Salinan ini hanya untuk penggunaan pribadi. Untuk memesan salinan cetak, hubungi reprints@rsna.

org

52
Bayangan Dada

Tuberkulosis Paru: Peran

Radiologi dalam Diagnosis dan
Manajemen 1
Arun C. Nachiappan, MD
Tuberkulosis adalah masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia,
Kasra Rahbar, MD
Xiao Shi, MD termasuk di Amerika Serikat — terutama di antara pasien dengan gangguan
Elizabeth S. Guy, MD kekebalan dan kelompok berisiko tinggi lainnya. Tuberkulosis bermanifestasi
Eduardo J. Mortani Barbosa, Jr, MD dalam bentuk aktif dan laten. Penyakit aktif dapat terjadi sebagai
Girish S. Shroff, MD tuberkulosis primer, berkembang segera setelah infeksi, atau tuberkulosis
Daniel Ocazionez, MD postprimer, berkembang setelah infeksi laten dalam jangka waktu yang
Alan E. Schlesinger, MD lama. Tuberkulosis primer paling sering terjadi pada anak-anak dan pasien
Sharyn I.Katz, MD dengan gangguan sistem imun, yang datang dengan limfadenopati,
Mark M. Hammer, MD konsolidasi paru, dan efusi pleura. Tuberkulosis postprimer dapat
bermanifestasi dengan gigi berlubang, konsolidasi, dan nodul sentrilobular.
Singkatan: AFB = basil tahan asam, HIV = virus
Tuberkulosis milier mengacu pada penyakit yang menyebar secara
human immunodeficiency, PA =
posteroanterior hematogen yang lebih sering terlihat pada pasien dengan gangguan
kekebalan, yang datang dengan nodul paru milier dan keterlibatan
RadioGraphics 2017; 37: 52–72
multiorgan. Alat utama pengujian tuberkulosis aktif adalah analisis dahak,
Dipublikasikan secara online 10.1148 / rg. 2017160032
termasuk tes smear, kultur, dan amplifikasi asam nukleat. Temuan
Kode Konten: pencitraan, terutama adanya kavitasi, dapat memengaruhi keputusan
1Dari Departemen Radiologi, Universitas pengobatan, seperti durasi terapi. Tuberkulosis laten adalah infeksi tanpa
Pennsylvania, 3400 Spruce St, 1 Silverstein,
gejala yang dapat menyebabkan tuberkulosis postprimer di masa
Suite 130, Philadelphia, PA 19104 (ACN,
EJMB, SIK, MMH); Institut Radiologi Mallinckrodt, mendatang. Pasien yang diduga menderita tuberkulosis laten dapat
Fakultas Kedokteran Universitas Washington, St Louis, menjalani tes yang ditargetkan dengan tes kulit tuberkulin atau interferon- γ rilis
Mo (KR); Departemen Radiologi (XS) dan Departemen
Kedokteran, Bagian Kedokteran Paru dan Perawatan
uji. Radiografi dada digunakan untuk stratifikasi risiko dan untuk menilai
Kritis (ESG), Sekolah Tinggi Kedokteran Baylor, Houston, penyakit aktif asimtomatik. Gejala sisa tuberkulosis sebelumnya yang
Tex; Departemen Radiologi Diagnostik, Pusat Kanker
sekarang tidak aktif bermanifestasi secara khas sebagai kekeruhan
MD Anderson Universitas Texas, Houston, Tex (GSS);
Departemen Pencitraan Diagnostik dan Intervensional, fibronodular di zona paru-paru bagian atas dan apikal. Stabilitas temuan
Fakultas Kedokteran Universitas Texas di Houston, radiografi selama 6 bulan membedakan penyakit tidak aktif dan aktif.
Houston, Tex (DO); dan Departemen Radiologi, Rumah
Sakit Anak Texas, Houston, Tex (AES). Disajikan sebagai Penyakit mikobakteri nontuberkulosis kadang-kadang dapat menyerupai
pameran pendidikan pada RSNAAnnual Meeting 2014. temuan tuberkulosis aktif, dan konfirmasi laboratorium diperlukan untuk
Diterima Februari
membedakannya. Keakraban dengan gambaran gambaran, klinis, dan
laboratorium tuberkulosis penting untuk diagnosis dan manajemen.
28, 2016; revisi diminta 17 Mei dan diterima 28 Juli;
diterimaAgustus 9. Untuk kegiatan SA-CME
berbasis jurnal ini, penulis, editor, dan pengulas © RSNA, 2017 • radiographics.rsna.org
tidak mengungkapkan hubungan yang relevan.
Alamat korespondensi ke ACN (email:
arun.nachiappan@uphs.upenn.edu ).

© RSNA, 2017
Sasaran Pembelajaran SA-CME
Setelah menyelesaikan SA-CME berbasis jurnal ini
aktivitas, peserta akan mampu untuk:
■ Jelaskan gambaran klinis dan
radiologis dari TB primer dan
postprimer.
■ Jelaskan perbedaan antara tuberkulosis aktif
dan tuberkulosis laten, terutama hasil tes
laboratorium yang berbeda yang digunakan
untuk mengevaluasi masing-masing.
■ Diskusikanperan pencitraan dalam
penatalaksanaan pasien tuberkulosis.
Lihat www.rsna.org/education/search/RG.
pengantar
Tuberkulosis disebabkan oleh spesies mikobakteri di Mycobacterium
tuberculosis kompleks. M tuberkulosis adalah spesies yang bertanggung
jawab atas sebagian besar kasus, tetapi spesies lain dapat menyebabkan
penyakit serupa, termasuk Mycobacterium bovis, Mycobacterium
africanum, Mycobacterium microti, dan Mycobacterium canettii ( 1).
Mikobakteri di udara ditularkan melalui tetesan berdiameter 1-5 µm, yang
dapat tetap melayang di udara selama beberapa jam ketika seseorang
dengan tuberkulosis aktif batuk, bersin, atau berbicara (1). Tidak semua
individu yang terpajan tuberkulosis tertular. Kemungkinan penularan ke
individu lain bergantung pada penularan sumber tuberkulosis, lingkungan
dan durasi pajanan, dan status kekebalan individu yang terpajan (1].
Tetesan udara mencapai terminal ruang udara melalui penghirupan, di
mana tetesan menginfeksi makrofag alveolar. Pada sekitar 5% individu
yang terinfeksi, kebal
RG • Volume 37 Nomor 1
POIN TEACING
■ Tuberkulosis primer menunjukkan temuan radiologis yang
meliputi limfadenopati, konsolidasi, efusi pleura, dan nodul
milier. Tuberkulosis postprimer menunjukkan konsolidasi
yang dominan di zona apikal dan paru bagian atas, nodul, dan
kavitasi.
■ Limfadenopati pada tuberkulosis biasanya menunjukkan pusat
atenuasi rendah dengan peningkatan tepi perifer pada gambar CT
yang diperkuat bahan kontras, temuan yang disebabkan oleh
nekrosis caseous sentral dengan jaringan inflamasi granulomatosa
perifer.
■ Penting untuk dicatat bahwa tes kulit tuberkulin dan
interferon- γ tes pelepasan tidak dirancang untuk
mengevaluasi subjek untuk tuberkulosis aktif.
■ Pasien dengan tuberkulosis aktif yang mengalami kavitasi pada
foto rontgen dada awal dan yang, pada penyelesaian fase awal
pengobatan, masih menunjukkan kultur tuberkulosis 2 bulan yang
positif berada pada risiko tinggi untuk kambuh dan harus
melanjutkan terapi selama total 9 bulan .
■ Infeksi mikobakteri nontuberkulosis klasik (kavitas) dapat
memiliki penampilan dan manifestasi klinis yang tidak dapat
dibedakan dengan tuberkulosis postprimer; Infeksi
mikobakteri nontuberkulosis klasik ditandai dengan lesi
kavitas lobus atas dan nodul sentrilobular dan batang pohon.
sistem tidak memadai untuk mengendalikan
infeksi awal, dan tuberkulosis aktif berkembang
dalam 1-2 tahun pertama (2); kategori ini disebut
sebagai tuberkulosis primer. Pada 5% lainnya
dari individu yang terinfeksi, sistem kekebalan
efektif dalam mengendalikan infeksi awal, tetapi
mikobakteri yang dapat hidup tetap tidak aktif
dan aktif kembali di lain waktu (2); kategori ini
disebut sebagai tuberkulosis postprimer atau
reaktivasi. 90% orang yang tersisa tidak akan
pernah mengembangkan penyakit simptomatik
dan akan menyimpan infeksi hanya pada tingkat
subklinis, yang disebut sebagai infeksi
tuberkulosis laten. Orang-orang ini asimtomatik
dan tidak menular. Pada infeksi laten, respon
imun host mencegah perkembangbiakan dan
penyebaran mikobakteri (1).
Tuberkulosis menginfeksi sekitar sepertiga dari
populasi dunia, sehingga penyakit ini menjadi masalah
kesehatan masyarakat yang utama (3). Sembilan juta
orang terinfeksi dan 1,5 juta orang meninggal karena
tuberkulosis setiap tahun (1). Di Amerika Serikat, angka
kasus tuberkulosis aktif adalah tiga kasus per 100.000
pada tahun 2013 (1). Etnis minoritas terpengaruh secara
tidak proporsional di Amerika Serikat, di mana 65%
kasus tuberkulosis aktif pada tahun 2013 terjadi pada
orang yang lahir di luar negeri (1).
Pencitraan memainkan peran penting dalam
diagnosis dan pengelolaan tuberkulosis. Dalam
artikel ini, gambaran radiologis tuberkulosis paru
dibahas, dengan penekanan pada peran
Nachiappan dkk 53
pencitraan dalam konteks klinis. Pengujian laboratorium
untuk tuberkulosis juga ditinjau, untuk memandu ahli
radiologi tentang bagaimana temuan laboratorium
digabungkan dengan temuan klinis dan pencitraan untuk
mendiagnosis tuberkulosis dan menangani pasien.
Faktor risiko
Kecurigaan klinis untuk tuberkulosis dapat meningkat pada
pasien dengan berbagai faktor risiko. Dengan demikian, setiap
individu dengan risiko yang meningkat memenuhi syarat untuk
pengujian tuberkulosis yang ditargetkan untuk mengidentifikasi
dan mengobati mereka dengan infeksi laten, mencegah
perkembangan penyakit aktif, dan mencegah penyebaran
tuberkulosis lebih lanjut ( 1). Faktor risiko tuberkulosis dapat
dikelompokkan menjadi dua kategori: faktor yang menyebabkan
peningkatan risiko pajanan tuberkulosis, dan faktor yang
meningkatkan risiko pengembangan penyakit aktif, setelah
seseorang terinfeksi.
Individu yang berisiko tinggi terpapar termasuk
imigran dari daerah endemik (Asia, Afrika, Rusia, Eropa
Timur, dan Amerika Latin), mereka yang berpenghasilan
rendah dan akses terbatas ke perawatan kesehatan,
pengguna narkoba suntikan, orang yang tinggal atau
bekerja di tempat tinggi. pusat hunian berisiko (panti
jompo, fasilitas pemasyarakatan, dan tempat
penampungan tunawisma), dan pekerja perawatan
kesehatan (1). Di Amerika Serikat, imigran dari daerah
endemik mewakili peningkatan proporsi kasus
tuberkulosis (4).
Faktor risiko yang terkait dengan risiko yang lebih tinggi untuk
berkembang menjadi tuberkulosis aktif meliputi ( Sebuah) usia lebih
muda dari 4 tahun, ( b) penggunaan obat intravena,
(c) infeksi tuberkulosis baru-baru ini atau konversi tes
dalam 2 tahun terakhir, dan ( d) imunodefisiensi, seperti
yang disebabkan oleh infeksi human immunodeficiency
virus (HIV) / AIDS, transplantasi organ, dan pengobatan
dengan obat imunosupresif. Infeksi HIV adalah faktor
risiko terkuat yang diketahui untuk mengembangkan
tuberkulosis aktif, dengan risiko 7% -10% per tahun (1).
Pasien yang diobati dengan agen biologis, seperti terapi
dengan faktor nekrosis tumor α inhibitor untuk
gangguan autoimun, memiliki risiko reaktivasi yang lebih
tinggi (5); Meningkatnya penggunaan obat-obatan ini
berarti bahwa ahli radiologi perlu menilai tuberkulosis
pada populasi pasien ini. Kondisi lain yang dapat
meningkatkan risiko penyakit aktif termasuk diabetes
mellitus, silikosis, gagal ginjal kronis, berat badan
rendah, gastrektomi atau bypass jejunoileal sebelumnya,
penyalahgunaan alkohol atau tembakau, dan keganasan
tertentu (leukemia, karsinoma kepala dan leher, dan
karsinoma paru) (1).
Gambaran Klinis
Klasifikasi tuberkulosis paru didasarkan pada
faktor klinis dan radiologis (Tabel
1) (6). Penyakit aktif dapat bermanifestasi dengan
gejala yang awalnya hanya minimal tetapi kemudian
54 Januari-Februari 2017 radiographics.rsna.org

