Journal Reading

Tuberkulosis Paru: Peran Radiologi dalam

Diagnosis dan Manajemen 1

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Radiologi Fakultas Kedokteran Unsyiah/
RSUD dr. ZainoelAbidin Banda Aceh

Disusun oleh:
Herawati
1807101030101

Pembimbing:
dr. Nita Elvira, Sp.Rad

BAGIAN /SMF ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
2021
 BAB I
ABSTRAK

Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia,

termasuk di Amerika Serikat — khususnya di antara pasien dengan gangguan
sistem imun dan kelompok berisiko tinggi lainnya. Tuberkulosis bermanifestasi
secara aktif dan bentuk laten. Penyakit aktif dapat terjadi sebagai TBC primer,
berkembang segera setelah infeksi, atau tuberkulosis postprimer, berkembang
setelah infeksi laten dalam jangka waktu lama. Tuberkulosis primer losis paling
sering terjadi pada anak-anak dan sistem imunnya terganggu pasien, yang datang
dengan limfadenopati, konsolidasi paru-paru, dan efusi pleura. Tuberkulosis
postprimer dapat bermanifestasi dengan rongga, konsolidasi, dan nodul
sentrilobular. Miliary tuberkulosis mengacu pada penyakit yang menyebar secara
hematogen lebih sering terlihat pada pasien immunocompromised, yang dengan
nodul paru milier dan keterlibatan multiorgan. Itu alat utama pengujian
tuberkulosis aktif adalah analisis dahak, termasuk uji apusan, kultur, dan
amplifikasi asam nukleat. Temuan pencitraan, terutama adanya kavitasi, dapat
memengaruhi keputusan pengobatan, seperti durasi terapi. Tuberkulosis laten
adalah infeksi tanpa gejala yang dapat menyebabkan postprimer tuberkulosis di
masa yang akan datang. Pasien yang diduga mengidap tuberkulosis laten dapat
menjalani beberapa pemeriksaan yaitu uji tuberkulin atau uji pelepasan interferon-
γ. Radiografi dada digunakan untuk stratifikasi untuk risiko dan untuk menilai
penyakit aktif asimtomatik. Gejala sisa tuberkulosis sebelumnya yang sekarang
menjadi tidak aktif ditandai dengan ditemukannya s kekeruhan fibronodular di
apikal dan atas paru-paru. Stabilitas temuan radiografi selama 6 bulan tidak aktif
dari penyakit aktif. Mikobakteri penyakit nontuberkulosi kadang bisa sama
dengan temuan tuberkulosis aktif, dan konfirmasi laboratorium diperlukan untuk
membuat perbedaan. Seringnya dalama melihat fitur pencitraan, klinis, dan
laboratorium tuberkulosis penting untuk diagnosis dan penatalaksanaan.

2
 BAB II
JURNAL

Tuberkulosis disebabkan oleh spesies mikobakteri di Mycobacterium

kompleks tuberkulosis . M tuberculosis adalah spesies yang bertanggung jawab
atas sebagian besar kasus, tetapi spesies lain dapat menyebabkan penyakit serupa,
termasuk Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium
microti, dan Mycobacterium canettii (1). Mikobakteri di udara ditransmisikan
oleh tetesan dengan diameter 1-5 µm, yang dapat tetap ada ditangguhkan di udara
selama beberapa jam ketika orang dengan tuberkulosis batuk, bersin, atau
berbicara (1). Tidak semua individu terpapar tertular tuberkulosis. Kemungkinan
penularan ke yang lain individu tergantung pada infeksi sumber tuberkulosis,
lingkungan dan durasi pajanan, dan status kekebalan individu yang terpapar
(1). Tetesan udara mencapai terminal ruang udara melalui inhalasi, di mana
tetesan menginfeksi alveolar makrofag. Pada sekitar 5% individu yang terinfeksi,
kebal sistem tidak memadai untuk mengendalikan infeksi awal, dan tuberkulosis
aktif berkembang di dalam 1–2 tahun pertama (2); kategori ini disebut sebagai
tuberkulosis primer. Pada 5% lainnya yang terinfeksi individu, sistem kekebalan
efektif pada mengendalikan infeksi awal, tetapi myco- bakteri tetap tidak aktif dan
aktif kembali nanti waktu (2); kategori ini disebut sebagai postprimer atau
tuberkulosis reaktivasi. 90% sisanya individu tidak akan pernah mengembangkan
penyakit simptomatik dan infeksi hanya akan terjadi di subklinis tingkat, yang
disebut sebagai tuberkulosis laten infeksi. Orang-orang ini tidak menunjukkan
gejala dan tidak menular. Dalam infeksi laten, tuan rumah respon imun mencegah
perkalian dan penyebaran mikobakteri (1). Respon imun untuk mycobacteria
memiliki implikasi penting untuk penampilan klinis dan pencitraan tuberkulosis,
terutama pada pasien dengan gangguan kekebalan. Tuberkulosis menginfeksi
sekitar sepertiga dari populasi dunia, dengan demikian membuat penyakit
meringankan masalah kesehatan masyarakat yang utama (3). Sembilan juta orang
menjadi terinfeksi dan 1,5 juta orang meninggal karena tuberkulosis setiap tahun
(1). Di United Menyatakan, angka kasus tuberkulosis aktif adalah tiga kasus per
100.000 pada tahun 2013 (1). Etnis minoritas terpengaruh secara tidak

3
proporsional di Amerika Serikat, di mana 65% tuberkulosis aktif kasus tahun
2013 terjadi pada orang kelahiran asing (1). Pencitraan memainkan peran penting
dalam diagnosis dan manajemen tuberkulosis. Dalam artikel ini, penampilan
radiologis tuberkulosis paru dibahas dengan penekanan pada peran pencitraan
dalam konteks klinis. Laboratorium pengujian tuberkulosis juga ditinjau, untuk
memandu ahli radiologi tentang bagaimana temuan laboratorium dikombinasikan
dengan temuan klinis dan pencitraan mendiagnosis tuberkulosis dan menangani
pasien.

Untuk poinnya

■ Tuberkulosis primer menunjukkan temuan radiologis itu termasuk

limfadenopati, konsolidasi, efusi pleura, dan nodul milier. TBC postprimer
menunjukkan konsolidasi yang dominan di apikal dan atas zona paru-paru, nodul,
dan kavitasi.

■ Limfadenopati pada tuberkulosis biasanya menunjukkan pusat atenuasi rendah

dengan peningkatan pelek perifer aktif kontras bahan-gambar CT ditingkatkan,
temuan yang karena ke nekrosis kaseosa sentral dengan granulomatosa perifer di
jaringan yang mudah terbakar.

■ Penting untuk dicatat bahwa tes kulit tuberkulin dan tes pelepasan interferon-γ
tidak dirancang untuk mengevaluasi pasien dengan tuberkulosis aktif.

■ Penderita tuberkulosis aktif yang mengalami kavitasi pada foto thoraks awal
dan pada saat penyelesaian tahap pengobatan, masih menunjukkan positif 2 bulan
kultur tuberkulosis berada pada risiko tinggi untuk kambuh dan seharusnya
lanjutkan terapi selama total 9 bulan.

■ Infeksi mikobakteri nontuberkulosis klasik (kavitas) bisa memiliki penampilan

dan manifestasi klinis tidak dapat dibedakan dari orang-orang yang terkena
tuberkulosis postprimer; tanda klasik nontuberkulosis Infeksi mikobakteri ditandai
dengan ditemukannya pada lobus atas lesi kavitas dan nodul centrilobular dan
tree-in-bud.

4
Faktor risiko

Kecurigaan klinis untuk tuberkulosis mungkin tinggi, ditemukan pada

pasien dengan berbagai faktor risiko. Jadi, setiap individu dengan risiko yang
meningkat memenuhi syarat untuk pengujian tuberkulosis yang ditargetkan untuk
mengidentifikasi dan mengobati mereka dengan infeksi laten, cegah
perkembangan penyakit aktif, dan mencegah penyebaran lebih lanjut dari
tuberkulosis (1). Faktor risiko tuberkulosis dapat dikelompokkan menjadi dua
kategori: yang itu menyebabkan peningkatan risiko pajanan tuberkulosis, dan
yang meningkatkan risiko pengembangan akun penyakit tive, setelah seseorang
terinfeksi. Individu yang berisiko lebih tinggi terpapar termasuk pendatang dari
daerah endemik (Asia, Afrika, Rusia, Eropa Timur, dan Latin Amerika), mereka
yang berpenghasilan rendah dan terbatas akses ke perawatan kesehatan, pengguna
narkoba suntikan, orang yang tinggal atau bekerja di pemukiman berisiko tinggi
pusat (panti jompo, fasilitas pemasyarakatan, dan tempat penampungan
tunawisma), dan pekerja perawatan kesehatan (1). 
Di Amerika Serikat, imigran dari wilayah endemik menunjukkan proporsi
yang meningkat pada kasus tuberkulosis (4). Faktor risiko terkait dengan risiko
yang lebih tinggi perkembangan menjadi tuberkulosis aktif yaitu
termasuk. (a) usia lebih muda dari 4 tahun, (b) penggunaan obat intravena,
(c) infeksi tuberkulosis baru-baru ini atau tes konversision dalam 2 tahun terakhir
positif, (d) Imunodefisiensi, yaitu pada kasus HIV/AIDS, transplantasi organ, dan
pengobatan dengan obat imunosupresif. Infeksi HIV adalah faktor risiko terkuat
yang diketahui untuk berkembang aktif tuberkulosis, dengan risiko 7% -10% per
tahun (1). Pasien yang dirawat dengan agen biologis, seperti terapi dengan
inhibitor α faktor nekrosis tumor untuk gangguan autoimun, memiliki risiko lebih
tinggi pengaktifan kembali (5); meningkatnya penggunaan obat-obatan ini berarti
ahli radiologi perlu menilai tuberkulosis pada populasi pasien ini. Lain kondisi
yang dapat meningkatkan risiko penyakit aktif kemudahan meliputi diabetes
melitus, silikosis, kronis gagal ginjal, berat badan rendah, gastrektomi sebelumnya
atau pintas jejunoileal, penyalahgunaan alkohol atau tembakauan keganasan
tertentu (leukemia, kepala dan karsinoma leher, dan karsinoma paru) (1).

5
Gambaran Klinis

Klasifikasi tuberkulosis paru adalah berdasarkan faktor klinis dan radiologis

(Tabel 1) (6). Penyakit aktif dapat bermanifestasi dengan gejala yang awalnya
hanya minimal tapi kemudian berkembang selama beberapa bulan (7).

