1

ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER

ANAMNESA
Anamnesa merupakan bagian yang paling penting pada proses
pemeriksaan pasien.
Keluhan utama penyakit pada sistem kardiovaskuler adalah sesak napas,
nyeri dada,
palpitasi dan claudication.
SESAK NAPAS
Pasien dengan penyakit jantung biasanya merasa sesak napas pada saat
melakukan
aktifitas fisik (exertional dyspnoea) dan kadang-kadang timbul sesak pada
saat berbaring
(positional dyspnoea atau orthopnoea). Patofisiologi orthopnoea adalah
sebagai berikut :
pada waktu pasien berbaring, terjadi redistribusi cairan dari jaringan
perifer ke paru-paru
sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonary. Hal ini kemudian
men-stimulasi
ujung saraf pada paru-paru sehingga terjadilah orthopnoea. Kadangkadang pasien
mendadak terbangun dari tidurnya, megap-megap, sesak napas. Jadi
pasien lebih baik tidur
dalam posisi setengah duduk atau dengan beberapa bantal. Gejala ini
biasanya disertai
dengan batuk yang berdahak putih berbusa (paroxysmal nocturnal
dyspnoea).
Mekanisme dyspnoea karena aktifitas fisik masih kontroversial. Ada
pendapat bahwa
mekanismenya sama dengan orthopnoea, yaitu terjadi peningkatan
venous return dari otot
pada saat aktifitas fisik, sehingga meningkatkan tekanan atrium kiri.
Padahal, sesak napas
pada saat aktifitas fisik tidak selalu berhubungan langsung dengan
tekanan atrium kiri. Ada
faktor-faktor lain seperti penurunan kadar oksigen pada darah di arteri
dan perubahan
fungsi otot jantung pada payah jantung kronis.
Sesak napas yang disertai wheezing kadang-kadang disebabkan karena
penyakit
jantung, tetapi terlebih dahulu harus disingkirkan adanya obstruksi jalan
napas.
Pasien yang merasa tiba-tiba harus menarik napas dalam-dalam, yang
tidak ada
hubungannya dengan aktifitas fisik, yang sering mengeluh sesak napas
atau yang merasa
terus menerus tidak dapat bernapas dengan baik, bukan gejala dari
penyakit jantung,
tetapi merupakan gejala kecemasan.

Kadang-kadang sulit untuk membedakan sesak napas yang disebabkan

karena
penyakit paru-paru atau jantung. Paroxysmal nocturnal dyspnoea atau
orthopnoea
merupakan gejala penyakit jantung, sedangkan wheezing merupakan
gejala penyakit paruparu.
2
Diagnosa banding dyspnoea
Payah jantung
Penyakit jantung iskemi (atypical angina)
Emboli paru
Penyakit paru
Anemia berat
Anamnesa sesak napas
Apakah sebelumnya pernah sesak napas ?
Apakah sesak napas terjadi waktu beraktifitas fisik ?
Aktifitas fisik seperti apa yang menimbulkan sesak napas seperti ini ?
Apakah pernah mendadak terbangun dari tidur karena sesak napas ?
Pada waktu tidur menggunakan berapa bantal ?
Apakah sesak napas disertai dengan batuk atau wheezing ?
Klasifikasi Payah Jantung
Grade I :
Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas
fisik berat.
Grade II :
Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas
fisik sedang.
Grade III :
Ada keluhan ringan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea ringan pada
aktifitas fisik ringan,
dyspnoea berat pada aktifitas sedang.
Grade IV :
Dyspnoea pada waktu istirahat, dyspnoea berat pada aktifitas fisik sangat
ringan. Pasien
harus tirah baring.
3
NYERI DADA
Nyeri dada yang disebabkan karena iskemi myocardial
Sekitar 50% pasien yang datang ke klinik kardio mengeluh nyeri dada.
Nyeri dada karena
penyakit jantung disebut dengan angina pectoris, penyebabnya adalah
karena suplai darah
ke otot jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolisme jantung normal.
Pasien dengan
angina pada umumnya mengalami penyempitan atau stenosis pada satu
atau lebih arteri
coronaria. Nyeri timbul karena peningkatan metabolisme jantung pada
waktu peningkatan

aktifitas fisik atau emosional pasien. Sebagian kecil angina disebabkan

karena stenosis aorta
atau hypertrophy cardiomyopathy. Sifat khas angina adalah nyeri dada
yang timbul pada
waktu beraktifitas fisik dan menghilang bila aktifitas dihentikan. Nyeri
seperti terbakar,
tertusuk, terhimpit atau tercekik.
Nyeri yang mirip dengan angina, tetapi timbul pada waktu istirahat dapat
disebabkan karena unstable angina atau infark myocard. Nyeri pada infark
myocard
sifatnya berat, persisten dan sering disertai mual.
Gambar 1. Distribusi nyeri angina
Penyebab nyeri dada pada waktu aktifitas
Angina karena atheroma koroner
Aortic stenosis
Hypertrophic cardiomyopathy
4
Ciri-ciri nyeri angina
Disebabkan karena aktifitas fisik dan emosi
Nyeri berkurang dengan istirahat
Nyeri seperti terbakar, tertekan, terhimpit, tercekik
Lokasi nyeri retrosternal
Nyeri bertambah parah setelah makan atau udara dingin
Nyeri berkurang dengan pemberian nitrat
Anamnesa angina
Apakah nyeri timbul pada waktu beraktifitas fisik ? (misalnya naik
tangga)
Nyeri di dada sebelah mana ?
Apakah nyeri bertambah bila udara dingin ?
Apakah nyeri bertambah pada waktu beraktifitas fisik setelah makan ?
Apakah nyeri berkurang setelah beristirahat ?
Apakah nyeri terjadi bila merasa terlalu gembira atau terlalu sedih ?
Penyebab nyeri dada waktu istirahat
Infark myocard
Unstable angina
Dissecting aortic aneurysm
Nyeri esophagus
Pericarditis
Nyeri pleuritik
Nyeri musculoskeletal
Herpes zoster (shingles)
Pericarditis
Pericarditis adalah inflamasi pericardium (selaput serous yang
membungkus jantung).
Pericarditis merupakan komplikasi infark myocard. Dapat juga disebabkan
karena infeksi
virus atau bakteri, atau karena uraemia. Nyerinya berupa nyeri konstan di
belakang tulang