Tabel 1: Klasifikasi Tuberkulosis Berdasarkan Temuan Klinis dan Radiologis

Radiografi Dada
Kelas Definisi Sejarah Klinis Hasil Uji Laboratorium Temuan
0 Tidak ada paparan Tidak ada riwayat pajanan Hasil negatif dari tes kulit Tidak ada bukti radiografi
tuberkulosis; tuberkulin atau penyakit
tidak ada infeksi interferon- γ rilis uji
1 Ekspos terhadap Sejarah eksposur Hasil negatif dari tes kulit Tidak ada bukti radiografi
tuberkulosis; tuberkulin atau penyakit
tidak ada infeksi interferon- γ rilis uji
(dilakukan setidaknya 10
minggu setelah terpapar)
2 Tu- Tidak ada bukti klinis Hasil positif tes kulit tuberkulin Tidak ada bukti radiografi
berculosis penyakit atau interferon- γ penyakit aktif
infeksi; tidak rilis uji; negatif
tuberkulosis hasil bakteriologis
penyakit ujian (jika selesai)
3 Tuberkulosis aktif Memenuhi kriteria untuk Memenuhi labora- saat ini Bukti radiografi dari
penyakit losis kasus klinis aktif kriteria tory (misalnya, penyakit aktif
(arus) budaya positif)
4 Sebelumnya Riwayat kesehatan Hasil positif tes kulit tuberkulin Temuan radiografi abnormal
tuberculo- penyakit tuberkulosis; atau interferon- γ tetapi stabil; tidak
penyakit sis tidak ada bukti rilis uji, negatif bukti radiografi
(tidak aktif) penyakit TBC aktif hasil bakteriologis dari tuberkulosis aktif
ujian (jika selesai) penyakit
5 Tuberkulosis Evaluasi berkelanjutan untuk … …
tersangka; tuberkulosis aktif aktif
diagnosa dasar klinis, laboratorium,
tertunda dan / atau
temuan radiografi

berkembang selama beberapa bulan (7). Gejala khas Tuberkulosis Aktif

tuberkulosis aktif termasuk batuk produktif,
hemoptisis, penurunan berat badan, kelelahan,
malaise, demam, dan keringat malam (7]. Sifat gejala
yang berbahaya dan tidak spesifik berarti bahwa
dokter yang merawat pasien ini harus
mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi.
yang didasarkan pada faktor risiko. Ahli radiologi
dapat membantu diagnosis dengan melakukan
pemeriksaan pencitraan, terkadang bahkan secara
kebetulan tanpa adanya kecurigaan klinis.
Tuberkulosis ekstrapulmoner terjadi akibat
penyebaran hematogen atau perluasan langsung
dari organ yang berdekatan dan mungkin melibatkan
laring, kelenjar getah bening, pleura, saluran
pencernaan, saluran genitourinari, sistem saraf
pusat, atau tulang. Kebanyakan penyakit luar paru
tidak menular, kecuali tuberkulosis laring. Tidak ada
bukti tuberkulosis yang terlihat pada foto toraks.
Individu dengan kekebalan yang terganggu
dan anak kecil berisiko lebih tinggi terkena penyakit
luar paru. Tuberkulosis milier adalah penyakit yang
menyebar secara hematogen yang ditandai dengan
banyak lesi kecil, berukuran 1-3 mm, yang dapat
melibatkan banyak organ seperti paru-paru, hati,
limpa, dan sistem saraf pusat.
Pencitraan memiliki peran penting dalam
evaluasi awal pasien yang diduga menderita
tuberkulosis aktif. Algoritma untuk evaluasi
pasien seperti itu disajikan pada Gambar 1 (8).
Jika rontgen dada negatif dan pasien HIV
negatif, pemeriksaan lebih lanjut mungkin tidak
diperlukan. Jika rontgen dada positif untuk
temuan tuberkulosis aktif atau jika pasien HIV
positif, maka evaluasi laboratorium untuk
tuberkulosis aktif harus dilakukan. Untuk pasien
HIV-positif, rontgen dada harus diperoleh,
tetapi hasil rontgen dada tidak memandu
penatalaksanaan segera, karena temuan
radiografi mungkin normal pada populasi ini,
meskipun terdapat penyakit aktif.
Jika tuberkulosis awalnya tidak dicurigai secara klinis
tetapi temuan radiografi atau computed tomographic (CT)
mengkhawatirkan untuk tuberkulosis aktif, maka
pemeriksaan lebih lanjut untuk tuberkulosis aktif diperlukan.
Terlepas dari indikasi, temuan radiologis yang meningkatkan
kemungkinan tuberkulosis aktif harus segera
dikomunikasikan dengan penyedia rujukan, sehingga pasien
dapat ditempatkan dalam isolasi pernapasan sampai
diperoleh hasil pewarnaan dahak yang negatif.
RG • Volume 37 Nomor 1 Nachiappan dkk 55

Gambar 1. Diagram algoritma untuk evaluasi pasien

yang diduga mengidap tuberkulosis aktif ( TB) ( perhatian
untuk tuberkulosis aktif). Perhatikan bahwa jika foto
thoraks dan status HIV keduanya negatif, hentikan;
Namun, jika salah satunya positif, langkah selanjutnya
adalah mengeluarkan dahak. * = demam, batuk,
keringat malam, penurunan berat badan, hemoptisis;
** = faktor risiko tinggi untuk pajanan atau reaktivasi
tuberkulosis (mis., imigrasi dari daerah endemik,
pajanan dan konversi baru-baru ini dalam 2 tahun
terakhir, status HIV-positif, dan imunosupresi);
† = foto thoraks positif mengacu pada temuan yang

mungkin mewakili tuberkulosis aktif; †† = kirim salah

satu spesimen dahak untuk uji amplifikasi asam
nukleat, jika tersedia. AFB = basil tahan asam.

