ABSTRAK

Hubungan antara TB dan manusia telah dikenal selama berabad-abad, penyakit ini
menjadi salah satu penyebab utama kesakitan dan kematian. Selama awal 1980-an, ada
sebuah keyakinan luas bahwa penyakit ini dapat dikendalikan, tetapi pada pertengahan
1980-an, jumlah kasus meningkat. Perubahan gambaran epidemiologi dipengaruhi beberapa
penyebab antara lain kejadian AIDS yang meningkat, semakin meningkatnya angka
kemiskinan di negara-negara berkembang, peningkatan jumlah orang lanjut usia dengan
status imun yang kurang dan munculnya TB-MDR adalah hal penting yang berpengaruh.
Terutama karena perubahan epidemiologi ini, pola radiologis penyakit juga berubah,
dengan perbedaan klasik antara penyakit primer dan penyakit postprimer menjadi kabur
dan presentasi atipikal dalam kelompok dengan respon imun yang semakin banyak
dilaporkan.
Oleh karena itu, ahli radiologi harus mampu tidak hanya untuk mengenali fitur
klasik tuberkulosis primer dan postprimer tetapi juga untuk terbiasa dengan pola atipikal
yang ditemukan pada pasien lanjut usia yang immunocompromised, karena diagnosis dini
berpengaruh besar terhadap keampuhan terapi. Hal ini merupakan tantangan bagi ahli
radiologi di awal milenium ini.

PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis, telah diisolasi oleh Robert Koch pada tahun 1882, dan mempengaruhi
populasi dunia selama ribuan tahun. Di negara-negara barat, kematian tertinggi dan
morbiditas terjadi di tahun 1700-an dan awal 1800-an akhir, karena lingkungan yang penuh
sesak dan kemiskinan selama dan setelah revolusi industri [1]. Karena situasi sosial dan
ekonomi yang terus membaik di akhir 1800-an, terjadi penurunan spontan kejadian TB [2].
Peningkatan dalam mendiagnosis penyakit (akibat penemuan sinar-X), isolasi kasus infeksi
di sanatorium, pengenalan terapi dan kontrol program antituberkulosis yang efektif dimulai
setelah Perang Dunia II, menyebabkan penurunan tahunan sebesar 5% untuk kasus TB
selama masa 30 tahun terakhir [3], sehingga awal 1980-an, ada keyakinan yang kuat bahwa
penyakit ini dapat dikendalikan [2]. Pada pertengahan 1980-an, jumlah kasus meningkat
kembali. Pada saat yang sama, di negara berkembang terdapat 90% kasus TB dari kejadian
seluruh dunia, jumlah kasus terus meningkat lebih dari 20% antara 1984-1986 dan 19891991 [4]. Immunodeficiency virus (HIV) dan acquired immune deficiency syndrome
(AIDS), serta Multi Drug Resistant (MDR) TB, mungkin telah berkontribusi terhadap
kebangkitan penyakit TB [5]. Pada tahun 1993, World Health Association (WHO)
menyatakan TB sebagai "darurat global" [6], karena hampir sepertiga dari populasi dunia
terinfeksi dengan M. tuberculosis. Karena telah diabaikan sebagai masalah kesehatan
masyarakat selama bertahun-tahun, diperkirakan bahwa antara tahun 1997 dan 2020 hampir
1 miliar orang akan terinfeksi dan 70 juta akan meninggal karena penyakit ini pada tingkat
kontrol saat ini [7].

PATOGENESIS
TB Primer
M. tuberculosis adalah bakteri aerobik, tahan asam, basil Gram positif [8],
ditularkan melalui droplet nuklei udara, sarat dengan beberapa organisme, ditularkan ketika
orang TB batuk, bersin atau berbicara [9] . Partikel-partikel ini, berdiameter 1-5
mikrometer, bisa tetap di udara untuk jangka waktu yang lama [7], infeksi kepada manusia
menjadi retan dengan menghirup droplet nuklei tersebut, yang kemudian tersimpan
umumnya di tengah dan lobus bawah paru-paru [10]. Setelah di alveoli, M. tuberculosis
tertelan oleh makrofag alveolar. Jika tidak dapat menghancurkan organisme ini maka,
bakteri akan berkembang biak dalam lingkungan intraseluler sampai makrofag meledak dan
melepaskannya, yang kemudian, dicerna oleh makrofag lain. Selama periode ini
pertumbuhan bakteri menjadi cepat, M. tuberculosis akan menyebar melalui saluran
limfatik pada hilus dan kelenjar getah bening mediastinum dan melalui aliran darah ke
siklus lain dalam tubuh [7]. Hal ini tertangkap dengan perkembangan imunitas seluler dan
hipersensitivitas tipe lambat pada 4-10 minggu setelah infeksi awal. Pada saat ini, reaksi
tuberkulin menjadi positif [11]. Ciri makroskopik hipersensitivitas adalah pengembangan
dari nekrosis caseous di kelenjar getah bening yang terlibat dan fokus parenkim paru, yang
membentuk fokus Ghon [12], yang mana, bersama dengan pembesaran kelenjar getah
bening, membuat kompleks primer, yang juga dikenal sebagai kompleks Ghon [11]. Pada
individu imunokompeten, perkembangan kekebalan spesifik umumnya cukup kuat untuk
membatasi multiplikasi basil; host tetap asimtomatik dan lesi dapat disembuhkan [13],
dengan penyerapan nekrosis caseous, fibrosis dan kalsifikasi. Fokus yang berhubungan
dengan paru dan kelenjar getah bening menjadi terkalsifikasi dan penyebaran hematogen
secara minimal mungkin berasal pada kalsifikasi di apeks paru (fokus Simon) dan lokasi di
luar paru. Beberapa basil pada lesi yang sembuh dapat tetap hidup, mempertahankan terus
menerus hipersensitivitas untuk antigen TB, dan dalam situasi kekebalan tubuh yang
menurun, mereka dapat aktif. Dalam individu immunocompromised (HIV-positif, pecandu
alkohol, penderita diabetes, pecandu narkoba, orang lanjut usia dan pasien dengan gagal
ginjal kronis, keganasan atau menjalani pengobatan imunosupresif), terjadi penyebaran
limfogen dan hematogen lebih luas, mengakibatkan limfadenopati dan penyebaran ke
lokasi yang lebih perifer [11]. Jika kekebalan tidak memadai, penyakit aktif sering
berkembang dalam waktu 5 tahun setelah infeksi awal, hal ini yang disebut TB primer
progresif, yang terjadi pada sekitar 5% dari pasien yang terinfeksi [14]. Pada pasien dengan
sedikit atau tidak ada respon host, TB milier terjadi [15].
TB Postprimer
Penyakit Postprimer dapat terjadi dari reaktivasi endogen basil aktif di fokus pada
apeks paru-paru [11]. Penyebaran hematogen dan reaktivasi terjadi di zona paru bagian
atas, karena tekanan oksigen yang lebih tinggi dan gangguan drainase limfatik [16]. Setelah

