lebih
rendah dari biasanya.
o Pengobatan : bias any tidak dilakukan
tindakan operasi karena hasil yg tidak
memuaskan.
18. TORTIKALIS MUSKULER (WRY NECK,
INFANTILE TORTIKALIS)
Kelainan terjadi pemendekan dan
kontraktur pada oto
sternokleidomastoideus pada stu sisi.
Bukan suatu kelainan kongnital, tapi timbul
setelah lahir.
Etiologi : penyebab tidak diketahui.
Klinis : anak-anak yg terkena berumur 6
bulan sampai 3tahun
Deformitas sangat minimal pada waktu
lahir tetapi setelah beerapa minggu timbul
benjolan yg berupa tumor
sternokleidomastoideus.
Leher dan kepala mengalami fleksi kea rah
lateral dan sulit dikembalikan kea rah
normal. Pada kelainan yg lebih lanjut, muka
menjadi simetris.

350

 Diagnosis : kelainan ini dapat dibedakan

dengan kelainan lain yg gambaran seperti
tortikolis yaitu spasme otot atau
peradangan kelenjar.
Pengobatan : pada tingkat awal dilakukan
fisioterapi. Pada tingkat lanjut diperlukan
tenotomi dari otot sternokleidomastoideus
dilanjutkan dengan fisoterapi.

INFEKSI PADA SISTEM

MUSKULOSKELETAL
INFLAMASI

Reaksi lokal jaringan terhadap suatu iritasi

Manifestasi klinis :

Rubor

Tumor

351

Kalor
Dolor
Functio laesa

TIPE INFLAMASI PADA TULANG DAN SENDI

1. Infeksi spesifik: organisma penyebab infeksi
diketahui
- Infeksi piogenik: osteomielitis, artritis septik,
tenosinovitis
- Infeksi granulomatosa: TBC
2. Inflamasi tipe rematik: non-spesifik dan
idiopatik
- Artritis rematoid, demam rematik, ankylosing
spondilitis
3. Artritis metabolik : gout
4. Inflamasi kronis : disebabkan oleh cedera
repetitif. Mis. Bursitis, tenovaginitis stenosans
1. OSTEOMIELITIS HEMATOGEN AKUT
Infeksi akut pada tulang & sumsum tulang yang
disebabkan oleh bakteri piogen yang berasal dari
fokus infeksi di tempat lain.
Etiologi :

Kausa:
Stafilokokus aureus hemolitikus: 90 %
Hemofilus influenza: 5%, anak < 4 thn
352

 Lain: pneumokokus, pseudomonas aerogenus,

proteus sp, dsb

Portal of entry
Kulit: luka infeksi
Sal. Nafas : infeksi hidung atau tenggorok
Predisposisi :
Umur: bayi & anak-anakSex: laki2 : perempuan = 3
:1
Lokasi : metafisis ---> ?
Trauma: hematom pasca trauma pada metafisis
Nutrisi, lingkungan, imunitas yang buruk
Tulang: femur, tibia, humerus, radius, ulna, fibula
Patologi dan Patogenesis :
Penyebaran umum:
Sirkulasi : bakteremia dan septikemia
Embolus infeksi
Penyebaran lokal:
Abses sub-periosteal
Selulitis
Artritis septik
Sekuestrum

353

Patologi yang terjadi pada osteomielitis hematogen

akut tergantung pada umur, daya tahan penderita,
lokasi infeksi serta virulensi kuman.

PATOLOGI & PATOGENESIS

Gambaran Klinis :

Awal: infeksi kulit, ISPA, cedera

lokal

Gejala:
Nyeri:
o hebat dan konstan
o Nyeri tekan
o Nyeri gerak

Gejala
septikemia:
malaise,
anoreksia, demam

Pem. Fisik:
Nyeri tekan
354

Gangguan gerak sendi

PENTING! : diagnosis dini ditegakkan secara
KLINIS
Pemeriksaan Penunjang
Radiologis: edema jaringan lunak tidak khas
USG: edema
Tahap dini diagnostik:
o
bone scan
o
MRI
Laboratorium
Lekositosis: > 30.000
LED meningkat
Kultur darah: 50% positif
Diagnosis Banding
Demam rematik
Selulitis jaringan lunak
Trauma lokal
Artritis supuratif akut
Tumor: Ewings sarcoma, osteosarcoma
Penanganan
Rawat inap

355

 Istirahat dan analgesik

Kultur darah
Cairan IV, transfusi k/p
Lokal: bidai atau traksi
Antibiotik: awal---> sefalosporin sement. Tunggu
hasil tes sensitivitas. Antibiotik diberikan selama
3-6 minggu dengan melihat keadaan umum dan
laju endap darah pend.
Drainase bedah: dekompresi & irigasi. Drainase
dipertimbangkan setelah 24 jam pengobatan local
dan sistemik antibiotic dinyatakan gagal/tidak ada
perbaikan.
Prognosis
Ditentukan oleh:
1. Interval waktu antara onset infeksi dan
penanganan:
a. 1 - 3 hari: ideal
b. 3 - 7 hari: destruksi tulang
c. > 7 hari: kerusakan progresif dan menjadi
osteomielitis kronis
2. Efektivitas antibiotika
3.
4. Dosis antibiotika: dosis lebih besar
5. Durasi antibiotika: 3 - 4 minggu
Komplikasi
356

 Awal:
o Kematian: akibat septikemia
o Abses
o Artritis septic

o
o
o
o

Akhir:
Osteomielitis kronis
Fraktur patologis
Kontraktur sendi
Gangguan pertumbuhan

2. OSTEOMIELITIS KRONIS
Lanjutan osteomielitis akut
Setelah fraktur terbuka
Setelah operasi tulang
Bakteri kausa:
o Stafilokokus aureus: 75%
o E. coli
o Proteus
o Pseudomonas

Patologi & patogenesis:

357

Terbentuk sekuestrum & involucrum,

Brodies abses

Sklerosis tulang

Gambaran Klinis

menahun

timbul

Sinus:

mengeluarkan

cairan,

Demam, nyeri lokal yang hilang

Pemeriksaan Penunjang

Lab:
o
LED meningkat
o
Lekositosis
o
Peningkatan titer antibodi stafilokokus

Radiologis:
o
Sekuestrum
o
Sklerosis tulang & reaksi periosteal
Penanganan
Antibiotika sesuai hasil kultur & tes sensitivitas
o
Cegah penyebaran infeksi
o
Kontrol eksaserbasi akut
Operatif:
o
Sekuestrektomi
o
Saucerization

358

Irigasi

Komplikasi
Kontraktur sendi
Fraktur patologis
Degenerasi maligna pada jaringan epidermis: Ca
epidermoid, ulkus Marjoling
Gangguan pertumbuhan krn kerusakan lempeng
epifisis

3. ARTRITIS SUPURATIF AKUT

Infeksi progresif pada sendi akibat invasi bakteri
piogenik ke dalam sendi
Proses:
o
Langsung:
luka
trauma,
injeksi intraartikuler, prosedur operatif
o
Penyebaran
osteomielitis
kronis
o
Metastasis melalui sirkulasi
darah
Etiologi

Staph. Aureus
Pada bayi: H. influenzae

359

Lain: streptokokus, E.
coli, proteus.
Pada

orang

dewasa:

gonokokus

Patologi

Reaksi inflamasi akut

pada jaringan sinovia

Efusi:
cairan
seropurulen

Destruksi kartilago
sendi

Enzim lisosom dari

bakteri dan lekosit PMN
terbentuk
pannus yang menghambat nutrisi kartilago

Efusi
sendi
meningkatkan tekanan intra-artikuler
mengganggu sirkulasi pada epifisis
nekrosis avaskuler pada tulang

Kemungkinan hasil akhir:

a. Sembuh sempurna
b. Kerusakan kartilago sendi, terjadi fibrosis
sendi

360

c. Destruksi total kartilago sendi, terjadi

ankilosis sendi
d. Destruksi kartilago & tulang pembentuk
sendi, terjadi deformitas sendi
Gambaran Klinis
Pada bayi:
Portal of entry: infeksi tali pusat
Septikemia: demam tinggi, rewel
Pseudoparalisis: keterbatasan gerak
Lokasi: sendi coxae
Lanjut: : dislokasi patologis, nekrosis avaskuler
kaput femur
Pada anak:
Nyeri hebat pada sendi
Spasme otot: keterbatasan gerak
Lokasi: sendi coxae
Orang dewasa:
Lokasi: sendi lutut, pergelangan kaki
Pemeriksaan Penunjang
LAB:
Lekositosis
LED meningkat
Aspirasi sendi: cairan pus kultur
Radiologis:

361

 Edema jaringan
Pelebaran ruang sendi efusi
Subluksasi/dislokasi
Lanjut: destruksi permukaan sendi
Diagnosis Banding

Osteomielitis akut

Sinovitis traumatik

Transient synovitis

Hemartrosis

Demam rematik

Gout
Penanganan

Kedaruratan bedah

Umum: terapi suportif pemberian

analgetik atau cairan intravena apabila terdapat
dehidrasi.

Pemasangan
bidai
untuk
mrngistirahatkan sendi. Untuk mencegah dislokasi
mungkin perlu dilakukan traksi dalam posisi
abduksi dan fleksi 900

Pemeberian antibiotic sesuai dengan

penyeab terbanyak sambil menunggu hasil
pemeriksaan bakteriologis.

Aspirasi cairan sendi

362

Drainase bedah: secara arthroskopik

atau arthrotomi : dilakukan jika ditemukan efusi
sendi oleh cairan seropurulen/purulen.

Komplikasi
Dini:
Kematian karena septikemia
Destruksi tlg rawan sendi
Dislokasi sendi
Nekrosis avaskuler epifisis
Lanjut:
Degenerasi sendi
Dislokasi permanen
Ankilosis fibrosa
Ankilosis karena kerusakan tulang
Gangguan pertumbuhan

4. OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA

Merupakan penyebaran sekunder dari

kelainan TBC di tempat lain.

Penyebarannya secara hematogen, sering

mengenai anak-anak.

Perbedaan dgn osteomielitis hematogen

akut yaitu umumnya terdapat pada metafisis

363

sementara osteomielitis TBC terutama mengenai

: daerah tulang belakang.

5.SPONDILITIS TBC / PENYAKIT POTT

Spondilitis TBC merupakan 50% dari seluruh
TB tulang dan sendi yg terjadi.
Etiologi :
Merupakan infeksi sekunder dari TB di
tempat lain di tubuh, 90-95% disebabkan o/
M.TB tipik (2/3 dari tipe human dan 1/3 dari
tipe bovin) dan 5-10% oleh M.TB atipik.
Lokalisasi Spondilitis TB terutama daerah
vertebra torakal bawah dan lumbal atas,
sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari
suatu TB trac.urinarius, yg penyebarannya
melalui pleksus Batson pada vena
paravertebralis.

Patofisiologi :
Kumar membagi perjlanan pykt ini menjadi 5
stadium :
- Stadium implantasi : bakteri dalam tulang
bila daya tahan tubuh turun bakteri
berduplikas I bentuk koloni yg

364

berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan

ini [aling sering pd daerah paradiskus dan
pd ana-anak umumnya pd daerah sentral
vertebra.
- Stadium destruksi awal : selanjutnya
terjadi destruksi vertebra serta
penyempitan yg ringan pd discus. Proses
ini berlangsung selama 3-6 minggu
- Stadium destruksi lanjut : terjdi destruksi
yg massif, kolaps vertebra dan terbentuk
massa kaseosa serta pus yg berbentuk
COLD ABSES yg terjadi 2-3 bulan setelah
stad destruksi awal terbentuk
SEKUESTRUM serta kerusaka discus
intervertebralis. Pd saat ini terbentuk
tulsng baji terutama di sebelah depan
akibat kerusakan korpus vertebra yg
menyebabkab terjadinya KIFOSIS atau
GIBUS.
- Stadium gangguan neurologis :
Beratnya ditentukan oleh kifosis yg terjdi,
tapi terutama o/ tekanan abses ke kanalis
spinalis. Vertebra torakalis mempunyai
kanalis spinalis yg lebih kecil mudah
terjadi pd daerah ini.

365

Bila terjadi ggn neurologist, maka derajat

kerusaka paraplegia yaitu :
a. Derajat I : kelemahan pd anggota
gerak bawah terjdi setelah aktivitas
atau setelah berjalan jauh. Pd thp ini
belum ada ggn sensoris.
b. Derajat II : terdapat kelemahan pd
anggota gerak bawah tapi pend
masih dapat melakukan
pekerjaannya.
c. Derajat III : terdapat kelemahan pd
anggota gerak bawah yg membatasi
gerak/aktivitas penderita serta
hipostesia/anesthesia.
d. Derajat IV : terjadi ggn saraf sensoris
dan motoris disertai ggn defekasi
dan miksi.

Gejala klinis :
- sama dengan pend TBC : lemah/malaise.
Nafsu makan kurang, BB turun, suhu
sedikit meningkat/subfebrilterutama pd
malam hari serta sakit pd punggung.
- Pd anak disertai menangis pd malam
hari / night cries.