Gambar 2. Limfadenopati dari tuberkulosis primer

pada bayi laki-laki berusia 6 bulan. Gambar CT dada
yang ditingkatkan kontras aksial menunjukkan
limfadenopati mediastinum nekrotik (panah) dan efusi
pleura kecil di sisi kanan.

bukti menunjukkan bahwa pasien di daerah endemik

Personel pencegahan infeksi juga harus diberitahu,
jika ada sistem seperti itu, untuk memastikan
bahwa pasien dengan tuberkulosis aktif dan
kontak dekatnya ditangani dengan tepat.
Tuberkulosis primer menunjukkan temuan
radiologis yang meliputi limfadenopati, konsolidasi,
efusi pleura, dan nodul milier (9). Tuberkulosis
postprimer menunjukkan konsolidasi yang dominan
di zona apikal dan paru bagian atas, nodul, dan
kavitasi (2). Secara tradisional, tuberkulosis primer
dianggap sebagai penyakit masa kanak-kanak, dan
tuberkulosis postprimer diyakini selalu mewakili
pengaktifan kembali infeksi laten pada orang dewasa.
Namun, pemahaman yang lebih baik tentang penyakit
ini mengungkapkan bahwa gagasan ini agak tidak
akurat. Karena terapi yang lebih efektif dan prevalensi
tuberkulosis yang menurun di negara maju, 23% -34%
kasus tuberkulosis orang dewasa di negara maju
sebenarnya adalah tuberkulosis primer (10,11].
Berkenaan dengan tuberkulosis postprimer,
lebih mungkin untuk terinfeksi oleh jenis kedua dari
tuberkulosis daripada mengalami pengaktifan
kembali jenis yang terinfeksi sebelumnya (12,13).
Sebaliknya, reaktivasi menyebabkan sebagian besar
kasus tuberkulosis postprimer di negara maju,
meskipun infeksi kedua bertanggung jawab atas
sebagian kecil kasus (14]. Manifestasi klinis dan
pencitraan tuberkulosis mungkin lebih terkait dengan
faktor pejamu, terutama imunosupresi, daripada
mekanisme infeksi (15). Secara keseluruhan,
meskipun ada beberapa bentuk tuberkulosis aktif
yang berbeda, lebih penting untuk membedakan
antara tuberkulosis aktif dan laten (Tabel 1) daripada
membedakan antara tuberkulosis primer dan
postprimer.
Tuberkulosis Primer
Limfadenopati. - Mediastinal dan hilar
limfadenopati adalah manifestasi radiologis yang
paling umum dari tuberkulosis primer (2).
Limfadenopati pada tuberkulosis biasanya
menunjukkan pusat atenuasi rendah dengan
peningkatan tepi perifer pada bahan kontras -
gambar CT yang ditingkatkan (Gambar 2), temuan
yang disebabkan oleh nekrosis kaseosa sentral
dengan jaringan inflamasi granulomatosa perifer
(Gambar 3) (16). Diagnosis banding limfadenopati
nekrotik termasuk mikobakteri nontuberkulosis
56 Januari-Februari 2017
Gambar 3. Foto spesimen patologis kasar menunjukkan
limfadenitis tuberkulosis dengan nekrosis kaseosa sentral.
(Atas kebaikan Yale Rosen, MD, Rumah Sakit Universitas
Winthrop, Mineola, NY, di bawah lisensi CC BY-SA 2.0.)
infeksi, limfoma, dan karsinoma metastatik (17).
Limfadenopati terlihat pada 83% -96% kasus pediatrik dari
tuberkulosis primer dan 10% -43% kasus dewasa dan
biasanya melibatkan kelenjar getah bening paratrakeal
kanan dan kelenjar getah bening hilar (Gambar 4) (2,18).
Dalam populasi pediatrik, mediastinal dan limfadenopati
hilar mungkin satu-satunya temuan radiologis (9). Pada
resolusi limfadenopati, kelenjar getah bening berukuran
normal yang mengalami kalsifikasi mungkin tetap ada.
Penyakit Parenkim. - Penyakit parenkim
paling sering bermanifestasi sebagai konsolidasi yang
digambarkan sebagai area opasitas di segmental
atau distribusi lobar (Gambar 4) (2,19]. Tidak
ada predileksi lobar yang kuat pada
tuberkulosis primer (19). Kavitasi terjadi pada
sebagian kecil pasien dengan tuberkulosis
primer (29% dalam satu seri [19]); dan ketika
kavitasi terjadi, itu dikenal sebagai penyakit
primer progresif (2]. Kavitasi ini terjadi dalam
konsolidasi yang ada dan dengan demikian
tidak menunjukkan dominasi zona paru atas,
berbeda dengan penyakit postprimer (2).
Penyakit parenkim seringkali tampak mirip
dengan pneumonia bakterial, tetapi adanya
limfadenopati dapat menjadi petunjuk yang
mengarah ke tuberkulosis primer. Resolusi
konsolidasi paru umumnya lambat, selama 2
tahun; dan dalam banyak kasus, kekeruhan sisa
terlihat (9,20). Setelah resolusi,
Efusi pleura. - Efusi pleura terlihat pada sekitar 25%
kasus tuberkulosis primer pada orang dewasa,
dengan sebagian besar efusi tersebut bersifat
unilateral (Gambar 5) (19). Efusi pleura lebih jarang
terjadi pada anak-anak dan mungkin hanya muncul
radiographics.rsna.org
Gambar 4. Limfadenopati dan konsolidasi pada bayi laki-laki usia 6
bulan dengan tuberkulosis primer (pasien yang sama seperti yang
ditunjukkan pada Gambar 2). Foto toraks frontal menunjukkan
penebalan strip paratrakeal kanan, konsisten dengan limfadenopati
(panah), dan konsolidasi (kepala panah) di lobus kanan tengah dan
bawah.
Gambar 5. Empiema tuberkulosis pada wanita berusia 40 tahun yang
mengalami penurunan berat badan, malaise, dan menggigil. Gambar
CT dada yang ditingkatkan kontras aksial menunjukkan efusi pleura
sisi kanan yang terlokalisasi dengan pleura (panah) yang menebal,
serta infiltrasi lemak ekstrapleural (kepala panah).
dalam 6% -11% kasus pediatrik, dengan
peningkatan prevalensi seiring bertambahnya usia
(2,20). Efusi pleura juga lebih jarang terjadi pada
penyakit postprimer (sekitar 18% kasus) (9]. Efusi
pleura tuberkulosis biasanya terjadi akibat
hipersensitivitas terhadap protein tuberkulosis,
daripada infeksi pleura yang nyata; dan karena itu,
isolasi M tuberkulosis dari cairan pleura jarang
terjadi. Pemeriksaan sitologi cairan pleura
biasanya menunjukkan sebagian besar limfosit;
studi cairan tertentu, seperti menentukan tingkat
cairan adenosin deaminase, penanda monosit dan
makrofag, berguna dalam diagnosis efusi
tuberkulosis (21). Jika hasil analisis cairan tidak
pasti, penambahan biopsi pleura dapat
meningkatkan hasil diagnostik pada pasien ini (22).
Spesimen pleura dapat diperiksa untuk granuloma
pada pemeriksaan histopatologi dan dapat
dibiakkan untuk organisme.
Empiema tuberkulosis biasanya terlokalisasi dan
berhubungan dengan penebalan dan peningkatan
pleura, temuan yang menunjukkan keterlibatan
RG • Volume 37 Nomor 1 Nachiappan dkk 57

Gambar 6. Empyema needitatis masuk

seorang pria berusia 35 tahun dengan empiema
kronis yang berhubungan dengan tuberkulosis.
Gambar CT dada aksial nonenhanced menunjukkan
kalsifikasi pleura (panah), efusi pleura terlokalisasi
dengan penebalan pleura yang ditandai, dan
ekstensi ke dinding dada (panah).

Gambar 7. Keterlibatan jalan nafas dengan

tuberkulosis pada wanita berusia 41 tahun.
(Sebuah) Radiografi dada posteroanterior
(PA) menunjukkan kolaps lobus kanan atas
(panah). ( b) Kontras koronal-en-
Citra CT dada yang diformat ulang pada
tingkat bronkus sentral menunjukkan
penebalan yang tidak teratur dari bronkus
lobus kanan atas (panah), serta hilangnya
volume lobus kanan atas.

losis, meskipun lebih sering terjadi pada bekas luka

(16,24). Stenosis bronkial terjadi pada 10% -40% pasien
dengan tuberkulosis aktif dan disebabkan oleh perluasan
langsung dari limfadenitis tuberkulosis melalui
penyebaran endobronkial atau limfatik (16]. Gambaran
radiografi utama dari keterlibatan jalan napas proksimal
tidak langsung, termasuk atelektasis segmental atau
lobar (Gambar 7a), hiperinflasi lobar, impaksi mukoid,
dan pneumonia pasca obstruktif (16). Pada CT,
keterlibatan jalan napas dapat bermanifestasi sebagai
penyempitan segmen panjang dengan penebalan
dinding yang tidak teratur, obstruksi luminal, dan
kompresi ekstrinsik (Gambar 7b, 8) (9).