dada dan makin nyeri pada waktu napas dalam. Nyeri pericarditis
berhubungan dengan
pergerakan tubuh (mis, perubahan posisi berbaring) tetapi tidak
berhubungan dengan
aktifitas fisik seperti nyeri angina atau infark myocard. Kadang-kadang
menjalar ke ujung
bahu kiri.
Nyeri musculoskeletal
Nyeri pada dinding dada atau spine thoracic sering dikira penyakit
jantung. Nyeri ini terasa
sakit dan berhubungan dengan pergerakan tubuh tertentu dan nyeri tetap
timbul pada
waktu istirahat. Sekitar cartilage costal biasanya terasa lunak.
5
Nyeri dada lainnya
Nyeri dada lainnya yang sering dikira nyeri jantung adalah nyeri pleurisy,
yaitu
pneumothorax akut atau shingles.
PALPITASI
Palpitasi adalah denyut jantung yang abnormal. Jantung berdenyut sangat
cepat atau tidak
teratur (aritmia). Dapat juga karena impuls cardiac terlalu kuat yang
disebabkan
vasodilatasi berlebihan.
Pada saat anamnesa, tanyakan apakah aritmia hanya terjadi sementara
atau
sampai menyebabkan pasien tidak dapat bekerja dan harus berbaring.
Kadang-kadang
aritmia dapat menyebabkan pingsan.
Pada pasien tertentu, palpitasi dicetuskan oleh makanan tertentu, teh,
kopi, anggur
dan coklat. Perlu ditanyakan tentang obat-obat yang biasanya diminum,
terutama
decongestan dan obat flu yang mengandung senyawa simpatomimetik.
Penyebab palpitasi
Ekstrasistole
Paroxysmal atrial fibrillation
Paroxysmal supraventricular tachycardia
Thyrotoxicosis
Perimenopausal
Anamnesa palpitasi
Coba tirukan bunyi denyut jantung anda pada waktu terjadi palpitasi
Apakah denyut jantung teratur atau tidak teratur ?
Apakah ada hal-hal tertentu yang dapat meredakan gejala palpitasi ?
Apa yang anda lakukan pada waktu timbul gejala palpitasi ?
Apakah ada makanan tertentu yang menimbulkan palpitasi ?
Obat-obat apa yang sekarang digunakan ?
Syncope (pingsan, semaput)

Syncope adalah hilangnya kesadaran sementara karena berkurangnya

suplai darah ke otak.
Diagnosa banding utamanya adalah epilepsi. Bila suplai darah ke otak
berhenti agak lama,
dapat timbul kejang. Penyebab syncope antara lain : simple fainting
(vasovagal syncope),
micturition syncope, hipotensi postural, vertebrobasilar insufficiency dan
aritmia jantung,
terutama intermittent heart block. Simple fainting disebabkan karena
respons vagal yang
menyebabkan denyut jantung melambat dengan reflex vasodilatasi.
Biasanya disebabkan
karena kombinasi hilangnya venous return (misalnya berdiri pada saat
upacara) dengan
peningkatan efek simpatik (terlalu gembira, takut, jijik). Micturition
syncope biasanya terjadi
waktu malam hari pada laki-laki lanjut usia dengan obstruksi prostat.
6
Pada saat pingsan, hilangnya kesadaran tidak terjadi mendadak; pasien
tampak
pucat atau agak hijau, baik sebelum atau sesudah pingsan.
Penanganannya adalah
dengan menaikkan tungkai. Sebaliknya syncope karena heart block,
terjadinya tiba-tiba,
tanpa tanda-tanda sebelumnya. Pasien tampak pucat pada waktu
pingsan, dan bila sadar
(biasanya juga tiba-tiba) wajahnya berwarna agak kemerahan. Vertebrobasilar insufisiensi
biasanya terjadi pada lanjut usia. Gejala yang timbul karena pergerakan
leher terganggu.
Hipotensi postural biasanya pada lanjut usia dan dicetuskan oleh obat
antihipertensi.
Anamnesa syncope
Apabila memungkinkan, anamnesa diambil dari keluarga atau orang
sekitar yang tahu
kejadiannya.
Situasi apakah yang menyebabkan syncope ?
Apakah sebelumnya ada gejala-gejala tertentu ?
Berapa lama pasien sadar kembali ?
Apakah wajah terlihat pucat saat syncope dan setelah sadar ?
Obat-obat apa yang sekarang diminum ?
Claudication
Claudication adalah kata Latin yang berarti berjalan pincang. Intermittent
claudication
merupakan suatu keadaan dimana pasien merasa nyeri pada satu atau
kedua tungkai
pada waktu berjalan dan nyeri berkurang bila pasien istirahat. Seperti
angina yang

merupakan gejala awal suatu penyakit atheroma yang mempengaruhi

arteri koroner, maka
intermittent claudication biasanya merupakan gejala awal penyempitan
arteri yang mensuplai
tungkai. Nyeri berapa rasa sakit pada betis, paha atau pantat. Intermittent
claudication lebih banyak mengenai laki-laki dan perokok dari pada bukan
perokok.
Pekerjaan dan riwayat keluarga
Riwayat keluarga sangat penting pada anamnesa penyakit jantung karena
berbagai
penyakit jantung mempunyai predisposisi genetik (mis, hiperlipidemia).
Tanyakan apakah
orang tua masih hidup, dan bila sudah meninggal, tanyakan penyebab
kematiannya.
Misalnya kematian karena stroke mendadak menunjukkan adanya
hipertensi dalam
keluarga. Pekerjaan pasien juga dapat berhubungan dengan penyakit
jantung : misalnya
bila timbul aritmia atau penyakit jantung koroner, maka pasien tidak
dapat bekerja
sebagai pilot atau sopir truk.
Jangan lupa menanyakan kebiasaan merokok, minum alkohol dan obatobat yang
sekarang dikonsumsi.
7
Anamnesa riwayat keluarga
Apakah ada keturunan penyakit jantung ?
Apakah kedua orang tua masih hidup ?
Berapa usia kedua orang tua ? Apakah sehat atau sedang menderita
suatu penyakit?
Apa penyebab kematian kedua orang tua ?
Apakah saudara ada yang menderita penyakit jantung ?
PEMERIKSAAN FISIK PADA SISTEM KARDIOVASKULER
Ada 3 hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan fisik sistem
kardiovaskuler. Pertama,
mahasiswa melakukan pemeriksaan rutin yang meliputi semua aspek
penting system
kardiovaskuler. Pemeriksaan secara seksama, efisien dan urut, sehingga
tidak ada yang
terlupa. Kedua, perhatikan hal-hal pokok yang utama untuk menentukan
diagnose kerja
berdasarkan pada anamnesa. Ketiga, pada saat pemeriksaan fisik sering
didapatkan gejala
yang tidak diduga sebelumnya, seperti adanya bising jantung, sehingga
harus dibuat
diagnose banding.
Kerangka pemeriksaan fisik system kardiovaskuler
1. Pada waktu anamnesa, perhatikan wajah pasien, apakah terlihat
cemas, tertekan,

sesak napas atau tanda-tanda khas penyakit tertentu.

