Em

REVIEW
Tension pneumothorax—waktu untuk berpikir ulang? e

S Leigh-Smith, T Harris
J

...................................................

saya

_ ................................................................... ............................. r

Emerg Med J 2005;22:8–16. doi: 10.1136/emj.2003.010421 u

Tinjauan ini mengkaji pemahaman saat ini tentang pertama'' digunakan dalam percobaan

tension pneumotoraks dan menghasilkan

hewan

. Namun, pada subjek terjaga,

rekomendasi untuk meningkatkan proses keputusan
diagnostik dan pengobatan. a

................................................................... ......................... IPP harus kurang dari tekanan atmosfer s

Tension
1

pneumotoraks (TPT) adalah selama bagian dari siklus pernapasan jika

penyakit
0

yang jarang dengan perjalanan keganasan yang menyebabkan pneumotoraks terus berkembang, karena 1

kematian jika tidak diobati.1 2 Hal ini paling sering 3

ditemui di perawatan trauma pra-rumah sakit, ini hanya akan terjadi jika udara terus masuk ke 6

departemen darurat, dan unit perawatan intensif

/

ronggaHal ini menyebabkan definisi

(ICU).3 Kursus resusitasi dan trauma em''expiratory

biasanya mengilustrasikan pasien dalam keadaan ekstrem dan

pneumothorax

.''33 34 Ini adalah

menganggap bahwa diagnosis klinis langsung ke .
j

bangsal dan respons terhadap dekompresi dada dengan jarum

2

oleh karena itu penting untuk mempertimbangkan bahwa dalam

cepat dan dapat diandalkan.4 5 Namun, ini setiap TPT
mungkin tidak terjadi dalam kehidupan nyata. Teks berbeda 0

ketika menggambarkan gejala dan

0

(dalam subjek terjaga) ada kisaran dari

tanda5-9 dan ada beberapa laporan kasus
3

kesulitan diagnostik atau diagnosis yang terlewat karena IPP yang hanya positif pada akhir ekspirasi menjadi
tidak adanya tanda-tanda "klasik".1 10 11 Kurangnya
0

tanda-tanda dada bersama dengan korelasi yang buruk antara merupakan IPP yang positif selama
tanda-tanda yang ada dan yang diambil oleh
0

dokter yang berpengalaman telah siklus35

dicatat secara khusus.12-14 Ada juga beberapa laporan 2

dekompresi jarum tidak efektif dengan

1

pengobatan yang memadai hanya dicapai dengan tabung Dalam beberapa definisi IPP supra-fisiologis
thoracostomy.15–22
Tinjauan ini mengkaji pemahaman saat
o

ini tentang tension pneumotoraks dan menghasilkan terjadi sebelum TPT yang ditentukan ada. Ini mungkin
rekomendasi untuk meningkatkan proses keputusan diagnostik
dan pengobatan. 2

memiliki relevansi klinis yang terbatas, namun itu membuat 0

METODOLOGI
Pencarian elektronik dilakukan tanpa menggunakan D

filter, di Medline (1966-2003), (sekali dengan literatur yang sulit untuk ditafsirkan sebagai makalah mungkin
Pubmed dan sekali dengan antarmuka Ovid). Istilah mengacu
pada

''pneumothora$/*'' (PNEUMOTHORAX) tahap yang berbeda dalam perkembangan

dan ''tension$/*'' dicari secara terpisah, kemudian
kondisi

tersebut

digabungkan untuk mengidentifikasi makalah yang relevan, yang . b

setelah e

diperoleh dicari dengan tangan, dengan

r

referensi lebih lanjut diperoleh dari ini.asli

ditinjau secara sistematis untuk patofisiologi
2

INSIDEN
, gambaran klinis yang telah ditentukan, dan 0

pilihan pengobatan. Kedua penulis melakukan ini

0

Insiden TPT bervariasi menurut populasi

definisi '' IPP positif sepanjang pernapasan
.
4

siklus
 .

dipelajari dan tidak mapan-sering dari 1,1% menjadi 3,8%. 25 26

Diagnosis yang tidak terjawab
adalah
D

o
j

mencerminkan kecurigaan penyakit daripada

.

lebih mungkin jika ventilasi atau resusitasi jantung paru

kejadianTPT dikonfirmasi (desis udara pada telah

terjadi.
l

dekompresi m

pada 5,4% pasien trauma besar pasien

/

dan

, (64% di antaranya diberi ventilasi) dirawat n

Pada pasien berventilasi, TPT lebih mungkin terjadi jika diagnosis

) pneumotoraks

oleh dokter perawatan pra-rumah sakit di London. 36 Lainnya sederhana tertunda. 39 27

f yang

dekompresi jarum TPT juga tampaknya lebih serius pada berventilasi

(

pasien
melaporkan

sebagai pengganti untuk TPT potensial) di 91% kematian

dalam

h
satu seri.29 t

lingkungan pra-rumah sakit bervariasi dari 0,7% sampai t

p
9

30%.32 37 38
,

//

Studi

postmortem sebelumnya pada pasien yang sekarat 0

PATOFISIOLOGI
mj

ICU 2

menunjukkan tingkat rentang TPT yang tidak terdiagnosis 2

Lihat akhir artikel untuk afiliasi penulis

.........................
Korespondensi dengan:
Mr S Leigh-Smith, c/o Institute ofAngkatan Laut
Kedokteran
Gosport, Hampshire PO12 2DL, Inggris;
simonlsuk@aol.com

Diterima untuk publikasi 6 Januari 2004

....................... www.emjonline.com

memproses secara independen, menulis ulasan terpisah, yang kemudian dikumpulkan untuk mencapai artikel konsensus.

TENSION PNEUMOTHORAX—
DEFINISI
TPT dapat dikatakan terjadi ketika katup satu arah berhubungan dengan rongga pleura, 5 23 tetapi ini sebenarnya menggambarkan cedera
dengan potensi ketegangan. Kami menemukan berbagai definisi tension pneumotoraks (kotak 1).
Definisi menggunakan tekanan intrapleural (IPP) lebih akurat daripada definisi klinis dan
Pada pasien sadar IPP sub-atmosfer
b

(selama inspirasi dan ekspirasi) yang dihasilkan

g

dari kekuatan rekoil elastis paru-paru dan dalam

keadaan

yang sehat berkisar antara 25 hingga

.

sadar

28 cm H20. Upaya inspirasi maksimal paksa

P

dapat mencapai IPP 280 cm H2ini sangat

0

penting pada pasien yang sadar mencoba mengatasi

sebagai

TPT

peningkatan IPP
dan

efek

berkembang.
b

Singkatan: TPT, tension pneumothorax; ICU,

py

perawatan

intensif; IPP, tekanan intrapleura;sentral

r

tekanan vena
h

Tension pneumotoraks 9
Kotak 1 Definisi yang berbeda dari fisiologi ketegangan pada pasien ipsilateral terjadi pada fase akhir ekspirasi 33 47 dan
dengan pneumotoraks
:

Adanya: i

kadang-kadang sepanjang seluruh siklus pernapasan.30

N manifestasi klinis yang parah 24
s

N desis udara pada dekompresi jarum toraks N Pergeseran

24 25
Satu studi menginduksi TPT bilateral pada anjing45 untuk mengatasi
validitas

mediastinum pu

– pada radiografi dada pada pemeriksaan postmortem 26 – +/2 depresi yang disebutkan di atas, tetapi ini dapat
meniadakan

diafragma pada radiografi dada24 pasien berventilasipada mekanisme

dengan

kompensasi toraks kontralateral,

N kompromi hemodinamik dengan
terjadi

yang

– perbaikan hemodinamik dan pelepasan gas pada tabung TPT unilateral.

e

thoracostomy28 d

– pergeseran mediastinum berlawanan pada radiografi dada28 –

perluasan pneumotoraks30
kompensasi progresif
N tekanan intrapleural ipsilateral
mekanisme

kotak 2) sebelum keruntuhan akhir dengan beberapa

– lebih tinggi dari tekanan atmosfer31 32
– positif sepanjang siklus pernapasan30 10

– positif selama ekspirasi33 34

menoleransi

tingkat 'ketegangan' yang ekstrem dengan sangat baik.30 45

.