Kela Definisi Riwayat Klinis Hasil Uji Temuan

s Laboratorium Radiografi daa
0 Tidak ada Tidak ada riwayat Hasil negatif Tidak ada bukti
paparan paparan dari uji kulit radiografi
tuberkulosis; tuberculin atau penyakit
tidak ada uji rilis
infeksi interferon-γ

1 paparan Riwayat paparan Hasil negatif Tidak ada bukti

terhadap dari uji kulit radiografi
tuberkulosis; tuberculin atau penyakit
tidak ada uji rilis
infeksi interferon-γ

2 Tidak ada bukti Hasil positif Tidak ada bukti

klinis dari uji kulit radiografi
penyakit tuberculin atau penyakit aktif
uji rilis
interferon-γ,
negatif
hasil
bakteriologis
ujian (jika
selesai)

3 Tuberkulosis Memenuhi Memenuhi Bukti radiografi

aktif kriteria untuk labora- saat ini penyakit aktif
penyakit losis aktif kriteria tory
(arus kasus klinis (misalnya,

6
 positif
budaya)

4 Sebelumnya Riwayat Hasil positif Radiografi

tuberculo- kesehatan tuberkulin abnormal tetapi
penyakit sis penyakit tes kulit atau stabil
(tidak aktif) tuberkulosis; interferon-γ temuan ; tidak
tidak ada bukti rilis uji, negatif ada
aktif hasil bukti radiografi
penyakit bakteriologis dari tuberkulosis
tuberkulosis ujian (jika aktif
selesai) penyakit

5 Tuberkulosis Evaluasi
tersangka; berkelanjutan
diagnosa untuk
tertunda tuberkulosis aktif
aktif
dasar klinis,
laboratorium, dan
/ atau
temuan radiografi

Gejala khas tuberkulosis aktif termasuk batuk produktif, hemoptisis, penurunan

berat badan, kelelahan, malaise, demam, dan keringat malam (7). Itu sifat
berbahaya dan tidak spesifik dari gejala toms berarti dokter yang merawat ini
pasien harus mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi yang didasarkan
pada faktor risiko. Ahli radiologi dapat membantu dalam diagnosis dengan
melakukan pencitraan ex-aminasi, terkadang bahkan secara kebetulan di tidak
adanya kecurigaan klinis. TBC ekstrapulmonal terjadi akibat penyebaran
hematogen atau ekstensi langsung dari organ yang berdekatan dan mungkin
melibatkan laring, kelenjar getah bening, pleura, saluran gastrointestinal, geni-

7
saluran wisata, sistem saraf pusat, atau tulang. Kebanyakan penyakit luar paru
tidak menular, kecuali tuberkulosis laring. Tidak bukti tuberkulosis dapat dilihat
di dada radiografi. Individu dengan kekebalan yang terganggu dan anak-anak
kecil berada pada risiko ekstrapul- penyakit monary. Tuberkulosis milier adalah
suatu hema- penyakit yang menyebar secara togenous yang ditandai oleh banyak
lesi kecil, berukuran 1-3 mm, yang dapat melibatkan banyak organ seperti paru-
paru, hati, limpa, dan sistem saraf pusat.

Tuberkulosis Aktif Pencitraan memiliki peran penting di awal evaluasi pasien

yang diduga aktif tuberkulosis. Algoritme untuk evaluasimpasien seperti itu
disajikan pada Gambar 1 (8). Jika radiografi dada negatif dan pasien adalah HIV
negatif, tidak ada pemeriksaan lebih lanjut dibutuhkan. Jika foto thoraks positif
temuan tuberkulosis aktif atau jika pasien positif HIV, kemudian evaluasi
laboratorium untuk tuberkulosis aktif harus dilakukan. Untuk Pasien HIV-positif,
radiografi dada harus diperoleh, tetapi hasil radio dada grafik tidak memandu
manajemen langsung, karena temuan radiografi mungkin normal populasi ini,
meskipun penyakit aktif. Jika tuberkulosis awalnya tidak dicurigai secara historis
tetapi radiografi atau computed tomographic (CT) temuan mengkhawatirkan
untuk tuberkulosis aktif. losis, kemudian pemeriksaan lebih lanjut untuk
tuberkulosis aktif dijamin. Terlepas dari indikasinya, setiap rasio temuan diologis
yang meningkatkan kemungkinan aktif tuberkulosis harus segera kation dengan
penyedia perujuk, sehingga pasien dapat ditempatkan dalam isolasi pernapasan
sampai hasil negatif dari pewarnaan dahak diperoleh.

8
Gambar 1. Diagram algoritma untuk evaluasi pasien yang diduga aktif
tuberculosis (TB) (perhatian untuk tuberculosis aktif). Perhatikan bahwa jika foto
thoraks dan status HIV-nya keduanya negatif, lalu berhenti; Namun, jika salah
satunya positif, langkah selanjutnya adalah mendapatkan dahak. * = demam,
batuk, keringat malam, penurunan berat badan, hemoptysis; ** = faktor risiko
tinggi pajanan tuberkulosis atau reaktivasi (misalnya, imigrasi dari daerah
endemik, eksposur dan konversi terbaru dalam 2 terakhir tahun, status HIV-
positif, dan imunosupresi); † = rontgen dada positif mengacu pada temuan itu
mungkin mewakili tuberkulosis aktif; †† = kirim salah satu spesimen dahak untuk
amplifikasi asam nukleat uji, jika tersedia. AFB = basil tahan asam.

9
Gambar 2. Limfadenopati dari umbi primer culosis pada bayi laki-laki umur 6
bulan. Kontras aksial Gambar CT dada yang ditingkatkan menunjukkan media
nekrotik- limfadenopati tinal (panah) dan kanan kecil efusi pleura sisi.

Personel pencegahan infeksi juga harus tified, di mana sistem seperti itu
diterapkan, untuk memastikan bahwa pasien dengan tuberkulosis aktif dan mereka

kontak dekat dikelola dengan tepat. Tuberkulosis primer menunjukkan gambaran

radiologis temuan yang meliputi limfadenopati, konsoli- dation, efusi pleura, dan
nodul milier (9). uberkulosis postprimer menunjukkan

dation yang dominan di apikal dan zona paru-paru bagian atas, nodul, dan kavitasi
(2). Secara tradisional, tuberkulosis primer dianggap sebagai ered penyakit masa
kanak-kanak, dan postprimer tuberkulosis diyakini selalu mewakili aktivasi
infeksi laten pada orang dewasa. Namun, pemahaman yang lebih baik tentang
penyakit mengungkapkan hal ini gagasan menjadi agak tidak akurat. Karena terapi
yang lebih efektif dan penurunan prevalensi tuberkulosis di negara maju, 23%
-34% kasus tuberkulosis dewasa sedang berkembang. negara oped sebenarnya
adalah TBC primer (10,11). Berkenaan dengan tuberkulosis postprimer, bukti

10
menunjukkan bahwa pasien di daerah endemis lebih mungkin terinfeksi oleh jenis
kedua tuberkulosis daripada mengalami reaktivasi dari jenis yang terinfeksi
sebelumnya (12,13). Dalam kontra trast, reaktivasi menyebabkan sebagian besar
kasus tuberkulosis postprimer di negara maju, meskipun infeksi kedua
bertanggung jawab sebagian kecil kasus (14). Klinis dan manifestasi pencitraan
tuberkulosis mungkin kembali lebih terkait dengan faktor tuan rumah, terutama
kekebalan penekanan, daripada mekanisme infeksi (15). Secara keseluruhan,
meski ada beberapa yang berbeda bentuk tuberkulosis aktif, itu lebih penting
untuk membedakan antara umbi aktif dan laten culosis (Tabel 1) daripada
membedakannya tuberkulosis primer dan postprimer. Tuberkulosis Primer

Limfadenopati. - Mediastinal dan hilar limfadenopati adalah penyakit radio-

manifestasi logika dari tuberkulosis primer (2). Limfadenopati pada tuberkulosis
biasanya menunjukkan pusat atenuasi rendah dengan pe- peningkatan tepi tepi
pada bahan kontras gambar CT yang ditingkatkan (Gambar 2), temuan itu karena
nekrosis kaseosa sentral dengan perifer jaringan inflamasi granulomatosa
(Gambar 3) (16).

11
Gambar 3. Foto spesimen patologi kasar menunjukkan limfadenitis tuberkulosis
dengan kaseosa sentralnekrosis. (Atas kebaikan Yale Rosen, MD, Universitas
Winthrop-sity Hospital, Mineola, NY, di bawah lisensi CC BY-SA 2.0.)

Diagnosis banding limfade nekrotik nopati termasuk mikobakteri nontuberkulosis

infeksi, limfoma, dan karsinoma metastatik (17). Limfadenopati terlihat pada 83%
-96% kasus pediatrik tuberkulosis primer dan 10% -43% kasus dewasa dan
biasanya melibatkan kelenjar getah bening paratrakeal dan hilus kanan (Gambar
4) (2,18). Dalam populasi anak, mungkin limfadenopati mediastinal dan hilus
satu-satunya temuan radiologis (9). Pada resolusi limfadenopati, getah bening
berukuran normal yang mengalami kalsifikasi node mungkin tetap ada. Penyakit
Parenkim. - Penyakit parenkim paling sering bermanifestasi sebagai konsolidasi
digambarkan sebagai bidang keburaman secara segmental atau distribusi lobar
(Gambar 4) (2,19). Tidak ada predileksi lobar kuat pada tuberkulosis primer
(19). Kavitasi terjadi pada sebagian kecil pasien dengan tuberkulosis primer (29%
dalam satu seri [19]); dan ketika kavitasi terjadi, itu diketahui sebagai penyakit
primer progresif (2). Cavita- tion terjadi dalam konsolidasi yang ada dan dengan
demikian tidak menunjukkan zona paru-paru bagian atas dominan, berbeda
dengan penyakit postprimer (2). Penyakit parenkim seringkali tampak mirip
dengan pneumonia bakteri, tetapi adanya getah bening adenopati bisa menjadi
petunjuk yang mengarah ke tuberkulosis primer. Resolusi paru konsolidasi
umumnya lambat, selama 2 tahun; dan dalam banyak kasus, kekeruhan sisa
terlihat (9,20). Setelah resolusi, parenkim sisa- jaringan parut mal dapat dilihat di
situs konsolusi sebelumnya dation pada 15% -18% pasien dan dirujuk sebagai
fokus Ghon, atau Ghon tubercle (9,20).

12
Gambar 4. Limfadenopati dan konsolidasi bayi laki-laki usia 6 bulan dengan
tuberkulosis primer (pasien yang sama seperti yang ditunjukkan pada Gambar
2). Radio dada depan grafik menunjukkan penebalan garis paratrakeal kanan,
konsisten dengan limfadenopati (panah), dan konsoli dation (mata panah) di lobus
kanan tengah dan bawah.

Efusi pleura. - Efusi pleura terlihat pada sekitar 25% dari kasus tuberkulosis
primer pada orang dewasa, dengan sebagian besar efusi semacam itu menjadi
unilateral (Gambar 5) (19).

13
Gambar 5. Empiema tuberkulosis pada wanita berusia 40 tahun muncul dengan
penurunan berat badan, malaise, dan kedinginan. Kontras aksial gambar CT dada
yang ditingkatkan menunjukkan pleura sisi kanan yang terlokalisasi efusi dengan
menebal, meningkatkan pleura (panah) juga infiltrasi lemak ekstrapleural (mata
panah).

 Efusi pleura adalah kurang umum pada anak-anak dan mungkin hanya muncul
dalam 6% -11% kasus pediatrik, dengan peningkatan prevalensi dengan usia
(2,20). Efusi pleura adalah juga kurang umum pada penyakit postprimer (ap-
sekitar 18% kasus) (9). Pleu- efusi ral biasanya terjadi akibat hipersensitivitas
untuk protein tuberkulosis, bukan pleura murni infeksi; dan oleh karena itu,
isolasi M tuberculosis dari cairan pleura jarang terjadi. Sitologi pemeriksaan
cairan pleura biasanya mengungkapkan terutama limfosit; studi fluida tertentu,
seperti menentukan tingkat cairan adenosin deaminase, penanda monosit dan
makrofag, berguna dalam diagnosis tuberkulosis efusi (21). Jika hasil analisis
fluida adalah tidak pasti, bisa penambahan biopsi pleura meningkatkan hasil
diagnostik pada pasien ini (22). Spesimen pleura dapat diperiksa granuloma pada
pemeriksaan histopatologi dan dapat dibudidayakan untuk organisme. Empiema

14
tuberkulosis biasanya terlokalisasi dan terkait dengan penebalan pleura dan
peningkatan, temuan yang mewakili keterlibatan dari pleura. Jika tidak diobati
dini, tuberkulosis empiema mungkin rumit dengan bronkus fistula pleura atau
ekstensi ke dinding dada (empyema needsitatis) (Gambar 6) (16,23). Udara-
tingkat cairan dalam empiema jika tidak ada instrumentasi sugestif dari
bronchopleural fistula (20). Setelah perawatan dan penyembuhan, sisa penebalan
pleura dengan kalsifikasi dapat berkembang, berpotensi mengarah ke fibrothorax
(9,16).