2. Periksalah tangan pasien, apakah terasa hangat, berkeringat atau
cyanosis perifer;
periksalah adanya clubbing atau splinter haemorrhages pada kuku .
3. Palpasi arteri radialis, hitung frekwensi denyut dan tentukan iramanya.
4. Tentukan lokasi dan palpasi arteri brachialis, tentukan sifatnya. Ukur
tekanan darah.
Bila ada kecurigaan ada masalah pada arcus aorta, maka bandingkan
denyutnya
pada kedua lengan.
5. Pasien berbaring 45, tentukan tekanan vena jugularis dan bentuk
denyut-nya.
6. Perhatikan wajah pasien, periksa konjunctiva, lidah dan mulut.
7. Palpasi arteri carotis dan tentukan sifatnya.
8. Perhatikan dada pasien, inspeksi pericardium dan tentukan jenis
pernapasannya,
serta perhatikan apakah ada pulsasi yang abnormal
9. Palpasi precordium, tentukan lokasi denyut apex dan sifatnya.
Perhatikan
precordium saat istirahat, apakah ada vibrilasi atau trill yang abnormal.
8
10. Dengarkan dengan stethoschope dan periksalah suara jantung,
apakah ada murmur.
Bila memungkinkan, dengarkan arteri carotis untuk mencari radiasi
murmur atau
bruit.
11. Perkusi dan auskultasi dada di depan dan belakang, carilah apakah
ada efusi pleura.
Dengarkan, apakah ada krepitasi pada dasar paru.
12. Baringkan pasien di tempat datar dan lakukan palpasi pada abdomen,
apakah liver
teraba ? Apakah ada dilatasi aorta abdomen ?
13. Periksalah denyut femoralis, popliteal dan kaki. Apakah ada edema
sakral ?
14. Bila memungkinkan, periksalah kemampuan aktifitas fisik, dengan
meminta pasien
untuk berjalan.
15. Lakukan test urine.
TANGAN PADA PENYAKIT JANTUNG
Tangan yang hangat menandakan adanya vasodilatasi perifer. Pasien
dengan payah
jantung biasanya terjadi vasokonstriksi, sehingga tangannya terasa dingin
dan kadangkadang
berkeringat akibat peningkatan sekresi adrenaline. Pada pasien subacut
infective
endocarditis terdapat splinter haemorrhages (Gambar 2) dan pada pasien
endocarditis atau
cyanotic congenital heart disease terdapat jari-jari clubbing.
Gambar 2. Splinter haemorrhage pada pasien endocarditis.

MEMERIKSA DENYUT PERIFER

Denyut arteri radialis kanan sebaiknya diperiksa dengan tangan kiri
pemeriksa (Gambar 3).
Dari pemeriksaan ini didapatkan denyut dan irama jantung. Karena arteri
radialis relatif
jauh dari jantung, maka kurang baik untuk menentukan sifat denyut
jantung. Bila ada
kecurigaan ada abnormalitas pada arcus aorta atau abnormalitas pada
arteri brachialis di
sisi tubuh sebelahnya, maka periksalah kedua denyut radialis, serta
bandingkan volume dan
waktunya. Pada pasien dengan suspek coarctation aorta, periksalah arteri
radialis dan
9
femoralis. Bila ada coarctation, maka volume arteri femoralis menurun
dan lebih lambat
dibandingkan dengan denyut arteri radialis (Gambar 4).
Gambar 3. Memeriksa denyut arteri radialis
Gambar 4. Palpasi arteri radialis dan arteri femoralis bersamaan.
Denyut femoralis yang lebih lambat menunjukkan adanya aortic
coarctation
Denyut arteri brachialis
Cara terbaik untuk memeriksa denyut arteri brachialis kanan adalah
dengan menggunakan
ibu jari tangan kanan, di depan siku, agak medial tendon biceps,
sedangkan jari-jari lainnya
memegang siku (Gambar 5). Sifat denyut arteri brachialis berhubungan
dengan berbagai
penyakit (Gambar 6).
10
Gambar 5. Memeriksa denyut arteri
brachialis menggunakan ibu jari. Arteri
terletak di sebelah medial insersi tendon
muskulus biceps dan di sebelah dalam
insersi fascia muskulus ini.
Gambar 6. Berbagai bentuk denyut nadi
berhubungan dengan berbagai penyakit
jantung atau abnormalitas vaskuler
Denyut arteri carotis
Arteri carotis letaknya lebih dekat dengan jantung dari pada arteri
brachialis, sehingga lebih
baik untuk menilai ventrikel kiri. Cara memeriksa arteri carotis sebelah
kanan : letakkan
ujung ibu jari di sebelah larynx, tekan secara lembut ke belakang ke arah
otot precervical
sampai denyut arteri carotis terasa (Gambar 7). Cara lain : arteri carotis
dapat dirasakan dari
belakang dengan cara jari-jari menyusuri leher (Gambar 8). Pada aortic
stenosis yang berat,