reaktivasi, fokus apikal dapat menyebabkan perforasi. Perforasi kelenjar getah bening ke
dalam bronkus dapat menyebabkan bronchitis tuberculous dengan ulserasi bronkus, dan
aspirasi basil intraluminal dapat menyebabkan penyebaran bronkogenik; temuan klasik
adalah terdapatnya Infiltrasi di wilayah infraclavicular sub apical. Penyakit Postprimer juga
dapat terjadi, meskipun jarang, dari reinfeksi eksogen, terutama di negara-negara dengan
risiko infeksi rendah [11]. Umur mungkin sudah tentu sering menggambarkan presentasi
penyakit: neonatus dan anak-anak menjadi tempat perkembangan penyakit primer,
sedangkan orang dewasa hadir dengan TB postprimer. Gambaran ini bagaimanapun adalah
perubahan epidemiologi, dengan atipikal dan pola-pola "campuran" radioclinical yang
terjadi pada orang dewasa, terutama pada pasien immunocompromised, serta akibat
kekaburan dari pengaruh usia perbedaan antara TB primer dan postprimer [17].

MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan TB primer sering tanpa gejala tetapi mungkin mengalami gejala
pneumonia. Individu muda dengan penyakit primer progresif mungkin datang dengan
batuk, hemoptisis dan penurunan berat badan.
Pasien dengan penyakit postprimer paling sering mengalami pengalaman batuk
produktif kronis dan ditandai penurunan berat badan, dan kadang-kadang mereka
mengalami hemoptisis dan dispnea. Nyeri dada dapat terjadi dengan proses peradangan
lama pleura parietal. Gejala sering berbahaya dan bertahan dari minggu ke bulan [15].
Gambaran klinis tergantung pada status kekebalan tubuh pasien [18], sejak
seseorang dengan fungsi sel kekebalan tubuh relatif utuh penyakitnya dapat terlokalisasi di
paru, sedangkan pada mereka dengan immunosupression hebat, TB paru sering disertai
dengan TB ekstrapulmoner [19, 20].

TEMUAN RADIOLOGI
Dalam prakteknya, hal ini menjadi semakin sulit untuk membedakan antara polapola klasik primer dan postprimer berdasarkan temuan radiologi, dapat menunjukkan
tumpang tindih yang besar dalam manifestasi radiologi [11]. Karena kejadian TB menurun
di negara-negara maju, banyak orang dewasa tidak pernah terinfeksi oleh M. tuberculosis
dan beresiko infeksi TB pertama kali, yang dapat berlanjut kemudian menjadi penyakit
aktif. Ketidakbiasaan ini atau gambaran "Atipikal" ini mencakup: efusi pleura soliter,
mediastinum/hilar terisolasi, limfadenopati, TB lobus bawah, lesi nodular milier, infiltrat,
atelektasis tetapi juga foto polos thoraks yang normal [22].

Gambar. 1 TB Gangliopulmonary: pada foto polos thoraks, terdeteksi infilltrat di lobus

kanan atas dan limfadenopati paratrakeal kanan.

TB primer
Bentuk penyakit ini terjadi terutama pada anak-anak, tapi TB primer pada orang
dewasa meningkat karena tindakan kesehatan masyarakat dan terapi antituberkulosis yang
mengarah ke penurunan kejadian penyakit secara keseluruhan, dengan akibat peningkatan
dalam populasi orang dewasa non-terpapar [23]. TB primer menyumbang 23-34% dari
semua kasus penyakit dewasa [15]. Empat entitas telah dijelaskan: TB gangliopulmonary,
pleuritis TB, TB miliar dan TB trakeobronkial [11].
o TB Gangliopulmonary
TB Gangliopulmonary ditandai dengan adanya limfadenopati, kelainan parenkim,
dan kelainan mediastinum atau hilus, yang membentuk fokus Ghon [11]. Node yang
membesar terjadi pada 83-96% kasus anak, sedangkan pada pasien dewasa ditemukan
dalam 10-43% [7]. Paratrakeal dan hilus kanan adalah lokasi yang paling umum terdapat
nodal di TB primer, meskipun kombinasi lain juga dapat ditemukan (hilus bilateral,
mediastinal terisolasi) [23-25]. Meskipun adenopati biasanya ditemukan dengan
konsolidasi parenkim atau atelektasis (Gbr. 1), dapat menjadi manifestasi radiografi
penyakit [8], terutama pada anak usia dini (49% kasus) [24]. Computed tomography (CT)
4

lebih sensitif dibandingkan foto polos thoraks biasa utuk mendeteksi adenopati TB
intratoraks, dan kelenjar getah bening yang lebih besar dari 2 cm mungkin memiliki daerah
pusat atenuasi rendah terkait dengan perangkat perifer. Hal ini terkait dengan nekrosis
caseosa, jaringan granulasi dengan di hipervaskularisasi peradangan dan reaksi perinodal
[25-27] dan sangat mungkin menjadi penyakit aktif [28]. Limfadenopati telah teratasi pada
tingkat lebih awal dari penyakit parenkimal, tanpa sekuel radiological yang signifikan

Gambar. 2 limfadenopati tuberkulosis: CT kontras ditingkatkan beberpa menunjukkan

pusat low-density, kelenjar getah bening meningkat dalam mediastinum dan hilus kiri.
nodes pertama-tama menjadi homogen dan akhirnya menghilang atau mengakibatkan
massa sisa yang terdiri dari jaringan fibrotik dan kalsifikasi (Gbr. 3). Membutuhkan waktu
6 bulan atau lebih setelah infeksi awal dan lebih sering dibandingkan kalsifikasi parenkim,
dan juga lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak. Ini mungkin ada dalam
kedua kasus aktif dan tidak aktif dari penyakitnya [28].
Terkait infiltrate pada paru yang ditemukan di sisi yang sama dengan pembesaran
nodal dalam waktu sekitar dua-pertiga dari kasus pediatrik TB primer [22]. Keterlibatan
parenkim tanpa adanya limfadenopati terjadi hanya sekitar 1% dari kasus pediatrik [24],
sedangkan pola ini jauh lebih sering terjadi pada orang dewasa dengan penyakit primer (3881%) [23]. opasitas parenkim yang paling sering terletak di pinggiran paru-paru, terutama
di zona subpleural. Infitrate halus sering tidak terdeteksi di foto polos thoraks jadi CT
mungkin diperlukan untuk menunjukkannya. Keterlibatan parenkim pada penyakit primer
paling sering muncul pada foto polos sebagai daerah konsolidasi homogen, penyakit ini
didefinisikan dengan adanya batas tegas dan terkadang air bronchograms (Gambar 4.);
tidak lengkap, linier, nodular dan pola seperti massa juga telah dilaporkan [23,24,29,30].

Gambar. 3 kalsifikasi limfadenopati: CT mengungkapkan banyak kalsfikasi kelenjar getah

bening di mediastinum dan kedua hilus

Gambar. 4. Penyakit parenkim: foto polos thoraks menunjukkan konsolidasi merata di

lobus kanan atas dengan penyakit ini batasnya tegas dan air bronchogram.