Volume menit dan ventilasi (untuk normocapnia)

13

Berbeda dengan ini, pasien yang lumpuh, dibius, dan diventilasi

sampai tahap yang sangat terlambat meskipun temuan universal
memiliki gas yang dikirim di bawah tekanan positif supra-fisiologis. 30

Tekanan inspirasi seringkali melebihi +20 cm H20bersama dengan

/

tekanan alveolus ekspirasi fisiologis atau tingkat tekanan akhir hipoksia progresif dan berat,33 45 47 yang menunjukkan m

ekspirasi positif di atas +5 cm H2dua0. pirau paru dan kolaps parenkim sebagai
j

ekstrem pasien sadar dan berventilasi terletak berbagai tingkat sedasi .

dan mode dukungan ventilasi yang umum digunakan di ICU. Namun, penyebab hipoksia30 45 47
untuk kesederhanaan kami telah menetapkan bukti untuk dua 0

kelompok — terjaga (ventilasi spontan) atau berventilasi.

Pneumotoraks berkembang sekunder akibat pecahnya pleura visceral, Meskipun volume sekuncup menurun, curah jantung hampir
3

parietal, atau mediastinum dan disebut spontan (sederhana, idiopatik),

.

traumatis, atau iatrogenik tergantung pada pencetusnya. Disebut secara universal dipertahankan selama33 45 47 dengan satu studi
primer jika tidak ada penyakit pernapasan yang mendasari secara
10

30

klinis dan sekunder jika disebabkan oleh patologi paru yang mencatat peningkatan 19% pada BP.47 Dalam semua penelitian ini
mendasarinya. hanya dua
Jika defek pleura berfungsi sebagai katup satu arah, udara masuk ke
4

rongga pleura saat inspirasi tetapi tidak dapat keluar saat ekspirasi, hewan (keduanya monyet yang belum dewasa dengan mediasti
yang menyebabkan peningkatan IPP ipsilateral. Hal ini akan seluler
menyebabkan kolaps paru lebih lanjut, ekspansi dinding dada, depresi
1

diafragma, dan (bergantung pada distensi mediastinum) kompresi

paru kontralateral. o

nums) mengembangkan hipotensi segera sebelum kematian n

MODEL HEWAN —
BANGUN Eksperimen hewan menggunakan kateter intrapleural untuk dari henti napas, tetapi curah jantung masih 70%
2

menginduksi perluasan pneumotoraks dan percobaan awal pada 0

anjing yang terjaga mencatat penurunan curah jantung yang normal pada tahap ini.30 Pelestarian curah jantung adalah
signifikan,40 41 yang paling menonjol pada hewan yang dibius.42 Hal ini
menyebabkan teori kompresi vena toraks, kompresi jantung kanan, D

dan pembuluh darah besar yang tertekuk yang menyebabkan melalui takikardia progresif, transmisi tidak lengkap
berkurangnya pengisian jantung.40 41 Namun dicatat bahwa—tidak
e

seperti manusia—mediastinum anjing itu tipis dan tidak mampu positif ke mediastinum, dan semakin negatif
mempertahankan gradien tekanan antara dua rongga pleura, 42 43 e

bersama dengan perforasi, mengakibatkan udara masuk secara

m

sepihak menyebar secara bilateral.40 44 Perbedaan ini memungkinkan tekanan intratoraks kontralateral mempertahankan aliran balik
vena

transmisi IPP lebih langsung ke struktur pusat.3 Terlepas dari IPP

perbedaan ini, teori tekukan pembuluh darah besar sebagai penyebab .

30 33 47
r

kolaps kardiovaskular tetap ada dalam studi dan buku teks.

Penelitian selanjutnya menggunakan kambing, babi, dan domba, yang 2

—seperti E

Terdapat bukti minimal

—memiliki mediastinum yang utuh dan tetap.30 33 45 46 Dalam
0

salah
0

satu penelitian ini, hewan dibius ringan dengan hanya TPT bilateral yang menyebabkan peningkatan linear
pada
e

4
g

(tetapi ventilasi spontan),30 dan dalam semua penelitian lainnya

.

mereka
tekanan vena sentral (CVP).45 Hanya satu dari tiga dan

ini
M

sepenuhnya terjaga.33 45 47 Hewan-hewan ini mampu mempertahankan studi TPT unilateral yang menemukan peningkatan tekanan vena kava
IPP

kontralateral

superior dan inferior

negatif, bahkan setelah positif signifikan
terjadi

pada tahap agonal

l

respirasi

IPP n
.30 Meskipun demikian tidak ada bukti satu
titik
pneumotoraks pada hewan yang terjaga
0
30 33 45 47

kinking 2

dalam sirkulasi30
2

dan dirasakan bahwa ketegangan sepihak tidak secara mekanis Pernapasan

y

ole h

kompromi curah jantung.30 33

N Meningkatkan frekuensi pernapasan
m

Fitur fisiologis yang dominan selama dekompensasi g

N Meningkatkan volume tidal

h

tion adalah kegagalan pernapasan progresif dengan kematian dari

.
s

p t

N Kontralateral
:

pernapasan tidak henti jantung

/
30 33
Ini didalilkan
/

disebabkan; hipoksia miokard, hipoksemia sentral m

dengan penekanan hipoksia pusat pernapasan, restriktif

r

. t

b e

– ekskursi IPP yang semakin negatif

defek ventilasi, penurunan efisiensi hipoksia interkostal
j
c

. e

otot-otot di dinding dada yang hiperinflasi, dan depresi – meningkatkan ekspansi dinding dada
d

hemipsilateral

diafragma

IPP

positif.30 33 47
/
ole h

jantung

_
oh

tidak

g
N Takikardia
p

s i

Kotak 2 Mekanisme kompensasi selama ketegangan

,

2
www.emjonline.com
10 Leigh-Smith, Harris

MODEL HEWAN—VENTILASI karenanya hadir secara bervariasi. Kunci untuk menafsirkan tanda-
Efek peningkatan IPP sangat berbeda jika hewan diberi ventilasi dan tanda awal hipoksia dan distres pernapasan adalah derajat
dibius, karena mekanisme kompensasi kardiorespirasi (kotak 2) keparahannya, tetapi yang lebih penting adalah pola perkembangan
terganggu. Juga, selama ventilasi, peningkatan tekanan alveolus tanpa henti pada pasien yang berisiko mengalami tension
dapat menghambat curah jantung, dan jika tekanan alveolus pneumotoraks.3 51
meningkat di atas tekanan vena pulmonal (atau arteri pulmonal), curah
jantung akan berkurang.48 Pasien berventilasi
Studi peningkatan IPP pada domba dan babi berventilasi mendukung Satu seri kasus dari 71 pasien dengan TPT lanjut karena penundaan
saran ini, bersama dengan menunjukkan hipoksia progresif sebagai waktu yang signifikan sebelum diagnosis (tabel 1) dan 25 laporan
tanda paling awal, dan peningkatan CVP segera. 46 49 Hipotensi dan kasus lainnya (kotak 4) ditemukan dalam pencarian literatur.
takikardia terjadi setelah pneumotoraks dengan kapasitas total paru Diagnosis TPT pada pasien berventilasi didasarkan pada indeks
47% dan bersifat progresif, dapat ditoleransi dengan baik hingga kecurigaan dan pengenalan fitur diagnostik yang mendukung yang
akhirnya dan kolaps kardiovaskular mendadak pada pneumotoraks terbukti lebih konsisten daripada yang ditemukan pada pasien yang
dengan kapasitas sekitar 90% total paru. Kematian terjadi segera sadar. Perkembangan tegangan tergantung pada gradien tekanan
setelah titik Sp02 adalah ,50%, dan CVP sama dengan IPP yang antara IPP dan tekanan alveolar. Ventilasi akan meningkatkan aliran
menunjukkan oklusi lengkap aliran balik vena pada tahap pra-terminal gas melalui defek pleura, memungkinkan lebih banyak udara untuk
ini.49 Temuan lainnya adalah; V/Q mismatch, kompresi alveolar, dan lewat per satuan waktu. Hal ini memberikan peningkatan IPP yang
hiperkapnia.46 49 Hasil ini menunjukkan bahwa penurunan lebih cepat lebih cepat dengan efek kompresi mekanis sebelumnya dan kemajuan
dan penurunan awal curah jantung diharapkan pada pasien cepat ke kolaps kardiorespirasi, yang selanjutnya akan dipercepat
berventilasi.3 50 oleh trauma dan kerusakan paru yang lebih besar.3 78 79 Penyakit paru-
paru (ARDS/perdarahan paru/kontusio) juga dapat mempercepat
TENSION PNEUMOTHORAX PADA MANUSIA Pasien dekompensasi dengan mengurangi komplians paru sehingga
Kotak 3 merangkum gejala dan tanda dari 18 laporan kasus yang membatasi kolaps paru dan dengan demikian menghasilkan
ditemukan dalam pencarian literatur kami. Jeda waktu dari gejala awal peningkatan IPP yang lebih besar untuk setiap volume gas tertentu.
80