366

- Pd TB vertebra servikal nyeri di daerah

beakang kepala, ggn menelan, ggn
pernapasan o/k abses retrofaring.
- Kadang pend dating dgn gejala abses pd
daerah paravertebral, abdominal, inguinal,
poplitea atau bokong
- Adanya sinus pd daerah paravertebral atau
pend datang dgn gejla-gjla paraparesis,
paraplegia, keluhan ggn pergerakan tulang
belakang akibat spasme atau gibus.
Pemeriksaan lab :
- peningkatan LED dan mungkin disertai
leukositosis.
- Uji Mantoux +
- Biakan kuman : mungkin ditemukan
mikobakterium
- Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar
limfe regional
- Histopatologis : ditemukan tuberkel
Pemeriksaan radiologis :
- Foto Toraks : ditemukan adanya TB paru.
- Foto polos vertebra : osteoporosis,
osteolitik, destruksi korpus vertebra,
disertai penyempitan discus
intervertebralis yg berada diantara korpus

367

tersebut dan mungkin dapat ditemukan

adanya massa abses paravertebra.
- Pd voto AP : abses paravertebra di daerah
srvikal berbentuk SARANG
BURUNG/BIRS NETS, di daerah torakal
bentuk bulbus, daerah lumbal
bentuk FUSIFORM.
- Pemeriksaan foto dgn zat kontras.
- Pemeriksaan mielografi dilakukan apabila
dicurugai terdapt gejala-geja;a penekanan
sumsum tulang.
- Pemeriksaan CT Scan atau CT dgn
mielografi
- Pemeriksaan MRI
Pengobatan :
- Terapi konservatif :
a. Tirah baring
b. Memperbaiki keadaaan umum pend
c. Pemasangan brace pd pend, baik yg
dioperasi ataupun yg tidak dioperasi.
d. Pemberian obat-obat anti TB :
INH dosis 5 mg\/kgBB per hari, maks
300 mg. Dosis oral anak-anak 10
mg/kgBB.

368

 Asam para amino salisilat dosis oral 812 mg/kgBB

Etambutol: dosis oral 15 -25 mg/kgBB
per hari.
Rifampisin : dosis oral 10 mg/kgBB
diberikan pada anak-anak. Pd orang
dewasa 300-400 mg per hari.
Streptomisisn saat ini tifask digunakan
lagi.
Kriteria penghentian pengobatan :
a. Keadaan umum pend bertambah baik
b. LED menurun dan menetap
c. Gejala-gejala klinis berupa nyeri dan
spasme berkurang
d. Gambaran radiologik ditemukan
adanya UNION pd vertebra.
- Terapi Operatif :
a. Abses dingin / Cold abses tidak
memerlukan tindakan operatif o/k
terjadi resorpsi spontan dgn
pemberian oat anti TB
Pada abses yg besar dilakukan
drainase bedah.
Ada 3 cara untuk menghilangkan
lesi TB :

369

1. Debridemen fokal
2. Kosto-transversektomi
3. Debridemen fokal radikal yg
disertai BONE GFART di bagian
depan
b. Paraplegia
Penanganannya :
1. Pengobatan dgn kemoterapi
semata-mata
2. Laminektomi
3. Kosto-transversektomi
4. Operasi radikal
5. Osteotomi pada tulang baji secara
tertutup dari belakang.
Indikasi operasi :

Bila dgn terapi konservatif

tidak trjdi perbaikan atau malah
semakin berat. Biasanya 3 minggu
sebelum operasi, setiap spondilitis
Tb diberikan obat anti TB.

Adanya abses yg besar shg

diperlukan drainase abses scra
terbuka dan sekaligus debridemen
serta BONE GRAFT

Pd pemeriksaaan radiologis,
foto polos, mielografi, CT dan MRI
370

ditemukanadanya penekanan
langsung pd medulla spinalis.
c. Operasi kifosis
Dilakukan bila terjadi deformitas yg
hebat.
kifosis mempunyai tendensi untuk
bertambah berat terutama pd anak.
Tindakan operatif dapat berupa fusi
posterior atau melalui operasi radikal.
TB juga bisa mengenai sendi lutut dan sendi
panggul
6. PENYAKIT CAFFEY
Salah satu jenis periostitis yg mengenai anak
umur 6 bulan dan pybbnya belum diketahui.
Gejala klinis : malaise, nyeri disertai
pembengkakan pd tulang panjang, kadangkala
pada mandibula dan scapula.
Ro : didapatkan pembentukan periosteal
berupa tulang baru.
Penyakit ini seolah-olah diartikan dgn
osteomielitis atau pykt scurvy.
Pengobatan : sembuh secara spontan dlm
beberapa bulan. Pemberian penisilin 10-14 hari
menghasilkan hasil yg memuaskan.

371

7. PENYAKIT SIFILIS KONGENITAL

o Gejala klinis :
- Biasa ditemukan pd bayi pend
kelihatan sakit dan sangat rewel.
- Ditemukan splenomegali
- Gjla pertama pd tulang : pembengkakan
pd tulang panjang erutama pd tibia dan
sukar digerakkan o/k terasa
sakit/pseudoparalisis.
- Pd tingkat lanjut bisa berubah jadi sifilis
kongenital atau didapat.
o Pemeriksaan Lab :
- Ditemukan pemeriksaan serologis positif
pd bayi maupun ibu penderita
o Pemeriksaan radiologis :
- Ada dua kelainan :
a. Periostitis terjadi pembentukan
tulang baru dan periost sepanjang
diafisis dgn gambaran ONION PEEL.
b. Kelainan pd metafisis yg berupa
metafisitis serta erosi trabekuler pd
daerah juksta epifisial.
- Pada sifilis tingkat lanjut ditemukan
berupa PUNCHED OUT pd epifisis dgn

372

daerah-daerah destruksi serta penebalan

dan sclerosis dari tulang panjang yg
disertai dgn pementukan tulang endosteal
dan periosteal/SABRE TIBIA.

373

NEOPLASMA PADA SISTEM

MUSKULOSKELETAL

DEFINISI
Neoplasma: Pembentukan sel baru & abnormal
Hamartoma : lesi terbentuk oleh sel komponen
lokal , tumbuh
lebih cepat & mencapai maturitas. Contoh: osteoma,
osteochondroma
INSIDENS

65,8% jinak
Ganas: 1,5% seluruh tumor ganas
Jinak: paling sering osteoma
Ganas: paling sering osteosarkoma

Umur :
Osteosarkoma: adolesens
Ewings sarkoma: adolesens & dewasa muda
Osteoklastoma,
khondrosarkoma,
fibrosarkoma:middle age

374

DIAGNOSIS
Anamnesis :
Umur
Lama & progresifitas
Nyeri
Benjolan/pembengkakan
Klinis
Keadaan umum
Lokasi
Ukuran
Gangguan pergerakan sendi
Fraktur patologis
KLASIFIKASI

Asal: mesoderm

Penggolongan berdasar sel asal: osteogenik,

khondrogenik, mielogenik
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Foto polos:

Lokasi: epifisis, metafisis, diafisis

Soliter/multipel

Batas tumor: tegas/tidak

Sifat: lokal, infiltrasi jaringan sekitar,

reaksi periosteal

375

CT-scan: menilai tumor intraoseus atau

ekstraoseus

MRI:
ekspansi
tumor
ke
jaringan
lunak/ekstraoseus

Bone-scan: mendeteksi adanya lesi multipel di

tulang dan luar tulang

LABORATORIUM

Darah:
Rutin
LED
Fosfatase alkali: osteosarkoma
Elektroforesis protein: multipel
mieloma
Urine: protein Bence-Jones
BIOPSI
Tujuan : ambil material utk pemeriksaan histologis
--> diagnosis & staging tumor
Biopsi:
- Tertutup: FNAB
- Terbuka:
Insisi
Eksisi
STAGING
Tujuan:
376

- Menentukan prognosis
- Menentukan
rencana
terapi
yang
khemoterapi, radioterapi, reseksi, dsb.
- Menjadi standar
Menurut Enneking:
1. Low grade malignancy
Intrakompartmental
Ekstrakompartmental
2. High grade malignancy
Intrakompartmental
Ekstrakompartmental
3. Metastasis

tepat:

PRINSIP PENANGANAN
Diperlukan kerjasama multidisipliner:
bedah onkologi, bedah orthopedi, radiologi,
patologi, rehabilitasi medik
Penanganan
harus
berdasarkan
diagnosis yg akurat
Pertimbangkan prognosis: kuantitas
sisa hidup & kualitas hidup pasien
PENANGANAN BEDAH
1. Eksisi intralesional/intrakapsuler: kuretase.
2. Eksisi marginal: pengambilan tumor beserta
kapsul

377

3. Eksisi luas: tumor diambil secara utuh beserta

jaringan sekitar tumor
4. Reseksi radikal: seluruh atau sebag besar tulang
beserta seluruh jaringan dalam kompartemen

Limb-salvage procedure: eksisi luas &

rekonstruksi menggunakan graft

Amputasi/disartikulasi
RADIOTERAPI
Biasanya diberikan dalam kombinasi dengan
tindakan bedah dan khemoterapi
Neodjuvant: diberikan sebelum tindakan bedah
Adjuvant: diberikan setelah tindakan op.
Paliatif: pada kondisi inoperable
KHEMOTERAPI
Keberhasilan tergantung pada:

Aktifitas antineoplastik

Mekanisme aksi

Biologi neoplasma
Efek toksik: neutropenia, trombositopenia, infeksi,
nausea, alopesia, dsb
KHEMOTERAPI

Sensitif: osteosarkoma, sarkoma Ewing,

MFH, rhabdomiosarkoma

378

Resisten: khondrosarkoma, fibrosarkoma,

sarkoma jaringan lunak

JENIS

Alkylating
agent:
siklofosfamide,
sisplatin

Antibodi
antineoplasma:
doksorubisin, aktinomisin D

Antagonis folat: methotrexate

Antimetabolit: 5-FU, merkaptopurin

1. GIANT CELL TUMOR = OSTEOKLASTOMA

Nomor 2 terbanyak tumor ganas

tulang

Umur: 20-40 th

Wanita > pria

Lokasi: epifisis tlg panjang

Urutan tersering: tibia proks,

femur distal, humerus proks, radius distal

Tumor bersifat destruktif lokal

TERAPI
-

Operatif

379

Batas tegas: kuretase & bone-

graft/bone cement
-

Agresif: eksisi & bone graft

2. OSTEOGENIK SARKOMA= OSTEOSARKOMA

Paling sering

Sangat ganas

Umur: 10-20 th

Pria > wanita

Keluhan utama: nyeri

konstan

Lokasi: metafisis

Femur distal, tibia proks,

radius distal, humerus proks
RADIOLOGIS
(osteolitik)
tulang (osteoblastik)
segitiga Codman
sunburst appearance

Destruksi

tulang

Pembentukan
Reaksi

periosteal:

Kalsifikasi

380

tumor:

TERAPI
Kombinasi
Neoadjuvant khemoterapi
Eksisi radikal: amputasi/disartikulasi
Prognosis: sangat jelek
Metastasis: hematogen
KRIS n ADAM

A. TRAUMA UROGENITAL
10%dari seluruh trauma mengenai traktus
UG.
Hanya 2% khusus mengenai traktus UG
sendiri.
a. Pada saat datang ke UGD :
Vital sign yang tak stabil, yang segera
memerlukan tindakan.

381

 Trauma tembus dengan Vital sign yang

stabil.
Trauma tumpul dengan Vital sign yang
stabil.
b.

Pemeriksaan penderita pada umumnya

mliputi :
i. Riwayat
ii. Pemeriksaan fisik
iii. Pemeriksaan laboratorium
iv. Pemeriksaan radiology

c. Riwayat
a. Bisa berasal dari penderita sendiri, saksi
atau petugas emergensi.
b. Kehilangan kesadaran trauma kepala ?
c. Jatuh dari ketinggian ?
d. Bagian tubuh yang terkena : pinggang,
tulang kemaluan ?
e. KLL : kecepatan, lokasi, pakai seat belt ?
f. Luka tembak : jarak, kaliber, jenis senjata ?
d. Pemeriksaan fisik :
a. Keadaan vital sign : Stabil / tak stabil ?
b. Massa, Nyeri,ecchymosis , luka tembus :
i. Flank

382

ii. Pelvis
iii. Supra pubik
iv. Genetalia eksterna
c. Bloody discharge pada muara urethra
d. Floating prostate
e. Pemeriksaan laboratorium :
DL, RFT, Urinalisis.

Kateterisasi, bila ruptur urethra telah

disingkirkan
- Hematuri
- Blaas test pada ruptur buli buli
Jika didapatkan bloody discharge atau
adanya
fraktur pelvis maka ruptur urethra harus
disingkirkan dengan pemeriksaan
retrograde urethrograph
f. Pemeriksaan radiologi :
a. BOF
b. IVP
c. CT scan dengan / tanpa kontras
d. Retrograde uretrhography
e. USG
f. Arteriography ginjal

383

1. TRAUMA GINJAL
a. Mekanisme :
Trauma tumpul : 80% - 90% kasus :
KLL, Jatuh dari ketinggian, pukulan
langsung pada abdomen, flank dan
punggung.
Trauma tembus : 10% - 20% kasus :
Luka tusuk atau tembak
Luka tembus abd 7%-10 kena ginjal
Luka tembus ginjal 77%-100% kena
abdomen.
Luka tembak high/low velocity
Anak anak (> 16 th) lebih rentan terhadap
trauma ginjal.

b. Hematuri :
- Tanda utama trauma ginjal.
- Derajad hematuri tidak berkaitan dengan
beratnya trauma ginjal.
- Tr pedikel ginjal 19%-40% tanpa
hematuri.