Pada 10% pasien, penyakit primer tampak sebagai lesi kavitas tunggal [22].
Konsolidasi terjadi dalam distribusi segmental atau lobar, dengan keterlibatan multifokal
pada 12-24% kasus [24,29]. TB primer dapat menyebabkan konsolidasi lobus [8]; lokasi
yang paling umum adalah area ventilasi yang lebih besar, termasuk lobus tengah, lobus
lebih rendah atau segmen anterior lobus atas [31,32]. Bagaimanapun, terdapat dominasi
distribusi dalam sisi kanan [23,24]. Pada CT, konsolidasi terlihat homogen, padat, pada
segmental atau lobar [32,33]. Dalam dua pertiga kasus, fokus parenkim sembuh tanpa
gejala sisa yang tampak pada gambaran radiologi, meskipun resolusi tipe lambat, biasanya
limfodenopati yang paralel [24]. Sebuah kalsifikasi bekas luka - Fokus Ghon - terlihat pada
15-17% pasien, dan bersama-sama dengan kalsifikasi hilus atau kelenjar getah bening
mediastinum terdapat kompleks Ranke, juga dikenal sebagai kompleks primer atau
kompleks Ghon [12] (Gambar 5.). kalsifikasi fokus parenkim sekunder disebut focus
Simon[8].

Gambar. 5. Kompleks Ranke: CT (A) kalsifikasi limfadenopati hilus dan (B) kalsifikasi lesi
parenkim.

Gambar. 6 Tuberculoma: homogen, nodul terkalsifiksi pada lobus kanan atas ditampilkan
pada foto thoraks.
Opasitas seperti massa persistent mendominasi di lobus atas, sesuai dengan
tuberkuloma, jarang terjadi (7-9% kasus), dan dianggap hasil dari kesembuhan penyakit
primer (Gambar. 6). Kavitasi terjadi pada 10-50% dari nodul tersebut, kalsifikasi
berkembang sampai dengan 50% dan sebagian besar tetap stabil ukurannya [31].
Gangliopulmonary TB mungkin juga hadir dengan perforasi dari bronkus menjadi sebuah
adenopati, pneumonia retroobstructive dan / atau atelektasis (epituberculosis). Atelektasis
obstruktif atau over ininflasi karena kompresi oleh kelenjar getah bening yang berdekatan
membesar masing-masing terjadi pada 9-30% dan 1-5%[24], dengan dominasi khas sisi
kanan.
o Tuberculosis Pleuritis
TB pleura paling sering terlihat pada remaja dan orang dewasa sebagai komplikasi
TB primer, yang jarang pada anak-anak [12,24,31,34]. Efusi pleura terjadi pada sekitar
10% dari semua infeksi primer dan pada 5% kasus, efusi adalah fitur radiografi tunggal
penyakit [31] (Gbr. 7).

Gambar. 7 Tuberkulosis pleuritis: efusi pleura kiri terlihat di foto polos thoraks.
Efusi umumnya berkembang pada sisi yang sama sebagai infeksi awal dan biasanya
unilateral, paling sering berkaitan dengan parenkim dan / atau kelainan nodal [23]. Hal ini
sering ditemukan di TB primer dan biasanya sembuh segera dengan terapi yang memadai,
tetapi resolusi mungkin dapat terjadi dengan penebalan sisa atau kalsifikasi (Gambar. 8).
Jika tidak diobati, biasanya menyebabkan penyakit sekunder [31]. Komplikasi keterlibatan
TB pleura meliputi pembentukan empiema, bronkopleural fistula, erosi tulang dan
pleurocutaneous fistula [35].
o TB Milier
Pada 2-6% dari kasus TB primer, penyebaran hematogen basil menyebabkan
penyakit miliaria [29]. Pasien lanjut usia, anak-anak berusia lebih muda dari 2 tahun dan
immunocompromised paling sering terkena [12,36]. Foto polos thoraks biasanya normal
pada awal gejala, dan awal ditemukan, terlihat dalam waktu 1-2 minggu mungkin
hiperinflasi [34]. Temuan klasik nodul difus kecil (2-3 mm), merata dengan khas pada
lobus bawah, mungkin tidak muncul sampai 6 minggu atau lebih setelah penyebaran
hematogen [12] (Gbr. 9).

Gambar. 8 Tuberkulosis pleuritis: CT menunjukkan pleura sisi kanan mengalami efusi

dengan ditandai penebalan pleura.

Gambar. 9. TB milier: banyak dikenali atau disefinisikan dengan baik, distribusi difus,
nodul kecil (2-3 mm) yang jelas di foto polos thoraks. Ada juga hilus limfadenopati
bilateral.

10

Adenopati yang terjadi di 95% dari anak-anak dan 12% orang dewasa dengan mudah
mengalami milier, dan terkait konsolidasi parenkim juga lebih sering terjadi pada anakanak disbanding dewasa (42% dibanding 12%) [8]. CT, terutama resolusi tinggi HRCT,
dapat mendeteksi penyakit milier sebelum foto polos thoraks, menunjukkan 1-2 mm nodul
dalam perivaskular dan distribusi periseptal. Sebuah nodular menebal dari septa
interlobular dapat menghasilkan penampakan "septum manik-manik" mirip dengan
limfangitis karsinomatosa [37]; nodul jarang bisa bergabung menjadi konsolidasi parenkim
atau kemajuan untuk ARDS dan kadang-kadang, kavitasi [31,36] (Gbr. 10). Dengan terapi,
resolusi umumnya lebih cepat pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa.
o Tracheobronchial TB
Tracheobronchial TB merupakan komplikasi dari penyakit utama yang sering
berasal dari perforasi suatu adenopati kedalam sebuah bronkus; cara lain yang mungkin
terlibat adalah piogenik limfoma dan penyebaran haematogenik [11]. Foto polos thorax
mungkin normal atau menunjukkan opasitas parenkim di lobus atas dan segmental atau
lobar atelektasis. Keterlibatan airway oleh TB endobronkial pada orang dewasa menyajikan
daerah segmentasi atelektasis massa distal bronku dan endoluminal atau peribronchial,
simulasi neoplasma (Gbr. 11). TB dengan keterlibatan endobronchial menyebabkan fokus
dari definisi penyakit ini.

Gambar. 10 TB milier: CT mengungkapkan banyaknya nodul 1-3 mm dengan distribusi di

seluruh lapangan kedua paru. Di lobus kiri atas nodul menyatu konsolidasi ke dalam
parenkim.