dari pleura. Jika tidak ditangani secara dini, empiema
tuberkulosis dapat menjadi rumit dengan fistula
bronkopleural atau ekstensi ke dinding dada
(empiema keperluanitis) (Gambar 6) (16,23). Tingkat
airfluid dalam empiema tanpa adanya instrumentasi
menunjukkan fistula bronkopleural (20). Setelah
perawatan dan penyembuhan, sisa penebalan pleura
dengan kalsifikasi dapat berkembang, berpotensi
menyebabkan fibrothorax (9,16).
Penyakit Jalan Nafas. - Keterlibatan dinding bronkial dapat
dilihat pada tuberkulosis primer dan postprimer.
Tuberkulosis Milier
Diseminasi hematogen menyebabkan tuberkulosis milier,
terutama pada pasien dengan gangguan sistem imun dan
pediatrik. Penyakit milier dapat terjadi pada tuberkulosis
primer atau postprimer. Pada tuberkulosis primer, penyakit
milier sering bermanifestasi sebagai penyakit akut yang
parah dengan mortalitas yang tinggi (25). Tuberkulosis milier
juga dapat bermanifestasi secara diam-diam, seperti demam
yang tidak diketahui asalnya atau gagal tumbuh, juga
dengan mortalitas yang relatif tinggi (26). Pada foto toraks
atau gambar CT, penyakit milier bermanifestasi sebagai
nodul 1–3 mm yang menyebar dalam distribusi acak (Gambar
9). Tuberkulosis milier disebarkan melalui pembenihan
hematogen, seperti yang ditunjukkan dengan ditemukannya
nodul milier yang berpusat pada pembuluh darah kecil
(Gambar 10).
Tuberkulosis Pascaprimer
Tuberkulosis postprimer biasanya dianggap sebagai akibat
dari aktivasi kembali yang tidak aktif M tuberkulosis
58 Januari-Februari 2017
Angka 8. Keterlibatan jalan nafas dengan
tuberkulosis pada wanita berusia 41 tahun.
Photomicrograph menunjukkan granuloma-
tous penghancuran dinding bronkial di
sebelah kiri (panah). Epitel jalan napas utuh
tetapi meradang di sebelah kanan (mata
panah). (Pewarnaan hematoxylin-eosin;
perbesaran asli, × 100.) (Atas kebaikan
Yale Rosen, MD, Rumah Sakit
Universitas Winthrop, Mineola, NY, di
bawah lisensi CC BY-SA 2.0.)
Gambar 9. Tuberkulosis milier pada pria berusia 53 tahun. Gambar CT
dada aksial menunjukkan banyak mikronodul dalam distribusi acak.
Perhatikan nodul subpleural (kepala panah) dan sentrilobular (panah).
infeksi tetapi juga dapat terjadi akibat infeksi kedua
dengan strain yang berbeda, terutama di daerah
endemik (12,13]. Dominasi zona paru-paru apikal dan
atas mungkin terkait dengan drainase limfatik yang
relatif berkurang dan peningkatan tekanan oksigen di
daerah ini, faktor-faktor yang memfasilitasi replikasi
basil (16,27). Pasien biasanya datang dengan demam
yang berbahaya, batuk, penurunan berat badan, dan
keringat malam. Radiografi dada biasanya diperoleh
untuk mengevaluasi temuan penyakit aktif. CT dada
mungkin berguna dalam mengidentifikasi
tuberkulosis aktif bahkan jika rontgen dada negatif,
meskipun CT dada bukan standar praktik (28).
Konsolidasi dan Kavitasi. - Tidak merata, buruk
konsolidasi marginal adalah gambaran awal dan
konsisten dari tuberkulosis postprimer (Gambar
11). Konsolidasi dan kavitasi memiliki predileksi
yang kuat untuk segmen apikal dan posterior
lobus atas serta segmen superior bawah.
radiographics.rsna.org
Gambar 10. Tuberkulosis milier pada pria berusia 53 tahun yang berbeda (pasien
berbeda dari Gambar 9). Photomicrograph menunjukkan peradangan
granulomatosa yang berpusat di sekitar pembuluh darah kecil (panah),
mencerminkan pembenihan hematogen. (Noda Hematoxylin-eosin; pembesaran
asli, × 150.) (Atas kebaikan Yale Rosen,
MD, Rumah Sakit Universitas Winthrop, Mineola, NY, di bawah
lisensi CC BY-SA 2.0.)
lobus pada tuberkulosis postprimer (16). Keterlibatan
basis paru yang terisolasi jarang terjadi dan hanya
terlihat pada sekitar 5% kasus tuberkulosis postprimer
(2). Dalam 3% -6% kasus tuberkulosis postprimer,
nodul nonkalsifikasi yang dikenal sebagai
tuberkuloma (dengan ukuran terbesar dari 5 mm
sampai 40 mm) mungkin merupakan manifestasi
utama; tuberkuloma ini biasanya soliter dan dapat
terjadi dengan nodul satelit kecil (2).
Pada tuberkulosis postprimer, kavitasi adalah temuan
yang umum, terlihat pada 20% -45% pasien pada foto
rontgen dada. Rongga dapat berukuran paling besar
beberapa sentimeter dan dapat membentuk dinding
yang tebal dan tidak teratur (Gambar 12, 13) (16). Lesi
kavitas sering terlihat dalam area konsolidasi dan
mungkin multifokal (Gambar 11b) (16). Rongga sisa dapat
bertahan setelah pengobatan, temuan yang
mempengaruhi superinfeksi bakteri, pembentukan
misetoma, atau erosi
RG • Volume 37 Nomor 1 Nachiappan dkk 59

Gambar 11. Tuberkulosis postprimer pada pria berusia 50 tahun. ( Sebuah) Radiografi dada PA menunjukkan kekeruhan
rongga udara (panah) di lobus kanan atas, dengan lesi kavitas (panah). ( b) Gambar CT dada aksial menunjukkan konsolidasi
lobus kanan atas (panah) dengan kavitasi terkait (panah).

Angka 12, 13. (12) Tuberkulosis postprimer pada pria 63 tahun. Gambar CT dada koronal menunjukkan lesi kavitas
berdinding tebal (panah) di lobus kanan atas. ( 13) Tuberkulosis postprimer pada pasien yang berbeda dari yang ditunjukkan
pada Gambar 12. Foto spesimen paru-paru menunjukkan konsolidasi nekrotikan pada lobus kanan atas, yang telah
berkembang menjadi beberapa rongga. Konsolidasi juga dicatat di lobus kiri atas. (Atas kebaikan Yale Rosen, MD, Rumah
Sakit Universitas Winthrop, Mineola, NY, di bawah lisensi CC BY-SA 2.0.)

dari pembuluh darah yang berdekatan mengakibatkan lobus bawah, jauh dari lesi kavitas (16). Keterlibatan saluran
hemoptisis (Gambar 14) (16]. Adanya tingkat cairan udara dan pleura lebih jarang terjadi pada postprimer
udara dalam rongga mungkin terkait dengan dibandingkan pada tuberkulosis primer tetapi menunjukkan
tuberkulosis itu sendiri atau superinfeksi bakteri (16,29). gambaran pencitraan yang serupa.

Nodul Centrilobular. - Tuberkulosis aktif sering berkomunikasi dengan Tuberkulosis di

cabang bronkial, yang mengakibatkan penyebaran endobronkial (2).
Secara histologis, nekrosis kaseosa dan peradangan granulomatosa
mengisi bronkiolus pernapasan dan saluran alveolar (Gambar
15). Temuan histologis ini bermanifestasi secara
radiologis sebagai nodul sentrilobular dan tanda
pohon-dalam-tunas (Gambar 16). Pada CT, nodul
sentrilobular terlihat pada sekitar 95% kasus
tuberkulosis aktif (2). Tidak seperti lesi kavitas dan
konsolidasi, nodul sentrilobular dapat terlihat di
Pasien Immunocompromised
Pasien dengan gangguan kekebalan berada pada risiko
yang lebih tinggi untuk mengembangkan tuberkulosis
primer dan postprimer. Misalnya, pasien HIV-positif
dengan infeksi tuberkulosis laten 20-30 kali lebih
mungkin mengembangkan tuberkulosis aktif, jika
dibandingkan dengan pasien HIV-negatif (30). Meskipun
sebagian besar kasus tuberkulosis pada individu dengan
gangguan sistem imun berhubungan dengan reaktivasi
tuberkulosis laten, manifestasi radiologis dan klinis.
60 Januari-Februari 2017 radiographics.rsna.org

Gambar 14. Rongga tuberkulosis pada pria 32 tahun

dengan hemoptisis. ( Sebuah) Radiografi dada PA
menunjukkan dua lesi kavitas sisi kiri (panah), dengan
tingkat cairan udara di lesi yang lebih besar (kepala
panah), dan kekeruhan retikulonodular yang tersebar. ( b) Gambar
angiografi arteri bronkial menunjukkan warna kontras di
sekitar lesi kavitas (panah). Pasien kemudian menjalani
embolisasi arteri bronkial. ( c) Gambar angiografi arteri
frenikus menunjukkan perekrutan pembuluh darah
tambahan (panah). Embolisasi cabang superior dari arteri
frenikus juga dilakukan.

Gambar 15. Penyebaran tuberkulosis saluran napas. Fotomikrograf
menunjukkan beberapa granuloma (mata panah) yang terlokalisasi di
sekitar saluran udara (panah). (Noda Hematoxylin-eosin; pembesaran
asli, × 40.) (Atas kebaikan Yale Rosen, MD, Rumah Sakit Universitas
Winthrop, Mineola, NY, di bawah lisensi CC BY-SA 2.0.)
Gambar 16. Penyebaran tuberkulosis pada pria 86 tahun
dengan tuberkulosis aktif (pasien berbeda dari Gambar
15). Gambar CT dada aksial menunjukkan nodul
sentrilobular (panah) dan pohon-di-tunas (kepala panah),
serta area konsolidasi yang lebih konfluen.

lebih mirip dengan tuberkulosis primer (yaitu, dengan
konsolidasi dan limfadenopati) (Gambar 17a). Pada
pasien dengan imunosupresi berat dengan
tuberkulosis paru, foto rontgen dada mungkin
normal 10% -40% dari waktu. Tuberkulosis milier juga
terjadi pada tingkat yang lebih tinggi pada pasien
dengan imunosupresi berat.
Pengobatan pasien dengan infeksi HIV dengan
menggunakan terapi antiretroviral yang sangat aktif pada
pasien yang terinfeksi tuberkulosis dapat mengakibatkan
penyakit paru-paru yang memburuk secara paradoks,
suatu entitas yang dikenal sebagai sindrom
pemulihan kekebalan (31]. Fenomena ini
mencerminkan tanggapan kekebalan yang tertunda
dan seringkali kuat terhadap infeksi subklinis
sebelumnya dan mempengaruhi 10% -25% pasien
dengan AIDS, biasanya dalam 60 hari setelah mulai
terapi antiretroviral yang sangat aktif (32)
sindrom inflamasi pemulihan kekebalan lebih
umum dengan jumlah CD4 kurang dari
RG • Volume 37 Nomor 1 Nachiappan dkk 61

Gambar 17. Tuberkulosis primer pada pria berusia 39 tahun dengan AIDS. ( a, b) Gambar CT dada dengan kontras yang diperbesar
dari pemeriksaan CT yang sama. ( Sebuah) Gambar koronal diformat ulang (jendela jaringan lunak) di tingkat kepala klavikula
menunjukkan limfadenopati nekrotik (panah). ( b) Citra CT dada aksial (jendela jaringan lunak) pada tingkat tepat di bawah karina
menunjukkan kumpulan udara di daerah subcarinal, temuan yang mewakili perforasi esofagus dengan fistula atau saluran sinus
(panah) ke kelenjar getah bening nekrotik. ( c – e) Gambar CT dada aksial yang diperbesar secara berurutan (jendela paru-paru)
pada tingkat tepat di bawah karina. ( c) Tiga minggu setelah dimulainya pemberian terapi antiretroviral yang sangat aktif, gambar
CT menunjukkan beberapa nodul sentrilobular (panah). ( d) Satu minggu kemudian, konsolidasi difus telah dikembangkan, mewakili
sindrom pemulihan kekebalan terkait tuberkulosis. Pneumotoraks (panah) juga digambarkan. ( e) Satu bulan kemudian, setelah
pengobatan antituberkulosis, konsolidasi sembuh, dan nodul membaik. (Gambar 17b – 17e dicetak ulang dari referensi 35 di bawah
lisensi CC BY 3.0.)