atau gangguan toraks hingga diagnosis berkisar dari beberapa menit Penurunan Sp02 diikuti oleh hipotensi (dalam beberapa menit) dicatat
hingga lebih dari 16 jam. Pasien yang sadar (tidak seperti pasien dalam rangkaian kasus besar Steier, secara konsisten ditemukan
dengan ventilasi) menunjukkan mekanisme kompensasi,3 yang telah dalam laporan kasus individu dan juga terlihat dalam laporan dari
ditunjukkan dengan jelas dalam penelitian pada hewan (kotak 2). Hal perawatan trauma pra-rumah sakit. Hanya ada satu laporan
36 81

ini menyebabkan penyakit menjadi progresif dan terutama pernapasan perkembangan TPT yang lambat di
(setidaknya terlihat oleh dokter) selama fase kompensasi,30 dengan
hipoksemia yang dominan.3 Bukti menunjukkan bahwa pasien
mengalami perburukan pernapasan progresif dengan henti napas
akhir, meskipun kasus kolaps jantung jarang dilaporkan yang www.emjonline.com
mekanismenya masih belum jelas. Sianosis dan gejala sisa neurologis Kotak 3 Gejala dan tanda ketegangan
sebagian dapat diobati dengan pengiriman oksigen ke pasien dan 51–58
Em

dari laporan kasus pada

berventilasi 2

N Resonansi sternum
pneumotoraks

pasien 3 11 12 20
g

Temuan universal
d
D

JN

Nyeri dada
l

pasien — dan pasien ini sebagian berventilasi sendiri

.

saat
:

tid ak

dibius75
e

i d

Karena presentasi yang tiba-tiba ini, TPT dalam keadaan berventilasi

r

N Gangguan pernapasan
s

pneumotoraks

t pasien

asli
terjawab

tid ak
p

ub

b
.39 Di lingkungan pra-rumah sakit ini berarti rendah
Temuan umum (50%-75% kasus)
l

h
i

batas untuk melakukan tabung atau torakostomi jari harus

s

N Takikardia
pada

ambang

dip ertahankan

e
pasien trauma berventilasi.36 81 82 Di
:

d
/

N Ipsilateral penurunan masuknya udara

e

rumah sakit, pencegahan tergantung pada diagnosis dini pneu m

. Meskipun tanda-tanda radiologis dada mungkin

j

sebuah

halus (kotak 5) ada alternatif lain untuk diagnosis seperti: mj

computed

1
tomography,83 atau ultrasound84 100
setinggi

0 negatif

Temuan yang tidak konsisten (,25% kasus) (dengan nilai prediktif .c o

1 %).85
m

N Rendah Sp0
/

2 Faktor risiko misdiagnosis pneumotoraks di ICU

1

o
6

N Deviasi trakea
n

termasuk: ventilasi, lokasi radiologis yang tidak biasa dari pneumo

/

m Sebuah

N Hipotensi
j
senior
medis

perlindungan

pada saat presentasi awal.87–89

.

kamu
0

_
0

Temuan langka (sekitar 10% kasus)

_

0 9

N Sianosis
,

N Hiper-resonansi
4
Tabel 1 Tanda-tanda pneumotoraks
ketegangan lanjut
(TPT) pada pasien berventilasi—
2

N Penurunan tingkat kesadaran rangkaian kasus 71 pasien.27

Tanda TPT lanjut Persentase

Emfisema subkutan 100

o

N Dada ipsilateral
Takikardia 95
Penurunan suara napas 87
n
Hiper-resonansi 85
Tekanan darah sistolik,90 81
Sianosis 75
Pa02 rendah 70
2

Deviasi trakea 60
0

– Hiper-ekspansi
e

– Hipo-mobilitas
e
2

2
m

N Nyeri epigastrium akut

b
b

N Perpindahan apikal jantung

r
g

u
e

. b

r
c

p
e

y
c

r
t

i
e

Tension pneumotoraks 11

Kotak 4 Tanda-tanda tension pneumotoraks pada pasien berventilasi sadar meskipun sedikit lebih sering dalam laporan kasus berventilasi
— tetapi diharapkan ketika mempertimbangkan patofisiologi. Ini terjadi
laporan 1 10 28 49 50 59–77 sebagai akibat dari
tanda-tanda radiologis pneumotoraks Kotak 5
E

Temuan universal m

N Onset cepat
e

Ipsilateral
N Penurunan segera dan progresif pada arteri dan vena campuran g

Sp02 M

N Penurunan segera pada curah jantung +/2 BP N tepi paru tajam berjalan sejajar dengan dinding dada
e

N
d

Temuan umum (masing-masing pada sekitar 33% kasus)

Tekanan ventilasi tinggi
N lusensi
N Dada ipsilateral: J

– Hiper-ekspansi
– Hipomobilitas
N sudut kosto-frenikus lateral dalam (tanda sulkus dalam) 86

– Penurunan pemasukan udara f

Temuan yang tidak konsisten (masing-masing pada sekitar 20%

r

kasus) N Emfisema bedah N kuadran perut hiperlusensi

t

N Distensi vena IPP

IPP

positif

negatif

yang

untuk

Kelangkaan yang mungkin membuat diagnosis sulit termasuk TPT

upaya

bilateral dan TPT loculated yang menyebabkan gangguan perkembangan

mengatasi

kardiorespirasi. Yang terakhir ini dapat terjadi jika paru-paru terikat

dengan

pada dinding dada oleh perlengketan, (dari penyakit parenkim atau sementara untuk inspirasi
pleura) sehingga tampak mengembang sebagian pada rdiografi
dada.21 24 39 56 76 80 a

pada pasien yang sadar. Hal ini juga terjadi sebagai akibat dari terus-
DEVIASI MEDIASTINAL menerus
Tinjau artikel temuan radiologis dada di TPT, dan laporan kasus
24 90

dengan radiografi dada3 10 11 52-54 58 mencatat pergeseran mediastinum 1

menjadi temuan yang tidak konsisten, yang juga dapat terjadi tanpa
volume toraks yang membesar pada saat sadar dan berventilasi
adanya TPT.10 24 52 75 91 92 Pergeseran mediastinum paling parah yang 0

dijelaskan adalah pada anak laki-laki berusia 5 tahun, yang sesuai

53
.

dengan30 komentar Rutherford (dan radiografi dada menunjukkan) 1

pasien. Ekspansi dada ipsilateral secara konsisten
mobilitas mediastinum pada anak-anak dan monyet yang belum 3

dewasa berbeda dengan imobilitas pada orang dewasa dan kambing. hadir pada radiografi dada yang diambil dari TPT (dibuktikan dengan
Oleh karena itu, anak-anak mungkin menderita perkembangan TPT
6

yang lebih cepat karena mediastinum yang lebih mobile.30

e

laporan kasus individu,3 52 53 70 75 ulasan radiografi dada

m

Bahkan dengan bukti radiologis dada dari perpindahan mediastinum, di TPT,24 90 dan percobaan hewan30) dan ditunjukkan dengan baik di
trakea sering dicatat sebagai sentral atau tidak dikomentari dalam j

laporan kasus.3 10 11 52–54 58 93 Perpindahan trakea tidak dikomentari dalam

2

percobaan hewan yang terjaga.

eksperimen hewan mana pun. Pergeseran trakea tidak ada pada 0

semua pasien dalam serangkaian 108 dugaan TPT yang dirawat oleh
0

paramedis dengan dekompresi jarum38 dan hanya ada 1% dari mereka Hipo-mobilitas dada ipsilateral dapat terjadi sebagai akibat dari
3

yang menerima dekompresi jarum oleh perawat penerbangan di seri .

lain.94 Bahkan ketika perpindahan trakea diketahui ada, rasio odds bagi nyeri—pleuritik atau akibat patah tulang rusuk yang terkait. Ini juga
dokter berpengalaman untuk mendiagnosis dengan benar, ini terbukti akan
tidak lebih baik dari 50:50—yaitu, sama dengan melempar koin.14 Kami
pada

akibat

menyarankan bahwa perpindahan trakea bukanlah diagnostik TPT tahap terakhir sebagai akibat dari keterbatasan gerakan sekunder

juga tidak adanya pengecualian diagnosis.