11

Gambar. 11. TB trakeobronkial: pada CT, kepadatan nodular terdeteksi di bronkus utama
kanan (panah).
TB dengan endobronchial menyebarkan fokus penyakit ini menjadi kepadatan
nodular yang dapat berubah menjadi aliran [30]. Pada CT, penyakit tracheobronchial akut
menyebabkan penyempitan bronkus konsentris, penebalan dinding dan postobstructive
bronkiektasis [38,39]. Setelah penyembuhan, bronchostenosis cicatricial dapat terjadi.
Konsolidasi lobus bawah adalah pola radiografi atipikal TB endobronkial [40].
TB Postprimer
Juga disebut penyakit paru kronik, reaktivasi TB, TB sekunder atau TB "dewasa"
(oposisi primer atau TB"anak" ), bentuk penyakit berkembang di bawah pengaruh dari
kekebalan yang diperoleh. Ini adalah hasil dari reaktivasi basil aktif dalam sisa fokus,
menyebar pada saat infeksi primer; itu umumnya tapi tidak selalu penyakit yang menyerang
orang dewasa [41]. Ketika diamati pada usia anak, hal itu mempengaruhi remaja
[8,12,24,42]. TB postprimer biasanya bermanifestasi radiografi sebagai penyakit parenkim
dan kavitasi, TB trakeobronkial, TB pleuritis dan komplikasi [8].
o Penyakit parenkim dan kavitasi
Temuan pada parenkim paling awal adalah heterogen, batasnya buruk dan tak
tembus cahaya ( lesi "exsudative") yang berada di segmen apikal dan posterior lobus atas
dan segmen superior lobus bawah, memancar keluar dari hilus atau di pinggiran paru
[31,43]. Pada sekitar 88% kasus lebih dari satu segmen dipengaruhi, dengan penyakit lobus
atas bilateral yang terlihat pada 32-64% kasus [29]. Perkembangan biasa didefinisikan yang
12

menuju opasitas reticulonodular (lesi "fibroproliferative") yang bisa bergabung [31,43]

(Gbr. 12). Lesi ini, ketika sembuh, mungkin terkalsifikasi dan berhubungan dengan distorsi
parenkim, cicatricial atelektasis dan traksi bronkiektasis [44]. Fibrosis berat, dengan
penyusutan volume lobus atas dan retraksi hilus terlihat pada sampan 29% dari keseluruhan
kasus [29,31]. Sebuah opasitas apikal ("topi apikal") terlihat pada 41% pasien, sesuai
dengan penebalan pleura, penumpukan lemak extrapleural dan atelektasis subpleural dan
fibrotic paru, seperti yang ditunjukkan oleh studi CT [29] (Gbr. 13). Sedangkan infeksi
aktif berkorelasi baik dengan "exsudative" lesi atau kavitasi [31].

Gambar.12. Keterlibatan parenkim: batas buruk kekeruhan nodular di lobus atas, beberapa
dari mereka menunjukkan dapat memengaruhi, ditampilkan pada foto polos thoraks.
Lesi "fibroproliferative" mungkin juga sebagai indikasi penyakit aktif; stabilitas
temuan radiografi untuk jangka waktu lebih dari 6 bulan adalah indikator terbaik dari
aktivitas penyakit, namun ahli radiologi mungkin harus menggunakan istilah radiografi
"stabil" dari "aktif" atau "sembuh" [29]. Kadang-kadang, TB dapat bermanifestasi sebagai
lesi menyerupai massa, biasanya di lobus tengah atau lebih rendah, yang tidak dapat
dibedakan dari neoplasma hanya didasarkan pada studi pencitraan [15].
Kavitasi tuberkulosis biasanya menunjukkan kemungkinan besar aktivitas [42].
Kavitasi terlihat di dada foto polos di sekitar 50% dari pasien pada beberapa waktu selama
perjalanan penyakit, tapi CT thoraks lebih akurat dalam deteksi, terutama dalam kasuskasus rumit oleh karena kelainan struktur [45,46]. Satu atau beberapa kavitas lebih sering
13

terlihat di TB MDR [33]. kavitas yang hadir, secara umum, di lokasi multiple, dalam
wilayah konsolidasi parenkim, dan dapat mencapai beberapa sentimeter [31].

Gambar. 13. Penyakit parenkim: foto thoraks menunjukkan bukti signifikan volume
kerusakan pada lobus kanan atas, bersama dengan retraksi hilar, kavitasi dan "tanda
apikal". Ada juga kaslsifikasi mediastinum dan adenopati hilar.

Gambar. 14. konsolidasi parenkim dan kavitasi: (A) CT foto scout dan (B) CT
menunjukkan beberapa nodul kecil di kedua paru, dengan kavitas berdinding tipis di lobus
kanan atas.

14

Gambar. 15. Penyebaran bronkogenik: HRCT menunjukkan penebalan dinding dari

bronkus segmental anterior dari lobus kiri atas (panah) dan beberapa nodul centrilobular.
Ada juga tanda adenopati hilar.
Dinding mereka awalnya tebal dan tidak teratur, dan semakin menjadi tipis dan
halus (Gambar 14.); dengan penyembuhan, balon tersebut menuju ke ruang emfisematous
yang besar [45] dan menyelesaikannya dengan atau tanpa cincin scar [8]. Air fluid level
dalam kavitas dapat disebabkan infeksi yang ditimbulkan oleh infeksi bakteri atau jamur
[31,46]; Namun, bahkan dalam kavitas non-komplit, non-infeksi, air fluid level dapat
ditemukan dalam 9-22% dari kasus [47]. Perbedaan diagnosis kavitas mencakup bula, kista,
pneumatoceles atau bronkiektasis kistik [48].

Gambar. 16. Penyebaran bronkogenik: CT (A) kavitas tidak teratur dan berdinding tebal di
segmen anterior lobus kanan atas dan tersebar nodul kecil (panah) dan (B) percabangan
opasitas pada paru-paru perifer (panah) sesuai dengan dilatasi bronchioli diisi dengan bahan
yang terinfeksi ("pohon-in-bud").
Penyebaran bronkogenik adalah komplikasi yang paling umum dari kavitasi
tuberkulosis, terdeteksi radiografi sebanyak 20% kasus, dan muncul sebagai multiple

15

micronodules, didistribusikan dalam pola segmental atau lobar, biasanya jauh dari lokasi
kavitas dan melibatkan lobus paru-paru yang lebih rendah [47] (Gbr. 15). HRCT mungkin
adalah metode pencitraan yang paling sensitif untuk mendeteksi penyebaran TB
bronkogenik, yang dapat diidentifikasi pada 98% kasus. Temuan meliputi nodul
centrilobular 2-4 mm dalam ukuran dan linier opasitas bercabang batas tajam (mewakili
nekrosis kaseosa dalam dan di sekitar terminal bronkiolus respiratori), yang disebut dengan
"pohon-in-bud", mengindikasikan penyakit aktif dan sesuai dengan TB bronchitis dari
saluran udara kecil [45] (Gbr. 16). Lesi yang sama, namun, ketika dikelilingi oleh
konsolidasi yang kurang udara, mungkin yang muncul sebagai fluid bronchograms[49].
Lima sampai delapan mm nodul berbatas kurang baik, konsolidasi lobular dan penebalan
septum interlobular antara lain HRCT fitur dalam penjalaran bronkogenik [45].
Penyembuhan dengan menghasilkan jaringan parut, nodul residual dan parenkim atau
endobronkial kalsifikasi ditemukan di 30% kasus [44]. Air trapping karena sisa stenosis
bronchiolar mengarah ke daerah hypoattenuation; bila dikaitkan dengan penyimpangan
struktur, temuan ini biasanya mewakili paracicatricial emfisema [45]. Dalam beberapa
kasus (3-6%) TB postprimer, tuberkuloma dominan ditemukan pada parenkim [43] mereka
sering kali mewakili penyakit primer yang telah sembuh. Lesi ini muncul dengan bentuk
bulat atau oval opasitas berbatas tajam, berukuran 0,5-4 cm (mayoritas tetap stabil),
biasanya soliter dan terkalsifikasi (Gbr. 17).