50 / µL tetapi dapat terjadi bahkan pada pasien Tuberkulosis Anak

dengan jumlah CD4 lebih dari 200 / µL (33,34).
Sebagai tambahannya M tuberkulosis kompleks, agen
infeksius lain seperti mikobakteri atipikal dapat
menyebabkan sindrom inflamasi pemulihan
kekebalan. Pemulihan kekebalan terkait tuberkulosis
Sindrom inflamasi sering menunjukkan
perburukan limfadenopati dan konsolidasi paru
dan / atau nodul (Gambar 17) (35]. Perawatan
pasien dengan sindrom pemulihan kekebalan
terkait tuberkulosis melibatkan terapi
berkelanjutan dengan obat antituberkulosis.
Dalam kasus yang parah, terapi kortikosteroid
dapat digunakan, atau terapi antiretroviral yang
sangat aktif dapat dihentikan (36).
Manifestasi tuberkulosis pada pasien anak berbeda
dengan pada penyakit dewasa. Bentuk paling umum
dari tuberkulosis aktif pada anak adalah penyakit
primer (37]. Kemungkinan berkembangnya
tuberkulosis aktif menurun seiring bertambahnya
usia. Anak-anak yang lebih tua dan remaja dengan
tuberkulosis aktif lebih cenderung menunjukkan pola
penyakit dewasa, dengan tuberkulosis postprimer
lebih umum daripada tuberkulosis primer (38).
Diagnosis tuberkulosis menghadirkan beberapa
tantangan pada anak-anak. Konfirmasi bakteriologis
lebih jarang terjadi pada anak-anak dibandingkan
pada orang dewasa karena frekuensi kavitasi yang
lebih rendah dan penurunan jumlah bakteri (39).
62 Januari-Februari 2017
Tabel 2: Sensitivitas dan Spesifisitas Tes Sputum untuk Penyakit Tuberkulosis Aktif
Uji Sensitivitas (%)
Budaya 80–85
Uji amplifikasi asam nukleat
Jika noda positif Jika 95
noda negatif, noda AFB 48–53
×3 68–72
*Spesifisitas bervariasi berdasarkan populasi (yaitu, prevalensi mikobakteri nontuberkulosis).
budaya positif, riwayat pajanan baru-baru ini pada
orang dewasa yang terinfeksi seringkali penting
dalam menegakkan diagnosis. Pendekatan diagnostik
untuk anak yang diduga menderita tuberkulosis harus
mencakup mendapatkan riwayat dan melakukan
pemeriksaan fisik, tes HIV, tes kulit tuberkulin,
interferon - γ rilis uji, kultur, dan pencitraan (37).
Dalam banyak kasus, terapi empiris harus dimulai
dengan dugaan diagnosis yang didasarkan pada
temuan klinis dan pencitraan tanpa konfirmasi
laboratorium; pengobatan dapat dipandu oleh hasil
kultur dari sumber pajanan orang dewasa.
Limfadenopati hilus dan mediastinum merupakan ciri
radiologis dari tuberkulosis anak dan dapat terlihat
sementara pada pasien asimtomatik (Gambar 2). Di awal
masa kanak-kanak (usia 0–3 tahun), hampir 50% kasus dapat
bermanifestasi sebagai limfadenopati terisolasi,
dibandingkan dengan hanya 9% kasus di kemudian hari di
masa kanak-kanak (usia 5-14 tahun) (20). Kompresi ekstrinsik
pada bronkus yang berdekatan dapat menyebabkan gejala
yang berhubungan dengan kompresi saluran napas atau
pneumonia pasca obstruktif.
Evaluasi Laboratorium
dari Tuberkulosis Aktif
Penting bagi ahli radiologi untuk memiliki pemahaman dasar
tentang pengujian laboratorium pada pasien yang diduga
menderita tuberkulosis dan untuk mengintegrasikan temuan
laboratorium yang relevan dan konteks klinis, untuk
mengoptimalkan komunikasi dengan penyedia rujukan dan
memberikan perawatan pasien yang terbaik. pengujian dalam
bentuk positif palsu dan negatif palsu harus dipertimbangkan
dalam menawarkan diagnosis banding. Sensitivitas dan
spesifisitas uji laboratorium yang relevan dirangkum dalam Tabel
2 (40,41).
Pasien yang diduga menderita tuberkulosis
aktif harus ditempatkan di ruang isolasi
pernapasan. Evaluasi laboratorium dimulai
dengan pengambilan dahak untuk apusan dan
kultur (Gambar 1). Tiga sampel dahak
berturut-turut harus diperoleh dengan interval
8-24 jam, sebaiknya di pagi hari (42]. Hasil apusan
dahak umumnya tersedia dalam 1 hari Jumlah
radiographics.rsna.org
Kekhususan (%) Positif Palsu
98 Jarang; kontaminasi
98 Jarang
95 Jarang
77–98 * Mikobakteri nontuberkulosis;
jarang, bakteri lain
basil yang diidentifikasi pada apusan berkorelasi
dengan derajat infeksi pasien (1). Dalam kasus di
mana pasien tidak dapat menghasilkan dahak,
ekspektasi dahak dapat diinduksi dengan
pemberian larutan garam hipertonik nebulisasi.
Pada anak-anak, yang biasanya menelan dahak,
pencucian lambung yang diperoleh di pagi hari
dengan aspirasi nasogastrik memiliki hasil
diagnostik sekitar 40% pada mereka dengan
tanda-tanda radiografi penyakit paru (43). Jika
dahak tidak dapat diperoleh, bronkoskopi adalah
langkah evaluasi selanjutnya. Pada kasus TB paru
BTA-negatif, pencucian bronkus memiliki
sensitivitas 73% dan nilai prediksi negatif 93% (44).
Selain itu, jika terdapat limfadenopati
mediastinum, USG endobronkial
Aspirasi jarum transbronkial yang dipandu (AS) dapat
membantu untuk diagnosis (45).
Pewarnaan
Setelah sampel dahak diperoleh, diolah dengan
menggunakan metode pewarnaan tahan asam. Mikobakteri
memiliki dinding sel yang kaya lipid (kaya akan asam
mikolat) yang mengikat pewarna fuchsin dasar, dan
pewarnaannya tahan terhadap penghilangan dengan asam
dan alkohol. Oleh karena itu, mikobakteri ini diistilahkan AFB
( Gambar 18). Beberapa teknik pewarnaan tahan asam
tersedia, seperti pewarnaan Ziehl-Neelsen yang lebih lama
dan pewarnaan fluoresen yang lebih baru dengan
sensitivitas yang lebih baik (46). Catatan, pewarnaan tahan
asam terjadi pada keduanya M tuberkulosis mikobakteri
kompleks dan nontuberkulosis, serta sejumlah organisme
bakteri lainnya, termasuk
Nocardia Sensitivitas apusan untuk BTA dengan
tiga spesimen dahak ekspektasi berturut-turut
adalah 68% -72% pada pasien dengan tuberkulosis
positif kultur (48-50) dan 62% pada pasien
HIV-positif (48). konteks klinis dan temuan
pencitraan penting untuk menentukan kebutuhan
terapi antituberkulosis empiris, dibandingkan
dengan menunggu konfirmasi kultur. Isolasi
pernafasan dapat disimpulkan setelah tiga
hapusan negatif berturut-turut untuk BTA, bahkan
sementara hasil kultur tertunda (51).
RG • Volume 37 Nomor 1
Gambar 18. Pewarnaan tahan asam untuk tuberkulosis aktif. Fotomikrograf
jaringan paru-paru menunjukkan banyak AFB (panah) di sitoplasma sel
raksasa. (Noda Ziehl-Neelsen AFB; pembesaran asli, × 400.) (Atas kebaikan
Yale Rosen, MD, Rumah Sakit Universitas Winthrop, Mineola, NY, di bawah
lisensi CC BY-SA 2.0.)
Budaya
Kultur dapat mendeteksi sedikitnya 10 mikobakteri per
mililiter sampel, sedangkan setidaknya 5000 mikobakteri
per mililiter diperlukan untuk apusan positif (52]. Secara
tradisional, media kultur padat dapat memakan waktu
hingga 6 minggu agar pertumbuhan mikobakteri
terdeteksi Sedangkan penggunaan media kultur cair
dapat mempersingkat waktu ini menjadi 2 minggu (1).
Setelah pertumbuhan terdeteksi, spesies mikobakteri
dapat diidentifikasi, memungkinkan pembedaan M
tuberkulosis dari mikobakteri nontuberkulosis lainnya.
Kultur mikobakteri tetap menjadi standar acuan untuk
mendiagnosis tuberkulosis aktif, dengan sensitivitas 80%
-85% dan spesifisitas 98%. Dalam 10% kasus dewasa,
konfirmasi tidak pernah ditetapkan dengan temuan
kultur (6]. Tingkat konfirmasi kultur bahkan lebih rendah
pada anak-anak, sekitar 28% (6]. Dengan demikian,
penilaian klinis harus digunakan dalam merawat pasien
secara empiris dengan budaya negatif. Budidaya harus
diperoleh setiap bulan sampai diperoleh dua hasil negatif
berturut-turut, yang dikenal sebagai konversi budaya (1).
Konversi kultur merupakan peristiwa penting dalam
memantau respon pengobatan dan mempengaruhi
lamanya dan jenis pengobatan.
Studi kultur juga penting dalam menentukan
kerentanan obat terhadap organisme. Di negara
berkembang, strain yang tahan multidrug —Yang resisten
terhadap terapi isoniazid dan rifampisin — dan strain
yang kebal obat secara ekstensif —Yang resisten
terhadap terapi dengan isoniazid, rifampisin, obat
fluoroquinolon apa pun, dan salah satu obat
antituberkulosis yang dapat disuntikkan — muncul (1).
Meskipun temuan pencitraan tidak dapat digunakan
untuk membedakan jenis yang resistan terhadap
beberapa obat, jenis yang resistan terhadap obat secara
luas, dan jenis TB yang rentan, setidaknya satu kelompok
peneliti telah menyarankan hal itu secara ekstensif.
Nachiappan dkk 63
TB yang resistan terhadap obat memiliki temuan
parenkim yang lebih luas daripada TB yang resistan
terhadap beberapa obat (53).
Uji Amplifikasi Asam Nukleat
Uji amplifikasi asam nukleat merupakan uji molekuler
yang dapat dengan cepat mendeteksi materi genetik
mikobakteri tuberkulosis dari sampel sputum dalam
waktu 48 jam (41). Menurut pedoman saat ini,
setidaknya satu spesimen pernapasan dari pasien
yang diduga menderita tuberkulosis aktif harus diuji
dengan uji amplifikasi asam nukleat, bersamaan
dengan apusan AFB (Gambar
1) (54). Jika tes amplifikasi asam nukleat dan apus
dahak menghasilkan temuan positif, kombinasi ini
cukup untuk konfirmasi tuberkulosis, dan
pengobatan harus dimulai (6). Perhatikan bahwa tes
amplifikasi asam nukleat tidak dapat digunakan
untuk mengikuti respon klinis terhadap pengobatan,
karena tes ini juga dapat mendeteksi mikobakteri
tuberkulosis yang tidak dapat hidup (6).
Tuberkulosis Laten
TBC laten adalah istilah yang agak luas yang, bila
digunakan dalam diskusi pengobatan pasien, dapat
mencakup infeksi tuberkulosis laten dan tuberkulosis
sebelumnya (tidak aktif), seperti yang dijelaskan dalam
Tabel 1. Lebih sempit didefinisikan, infeksi laten
mengacu pada temuan positif pada tes skrining
laboratorium dengan tidak adanya bukti radiografi
atau klinis penyakit aktif. Menurut definisi, penyakit
sebelumnya (tidak aktif) menunjukkan bukti
radiografi atau klinis dari tuberkulosis sebelumnya
tetapi tidak ada bukti tuberkulosis aktif saat ini (Tabel
1) (6).
Tuberkulosis tidak aktif ditandai dengan perubahan
fibronodular yang stabil, termasuk jaringan parut
(fibrosis peribronkial, bronkiektasis, dan distorsi
arsitektural) dan kekeruhan nodular di zona paru-paru
bagian atas dan apikal (Gambar 19). Perubahan
fibronodular dikaitkan dengan risiko yang jauh lebih
tinggi untuk mengembangkan reaktivasi tuberkulosis
(55). Sebaliknya, granuloma kalsifikasi (Gambar 20, 21)
dan kelenjar getah bening yang terkalsifikasi dikaitkan
dengan risiko reaktivasi yang sangat rendah dan
biasanya terlihat pada penyakit granulomatosa lainnya,
seperti infeksi jamur endemik dan sarkoidosis (55).
Rongga tuberkulosis yang sembuh dapat bertahan
setelah penyakit aktif sembuh dan dapat dipersulit oleh
hemoptisis, infeksi bakteri, atau misetoma.
Algoritme untuk evaluasi tuberkulosis laten
disajikan pada Gambar 22. Seperti yang
ditunjukkan algoritme, untuk pasien yang
dicurigai menderita tuberkulosis laten, tes awal
yang paling tepat adalah tes kulit tuberkulin
atau interferon- γ rilis uji. Pasien asimtomatik
dengan hasil positif pada tes skrining
tuberkulosis harus menjalani radiografi dada
64 Januari-Februari 2017 radiographics.rsna.org