terjadi peningkatan denyut carotis. Bila denyut carotis pasien sukar

ditemukan, sedangkan
denyut radialis dan brachialisnya mudah ditemukan, maka berarti terjadi
aortic stenosis
karena denyut menjadi lebih normal pada denyut nadi yang lebih perifer
(Gambar 9).
Denyut carotis yang tersentak-sentak merupakan suatu hypertrophic
cardiomyopathy.
11
Aliran darah ke ventrikel kiri mula-mula normal, kemudian mendadak
terjadi obstruksi
(Gambar 10).
Gambar 7. Palpasi arteri carotis menggunakan ibu jari
Gambar 8. Palpasi arteri carotis dengan cara lain
Gambar 9. Perubahan gelombang
denyut nadi pada aortic stenosis
12
Gambar 10. Hypertrophy cardiomyopathy.
Denyut carotis yang
jerky disebabkan karena
obstruksi outflow ventrikel kiri.
Denyut arteri femoralis
Denyut arteri femoralis dapat digunakan untuk menilai kerja jantung,
seperti arteri carotis.
Pada pasien dengan kelainan aorta atau arteri iliaca, denyutnya lemah
atau tidak ada.
Cara pemeriksaannya adalah : pasien membuka pakaian, berbaring di
tempat datar,
letakkan ibu jari atau jari-jari pemeriksa langsung di atas superior pubic
ramus dan
pertengahan dan diantara pubic tubical dan anterior superior iliac spine
(Gambar 11).
Metode pemeriksaan denyut popliteal dan kaki digunakan untuk
pemeriksaan
penyakit arterial perifer.
Gambar 11. Palpasi arteri femoralis
13
Denyut arteri popliteal
Arteri popliteal berada di dalam fossa popliteal tetapi denyutnya dapat
dirasakan di
permukaan posterior ujung distal femur. Pasien berbaring di tempat datar,
lutut agak fleksi.
Jari-jari digunakan untuk menekan ujung jari-jari tangan yang lain pada
fossa popliteal dan
rasakan denyut arteri popliteal di belakang persendian lutut (Gambar 12).
Palpasi arteri
popliteal digunakan untuk evaluasi pasien dengan penyakit vaskuler
perifer, yaitu
intermittent claudication.

Gambar 12. Palpasi arteri popliteal

Denyut arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior
Palpasi arteri-arteri ini digunakan untuk memeriksa adanya penyakit
vaskuler perifer, selain
itu juga dapat digunakan untuk monitor frekwensi denyut dan irama nadi
pada saat
anaesthesia atau recovery. Denyut arteri dorsalis pedis dapat dirasakan
dengan jari-jari
menekan dorsum kaki lateral terhadap tendon extensor hallucis longus
(Gambar 13); arteri
tibialis posterior dapat dirasakan dengan jari-jari melingkupi pergelangan
kaki di sebelah
posterior menuju malleolus medialis (Gambar 14).
Gambar 13. Palpasi arteri dorsalis pedis
14
Gambar 14. Palpasi arteri tibialis posterior
PENGUKURAN TEKANAN DARAH
Alat untuk mengukur tekanan darah adalah stethoscope dan
sphygmomanometer.
Sphygmomanometer diletakkan di lengan atas (Gambar 15) kemudian
dipompa. Apabila
tekanan pada cuff sphygmomanometer meningkat sampai di atas tekanan
sistolik pada
arteri brachialis, maka arteri tertekan dan arteri radialis menjadi tidak
teraba lagi. Bila
tekanan cuff diturunkan perlahan, darah memaksa masuk melalui
obstruksi untuk
kemudian ikut siklus jantung, hal ini menghasilkan bunyi yang dapat
didengarkan pada
stethoscope yang diletakkan pada arteri brachialis di siku. Suara ini
disebut dengan Korotkoff
sound. Apabila tekanan pada cuff terus menurun, Korotkoff sound menjadi
lebih keras dan
beberapa saat kemudian suaranya mendadak menjadi kecil (Fase 4),
selanjutnya semua
suara-suara menghilang (Fase 5). Fase 4 dan 5 digunakan untuk
menentukan tekanan
diastolik. Terjadinya Korotkoff sounds dapat dilihat pada Gambar 16.
Gambar 15. Mengukur tekanan darah
menggunakan sphygmomanometer dan
stethoscope. Cuff sphygmomanometer
dipasang pada lengan atas yang bebas
dari pakaian. Letak lengan atas sejajar
dengan letak jantung
15
Gambar 16. Hubungan antara tekanan cuff, Korotkoff sound dan tekanan
arterial
Cara memeriksa tekanan darah : lepaskan pakaian pada lengan,
kemudian pasang

cuff sphygmomanometer. Lengan pasien harus sejajar dengan jantung.

Terlebih dahulu
tentukan tekanan sistolik dengan palpasi arteri radialis sebelum
mendengarkan dengan
stethoscope. Hal ini dilakukan karena kadang-kadang pada pasien dengan
tekanan darah
yang sangat tinggi, Korotkoff sounds dapat hilang dan timbul kembali
pada saat tekanan
cuff menurun. Fenomena ini disebut dengan auscultatory gap. Agar
pemeriksaan ini akurat,
tekanan pada cuff harus diturunkan perlahan-lahan, sekitar 1
mmHg/detik. Manometer
Mercury harus diletakkan tegak, jangan miring. Manometer Aneroid lamalama menjadi
tidak akurat, sehingga harus di-kalibrasi dengan standard manometer
Mercury.
Pasien dengan tekanan darah yang sangat tinggi biasanya juga disertai
gejala lain,
yaitu perubahan pada retina, hipertrofi ventrikel kiri dan proteinuria. Bila
gejala-gejala ini
tidak ada, maka jangan dulu membuat diagnosa hipertensi hanya
berdasarkan pengukuran
tekanan darah sesaat. Lakukan pemeriksaan tekanan darah berulang.
Pasien yang bila
diperiksa tekanan darahnya di rumah sakit hasilnya tinggi, bila diperiksa
dirumah, tekanan
darahnya dapat normal. Semakin lanjut usia, tekanan darah dapat
semakin meningkat.
Kebalikan hipertensi adalah hipotensi atau tekanan darah rendah. Kadangkadang
tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg dapat menyebabkan syok.
Hipotensi biasanya
dikaitkan dengan konsekwensinya (mis, kegagalan fungsi otak atau ginjal,
bukan pada nilai
tekanan darahnya). Pasien dengan hipotensi postural, gejalanya adalah
pusing bila
mendadak berdiri dari keadaan duduk atau berbaring. Diagnosanya
ditegakkan dengan
mengukur tekanan darah pasien pada saat berbaring dan berdiri.
16
Penyebab Hipertensi Sistemik
Primary essential hypertension
Secondary : Aortic co-arctation
Hormonal :
o Congenital
adrenal hyperplasia
11 hydroxylase deficiency
o Acquired
phaeochromocytoma