384

c. Semua penderita dgn trauma multipel berat

pd abdomen, flank atau dada bag bawah
harus dicurigai adanya trauma tumpul ginjal
tanpa memandang ada tidaknya hematuri.
d. Indikator adanya trauma tumpul ginjal :
Flank ecchymosis
Fr costa bag bawah
Fr proc transversalis

KLASIFIKASI
Renal injury scale of The American Association
for The Surgery of trauma
Grade
Description
I
Contusion Micros/gross
urologic studies normal
385

hematuria,

II

III
IV

- Hematoma Subcapsular, nonexpanding

without parenchymal laceration.
- Non expanding perirenal hematoma
confined to renal peritoneum.
Laceration < 1 cm parenchymal depth of
renal cortex w/o urinary extravasation
- Laceration >1 cm parenchymal depth of
renal cortex w/o collecting system
- Rupture or urinary extravasation
- Laceration parencymal laceration
extending through the renal cortex, medulla
& collecting system
- Vascular
main renal artery or vein
injury with contained hemorrhage
- Laceration completely shattered kidney
- Vascular Avulsion of renal hilum, which
devascularizes kidney

386

387

DIAGNOSIS
Penentuan diagnosis / gradasi ini didasarkan atas
(berturut-turut paling tepat ) :
1. Autopsi
2. Penemuan intraoperatif
3. Pemeriksaan imajing / Radiologi
Pemeriksaan imajing / Radiologi
a.
Indikasi pemeriksaan radiologi
Trauma tumpul ginjal dengan hematuri.
Trauma tumpul ginjal dgn mikr hematuri +
shock
Aselerasi atau deselerasi
Gross/mikr hematuri karena luka
tusuk/tembak
Trauma pd anak anak dgn hematuri
Flank ecchymosis, fr costa bag bawah, fr
proc transversalis
b. IVU / IVP
Mengetahui batas kortek ginjal
Laserasi kortek ginjal
Hematom intrarenal
Daerah perfusi ginjal yang menurun.
Akurasi menentukan derajad tr ginjal 85%90%

388

 Pada penderita yang stabil digantikan CT

scan
Pada penderita tak stabil :
One shot IVU menit ke 10
Trauma pd parenkim atau
pedikel ginjal
Menilai fungsi ginjal kontra
lateral
Extravasasi kontras
hematom perirenal
CT-scan terbaik
Dapat menentukan :
Adanya laserasi ginjal
Kerusakan arteri
Ekstravasasi
Hematoma retroperitoneal
Jaringan ginjal non-vital
Trauma penyerta

Arteriografi Pilihan kedua bila IVP tidak

informatif dan CT-scan tidak ada

389

Yang dapat ditemukan pada arteriografi :

Adanya ekstravasasi
Bagian ginjal yang avaskuler
Oklusi total arteri renalis

PENATALAKSANAAN
Trauma tumpul ginjal
a. Bila hemodinamik stabil observasi ketat
observasi tanda vital.
periksa adanya massa di flank area.
periksa Hb dan hematuri berkala.
b. Bila hemodinamik tak stabil :
perubahan pada tanda vital.
penurunan hematokrit.
hematom flank yang meluas.
TEKNIK OPERASI
Approach: Transperitoneal (prosedur Mc
Anninch)
Mengenali dan menanggulangi trauma
intraabdominal lain
Isolasi pembuluh darah ginjal

390

ALGORITHME TRAUMA GINJAL

391

392

ALGORITHME TRAUMA GINJAL PADA

ANAK

393

REPAIR GINJAL

Trauma tembus
Dilakukan eksplorasi
80% luka tembus berhubungan dgn organ
lain.
KOMPLIKASI
a. Komplikasi dini :
Perdarahan:
pd 80-85% kasus berhenti spontan
obs ketat tanda vital dan hematokrit
persisten perdarahan dan gross hematuri

Operasi

394

Urinoma ekstravasasi urin di

retroperitoneum
o/k ruptur ginjal
terbentuk absces dan sepsis
nyeri flank dan abdomen

b.Komplikasi lanjut :
Hipertensi
Hidronefrosis
AV shunt
Batu
Pyelonefritis
Perdarahan profus ( 1-4 minggu setelah
trauma )

Evaluasi

Monitoring BP

Pada bulan ke 3-6 evaluasi IVP atau CT

scan

Malignant HT vascular repair atau

nefrektomi

Hidronefrosis repair atau nefrektomi

395

2. TRAUMA URETER
Jarang terjadi
Mobile dan berukuran kecil
Iatrogenik o/k operasi didaerah pelvis
Luka tembak
Deselerasi cepat avulsi ureter dari pelvis
ginjal
Manipulasi endoscopic basket

Mekanisme :
Ureter terligasi atau terpotong.
Ekstravasasi urin urinoma
Fistel ureterovagina atau ureterocutan
Ekstravasasi intraperitoneal
ileus/peritonitis
Luka tembak berkaitan dgn trauma
organ lain

Gejala klinis :
Demam
Nyeri flank / quadran bawah
Ileus, mual, muntah
Peritonitis
Hidronefrosis

396

Fistel leakage urin

Laboratorium :

Mikroskopis hematuri
Radiologi
BOF : ground glass app
IVP : Ligasi Delayed function /
nonvisualized
Hidronefrosis
Ruptur Ekstravasasi kontras
Hidronefrosis
RPG
: letak obstruksi atau ekstravasa
Penatalaksanaan

Trauma durante ops segera repair

Bila trauma tak diketahui

Bila tanpa absces atau infeksi
7-10 hari reeksplorasi

Tujuan repair ureter

Debridement yang menyeluruh
Tension free spatulated anastomosis
Jahitan yg kedap air (watertight)
Stent ureter
Drainase retroperitoneal

397

Repair ureter

Ureter proksimal
- Ureteroureterostomi
- Reimplantasi ke ginjal
Ureter tengah
- Ureteroureterostomi
- Transureteroureterostomi

398

 Ureter distal
- Ureteroureterostomi
- Transureteroureterostomi
- Reimplantasi ureter ke buli buli + psoas
hitch
- Boari flap + psoas hitch

399

3. TRAUMA BULI
Mekanisme
= Fragmen fr pelvis perforasi pada buli
400

= Perforasi ruptur ekstraperitoneal

= Bila buli terisi penuh : trauma pada
perut bgn bawah
ruptur buli di daerah
Dome

intraperitoneal

Gejala klinis :
o Riwayat trauma tumpul pada perut bag
bawah
o Luka tembak atau tusuk pada perut bag
bawah
o Nyeri pada pelvis atau perut bag bawah
o Retensi urin
o Gross hematuri
o RT teraba hematom yang luas
o Blaas test : positif

401

 Laboratorium :
Mikroskopis s/d gross hematuri
Radiologi :
a. BOF fr pelvis
b. Sistografi
- pasang kateter
- buli diisi kontras sebanyak 300 ml
- plain foto abdomen bawah
- kontras dialirkan keluar
- plain foto abdomen bawah II
- tampak ekstravasasi kontras intra atau
ekstraperitoneal
Komplikasi :
- Ekstraperitoneal infeksi
- Intraperitoneal peritonitis
- Bladder neck
inkontinensia
Ruptur buli intra dan ekstra peritoneal

Penatalaksanaan :

402

1. Ekstraperitoneal :
i. Bila ruptur kecil pasang kateter selama
2 minggu
ii. Bila ruptur lebar eksplorasi + pasang
sistostomi dan kateter
2. Intraperitoneal :
eksplorasi transperitoneal
jahit lapis demi lapis
peritonealisasi
cuci cav. Peritoneum dg NS
pasang cystostomi

Algorithme trauma buli dan uretra

403

4. TRAUMA URETRA

404

 Trauma uretra jarang terjadi.

Lebih sering pada pria dibanding wanita.
Berhubungan dengan fr pelvis (posterior) dan
straddle type falls (anterior).
Derajat trauma uretra : kontusio, laserasi dan
ruptur.
Uretra dibagi menjadi uretra posterior dan
uretra anterior.

405

a. Trauma uretra posterior

Gejala klinis :
- Nyeri perut bag. bawah
- Pada ruptur parsial masih bisa miksi
sedang
pada ruptur total disertai retensi urin
- Bloody urethral discharge
- Adanya fr pelvis
- Hematom daerah pelvis
- RT : floating prostate
- Floating prostate tak didapatkan bila :
Ligamen puboprostatik yang intak
Ruptur uretra pars membranacea

406

Klasifikasi trauma uretra posterior

Radiologi :
- BOF
gambaran fr
pelvis
- Uretrogram ekstravasasi
kontras

Penatalaksanaan :
KATETERISASI URETRA HARUS DIHINDARI
1. Penatalaksanaan segera
Sistostomi suprapubik menjamin
drainase urin.
Evaluasi buli buli.

407

2. Rekontruksi uretra kemudian

Dilakukan 3 bulan setelah sistostomi.
Resorbsi hematom serta prostat dan buli
buli kembali ke tempat anatomisnya.
BVUC mengetahui panjang striktur
uretra.
Bila panjang striktur < 2 cm Sachse
Bila panjang striktur > 2 cm Reanastomos
3. Primary Endoscopic Realignment (PER)
Dilakukan paling lambat sebelum 2 minggu
setelah kejadian.
Komplikasi :
1. Striktur uretra : 50% terjadi setelah dilakukan
PER atau
reanastomese.
2. Impotensi
: 30% - 80% PER
30% - 35% Rekontruksi
kemudian
3. Inkontinen
: 30% PER
> 5% Rekontruksi kemudian
b. Trauma uretra anterior
Straddle injury menyebabkan : kontusio atau
laserasi uretra.
Instrumentasi : ruptur parsial uretra

408

Gejala klinis :
- Didahului adanya riwayat jatuh atau
instrumentasi.
- Bloody discharge pd MUE.
- Hematom perineal (Butterfly app).
- Retensi urin.
- Bila dapat miksi ekstravasasi urin pd
daerah trauma bahaya sepsis.
- Pembengkakan dan perubahan warna pada
kulit.
Laboratorium :
Bila terdapat infeksi/sepsis peningkatan
lekosit.
Radiologi :
Uretrogram kontusio : tak nampak
ekstravasasi kontras
ruptur : tampak ekstravasasi kontras

409

Penatalaksanaan
a.Kontusio uretra :
- Uretra tetap intak.
- Penderita dapat miksi spontan.
- Tanpa terapi tambahan.
b.Laserasi uretra :
- Hindari instrumentasi uretra.
- Sistostomi suprapubik.
- Ekstravasasi minimal 7 hari post
Sistostomi suprapubik coba miksi
spontan
- Ekstravasasi hebat BVUC untuk
menilai adanya striktur uretra.
*********** KRIS n ADAM *********

410

A. Definisi
BPH :Pembesaran jinak pada kelenjar Prostat
Prevalensi :
BPH vs Usia pria
- Otopsi :
60 tahun
: 50 %
80 tahun
: 90 %
Klinis :
50 -60 tahun : 21 %
80 tahun
: 53 %
B. Anatomi kelenjar prostate
Prostat terletak di rongga pelvis.
Anterior cavum Retzii
Posterior Ampulla recti.
Dasar prostat berhubungan dengan bladder
neck.
Apex terletak pada diaprahma urogenital.
Ukuran prostat : 3 x 4 x 2 cm.
Berat prostat : 20 gram.
Mc Neal membagi prostat menjadi 3 zona :
1. Zona Perifer 70% vol prostat.
60% 70% asal Ca prostat.
411

2. Zona centralis 25% vol prostat.

5% - 10% asal Ca prostat.
3. Zona Transisional 5% vol prostat.
10% 20% asal Ca prostat Asal BPH
Pembagian zona prostat menurut Mc Neal

412

413

414

C.Teori Terjadinya BPH

415

D. Gejala BPH
L U T S (Lower Urinary Tract Symptoms)
Obtruktif :
Nokturia
Rasa tak puas
Double voiding
Mengejan saat kencing
Dribbling

Irritatif :
Urgensi
Hesitansi
Frekwensi

IPSS
416

E. PEMERIKSAAN FISIK
a. Colok dubur ( DRE / RT )
- TSA / BCR
- Ukuran
- Mobilitas
- Nodul

- konsistensi
- Nyeri

b. Uroflowmetri
Max.flow rate (ml/sec)
Interpretation
> 15 ml/sec

Normal
10 - 15 ml/sec

Mild obstructed
< 10 ml/sec

Obstructed

c. Cystometrogram
d.Urodynamic
e.Pressure flow study
f.Cystoscopy
417

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Urinalisis
: exclude inf / hematuri
Serum Cr
: Menilai fungsi ginjal
PSA
: Menyingkirkan Ca prostat
PSA value
Interpretation
0.5 - 4 ng/ml Normal
4 - 10 ng/ml 20% chance of Ca
> 10 ng/ml 50% chance of Ca
rise of > 20%/year Refer for biopsy
G. PEMERIKSAAN IMAGING
- Urinary tract imaging
- IVP
Bila ada riwayat / kecurigaan :
- USG Ginjal
Hematuri, UTI, Renal, Insuff. BSK
H. TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY
(TRUS)
Accurate measurement of the prostate
Hypoechoic focus
Prostatic biopsy (if indicated)

418

I. PERUBAHAN BULI-BULI PADA BPH

J. DIAGNOSIS BANDING
- Striktur uretra
- Bladder neck contracture
- Batu buli buli
- Ca prostat
- Neurogenic bladder
K. PENATALAKSANAAN
1. Watchful waiting
Penderita BPH ringan
IPSS : 0 7 ; Qmax : > 15 ml/dt
Evaluasi : Tiap 3 bulan
IPSS (subyektif)
Uroflowmetri (obyektif)
2. Medikamentosa
Alpha blocker
Prazosin
Doxazosin ( Hytrin )

419

Terazosin ( Cardura )
Tamsulosin ( Harnal )
Supresi Androgen
5 alfa-reduktase inhibitor (finasteride)
Fitoterapi
Saw palmetto berry
Pygeum africanum
Echinacea purpurea
Hypoxis rooperi
* Kontra indikasi Tx medikamentosa
Retensi urin (akut atau kronik)
Insufisiensi renal
Dilatasi traktus atas
Hematuria berulang
ISK berulang
Batu buli-buli / divertikel
3. Pembedahan
Retensio Urin
Retensio Urine > 100 cc

BPH dan penyakit :

- Batu saluran kemih
- Hernia / hemorhoid

420

 Tx medikamentosa gagal
Flowmetri = Obstruktif
Operasi terbuka :
= Retro pubic open prostatectomy ( Millin s )
= Transvesical open prostatectomy ( Frayers )
= Perineal open prostatectomy
Endoskopic
Transurethral resection of the prostate ( TURP )
Transurethral incision of the prostate ( TUIP )
Terapi minimal invasif
- Laser
- Transurethral electrovaporization of the
prostate
- Transurethral needle ablation of the
prostate
- Hypertermia
- High intensity focused ultrasound
- Intraurethral stents
- Transurethral balloon dilation of the
prostate

KRIS & ADAM

421

A. WILMS TUMOR/NEPHROBLASTOMA
Karsinoma embrional yang berasal dari jaringan
ginjal imatur.
Tumor ginjal primer yang paling banyak
menyerang bayi dan anak anak.
Max Wilms (1899) mempelajari tumor ini secara
mendetail.
Pada mulanya selalu fatal.
1930-1940 pembedahan survival rate.
1950 Gross and Neuhansen tumor sensitive to
radiation therapy
1966 Farber melaporkan tumor sensitif thd
Actinomycin D survival rates rise to 80 %
7,8 / jt anak / th 500 kasus baru pertahun.
10 % dari seluruh keganasan pada anak anak.
median age: 3.5 th .lebih dari 80% penderita
diketahui sebelum berumur 5 tahun.
Anak laki laki : perempuan.
20 % herediter.
5 % bilateral.