Gambar 6. Empyema needsitatis di seorang pria 35 tahun dengan empyema terkait

dengan tuberkulosis. Aksial menunjukkan gambar CT dada yang tidak
ditingkatkan kalsifikasi pleura (mata panah), efusi pleura terlokalisasi dengan
tanda penebalan pleura, dan ekstensi ke dalam dinding dada (panah) Penyakit
Jalan Nafas. - Keterlibatan dinding bronkial dapat terlihat pada tuberkulosis
primer dan postprimer. meskipun lebih sering terjadi pada bekas luka
(16,24). Stenosis bronkial terjadi pada 10% -40% pasien dengan tuberkulosis aktif
dan karena ekstensi langsung dari limfadenitis tuberkulosis melalui penyebaran
endobronkial atau limfatik bangsa (16). Fitur radiografi utama keterlibatan jalan
nafas proksimal tidak langsung, termasuk atelektasis segmental atau lobar
(Gambar 7a), lobar hiperinflasi, impaksi mukoid, dan post pneumonia struktif
(16). Di CT, jalan napas melibatkan. Hal ini dapat terwujud sebagai penyempitan

15
segmen panjang penebalan dinding yang tidak teratur, obstruksi luminal, dan
kompresi ekstrinsik (Gambar 7b, 8) (9).

Gambar 7. Keterlibatan jalan nafas dengan tuberkulosis pada wanita berusia 41

tahun. (a) Radio dada posteroanterior (PA) grafik menunjukkan kolaps lobus
kanan atas (panah). (b) Kontras koronal meningkatkan citra CT dada yang
diformat ulang pada tingkat menunjukkan bronkus pusat penebalan tidak teratur
pada bagian kanan atas lobus bronkus (panah), sekaligus kanan kehilangan
volume lobus atas.

Tuberkulosis Milier Hasil penyebaran hematogen di milier tuberkulosis, terutama

pada sistem imun yang terganggu dan pasien anak. Penyakit miliaris dapat terjadi
pada tuberkulosis primer atau postprimer. Di primary tuberculosis, penyakit milier

16
sering bermanifestasi sebagai penyakit akut, parah dengan mortalitas tinggi
(25). Tuberkulosis milier juga dapat bermanifestasi di ke samping, seperti demam
yang tidak diketahui asalnya atau kegagalan untuk berkembang, juga dengan
mortality (26). Pada foto toraks atau gambar CT, penyakit milier bermanifestasi
sebagai difus 1-3 mm nodul dalam distribusi acak (Gambar 9). Miliary
tuberkulosis disebarkan melalui penyemaian hematogen, seperti yang ditunjukkan
dengan penemuan anggukan milier berpusat pada pembuluh darah kecil (Gambar
10).

Tuberkulosis Pascaprimer Tuberkulosis postprimer biasanya dianggap demikian

hasil dari reaktivasi M tuberkulosis yang dorman infeksi tetapi juga dapat
diakibatkan oleh infeksi kedua dengan strain yang berbeda, terutama pada
endemik daerah (12,13). Zona apikal dan paru-paru bagian atas dominasi mungkin
terkait dengan relatif berkurangnya drainase limfatik dan peningkatan oxy.
Ketegangan gen di wilayah ini, faktor yang memfasilitasi replikasi basil
(16,27). Pasien biasanya hadir dengan demam berbahaya, batuk, penurunan berat
badan, dan keringat malam. Biasanya dilakukan radiografi dada diperoleh untuk
mengevaluasi temuan penyakit aktif. CT dada mungkin berguna dalam
mengidentifikasi tumor aktif. berculosis bahkan jika rontgen dada negatif,
meskipun CT dada bukan standar praktik (28).

17
Gambar 8. Keterlibatan jalan nafas dengan tuberkulosis pada wanita berusia 41
tahun. Photomicrograph menunjukkan granuloma kerusakan besar pada dinding
bronkial kiri (panah). Epitel saluran napas utuh tetapi meradang di sebelah kanan
(ardayung). (Pewarnaan Hematoxylin-eosin; pembesaran asli, × 100.) (Cour- tesy
dari Yale Rosen, MD, Winthrop Uni- versity Hospital, Mineola, NY, di bawah
Lisensi CC BY-SA 2.0.)

Gambar 9. Tuberkulosis milier pada pria 53 tahun. Aksial Gambar CT dada

menunjukkan banyak mikronodul secara acak distribusi. Perhatikan subpleural
(mata panah) dan centrilobular (panah) nodul.

18
Gambar 10. Tuberkulosis milier pada pria 53 tahun yang berbeda (pasien berbeda
dari Gambar 9). Photomicrograph menunjukkan granu peradangan lomatosa yang
berpusat di sekitar pembuluh darah kecil (panah), mencerminkan penyemaian
hematogen. (Hematoxylin-eosin noda; pembesaran asli, × 150.) (Atas kebaikan
Yale Rosen, MD, Rumah Sakit Universitas Winthrop, Mineola, NY, di bawah CC

Lisensi BY-SA 2.0.)

Konsolidasi dan Kavitasi. - Patchy, buruk konsolidasi marjin adalah awal dan

konsisten gambaran tuberkulosis postprimer (Gambar 11). Menipu pemadatan dan
kavitasi memiliki kecenderungan yang kuat untuk segmen apikal dan posterior
atas lobus serta segmen superior bawah lobus pada tuberkulosis primer
(16). Terpencil keterlibatan dasar paru jarang terjadi dan terlihat pada hanya
sekitar 5% dari tuberkulosis postprimer kasus (2). Pada 3% -6% kasus umbi
postprimer culosis, nodul nonkalsifikasi yang dikenal sebagai tuber culoma (mulai
dari 5 mm sampai 40 mm terbesar dimensi) mungkin merupakan manifestasi
utama; tuberkuloma ini biasanya soliter dan mungkin terjadi dengan nodul satelit
kecil (2). Pada tuberkulosis primer, kavitasi adalah temuan umum, terlihat pada
20% -45% pasien pada radiografi dada. Rongga bisa beberapa sentimeter dalam
dimensi terbesar dan dapat mengukur velop tebal dan dinding tidak beraturan
(Gambar 12, 13) (16). Lesi kavitas sering terlihat di dalam area konsolidasi dan
mungkin multifokal (Gambar 11 b) (16). Rongga sisa mungkin tetap ada
setelahnya pengobatan, temuan yang mempengaruhi bakteri superinfeksi,
pembentukan misetoma, atau erosi dari pembuluh darah yang berdekatan
mengakibatkan hemoptisis (Gambar 14) (16). Adanya level cairan udara di dalam
rongga mungkin berhubungan dengan tuberculosis sendiri atau superinfeksi
bakteri (16,29).

19
Gambar 11. Tuberkulosis postprimer pada pria usia 50 tahun. (a) Foto thoraks PA
menunjukkan kekeruhan ruang udara yang tidak merata (panah) di lobus kanan
atas, dengan lesi kavitas (mata panah). (b) Gambar CT dada aksial menunjukkan
lobus kanan atas konsolidasi (panah) dengan kavitasi terkait (panah).

Gambar 12, 13. (12) Tuberkulosis postprimer pada pria 63 tahun. Gambar CT

dada koronal menunjukkan dinding yang tebal lesi kavitas (panah) di lobus kanan
atas. (13) Tuberkulosis postprimer pada pasien berbeda dari yang ditunjukkan
pada Gambar 12. Foto spesimen paru kasar menunjukkan konsolidasi nekrotikans
di lobus kanan atas, yang memiliki mengembangkan beberapa gigi
berlubang. Konsolidasi juga dicatat di lobus kiri atas. (Atas kebaikan Yale Rosen,
MD, Winthrop Rumah Sakit Universitas, Mineola, NY, di bawah lisensi CC BY-
SA 2.0.)

20
Gambar 14. Rongga tuberkulosis pada pria 32 tahun dengan hemoptisis. (a)
Foto thoraks PA menunjukkan dua lesi kavitas sisi kiri (panah), dengan cairan
udara tingkat di lesi yang lebih besar (mata panah), dan tersebar kekeruhan
retikulonodular. (b) Angio arteri bronkial gambar grafis menunjukkan rona bahan
kontras di sekitar lesi kavitas (panah). Pasien selanjutnya menjalani embolisasi
arteri bronkial. (c) Frenik Gambar angiografi arteri menunjukkan rekrutmen zat
tambahan. pembuluh darah nasional (panah). Embolisasi atasan cabang arteri
frenikus juga dilakukan.

Nodul Centrilobular. - TBC aktif sering berkomunikasi dengan pohon bronkial,

yang menghasilkan penyebaran endobronkial (2). Secara histologis, nekrosis
caseous dan peradangan granulomatosa mengisi bronkiolus pernapasan dan
saluran alveolar (Gambar 15). Temuan histologis ini memanifestasikan radiologi-

21
biasanya sebagai nodul sentrilobular dan tunas pohon tanda (Gambar 16). Pada
CT, terdapat nodul sentrilobular terlihat di sekitar 95% kasus tuberculosis
(2). Tidak seperti lesi kavitas dan konsolidasi, nodul sentrilobular dapat dilihat di
lobus bawah, jauh dari lesi kavitas (16). Keterlibatan saluran udara dan pleura
kurang kom- mon di postprimer daripada di tuberkulosis primer tetapi
menunjukkan fitur pencitraan yang serupa.

Gambar 15. Diseminasi tuberkulosis pada saluran napas. Photomi- crograph

menunjukkan beberapa granuloma (mata panah) terlokalisasi di sekitar saluran
udara (panah). (Pewarnaan Hematoxylin-eosin; asli pembesaran, × 40.) (Atas
kebaikan Yale Rosen, MD, Winthrop Rumah Sakit Universitas, Mineola, NY, di
bawah lisensi CC BY-SA 2.0.)

22
Gambar 16. Diseminasi tuberkulosis pada saluran napas di sebuah Pria 86 tahun
dengan tuberkulosis aktif (Gambar 15). Gambar CT dada aksial menunjukkan
sentri- nodul lobular (panah) dan tunas pohon (kepala panah), seperti serta area
konsolidasi yang lebih konfluen.