Gambar. 17. Tuberculoma: didefinisikan baik sebagai nodul yang mengapur dengan ukuran
4 cm pada lobus kanan atas ditampilkan pada CT.
Tuberkuloma memiliki batas opasitas kecil bulat (nodul "satelit") dengan 30% dari
kasus [32]. Pada CT kontras ditingkatkan, tuberkuloma mungkin menunjukkan seperti
16

cincin atau perangkat tambahan lengkung sentral, dengan luas meningkat sesuai dengan
kapsul fibrous, sedangkan wilayah yang tidak meningkat sesuai dengan kaseosa atau
nekrosis liquefaktif [33].
Penyakit milier terlihat lebih jarang di postprimer daripada di TB primer [15]. Pola
karakteristik radiografi beberapa micronodules, tersebar melalui kedua paru, kadangkadang tak terlihat sampai akhir penyakit, tapi karakteristik TB aktif (konsolidasi, kavitasi,
limfadenopati) terdapat pada 30% pasien [50 ]. HRCT dapat mendeteksi penyakit milier
sebelum memerlukan foto polos thoraks [51], menunjukkan bentuk nodul sebesar 1-4 mm,
didistribusikan secara acak, sering terkait dengan penebalan septum interlobular dan bidang
opasitas ground-glass [51,52] (Gbr. 18). Diagnosis banding meliputi limfangitis
karsinomatosa,
bronchiolitis,
pneumoconiosis
atau
metastasis
[37,52].
Setelah TB postprimer, atelektasis cicatricial relatif umum. Hingga 40% dari pasien
memiliki respon fibrotik, dengan atelektasis lobus atas, retraksi hilus, inflasi dari lobus
lebih rendah, dan pergeseran mediastinum ke arah paru-paru yang terkena [11]. Kerusakan
parenkim yang luas ( "paru-paru hancur") kadang merupakan tahap akhir postprimer.

Gambar. 18. TB milier: HRCT mengungkapkan beberapa nodul dengan luas 1-2 mm,
beberapa dari mereka didistribusi dalam perivaskular.

17

Gambar. 19 TB trakeobronkial: pada CT, stenosis bronkus utama kanan, karena perluasan
langsung dari limfadenitis TB (panah).
TB, menyebabkan beberapa kesulitan- kesulitan dalam penilaian aktivitas penyakit
didasarkan pada kriteria radiografi [48]. Selain itu, infeksi sekunder piogenik atau jamur
dapat muncul [11]. Hilus atau mediastinum limfadenopati juga jarang pada penyakit pasca
primer (5% pasien), biasanya berhubungan dengan penyakit parenkim dan kavitasi [29].
o TB Tracheobronchial
TB tracheobronchial lebih sering dilihat dalam penyakit primer, tetapi juga terjadi
dalam penyakit postprimer. Stenosis bronkial terjadi pada 10-40% pasien dan disebabkan
oleh perluasan langsung dari tuberkulous limfadenitis, berdasarkan penyebaran
endobronkial atau penyebaran limfatik [30] (Gbr. 19). Sedangkan penyakit aktif melibatkan
bronkus utama kanan dan kiri dengan frekuensi yang sama, penyakit fibrotik lebih sering
mempengaruhi bronkus utama kiri [38]. Pada foto polos,terdapat temuan segmental atau
lobar atelektasis, lobar hyper inflasi, sumbatan mukoid dan diamati pneumonia konstruktif
[30]. CT lebih akurat dan dapat menunjukkan penyempitan bronkus (umumnya dari segmen
panjang) dengan IR penebalan dinding biasa, obstruksi luminal, dan kompresi ekstrinsik
oleh limfadenitis dalam pengaturan akut [30,38], sedangkan pada penyakit fibrotic, dinding
menjadi halus dan tipis. Temuan ini harus dibedakan dari karsinoma bronkogenik yang
melibatkan saluran udara sentral [38]. Bronkiektasis biasanya mempersulit TB
endobronkial, paling sering terjadi sebagai proses paracicatricial, tetapi juga karena

18

bronchostenosis sentral dan dilatasi bronkus distal. Lobus atas lebih sering terlibat [44].
Trakea dan laring TB jarang pada penyakit endobronkial [42].
o Pleuritis tuberkulosis
Penyakit pleura paling sering dikaitkan dengan TB primer, tetapi bisa terjadi pada
penyakit postprimer. Efusi kecil unilateral, berhubungan dengan penyakit parenkim,
terdeteksi sampai 18% dari pasien [29].

Gambar. 20. Tuberkulosis pleuritis: sisi kanan, efusi pleura ditampilkan di foto polos
thoraks.
Resolusi mungkin terjadi penebalan sisa atau kalsifikasi, seperti dalam primer[32].
Kontras ditingkatkan CT scan di TB postprimer efusi menunjukkan lapisan visceral dan
parietal pleura menebal, yang disebut "split-pleura" [53]. Efusi mungkin stabil selama
beberapa tahun (Gbr. 20).
o Komplikasi
Bronkiektasis dan gejala sisa kavitas biasanya ditemukan di lobus atas, masingmasing dalam 71-86% dan 12-22% [54]. Organisme jamur, terutama spesies Aspergillus,
bisa menjajah ruang-ruang. Tanda radiografi awal kolonisasi jamur penebalan dinding
rongga pleura atau berdekatan [11]. Pada foto polos, sebuah aspergilloma (bola jamur)

19

muncul sebagai nodul bulat terpisah dari dinding kavitas dengan berbentuk gambar bulan
sabit hyperlucent ("air-sabit") [55]. Tampakan CT adalah dari nodul intrakaviter bola atau
massa, sebagian dikelilingi oleh udara atau menduduki seluruh kavitas [56], yang mungkin
menunjukkan mobilitas posisi tergantung pada posisi scan [7] (Gbr. 21). Konsekuensi yang
paling penting dari apergilloma, terjadi pada 50-70%, adalah hemoptisis [55].