422

 5 % berhubungan dengan kelainan kongenital

lainnya :
- Denys-Drash syndrome (DDS) : male
pseudo -hermaphroditism, renal mesangial
sclerosis, and nephroblastoma.
- WAGR syndrome : W ilms' tumor, a niridia,
g enital anomalies, mental r etardation.
- Beckwith-Wiedemann syndrome (BWS) :
macroglossia, nephromegaly, hepatomegaly,
hemihypertrophy.
- Genitourinary anomalies : renalfusion
anomalies, cryptorchidism, hypospadias.
Gambaran klinis :
- Flank mass (75%)
- Flank pain (30%)
- Hematuria (50%)
- Hipertensi
- Anorexia, Nausea, Vomiting
- Kelainan kongenital lain
- Anemia
- Fever
Radiologis
- BOF : Kesuraman salah satu sisi perut.
Usus terdesak oleh massa.

423

- IVP
distorsi.

: Collecting sytem terdesak massa /

- USG

: Massa padat dalam ginjal.

Evaluasi ekstensi tumor intrakaval.
- CT Scan dan MRI : bila IVP dan USG tak
informatif.
DD :
1. Neuroblastoma
2. Teratoma
3. Hamartoma
4. Hidronefrosis
5. Cystic kidney
Terapi :
- INVOLVES A MULTIMODALITY
APPROACH : SURGICAL REMOVAL (Radical
nephrectomy)
- CHEMOTHERAPY
(vincristine + Actinomycin D)
( adriamycine)
- RADIOTHERAPY (Unfavorable histology)

424

Gambaran PA :
Staging menurut NWTSG 5 sistem

425

 Prognose :
Stage
I
II
III
IV
V

2Y Relapse free
88 %
78 %
70 %
48 %
30 %

2 YSR
95 %
90 %
84%
54%
87%

B. GRAWITZ' TUMOR
Renal cell Ca
Adeno Ca ginjal
Hypernephroma = Clear cell Ca
RCC, kira kira 3% seluruh tumor ganas orang
dewasa
kira kira 30,000 kasus baru RCC / tahun di USA,
dan 12,000 kasus meninggal / tahun.
Pria : Wanita = 2 : 1
Sering pada dekade 5 -6
Penyebab ?
Faktor resiko : merokok, analgesic, dll
Herediter : Von HippelLindau Disease
Staging menurut Robson

426

427

 Staging menurut International Union Against

Cancer (TNM)

428

 Terapi :
- Localized RCC
- Radical Nephrectomy
- Nephron-Sparing Surgery
- Renal Cryosurgery
- Locally Advanced Renal Cell Carcinoma
Inferior Vena Caval Involvement : 4% - 10%
pend
lower extremity edema
varicocele
superficial abdominal veins,
proteinuria,
pulmonary embolism,
right atrial mass
nonfunction of the involved kidney.
Radical nephrectomy + eksplorasi
thrombus.
- Metastatic Renal Cell Carcinoma
= Nephrectomy
= Hormonal Therapy medroxyprogesterone
acetate
= Chemotherapy RCC is a chemotherapyresistant tumor.
= Radiation Therapy adjuvant treatment after
radical nephrectomy and for palliation of metastatic
lesions.

429

= Immunobiologic Therapy interferon

dan IL-2
C. TUMOR UROTHELIAL PELVIS RENALIS DAN
URETER
Jarang terjadi
Tumor urothelial pelvis renalis :
10 % dari tumor ginjal
5 % dari tumor urothelial
Balkan Nephropathy (degenerative interstitial
nephropathy)
Faktor resiko :
Merokok, Analgesik, Cyclophosphamide, Kopi
Pekerjaan, Obat obatan cina
25% - 75% penderita tumor urothelial pada
saluran atas mempunyai tumor urothelial pada
buli buli.
tumor urothelial pd ureter paling sering terletak
pada bag distal.
Patologi :
- Transitional Cell Carcinoma 90%
- Squamous Cell Carcinoma 7%
- Adenocarcinoma 1%
- Inverted Papillomas
Staging :
Sistim TNM
a. Tis represents carcinoma in situ

430

b. Ta tumors are epithelially confined and usually

papillary, T1 tumors invade the lamina propria,
c. T2 tumors invade the muscularis propria,
d. T3 tumors invade the peripelvic/periureteral
tissue or the renal parenchyma,
e. T4 tumors involve contiguous organs.
Regional nodal metastases are :
1. N1 if there is only one involved node that is 2
cm or less in diameter,
2. N2 if there is one positive node greater than 2
cm but less than 5 cm in diameter or multiple
positive nodes less than 5 cm in diameter, and
3. N3 if there are positive nodes greater than 5 cm
in diameter.
4. M1 refers to hematogenous or distant nodal
metastases
Gejala dan tanda :
- Asimtomatis (10% - 15%)
- Hematuri (Gross/mikroskopis) 75%
- Flank pain (30%) obstruksi
- Flank mass
- Kolik
- Penurunan BB
- Anoreksia

431

- Nyeri tulang

Diagnosis :
IVP
filling defeck (50%-75%)
RPG / APG akurasi 75%
USG
membedakan antara tumor
dgn batu
CT Scan
Dx & stg
MRI
Dx & stg
Cystoscopi evaluasi buli
Cytopatologi akurasinya rendah: stg & gr
URS & Nephroscopy akurasi 86%-90%
Penatalaksanaan :
Nephroureterectomy + eksisi cuff of the
bladder
Ureterectomy distal + neoimplantasi ureter
Endoskopi reseksi , Fulgurasi , evaporasi.
Imunoterapi BCG
Kemoterapi Mitomycin C
Radioterapi
D. TUMOR BULI BULI
Tumor yang tumbuh dari epitel buli-buli

432

 Jenis : - Transitional cell Ca

90 %
- Epdermoid Ca
5 - 10 %
- Adeno Ca
2%
Pria : Wanita = 2,7 : 1
Penyebab : Belum jelas
Faktor resiko :
- Merokok
- Pekerja yang berhubungan dengan ; Bahan
kimia, Cat, Karet, Bensin, Kulit
- Pemanis buatan
- Analgetika
- Cyclophosphamide
- Trauma fisik : Infeksi, Instrumentasi
- Batu buli buli
Tanda dan Gejala :
- Painless, gross hematuria 90 %
- Polakisuria, dysuria, urgency
- Nyeri tulang, nyeri pinggang
- Massa supra pubis
Diagnosis :
- Urinalysis
: hematuria
- Sitologi urine : klas IV V
- IVP
: filling defect pd buli- buli
- USG
- MRI
Komplikasi : - Anemia

433

- Gagal ginjal kronis

Penatalaksanaan :
- TUR Buli
- Sistektomi partial
- Sistektomi total
- Kemoterapi intravesikal
- Radiasi
- Kemoterapi

E. KARSINOMA PROSTAT
Karsinoma prostat adalah keganasan yang berasal
dari sel asinus prostate
Merupakan keganasan saluran kemih terbanyak
kedua sesudah keganasan kandung kemih.
Biasanya ditemukan di usia > 50 tahun
Insidens di Indonesia tidak diketahui
Insidens di negara barat :
- 30 % pada pria 70-80 tahun
- 75% pada pria > 80 tahun
Etiologi :
Jarang ditemukan kejadian keganasan prostat
yang tinggi dalam satu keluarga
Berhubungan dengan hormon androgen
Berhubungan dengan cadmium dan radias
Patologi :

434

Penelitian menunjukkan bahwa karsinoma prostat

timbul pada:
- 70% di zona perifer prostate
- 15-20% di zona sentral
- 10-15% di zona transisional

Staging
AUA

TNM

A1

T1a

A2

T1b

B1
B2

T2a
T2b
T3

Tak dapat diraba, penemuan

histologis kebetulan
Difus atau lebih dari tiga sarang
ganas
Pada satu lobus, >1,5cm
Pada 2 lobus, >1,5 cm
Menembus simpai, tak
terfiksasi pada struktur sekitar
Tidak menginvasi vesika
seminalis
Vesika seminalis terkena

T4
N1
N2
N3

Terfiksasi pada struktur sekitar

Metastasis kelenjar limfe <2cm
Metastasis kelenjar limfe 2-5 cm
Metastasis kelenjar limf >5cm

C1
C2
D1
D2

435

M1

Metastassis hematogen

Diagnosis :
Anamnesa :
- keluhan utama, lamanya keluhan, riwayat
pemeriksaan , pengobatan dan rujukan;
- gejala obstruksi infravesikal;
- tanda-tanda metastasis
Pemeriksaan klinis:

Status umum : tanda vital, berat badan, status

penampilan

Status urologi :
- Inspeksi : tanda pembesaran kelenjar regional,
tanda invasi organ terdekat, tanda metastasis
- Palpasi : Kelenjar inguinal, kelenjar
hipogastrika, kelenjar Virchow, massa tumor di
supra pubik
- Colok Dubur : nodul, konsistensi prostat
berdungkul keras, mobilitas, invasi
perkontinuitatum ke vesika seminalis, rektum
Pemeriksaan Laboratorium
- Darah lengkap
- Faal hemostasis
- Faal hati
- Elektrolit
- Urinalisis
436

- Kultur urine dan tes kepekaan

- Antigen spesifik untuk prostat (PSA)
- Alkali fosfatase untuk kecurigaan metastase
tulang

Interpretasi nilai PSA

Nilai PSA
0,4 5 ng/mL

Interpretasi
Normal

4 10 ng/mL

20% kemungkinan kanker

>10 ng/mL

>50% kemungkinan kanker

Peningkatan >20%/tahun Rujuk segera untuk biopsi

Pemeriksaan Radiologis
- Foto thoraks PA / Lateral - IVP
- USG abdomen
- Bone scanning
- TRUS (Trans-Rectal Ultrasonography)
- CT scanning
- MRI
Penanganan
o Prostatektomi radikal
437

o
o
o
o
o

Radiasi eksterna
Radiasi implantasi (brachytherapy)
Terapi hormonal
Kemoterapi
Pengobatan paliatif

o Radiasi eksterna pasca operasi

- Dilakukan setelah TUR prostat sebagai terapi
adjuvan, atau pada prostatektomi radikal bila
masih ada spillage
- Paliatif pada metastasis tulang
o Radiasi implantasi : Dengan I 125 dimasukkan ke
prostat melalui insisi suprapubik atau
transperineal dengan bimbingan TRUS.
o Hormonal terapi :
- Orkidektomi subkapsuler dengan anestesi lokal
infiltrasi ke arah funikulus atau anestesi umum
atau regional, insisi pada raphe, dibuka rongga
kanan kiri, dibuka tunika vaginalis keluarkan
isi testis meninggalkan epididimis dan kapsul
- Medikamentosa dengan estrogen, LH-RH
antagonis dan antiandrogen

438

- Kombinasi androgen blokade ; menggunakan

antiandrogen dengan LH-RH analog atau
orkidektomi
o Kemoterapi
- Epirubicin
- Platinum cis
- Adriamycin
- Cyclophosphamide

F. TUMOR TESTIS
Epidemiologi
Insiden : 2 3 / 100.000 / tahun
5 YSR : 30 tahun yang lalu : 64 %
sekarang
: 90 %
Etiologi :
a. Cryptorchismus :
= 7 10 % cryptorchismus
= Cryptorchismus 48 X lebih sering
= Cryptorchismus 5 10 % tumor testis
kontralateral
b. Endokrin
Gonadotrophin tumor testis
c. Trauma ?
Germ cell tumor :

439

 Seminoma (35%): classic seminoma

anaplastic seminoma
spermatocytic seminoma
Non Seminoma : embryonal cell Ca (20%)
teratoma (5 %)
chorio Ca (< 1 %)
mixed tumor (40%)
Non GCT
: Leydig cell tumor
Sertoli cell tumor
Gonadoblastoma
Klinis :
- Testis membesar
- Rasa berat
- Diketahui karena metastase :
batuk + hemoptisis
massa di : - supraclavicula / leher
- inguinal
- abdomen
- Ginekomastia
Tumor marker :
- AFP ( feto protein )
- -HCG
- kurang penting : - LDH-1

440

- PLAP (placental alkaline

phosphatase)

- CEA

GUNA tumor marker :

menentukan klasifikasi
membantu staging
menentukan prognose
untuk follow up

Pemeriksaan penunjang :
- Foto Thorax
- Tomografi thorax, bila N (+)
- I.V.P : - deviasi ureter ?
- anomali ginjal ?
- Lymphangiografi
- C.T. Scan
Penatalaksanaan :
1. Radical orchidectomy (initial treathment)
2. Seminoma : - Radiasi Dose : 25-30 Gy
- sitostatika