42

1
hiper-ekspansi.
TANDA DADA
Perubahan tanda-tanda mobilitas dan ekspansi dada tidak dijelaskan diharapkan pada kasus terjaga sebagai
dengan baik. Ciri-ciri penyakit ini hanya disebutkan dalam satu teks bagia n

yang ditinjau7 dari lima judul utama.5–9

kontrala teral

Hiper-ekspansi ipsilateral telah dicatat jarang dalam laporan kasus dari kompensasi untuk menghasilkan IPP yang sangat negatif—
 pasien,30 pernapasan), mungkin
2

0
tid ak

dan ini ditunjukkan dengan baik dalam penelitian hewan yang terjaga. dekompensasi

memiliki kapasitas untuk mencapai tingkat IPP ini. Bahkan ketika

mediastinum

D pergeseran

Mungkin deskripsi yang jarang dari ekspansi dada terlihat pada radiografi dada
ada

dan

tanda

-tanda mobilitas mungkin disebabkan oleh

bukti korelasi yang buruk dengan status hemodinamik.93
kehalusan

identifikasi

mereka. Munculnya tanda-tanda ini karena hati

,

memerlukan pemeriksaan dada longitudinal yang hati-

dari

Penurunan tekanan darah atau curah jantung tidak umum pada pasien
2 0 sadar
jika

tinggi pasien, yang sulit dalam situasi klinis kritis

ditemukan

kemungkinan disebabkan oleh patologi lain

0

yang berpotensi memerlukan penanganan cepat.

dan

atau

.
efek hipoksia TPT saat berada di
Tanda-tanda dada potensial lainnya termasuk tambahan ipsilateral
stadium

ole h

lanjut. TPT menginduksi hipotensi dan/atau cepat

D

, seperti mengi atau krekels, yang dijelaskan dengan baik sebagai

resonansi
3

nada
g

temuan penurunan masuknya udara dengan atau tanpa peningkatan penurunan Sp02 hampir pasti pra-terminal.
perkusi
u

,
e
nlo

sternum, dan denyut apeks yang bergeser.

a
Distensi vena leher jarang dikomentari
s

d
t

.
e

baik dalam laporan kasus dan percobaan hewan, hanya akan terjadi

TANDA JANTUNG
P

r
Pada

pasien

yang jika tidak ada hipovolemia yang menyertai dan bahkan kemudian
dini hipotensi
mungkin sering
ole h

dikaburkan

kerah

serviks pada trauma.

, yang mungkin terkait dengan TPT tetapi salah satunya
c

t
sion

memiliki

trauma
Penurunan curah jantung pada pasien berventilasi
konsisten

lain yang signifikan sebagai penjelasan yang mungkin. Empat

p
,

/
dini, dan progresif. Ini mungkin disebabkan
pasien mengalami hipotensi antara tiga dan 16 jam
/

em
hip oksemia

serangan kombinasi

awal mereka, yang memiliki penyebab potensial lainnya

.
j
,3 95 aliran darah berkurang
faktor (hemothorax, TPT ventral lokal, iskemia miokard
,

c
bradikardia

) di semua kecuali satu. BP diawetkan di

j
melalui paru-paru yang kolaps,30 96 97 penurunan aliran balik vena, dan kompresi

kemungkinan
.

pembuluh darah/ventrikel yang hebat.47 49 adalah

semua 12 kasus lainnya dengan takikardia dicatat dalam delapan dan
o
h

Hipotensi

pra-terminal3 30 49 dan jika TPT tidak dikenali

tidak ada data detak jantung di 10.

/
.

dan

Tidak ada bukti obstruksi pembuluh darah besar saat terjaga

www.emjonline.com
n

12 Leigh-Smith, Harris

dirawat dengan segera, terutama pada pasien berventilasi dapat
menyebabkan serangan jantung mendadak.1 10
RADIOGRAFI DADA PADA TENSION
PNEUMOTHORAX
Kotak 6 berisi daftar temuan radiologis dada dari tension
pneumothorax. Perlu dicatat bahwa hanya mencari pergeseran
mediastinum mungkin tidak memberikan diferensiasi konklusif dari
TPT dari pneumotoraks sederhana karena hal ini dapat terjadi pada diagnosis alternatif. Radiografi dada juga telah mendiagnosis TPT
mendiagnosis kondisi lebih awal dan mengobati sebelum radiografi
dada. Konsep; '' radiografi dada yang seharusnya tidak pernah
diambil, '' telah ditekankan.3 5 35 100
Namun, bukti lain tidak mendukung pernyataan menyeluruh ini.
Radiografi dada telah digunakan (tampaknya tanpa hasil yang
merugikan) untuk mengkonfirmasi diagnosis TPT pada pasien stabil
dengan tanda-tanda diagnostik samar-samar,52 53 70 75 sehingga
menghindari morbiditas yang tidak perlu dan berpotensi menawarkan
101

kedua kondisi. Dalam kasus yang jarang terjadi, TPT anterior

24 34 yang tidak diharapkan pada pasien dengan ventilasi yang tidak stabil
loculated mungkin ada yang hanya akan terlihat pada radiografi dada ketika kurangnya tanda-tanda lain telah mencegah diagnosis dini. 63 65 66
lateral atau computed tomography.56 76 98 99
71 77
Telah disarankan bahwa pada pasien yang sadar di unit gawat
Penggunaan radiografi dada untuk mendiagnosis TPT telah dikaitkan darurat, radiografi dada diperoleh sebelum tabung thoracostomy
dengan peningkatan kematian empat kali lipat berdasarkan bukti dari sehingga menyelamatkan beberapa pasien dari morbiditas18dan
dua penelitian pada pasien berventilasi yang menunggu antara 30 ketidaknyamanan dari prosedur yang mungkin tidak perlu. 102 Dalam
menit dan delapan jam untuk radiografi dada. Kematian yang tinggi analisis retrospektif dari 176 presentasi gawat darurat pneumotoraks,
27 87

ini hampir pasti disebabkan oleh penundaan yang berkepanjangan tidak satu pun dari 30 pasien yang diidentifikasi dengan pergeseran
ketika diagnosis tidak dibuat secara klinis atau radiografi dada mediastinum pada radiografi dada, mengalami dekompensasi saat
disalahartikan. Tingkat konversi yang tinggi dari pneumotoraks ke TPT menunggu tabung torakostomi, dan dua pasien lebih lanjut dalam seri
pada pasien berventilasi27 lebih lanjut mengingatkan dokter untuk ini dengan gangguan hemodinamik didekompresi sebelum radiografi
dada .93
Pada akhirnya apakah konfirmasi radiologis dari diagnosis terjadi
.

harus menjadi risiko yang seimbang dari waktu yang dibutuhkan untuk dekompresi jarum pra-rumah sakit). Ketika radio dada
38
0

mendapatkan tes, dan perjalanan klinis yang diharapkan. Kami 0

menyarankan bahwa pada pasien berventilasi dekompresi masih grafik diambil seorang praktisi mampu dekompresi mendesak
3

harus mendahului radiografi dada di mana diagnosis TPT dicurigai. .

Namun, pada pasien yang sadar kami menyarankan bahwa radiografi harus tinggal bersama pasien.
0

dada mendahului dekompresi kecuali pasien tidak stabil dan

1

berpotensi dalam tahap lanjutan dari ketegangan atau radiografi dada 4

langsung tidak tersedia. Jika radiografi dada tidak segera tersedia, DEKOMPRESI JARUM
kotak 7 mencantumkan rekomendasi kami untuk dekompresi segera,
2

(yang

Dekompresi jarum darurat diikuti dengan tube thora

costomy

Kotak 6 Temuan radiologis dada pada tension pneumotoraks 24 80 90 on

secara luas dianjurkan5 103 tetapi harus dihargai

Hiper-ekspansi

N depresi hemi-diafragma
2

bahwa ia memiliki morbiditas terkait (kotak 8).