Gambar. 21. aspergilloma: (A) foto thoraks menunjukkan dua kavitas, sebagian diisi oleh
bola-bola jamur, di lobus kanan atas berkembang dalam area konsolidasi, (B) HRCT
menunjukkan kavitas berdinding tipis di lobus kanan atas ditempati oleh aspergilloma dan
(C) dari tomography konvensional (detail), kekeruhan nodular intrakaviter hadir di kedua
lobus atas, lepas dari dinding kavitas dengan udara berbentuk sabit (panah).
Sebuah aneurisma Rasmussen adalah pseudoaneurysm arteri pulmonary disebabkan
oleh erosi dari sebuah kavitas tuberculous yang berdektan [57], ditemukan pada sekitar 5%
pasien [11] dan mempresentasikan dengan hemoptisis, kadang secara besar-besaran [58].
Fitur radiografi meliputi massa memperbesar atau muncul parenkim tak tembus cahaya
yang mewakili perdarahan [57].
Broncholitiasis adalah komplikasi yang jarang, akibat pecahnya limfadenopati
yang terkalsifikasi kedalam bronkus yang berdekatan, dengan dominasi sisi kanan.
Manifestasi radiografi mencakup perubahan posisi atau hilangnya kalsifikasi pada foto seri,
pengembangan obstruksi jalan napas, atau udara yang tertahan pada sat ekspirasi. CT dapat
menunjukkan, bagian dari endobronkial atau peribronchial node terkalsifikasi, atelektasis
segmental atau lobar, pneumonitis obstruktif, percabangan linear yang tak tembus cahaya
(bronchoceles obstruktif), titik hyperinflation dan bronchiektasis[59].
Hilar dan kelenjar getah bening mediastinum yang terinfeksi dapat menjadi
granuloma fibrocaseous dan menyatu, membentuk granuloma TB. Ini, pada gilirannya,
dapat menyebabkan perubahan fi brous reaktif dan peradangan akut mediastinum. Jika
pertama mendominasi, hasilnya adalah mediastinitis fibrous dan jika yang terakhir ini lebih
relevan, hasilnya adalah mediastinitis TB [60]. Keduanya, bagaimanapun, jarang [39].
Temuan radiografis yang mirip dengan tumor mediastinum, tetapi mungkin ada juga massa

20

hilus atau efusi pleura. Pada CT, sekelompok peningkatan pembesaran homo atau
heterogen kelenjar getah bening menunjukkan diagnosis [60] (Gambar 22.); kadangkadang node ini muncul sebagai massa hilus atau mediastinum, sering dengan kalsifikasi
[39]. Temuan lainnya termasuk penyempitan tracheobronkus, membungkus pembuluh
darah paru, obstruksi vena cava superior dan paru infiltrate [39], yang terakhir obstruksi
bronkus (dengan menghasilkan pneumonia obstruktif atau atelektasis) atau obstruksi
vaskular (yang mengarah ke infark) [61] . Namun, CT tidak bisa selalu membedakan
mediastinitis tuberkulosis dari neoplasma mediastinum [60]. Magnetic resonance imaging
(MRI) dapat menunjukkan daerah intensitas sinyal rendah pada gambar setinggi T1,
dikarenakan kehadiran fibrous dan jaringan peradangan. Fibrosis mungkin juga hypointense
pada urutan setinggi T2, sedangkan inflamasi dan jaringan granulomatosa meningkatkan
pada gadolinium setinggi T1 [62].

Gambar. 22. Tuberkulosis mediastinitis: sekelompok pembesaran kelenjar getah bening

homogen di mediastinum terdeteksi pada CT.
Diagnosis bandingnya termasuk sarkoidosis, limfoma, neoplasma metastatik,
thymoma,
karsinoma
thymus
dan
teratoma
ganas
[60].
Perikarditis tuberkulosis merupakan komplikasi dari sekitar 1% pasien dengan TB, baik
sebagai efusi perikardium, karena eksudasi dari cairan dengan proliferasi sel, atau
penebalan pericardial, karena produksi fibrin dan pembentukan jaringan granulasi. CT
sekarang merupakan metode pilihan untuk evaluasi perikardium, tetapi dalam waktu dekat
dapat dikalahkan oleh MRI [63]. Penebalan perikardial (> 3 mm) dalam pendekatan klinis
menunjukkan adanya perikarditis konstriktif, yang terjadi pada 10% pasien dengan
21

keterlibatan perikardial tuberculous [39]. Tanda-tanda sekunder meliputi dilatasi vena cava
inferior (> 3 cm) sekunder akibat gagal jantung sisi kanan, dan angulasi dari septum
interventrikular mungkin karena pembatasan ekspansi pericardial. Tanda-tanda terkait
lainnya adalah adanya cairan pericardial dalam bentuk akut, sedangkan pada fase sub-akut
ada penyerapan bertahap cairan dan terjadi kaseasi, sehingga perikarditis purulen dan
pericardial menebal. Perikarditis purulen mungkin sekunder pada kelenjar getah bening
yang terinfeksi, dan lesi mendominasi sepanjang batas kanan jantung. Pada fase kronis
sebuah perikardium menebal tidak teratur menebal dan sering terkalsifikasi, tanpa terlihat
cairan perikardial [63] (Gbr. 23). Efusi pleura adalah kelainan sekunder untuk
hemodinamik [63] dan kanan trombus atrium karena stasis intrakardiak darah.
Pneumotoraks terjadi pada 5% pasien dengan penyakit postprimer, biasanya dengan
adanya kavitasi parah. Ini berkenaan timbulnya bronkopleural fistula dan empiema [11].
Ketika radang selaput dada TB terlokalisir (1-4% kasus), sebuah empiema tuberculous
kemudian terjadi, yang menyajikan radiografi sebagai kumpulan lokasi dari cairan yang
berhubungan dengan penyakit parenchymal [29,48]. Pada CT, kumpulan fokus cairan
dengan penebalan pleura dan kalsifikasi, kadang-kadang dikaitkan dengan terlihatnya
proliferasi lemak extrapleural [11] (Gbr. 24). Empiema mngkin berhubungan dengan kulit
pleurocutaneus fistula (empiema necessitatis) - atau dengan cabang bronkopleural bronkial
fistula, dimanifestasikan oleh tingkat cairan dalam rongga pleura;

Gambar. 23. Pericarditis tuberkulosis: foto thoraks mendemonstrasikan pericardial ditandai

kalsifikasi (panah). Ada juga penebalan pleura bilateral dengan klsifiksi pleura kiri (panah).

22

Gambar. 24. Empiema: CT menunjukkan kumpulan fluida bilateral terorganisir dengan

pleural kalsifikasi dan proliferasi lemak extrapleural di sisi kanan.
CT menunjukkan hubungan antara ruang pleura dan cabang bronkial [64] (Gbr. 25).
Empiema yang tidak diobati juga dapat menyebabkan kerusakan tulang, serta penebalan
pleura dan kalsifikasi [35,48]. Ada juga laporan tentang hubungan empiema kronis dan
keganasan, lebih umum limfoma, sel skuamosa carcinoma dan mesothelioma, mungkin
karena aksi onkogenik kronis peradangan dan zat yang terkandung pada pleura.