441

3. Non Seminoma : - RPLND

- sitostatika
Sitostatika
Cisplatin-based BEP protocol :
Cisplatin : 20 mg/m2 BS over 30 minute i.v on
days 1-5
Etoposide : 100 mg/m2 BS i.v on days 1-5
Bleomycin
: 15-30 mg i.v weekly on days
1, 8 and 15
Follow Up :
Patient should be followed for :
o Physical examination
o Chest x-ray
o Serum marker
o 1st year : monthly
o 2nd year : every 2 months
o 3rd year : every 4 months
o 4th year : every 6 months
o 5th year : yearly
KESIMPULAN :
Fungsi ginjal : untuk mengatur keseimbangan cairan,
elektrolit, asam basa
Kerja ginjal : - filtrasi
- reabsorpsi

442

- sekresi
Urologi : mempelajari kelainan-kelainan mulai dari
kaliks-uretra faktor POST renal
faktor PRE renal : sirkulasi
faktor RENAL
: glomerolus
Untuk pemeriksaan fungsi ginjal :
a. ureum- kreatinin plasma maupun urine
keseimbangan metabolisme
b. pH urine keseimbangan asam-basa
Utk lihat bentuk anatomi ginjal dan saluran kencing :
Pemeriksaan Radiologis : Intravenous Pyelografi
(IVP)
Mulai kalix- uretra
OBSTRUKSI TRACTUS URINARIUS
Dapat dari meatus uretra sampai leher kaliks
(infundibulum)
Untuk kepentingan klinik dibagi 3 :
a. Obstruksi Bagian Atas : leher kalix-ureter
(uretro-vesikal junction)
b. Obstruksi Bagian Tengah : uretero vesical
junction-muara ureter
c. Obstruksi Bagian Bawah : leher buli-muara
uretra externa

443

 Buli-buli (3) : - fundus

- trigonum
- bladder neck (leher buli) ada muara
uretra interna
Kelainan dapat oleh : Batu
Tumor
Kelainan kongenital
Infeksi yang menyebabkan
penyempitan / sriktura oleh
jaringan fibrosis
Mulai dari distal :
1. stenosis meatus uretra eksterna
2. stenosis uretro pelvic junction

BEDAH PLASTIK
PLASTIK (INDONESIA)

PLASTICOS (YUNANI)

PLASTIQUE / PLASTIC (INGGRIS)

: To Mold / To Form.
BEDAH PLASTIK

444

Bedah plastik adalah suatu ilmu, cabang dari ilmu

bedah, yang mengerjakan operasi revisi atau
merubah bentuk serta hubungannya dgn struktur
sekitar, dari setiap bagian pada tubuh manusia dgn
memperhatikan
kebijak-an
utk
menjadikan
penampilan yg lebih baik / lebih sempurna, akan
tetapi masih dlm ba-tas2 tertentu yg bisa diterima,
sesuai variasi umur dan etnisnya, pada kondisi
tubuh yang sehat, baik phisik maupun mental.

CAKUPAN BIDANG
BEDAH PLASTIK :
1. P. ESTETIK
- AGING PROCESS
- NON AGING PROCESS
2. P. REKONSTRUKSI
- Cacat
- Trauma ( Tr.termis, L.Bakar,
Tr. Maxillofacial)
- Infeksi (Noma)
445

- Mutilasi tumor
- Bawaan Lahir (Hypospadia, Sumbling)
- Transexual
MODALITAS UTAMA
Aplikasi tehnik penjahitan, yg didasari oleh proses
penyembuhan luka secara alamiah.
Pemanfaatan jaringan tubuh (aplikasi tandur alih
kulit / jaringan / komponen tubuh tertentu)
Pemanfaatan bahan dari luar tubuh (Aplikasi
Implant)
Aplikasi dressing yg baik.
OPERASI PLASTIK
PLACING THE SCAR.
PREPARING THE WOUND
STIETCHCRAFT
POST OPERATIVE CARE
PLACING THE SCAR.
RANDOM :
NATURAL LINE
- LANGERS LINE
- WRINGKLES LINE
TERSEMBUNYI
- GRS ANATOMI KLT
- GRS LIPATAN KLT
446

- TERTUTUP BAJU
- DLM BATAS RAMBUT
PREPARING THE WOUND
o Be harmfull.
o Clean wound.
o More conservative approaach on extensive wound.

447

448

STIETCHCRAFT

449

INSTRUMEN

NEEDLE HOLDER

DESECTING FORCEPS

SCISSOR

SKIN HOOK

450

JARUM
1. EYE :
NON SWAGED
SWAGED
2. BODY:
LONGITUDINAL :
- STRAIGHT
- CURVE : FULL (1/2)
HALF (1/4)
VERTICAL :
- ROUND (TAPER)
- TRIANGLE (CUTTING)
- FLAT SIDE
3. POINT
- CONVENTIONAL CUTING
- REVERSE CUTTING
- SPATULLA
- BLUNT

451

452

453

ABSORBABLE SUTURES

Suatu benang steril dgn bahan yg terbuat dari

collagen derivat dari mammalia yg sehat.

Suatu bahan Synthetic dari polymer yg dapat

diabsorbsi oleh jaringan mammalia hidup.
SUTURE
COMPOSITION
- Surgical Gut
- Submucosa(sheep intestine)
- Dexon
- Poly-glycolic acid
- Vicryl
- Co-polymer of glycolide
- Polydioxanone (PDS) - Polyester of p-dioxane
NONABSORBABLE SUTURE

Suatu benang steril dgn bahan yg tahan thp

degra-dasi oleh jaringan mammalia yg hidup
SUTURE
- Surgical Silk
- Nylon (Ethylon)
- Polypropylene (Prolene)
- Ethibond
- Surgical Stainless Steel

COMPOSITION
- Silkworms Spun.
- Polyamide Polymer
- Polymer of Propylene
- Polyesther Fibers
- Iron, Nickel, Crom

454

COMPARISON OF SUTURE MATERIALS

SUTURE

ABSORPTION
KNOT
CAT GUT
1 MGG
GOOD
DEXON S 2 MGG
GOOD
VICRYL
3-4 MGG
GOOD
PDS
3-6 BLN
FAIR
SILK
LONG-TERM
Excellent
WIRE
PERMANENT
FAIR
NYLON
LONG-TERM
FAIR
PROLENE
PERMANENT
FAIR
ETYBOND LONG-TERM
GOOD

STRENGTH HANDLING
REACTION
FAIR
FAIR
Moderate
GOOD
FAIR
Min. to Mod.
GOOD
FAIR
Min. to Mod.
EXCELLENT
FAIRtoGood
Minimal
GOOD
Excellent
Mod.To High
EXCELLENT
Poor
Minimal
EXCELLENT
GOOD
Minimal
EXCELLENT
FAIRtoGood
Minimal
EXCELLENT
GOOD
Moderate

GASPAR TAGLIACOZZI (1597)

WE RESTORE, REPAIR AND MAKE WHOLE
THOSE PARTS.WHICH NATURE HAS GIVEN,
BUT WHICH FORTUNE HAS TAKEN AWAY
NOT SO MUCH THAT THEY MAY DELIGHT THE
EYE, BUT THAT THEY MAY BUSY UP THE SPIRIT AND HELP THE MIND OF THE AFFLICTED.
455

TEN PRINCIPLES
TEN PRINCIPLES
I. Understand a normal appearance, acquire a sense
of beauty.
It is important to identify what looks normal and what
looks beautiful.
II. Feel the sense of harmony among body
structures
Normal or beautiful means also that there are harmony
between structures.
III. Understand that it is difficult to beautify
something that is already beautiful.
One should know ones capability and should be frank to
the patient.
IV. Choose and decide the most effective and
efficient methode.
Should always keep up recent developments and
inventions.
V. Postpone work you can postpone.
Understand the natural history of healing process (do not
rush).
VI. Respect the patients wish.
456

The final decision is made by the patient.

VII. Give respect to tissue.
Work Cautiously and gently, use the finest material (do
not do more harmful).
VIII. Replace / reconstruct displaces / destroyed
structered in their anatomical site.
IX. Make the scar less conspicuous.
Either due to very fine or hidden in special anatomical
site.
X. Share the devicit.
If one wants to reconstruct a defect from adjucent tissue, it
is enough to share the defisit

KRIS n ADAM

457

IMPLANT MATERIAL
Dr. Jan Tumatar Ngantung, SpB, Sp.BP.
IMPLANT

FUNCTION :
- TO INSERT.
- EMBEDDED.
- FIXATION.
- PROSTHESIS.

TYPE :
- EXOGENOUS.
- AUTOGENOUS.
BAHAN AUTOGENOUS

SIFAT dari AUTOGENOUS IMPLANT:

- DIBUTUHKAN OPERASI TAMBAHAN.
- DIBUTUHKAN WAKTU TAMBAHAN.
- KEMUNGKINAN DIRESORBSI.
- PROBLEM PERGESERAN YANG BERLANJUT.
- TERSEDIA DALAM BENTUK TERBATAS.

CONTOH :
- Bone.
- Cartilage.
- Dermis
- Fascia.
- Fat.
- Muscle.

458

BAHAN EXOGENOUS

SIFAT dari EXOGENOUS IMPLANT :

- TAK BERUBAH SECARA PHISIK OLEH SOFT
TISSUE.
- TAK BERUBAH SECARA KIMIAWI
- TAK MUDAH BEREAKSI
- TAK TIMBUL ALERGI / HYPERSENSITIVITAS /
INFLAMASI
- BUKAN BAHAN YANG CARSINOGENIK.
- NON MAGNETIK DAN TAK BERKARAT.
- MUDAH DIBENTUK.
- MUDAH DISTERILKAN.

CONTOH :
- METAL (VITALIUM, TITANIUM)
- TEXTILE (PROPLAST, TEFLON)
- PLASTIC (POLY URETHANE)
- FLUID
(COLLAGEN, SILICONE)
- RUBBERY (COLLAGEN, SILICONE SOLID)

459

SILIKON

Asalnya adalah bahan silikat (silicon-dioxyde).

Jenisnya : Industrial grade & Medical grade

silicone.

Medical grade silicone ada yang cair, gel, sheet/

bag, solid (soft / medium / hard), tergantung pd
panjangnya rantai samping, makin panjang makin
solid.

Medical grade silicone cair ada yg injectable

(MDX-4), ada pula yg non injectable (DC-360).

Bedanya hanya pada very high purity.

Sejak 1970 sudah dilarang penggunaannya utk

disuntikan dlm jaringan tubuh manusia, karena
banyak sekali menye-babkan reaksi inflamasi yg
khronis membentuk silikonoma.
SIFAT2 SILIKON

Stabil terhadap panas.

Reaksi tubuh minimal.

Tidak melekat.

Tidak diserang oleh tubuh (inert).

Stabil terhadap waktu.

Versatile.

460

MAMMARY IMPLANT
<== 1.SALINE FILLED
(PROFILE, SMOOTH
SURFACE, VALVE)

2. SILICONE GEL FILLED

(ROUND, TEXTURE SURFACE)
< == 3. SALINE FILLED
(PROFILE, TEXTURE
SURFACE, VALVE)
4. ROUND TISSUE
EXPANDER

<==5. SILICONE BLOCK

6. RECTANGEL
TISSUE EXPANDER

461

<==7. CRESCENT
TISSUE EXPANDER

KOLAGEN
Suatu produk protein yg merupakan serat jar
ikat antar sel.

Berasal dari jaringan kulit sapi (bovine

collagen / zyderma).

Yang dijinkan pemakaiannya untuk manusia

sesuai FDA :
- Zyderm I (3,5 % collagen sapi).
- Zyderm II (6,5 % collagen sapi).
- Zyplast (3,5% human collagen).
- Atello-collagen (1%, 2%, 3,5%, 6,5% human
collagen).

Penggunaan utk rejuvenasi kulit, bukan utk

augmentasi.

Harus melalui prosedure test kulit (minimal 2

bln).

Implan collagen akan diserap dlm 3 bln.

Reaksinya ada yg cepat ada yg lambat, ada yg

ringan dan ada yg berat.

KRIS n ADAM

462

SKIN GRAFT

Adalah sebagian kulit dari macam2 ketebalan, yg

ditransplantasikan ke tubuh, guna menutupi suatu
area yg terbuka dari lapisan cutaneusnya.
o Skin graft, seluruhnya terlepas dari supply darah
donor site-nya.
o Skin graft take (healing) oleh proses plasmatic
imbibition dan revascularitation.
o

KLASIFIKASI GRAFT
BERDASARKAN DONOR-NYA. :
- Autograft (tanpa factor immunogenetis).
- Isograft (pd twin yg identik).
- Homograft (dari individu lain, ada factor
immunogenis).
- Xenograft / Heterograft (dari mahluk lain, sangat
potensial utk factor immunogenis).
BERDASARKAN KETEBALAN KULIT.
a. Split thikness skin graft (STSG) :
- Thin split thikness skin graft. Olier (1972),
Thiersch (1974), ketebalannya : 8 12/1000 inchi.
463

- Intermediate split thikness skin graft, Blair &

Brown (1929), ketebalannya : 14 20 / 1000 inchi.
-Thick split thikness skin graft, Padget (1939),
ketebalannya : 22 28 / 1000 inchi.
b. Full thikness graft (FTSG)` Lawson (1870), Le
Fort (1872) Wolfe (1875)
ANATOMY GRAFT

464

STSG (SPLIT THICKKNESS SKIN GRAFTING)

Caranya mudah, cepat sembuh spontan.
Donornya cukup.
Risiko parut pd daerah donor.