N peningkatan pemisahan tulang rusuk D

Mungkin juga tidak efektif dengan dekompresi yang hanya dapat

N peningkatan volume toraks .

dicapai secara memadai pada torakostomi15–22 Barton94 em

tabung

Tekanan mediastinum b

menemukan bahwa dari 106 pasien yang dirawat dengan tabung

N pendataran ipsilateral batas jantung thoracostomy oleh

perawat penerbangan pra-rumah sakit, 38% disebabkan oleh

N deviasi mediastinum kontralateral kesalahan

kegagalan perbaikan klinis dengan dekompresi jarum.

2

Kotak 9 berisi daftar penyebab potensial dekompresi jarum

www.emjonline.com
0

kegagalan.
Kotak 7 Rekomendasi untuk
E
.

pada pasien sadar dengan ketegangan

D

r
Tidak ada penelitian yang menunjukkan sensitivitas dekompresi jarum
namun

pneumotoraks sebagai penyebab yang dicurigai 21

secarainvestigasi "keluar"diajarkan

. Asumsi thoracocentesis jarum ini

memiliki

nila i
M

prediksi

negatif 100% jelas berbahaya

Radiografi dada tidak segera tersedia dan:
d
d

dalam

pengobatan pasien yang sangat terganggu,

terutama

N Sp0 ,92% pada 0

:
2 2
f

mereka dengan penyebab henti jantung yang berpotensi reversibel.1

r

i
Meskipun masalah dengan dekompresi jarum, itu adalah
m

N Sistolik BP,90 mm Hg
teknik yang umum digunakan di lingkungan pra-rumah sakit
s

thoracostomy

tabung

3237 38 82 telah terbukti aman dan terapeutik,18 36 37 94 dan

N Frekuensi pernapasan,10
p

telah terbukti menghasilkan waktu di tempat kejadian yang lebih

u

pendek dibandingkan
N Penurunan tingkat kesadaran pada 0
l
2
em

dengan

.94 Namun, beberapa orang merasa bahwa

i

h j

N Henti jantung
.

jumlah dekompresi jarum jauh melebihi kejadian

bm

e
TPT

dan harus dibatasi—terutama di pra-rumah sakit

j

lingkungan

.18 32 102 Pemeriksaan dekompresi jarum

a

torakostomi jari atau tabung bilateral

–
pada

19

pasien trauma, dirawat di tingkat Amerika 1

/

– bukan torakosentesis jarum o

pusat trauma menemukan bahwa hanya empat pasien yang memiliki

0

1
bukti n

A
e

m u

sebagian setuju dengan indikasi sebelumnya untuk

ug

18

j
Kotak 8 Morbiditas yang berhubungan dengan dekompresi jarum
P

94

N Tamponade jantung
102

104 105
terlokalisasi

N Perdarahan yang mengancam jiwa

,

N Nyeri/ketidaknyamanan yang tidak perlu bagi pasien

e

2
N Hematoma intrapleural
d

N Atelektasis
b

– jika prosedur tidak diperlukan

y

N Pneumotoraks
u
N Pneumonia
r

. _

– dengan potensi ketegangan di kemudian hari—terutama jika

i

op

berventilasi t

Tension pneumothorax 13

Kotak 9 Potensi penyebab kegagalan dekompresi jarum 17 18 20 21 94 BP and Sp02, with one case of infection and one episode of tube
misplacement, which was recognised and corrected on scene.
N Obstruksi oleh: Schmidt82 noted no cases of re-tension after tube thoracostomy in his
series of 76 patients. This approach inevitably has an over-diagnosis
– darah rate with 15 of 76 patients in whom tube thoracostomy was performed,
– jaringan having no haemopneumothorax or pneumothorax on arrival at the
– kinking trauma centre.82
The reported complication rate of tube thoracostomy varies from 4% to
N Hilangnya pneumotoraks ketegangan lokal 30% with only 1% occurring from insertion.111–114 Complications (box 10)
are probably less common now that use of the trocar has been
N Ketidakmampuan untuk mengalirkan kebocoran udara yang besar abandoned in place of blunt dissection, although fatalities may still
occur.116
115

N Persyaratan untuk dekompresi jarum berulang
kebocoran udara pleura dan hanya dua di antaranya memiliki fisiologi
ketegangan dengan hanya satu yang didekompresi dengan jarum
Many tube thoracostomy complications are related to the tube itself—
re-tension, haematoma, infection, subcutaneous placement. 94 Simple
thoracostomy without tube placement is an effective alternative, (in
ventilated patients) that avoids
Box 10 Complications of tube thoracostomy 117 118
E

secara memadai. Dekompresi jarum di 2nd/3rd intercostal space

18 m

(ICS), mid-clavicular line (MCL) mudah diakses, tetapi memerlukan

e

penetrasi otot dada dan sejumlah jaringan subkutan dengan atau

tanpa edema dan emfisema subkutan. Kanula standar 14 gauge (4,5
N
r
Death
cm) mungkin tidak cukup panjang untuk menembus pleura parietal,
g

15 16

19 22
dengan hingga sepertiga pasien trauma memiliki ketebalan dinding
dada lebih besar dari 5 cm di ICS 2 MCL.106 Ini akan menyebabkan
kegagalan pengobatan dan kebingungan diagnostik, meskipun N Haemorrhage (most commonly intercostal artery
menggunakan trocar sebagai gantinya (7 cm) dapat meniadakan
M

masalah ini dan mencegah kinking.22 Penggunaan ICS ke-4 atau ke-5
e

di garis aksila tengah mungkin lebih aman105 dan telah damage)

direkomendasikan oleh ATLS5 karena mengandung lebih sedikit lemak
dan menghindari otot-otot besar. Sayangnya situs ini mungkin memiliki J

peningkatan risiko kerusakan paru-paru pada pasien terlentang,

karena gas terkumpul pada titik tertinggi dan perlengketan N Bronchopleural fistula
kemungkinan besar terjadi di bagian paru yang lebih tergantung. 107
:

A syringe filled with sterile saline attached to the cannula may help
confirm pleural penetration91 108 and an Asherman chest seal may help
f

stabilise the cannula preventing displacement or kinking.109 Some

authors advocate the attachment of a flutter valve to the cannula 103 but N
r
Subcutaneous tube placement
if attached wrongly this may cause re-tension.110 s

TUBE THORACOSTOMY
The rapid potential deterioration of TPT means that some suggest N Intraperitoneal tube placement
blind tube thoracostomy upon disease suspicion or after needle p

decompression.5 6 This is arguably the treatment of choice, ensuring b

maximal pleural cavity evacuation and lung re-expansion.94 It has been

shown to be safe and effective in trained physician led prehospital N Infection
l

trauma care.36 82 94 In Coats' series36 57 patients with TPT who had

i

received physician led blind needle decompression or tube

thoracostomy in prehospital trauma care showed an improve ment in N Damage to
h

e
d t

diagnostic certainty—unlike a brief hiss during one phase of

:

/
a

– Lung parenchyma
s
the respiratory cycle.
e

1 The true incidence of TPT is unknown but it is more

j

– Mediastinal contents
.

common in ventilated than awake patients and possibly most

0

. m

– Neurovascular bundles
j

1
common in ventilated patients with visceral pleural injury
.

c
3

N Myocardium from chest trauma.5

m

The differences in the pathophysiology and presentation of

6

/
e

. o

0
TPT between awake and ventilated patients have been
n

these complications. It also decreases time to decompression,

3

.
A

decreases on scene time in prehospital care, and enables

0
mentioned by other authors3 50 but deserve increased u

emphasis. TPT should not be taught as if it was a single

repeat 360 finger sweep in the event of patient deteriora
g

˚ u

entity. The natural history of the disease is of progressive

0

4
s

tion. The latter will permit palpation of the lung to check for
81
t

continued re-expansion and confirm the patency of pleural hypoxia with a variety of cardiorespiratory compensatory
,

mechanisms, which are well seen in awake patients but are

n

communication. The procedure simply entails a thoracostomy 2

0

blunted by ventilation and sedation.