23

Fig. 25. Bronkopleural fistula: CT menunjukkan jalan napas melebar, yang berhubungan
langsung dengan kumpulan cairan dalam rongga pleura kiri (panah). Perhatikan juga
penebalan dari kedua lapisan visceral dan parietal pleura.
Temuan radiografi meliputi peningkatan opasitas thoraks, jaringan lunak
menggembng dan kabur lapisan lemak pada dinding thoraks, kerusakan tulang dan
pergeseran kaslsifikasi medial pleura. CT dapat menunjukkan jaringan lunak meningkatkan
massa sekitar empiema [65]. TB paru dapat mendukung perkembangan karsinoma
bronkogenik karena efek onkogenik kronis peradangan dan fibrosis ("bekas luka
karsinoma") [44]. Kanker paru, di sisi lain, dapat menyebabkan reaktivasi TB dengan
mengikis fokus tetap atau dengan menekan imunitas seluler. Pemandangan lain yang
mungkin adalah bahwa TB dan karsinoma bronkogenik mungkin kebetulan terkait [15].
Ciri-ciri radiologi yang menunjukkan penyakit neoplastik pada pasien dengan TB
postprimer meliputi: penyakit progresif meskipun terapi anti TB yang memadai, hilar dan /
atau mediastinum lymphadenopati, fokus massa lebih besar dari 3 cm dan kavitas dengan
dinding nodular [66 ].

GAMBARAN ATIPIKAL
Sebuah penyakit parenkim kronis progresif diamati pada 5-10% pasien dengan
penyakit primer. Hal ini sering terlihat pada anak-anak, remaja, pasien dengan defisiensi Tsel immunode- dan orang kulit hitam, di mana kekebalan yang diperoleh tidak memadai
untuk infeksi primer. Gambar radiological TB primer progresif mirip dengan penyakit
postprimer [67]. Keterlibatan Multilobar dengan lesi lebih luas dan nekrosis paru adalah

24

umum [8], dan dalam beberapa kasus, mungkin akibat kerusakan bagian utama dari paruparu [67]. Keterlibatan fokus sekunder dalam lobus atas sering diamati. Penjalaran
endobronkial mungkin akibat dari kavitasi pneumonia tuberkulosis atau pecahnya
limfadenopati ke bronkus, dan penyebaran hematogenous juga dapat terjadi [37].
Pada orang lanjut usia, yang respon imun selulernya telah berubah, penyajian TB bergeser
jauh dari yang diharapkan dalam temuan radiografi khas penyakit postprimary (infiltrate
atipikal dan kavitas) terhadap presentasi atipikal, mirip dengan yang ditemukan pada anakanak (infiltrate basal, adenopati hilus mediastinum dan pleuritis exsudative), yang mungkin
disebabkan oleh reinfeksi eksogen atau infeksi pertama [68].

Gambar. 26. TB pada seorang pria diabetes 44 tahun: (A) foto thoraks dan (B) CT
menunjukkan besar kavitas, dengan dinding tebal dan tidak teratur dan tingkat cairan di
lobus kanan bawah.
Imunitas yang lemah, predisposisi kejadian TB, juga ditemukan pada pasien
diabetes atau pasien yang immunocompromised akibat terapi kortikosteroid atau
keganasan. Pada pasien ini, prevalensi lebih tinggi dari distribusi non-segmental dan
beberapa kavitas kecil dalam lesi tuberkulosis dibandingkan pada pasien tanpa penyakit
yang mendasarinya terdeteksi [69]. Beberapa penulis juga menekankan bahwa pada pasien
diabetes keterlibatan zona paru-paru yang lebih rendah dan segmen anterior lobus atas
dengan TB lebih sering daripada pasien non-diabetes [47] (Gbr. 26). Dengan epidemi
AIDS, infeksi TB meningkat pada orang HIV-positif, karena immunosupressi virus
diinduksi merupakan faktor risiko yang kuat untuk TB [11]. Setelah infeksi primer,
penderita AIDS dapat memiliki penyebaran besar hematogen dan akibatnya evolusi
penyakit yang fulminan. Setelah infeksi, risiko mengembangkan TB primer progresif di
tahun pertama adalah sekitar 30%, dibandingkan dengan 3% pada individu imunokompeten
[70]. Pasien terinfeksi HIV juga cenderung untuk reaktivasi penyakit, karena defisiensi
imunitas seluler. Bahkan, meskipun kelompok kasus TB paru pada pasien HIV-positif
mewakili penyakit primer, diyakini bahwa sebagian besar kasus TB pada pasien HIV
disebabkan oleh reaktivasi dari infeksi laten, memiliki hubungan dengan penyakit
postprimer [71]. Presentasi radiografi pada pasien ini, bagaimanapun utamanya lebih khas
25

dari penyakit postprimary [20,71,72] dan tergantung pada tingkat Penekanan kekebalan
pada saat penyakit terjadi [73,74]. Jumlah sebuah CD4 T-limfosit dari 200 mm-3 adalah
batas pertimbangan antara pasien yang respon dalam typical atau atipikal terhadap infeksi
M. tuberculosis dan menunjukkan mereka yang berisiko untuk presentasi radiografi atipikal
TB di HIV positif [75]. Pasien dengan imunitas seluler relative dalam keadaan baik
memiliki temuan serupa dengan yang tanpa infeksi HIV. Memang, pola khas penyakit
postprimer dipandang lebih jarang sebagai immunosupresi menjadi lebih jelas [20].
Penyakit kavitas, paru infiltrate dan efusi pleura biasanya

Gambar. 27. TB pada seorang pria HIV-positif 28 tahun: (A) dada fi lm mengungkapkan
kekeruhan tanah-kaca dan daerah konsolidasi ruang udara dan (B) dari HRCT, sa saya
kelainan yang ditemukan, bersama dengan penebalan septum interlobular.
berhubungan dengan jumlah tinggi CD4 T-limfosit [73] (Gbr. 27). Pada tingkat
immunosupresi yang parah, 10-40% pasien memiliki foto polos thoraks yang normal
[72,75-77]; Oleh karena itu, temuan radiografi normal pada pasien dengan infeksi AIDS
dan M. Tuberculosis tidak termasuk penyakit aktif [77]. Pasien immunocompromised berat
lainnya hadir dengan aspek radiografi ditemukan pada penyakit primer, terlepas dari status
sebelum M. tuberculosis [71]. Sebuah prevalensi yang lebih tinggi dari infiltrate non-apikal
di parenkim dan hilus mediastinal atau adenopati dan prevalensi yang lebih rendah dari
penyakit kavitas ditemukan pada pasien dengan jumlah CD4 T-limfosit kurang dari 200
mm-3 [73,75]. Fitur lain yang berkaitan dengan immunosupression parah adalah penyakit
milier [76]. Lokasi ekstrapulmonar biasanya ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV.
Mereka yang memiliki foto polos thoraks, sputum positif dikatakan memiliki kriptogenik
TB miliar [78]. Fitur CT pada pasien TB HIV-positif dengan foto polos normal biasanya
halus dan mencakup satu atau beberapa nodul berukuran 1-10 mm dan limfadenopati [76],
menunjukan sensitivitas yang rendah dari foto polos dalam evaluasi AIDS yang
berhubungan dengan TB[77]. Di antara yang paling sering ditemukan pada pasien, nodular
dengan pola endobronkial atau milier masing-masing 57% dan 17% dari pasien [76].
Limfadenopati ditemukan pada 19-74% kasus [71,76,77], paling sering di paratrakeal