465

 Resepiennya bertendensi utk terjadinya

Hyper / Hypo pigmentasi.
Parut Hyper / Hypo tropis.
Kontraktur.
Estetik kurang baik, tidak tahan thp trauma.
Sering kali dibutuhkan Pressure garment dan
immobilisan yg cukup lama.
Pengambilan kembali kulit pd daerah donor tsb
dpt dilakukan setelah 1-2 bln kmd.
FTSG (FULL THICKNESS SKIN GRAFTING)
Kemungkinan utk take < dari STSG.
Terjadinya
parut
&
kontraktur
<
kemungkinannya
Tendensi utk terjadinya perubahan warna < dari
STSG.
> tahan thp trauma dari STSG.
Kwalitas dan fungsi > baik dari STSG.
Estetis > baik dari STSG.
Persediaan donornya terbatas.
Perlu kondisi aseptis dgn vascularisasi yg baik.

466

RECIPIENT SITE

NO TAKE

TAKE

Grafted
- Bare Tendon
- Bare Bone
- Bare cartilage

Grafted
(-) CAPILLARY (+) - Periost
OUT
- Parafasial
GROWTh
- Muscle

- Bare fascial

- Paratenon

Ungrafted

Ungrafted

NO GRANULATION

GRANULATION

SYARAT UTAMA

Vascularisasi resipient yang baik.

Kontak yang akurat dengan resipient.

immobilisasi yang baik.

FAKTOR UTAMA KEBERHASILAN SKIN

GRAFTING

467

 Recipient site capable of producing capillary

buds.
Accurate approximation of the graft.
Immobilisation during the phase of
vascularisation.
GRAFT CUTTING INSTRUMENTS
HUMBY KNIFE DERMATOME
DRUM DERMATOME
ELECTRICAL DERMATOME
DONOR SITE
- BOKONG, PAHA (MED/LAT/POST).
- LENGAN ATAS (LAT/MED).
- LENGAN BWH (FLEXOR).
- TUNGKAI BAWAH.

468

469

STORAGE OF SKIN GRAFT

Pada Donor sitenya (1 mgg).
Diletakan pd spons/kassa yg mengandung
Cairan NaCl /RL/10% serum, atau pd Petri dish,
dlm 40 C, selama 3 mgg).
0
Dlm refrigerator dibawah 4 C (Frozen state), dgn
Glycerol
(pretreated with protective agent),
selama 6 bln.
Catatan jangan di rendam dlm cairan NaCl /
RL, karena dpt mengakibatkan maserasi jaringan
kulit tsb.

Umumnya kegagalan terjadi akibat :

Hematoma.
infeksi
Corpus alienum. pergeseran
Kekeringan.
salah tehniik
SIFAT DARI SKIN GRAFTING
10 40 % kontraktur, tergantung jl. Elastic
fibernya :
- Primary Contraction : Before revascularized.
- Secondary Contraction : After revascularized
(Scar contracture).
Granulated / Scar tissue growth.
Color Changes.
470

POST OPERATIVE CARE

- Wrapped out smoothly
- Tie over bolus dressing / Tie over suturing.
- Pressure dressing.
- Inspected after 48 hours or 4 days.
- 7 10 days the graft is healed.

KEGAGALAN GRAFT
Granulasi akibat inadequate pressure dressing.
Pertumbuhan granulasi dari pinggiran/raw
surface
Hematoma yg menghasilkan granulasi.
Necrotic collagen akibat perawatan yg salah.
Infeksi dari lapisan gelatin yg berlebihan.
Marginal bleeding. Inadequate immobilisation
(fixation / rest).
Inadequate vascularitation bad.

KRIS & ADAM

471

SKIN FLAP
Dr. Jan Tumatar Ngantung, SpB, SpBP.
SKIN FLAP
Adalah Suatu massa jaringan yg terdiri dari kulit dan
subcutan atau jar lainnya, yg dipindahkan dari satu
bgn tubuh /donor site ke bgn tubuh lainnya
/recipient site, dengan memperhatikan jaringan
vasculer sbg pedi-kel yg masih berhubungan dgn
donor site-nya.
SEJARAH FLAP

PERIODE I (1590 -1950) : FLAP KULIT POLA

RANDOM TAGLIACOZZI (1597), VON GRAFT
(1818), DIEFFENBACH (1845), GERSUNGI (1887),
GILLIIES (1950).

PERIODE II (1950 1970) : FLAP KULIT POLA

AKSIAL .Mc. GREGOR & JACKSON UTK
REKONSTRUKSI KEPALA (SCALP)

PERIODE III (1970 2000) : FLAP POLA

AKSIAL & FREE FLAP (MICRO-SURGERY DGN
MUSCULO-CUTANEOUS, FASCIO-CUTANEOUS /
BONE FLAP.

472

SKIN FLAPPING

Tak ada tendensi utk kontraktur/berubah

warna.

Vascularisasi terjamin.

Daya proteksi>baik dari FTSG (>tahan thp

trauma)

Kwalitas kulit jauh lebih baik dari FTSG.

Nilai estetis dan fungsinya > baik dari FTSG.

Teknis relativ > sederhana dgn banyak variasi.

Mobilisasi pasca operasi dapat segera.

Donornya sangat terbatas.

CLASSIFICATION OF FLAP

VASCULARITATION OF FLAP.
- Random Flap.
- Axial Flap.

SITE OF FLAP
- Local Flap.
- Distant Flap.
- With Tissue expander.

COMPOSITION OF FLAP.
- Homogenous.
- Heterogenous.

MORPHOLOGY OF FLAP
- Number of Pedicle
- Surfaced
- Open.
473

- Structured
- Tubed.

SURGICAL DEVELOPMENT OF THE FLAP

- Primary.
- Delayed .
- Staged.
ANATOMI OF FLAP

474

475

LOKAL FLAP (NEAR BY FLAP)

ADVANCEMENT FLAP.

ROTATIONAL FLAP.

TRANSPOSITIONAL FLAP.

INTERPOLATED FLAP.

ISLAND FLAP.
MACAM2 FLAP
- INTERPOLATED FLAP
- ADVANCEMENT FLAP
- ROTATIONAL FLAP
- TRANSPOSITIONAL FLAP
FLAP JAUH (DISTAND FLAP)

DIRECT FLAP :
- ABDOMINAL FLAP.
- CROSS FINGER FLAP.
- CROSS LEG FLAP.
- RADIAL FLAP.

INDIRECT FLAP :
- OPEN FLAP.
- TUBE FLAP.
- CATERPILLAR FLAP.
- WALSHING FLAP.
- FREE FLAP.
476

PENGGUNAAN FLAP
UNTUK :

Recipient bad yg vascularisasinya jelek

(misalnya diatas tulang, fascia, tendo, saraf,
pembuluh darah).

Kebutuhan akan jaringan penunjang (Padding).

Kebutuhan akan restorasi sensitasi / vasculair.

Kebutuhan rekonstruksi pada daerah wajah

pasca kegagalan dengan skin graft / full thickness
skin graft (misalnya pada kelopak mata,bibir, telinga,
hidung dll)

Kebutuhan akan dilakukannya reoperasi

kembali dike-mudian hari, guna perbaikan struktur
dibawahnya.
KEKURANGAN PENGGUNAAN FLAP

Pada awalnya tampak sedikit membengkak

(Bulky).

Seringkali terbawanya rambut donor site (Harry

carrying).

Waktu yang sedikit lebih lama dlm prosedure &

perawatan.

Tersedia dalam jumlah yang terbatas.

477

Z PLASTY

TRANSPOSISI DARI 2 FLAP TRIANGULAIR.

SUATU TEHNIK UTK MENGATASI :
Straight Line.
Raw Area.
Ketegangan jaringan luka
FUNGSINYA :
Untuk memperpanjang suatu liner scar
contracture.
Untuk menyama ratakan suatu tegangan jaringan
kulit.
Untuk merubah letak suatu scar linier.
Untuk mengangkat sebagian bidang.

478

479

Z PLASTY MODIFICATION

480

W - PLASTY

PRINSIP2 DASAR OPERASI FLAP

Design of the flap / Rancangan dari flap

Ukurkan dari donor / Resipien site.

481

Memperhatikan faktor-faktor mekanik :

Suturing (Penjahitan) Flap
Pressure (Penekanan)
Hematoma
Infeksi
Gravitasi
Kinking
Transfer of flap (Pemindahan flap) :
Membawa resipien area ke donornya.
Penutupan
Hinge Flap (flap gantung)
Pemotongan flap (Timing) :

SEBAB2 KEGAGALAN TRANSFER FLAP

Nekrosis seluruh flap atau sebagian flap

Infeksi Flap

Perawatan post operatif

Waktu operasi (Timing Operation)

KRIS & ADAM

482

SUMBING BIBIR / LANGITLANGIT

Dr.Ramli Dali,Sp.BP
SUMBING BIBIR dan LANGIT2
Adalah suatu bentuk kelainan bawaan sejak
lahir dimana terjadi gangguan proses pertumbuhan
embryo-nal, sehingga tidak terjadinya fusi antara
prosesus fronto-nasal pd bgn medial dan prosesus
maxilaris dari kedua sisi lateral kepala, dgn
manifestasi klinis berupa celah pd bibir yg dpt
sampai langit-langit dgn segala kemungkin-annya,
yang bisa komplit atau inkomplit, bisa unilateral atau
bilateral dgn distorsi jaringan sekitar (hidung, dll)
PENDAHULUAN

Suatu kelainan bawaan dengan Insidens yg

tertinggi didunia.

Kelainan ini dpt berdiri sendiri, atau bersama

dgn kelainan lain berbentuk Syndroma.

Sumbing Bibir : Sumbing Langit2 = 1,16 : 0,34.

(Andersen, 1942).

483

Sumbing pd sisi Kiri : sisi Kanan : Bilateral =

6:3:1. (Andersen, 1942).

Sumbing Bibir lebih sering tdpt pd laki2 (60-80

%), akan tetapi Sumbing Langit2 lebih sering pd
perempuan (50-60%).

86 % Sumbing Bibir Bilateral & 68 % Sumbing

Bibir Unilateral ada juga Sumbing Langit2
(Andersen, 1942).

Sumbing Unilateral kiri lebih sering dari pada

sumbing Unilateral kanan.

Sibling pd 1 pasien : 1orang tua : 1 pasien dan

1orang tua, dpt diprediksikan jadi Sumbing pd 4,4 :
3,2 : 15,8. (Andersen, 1942).

EMBRIOLOGI

Pembentukannya dimulai pd mgg ke 4

kehamilan.

Tergantung pd migrasi dari jaringan embrional

Ecto- mesenchymal dan fusi dari prosesus Nasalis
pada bgn medial dgn prosesus maksilaris pada bgn
lateralis dari kedua sisi kepala / wajah.

484

2 pendapat.
- Teori klasik ( His & Patten, 1926) :
Kegagalan fusi antara kedua lempengan maxilaris
dari lateral dan lempengan fronto nasalis pada bgn
medial, yang menyebabkan terjadinya kesumbingan
tersebut.
- Teori Victor Veau (1931)
Kegagalan penetrasi mesoderm dan penguraian
membran epitel yg tidak bisa ditembus oleh
mesoderm, dan bukannya krn ke gagalan fusi dari
lempengan nasalis dan lempengan maksilaris.

KONTROL PERTUMBUHAN TULANG-TULANG

WAJAH

Enlow (1982) bahwa tulang tumbuh tergantung

pengaturan keseluruhannya oleh proses intrinsik
(kontrol pertumbuhan yg merupakan suatu sistim

485

umpan balik jaringan / feedback), pertukaran

informasi dan respons yang timbal balik. Dengan
demikian jaringan tumbuh berkaitan satu sama lain.
PENGARUH KONTROL PERTUMBUHAN

Pengaruh Genetik

Kekuatan Biomekanik

Efek Neurotropik

Efek Piezo (kekuatan otot)

Bahan-bahan Induksi
PENYEBAB
GENETIKA (turunan).
- Gangguan pada Gen (tunggal).
- Gangguan pada kromosom.
AQCUIRED (didapat).
- Defisiensi mikronutrien.
- Bahan-bahan teratogenik.
- Trauma / Infeksi.
- Mutasi gen (multifaktorial).
UNKNOWN (tak diketahui).
EPIDEMIOLOGI
INSIDENS SUMBING di INDONESIA
DJOHANSYAH (SURABAYA)
A. HIDAYAT (MALANG)

486

0,82 permil
1 permil

DJAYASAPUTRA (JOGYAKARTA)
HARAHAP (PALEMBANG)

ANATOMI

487

1,67 permil
0,23 permil

A. NORMAL LIP

488

1. Alar Base.
2. Nostril Sill.
3. Philtrum Collumn.
4. Philtrum Dimple.
5. Vermilion.
6. Cupids Bow.
7. White Skin Roll.
B. UCL.
1. Dislocated Alar Cart.
2. Alar Web.
3. Alar Base (Flare).
4. Alveolus
5. Philtrum.
6. Lat. Componen.
7. White Skin Roll.
8. Vermilion.
C. INCOMPLETE BCL
1. Simonarts Band.
2. Prolabium.
3. Vermilion Prolabium.
4. Premaxilla.
D. Complete BCL
1. Collumela
4. Premaxilla
2. Prolabium
5. Lat. Componen
3. Vermilion Prolabium
KELAINAN ANATOMIS
489

SELAIN CELAH PD BIBIR, ALVEOLARIS,

MAXILA DAN PALATUM JUGA TERDAPAT :
a. DISTORSI PADA PALATUM ANTERIOR
- Vermilion yg merekah.
- Collumela yg pendek, miring kesisi celah.
- Deficiensi pd alar base.
- Dislokasi cartilago alaris
- Prolabium yg menonjol kedepan.
- Premaxila dgn Alveolus serta Gigi2 dan maxila
dan Pallatum durum ant. yg mencuat keluar.

b. DISTORSI PD PALATUM POSTERIOR

- Palatum durum posterior yg kecil dan hypoplasti
- Palatum molle bifida dgn otot2 yg atrofi
PEDIGREE

CODEING SISTIM SPC

P : Pasien.
F : Father.
S : Sibling.
M : Mother.
C : Child.
1,2,3 : anak ke 1,2,3
cl : Cleft Lips cp : Cleft Palate
clp : Cleft Lip & Palate
u : unilateral b : bilateral
r : kanan
l : kiri
f : female
m : male.