2

in the 4th or 5th ICS mid-axillary line, ensuring good finger

In ventilated patients TPT presents rapidly with consistent
0

signs of respiratory and cardiac compromise. Sebaliknya

D

access to the pleural cavity to permit decompression.

e

g
e

u
m

awake patients show a greater variability of presentations,

SUMMARY
e

which are generally more progressive, with slower decom

b

Any pleural injury communicating with the atmosphere via a

t

2
pensation. In both groups the general signs are more
P

one way valve that opens on inspiration and closes on 0 r

consistent than the lateralising signs and we suggest that

0

expiration will lead to an expanding pneumothorax. Defining 4

o

t
.

the point of tension without IPP measurements is more

e

the clinician attempts first to diagnose the condition and

c

then to lateralise it. In trauma if the diagnosis of TPT is in

e

difficult and it might be argued that ''expanding pneumo

o
d

doubt these lateralising signs may also help to differentiate

thorax'' is a more appropriate term. For clinical purposes
n

b
l

however we would suggest that a pneumothorax is con

y

d
a

TPT from other causes of severe respiratory embarrassment

sidered to be under tension when it results in ''significant e

respiratory or haemodynamic compromise (the latter espe

c

such as flail chest and pulmonary contusion. We feel p

r
that tracheal deviation and neck vein distension should be
cially in ventilated patients) that reverses on decompression
r

de-emphasised, if not abandoned altogether, as taught signs

o

m h

alone''—that is, without chest drain placement. terus menerus

t

egress of air throughout the respiratory cycle will add to the

t
www.emjonline.com
14 Leigh-Smith, Harris

of the disease. The clinician should also be aware of the pre terminal signs in either group of patients and the fact that a ventilated patient is
more likely to suffer a cardiac arrest in contrast with the awake patient who is more likely to suffer a respiratory arrest. We suggest the signs
and symptoms listed in boxes 11 and 12 are adapted as the way of diagnosing TPT in both of these groups.
Once diagnosed treatment should begin with immediate high flow oxygen to maximise oxygenation and provide an oxygen reservoir for
further resuscitation. Upright position ing may improve the patients condition and be beneficial for survival, 11 30 but should not be done in multi-
trauma or other cases of suspected spinal injury.
Needle decompression still has a place and is potentially a life saver, but its indiscriminate use should be discouraged. Its potential for failure,
the reasons for this, and alternative approaches should be emphasised in teaching. In awake patients it should be performed when there is
specific evidence of decompensation (box 6) although immediate tube thoracostomy is preferred. Otherwise we would encou rage that the
clinician obtains a chest radiograph to confirm the diagnosis and lateralise the disease while being pre pared to perform needle
decompression should the patient decompensate.
In ventilated ICU patients needle decompression has a place in the immediate treatment of suspected TPT but where

Box 11 Diagnosis of tension pneumothorax in ventilated patients

Rapid disease progression

Early reliable
N Decrease in Sp0 —immediate
2

N Decrease in Q
N Decrease in BP
N Tachycardia
Others
N Increased ventilation pressure
N Surgical emphysema
Disease lateralisation
N Ipsilateral
– Hyper-resonance
– Decreased breath sounds
– Chest hyper-expansion
– Chest hypo-mobility
– Added sounds
Inconsistent
N Cyanosis
N Distended neck veins
N Tracheal deviation
Monitor dependent32 50 95
N Increasing CVP
N Increasing pulmonary arterial pressure
N ECG data
N Decreased mixed venous oxygen saturations www.emjonline.com

Box 12 Diagnosis of tension pneumothorax in

E

awake patients
e

Reliable and early

e

N Pleuritic chest pain

d

N Air hunger
:

N Respiratory distress
s

N Tachypnoea
p

N Tachycardia
l

N Falling Sp0
h

e
2
d

N Agitation
a

Disease lateralisation—ipsilateral
.

N Hyper-expansion
1

N Hypo-mobility
/

N Hyper-resonance
j

N Decreased breath sounds

0

N Added sounds—crackles/wheeze
3

Disease lateralisation—contralateral
2

N Hyper-mobility
1

oh

tidak

Pre-terminal3 49 54
D

N Decreasing respiratory rate

e

N Hypotension
e

N Decreasing Sp0
b
2
e

N Decreasing level consciousness

r

Inconsistent
.

N Tracheal deviation
o

N Distended neck veins

n

possible immediate tube thoracostomy should be encouraged m

as the treatment of choice. In a ventilated patient with

h

significant chest trauma and undiagnosed shock or cardiac

p

arrest (for example, in the prehospital or immediate

/

resuscitation room phase) we would advocate formal

j

thoracostomy (finger or tube) as an immediate treatment.

b

However, it should also be noted that in unskilled hands the

j

c
morbidity of thoracostomy is not insignificant (box 10).
o

Tension pneumothorax is a potential killer and the

/

possibility of it should always be borne in mind. Its diagnosis n

however may be difficult even in the hands of experienced

A

clinicians and the decisions regarding the best treatment

g

option and its timing require critical decisions to be made. It

s

is hoped that this review will help with that process and we
9

encourage the submission and publication of further detailed

2

case reports to build up the knowledge base—especially in

2

the more variable disease that occurs in awake patients.

b

ACKNOWLEDGEMENTS
u

The authors would like to thank Mr Tim Coats, Professor of

s

Emergency Medicine (Barts and the London, Queen Mary's School

of Medicine, University of London) who provided invaluable support

r

and advice during preparation of the final manuscript.

t

CONTRIBUTORS
d

Mr Leigh-Smith initiated the review, performed the original

y

literature search, prepared the first draft, and collated the two
c

authors drafts. Dr Harris performed a separate literature search and

p

produced an independent draft. Both authors contributed to the final

r

draft. Mr Leigh-Smith is the guarantor of this paper.

h

Tension pneumothorax 15 .....................

Authors' affiliations pneumothorax by needle thoracocentesis. J Accid Emerg Med 1996;13:426–7.