Tuberkulosis masuk Pasien Immunocompromised Pasien immunocompromised

berada pada risiko yang lebih tinggi mengembangkan tuberkulosis primer dan
postprimersis. Misalnya penderita HIV-positif dengan laten Infeksi tuberkulosis
20-30 kali lebih mungkin untuk mengembangkan tuberkulosis aktif, jika
dibandingkan dengan pasien HIV-negatif (30). Meski kebanyakan kasus
tuberkulosis pada sistem imun yang terganggu individu terkait dengan reaktivasi
umbi laten- culosis, manifestasi radiologis dan klinis lebih mirip dengan
tuberkulosis primer (yaitu, dengan konsolidasi dan limfadenopati) (Gambar
17a). Pada pasien dengan imunosupresi berat dengan tuberkulosis paru, radiografi
dada mungkin normal 10% –40% dari waktu. Miliary tuberkulosis juga terjadi
pada tingkat yang lebih tinggi pada pasien dengan imunosupresi parah.
Pengobatan pasien dengan infeksi HIV dengan menggunakan terapi antiretroviral

23
yang sangat aktif dipasien yang terinfeksi tuberkulosis dapat menyebabkan
penyakit paru yang memburuk secara paradoks, entitas yang dikenal sebagai
pemulihan kekebalan sindrom inflamasi (31). Fenomena ini mencerminkan
kekebalan yang tertunda dan seringkali kuat menanggapi infeksi subklinis
sebelumnya dan mempengaruhi 10% -25% pasien dengan AIDS, biasanya dalam
60 hari setelah inisiasi sangat aktif terapi antiretroviral (32). Terkait tuberkulosis
sindrom inflamasi pemulihan kekebalan adalah lebih umum dengan jumlah CD4
kurang dari 50 / µL tetapi dapat terjadi bahkan pada pasien dengan CD4 jumlah
sel lebih dari 200 / µL (33,34). Dalam iklan untuk M tuberculosis kompleks,
menular lainnya agen seperti mikobakteri atipikal dapat menyebabkan sindrom
inflamasi pemulihan kekebalan. Pemulihan kekebalan terkait tuberkulosis sindrom
inflamasi sering menunjukkan perburukan limfadenopati dan pemulihan paru-paru
dation dan / atau nodul (Gambar 17) (35). Pengobatan pasien dengan kekebalan
terkait tuberkulosis sindrom rekonstitusi inflamasi melibatkan melanjutkan terapi
dengan obat antituberkulosis. Di kasus yang parah, terapi kortikosteroid dapat
digunakan, atau terapi antiretroviral yang sangat aktif mungkin lanjutan (36).

24
Tuberkulosis Anak Manifestasi tuberkulosis pada pasien berbeda dengan penyakit
orang dewasa. Yang paling bentuk umum dari tuberkulosis aktif pada anak adalah

penyakit primer (37). Kemungkinan pengembangan TBC aktif menurun seiring

bertambahnya usia. Lebih tua anak-anak dan remaja dengan tuberkulosis aktif
lebih cenderung menunjukkan pola penyakit dewasa meringankan, dengan lebih
banyak tuberkulosis postprimer lebih umum daripada tuberkulosis primer (38).
Diagnosis tuberkulosis muncul beberapa tantangan pada anak-anak. Confirma-
bakteriologis Penyambungan lebih jarang pada anak-anak dibandingkan pada
orang dewasa karena frekuensi kavitasi yang lebih rendah dan penurunan jumlah
bakteri (39). Tanpa budaya positif, riwayat paparan baru-baru ini orang dewasa
yang terinfeksi seringkali penting dalam pembentukan diagnosa. Pendekatan
diagnostik untuk seorang anak dicurigai menderita tuberkulosis harus dimasukkan
mendapatkan sejarah dan melakukan fisik pemeriksaan, pengujian HIV, pengujian
kulit tuberkulin, uji pelepasan interferon-γ, kultur, dan pencitraan (37). Dalam

25
banyak kasus, terapi empiris harus dimulai dengan diagnosis dugaan yang
didasarkan pada temuan klinis dan pencitraan tanpa labora-konfirmasi
tory; pengobatan dapat dipandu oleh hasil kultur dari sumber pajanan orang
dewasa. Limfadenopati hilus dan mediastinum adalah ciri radiologis tuberkulosis
anak dan mungkin terlihat sementara pada pasien asimtomatik (Gambar
2). Sebelumnya di masa kanak-kanak (usia 0–3 tahun), hampir 50% kasus dapat
bermanifestasi sebagai terisolasi limfadenopati, dibandingkan dengan hanya 9%
kasus kemudian di masa kanak-kanak (usia 5-14 tahun) (20). Dapat terjadi
kompresi ekstrinsik pada bronkus yang berdekatan menyebabkan gejala yang
berhubungan dengan kompresi saluran napas atau pneumonia pasca obstruktif.

Evaluasi Laboratorium dari Tuberkulosis Aktif Penting bagi ahli radiologi untuk
memiliki keahlian dasar memahami pengujian laboratorium pada pasien yang
dicurigai menderita TBC dan parut temuan laboratorium yang relevan dan klinis
konteks, untuk mengoptimalkan komunikasi dengan merujuk penyedia dan
memberikan pasien terbaik peduli. Batasan pengujian laboratorium di bentuk
positif palsu dan negatif palsu harus dipertimbangkan dalam menawarkan
diagnosis banding. Sensitivitas dan spesifisitas labora- tes tory dirangkum dalam
Tabel 2 (40,41). Pasien yang diduga menderita tuberkulosis aktif. losis harus
ditempatkan dalam isolasi pernapasan. Evaluasi laboratorium dimulai dengan
memperoleh dahak untuk apusan dan kultur (Gambar 1). Tiga sampel dahak
berturut-turut harus diperoleh dengan interval 8-24 jam, sebaiknya di awal pagi
(42). Hasil pemeriksaan dahak adalah umumnya tersedia dalam 1 hari. Jumlah

26
basil yang diidentifikasi pada apusan berkorelasi dengan derajat infeksi pasien
(1). Misalnya di mana pasien tidak dapat menghasilkan dahak, ekspektasi sputum
dapat diinduksi dengan pemberian saline hipertonik nebulisasi. Di anak-anak,
yang biasa menelan dahak, lambung pencucian diperoleh di pagi hari dengan
aspirasi nasogastrik memiliki hasil diagnostik sekitar 40% pada mereka dengan
radiografi tanda-tanda penyakit paru (43). Jika dahak bisa- tidak diperoleh,
bronkoskopi adalah langkah selanjutnya dalam evaluasi. Dalam kasus smear-
negatif tuberkulosis paru, memiliki pencucian bronkus sensitivitas 73% dan nilai
prediksi negatif dari 93% (44). Apalagi kalau ada mediastinal limfadenopati, USG
endobronkial (AS) - aspirasi jarum transbronkial terpandu mungkin berguna untuk
diagnosis (45). Pewarnaan setelah sampel dahak diperoleh, itu disembuhkan
dengan menggunakan metode pewarnaan tahan asam. Mikobakteri memiliki
dinding sel yang kaya lipid (kaya dalam asam mikolat) yang mengikat pewarna
fuchsin dasar, dan pewarnaan tahan terhadap penghilangan dengan asamdan
alkohol. Oleh karena itu, mikobakteri ini adalah disebut AFB (Gambar
18). Beberapa noda tahan asam teknik ing tersedia, seperti yang lebih tua
Pewarnaan Ziehl-Neelsen dan pewarna fluoresen yang lebih baru dengan
peningkatan sensitivitas (46). Perhatikan, tahan asam pewarnaan terjadi pada
kedua kompleks M tuberkulosis. dan mikobakteri nontuberkulosis, serta jumlah
organisme bakteri lain, termasuk Organisme Nocardia (47). Sensitivitas file smear
untuk AFB dengan tiga ekspektasi berturut-turut spesimen dahak adalah 68%
-72% pada pasien dengan tuberkulosis positif kultur (48-50) dan 62% pada pasien
HIV-positif (48). Jadi, secara klinis konteks dan temuan pencitraan penting untuk
dilakukan menentukan kebutuhan antituberkulosis empiris terapi, dibandingkan
dengan menunggu budaya con- ketegasan. Isolasi pernapasan dapat disimpulkan
setelah tiga noda negatif berturut-turut untuk AFB, bahkan sementara hasil
budayanya masih tertunda (51).

27
Gambar 18. Pewarnaan tahan asam untuk tuberkulosis aktif. Foto- mikrograf
jaringan paru-paru menunjukkan banyak AFB (panah) di sitoplasma sel
raksasa. (Ziehl-Neelsen AFB stain; original pembesaran, × 400.) (Atas kebaikan
Yale Rosen, MD, Winthrop Rumah Sakit Universitas, Mineola, NY, di bawah
lisensi CC BY-SA 2.0.)

Budaya

Kultur dapat mendeteksi sedikitnya 10 mikobakteri per mililiter sampel,

sedangkan setidaknya 5.000 mikobakteri per mililiter diperlukan untuk hapusan
positif (52). Secara tradisional, budaya yang kokoh media bisa memakan waktu
selama 6 minggu untuk pertumbuhannya dari mikobakteri untuk dideteksi,
sedangkan penggunaan kultur cair dapat mempersingkat waktu ini menjadi 2
minggu (1). Setelah pertumbuhan terdeteksi, myco- spesies bakteri dapat
diidentifikasi, memungkinkan perbedaan M tuberculosis dari non- mikobakteri
berculous. Kultur mikobakteri tetap menjadi acuan standar untuk mendiagnosis
tuberkulosis aktif, dengan sensitivitas 80% -85% dan spesifisitas 98%. Dalam
10% kasus orang dewasa, konfirmasi tidak pernah didirikan dengan temuan
budaya (6). Tingkat konfirmasi budaya bahkan lebih rendah pada anak-anak, di
sekitar 28% (6). Jadi, penilaian klinis harus digunakan dalam memperlakukan
budaya secara empiris- pasien negatif. Budaya harus diperoleh bulanan sampai
dua hasil negatif berturut-turut diperoleh, yang dikenal sebagai konversi budaya

28
(1). Konversi budaya merupakan peristiwa penting dalam memantau respon
pengobatan dan mempengaruhi panjang dan jenis perawatan. Studi budaya juga
penting dalam de- istilah kerentanan obat dari organ- aliran. Di negara
berkembang, resisten multidrug strain —yang resisten terhadap isoniazid dan
terapi rifampisin — dan secara ekstensif kebal obat strain — yang resisten
terhadap terapi dengan iso- niazid, rifampisin, obat fluoroquinolone apa saja, dan
salah satu obat antituberkulosis suntik — adalah muncul (1). Meskipun temuan
pencitraan tidak bisa digunakan untuk membedakan strain yang tahan multidrug,
strain yang resistan terhadap obat secara ekstensif, dan kerentanan- strain TB,
setidaknya satu kelompok peneliti telah menyarankan itu secara ekstensif
Tuberkulosis yang resistan terhadap obat lebih luas temuan parenkim
dibandingkan multidrug-resistant tuberkulosis (53). Uji Amplifikasi Asam
Nukleat Uji amplifikasi asam nukleat bersifat molekuler tes yang dapat dengan
cepat mendeteksi materi genetik mikobakteri tuberkulosis dari sampel sputum
dalam waktu 48 jam (41). Menurut arus pedoman, setidaknya satu spesimen
pernapasan dari pasien yang diduga menderita TBC aktif harus diuji dengan
amplifikasi asam nukleat. uji tion, bersamaan dengan apusan AFB (Gbr 1)
(54). Jika keduanya terjadi amplifikasi asam nukleat tes dan apus sputum
menghasilkan temuan positif, kombinasi ini cukup untuk konfirmasi tuberkulosis,
dan pengobatan harus dimulai (6). Perhatikan bahwa uji amplifikasi asam nukleat
tidak dapat digunakan untuk mengikuti respon klinis pengobatan, karena tes ini
juga dapat mendeteksi penyakit nonvi- mampu mikobakteri tuberkulosis (6).
Tuberkulosis Laten Tuberkulosis laten adalah istilah yang agak luas yang, saat
digunakan dalam diskusi perawatan pasien, dapat mencakup infeksi tuberkulosis
laten dan tuberkulosis (tidak aktif) sebelumnya, sebagaimana didefinisikan dalam
Tabel 1. Infeksi laten dengan definisi yang lebih sempit mengacu pada temuan
positif pada pemeriksaan laboratorium tes tanpa adanya radiografi atau klinis
bukti penyakit aktif. Menurut definisi, sebelumnya penyakit (tidak
aktif) menunjukkan radiografi atau bukti klinis tuberkulosis sebelumnya tetapi
tidak bukti tuberkulosis aktif saat ini (Tabel 1) (6). Tuberkulosis tidak aktif
ditandai dengan stabil perubahan fibronodular, termasuk jaringan parut (peri-
fibrosis bronkial, bronkiektasis, dan architec- distorsi tural) dan kekeruhan