 Conn's syndrome
Cushing's syndrome
Renal :
o Polycystic kidneys
o Renal artery stenosis
o Acute glomerulonephritis
o Chronic renal disease
Obat-obat :
o Steroids
o Contraceptive pill
o Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
o Cyclosporin
Hal-hal penting pada pengukuran tekanan darah
Lepaskan pakaian pada lengan
Letakkan lengan sejajar dengan jantung
Gunakan ukuran cuff yang sesuai : gunakan cuff yang lebar pada
pasien obesitas.
Untuk anak-anak gunakan cuff khusus anak-anak
Periksa tekanan sistolik dengan palpitasi
Lepaskan tekanan, tidak lebih dari 1 mmHg/detik
Untuk tekanan diastolik, gunakan fase 5 (pada saat suara menghilang)
Cek manometer aneroid secara teratur dengan standard manometer
mercury
Bila menggunakan manometer mercury, letakknya harus tegak
Penyebab Hipotensi
Cardiac output yang menurun
o Myocardial infection
o Pericardial tamponade
o Emboli paru masif
o Acute valve incompetence
17
Hypovolaemia
o Haemorrhage
o Diabetic pre-coma
o Dehidrasi karena diare atau muntah
Vasodilatasi berlebihan
o Anaphylaxis
o Gram negative septicaemia
o Obat
o Autonomic failure
PEMERIKSAAN JUGULAR VENOUS PULSE (JVP)
Pemeriksaan JVP menunjukkan keadaan input jantung. Vena jugular
interna berhubungan
langsung dengan vena cava superior dan atrium kanan. Tekanan normal
pada atrium
kanan equivalent dengan tekanan kolom darah setinggi 10-12 cm. Jadi
bila pasien berdiri

atau duduk tegak, vena jugularis interna akan kolaps dan bila pasien
berbaring, vena terisi
penuh. Bila pasien berbaring sekitar 45, maka pulsasi vena jugularis akan
tampak tepat di
atas clavicula; maka posisi ini digunakan untuk pemeriksaan denyut vena
jugularis (JVP)
(Gambar 17). Kepala pasien diletakkan pada bantal, dengan leher fleksi
dan pandangan
lurus ke depan. Jangan menegangkan muskulus sternomastoid, karena
vena jugularis interna
tepat berada di bawahnya.
Gambar 17. Pemeriksaan JVP. Pasien
berbaring supinasi 45, pulsasi jugularis
terlihat tepat di atas clavicula
Perbedaan antara denyut vena jugularis dengan arteri carotis
Venous
Berdenyut ke dalam
Dua puncak dalam satu siklus (pada irama sinus)
Dipengaruhi oleh kompresi abdomen
Dapat menggeser earlobes (bila tekanan vena meningkat)
18
Arterial
Berdenyut keluar
Satu puncak dalam satu siklus
Tidak dipengaruhi oleh kompresi abdomen
Tidak menggeser earlobes
Bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka tentukan tinggi pulsasi
di atas level
atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena jugularis. Karena tidak mungkin
dapat melihat
atrium kanan, maka dianggap sama dengan tinggi pulsasi vena jugularis
di atas sudut
manubriosternal (Gambar 18). Tinggi sudut manubriosternal di atas midright atrium selalu
konstan, walaupun pasien dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri.
JVP yang normal
adalah kurang dari 4 cm di atas sudut manubriosternal.
Gambar 18. Hubungan antara JVP,
atrium kanan dan manubriosternal
angle
Pada pasien dengan JVP yang sangat tinggi (mis, pada pericardial
tamponade atau
constrictive pericarditis), vena jugularis interna dapat terisi penuh saat
pasien berbaring 45,
sehingga pasien perlu didudukkan untuk dapat melihat ujung pulsasi. Bila
JVP terlihat di
atas clavicula pada saat pasien duduk tegak, maka artinya tekanan JVP
meningkat.

Pada saat pasien duduk tegak, kadang-kadang tidak adekuat untuk

memeriksa
tekanan vena yang sangat tinggi. Maka pasien diminta untuk menaikkan
tangan sampai
vena di belakang tangan kolaps dan periksalah perbedaan tinggi tangan
dengan atrium
kanan atau sudut sternum.
Contoh bentuk gelombang tekanan jugular dapat dilihat pada Gambar 19.
Bentuk
gelombang yang abnormal terjadi pada tricuspid regurgitation, yaitu
gelombang sistoliknya
besar sehingga dapat teraba dan tidak dapat hilang bila ditekan dengan
jari. Penyebab
peningkatan tekanan JVP adalah payah jantung kongestif, dimana
peningkatan tekanan
vena menunjukkan kegagalan ventrikel kanan. Peningkatan JVP yang tidak
pulsatif,
menunjukkan kemungkinan adanya obstruksi vena kava superior.
19
Gambar 19. Berbagai jenis gelombang JVP
Penyebab peningkatan JVP
Payah jantung kongestif atau payah jantung kanan
Tricuspid reflux
Pericardial tamponade
Pulmonary embolism
Overload cairan iatrogenic
Obstruksi vena cava superior
Penyebab dan ciri-ciri peningkatan JVP
Sering
Payah jantung kongestif
Tricuspid regurgitation
Bentuk gelombang normal
Gelombang V yang besar
20
Agak jarang
Pericardial tamponade
Massive pulmonary embolism
Peningkatan tekanan vena, pola gelombang sulit ditentukan karena
pasien menjadi
hipotensi bila duduk
Jarang
Superior caval obstruction
Constrictive pericarditis
Tricuspid stenosis
PALPASI PRECORDIUM
Palpasi precordium dilakukan dengan cara meletakkan telapak tangan
pada dinding dada
di sebelah kiri sternum (Gambar 20). Pertama kali, tentukan letak apex.
Yaitu tempat

pulsasi yang paling luar dan paling bawah. Biasanya tempatnya

ditentukan dari intercostal,
clavicula dan axilla. Apex orang dewasa normal yang berbaring 45,
berada diantara
intercostal ke 5 dan 6, di midclavicular line. Kadang-kadang jantung dapat
bergeser, bila
pasien miring ke kiri, maka apex akan bergeser keluar. Pada pasien
obesitas atau pasien
emfisema, pasien diminta miring ke kiri pada saat pemeriksaan
prekordium. Pada pasien ini
posisi apex tidak dapat ditentukan, jadi hanya untuk memeriksa kualitas
denyut apex
(Gambar 21). Kualitas denyut apex yang normal dan yang tidak, hanya
bisa didapatkan
dengan banyak latihan. Apex yang berdenyut keras menunjukkan adanya
peningkatan
cardiac output (misalnya pada pasien yang demam atau setelah olah
raga). Apex yang difus
menandakan adanya kerusakan muskulus ventrikel, yang biasanya
disebabkan karena
inkark myocard atau cardiomyopathy. Impuls difus ini dapat dilihat dengan
inspeksi
precordium. Sifat impuls jantung pada hipertrofi ventrikel kiri sangat khas,
yaitu sangat kuat
dan menetap, bukan impuls tajam dan pendek. Pada stenosis mitral, apex
jantung berupa
tepukan (tapping). Hal ini disebabkan ventrikel kiri membesar sehingga
bergeser menjadi
lebih dekat ke dinding dada. Selain itu suara jantung pertama menjadi
keras, sehingga
dapat dipalpasi. Hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi, dirasakan dekat
dengan garis
sternal kiri.
Gambar 20. Palpasi precordium. Untuk
menentukan letak apex, pasien berbaring
terlentang, sedangkan untuk memeriksa
kualitas impuls, pasien miring ke kiri
21
Gambar 21. Jenis Impuls apical
Selain palpasi jantung, pemeriksaan dengan tangan juga dapat digunakan
untuk
menentukan suatu vibralation atau thrill. Thrills adalah murmur yang
dapat dipalpasi dan
selalu dapat dengan mudah didengarkan waktu auskultasi. Diastolic thrill
(yang bunyinya
seperti stroking a purring cat) kadang-kadang didapatkan pada pasien
mitral stenosis.
Systolic thrills didapatkan pada aortic stenosis, ventricular septal defect
atau mitral reflux.