Gambar 20. Nodul kalsifikasi dari infeksi

granulomatosa tua pada wanita berusia 52 tahun
dengan tes kulit tuberkulin positif sebelum memulai
terapi biologis untuk artritis inflamasi. Foto thoraks PA
menunjukkan nodul kalsifikasi yang tersebar (panah).

untuk mengevaluasi keberadaan tuberkulosis aktif atau tidak aktif (Tabel 3)

(6). Jika rontgen dada menunjukkan temuan normal atau menunjukkan

granuloma kalsifikasi, pasien mungkin atau mungkin tidak diobati untuk

tuberkulosis laten, tergantung pada adanya faktor risiko untuk reaktivasi.

Pengobatan pasien dengan tuberkulosis laten biasanya merupakan terapi

obat tunggal dengan isoniazid atau rifampisin (1). Jika rontgen dada

menunjukkan perubahan fibronodular, pengobatan pasien dengan

tuberkulosis laten adalah tepat jika temuan ini stabil selama minimal 6 bulan

atau jika hasil pemeriksaan untuk tuberkulosis aktif negatif (16). Jika
stabilitas 6 bulan tidak dapat ditetapkan, misalnya karena kurangnya
pemeriksaan sebelumnya, maka diperlukan evaluasi klinis dan laboratorium
lebih lanjut untuk TB aktif. Pasien dengan temuan radiografi samar, seperti
nodul yang tidak jelas atau kavitasi yang dipertanyakan, dimana stabilitas 6
bulan tidak dapat ditetapkan, harus menjalani evaluasi lebih lanjut untuk
Gambar 19. Jaringan parut fibronodular di paru-paru muncul
pada pria 46 tahun dengan tuberkulosis (tidak aktif)
sebelumnya. ( Sebuah) Foto thoraks PA menunjukkan fibrosis
lobus atas (mata panah) dan kehilangan volume dengan sisa
rongga (panah). ( b) Gambar CT aksial menunjukkan fibrosis
peribronkial (mata panah) dan distorsi arsitektural di apeks
paru, dengan rongga sisa (panah).

tuberkulosis aktif. CT dada dapat membantu untuk karakterisasi yang lebih

baik dari temuan radiografi, terutama bila tidak ada hasil pencitraan

sebelumnya. Jika pada foto toraks menunjukkan adanya rongga atau pasien tidak memiliki riwayat pengobatan
konsolidasi yang menunjukkan tuberkulosis aktif, pasien perlu menjalani antituberkulosis. Jika tes infeksi positif, pasien
evaluasi klinis dan laboratorium lebih lanjut. Jika hasil pemeriksaan positif, ini harus dikelola sesuai dengan algoritma
diperlukan terapi empat obat awal untuk tuberkulosis aktif, alih-alih terapi untuk evaluasi tuberkulosis laten (Gambar 22).
obat tunggal untuk tuberkulosis laten (56). juga harus menjalani evaluasi Kadang-kadang, pasien risiko tinggi dengan
lebih lanjut untuk tuberkulosis aktif. CT dada dapat membantu untuk hasil tes normal dapat memulai terapi untuk
karakterisasi yang lebih baik dari temuan radiografi, terutama bila tidak ada tuberkulosis laten, misalnya, jika paparan
hasil pencitraan sebelumnya yang tersedia. Jika rontgen dada menunjukkan terakhir tuberkulosis baru-baru ini (dalam 8-10
adanya rongga atau konsolidasi yang menunjukkan tuberkulosis aktif, minggu terakhir) (1).
pasien perlu menjalani evaluasi klinis dan laboratorium lebih lanjut. Jika hasil Radiografi dada penting dalam evaluasi dan stratifikasi risiko
pemeriksaan positif, diperlukan terapi empat obat awal untuk tuberkulosis pasien yang dicurigai menderita tuberkulosis laten atau tidak aktif.
aktif, alih-alih terapi obat tunggal untuk tuberkulosis laten (56). juga harus Laporan radiologi harus menjelaskan apakah radiograf menunjukkan
menjalani evaluasi lebih lanjut untuk tuberkulosis aktif. CT dada dapat temuan yang sepenuhnya normal, menunjukkan granuloma
membantu untuk karakterisasi yang lebih baik dari temuan radiografi, terkalsifikasi, menunjukkan jaringan parut fibronodular (mencatat
terutama bila tidak ada hasil pencitraan sebelumnya yang tersedia. Jika pada durasi stabilitas), atau menunjukkan temuan yang meningkatkan
kekhawatiran
foto toraks menunjukkan adanya rongga atau konsolidasi yang menunjukkan tuberkulosis untuk
aktif, pasien tuberkulosis
perlu aktif. Contoh
menjalani evaluasi template
klinis dan untuklebih
laboratorium laporan
lanjut. Jika hasil pemeriksaan

Temuan radiografi insidental dari perubahan radiologi ditunjukkan pada Tabel 4. Penting untuk diingat bahwa ada
fibronodular (dan bukan hanya granuloma yang
terkalsifikasi) harus memerlukan tes untuk infeksi, jika
RG • Volume 37 Nomor 1 Nachiappan dkk 65

Gambar 21. Nodul kalsifikasi dari

infeksi granulomatosa lama pada pasien yang
berbeda dari yang ditunjukkan pada Gambar
20. Fotomikrograf menunjukkan granuloma
fibrokalsifik tua yang telah sembuh. Tengah ( C)

merupakan sisa kalsifikasi dari granuloma

dengan fibrosis di sekitarnya (panah).
(Hematoxylin-eosin
noda; perbesaran asli, × 150.) (Atas
kebaikan Yale Rosen, MD, Rumah
Sakit Universitas Winthrop, Mineola,
NY, di bawah lisensi CC BY-SA 2.0.)