S Leigh-Smith, Defence Medical Services, UK
T Harris, Intensive Care Unit, Alfred Hospital, Melbourne, Australia Funding:
none.
Conflicts of interest: none declared.
REFERENCES
1 Rojas R, Wasserberger J, Balasubramaniam S. Unsuspected tension pneumothorax as a
hidden cause of unsuccessful resuscitation. Ann Emerg Med 1983;12:411–12.
2 Fischer H, Masel H. Spontaneous pneumothorax and tension pneumothorax as causes of
sudden death (author's translation). Z Rechtsmedizin—Journal of Legal Medicine
1978;81:223–6.
3 Barton, ed. Tension pneumothorax. Curr Opin Pulm Med 1999;5:269–74. 4 ALSG.
Advanced life support manual. edisi ke-4 London: Resuscitation Council (UK), 2001.
5 ATLS. Advanced trauma life support. edisi ke-6 Chicago: American College of Surgeons,
1997.
6 Tintinalli J, Kelen G, Stapczynski J. Emergency medicine—a comprehensive study guide.
5th ed. New York: McGraw Hill, 2000.
7 Greaves I, Porter K, Ryan J. Trauma care. London: Arnold, 2001. 8 Rosen P, Barkin R,
Danzl D, et al. Emergency medicine—concepts and clinical practice. edisi ke-4 St Louis:
Mosby, 1999.
9 Wyatt J, Illingworth R, Clancy M, et al. Oxford handbook of accident and emergency
medicine. Oxford: Oxford University Press, 1999. 10 Watts BL, Howell MA. Tension
pneumothorax: a difficult diagnosis. Emerg Med J 2001;18:319–20.
11 Holloway VJ, Harris JK. Spontaneous pneumothorax: is it under tension? J Accid Emerg
Med 2000;17:222–3.
12 Hollins GW, Beattie T, Harper I, et al. Tension pneumothorax: report of two cases
presenting with acute abdominal symptoms. J Accid Emerg Med 1994;11:43–4.
13 Dunlop MG, Beattie TF, PGP Clinical assessment and radiography following blunt chest
trauma. Arch Emerg Med 1989;6:125–7. 14 Spiteri MA, Cook DG, Clark SW. Reliability of
eliciting physical signs in examination of the chest. Lancet 1988;i:873–5.
15 Britten S, Palmer SH. Chest wall thickness may limit adequate drainage of tension
16 Britten S, Palmer SH, Snow TM. Needle thoracocentesis in tension pneumothorax:
insufficient cannula length and potential failure. Injury 1996;27:321–2.
17 Conces DJ Jr, Tarver RD, Gray WC, et al. Treatment of pneumothoraces utilizing small
caliber chest tubes. Chest 1988;94:55–7.
18 Cullinane DC, Morris JA Jr, Bass JG, et al. Needle thoracostomy may not be indicated in
the trauma patient. Injury 2001;32:749–52.
19 Jenkins C, Sudheer PS. Needle thoracocentesis fails to diagnose a large pneumothorax.
Anaesthesia 2000;55:925–6.
20 Jones R, Hollingsworth J. Tension pneumothoraces not responding to needle
thoracocentesis. Emerg Med J 2002;19:176–7.
21 Mines D, Abbuhl S. Needle thoracostomy fails to detect a fatal tension pneumothorax
[erratum appears in Ann Emerg Med 1993;22:1364]. Ann Emerg Med 1993;22:863–6.
22 Pattison GT. Needle thoracocentesis in tension pneumothorax: insufficient cannula
length and potential failure. Injury 1996;27:758.
23 Driscoll P, Gwinutt C, Graham T. Chest and cardiac trauma. In: Skinner D, Swain A,
Peyton R, eds. Cambridge textbook of accident and emergency medicine. Cambridge:
Cambridge University Press, 1997:538.
24 Teplick SK, Clark RE. Various faces of tension pneumothorax. Postgrad Med
1974;56:87–92.
25 Saltet JF. Pneumothorax. Lancet 1979;i:671.
26 Ludwig J, Kienzle GD. Pneumothorax in a large autopsy population. A study of 77 cases.
Am J Clin Pathol 1978;70:24–6.
27 Steier M, Ching N, Roberts EB, et al. Pneumothorax complicating continuous ventilatory
support. J Thorac Cardiovasc Surg 1974;67:17–23. 28 Yu PY, Lee LW. Pulmonary artery
pressures with tension pneumothorax. Can J Anaesth 1990;37:584–6.
29 Chen KY, Jerng JS, Liao WY, et al. Pneumothorax in the ICU: patient outcomes and
prognostic factors. Chest 2002;122:678–83.
30 Rutherford RB, Hurt HH Jr, Brickman RD, et al. The pathophysiology of progressive,
tension pneumothorax. J Trauma 1968;8:212–27. 31 Seaton D. Pneumothorax. In: Seaton
A, Leitch A, eds. Crofton and Douglas's respiratory diseases. 5th ed. Oxford: Blackwell
Science, 2000:1182–211. 32 Bjerke H. Tension pneumothorax. Emedicine Specialities,
2002. (http:// www.emedicine.com/med/topic2793.htm).
33 Gustman P, Yerger L, Wanner A. Immediate cardiovascular effects of tension
pneumothorax. Am Rev Respir Dis 1983;127:171–4.
34 Fraser R, Pare J. Tension pneumothorax and hydrothorax. In: Diagnosis of diseases of
the chest. Philadelphia: WB Saunders, 1978:598. 35 Light RW. Tension pneumothorax. myocardial infarction. Ann Emerg Med 1985;14:164–6.
Intensive Care Med 1994;20:468–9. 36 Coats TJ, Wilson AW, Xeropotamous N. Pre-
4

hospital management of patients with severe thoracic injury. Injury 1995;2:581–5. 59 Baldwin LN. Mixed venous oximetry in the diagnosis of tension
37 Cameron PA, Flett K, Kaan E, et al. Helicopter retrieval of primary trauma patients by a
paramedic helicopter service. Aust NZJ Surg 1993;63:790–7. 38 Eckstein M, Suyehara D.
Needle thoracostomy in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 1998;2:132–5. D

39 Tocino IM, Miller MH, Fairfax WR. Distribution of pneumothorax in the pneumothorax. Anaesthesia 1995;50:181–2.
supine and semirecumbent critically ill adult. AJR Am J Roentgenol
o

60 Cohen Y, Laker M. Tension pneumothorax from inappropriate oxygen

E

m n

1985;144:901–5.
e
administration. Harefuah 1993;124:549–51, 599.
l

40 Simmons D, Hemingway A, Richiuti N. Acute circulatory effects of

o

g
61 Gambrill VL. Diagnosis and treatment of tension pneumothorax under
a

pneumothorax in dogs. J Appl Physiol 1958;12:255–61.

anesthesia: a case report. AANA Journal 2002;70:21–4.
d

62 Hardy MJ, Huard C, Lundblad TC. Bilateral tension pneumothorax during jet
M

41 Hilton R. Some effects of artificial pneumothorax on the circulation. J Pathol e

d

Bacteriol 1925;37:1–8.
d
ventilation: a case report. AANA Journal 2000;68:241–4.
42 Kilburn K. Cardiorespiratory effects of large pneumothorax in conscious and
f

J 63 Janssens U, Koch KC, Graf J, et al. Severe transmyocardial ischemia in a

o

anaesthetised dogs. J Appl Physiol 1963;18:279–83. m

patient with tension pneumothorax. Crit Care Med 2000;28:1638–41.

:

43 Maloney JV Jr, Schmutzer K, Raschke E. Paradoxical respiration and

i
64 Monterrubio Villar J, Fernandez Berges D, Alzugaray Fraga RJ, et al. [ST
h

t
s

''pendelluft.'' J Thorac Cardiovasc Surg 1961;41:291–8. elevation and tension pneumothorax]. Rev Esp Cardiol 2000;53:467–70.
t
t

65 Strizik B, Forman R. New ECG changes associated with a tension

:

44 Stewart H, BaileyJr R. The effect of unilateral spontaneous pneumothorax on

/

u
pneumothorax: a case report. Chest 1999;115:1742–4.
e

the circulation in man. J Clin Invest 1940;19:321–6.

b
m

66 Wells L, Aves T. Pneumothorax presenting as ischaemia of the hand.

45 Bennett RA, Orton EC, Tucker A, et al. Cardiopulmonary changes in
j

Anaesthiology 1995;82:586–7.
l

s b

conscious dogs with induced progressive pneumothorax. Am J Vet Res

m

h 67 Woodcock TE, Murray S, Ledingham IM. Mixed venous oxygen saturation j

e
changes during tension pneumothorax and its treatment. Anaesthesia
1989;50:280–4.
.

46 Carvalho P, Hilderbrandt J, Charan NB. Changes in bronchial and 1984;39:1004–6.

o

68 Plewa MC, Ledrick D, Sferra JJ. Delayed tension pneumothorax complicating /

central venous catheterization and positive pressure ventilation. Am J Emerg

a

pulmonary arterial blood flow with progressive tension pneumothorax. J Appl

s

Med 1995;13:532–5.
Physiol 1996;81:1664–9.
n

47 Hurewitz AN, Sidhu U, Bergofsky EH, et al. Cardiovascular and respiratory

.

1
69 Criddle LM. An unusual case of tension pneumothorax. Am J Crit Care
A

consequences of tension pneumothorax. Bull Eur Physiopathol Respir u

1995;4:314–18.
1

3 g

1986;22:545–9.
6
70 Hostetler MA, Davis CO. Bilateral localized tension pneumothoraces
48 West J. The mechanics of breathingRespiratory physiology—the essentials.
u

s
/

refractory to needle decompression. Pediatr Emerg Care 1999;15:322–4.

5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1995:31–50, 89–116.
t

49 Barton ED, Rhee P, Hutton KC, et al. The pathophysiology of tension

71 Engoren M, de St Victor P. Tension pneumothorax and contralateral
j

9
2

pneumothorax in ventilated swine. J Emerg Med 1997;15:147–53. ,

presumed pneumothorax from endobronchial intubation via

0

50 Beards SC, Lipman J. Decreased cardiac index as an indicator of tension

0

pneumothorax in the ventilated patient. Anaesthesia 1994;49:137–41.

2

cricothyroidotomy. Chest 2000;118:1833–5.

.

51 Leigh-Smith S, Davies G. Tension pneumothorax—eyes may be more

0

2
1

diagnostic than ears. Emerg Med J 2003;20:1–2. 72 Rai A, Iftikhar S. Tension pneumothorax complicating diagnostic upper
2

endoscopy: a case report. Am J Gastroenterol 1999;94:845–7.

52 Askins DC. Spontaneous tension pneumothorax during sexual intercourse. 2

Ann Emerg Med 1984;13:303–6.