CONTOH : P,F,Sm4/5,C1/1,f,bcl :
490

Anak pertama, tunggal, wanita, dgn sumbing bibir yg

bilateral, dari saudara kandung ayah, yg laki-laki, yg
ke- 4, dari 5 bersaudara
DIAGNOSA SUMBING

CODEING L A H S H A L SYSTEM
- L : LIP.
A : ALVEOLUS.
- H : HARD PALATE. S : SOFT PALATE.
- Sebelum S : Kanan Sesudah S : Kiri.
- Huruf besar : Complit Huruf kecil : Incomplit
- () : Bentuk Microform.

CONTOH --HS--- :

Sumbing Langit-langit keras dan lunak, Kanan, yg

komplit

KLASIFIKASI & INSIDENS SUMBING

491

menurut VEAU
KLASS PEMBAGIAN
%
I
SOFT PALATE
20,8
II
SOFT PALATE & HARD PALATE
30,8
III
SOFT PALATE & HARD PALATE
PLUS UNILATERAL PREPALATAL
CLEFT
38,8
IV
SOFT PALATE & HARD PALATE
PLUS BIILATERAL PREPALATAL
CLEFT
9,6
KLASIFIKASI & INSIDENS SUMBING
menurut VEAU

492

PENANGANAN MENYELURUH SUMBING

BIBIR / LANGITAN
MENERANGKAN PD ORANG TUA / WALI
Diagnosa.
Penanganan.
Problematika. Pencegahan.
Penyebab.
Pendanaan.
PEMBEDAHAN :
Upaya Prabedah.
Durante operationum
Pasca Bedah.
Bila Tanpa Pembedahan

PROBLEMATIKA

GANGGUAN FUNGSI :
- Pertumbuhan. - Pernafasan.
- Bicara.
- Pendengaran.
- Pencernaan

GANGGUAN ESTETIS.

GANGGUAN PSIKIS.
PENANGANAN OPERASI
DENGAN MEMPERHATIKAN :

Faktor Psychis orang tua dan anak.

Faktor Keserasian pertumbuhan jaringan

Faktor Fungsi jaringan / organ.

493

Faktor Estetika.
Timing Operation.

TIMING OPERASI
a. CELAH BIBIR (UNI/BILATERAL) : 3 bln.

Dasar : Massa bibir yang cukup tebal.

Tujuan : Kontrole pertumbuhan.

b. CELAH BIBIR yg sangat lebar : 1-2 mgg.

Dasar : Ktr. pertumbuhan premaxilla.

Tujuan : Adaptasi bibir

c. CELAH LANGITAN : Umur 1 2 thn.

Dasar : Pertumbuhan otot dan pst

bicara diotak

Tujuan : Fungsi Bicara.

d. CELAH PD GUSI (Gnatum) : 8 - 12 thn.
Dasar : Pertumbuhan tulang / gigi permanen.
Tujuan : Adaptasi gusi / alveolus.
UPAYA PRA BEDAH

Mencegah ISPA. (IKA)

Mencegah infeksi pada telinga tengah. (THT)

Memperhatikan pertumbuhan Psyche.

(PSYCHIATER)

Saran :
- Tidur telungkup (miring pd sisi lesi).
- Elastic Head cup Traction/Stripping.
- Pakai alat bantu (obturator).
494

- Konsultasi Spesialistik.
BILA TANPA TINDAKAN
- Kelainan Kongenital yang berkembang.
- Pertumbuhan Badan yang lamban.
- Infeksi (ISPA/OMA).
- Tuli Konduktif.
- Gangguan Bicara.
- Malposisi Gigi / Rahang atas.
- Gangguan Psikologis.
- Gangguan Estetika.
PENCEGAHAN / SARAN
- Hindari Kawin Keluarga.
- Hindari Kawin dengan Sumbing.
- Hindari Bahan yang Teratogenik.
- Hindari stress / trauma psikis / phisik
- Lengkapi kebutuhan makanan harian.
PRESURGICAL ORTHODENTIS

KONSERVATIP :
- Dengan plester atau elastic bands (Head Cap
traction) :
terjadi sedikit perubahan pada dimensi A-P.
- Dengan atur posisi tidur : tengkurap dgn miring
kesisi

495

lesi, utk mendekatkan gap, hati-hati bayi dapat

mati
tiba-tiba.

AGGRESSIVE :
- Dengan cara Letham.
- Dengan active appliance with screw.
- Approximasi: Bisa merusak pertumbuhan.
- Wiring dental arch: lama dan hasilnya bisa sama.
- Koreksi gangguan pada Chromosome.
MUSCULATURE
OF THE CLEFT LIP

ROSE-THOMPSON
(STRAIGHT LINE)

496

TENNISON-RANDALL
(TRIANGULAR FLAP)

RALPH MILLARD
(ROTATIONAL
ADVANCEMENT FLAP)

MANCHESTER

497

PALATUM
ANATOMI PALATUM
Palatum = langit-langit mulut, yaitu sekat yg
memisahkan R. Hidung dgn R. Mulut.
Berdasarkan embryologisnya maka Palatum
terbagi dua yaitu P. Primer & P. Sekunder.
Palatum Primer meliputi Bibir, Alveolus, dan Hard
Palate ( bgn depan dari For. Incisiva).
Palatum Sekunder = dari For. Incisiva kebelakang
meliputi Hard Palate dan Soft Palate.
Palatum terdiri atas bgn depan = Palatum Durum
dan bgn belakang = Palatum Molle.
Palatum Durum / bgn keras, meliputi : Os.
Palatum, Os. Maxilla, serta Os. Pterigoideus.
Pd garis tengah bgn depan tdpt For : Incisiva, pd
bgn lateral posterior kiri dan kanan tdpt Foramina
Palatine Mayor, tempat keluarnya pembuluh darah
/ syaraf.
Pada ujung Anterior Maxilla tdpt Spina Nasalis
Anterior dan pd bgn Posterior Palatum Durum
tdpt Spina Nasalis Posterior.(sering digunakan sbg
patokan pd study Sefalometrik)
Tulang akan ditutupi oleh mucosa yg melekat dgn
jaringan Fibrous dari Periostium.

498

 Palatum bgn posterior = Palatum molle , terdiri

atas dua otot utama yaitu : m. Levator Velli
Palatini, m. Tensor Velli Palatine, kemudian ada
beberapa otot kecil yg turut membantu dlm proses
bicara serta proses menelan (m. Uvula, m.
Palatoglosus, m Palatofaryngeus, m.
Stylofaryngeus dan m. Constrictor Pharyngeal
Superior).
Persyarafan untuk m. Levator Velli Palatine adalah
dari Plexus Pharyngeal, sedangkan m. Tensor Velli
Palatine adalah dari cabang Mandibula dari n.
Tregiminalis.
Perdarahan palatum adalah melalui A. Palatinus
Mayor dan A. Palatinus Minor yg keluar dari
masing-masing foramina palatum mayor serta
foramen incisiva. Merupakan cabang dari a.
maxilaris interna.
GANGGUAN PERTUMBUHAN EMBRYONAL pd
PALATUM SEBAGAI AKIBAT DARI

Turunnya lidah yg terlambat.akan mencegah

penyatuan kedua lempeng langit-langit ka dan ki.

Kegagalan migrasi mesoderm ke dalam

lempeng langit-langit. Sehingga tak terjadi
penyatuan

Kegagalan fusi lempeng langit-langit itu sendiri.

499

500

ANATOMI PALATUM
501

PERTUMBUHAN

Secara embryologis P. Primer & P. Sekunder itu

berbeda asalnya, shg pertumbuhan Bibir dan Langitlangit itu ber-beda pula.

Palatum Primer akan bertumbuh dari foramen

incisiva ke depan (utk membentuk Alveolus dan
Labium)

Palatum sekunder akan bertumbuh dari

foramen insisiva ke belakang (untuk membentuk
Palatum Durum / Molle dan uvula)

Demikianlah dapat diterangkan mengapa bisa

terdapat sumbing langit-langit tanpa sumbing bibir
atau mengapa sampai bisa terjadi hanya ada uvula
bivida.

Wanita > sering terjadi sumbing langit-langit.

Karena Laki-laki memiliki vaskularisasi yg > baik,
shg laki-laki > cepat terjadi penutupan palatum dp
wanita.
Sumbing langit-langit sisi kiri > sering ditemukan dp sisi kanan. Karena vaskularisasi sisi kanan >
baik, shg langit-langitnya > dahulu mencapai bgn
medial.
BERBICARA yg BAIK / NORMAL
Membutuhkan kesempurnaan :

Mekanisme bicara,

Pendengaran,
502

Intelegensia yang setara.

FISIOLOGIS PROSES BICARA

OPERASI LANGIT-LANGIT

Operasi Langit-langit setelah operasi bibir :

- Cara Convensional (3 bln op. bibir dan 1 thn op.
langit2)

Operasi Sumbing Bibir dan Langitan satu tahap :

- Waktu operasi lebih lama, tetapi proses bicaranya
akan lebih baik.
- Berefek yang kurang baik thp pertumbuhan
wajah.

Operasi Palatum dua tahap ( I = 1thn, II = 5

thn) :
- Cara bicara akan lebih baik dengan operasi dini.
- Gangguan pertumbuhan wajah berkurang dgn
penun-daan (Maxillary Hypoplasty).
TEHNIK OPERASI PALATOPLASTY
Von Langenbeck (relaxation incision)
Wardill Kilner.(push back)
503

Furlow (double opposing z plasty)

VON LANGENBECK

LANGENBECKMODIFICATION
INSITION

WARDILL-KILNER

WARDILL KILNARE
INCISION

504

KEUNTUNGAN TEHNIK OPERASI FURLOW

Pemanjangan soft palate.

Musculus Levator Palatine bisa dirubah arahnya dari arah vertical menjadi horizontal dgn
menggunakan z plasty (posterior muco muscular
flap).

Penutupan dgn insisi z plasty akan memberikan efek mobile convexity yg sangat
menguntungkan.

OPERASI REKONSTRUKSI PALLATUM

ULANGAN
Secondary palatoplasty.
Pharyngoplasty (post. pharyngeal flap)
Post. pharyngeal wall augmentation (implant).
505

RETRO PHARYNGEAL FLAP PALATOPLASTY

KOMPLIKASI

Perdarahan (biasanya waktu operasi yg terlalu

dini).

Infeksi (perlu hygiene mulut serta tindakan

asepsis / antisepsi yg baik saat pembedahan).

Pembentukan Parut / Dehisensi (Akibat

tindakan
kasar, dgn peralatan yg tak sesuai).
506

Fistula Palatum (biasanya akibat aproximasi

jaringan yg tak sempurna).

VPI / velopharyngeal incompetence

(Pemanjangan
velum yg tak tercapai atau akibat ketegangan
jaringan).
PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

Pressure gauges.

Lateral static x-rays.

Spirometer Test.

Cinefluorographyc techniques.

Sound spectrographic analyses.

Nanendoscopy.

NANENDOSCOPY

Untuk Menilai :

Anatomy pharynx / Palatum.

Physiologis proses bicara.

Parut.

Dehiscence.

Fistula.
VPI (VELOPHARYNGEAL INCOMPETENCE)

Hypernasality.

Nasal emission.

Articulation.

507

Bunyi vocalnya akan keluar dari hidung akibat

adanya nasal escape.

Bunyi konsonan :

Sulit menyebutkan : m, n, ng, krn perlu

tekanan intraoral yg cukup.

Sulit mengartikulasi bunyi konsonan yg

explosiv, seperti : k, g, juga p, t, d.

Bunyi friction seperti v, z, sulit dilakukan

Bunyi sibilants seperti s, sh.juga agak sulit

dibuat.

KRIS n ADAM

508

HIPOSPADIA
Dr.RAMLI DALI, Sp.BP.

PENDAHULUAN

Adalah suatu kelainan kongenital dimana

muara urethranya terletak pada bgn ventral,
lebih prox-imal dari posisi normalnya diujung
glans Penis.

509

Kelainan ini disebabkan oleh karena

pertumbuh-an involusi yg premature dp sell2
interstitiel-nya, yg membentuk Chordee dari
muara urethra ke corona glans Penis.

Muara erthra yg abnormal ini bisa terdpt pd

ttk2 yg terleletak antara perineum sampai
corona glans Penis.

Insidens 1 dari 1200 - 1800 kelahiran.

TIPE HIPOSPADIA

510

EMBRIOLOGI

Mgg VI, muncul suatu prominens antara

Umbilical Cord dan Ekor yg disebut sebagai
Genital Tubercle.

Pada bgn kaudalnya akan membentuk

Median Groove sbg Urethral Groove, dan bgn
lateralnya membentuk 2 buah lipatan /Genital
fold, yg akan melengkapi terjadinya urethra,
sedang disampingnya lagi akan muncul Genital
Swelling (sbg Premordial Scrotum).

Mgg VII, Genital Tubercle memanjang

membentuk Phallus, yg kmd akan menjadi Glans
Penis.

Jika Genital Tubercle dengan uretral

Groove/Fold-nya gagal dlm pertumbuhannya
utk membentuk Premordial Penis, krn
Mesenchym- al Agenesis/Dysgenesis, sehingga
terjadilah Chordee yang pathog-nomonis dari
suatu Hypospadia.
511

PATOLOGI ANATOMI

Ventrally placed urethral meatus, with short

urethra.