Gambar 22. Diagram algoritma untuk evaluasi dan

pengobatan pasien yang diduga menderita
tuberkulosis laten ( TB) ( perhatian terhadap infeksi
tuberkulosis laten). * = pengujian yang ditargetkan
menyiratkan bahwa ada indikasi untuk diobati jika
hasil tes positif; ** = dapat mengobati tuberkulosis
laten, terutama jika pasien berisiko tinggi untuk
reaktivasi (misalnya, HIV positif dan imunosupresi,
pajanan baru-baru ini dalam 2 tahun terakhir); † = untuk
temuan radiografi dari rongga atau konsolidasi,
jika pemeriksaan untuk tuberkulosis aktif
menghasilkan temuan negatif, maka perluas
investigasi dan diagnosis banding.

IGRA = interferon- γ rilis uji, TST =

tes kulit tuberkulin.

temuan yang meningkatkan kemungkinan tuberkulosis Tes Kulit Tuberkulin

aktif harus segera dikomunikasikan dengan penyedia
rujukan dan penempatan pasien dalam isolasi
pernapasan, seperti yang dijelaskan sebelumnya.
Tes untuk infeksi
Pengujian tuberkulosis laten disarankan untuk
(Sebuah) individu tanpa gejala, tetapi berisiko tinggi
terpapar atau diaktifkan kembali, dan ( b) individu
dengan temuan pencitraan insidental yang
menunjukkan tuberkulosis tidak aktif. Individu
asimtomatik tanpa faktor risiko umumnya tidak boleh
dites. Pengujian penting karena pasien dengan
tuberkulosis laten berisiko mengembangkan
tuberkulosis aktif di kemudian hari: risiko sekitar 0,1%
per tahun untuk pasien sehat dengan foto rontgen
dada normal, dan hingga 10% per tahun pada pasien
dengan infeksi HIV (57). Sejumlah tes berbeda
tersedia; sensitivitas dan spesifisitas tes ini dirangkum
dalam Tabel 5 (58).
Tes yang paling umum digunakan untuk tuberkulosis
laten adalah tes kulit tuberkulin, juga dikenal sebagai
turunan protein murni (PPD) atau tes Mantoux. Dosis
protein yang diekstrak dari M tuberkulosis disuntikkan
secara intradermal, dan respon imun hipersensitivitas
yang dimediasi sel tertunda dipasang terhadap
protein bakteri. Ukuran indurasi yang dihasilkan
diukur pada 48-72 jam. Bergantung pada faktor risiko
pasien, ukuran ambang indurasi yang berbeda
digunakan, dengan trade-off antara sensitivitas dan
spesifisitas (6). Ambang batas indurasi lebih dari 5 mm
digunakan untuk pasien berisiko sangat tinggi, seperti
( Sebuah) pasien dengan temuan radiografi
tuberkulosis sebelumnya, ( b) mereka yang baru saja
kontak dengan orang dengan tuberkulosis menular,
dan ( c) pasien immunocompromised dengan infeksi
HIV, transplantasi organ, atau terapi dengan obat
imunosupresif, seperti terapi kortikosteroid
berkepanjangan atau
66 Januari-Februari 2017
Tabel 3: Temuan Pencitraan Tuberkulosis
Aktif dan Tuberkulosis Sebelumnya (tidak
aktif)
TBC aktif
Kavitasi
Konsolidasi
Nodul sentrilobular dan tunas pohon
Nodul miliaris
Limfadenopati
Efusi pleura
Tuberkulosis (tidak aktif) sebelumnya
Jaringan parut fibronodular *
Fibrosis peribronkial
Kekeruhan nodular yang jelas
Traksi bronkiektasis
Hilangnya volume zona paru bagian atas dan apikal
Granuloma atau kelenjar getah bening yang terkalsifikasi †
*Temuan harus stabil setidaknya selama 6 bulan.
† Jika granuloma terkalsifikasi atau kelenjar getah
bening adalah satu-satunya temuan, temuan ini akan
mewakili infeksi tuberkulosis laten.
Tabel 5: Sensitivitas dan Spesifisitas Tes untuk Infeksi Tuberkulosis Laten
Uji
Tes kulit tuberkulin
Interferon- γ rilis tes
Tabung Emas QuantiFERON-TB
(Cellestis, Carnegie, Australia)
T-SPOT. TB ( Oxford Immunotec,
Marlborough, Mass)
*Spesifitas tes kulit tuberkulin adalah 35% -60% pada populasi dengan tingkat vaksinasi BCG yang
tinggi.
terapi dengan faktor nekrosis tumor α penghambat.
Pada pasien dengan risiko tinggi, seperti imigran dari
daerah endemik, pengguna narkoba, mereka yang
terpapar di lingkungan pertemuan berisiko tinggi,
mereka dengan kondisi medis tertentu, dan pasien
anak-anak tertentu, ambang indurasi lebih dari 10
mm digunakan. Jika tidak ada faktor risiko, ambang
indurasi lebih dari 15 mm digunakan.
Reaksi positif palsu terhadap tes kulit tuberkulin
dapat terjadi karena paparan mikobakteri
nontuberkulosis (59). Selain itu, vaksinasi dengan vaksin
BCG pada masa kanak-kanak dapat menyebabkan hasil
tes kulit tuberkulin menjadi positif pada beberapa
individu, terutama jika mereka divaksinasi setelah usia 1
tahun (59). Reaksi negatif palsu dapat terjadi pada
pasien dengan infeksi tuberkulosis baru-baru ini dalam
8-10 minggu terakhir, pada bayi di bawah 6 bulan, pada
mereka yang baru saja
radiographics.rsna.org
Tabel 4: Contoh Template Laporan untuk
Radiografi Dada dalam Pengaturan Dugaan
Laten atau Tuberkulosis Aktif
TEMUAN:
Tidak ada pola kavitasi, konsolidasi atau nodular. Tidak
ada perubahan fibronodular. [Sebutkan jika
digambarkan: granuloma terkalsifikasi, kelenjar
getah bening yang terkalsifikasi, limfadenopati
mediastinal atau hilus, efusi pleura.]
KESAN [Pilih satu:]:
- Tidak ada bukti tuberkulosis aktif atau sebelumnya.
- Granuloma terkalsifikasi, konsisten dengan infeksi
granulomatosa lama.
- Kekeruhan fibronodular stabil selama 6 bulan,
konsisten dengan tuberkulosis tidak aktif.
- Perubahan fibronodular menunjukkan tuberkulosis dengan
aktivitas yang tidak pasti. Merekomendasikan perbandingan
dengan gambar sebelumnya. Rekomendasikan evaluasi
klinis untuk kemungkinan tuberkulosis aktif. Temuan
dikomunikasikan ke [].
- Temuan kemungkinan mewakili tuberkulosis aktif.
Rekomendasikan isolasi pernapasan dan pengambilan
sampel dahak. Temuan dikomunikasikan ke [].
Sensitivitas (%) Kekhususan (%) Positif Palsu
77–80 Hingga 97 * Myco- nontuberculous
bakteri; Vaksin BCG
70–80 96–99 Jarang, nontuberculous
mikobakteri
90 93 Jarang, nontuberculous
mikobakteri
vaksinasi virus hidup, dan pada pasien
immunocompromised (1). Tes kulit tuberkulin pasien
positif dapat kembali ke negatif seiring waktu,
dengan kecepatan sekitar 5% per tahun setelah
paparan awal. Akibatnya, sebagian besar populasi
lansia akan mengalami reaksi negatif meskipun
sebelumnya pernah terpapar tuberkulosis (60). Pada
pasien ini, tes berulang yang dilakukan 1-3 minggu
kemudian umumnya akan positif karena "fenomena
pendorong".
interferon- γ Rilis Assays
Alternatif tes kulit tuberkulin untuk evaluasi
pasien yang diduga menderita tuberkulosis
laten adalah interferon- γ rilis uji; dua versi
interferon- γ uji rilis saat ini disetujui di Amerika
Serikat (QuantiFERON-TB Gold In-Tube; dan
RG • Volume 37 Nomor 1
T-SPOT. TB) ( 58,61,62). Darah pasien terpapar M tuberkulosis antigen,
dan interferon yang dihasilkan- γ respon imun diukur.
Dibandingkan dengan tes kulit tuberkulin, interferon- γ uji
rilis hanya memerlukan satu kunjungan untuk melakukan
pengujian, dengan hasil tersedia dalam waktu 24 jam.
Seperti pada tes kulit tuberkulin, reaksi negatif tidak dapat
sepenuhnya menyingkirkan infeksi tuberkulosis. Data
terbatas tersedia berkenaan dengan penggunaan
interferon- γ
uji rilis pada individu dengan gangguan kekebalan
(misalnya, mereka dengan infeksi HIV) untuk
menunjukkan bahwa mungkin ada peningkatan hasil
negatif palsu atau tidak pasti (63). Interferon- γ
uji pelepasan tidak bereaksi silang dengan vaksinasi BCG
atau dengan sebagian besar strain mikobakteri
nontuberkulosis (64).
Tes Skrining pada Pasien
Tuberkulosis Aktif
Penting untuk dicatat bahwa tes kulit tuberkulin dan
interferon- γ tes pelepasan tidak dirancang untuk
mengevaluasi subjek untuk tuberkulosis aktif. Sensitivitas
kedua tes terbatas untuk tuberkulosis aktif, terutama
karena waktu yang dibutuhkan untuk respon imun yang
dimediasi sel untuk berkembang setelah infeksi awal (65).
Meskipun hasil positif dari tes ini mendukung diagnosis
tuberkulosis aktif, hasil positif tidak boleh digunakan
sendiri untuk diagnosis. Hasil negatif dari tes ini, seperti
yang telah dibahas, tidak mengecualikan tuberkulosis.
Dengan demikian, meskipun banyak ahli mungkin
mempertimbangkan penggunaan tes skrining pada
kasus dugaan tuberkulosis aktif sebagai alat bantu
diagnosis, tes semacam itu tidak boleh dianggap
memberikan jawaban yang pasti ( 8,66).
Peran pencitraan dalam
Diagnosis dan Manajemen
Pencitraan memainkan peran penting dalam
diagnosis dan pengobatan tuberkulosis aktif.
Radiografi dada umumnya diperoleh pada saat
diagnosis; biasanya, tampilan PA tunggal sudah
cukup. Pandangan tambahan, seperti pandangan
lordotik atau radiografi energi ganda dengan
pengurangan tulang, dapat meningkatkan
penggambaran apeks paru (67). Temuan pencitraan
yang menunjukkan tuberkulosis aktif, apakah
dicurigai secara klinis atau tidak, harus segera
dikomunikasikan dengan penyedia rujukan dan
penempatan pasien dalam isolasi pernapasan sampai
sampel dahak negatif diperoleh.
Pengobatan pasien tuberkulosis aktif memiliki
dua fase: ( Sebuah) fase inisiasi, juga dikenal
sebagai fase bakterisidal atau intensif, dan
(b) fase lanjutan, juga dikenal sebagai fase sterilisasi (56].
Fase bakterisida biasanya berlangsung selama 2 bulan dan
membutuhkan pemberian
Nachiappan dkk 67
rejimen
empat obat isoniazid, rifampisin,
etambutol, dan pirazinamid. Lamanya fase
lanjutan dapat bervariasi, tergantung pada
risiko kambuh pasien. Isoniazid dan
rifampisin biasanya diberikan bersama dalam
fase lanjutan.
Algoritma pengobatan untuk tuberkulosis aktif,
menyoroti peran pencitraan dalam manajemen,
ditunjukkan pada Gambar 23 (68). Pasien dengan
tuberkulosis aktif yang mengalami kavitasi pada foto
rontgen dada awal dan yang, pada penyelesaian fase
awal pengobatan, masih menunjukkan kultur
tuberkulosis 2 bulan yang positif berada pada risiko
tinggi untuk kambuh dan harus melanjutkan terapi
selama total 9 bulan Jadi, pemeriksaan radiografi dada
awal yang cermat harus dilakukan untuk penyakit
kavitas (Gambar 11a, 14a). Meskipun CT dua kali lebih
sensitif dari radiografi dada dalam mendeteksi rongga
(69) dan mungkin berguna dalam meningkatkan
kecurigaan untuk tuberkulosis aktif, keputusan
tentang lamanya pengobatan dalam algoritme
didasarkan pada adanya rongga pada radiografi dada,
bukan pada gambar CT. Pasien tanpa kavitasi pada
foto thorax awal dan pasien dengan kultur 2 bulan
negatif mungkin memerlukan terapi total hanya 6
bulan. Radiografi dada harus dilakukan pada semua
pasien setelah pengobatan selesai untuk menetapkan
baseline baru (Gambar 24).
Bila pengobatan diindikasikan untuk tuberkulosis
laten, rejimen pengobatan utama adalah 9 bulan terapi
dengan isoniazid. Jika pasien HIV-negatif dan jika
rontgen dada menunjukkan temuan normal, maka 6
bulan terapi dengan isoniazid mungkin sudah cukup.
Untuk pasien yang tidak dapat mentolerir terapi
isoniazid atau telah terpapar resisten terhadap isoniazid M
tuberkulosis, Dianjurkan untuk 4 bulan terapi rifampisin.
Hasil penelitian baru menunjukkan bahwa terapi
mingguan dengan isoniazid dan rifapentin selama 3
bulan merupakan alternatif yang dapat diterima pada
pasien tertentu (70).
Mikobakteri nontuberkulosis
Mikobakteri nontuberkulosis adalah kelompok
spesies mikobakteri yang beragam selain M
tuberkulosis kompleks, yang ada di mana-mana di
lingkungan, termasuk tanah dan air. Penyakit
mikobakteri nontuberkulosis di paru-paru paling
sering terlihat dengan Mycobacterium avium
kompleks — juga disebut sebagai Mycobacterium
avium-intracellulare kompleks — dan Mycobacte-
rium kansasii ( 71). Prevalensi penyakit mikobakteri
nontuberkulosis paru adalah dua sampai tiga kali lipat
dari penyakit tuberkulosis (72). Penyakit mikobakteri
nontuberkulosis bermanifestasi dalam dua bentuk
utama: klasik (kavitas) dan nonklasik (bronkiektatik)
(73,74).
68 Januari-Februari 2017 radiographics.rsna.org