Penyakit yang menyebabkan hipertrofi ventrikel

Hipertensi
Aortic stenosis
Hypertrophic cardiomyopathy
AUSKULTASI JANTUNG
Auskultasi jantung yang baik adalah dengan menggunakan stethoscope
yang mutunya baik
pula. Ada 2 fungsi utama stethoscope. Pertama, mengantarkan suara dari
dada pasien dan
membantu mengurangi suara dari luar. Kedua, secara selektif
mengantarkan suara pada
frekwensi tertentu.
Stethoscope terdiri dari dua bagian telinga yang disambungkan dengan
selang ke
dada dan mempunyai bagian diaphragma dan bell. Bell dan diaphragma
memperkuat
suara dari berbagai frekwensi. Bell digunakan untuk mendengarkan lowpitched sound
seperti mid-diastolic murmur pada mitral stenosis atau suara jantung
ketiga pada payah
22
jantung. Sebaliknya, filter diaphragma meniadakan low pithched sound
dan memperjelas
high pitched sound. Diaphragma baik untuk menganalisa suara jantung
kedua, untuk ejeksi
dan mid-systolic click dan untuk early diastolic murmur pada aortic
regurgitation yang high
pitched sound tetapi pelan.
Gambar 22. Auskultasi jantung. Untuk mendengarkan suara jantung dan
murmur, tentukan
asal suara dan radiasi turbulen aliran darahnya.
Daerah tempat auskultasi jantung antara lain : pada apex, dasar (bagian
jantung
antara apex dan sternum) dan pada daerah aortic dan pulmonary di
sebelah kiri dan kanan
sternum (Gambar 22). Apabila mendengar suara yang abnormal, maka
pindahkan
stethoscope sehingga suara tersebut terdengar dengan jelas. Dengarkan
suara tersebut
bersamaan dengan palpasi arteri carotis (Gambar 23).
Gambar 23. Auskultasi jantung
bersamaan dengan palpasi
arteri carotis
23
SUARA JANTUNG
Suara jantung pertama dan kedua
Mekanisme suara jantung pertama dan kedua serta mekanisme dan
fisiologi splitting suara

jantung kedua telah dijelaskan sebelumnya. Suara jantung pertama dapat

didengarkan
dengan mudah menggunakan bell dan diaphragma, tetapi diaphragma
tidak dapat untuk
meng-analisa suara jantung kedua. Stethoscope diletakkan pada ujung kiri
sternal. Suara
jantung dapat direkam menggunakan phonocardiography (Gambar 24).
Gambar 24. Suara jantung dari phonocardiography
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas suara jantung
Suara jantung pertama yang keras
Sirkulasi hiperdinamik (demam, olah raga)
Mitral stenosis
Atrial myxoma (jarang)
Suara jantung pertama yang pelan
Cardiac output rendah (istirahat, payah jantung)
Takikardi
Mitral reflux yang berat (disebabkan karena destruksi katub)
24
Suara jantung pertama yang bervariasi
Atrial fibrillation
Complete heart block
Komponen aortic suara jantung kedua yang keras
Hipertensi sistemik
Dilated aortic root
Komponen aortic suara jantung kedua yang lambat
Calcific aortic stenosis
Komponen pulmonary suara jantung kedua yang keras
Pulmonary hypertension
Penyebab suara jantung pertama yang keras adalah peningkatan cardiac
output atau
mitral stenosis. Penyebab suara jantung pertama menjadi pelan adalah
penurunan cardiac
output dan dinding dada yang tebal atau emfisema. Suara jantung kedua
yang keras
menunjukkan hipertensi sistemik atau pulmonary hypertension.
Suara jantung ketiga dan keempat
Suara jantung abnormal ini terdengar disamping suara jantung normal
pada pasien dengan
keadaan tertentu. Suara jantung ketiga bersifat low-pitched, terdengar
pada saat diastole
dan bertepatan dengan akhir fase cepat pengisian ventrikel. Suara ini
dapat timbul pada
keadaan fisiologis dan patologis. Suara jantung ketiga yang fisiologis
timbul pada dewasa
muda yang cardiac output-nya meningkat (misalnya pada atlit, demam
dan hamil). Suara
jantung ketiga yang patologis biasanya disebabkan karena kerusakan
fungsi ventrikel kiri