29
nodular di api- zona kal dan paru bagian atas (Gambar 19). Fibronodular
perubahan dikaitkan dengan jauh lebih tinggi risiko pengembangan reaktivasi
tuberkulosis (55). Sebaliknya, granuloma terkalsifikasi (Gambar 20, 21) dan
kelenjar getah bening yang mengalami kalsifikasi berhubungan dengan risiko
reaktivasi yang sangat rendah dan hanya terlihat pada penyakit granulomatosa
lainnya, seperti infeksi jamur endemik dan sarkoidosis (55). Rongga tuberkulosis
yang sembuh dapat bertahan setelah Penyakit ter aktif sembuh dan bisa menjadi
rumit oleh hemoptisis, infeksi bakteri, atau misetoma. Algoritme untuk evaluasi
laten tuberkulosis disajikan pada Gambar 22. Seperti algoritma menunjukkan,
untuk pasien yang dicurigai menderita tuberkulosis laten, yang paling tepat- Tes
awal adalah tes kulit tuberkulin atau uji pelepasan interferon-γ.  Asimtomatik
pasien dengan hasil positif pada tuberkulosistes skrining harus menjalani
radiografi dada untuk mengevaluasi keberadaan aktif atau tidak aktif tuberkulosis
(Tabel 3) (6). Jika dada radio- grafik menunjukkan temuan atau demonstrasi
normal granuloma kalsifikasi, pasien mungkin atau mungkin tidak bisa diobati
untuk tuberkulosis laten, tergantung tentang adanya faktor risiko untuk
pengaktifan kembali. Pengobatan penderita tuberkulosis laten ini biasanya terapi
obat tunggal dengan isoniazid atau fampin (1). Jika foto thoraks menunjukkan
perubahan fibronodular, pengobatan pasien dengan tuberkulosis laten sesuai jika
ditemukan ings telah stabil selama minimal 6 bulan atau jika hasil pemeriksaan
untuk tuberkulosis aktif negatif (16). Jika stabilitas 6 bulan tidak bisa didirikan,
misalnya, karena kekurangan pemeriksaan sebelumnya, kemudian klinis lebih
lanjut dan evaluasi laboratorium untuk tuberkulosis aktif yang dibutuhkan. Pasien
dengan radiografi samar-samar temuan, seperti nodul atau pertanyaan yang tidak
jelas kavitasi yang cukup besar, dengan stabilitas 6 bulan tidak dapat didirikan,
harus menjalani serupaevaluasi lebih lanjut untuk tuberkulosis aktif. Dada CT
mungkin berguna untuk karakterisasi yang lebih baik temuan radiografi, terutama
bila tidak ada hasil pencitraan sebelumnya tersedia. Jika dada radiograf
menunjukkan rongga atau konsolidasi yang sugestif tuberkulosis aktif, pasien
perlu menjalani pemeriksaan klinis dan lab lebih lanjut. evaluasi rasional. Jika
hasil pemeriksaan positif, terapi empat obat awal untuk aktif tuberkulosis
diperlukan, bukan obat tunggal terapi untuk tuberkulosis laten (56).

30
Gambar 19. Jaringan parut fibronodular di apeks paru-paru seorang pria 46 tahun
dengan riwayat TB (tidak aktif) (a) Foto thoraks PA menunjukkan fibrosis lobus
atas (panah) dan kehilangan volume dengan rongga sisa (panah). (b) Gambar CT
aksial menunjukkan fibrosis peribronkial (panah) dan distorsi arsitektural di api-
paru-paru ces, dengan rongga sisa (panah).

31
Gambar 20. Nodul terkalsifikasi pada infeksi granulomatous yang telah lama pada
wanita berusia 52 tahun dengan kemungkinan dilakukan uji kulit tuberkulin
sebelum memulai pemeriksaan biologis terapi untuk radang sendi. Radiografi
dada PA menunjukkan nodul kalsifikasi yang tersebar (panah).

Gambar 21. Nodul terkalsifikasi dari infeksi granulomatosa yang telah lama pada
pasien yang berbeda dari yang ditunjukkan pada Gambar 20. Photomicrografik
menunjukkan fibro lama sembuh dan mengalami granuloma kalsifikasi. Pusat (C)

mewakili sisa kalsifikasi dari granuloma dengan fibrosisi sekitarnya

(panah). (Hematoxylin-eosin noda; perbesaran asli, × 150.)

32
Temuan radiografi insidental dari fibronodu-perubahan besar (dan tidak hanya
granulo-mas) harus menjamin tes untuk infeksi, jika pasien tidak memiliki riwayat
antituberkulosis pengobatan yang buruk. Jika tes infeksi positif tive, pasien ini
harus ditangani sesuai menggunakan algoritma untuk evaluasi laten tuberkulosis
(Gambar 22). Terkadang, berisiko tinggi pasien dengan hasil tes normal dapat
memulai pada terapi untuk tuberkulosis laten, misalnya, jika pajanan terakhir
terhadap tuberkulosis baru-baru ini (dalam 8-10 minggu terakhir) (1).

Radiografi dada penting dalam evaluasi dan stratifikasi risiko pasien yang
dicurigai menderita tuberkulosis laten atau tidak aktif. Radiologi laporan harus
menjelaskan apakah radiograf menunjukkan temuan yang sepenuhnya normal,
menunjukkan kalsifikasi granuloma, menunjukkan jaringan parut fibronodular
(mencatat durasi stabilitas), atau menunjukkan temuan itu meningkatkan perhatian
terhadap tuberkulosis aktif. Sebuah sampel template untuk laporan radiologi
ditampilkan di Tabel 4. Penting untuk diingat bahwa setiap temuan yang
meningkatkan kemungkinan umbi aktif-culosis harus mendorong komunikasi
dengan penyedia rujukan dan penempatan pasien di isolasi pernapasan, seperti
yang dijelaskan sebelumnya.

33
Gambar 22. Diagram algoritma untuk evaluasi dan pengobatan pasien yang
diduga memiliki umbi laten-culosis (TB) (perhatian pada tuberkulosis laten
infeksi sis). * = pengujian yang ditargetkan menyiratkan bahwa ada indikasi untuk
diobati jika hasil tes positif; ** = dapat mengobati tuberkulosis laten, terutama
bila penderita berisiko tinggi untuk pengaktifan kembali (misalnya, HIV positif
dan imunosupresi, baru-baru ini eksposur dalam 2 tahun terakhir); † = untuk ra-
temuan diografik dari rongga atau konsol- dation, jika pemeriksaan untuk
tuberkulosis aktif menghasilkan temuan negatif, kemudian memperluas
investigasi dan diagnosis banding.

IGRA = uji pelepasan interferon-γ, TST =tes kulit tuberkulin.

Tes untuk infeksi

Pengujian tuberkulosis laten disarankan untuk

(a) individu tanpa gejala, tetapi berada pada

risiko tinggi eksposur atau reaktivasi, dan (b) indikasi

34
individu dengan temuan pencitraan insidental sugestif

dari tuberkulosis tidak aktif. Individu tanpa gejala

tanpa faktor risiko umumnya tidak boleh

diuji. Pengujian penting karena pasien dengan

tuberkulosis laten berisiko berkembang menjadi aktif

tuberkulosis nanti: risiko sekitar 0,1%

per tahun untuk pasien sehat dengan rasio dada normal

diograf, dan hingga 10% per tahun pada pasien dengan

Infeksi HIV (57). Sejumlah tes berbeda adalah

tersedia; kepekaan dan kekhususan ini

tes dirangkum dalam Tabel 5 (58).

Tes Kulit Tuberkulin

Tes yang paling umum digunakan untuk tuberkulosis laten

losis adalah tes kulit tuberkulin, juga dikenal sebagai

turunan protein murni (PPD) atau uji Mantoux.

Dosis protein yang diekstrak dari M tuberculosis adalah

disuntikkan secara intradermal, dan dimediasi sel tertunda

respon imun hipersensitivitas meningkat

melawan protein bakteri. Ukurannya pun

indurasi yang dihasilkan diukur pada 48-72 jam.

Tergantung faktor risiko pasien, ukurannya berbeda-beda

ambang indurasi digunakan, dengan trade-off

antara sensitivitas dan spesifisitas (6). A thresh-

35
lama lebih dari 5 mm digunakan untuk indurasi

pasien berisiko sangat tinggi, seperti (a) pasien

dengan temuan radiografi dari tuberkulosis sebelumnya.

losis, (b) orang yang baru saja berhubungan dengan orang

dengan tuberkulosis menular, dan (c) kekebalan

pasien yang dikompromikan dengan infeksi HIV, organ

transplantasi, atau terapi dengan imunosupresif

obat-obatan, seperti terapi kortikosteroid berkepanjangan atau

36
terapi dengan inhibitor α faktor nekrosis tumor. Di

pasien berisiko tinggi, seperti imigran dari en-

daerah demik, pengguna narkoba, mereka yang terpapar

dalam pengaturan berjamaah berisiko tinggi, mereka dengan tertentu

kondisi medis, dan pasien anak tertentu,

ambang indurasi lebih dari 10 mm

bekas. Dengan tidak adanya faktor risiko, ambang-

tua lebih dari 15 mm indurasi digunakan.

Reaksi positif palsu pada kulit tuberkulin

tes dapat terjadi karena paparan nontuber-

kuman mikobakteri (59). Selain itu, vaksin-

Penyambungan dengan vaksin BCG di masa kanak-kanak bisa menyebabkan

uji kulit tuberkulin positif pada beberapa orang

individu, terutama jika mereka divaksinasi

setelah usia 1 tahun (59). Reaksi negatif palsu

37
dapat terjadi pada pasien dengan tuberkulosis baru-baru ini

infeksi dalam 8-10 minggu terakhir, pada bayi

lebih muda dari 6 bulan, pada mereka yang baru-baru ini

vaksinasi virus hidup, dan imunokompro-

pasien merindukan (1). Kulit tuberkulin pasien

uji kepositifan dapat kembali ke negatif seiring waktu, pada

tingkat sekitar 5% per tahun setelah paparan awal.