1 b

73 Seher G, Janda A. Tension pneumothorax as anaesthesia complication—

y

53 Boon D, Llewellyn T, Rushton P. A strange case of a tension pneumothorax.

o

n
g

Emerg Med J 2002;19:470–1. report on 3 cases (author's translation). Anaesthesist 1975;24:183–4.

u

74 Laishley RS, Aps C. Tension pneumothorax and pulse oximetry. Br J Anaesth e

s
2

54 Friend KD. Prehospital recognition of tension pneumothorax. Prehosp Emerg 0

1991;66:250–2.
t

Care 2000;4:75–7. 75 Connolly JP. Hemodynamic measurements during a tension pneumothorax.

D
P

55 Slay RD, Slay LE, Luehrs JG. Transient ST elevation associated with tension e
Crit Care Med 1993;21:294–6.
r

pneumothorax. JACEP 1979;8:16–18.

o

e
76 Ross IB, Fleiszer DM, Brown RA. Localized tension pneumothorax in patients
t

56 Vermeulen EG, Teng HT, Boxma H. Ventral tension pneumothorax. J Trauma m

e

with adult respiratory distress syndrome. Can J Surg 1994;37:415–19.

1997;43:975–6.
b
c

e
77 Loer S, Fritz KW. [Life threatening tension pneumothorax after puncture of e

57 Wilkinson D, Moore E, Wither P, et al. ATLS on the ski slopes—a steamboat d

the subclavian vein and dislocation of thoracic drainage]. Anaesthesiol

r

pengalaman. J Trauma 1992;32:448–51. b

Reanim 1994;19:137–8.
2

y
0

58 Werne CS, Sands MJ. Left tension pneumothorax masquerading as anterior 0

78 Mariani PJ, Sharma S. Iatrogenic tension pneumothorax complicating
 g

1999;143:1872–5.
h

outpatient Heimlich valve chest drainage. J Emerg Med 1994;12:477–9.

.

79 Tan EC, van der Vliet JA. [Delayed (tension) pneumothorax after
y

www.emjonline.com
r

placement of a central venous catheter]. Ned Tijdschr Geneeskd

i

16 Leigh-Smith, Harris

80 Gobien RP, Reines HD, Schabel SI. Localized tension pneumothorax: unrecognized form 101 Coren ME, Rosenthal M, Bush A. Congenital diaphragmatic hernia
m

of barotrauma in adult respiratory distress syndrome. Radiology 1982;142:15–19. e

81 Deakin CD, Davies G, Wilson A. Simple thoracostomy avoids chest drain insertion in misdiagnosed as tension pneumothorax. Pediatr Pulmonol
r

prehospital trauma. J Trauma 1995;39:373–4.

g

1997;24:119–21.
82 Schmidt U, Stalp M, Gerich T, et al. Chest tube decompression of blunt chest injuries by
physicians in the field: effectiveness and complications. J Trauma 1998;44:98–101.
83 Bourgouin P, Cousineau G, Lemire P, et al. Computer tomography used to exclude M

pneumothorax in bullous lung disease. J Can Assoc Radiol 1985;36:341–2. 102 Etoch SW, Bar-Natan MF, Miller FB, et al. Tube thoracostomy. Factors
e

84 Chan SS. Emergency bedside ultrasound to detect pneumothorax. Acad Emerg Med related to complications. Arch Surg 1995;130:521–5, 525–6.
2003;10:91–4.
d

85 Lichtenstein DA, Menu Y. A bedside ultrasound sign ruling out pneumothorax in the 103 Bowman J. Pneumothorax, tension and traumatic. http://
critically ill. Lung sliding. Chest 1995;108:1345–8. 86 Gordon R. The deep sulcus sign.
Radiology 1980;136:25–7. 87 Kollef MH. Risk factors for the misdiagnosis of pneumothorax J

in the intensive care unit. Crit Care Med 1991;19:906–10. www.emedicine.com/emerg/topic470.htm, 2002.
88 Kollef MH. Hemodynamic measurements during a tension pneumothorax. Crit Care Med :

1994;22:896.
89 Kollef MH. The effect of an increased index of suspicion on the diagnosis of
pneumothorax in the critically ill. Mil Med 1992;157:591–3.
f

104 Butler KL, Best IM, Weaver WL, et al. Pulmonary artery injury and cardiac
90 Greene R, McLoud TC, Stark P. Pneumothorax. Semin Roentgenol 1977;12:313–25. i

91 Light R. Textbook of respiratory medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1988. s

92 Kupferschmid JP, Carr T, Fonger JD, et al. Chronic tension pneumothorax mimicking tamponade after needle decompression of a suspected tension
t

tension bullae. Use of video-assisted thoracoscopy for diagnosis. Chest 1993;104:1913–14.

93 Clark S. Is mediastinal shift always an emergency? ACEM winter symposium,
Melbourne, 2003. pneumothorax. J Trauma 2003;54:610–11.
94 Barton ED, Epperson M, Hoyt DB, et al. Prehospital needle aspiration and tube p

thoracostomy in trauma victims: a six-year experience with aeromedical crews. J Emerg u

Med 1995;13:155–63. 105 Rawlins R, Brown KM, Carr CS, et al. Life threatening haemorrhage after b

95 Gilbert TB. Hemodynamic consequences of tension pneumothorax. Crit Care Med anterior needle aspiration of pneumothoraces. A role for lateral needle
1993;21:1981–2.
l

96 Richards DW Jr, Riley C, Hiscock M. Cardiac output following artificial pneumothorax in

aspiration in emergency decompression of spontaneous pneumothorax.
man. Arch Intern Med 1932;49:994–1006. 97 Weiss R. Ueber die Durchblutung der h

Kollapsslunge beim experimentellen Pneumothorax. Z Exp Med 1926;53. e

98 Collins JA, Samra GS. Failure of chest X-rays to diagnose pneumothoraces after blunt Emerg Med J 2003;20:383–4.
d

trauma. Anaesthesia 1998;53:74–8. 106 Marinaro J, Kenny C, Smith S, et al. Needle thoracostomy in trauma
99 Jantsch H, Winkler M, Pichler W, et al. [Pneumothorax in intensive care patients. The
value of tangential views]. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr
1990;153:275–7. a

patients: what catheter length is adequate? Acad Emerg Med 2003;10:495.

s

107 Goodman L, Putman C. Intensive care radiologyImaging of the critically ill.

1

2nd ed. Philadephia: WB Saunders, 1982:99–100.

.

108 Light R. PneumothoraxPleural disease. edisi ke-3 Baltimore: Williams and

1

Wilkins, 1995:242–77.
3

109 Allison K, Porter KM, Mason AM. Use of the Asherman chest seal as a
/

stabilisation device for needle thoracostomy. Emerg Med J 2002;19:590–1.

m

110 Mainini SE, Johnson FE. Tension pneumothorax complicating small-caliber

j

chest tube insertion. Chest 1990;97:759–60.

0

111 Millikan J, Moore E, Steiner E, et al. Complications of tube thoracostomy for 0

acute trauma. Am J Surg 1980;140:738–41.

.

112 Daly RC, Mucha P, Pairolero PC, et al. The risk of percutaneous chest tube 1

thoracostomy for blunt thoracic trauma. Ann Emerg Med 1985;14:865–70.

0

113 Chan L, Reilly KM, Henderson C, et al. Complication rates of tube

2

thoracostomy. Am J Emerg Med 1997;15:368–70.

1

114 Bailey RC. Complications of tube thoracostomy in trauma. J Accid Emerg o

Med 2000;17:111–14.

115 Hyde J, Sykes T, Graham T. Reducing morbidity from chest drains. BMJ 0

1997;314:914–15.

116 Muckart DJ, Aitchison JM. Fatality from blind intubation of suspected tension e

pneumothorax. Injury 1989;20:175–6.

c

117 Tang AT, Velissaris TJ, Weeden DF. An evidence-based approach to

m

drainage of the pleural cavity: evaluation of best practice. J Eval Clin Pract
b

2002;8:333–40.
r

118 Phillips J. The chest (pneumothorax, haemothorax, effusions and empyema).

www.emjonline.com
100 Baumann MH, Sahn SA. Tension pneumothorax: diagnostic and therapeutic pitfalls. Crit 2

Care Med 1993;21:177–9.

E The Internet Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 2003;5.
0

(http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlfilepath = jouurnals/ijtcvs/
4

vol5n2/chest.xml).
.

oh

tidak