yang berat. Dapat pula timbul pada cardiomyopathy dilatasi, setelah

infark myocard akut
atau pada emboli paru masif akut (dari ventrikel kanan). Pada pasien
dengan suara
jantung ketiga yang patologis, selalu terjadi takikardi dan suara jantung
pertama dan kedua
lebih pelan. Irama suara jantung pertama, kedua dan ketiga disebut
dengan irama gallop.
Gambar 25. Suara jantung keempat
25
Suara jantung ke-4 merupakan suara jantung ekstra yang bersamaan
dengan
kontraksi atrium. Terdengar dengan jelas pada pasien dengan hipertrofi
atrium kiri (mis,
adanya hipertensi sistemik atau hypertrophic cardiomyopathy). Tidak
terdengar pada mitral
stenosis (Gambar 25).
Suara jantung ekstra yang lain
Ejection click
Merupakan suara high-pitched yang mengikuti suara jantung pertama
(Gambar 26).
Menunjukkan suatu aortic atau pulmonary valve stenosis, yang
disebabkan karena
pembukaan mendadak katub yang rusak. Kadang-kadang pada pasien
dilated pulmonary
artery atau suatu ascending aorta dapat timbul ejection click tanpa
stenotic valve.
Gambar 26. Suara jantung ekstra
Opening snap
Merupakan suara diastolik yang terdengar pada mitral stenosis dan
disertai dengan
pembentukan diaphragma oleh stenosed mitral valve. Paling baik
didengarkan pada kiri
sternum dan bunyinya seperti bagian kedua split suara jantung kedua.
Mid-systolic clicks
Biasanya disertai dengan prolaps katub mitral dan disebabkan karena
pemanjangan katub.
Clicks ini dapat disertai dengan late systolic murmur (Gambar 27 dan 28).
26
Gambar 27
Gambar 28
Suara dari katub jantung artifisial
Bola, lempengan atau poppet pada katub jantung artifisial dapat
menimbulkan suara pada
saat katub membuka dan menutup. Penutupan katub lebih keras dari
pada pembukaan
katub. Jadi, pada aortic prosthesis akan terdengar pembukaan click yang
pelan segera

setelah suara jantung pertama dan penutupan click yang keras pada
suara jantung kedua.
Sebaliknya, pada katub mitral akan terdengar pembukaan click yang
pelan pada posisi
yang sama dengan opening snap mitral stenosis dan penutupan click
yang keras pada suara
jantung kedua.
27
Murmur
Murmur adalah suara jantung musikal yang timbul pada saat tertentu
siklus jantung, akibat
aliran darah turbulen. Hal penting untuk analisa murmur adalah saat
terjadinya pada siklus
jantung, suara seperti apa, kapan terdengar jelas, radiasi-nya kemana dan
bagaimana pada
saat manuver dengan menarik napas dalam.
Murmur sistolik
Murmur sistolik disebabkan karena salah satu dari 3 hal berikut ini :
kebocoran darah melalui
struktur yang secara normal tertutup pada saat sistole (katub mitral atau
tricuspid atau
interventricular septum), aliran darah melalui katub yang normal terbuka
pada saat sistole
tetapi menjadi menyempit (mis, aortic atau pulmonary stenosis) atau
peningkatan aliran
darah melalui katub normal (flow murmur).
Murmur yang disebabkan karena kebocoran darah melalui katub mitral
atau
tricuspid yang tidak kompeten atau ventricular septal defect,
intensitasnya sama sepanjang
sistolik. Hal ini disebut dengan pansystolic atau holosystolic murmur
(Gambar 27). Pada
prolaps katub mitral, saat sistole mula-mula katub kompeten, tetapi
kemudian terjadi
kebocoran, akibatnya terjadi murmur pada mid- atau akhir sistole dan
disebut dengan midsystolic
murmur atau late systolic murmur (Gambar 26).
Murmur yang disebabkan karena darah yang mengalir pada katub aortic
atau
pulmonary yang menyempit atau peningkatan aliran darah melalui katub
aortic atau
pulmonary yang normal, mulainya tepat pada awal sistole, kemudian
meningkat menjadi
crescendo pada midsystole dan selanjutnya tenang kembali pada akhir
sistole. Murmur ini
disebut dengan ejection systolic murmur (Gambar 28).
Penyebab murmur sistolik
Ejection systolic
Innocent systolic murmur

 Aortic stenosis
Pulmonary stenosis
Hypertrophy cardiomyopathy
Flow murmur
o Atrial septal defect
o Demam
o Jantung atlit
Pansystolic
Tricuspid reflux
Mitral reflux
Ventricular septal defect
28
Innocent murmur
Innocent murmur adalah murmur yang tidak ada hubungannya dengan
struktur yang
abnormal pada jantung atau dengan gangguan hemodinamik. Biasanya
terjadi pada anakanak
dan dewasa muda. Ciri-cirinya adalah sebagai berikut : selalu pada sistolik
dan pelan
(di bawah grade 3), terdengar di ujung sternal kiri, tidak berhubungan
dengan ventricular
hypertrophy. Denyut jantung, denyut nadi, foto thorax dan EKG normal
semua.
Murmur diastolik
Murmur diastolik dapat dibagi 2 : yaitu early diastolic murmur dan middiastolic murmur.
Early diastolic murmur disebabkan karena katub aortic atau pulmonary
yang tidak
kompeten. Suaranya maksimal pada awal diastolik pada saat tekanan
aortic atau
pulmonary paling tinggi dan cepat menjadi pelan (decrescendo) apabila
tekanan menurun.
Suara aortic diastolic murmur seperti bisikan huruf r (Gambar 29).
Mid-diastolic murmur disebabkan karena aliran darah katub mitral atau
tricuspid
yang menyempit, atau kadang-kadang karena peningkatan aliran darah
pada salah satu
katub ini (mis, anak-anak dengan atrial septal defect). Sifat murmur mitral
stenosis adalah
low-pitched, murmur yang bergemuruh terdengar di sepanjang diastole
(Gambar 30).
Kadang-kadang, pasien dengan sinus rhythm, suaranya menjadi keras
persis sebelum onset
sistole, akibat kontraksi atrium meningkatkan aliran darah melalui katub
yang sempit.
Kadang-kadang pada pasien aortic reflux terdengar mid-diastolic murmur.
Hal ini
29

disebabkan karena regurgitasi darah dari katub aortic yang tidak

kompeten membentuk
vibrasi anterior katub mitral (Austin Flint murmur).
Gambar 29. Contoh early diastolic murmur
Gambar 30. Contoh mid-diastolic murmur
Murmur paling baik didengarkan pada lokasi lesi yang menyebabkannya
dan pada arah
turbulen aliran darah yang menimbulkan suara murmur. Murmur mitral
stenosis paling baik
terdengar bila pasien miring ke kiri dan auskultasi dengan bell
stethoscope di apex jantung
(Gambar 31). Murmur aortic reflux lebih mudah didengarkan bila pasien
duduk agak
condong ke depan dan ekspirasi, sedangkan stethoscope diletakkan di
sebelah kiri sternum
(Gambar 32).
30
Gambar 31. Murmur diastolic mitral
sebaiknya didengarkan dengan bell, dan
posisi pasien miring ke kiri
Gambar 32. Aortic diastolic
murmur, mudah didengarkan
pada pasien yang duduk agak
condong ke depan, menahan
napas saat ekspirasi
Murmur pada saat respirasi menunjukkan sifatnya. Murmur sistolik timbul
pada
katub pulmonary (yaitu, pulmonary stenosis flow murmur) terdengar lebih
keras saat inspirasi
dan hilang saat ekspirasi. Sebaliknya, murmur pada kiri jantung hilang
saat inspirasi. Pasien
diminta untuk melakukan Valsalva maneouvre (ekspirasi kuat melalui
glottis yang tertutup)
membuat murmur hilang. Pada saat tidak ada cardiac output, pada
murmur hypertrophic
obstructive cardiomyopathy (ejection systolic murmur timbul dari ventrikel
kiri) menjadi lebih
keras apabila obstruksi meningkat. Murmur mitral stenosis lebih mudah
terdengar pada
pasien yang sebelumnya ber-olah raga.
31
Intensitas murmur
Grade 1 : hanya terdengar dengan stethoscope pada ruangan yang
tenang
Grade 2 : pelan, tetapi dapat didengarkan dengan stethoscope
Grade 3 : terdengar mudah dengan stethoscope
Grade 4 : murmur keras dan jelas
Grade 5 : murmur sangat keras, tidak hanya terdengar pada precordium,
tetapi juga di