Akibatnya, sebagian besar lansia

populasi akan memiliki reaksi negatif sekalipun

paparan sebelumnya terhadap tuberkulosis (60). Dalam ini

pasien, tes ulang dilakukan 1-3 minggu kemudian

umumnya akan menjadi positif karena "penguat

fenomena."

interferon- γ Uji Rilis

Sebuah alternatif untuk tes kulit tuberkulin

evaluasi pasien yang dicurigai

tuberkulosis laten adalah pelepasan interferon-γ

pengujian kadar logam; dua versi rilis interferon-γ

pengujian saat ini disetujui di Amerika Serikat

Serikat (QuantiFERON-TB Gold In-Tube; dan

T-SPOT. TB ) (58,61,62). Darah seorang pasien

38
terkena antigen M tuberkulosis , dan re-

sulting interferon-s respon imun diukur

yakin. Dibandingkan dengan tuberkulin kulit

uji, tes rilis interferon-γ hanya membutuhkan satu

berkunjung untuk melakukan tes, dengan hasil tersedia

mampu dalam waktu 24 jam. Lain halnya dengan tuberkulin

tes kulit, reaksi negatif tidak bisa mutlak

singkirkan infeksi tuberkulosis. Data terbatas

tersedia berkenaan dengan penggunaan interferon-γ

rilis tes pada individu immunocompromised

orang (misalnya, orang dengan infeksi HIV) untuk disarankan

bahwa mungkin ada peningkatan negatif palsu

atau hasil tak tentu (63). Interferon-γ

uji rilis tidak bereaksi silang dengan BCG vac-

cination atau dengan sebagian besar strain nontuberculous

mycobacteria (64).

Tes Skrining pada Pasien

dengan Tuberkulosis Aktif

Yang penting diperhatikan adalah tuberkulin kulit

uji dan uji pelepasan interferon-γ tidak de-

ditandatangani untuk mengevaluasi subjek untuk tuberkulosis aktif.

Sensitivitas kedua tes terbatas untuk aktif

tuberkulosis, terutama karena waktu itu

39
dibutuhkan untuk respon imun yang dimediasi sel

berkembang setelah infeksi awal (65). Al-

meskipun hasil positif dari tes ini mendukung

diagnosis tuberkulosis aktif, positif

hasil sebaiknya tidak digunakan sendiri untuk diagnosis. SEBUAH

hasil negatif dari tes ini, seperti yang dibahas, tidak

tidak mengecualikan tuberkulosis. Jadi, meski banyak

ahli dapat mempertimbangkan penggunaan tes skrining

dalam kasus dugaan tuberkulosis aktif sebagai a

bantuan diagnostik, tes semacam itu tidak boleh dianggap

sebagai memberikan jawaban pasti (8,66).

Peran pencitraan dalam

Diagnosis dan Manajemen

Pencitraan memainkan peran penting dalam diagnosis dan

pengobatan tuberkulosis aktif. Radio dada-

grafik umumnya diperoleh pada saat diagnosis-

sis; biasanya, tampilan PA tunggal sudah cukup. Adjunc-

Tive pandangan, seperti pandangan lordotik atau dual-energi

radiografi dengan pengurangan tulang, bisa membaik

penggambaran apeks paru-paru (67). Pencitraan

temuan sugestif tuberkulosis aktif, apakah

dicurigai secara klinis atau tidak, harus segera

komunikasi langsung dengan perujuk

40
penyedia dan penempatan pasien di respira-

diisolasi sampai sampel dahak negatif

diperoleh.

Pengobatan pasien dengan tuberkulosis aktif

sis memiliki dua fase: (a) fase inisiasi, juga

dikenal sebagai fase bakterisidal atau intensif, dan

(b) fase lanjutan, juga dikenal sebagai steril-

fase izing (56). Fase bakterisidal biasanya

berlangsung selama 2 bulan dan membutuhkan administrasi

dari rejimen empat obat isoniazid, rifampisin,

etambutol, dan pirazinamida. Panjang

fase lanjutan dapat bervariasi, bergantung pada

risiko pasien kambuh. Isoniazid dan

rifampisin biasanya diberikan bersama dalam

fase lanjutan.

Algoritma pengobatan untuk tuberkulosis aktif,

menyoroti peran pencitraan dalam manajemen,

ditunjukkan pada Gambar 23 (68). Pasien dengan aktif

tuberkulosis yang mengalami kavitasi pada awalnya

radiografi dada dan siapa, pada saat penyelesaian

dari fase awal pengobatan, masih menunjukkan

onstrate kultur tuberkulosis 2 bulan positif

berisiko tinggi kambuh dan harus dilanjutkan

41
terapi selama total 9 bulan. Jadi, hati-hatilah

pemeriksaan radiografi dada awal harus

dibuat untuk penyakit kavitas (Gambar 11a, 14a).

Meskipun CT dua kali lebih sensitif dari radiografi dada-

raphy dalam mendeteksi rongga (69) dan mungkin

berguna dalam meningkatkan kecurigaan terhadap tuberkulosis aktif,

keputusan tentang lamanya pengobatan di

Algoritma didasarkan pada adanya rongga

pada radiografi dada, bukan pada CT

gambar-gambar. Pasien tanpa kavitasi di awal

radiografi dada dan pasien dengan hasil negatif

Kultur 2 bulan mungkin membutuhkan terapi total

hanya 6 bulan. Radiografi dada seharusnya

diperoleh pada semua pasien setelah menyelesaikan pengobatan-

untuk menetapkan baseline baru (Gbr 24).

Ketika pengobatan diindikasikan untuk tu-

berculosis, rejimen pengobatan utama adalah 9

bulan terapi dengan isoniazid. Jika pasien

HIV negatif dan jika foto thoraks menunjukkan

temuan normal, kemudian 6 bulan terapi dengan

isoniazid mungkin cukup. Untuk pasien yang

tidak dapat mentolerir terapi isoniazid atau telah

terkena tuberkulosis M yang resistan terhadap isoniazid , 4

42
bulan terapi rifampisin dianjurkan.

Hasil studi baru menunjukkan hal itu

terapi mingguan dengan isoniazid dan rifapentin untuk

3 bulan merupakan alternatif yang dapat diterima dalam pemilihan

pasien (70).

Mikobakteri nontuberkulosis

Mikobakteri nontuberkulosis adalah jenis yang beragam

kelompok spesies mikobakteri selain M

kompleks tuberkulosis , yang ada di mana-mana di

lingkungan, termasuk tanah dan air. Non-

penyakit mikobakteri tuberkulosis di paru-paru ini

paling sering terlihat dengan Mycobacterium avium

kompleks — juga disebut sebagai Mycobacterium

avium-intracellulare complex — dan Mycobacte-

rium kansasii (71). Prevalensi paru

penyakit mikobakteri nontuberculous adalah dua sampai

tiga kali lipat dari tuberkulosis (72). Nontubercu-

penyakit mikobakteri buruk bermanifestasi dalam dua besar

bentuk: klasik (kavitas) dan nonclassic (bronkus-

ektatis) (73,74).

43
Gambar 23. Diagram algoritma pengobatan untuk tuberkulosis
aktif. CXR = rontgen dada, EMB = etham-

butol, INH = isoniazid, PZA = pyrazinamide, RIF = rifampisin.

Gambar 24. Gambar sebelum dan sesudah perawatan pada pria 53 tahun dengan
tuberkulosis. (a) Perawatan dada PA

radiografi menunjukkan nodul dan konsolidasi (panah), terutama di apikal

bilateral dan paru atas

44
zona. (b) Foto toraks PA pasca perawatan menunjukkan sisa fibrosis (mata panah)
dan kekeruhan nodular (panah),

temuan yang mewakili baseline baru pasien ini.

Mycobacte klasik (kavitas) nontuberculous

Infeksi rial dapat memiliki tampilan dan klinis

manifestasi dibedakan dari

tuberkulosis postprimer; klasik nontuberculous

Infeksi mikobakteri ditandai dengan bagian atas

lesi kavitas lobus dan sentrilobular dan pohon-

nodul dalam tunas (Gambar 25) (73,74). Lobe atas

distorsi arsitektur sering juga digambarkan. Clas-

infeksi mikobakteri nontuberkulosis sic paling banyak

umumnya menyerang pria lanjut usia dengan paru-paru kronis

penyakit (biasanya, emfisema). Jika dibandingkan

dengan tuberkulosis, mikrokontroler nontuberkulosis klasik

infeksi bakteri cenderung berkembang lebih lambat,

dan rongga cenderung lebih kecil dengan dinding yang lebih tipis

(74). Namun, ada tumpang tindih substansial di antara keduanya

manifestasi tuberkulosis dan nontuber-

infeksi mikobakteri yang kental. Kedua jenis in-

Feksi menghasilkan AFB pada noda, dan dengan demikian menjadi dahak

biakan diperlukan untuk diagnosis pasti.

Sebaliknya, nonclassic (bronchiectatic) non-

45
infeksi mikobakteri tuberkulosis bermanifestasi sebagai

bronkiektasis kronis dan bronkiolitis dengan a

dominasi zona paru tengah ke bawah (74). Ini

bentuk infeksi mikobakteri nontuberkulosis

paling sering terlihat pada wanita lanjut usia tanpa

faktor predisposisi. Ini umumnya tidak salah

untuk tuberkulosis, diberikan zona zona paru tengah

tion dan bronkiektasis. Namun, jika ada lebih dari itu

bronkiolitis daripada bronkiektasis, infeksi ini

dapat menyerupai tuberkulosis postprimer aktif. Itu

kurangnya dominasi zona paru atas seharusnya

membantu membedakan kedua entitas ini.

Pada pasien immunocompromised, klini-

temuan kal dan radiologis nontuberculous

Infeksi mikobakteri tidak spesifik dan

mungkin tumpang tindih dengan tuberkulosis atau lainnya

infeksi yang menyebar (74). Gejala khas

termasuk demam, penurunan berat badan, kelelahan, dan batuk.

Mikobakteri nontuberkulosis diseminata

infeksi terjadi terutama pada pasien AIDS

dengan jumlah CD4 kurang dari 70 / µL, mempengaruhi

sumsum tulang, hati, limpa, dan kelenjar getah bening.

Limfadenopati, terutama tipe nekrotik,

46
adalah temuan yang paling sering pada pencitraan (Gambar 26).

Temuan paru mungkin termasuk sentrilobular

nodul (Gambar 26), mikronodul milier, dan

kavitasi (75). AFB bisa dibuktikan dari

pengambilan sampel dahak dan kelenjar getah bening (Gambar 27).

Mengingat derajat tumpang tindih yang substansial dalam klinis

dan manifestasi pencitraan antara nontuber-

infeksi kuman mikobakteri dan tuberkulosis

pada pasien HIV-positif, yang cenderung

infeksi dengan kedua jenis mikobakteri, kultur

studi diperlukan untuk diagnosis definitif

dan untuk memandu terapi.

Tidak seperti M tuberkulosis, mikrokontroler nontuberkulosis

bakteri dapat menjajah saluran udara manusia. Pada pasien

dengan penyakit paru kronis, kultur positif palsu

disebabkan oleh adanya mikobakteri yang menjajah

mungkin menyesatkan. Jadi, pedoman merekomendasikan

(a) mendapatkan setidaknya tiga sampel dahak, dengan

dua kultur dahak positif atau (b) satu posisi

Tive kultur dari cairan lavage bronchoalveolar atau

biopsi paru untuk menegakkan diagnosis (76). Dalam pa-

pasien tanpa penyakit kavitas, hasil diagnostik

lebih rendah, sehingga negatif palsu dapat menunda diagnosis.

47
Terapi antibiotik berkepanjangan, biasanya sampai pukul

setidaknya 1 tahun setelah kultur dahak negatif, adalah

diperlukan untuk memberantas myco- nontuberculous

infeksi bakteri (76). Untuk infeksi M.

avium kompleks, terapi rangkap tiga dengan rifampisin (atau

rifabutin), azitromisin (atau klaritromisin), dan

etambutol digunakan. Untuk infeksi M kansasii ,

terapi kombinasi dengan rifampisin, isoniazid,

dan etambutol digunakan. Pasien dengan gangguan

respons lengkap terhadap terapi medis mungkin bermanfaat

dari reseksi bedah (76).