Ventrally deficient prepuce, Dorsally

excessive prepuce skin.

Flattened and Spatulate glans, Dorsal

angulated glans.

Ventral Penile skin distal Meatus to Coronal

is thin, subcutaneus structure (Tunica Dartos,
Fascia Buck and Corpus Spongiosum of Penis)
are absent, replace by Chordee (a dense
congenital fibrous tissue) beeing Downward
curvature of penis.

Hypospadia can occur without choedee,

and chordee can occur without hypospadia.

Scrotal Bifide (if urethral meatus is in the

scrotal / perineal).
TRIAS HIPOSPADIA

Penis bengkok

Chordae

Preputium tipis ventral tapi berlebihan di

dorsal
PENANGANAN

512

 Timing Operation : 1 Tahun.

Staging of Hypospadic repair :

One stage Hypospadic repair.

Two stage Hypospadic repair (interval

6 month).
Tindakan Two stage Hypospadic repair :

Chordectomi (first stage).

Urethroplasty (second stage).

SURGICAL TEHNIQUE HYPOSPADIAS REPAIR

A. DISTAL GLANULAR : MAGPI.
B. SUB CORONAL AND PROXIMAL GLANS :
URETHRAL ADVANCEMENT FLAP.
C. DISTAL SHAFT (WITHOUT CHORDEE) :
FLIP FLAP.
D. DISTAL SHAFT (WITH CHOR-DEE) :
MODIFIED FLIP FLAP.
E. PROXIMAL SHAFT :
VASCULARIZED PREPUTIAL ISLAND FLAP.

513

F. PERINEAL : SCROTOPERINEAL
MODIFICATION.

514

EPISPADIA

- Adalah kelainan kongenital dr Ge-nitalia externa

karena adanya ke-gagalan dlm pertumbuhan.
Sehing-ga muara urethra external berada pd
permukaan dorsal Penis.
- Bisa juga menyangkut ddg anterior Bladder serta
ddg abdomen bgn bawah, sesuai gradasinya.
- Insidens 1:10.000-40.000 kelahiran

515

 KRIS ADAM
Standar Penanggulangan Gawat Darurat Trauma

SUMBATAN JALAN NAFAS ATAS

Penanggulangan pra rumah sakit:
Prinsip:
Buka jalan nafas dan pertahankan agar tetap
bebas.

516

Beri oksigen dan bila perlu ventilasi

Waspada
adanya
cedera
tulang
leher
(immobilisasi).
Cara tindakan tergantung penyebab.
Penyebab sumbatan jalan nafas :
a. Pangkal
lidah yang jatuh menutup
orofarings, tindakan chin lift atau jaw thrust,
pasang jalan nafas orofarings atau
nasofarings.
b. Darah,
muntahan,
secret.
Tindakan
pengisapan,
dianjurkan
menggunakan
kateter kaku (tipe rigid). Bila perlu intubasi
endotrakeal untuk mencegah aspirasi.
c. Kerusakan atau pendesakan (penyempitan
jalan nafas), tindakan seperti pada a dan b,
bila perlu surgical airway (needle/surgical
cricotiroiditomy).

Kriteria Diagnosis:
Lihat:
Perubahan status mental.
Agitasi/gelisah curiga hipoksia.
Obtundasi/penurunan
kesadaran
hiperkarbia atau hipoksia lanjut.
Sianosis menunjukkan hipoksia lanjut.

517

curiga

Adanya retraksi supraklavikular, sela iga, supra

sterna dan digunakannya otot nafas tambahan
curiga sumbatan jalan nafas.

Dengar :
Adanya
suara nafas tambahan (gaduh)
menunjukkan sumbatan jalan nafas parsial.
Snoring
(mengorok/mendengkur) penyebab
sumbatan adalah lidah.
Gurgling
(berkumur) penyebab sumbatan
adalah cairan (darah, muntahan, sekret).
Crowing (stridor) penyebab sumbatan adalah
penyempitan jalan nafas.
Suara bicara yang jelas menunjukkan jalan
nafas bebas. Suara yang parau/disfoni
menunjukkan gangguan fungsi atau sumbatan
daerah laring.

Raba :
Ada tidaknya aliran hawa ekshaler, bila tak
teraba menunjukkan sumbatan jalan nafas
total.
Letak trakea, ditengah atau bergeser.
Resiko
terjadinya sumbatan jalan nafas
meningkat pada penderita :
518

Kesadaran menurun
Trauma kepala
Pengaruh alkohol/obat
Trauma torak
Trauma inhalasi
Tidak terdengar suara nafas/suara tambahan,
curiga sumbatan total

Pemeriksaan penunjang:
Pulse oxymetry
Analisa gas darah
End Tidal CO2
X-Ray
Diagnosis Banding: Tidak ada
Penanggulangan di rumah sakit:
Melanjutkan tindakan pra rumah sakit
Terapi Definitif
Konsultasi: Spesialis Bedah
Tempat Pelayanan (Pusat Gawat Darurat) :
Semua Pusat Gawat Darurat
Masalah yang menyertai:
Hipoksia dengan segala akibatnya
Hiperkarbia dengan segala akibatnya
519

Pneumonia aspirasi
Komplikasi dari tindakan pembebasan jalan
nafas
Prognosis:
Baik, bila segera diatasi, dan akan meninggal
bila terlambat.

GANGGUAN PERNAFASAN (VENTILASI)

Penanggulangan pra rumah sakit :
Menguasai jalan nafas dengan penjagaan thd Cspine.
Tehnik penguasaan jalan nafas :

520

Angkat dagu (Chin lift).

Mendorong rahang (Jaw thrust)
Jalan nafas oro-atau nasofaringeal
Definitif airway :
Bila jalan nafas sulit dikuasai, bahaya aspirasi
atau terjadi apnea
Jalan nafas oro-nasotrakeal
Jet insulfflation melalui needle cricotiroidotomi
Surgical cricothyroidotomy
Ventilasi dan oksigenasi
Oksigenasi dengan aliran 10-12 l/m melalui
masker, kanula atau kateter nasal.
Ventilasi melalui mouth-to-face mask atau lebih
baik dengan bag melalui definitive airway.
Langkah-langkah Primary Survey lainnya sesuai
urutan.
Termasuk antara lain torakosintesis bila perlu.

Kriteria Diagnosis :
Riwayat trauma dengan gangguan penurunan
kesadaran dan pernafasan ; seperti trauma kepala,
maxillofacial, alcohol/obat-obatan, trauma toraks.
Pemeriksaan fisik :
Lihat :
521

Perubahan status mental berupa kesadaran

menurun, gelisah, berontak, disorientasi,
menolak berbaring sampai tidak sadar.
Berkeringat dingin, sianosis sentral pada ujung
ekstremitas dan circumoral, warna keabu-abuan
pada ujung ekstremitas (ashen appeareance).
Pernafasan yang cepat, pernafasan cuping
hidung, penggunaan otot-otot nafas tambahan,
dan retraksi iga dan supraclavikular.
Dengar:
Terdengar suara nafas tambahan karena danya
hambatan partial pada faring atau laring seperti
snoring (dengkur) karena jatuhnya pangkal
lidah, gurgling (kumur) karena benda cair, dan
crowing (stridor) karena spasme laring.
Pada auskultasi suara nafas kotor atau bahkan
tidak terdengar.
Raba:
Adanya
pergerakan
udara
nafas
dari
mulut/hidung, dan pastikan kedudukan trakea.
Pemeriksaan penunjang:
Pulse Oximetry
Nilai dibawah 90% dengan oksigen konsentrasi
tinggi adalah kritis.
Capnometry

522

Analisa gas darah, nilai dibawah ini merupakan

indikasi tunjangan ventilasi:
PaO2 < 60 torr dengan PaO2 0,6
PaO2/PAO2 < 200
AaDO2 > 350 torr dengan FIO2 = 1,0
PaCO2 > 55 torr
Spirometry
Kapasitas vital < 15 ml/kgBB
FEV1 < 10 ml/kgBB kekuatan inspirasi < -25 cm
H 2O
Diagnosa Banding : Gangguan Kejiwaan
Penanggulangan di rumah sakit :
Penanggulangan khusus sesuai dengan cedera
yang menyebabkan gangguan nafas, misalnya
trakeostomi untuk sumbatan jalan nafas atas,
bedah otak, bedah maxillofacial, bedah toraks.
Ventilasi mekanik di ICU bila diperlukan.
Konsultasi :
Spesialis terkait, terutama bedah sesuai dengan
cedera yang ada.
Anestesi/intensive care untuk tindak lanjut
gangguan nafasnya.
Tempat Pelayanan :

523

Unit rawat darurat yang mampu menangani

pasien tersebut dan mempunyai ICU dengan
fasilitas yang memadai.
Masalah yang menyertai :
Barotrauma
Aspirasi
Infeksi (pneumonia) dan sepsis
Gangguan sirkulasi
Gagal Organ Multiple
Kelainan jalan nafas (laserasi, sianosis)
Prognosis :
Tergantung berat cederanya, cepat dan tepatnya
pertolongan dilakukan.

SYOK HEMORHAGIK
Penanggulangan pra rumah sakit :

524

Airway dan C-spine dijamin aman.

Breathing dan Ventilasi dijamin aman.
Infus cairan RL dengan 1-2 iv line dengan jarum
14 atau 16.
Semua fraktur sudah difiksasi.
Pasien difiksasi di Stretcher.
Pasien diselimuti.
Jantung di monitor dengan EKG/Pulse oxymetry.
Saturasi Oksigen di monitor dengan Pulse
Oxymetry.
Atau monitor tekanan darah, nadi dan
pernafasan.
NGT/Kateter Urin kalau perjalanan jauh 1
jam.

Kriteria Diagnosis :
Kesadaran menurun/gelisah atau tidak.
Pucat.
Keringat dingin.
Nadi lemah/cepat.
Adanya luka yang berdarah.
Adanya jejas di daerah toraks, abdomen, pelvis,
pinggang dan paha.

PERDARAHAN :

525

II

III

IV

Kehilangan darah 15%

Takikardi ringan.
Tekanan darah,Pulse Pressure & Pernafasan
normal.
Kehilangan darah 15% - 30% (750-1500mL).
Nadi diatas 100/menit.
Takipnea.
Pulse pressure menyempit.
Gelisah.
Produksi urin masih normal.
Kehilangan darah 30% - 40% ( 2.000 mL).
Kesadaran menurun
Takikardi
Takipnea
Tekanan darah yang rendah (kehilangan darah
seperti ini, pada kasus tanpa komplikasi, baru
menyebabkan tekanan darah turun).
Kehilangan darah 40%
Nadi cepat sekali
Tekanan sistolik rendah sekali
Pulse Pressure menyempit sekali (Diastole tidak
terukur).
Produksi urin minimum.
Tidak sadar
Kulit pucat dan dingin
Kehilangan darah lebih dari 50% : Tidak sadar,
tekanan darah dan nadi tidak teratur.

Pemeriksaan Penunjang :

526

Golongan darah , Hb/Ht, AGD

Pulse Oxymetry/Saturasi Oksigen, EKG
X-Ray (kalau tidak menghambat resusitasi)
Toraks, Pelvis
CVP
Diagnosis Banding :
Syok Kardiogenik
(Kontusi Jantung, Tamponade Jantung, Emboli
Udara, Infark Jantung).
EKG, CPK, USG, CVP.
Tamponade Jantung
(Pada trauma toraks : Takikardi, Bunyi jantung
redup, Vena Leher Melebar, Hipotensi resisten
terhadap resusitasi cairan)
Tension Pneumothoraks
Sesak Respiratory Distress
Trauma Toraks, Emfisema subkutis
Bising nafas hilang
Perkusi hipersonor. Tracheal Shift
Syok neurogenik
Tanda adanya cedera Spinal Cord
Hipotensi
tanpa
takikardi
atau
vasokonstriksi kulit
Tidak ada penyempitan Pulse Pressure

527

Resusitasi cairan tidak berhasil harus

dipikirkan kemungkinan perdarahan yang
berlanjut atau Syok Neurogenik.
Syok septik
Trauma telah beberapa jam
Tidak pucat, Takikardi ringan, Kulit hangat
Sistole hampir normal
Pulse Pressure lebar.

Penaggulangan di rumah sakit :

Airway dan C spine dijamin aman.
Breathing dijamin aman.
Circulation : 2 infus dengan jarum No. 14 / 16
Laboratorium darah : Golongan darah, Hb/Ht,
AGD.
Infus RL 1000 2000 mL sesuai dengan
kebutuhan atau kelasnya syok.
Transfusi Specific Type atau Golongan O.
Tidak ada reaksi dilakukan bedah resusitasi
untuk menghentikan perdarahan.
EKG, CVP, NGT, Kateter urin
Disability : balut / bidai atau traksi
Secondary Survey
Konsultasi : Konsultasi dilakukan bila resusitasi
cairan gagal atau kita tidak mampu
melakukan tindakan resusitasi bedah.
528

Tempat pelayanan : harus dapat dilakukan di Pusat

Gawat Darurat tingkat IV sampai tingkat I. Pasien
dengan perdarahan yang masih aktif tidak dapat
atau tidak boleh dievakuasi/Medevac.
Masalah yang menyertai :
Metabolisme Anaerob, Kematian Sel, Translokasi
Bakteri, SIRS, Gagal Organ Multiple (MOF) dan
Kematian.
Prognosis :

Gagal Organ Multiple, Kematian.

529

Monitoring saturasi oksigen, EKG, tanda vital,

produksi urin.
Konsultasi : Spesialis Bedah Toraks
Tempat Pelayanan (Pusat Gawat Darurat) :
Pusat Gawat Darurat tingkat I
Masalah yang menyertai :
Hipoksia
Empiema toraks
Prognosis : Hidup

530