26

kanan dan daerah subcarinal [76] dan juga dapat menunjukkan karakteristik perifer dan
daerah hipodens pusat, seperti dalam pasien imunokompeten [25,76].
Sindrom myelodysplastic (MDS) adalah sekelompok kelainan darah yang ditandai
dengan hematopoiesis tidak efektif dan, akibatnya, pansitopenia. Ada juga kelainan dalam
sistem limfoid, sehingga mediasi sel imunitas menjadi lemah, yang mungkin disebabkan
predisposisi infeksi M. tuberculosis. Pasien dengan TB dan MDS menunjukkan pola
radiologi serupa dengan yang terlihat pada pasien dengan AIDS, umumnya menunjukkan
pola primer dan sering keterlibatan paru[79].
Silikosis, sebagai pneumoconiosis apapun, membawa peningkatan risiko TB,
mungkin karena kejenuhan makrofag oleh partikel silika [80]. Diagnosis Radiologi antara
keduanya sulit ditentukan: yang lebih dulu nodul milier mendominasi di zona atas,
sedangkan pada TB mereka dapat terjadi di mana-mana. Dalam kasus di mana dua penyakit
berdampingan (silicotuberculosis) kadang-kadang tidak mungkin untuk mengenali proses
patologis yang mendasari. Adenopati menunjukkan TB, tetapi juga hadir dalam silikosis
(dengan kalsifikasi "egg-shell" ). Massa fibrotic menjadi satu (fibrosis luas) di paru-paru
bagian atas disenangi silikosis [81]. Beberapa penulis juga melaporkan peningkatan
prevalensi TB pada pasien dengan sarkoidosis [46].

TINDAK LANJUT
Pada pasien yang menjalani kemoterapi antituberkulosis yang memadai,
memburuknya lesi transien atau penampilan yang baru mungkin sudah terjadi, apa yang
dikenal sebagai "paradoxical response". Di antara temuan adalah pembesaran penampilan
baru dari kelenjar getah bening, pengembangan infiltrate baru pada paru atau
perkembangan yang sebelumnya ada dan pengembangan efusi pleura. Transien memburuk
tidak berarti kegagalan terapi melainkan menghilang dengan kelanjutan dari obat yang
sama [82]. Sekarang dianjurkan bahwa evaluasi radiografi dilakukan pada 2-3 bulan setelah
mulai terapi [83]. Kelainan parenkim dapat dievaluasi kemudian setiap 2-3 bulan sampai
bersih, dan limfadenopati dapat diikuti setiap tahun sampai radiografi stabil [84].

BENTUK SPESIFIK PENGOBATAN

Plombage adalah jenis terapi lama pada paru yang digunakan untuk pengobatan TB
sebelum munculnya obat antituberkulosis dan terdiri dalam penyisipan kemasan plastik
(Lucite balls) atau bola plastik di rongga pleura [42] (Gbr. 28). Injeksi minyak atau parafin
(oleothorax) juga dilakukan [48].

27

Pengendalian hemoptisis dapat dicapai dengan embolisasi bronkial pada kasus

penyakit kavitas, bronkiektasis, aneurisma Rasmussen atau aspergillomas. Pada yang
terakhir, injeksi tracavitary dari anti jamur melalui bimbingan CT kadang-kadang
dilakukan.

Gambar. 28 Pengobatan TB: CT menunjukkan adanya Lucite Ball plombage pada sisi
kanan.

SKRINING RADIOGRAFI
Skrining TB dengan foto polos thoraks bertujuan untuk mengidentifikasi pasien
dengan penyakit aktif [9]. Skrining radiologi memiliki keampuhan yang lebih tinggi
daripada pemeriksaan dahak untuk mendeteksi TB paru, terutama ketika penyakit ini secara
klinis tanpa gejala; foto thoraks biasa direkomendasikan sebagai perangkat skrining yang
efektif untuk TB paru pada populasi di mana prevalensi penyakit yang tinggi [85].
Beberapa penulis menganjurkan untuk melakukan foto thoraks di semua kontak HIV-positif
dengan orang yang tes kulit positif serta pada pasien tertentu untuk menjalani
kemoprofilaksis untuk menyingkirkan TB aktif [72].
Sebuah foto polos thoraks yang normal memiliki nilai prediksi negatif yang tinggi
terhadap adanya penyakit aktif. Sedangkan tingkat kasus false positif mencapai 1% pada
individu yang imunokompeten [47,68], frekuensi ini meningkat menjadi 7-15% pada pasien
terinfeksi HIV [76,77].Evolusi temporal memungkinkan perbedaan radiografi antara
penyakit aktif dan tidak aktif. Tidak adanya temuan radiografik baru selama 4-6 bulan
28

adalah indikator yang dapat menentukan untuk penyakit yang tidak aktif [13,43].

KESIMPULAN
Foto polos thoraks adalah pemeriksaan utama dalam evaluasi radiologis yang
dicurigai atau terbukti TB paru. CT berguna dalam klarifikasi dari temuan tertentuyang
membingungkan dan beberapa fitur khas yang mengarah ke diagnosis; CT juga dapat
membantu dalam penentuan aktivitas penyakit.
TB primer semakin terlihat pada populasi orang dewasa. Hal ini biasanya
bermanifestasi sebagai konsolidasi parenkim, yang dapat mempengaruhi lobus apapun.
Hilar terkait dan / atau adenopati mediastinal lebih sering pada anak-anak dibandingkan
pada orang dewasa. Limfadenopati saja tidak biasa.
Penyakit Postprimer ditandai dengan infiltrate parenkim di paru bagian atas,
umumnya berkaitan dengan kavitas. Penyakit kavitas dikaitkan dengan beberapa
komplikasi
(penjalaran
endobronkial,
penyebaran
hematogen,
pembentukan
pseudoaneurysm). Limfadenopati jarang.
Keterlibatan pleura lebih sering dalam TB primer. efusi pleura eksudat besar dan
unilateral. TB milier juga lebih sering ditemukan dalam hubungan dengan penyakit primer
dibandingkan dengan penyakit postprimer.
Namun, presentasi radiologis TB berubah, dengan terjadinya kekaburan perbedaan
klasik antara penyakit primer dan penyakit postprimer. Pola atipikal lebih sering, terutama
pada pasien usia lanjut dan immunocompromised. Dalam kelompok ini, angka kejadian
dari konsolidasi, kavitas dan corakan postprimer masih rendah; sementara angka kejadian
limfadenopati dan penyakit milier tinggidibandingkan dengan pasien imunokompeten.

29