48
Gambar 25. Infeksi mikobakteri nontuberkulosis klasik dengan M kansasii pada
pria 64 tahun dengan

empisema. (a) Foto thoraks PA menunjukkan konsolidasi yang tidak merata di

lobus kanan bawah dan apeks

(panah), dengan kemungkinan kavitasi. Sebuah pneumotoraks basilar sisi kiri

(panah) secara kebetulan digambarkan.

(b) Gambar CT dada aksial menunjukkan lesi kavitas (mata panah), dengan nodul
sentrilobular di sekitarnya

(panah), di paru-paru kiri.

BAB III
KESIMPULAN

Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di

baik negara berkembang maupun negara maju. Radiolo-
inti harus terbiasa dengan temuan pencitraan

49
dari tuberkulosis paru. Kesadaran pasti
faktor risiko, seperti kerentanan terhadap paparan,
imunitas yang berubah, usia anak, dan penyakit penyerta
ikatan, yang dapat mempengaruhi kemungkinan dan penampilan-
penyakit sangat penting. Ini juga penting
Waspadai peran dan keterbatasan laboratorium
pengujian, di samping pencitraan dan evaluasi klinis,
dalam menegakkan diagnosis. Pada penderita positif
temuan pada tes kulit tuberkulin atau interferon-γ
rilis uji, pencitraan memainkan peran penting dalam
stratifikasi risiko dengan membantu membedakan laten
infeksi, penyakit tidak aktif sebelumnya, dan aktif
penyakit. Temuan pencitraan, seperti keberadaannya
kavitasi, mempengaruhi keputusan pengobatan, seperti
lamanya waktu terapi penyakit aktif
meredakan. Bisa infeksi mikobakteri nontuberkulosis

meniru temuan tuberkulosis paru dan

sering menyerang pasien yang mengalami imunosupresi
yang juga berisiko terkena tuberkulosis. Membedakan-
ing penyakit mikobakteri nontuberkulosis dari
tuberkulosis penting, karena pengobatannya
regimen berbeda. Ahli radiologi seharusnya
akrab dengan temuan pencitraan paru
tuberkulosis, serta gambaran klinis, risiko
faktor, tes laboratorium, dan algoritma pengobatan,
untuk berkontribusi lebih efektif pada perawatan pasien.
Ucapan Terima Kasih. - Penulis ingin berterima kasih kepada Yale Rosen,

50
MD, Departemen Patologi, Rumah Sakit Universitas Winthrop,
Mineola, NY, untuk gambar patologis dan Barbarah Marti-
nez, RN, BSN, Biro Pengendalian Tuberkulosis, Houston De-
bagian dari Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan, Houston, Tex, untuk
panduan klinis.

Gambar 26. Infeksi mikobakteri atipikal pada laki-laki HIV-positif berusia 44

tahun (jumlah CD4, 20 / μL). (a) Dada aksial
Gambar CT (jendela mediastinal) menunjukkan limfadenopati mediastinal
nekrotik (panah). (b) Citra CT dada aksial (paru
windows) menunjukkan nodul sentrilobular (panah). Kultur
menumbuhkan Mycobacterium mucogenicum 

51
Gambar 27. Pewarnaan  tahan asam pada pria berusia 30 tahun
dengan infeksi HIV. Fotomikrograf ketiak
kelenjar getah bening menunjukkan beberapa histiosit besar, masing-masing
diisi dengan banyak AFB (panah), yang terbukti
menjadi M avium complex. (Noda Ziehl-Neelsen; asli
pembesaran, × 200.) (Atas kebaikan Yale Rosen, MD,
Rumah Sakit Universitas Winthrop, Mineola, NY, di bawah a
Lisensi CC BY-SA 2.0.)

DAFTAR PUSTAKA

1. Modul belajar mandiri tentang tuberkulosis. Pusat Penanggulangan Penyakit

situs web trol and Prevention. http://www.cdc.gov/tb/education/
ssmodules /. Diperbarui 11 Mei 2016. Diakses 14 Juni 2016.
2. Leung AN. Tuberkulosis paru: yang penting. Radiologi
1999; 210 (2): 307–322.

52
3. Lönnroth K, Raviglione M. Epidemiologi global umbi-
culosis: prospek untuk dikendalikan. Semin Respir Crit Perawatan Med
2008; 29 (5): 481–491.
4. Kain KP, Benoit SR, Winston CA, Mac Kenzie WR. Tubercu-
losis di antara orang yang lahir di luar negeri di Amerika Serikat. JAMA
2008; 300 (4): 405–412.
5. Jauregui-Amezaga A, Turon F, Ordás I, dkk. Risiko berkembang
tuberkulosis di bawah pengobatan anti-TNF meskipun ada infeksi laten
penyaringan. J Crohns Colitis 2013; 7 (3): 208–212.
6. Standar diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis pada orang dewasa
dan anak-anak: pernyataan resmi American Thoracic
Masyarakat dan Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit.
Am J Respir Crit Care Med 200; 161 (4 poin 1): 1376–1395.
7. Arango L, Brewin AW, Murray JF. Spektrum umbi-
culosis seperti yang saat ini terlihat di rumah sakit metropolitan. Apakah Rev
Respir Dis 1973; 108 (4): 805–812.
8. Bernardo J.Diagnosis tuberkulosis paru pada HIV-
pasien yang tidak terinfeksi. Situs web UpToDate. http: //www.uptodate.
com / isi / diagnosis-tuberkulosis-paru-di-hiv-
pasien yang tidak terinfeksi. Diperbarui 27 April 2016. Diakses Juni
14, 2016.
9. Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra
RR. Tuberkulosis: tinjauan radiologis. RadioGraphics
2007; 27 (5): 1255–1273.
10. McAdams HP, Erasmus J, Winter JA. Manifes radiologis-
tasi tuberkulosis paru. Radiol Clin Utara Am
1995; 33 (4): 655–678.
11. Madkour MM. Tuberkulosis primer pada orang dewasa. Masuk: Madkour
MM,
ed. Tuberkulosis. Berlin, Jerman: Springer, 2004; 265–272.

53
12. Marais BJ, Parker SK, Verver S, van Rie A, Warren RM.
Tuberkulosis primer dan postprimer atau reaktivasi: waktunya untuk
merevisi terminologi yang membingungkan? [surat]. AJR Am J Roentgenol
2009; 192 (4): W198 – W200.
13. Verver S, Warren RM, Beyers N, dkk. Tingkat umbi reinfeksi-
culosis setelah pengobatan yang berhasil lebih tinggi daripada tingkat umbi baru-
culosis. Am J Respir Crit Care Med 200; 171 (12): 1430–1435.
14. Bandera A, Gori A, Catozzi L, dkk. Epidemiologi molekuler
studi tentang reinfeksi eksogen di daerah dengan insiden rendah
dari tuberkulosis. J Clin Microbiol 200; 39 (6): 2213-2218.
15. Asimos AW, presentasi radiografi Ehrhardt J. dari pul-
tuberkulosis moner pada HIV-
pasien seropositif. Am J Emergency Med 199; 14 (4): 359–363.
16. Curvo-Semedo L, Teixeira L, Caseiro-Alves F. Tuberculosis
di dada. Eur J Radiol 200; 55 (2): 158–172.
17. Moon WK, Im JG, Yeon KM, Han MC. Tuberkulosis mediastinum
limfadenitis buruk: temuan CT penyakit aktif dan tidak aktif.
AJR Am J Roentgenol 199; 170 (3): 715–718.
18. Im JG, Lagu KS, Kang HS, dkk. Getah bening tuberkulosis mediastinum
adenitis: manifestasi CT. Radiologi 198; 164 (1): 115–119.
19. Woodring JH, Vandiviere HM, AM Goreng, Dillon ML, Williams
TD, Melvin IG. Pembaruan: fitur radiografi paru
tuberkulosis. AJR Am J Roentgenol 1986; 146 (3): 497–506.
20. Leung AN, Müller NL, Humas Pineda, FitzGerald JM. Utama
tuberkulosis di masa kanak-kanak: manifestasi radiografi. Radiol-
ogy 1992; 182 (1): 87–91.
21. Valdés L, Alvarez D, San José E, dkk. Radang selaput dada tuberkulosis:
sebuah penelitian terhadap 254 pasien. Arch Intern Med 199; 158 (18):
2017–2021.

54
22. Gopi A, Madhavan SM, Sharma SK, Sahn SA. Diagnosa
dan pengobatan efusi pleura tuberkulosis pada tahun 2006. Dada
2007; 131 (3): 880–889.
23. Hulnick DH, Naidich DP, McCauley DI. Umbi pleura-
culosis dievaluasi dengan computed tomography. Radiologi
1983; 149 (3): 759–765.
24. Moon WK, Im JG, Yeon KM, Han MC. Tuberkulosis dari
saluran napas sentral: temuan CT penyakit aktif dan fibrotik. AJR
Am J Roentgenol 199; 169 (3): 649–653.
25. Maartens G, Willcox PA, Benatar SR. TBC milier:
diagnosis cepat, kelainan hematologi, dan hasil akhir pada
109 orang dewasa yang dirawat. Am J Med 199; 89 (3): 291–296.
26. Kim JH, Langston AA, Gallis HA. Tuberkulosis milier: epi-
demiologi, manifestasi klinis, diagnosis, dan hasil.
Rev Infect Dis 1990; 12 (4): 583–590.
27. Goodwin RA, Des Prez RM. Lokalisasi apikal paru
tuberkulosis, histoplasmosis paru kronis, dan perkembangan
sive fibrosis masif paru. Dada 1983; 83 (5): 801–805.
28. Lee SW, Jang YS, Park CM, dkk. Peran CT dada
pemindaian dalam investigasi wabah TB. Dada 2010; 137 (5):
1057–1064.
29. Cohen JR, Amorosa JK, Smith PR. Tingkat cairan udara di kavitas
tuberkulosis paru-paru. Radiologi 1978; 127 (2): 315–316.
30. Luetkemeyer A. Tuberculosis dan HIV. Situs web HIV InSite.
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-05-01-06. Diterbitkan
Januari 2013. Diakses 14 Juni 2016.
31. Rajeswaran G, Becker JL, Michailidis C, Pozniak AL, Padley
SP. Radiologi IRIS (peradangan pemulihan kekebalan
sindrom tory) pada pasien dengan tuberkulosis mikobakteri