seluruh tubuh
Suara murmur pada saat respirasi
Keras pada saat inspirasi
Pulmonary stenosis
Pulmonary valve flow murmurs
Pelan pada awal inspirasi (keras pada akhir inspirasi)
Mitral regurgitation
Aortic stenosis
Keras pada Valsalva manoeuvre
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy
Murmur mitral prolapse dapat keras atau pelan saat inspirasi
SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN DADA
Pada pasien dengan penyakit jantung, periksalah apakah ada krepitasi di
dasar paru.
Terdengarnya suara crackling saat inspirasi menunjukkan gejala awal
edema paru. Pada
payah jantung ringan, krepitasi berada di dasar paru, sedangkan pada
payah jantung berat,
krepitasi terdengar di seluruh dada. Pasien dengan payah jantung berat
dan edema perifer,
biasanya terjadi efusi pleura.
SISTEM KARDIOVASKULER DAN PEMERIKSAAN ABDOMEN
Pemeriksaan abdomen juga penting pada pasien penyakit kardiovaskuler.
Periksalah
apakah ada asites, pembesaran liver, aneurysma aorta, pembesaran
ginjal atau renal artery
bruit.
Liver adalah organ yang sangat vaskuler dan akan membesar bila terjadi
peningkatan tekanan atrium kanan. Pembesaran liver yang terjadinya
cepat, menyebabkan
rasa tidak enak pada kuadran atas kanan abdomen. Ujung liver teraba
tumpul. Pada
pasien dengan tricuspid reflux, terdapat pulsasi hepatik pada saat
gelombang regurgitasi JVP
sesuai denyut arteri.
32
Pada payah jantung berat, limpa juga membesar, tetapi lebih jarang
dibandingkan
dengan pembesaran liver. Pembesaran limpa merupakan fungsi sistem
imun pada subacute
bacterial endocarditis.
Aneurysma aorta abdominalis terutama terjadi pada laki-laki usia di atas
60 tahun.
Ciri khasnya adalah adanya pulsasi di sekitar umbilicus. Dibandingkan
dengan aorta yang
normal, pulsasi aneurysma lebih lebar (Gambar 33). Diagnosa pasti
aneurysma aorta
ditegakkan dengan pemeriksaan USG abdomen.
Gambar 33. Aneurysma aorta abdominalis

Polycystic disease menyebabkan pembesaran ginjal, gejalanya berupa

hipertensi,
sampai payah jantung. Penyebab lain hipertensi adalah renal artery
stenosis. Pada keadaan
ini, kadang-kadang dapat terdengar murmur atau bruit saat stethoscope
diletakkan di
sekitar umbilicus.
SISTEM VASKULER PERIFER
Periksa suhu kulit pada kaki dan palpasi arteri popliteal dan dorsalis pedis.
Carilah apakah
ada varicose vein dan venous ulcer dan edema.
EDEMA
Edema adalah kumpulan cairan jaringan yang abnormal. Cairan ini
berakumulasi di ruang
ekstraseluler antara sel dan menimbulkan pembengkakan lokal. Cairan
jaringan sifatnya
normal pada keseimbangan dinamik plasma, jadi jumlah cairan yang
keluar dari pembuluh
darah adalah normal, bila seimbang dengan jumlah cairan yang masuk
kembali (Gambar
34). Selain itu ada pula cairan yang keluar melalui pembuluh limfe. Payah
jantung
menyebabkan edema. Selain disebabkan karena peningkatan tekanan
venous, edema pada
payah jantung juga disebabkan karena faktor-faktor lain, seperti
penurunan kadar albumin
plasma dan permeabilitas kapiler yang abnormal.
33
Gambar 34. Diagram faktor-faktor yang menimbulkan oedema
Edema pada payah jantung ada 2 jenis, yaitu edema pulmonary dan
edema perifer.
Edema perifer adalah tanda dari payah jantung kanan atau payah jantung
kongestif.
Gejalanya berupa akumulasi cairan di bagian tubuh paling bawah
(dependent oedema),
yaitu pada pasien yang dapat bergerak, terjadi edema pada kaki dan
tungkai, sedangkan
pada pasien yang hanya dapat terbaring di tempat tidur, edema terjadi di
sacrum. Makin
parah edema, kaki menjadi semakin besar. Bila dibiarkan, tidak diterapi,
maka edema bisa
sampai paha, scrotum dan bagian bawah dinding abdomen. Edema parah
sering disertai
peningkatan kebocoran cairan ke kavitas serous sehingga timbul asites
dan efusi pleura.
Edema jantung tidak pernah sampai ke wajah.
Secara klinis, edema pada jaringan perifer bila ditekan dengan jari akan
terlihat

lubang yang tidak kembali bila jari dilepaskan. Diagnosa banding edema
jantung adalah
stasis edema pada lanjut usia atau pasien yang berbaring di tempat tidur.
Hal ini disebabkan
karena otot tidak ber-aktifitas, selain itu juga terdapat kerusakan kronis
pada katub venous
dan obstruksi limfe. Untuk membedakannya, carilah tanda-tanda penyakit
payah jantung
yang lain. Pada pasien dengan JVP perifer yang normal, payah jantung
jarang
menyebabkan edema.

April 2008
Budi Arief Waskito
(Untuk digunakan pada PBL FK UWKS)
34

anamnesa dan pemeriksaan fisik

kardiovaskuler
budi arief waskito
PBL FK UWKS
2008