55
dan koinfeksi HIV: muncul pada 11 pasien. Clin Radiol
2006; 61 (10): 833–843.
32. Venkatanarasimha N. HIV, HAART, dan IRIS: tuber-
culosis versus keganasan [surat]. AJR Am J Roentgenol
2010; 195 (5): W376.
33. Luetkemeyer AF, Kendall MA, Nyirenda M, dkk. Tu-
berculosis sindrom pemulihan kekebalan tubuh
di A5221 STRIDE: waktu, tingkat keparahan, dan implikasinya
Program HIV-TB. J Acquir Immune Defic Syndr 2014; 65
(4): 423–428.
34. Ratnam I, Chiu C, Kandala NB, Easterbrook PJ. Insiden dan
faktor risiko sindrom inflamasi pemulihan kekebalan
dalam kelompok yang terinfeksi HIV tipe 1 yang beragam secara etnis. Clin Infect
Dis 2006; 42 (3): 418–427.
35. Valentin L, Dinardo A, Chiao E, Woc-Colburn L, Nachiap-
pan A. Tuberculosis IRIS: masalah mediastinum [versi 2;
wasit: 3 disetujui]. F1000 Res 2013; 2: 54. doi: 10.12688 /
f1000research.2-54.v2.
36. Murdoch DM, Venter WD, Feldman C, Van Rie A. Insiden
dan faktor risiko inflamasi untuk pemulihan kekebalan
sindroma pada pasien HIV di Afrika Selatan: studi prospektif.
AIDS 2008; 22 (5): 601–610.
37. Hentikan Subkelompok TB Anak Kemitraan TB. Bimbingan
Program Nasional Tuberkulosis tentang Penatalaksanaan
tuberkulosis pada anak-anak: Bab 1 — pendahuluan dan
diagnosis tuberkulosis pada anak-anak. Int J Tuberc Lung Dis
2006; 10 (10): 1091–1097.
38. Cruz AT, Hwang KM, Birnbaum GD, Starke JR. Remaja
dengan tuberkulosis: tinjauan terhadap 145 kasus. Pediatr Infect Dis J

56
2013; 32 (9): 937–941.
39. TB pada anak-anak di Amerika Serikat. Pusat Penyakit
Situs web Kontrol dan Pencegahan. http://www.cdc.gov/tb/topic/
populasi / tbinchildren / default.htm. Diperbarui 10 Oktober
2014. Diakses 14 Juni 2016.
40. Morgan MA, CD Horstmeier, DeYoung DR, Roberts GD.
Perbandingan metode radiometrik (BACTEC) dan kontra
media kultur ventilasi untuk pemulihan mikobakteri dari
spesimen smear-negatif. J Clin Microbiol 198; 18 (2):
384–388.
41. Shinnick TM, RC Bagus. Laboratorium mikobakteriologi diagnostik
praktik tory. Clin Infect Dis 199; 21 (2): 291-299.
42. Kerajinan DW, Jones MC, Blanchet CN, Hopfer RL. Nilai dari
memeriksa tiga apusan basillus sputum tahan asam untuk dibuang
pasien yang dicurigai menderita tuberkulosis dari "udara-
kategori kewaspadaan yang ditanggung ”. J Clin Microbiol 200; 38 (11):
4285–4287.
43. Starke JR. Tuberkulosis anak: waktu untuk pendekatan baru.
Tuberkulosis (Edinb) 2003; 83 (1-3): 208–212.
44. Anderson C, Inhaber N, Menzies D. Perbandingan dahak
induksi dengan bronkoskopi serat optik dalam diagnosis
tuberkulosis. Am J Respir Crit Care Med 199; 152 (5 pt 1):
1570–1574.
45. Madan K, Mohan A, Ayub II, dkk. Pengalaman awal dengan
aspira- jarum transbronkial dengan panduan ultrasonografi endobronkial
tion (EBUS-TBNA) dari populasi endemik tuberkulosis.
J Bronchology Interv Pulmonol 2014; 21 (3): 208–214.
46. Steingart KR, Henry M, Ng V, dkk. Fluoresensi versus
mikroskopis smear sputum konvensional untuk tuberkulosis: a

57
tinjauan sistematis. Lancet Infect Dis 2006; 6 (9): 570–581.
47. Reynolds J, Moyes RB, Breakwell DP. Lampiran 3H:
pewarnaan diferensial bakteri — pewarnaan tahan asam. Curr
Protoc Microbiol 2009; lampiran 3: lampiran 3H. Wiley
Situs Perpustakaan Online. http://onlinelibrary.wiley.com/
doi / 10.1002 / 9780471729259.mca03hs15 / abstract. Pub-
dipublikasikan secara online 1 November 2009.
48. Leonard MK, Osterholt D, Kourbatova EV, Del Rio C, Wang
W, Blumberg HM. Berapa spesimen dahak yang diperlukan-
sary untuk mendiagnosis tuberkulosis paru? Am J Kontrol Infeksi
2005; 33 (1): 58–61.
49. Mathew P, Kuo YH, Vazirani B, Eng RH, Weinstein MP.
Apakah tiga apusan basil tahan asam sputum diperlukan untuk
melanjutkan isolasi tuberkulosis? J Clin Microbiol 200; 40
(9): 3482–3484.
50. Taegtmeyer M, Beeching NJ, Scott J, dkk. Dampak klinis
pakta tes amplifikasi asam nukleat pada diagnosis dan
pengelolaan tuberkulosis di rumah sakit Inggris. Thorax
2008; 63 (4): 317–321.
51. Dooley SW Jr, Castro KG, Hutton MD, Mullan RJ, Polder
JA, Snider DE Jr. Pedoman untuk mencegah penularan
tuberkulosis dalam pengaturan layanan kesehatan, dengan fokus khusus pada
Masalah terkait HIV. MMWR Recomm Rep 1990; 39 (RR-17):
1–29.
52. Hobi GL, Holman AP, Iseman MD, Jones JM. Pencacahan
dari basil tuberkulum dalam dahak pasien dengan tuberkulosis paru-
culosis. Agen Antimicrob Chemother 1973; 4 (2): 94-104.
53. Lee ES, Park CM, Goo JM, dkk. Tomografi terkomputasi
fitur tuberkulosis paru yang resistan terhadap obat secara luas

58
sis pada pasien tidak terinfeksi HIV. J Comput Assist Tomogr
2010; 34 (4): 559–563.
54. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Panduan yang diperbarui-
garis untuk penggunaan uji amplifikasi asam nukleat di
diagnosis tuberkulosis. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2009; 58 (1): 7–10.
55. Grzybowski S, Fishaut H, Rowe J, Brown A. Tuberculosis
di antara pasien dengan berbagai kelainan radiologis, diikuti
oleh layanan klinik dada. Am Rev Respir Dis 1971; 104 (4):
605–608.
56. Blumberg HM, Leonard MK Jr, Jasmer RM. Pembaruan di
pengobatan tuberkulosis dan infeksi tuberkulosis laten.
JAMA 2005; 293 (22): 2776–2784. [Koreksi diterbitkan
muncul di JAMA 2005; 294 (2): 182. Kesalahan dosis dalam artikel
teks.]
57. Pai M, Menzies D. Diagnosis infeksi tuberkulosis laten
(skrining tuberkulosis) pada orang dewasa yang terinfeksi HIV. UpToDate
situs web. http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-
laten-tuberkulosis-infeksi-tuberkulosis-skrining-di-hiv-
orang dewasa yang tidak terinfeksi. Diperbarui 25 Maret 2016. Diakses Juni
14, 2016.
58. Pai M, Zwerling A, Menzies D. Tinjauan sistematis: berbasis sel-T
tes untuk diagnosis infeksi tuberkulosis laten — an
memperbarui. Ann Intern Med 2008; 149 (3): 177–184.
59. Farhat M, Greenaway C, Pai M, Menzies D. Positif palsu
tes kulit tuberkulin: apa efek absolut dari BCG
dan mikobakteri non-tuberkulosis? Int J Tuberc Lung Dis
2006; 10 (11): 1192–1204.
60. Stead WW. Tuberkulosis di antara orang tua, seperti yang diamati

59
di antara penghuni panti jompo. Int J Tuberc Lung Dis 199; 2 (9
suppl 1): S64 – S70.
61. Pai M, Denkinger CM, Kik SV, dkk. Pelepasan interferon gamma
tes untuk mendeteksi infeksi Mycobacterium tuberculosis . Clin
Microbiol Rev 2014; 27 (1): 3-20.
62. Mori T, Sakatani M, Yamagishi F, dkk. Deteksi khusus dari
infeksi tuberkulosis: uji berbasis interferon-γ menggunakan baru
antigen. Am J Respir Crit Care Med 200; 170 (1): 59–64.
63. Mazurek GH, Jereb J, Vernon A, LoBue P, Goldberg S, Castro,
K. Panduan yang diperbarui untuk menggunakan pengujian pelepasan gamma
interferon
untuk mendeteksi infeksi Mycobacterium tuberculosis : Amerika Serikat,
2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2010; 59 (RR05): 1–25.
Situs web Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. https: //
www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5905a1.htm. Naik-
tanggal 25 Juni 2010.
64. Adams LV, Waddell RD, Von Reyn CF. T-SPOT. Tes TB ®
menyebabkan orang dewasa dengan Mycobacterium avium complex pulmonary
penyakit. Scand J Infect Dis 2008; 40 (3): 196–203.
65. Rangaka MX, Wilkinson KA, Glynn JR, dkk. Nilai prediksi
tes pelepasan interferon-γ untuk kejadian tuberkulosis aktif:
tinjauan sistematis dan meta-analisis. Lancet Infect Dis
2012; 12 (1): 45–55.
66. Tuberkulosis (TB): pemeriksaan & diagnosis. Pusat Penyakit
Situs web Kontrol dan Pencegahan. http://www.cdc.gov/tb/topic/
pengujian /. Diperbarui 14 April 2016. Diakses 14 Juni 2016.
67. Sharma M, Sandhu MS, Gorsi U, Gupta D, Khandelwal N.
Peran tomosintesis digital dan pengurangan energi ganda
radiografi digital dalam mendeteksi lesi parenkim di
tuberkulosis paru aktif. Eur J Radiol 2015; 84 (9):

60
1820–1827.
68. American Thoracic Society; CDC; Masyarakat Penyakit Menular
Amerika. Pengobatan tuberkulosis. Rekomendasi MMWR
Rep 2003; 52 (RR-11): 1–77. [Koreksi yang dipublikasikan muncul di
MMWR Recomm Rep 2005; 53 (51): 1203. Kesalahan dosis masuk
teks artikel.]
69. Im JG, Itoh H, Shim YS, dkk. Tuberkulosis paru: CT
temuan — penyakit aktif dini dan perubahan sekuensial dengan
terapi antituberkulosis. Radiologi 1993; 186 (3): 653–660.
70. Sterling TR, Villarino ME, Borisov AS, dkk. Tiga bulan
rifapentin dan isoniazid untuk infeksi tuberkulosis laten.
N Engl J Med 2011; 365 (23): 2155–2166.
71. Woodring JH, Vandiviere HM. Disebabkan penyakit paru
oleh mikobakteri nontuberculous. J Thorac Imaging 199; 5
(2): 64–76.
72. Sebelumnya DR, Shaw PA, Strickland D, dkk. Nontuberculous
Prevalensi penyakit paru mikobakteri di empat terintegrasi
sistem pemberian perawatan kesehatan. Am J Respir Crit Perawatan Med
2010; 182 (7): 970–976.
73. Miller WT Jr. Spektrum myco- paru nontuberkulosis paru
infeksi bakteri. Radiologi 199; 191 (2): 343–350.
74. Erasmus JJ, McAdams HP, Farrell MA, Patz EF Jr. Pulmonary
Infeksi mikobakteri nontuberkulosis: manifesta radiologis
tions. RadioGraphics 199; 19 (6): 1487–1505.
75. Martinez S, McAdams HP, Batchu CS. Banyak wajah
infeksi mikobakteri nontuberkulosis paru. AJR Am
J Roentgenol 2007; 189 (1): 177–186.
76. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang disebabkan oleh nontuberkulosis
mycobacteria: pernyataan resmi dari American Thoracic

61
Masyarakat. Am J Respir Crit Care Med 199; 156 (2 pt 2): S1 – S25

62