Gambar 23. Diagram algoritma pengobatan untuk tuberkulosis aktif. CXR = rontgen dada, EMB = etambutol, INH = isoniazid,
PZA = pirazinamida, RIF = rifampisin.

Gambar 24. Gambar sebelum dan sesudah perawatan pada pria 53 tahun dengan tuberkulosis. ( Sebuah) Radiografi
dada PA pretreatment menunjukkan nodul dan konsolidasi (panah), terutama di zona apikal dan paru atas bilateral.
( b) Radiografi dada pasca perawatan menunjukkan sisa fibrosis (panah) dan kekeruhan nodular (panah), temuan
yang mewakili baseline baru pasien ini.

Infeksi mikobakteri nontuberkulosis klasik (kavitas) dapat
memiliki penampilan dan manifestasi klinis yang tidak dapat
dibedakan dengan tuberkulosis postprimer; Infeksi mikobakteri
nontuberkulosis klasik ditandai dengan lesi kavitas lobus atas
dan nodul sentrilobular dan tunas pohon (Gambar 25) (73,74).
Distorsi arsitektur lobus atas sering juga digambarkan. Infeksi
mikobakteri nontuberkulosis klasik paling sering menyerang pria
lanjut usia dengan penyakit paru-paru kronis (biasanya,
emfisema). Bila dibandingkan dengan tuberkulosis, infeksi
mikobakteri nontuberkulosis klasik cenderung berkembang lebih
lambat, dan gigi berlubang cenderung lebih kecil dengan dinding
yang lebih tipis (74). Namun, ada tumpang tindih substansial di
antara keduanya
manifestasi infeksi mikobakteri tuberkulosis dan
nontuberkulosis. Kedua jenis infeksi menghasilkan
AFB pada apusan, dan dengan demikian biakan
dahak diperlukan untuk diagnosis pasti.
Sebaliknya, infeksi mikobakteri nontuberkulosis
nonclasik (bronkiektatik) bermanifestasi sebagai
bronkiektasis kronis dan bronkiolitis dengan dominasi
zona paru tengah ke bawah (74]. Bentuk infeksi
mikobakteri nontuberkulosis ini paling sering terlihat
pada wanita lanjut usia tanpa faktor predisposisi.
Umumnya tidak disalahartikan sebagai tuberkulosis,
mengingat distribusi zona paru-paru dan
bronkiektasis. Namun, jika terdapat lebih banyak
bronkiolitis daripada bronkiektasis, infeksi ini dapat
menyerupai tuberkulosis postprimer aktif.
RG • Volume 37 Nomor 1
Gambar 25. Infeksi mikobakteri nontuberkulosis klasik dengan M kansasii pada seorang pria 64 tahun dengan emfisema. ( Sebuah)
Foto thoraks PA menunjukkan konsolidasi yang tidak merata di lobus kanan bawah dan apeks (mata panah), dengan
kemungkinan kavitasi. Sebuah pneumotoraks basilar sisi kiri (panah) secara kebetulan digambarkan.
(b) Gambar CT dada aksial menunjukkan lesi kavitas (kepala panah), dengan nodul sentrilobular di sekitarnya
(panah), di paru kiri.
kurangnya dominasi zona paru-paru bagian atas akan
membantu membedakan kedua entitas ini.
Pada pasien immunocompromised, temuan
klinis dan radiologis dari infeksi mikobakteri
nontuberkulosis tidak spesifik dan mungkin
tumpang tindih dengan tuberkulosis atau infeksi
lain yang menyebar (74]. Gejala khas termasuk
demam, penurunan berat badan, kelelahan, dan
batuk. Mikobakteri nontuberkulosis diseminata
infeksi terjadi terutama pada pasien AIDS dengan
jumlah CD4 kurang dari 70 / µL, mempengaruhi
sumsum tulang, hati, limpa, dan kelenjar getah
bening. Limfadenopati, terutama tipe nekrotik, adalah
yang paling sering ditemukan pada pencitraan
(Gambar 26). Temuan paru mungkin termasuk nodul
sentrilobular (Gambar 26), mikronodul milier, dan
kavitasi (75). AFB dapat dibuktikan dari pengambilan
sampel dahak dan kelenjar getah bening (Gambar 27).
Mengingat tingkat tumpang tindih yang substansial
dalam manifestasi klinis dan pencitraan antara infeksi
mikobakteri nontuberkulosis dan tuberkulosis pada
pasien HIV-positif, yang cenderung terinfeksi kedua
jenis mikobakteri, studi kultur diperlukan untuk
diagnosis pasti dan untuk memandu terapi.
Tidak seperti M tuberkulosis, mikobakteri
nontuberkulosis dapat menjajah saluran udara manusia.
Pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis, kultur positif
palsu yang disebabkan oleh adanya koloni mikobakteri dapat
menyesatkan. Oleh karena itu, pedoman merekomendasikan
(Sebuah) mendapatkan setidaknya tiga sampel dahak,
dengan dua kultur dahak positif atau ( b) kultur positif
tunggal dari cairan lavage bronchoalveolar atau biopsi
paru untuk menegakkan diagnosis (76). Dalam pa-
Nachiappan dkk 69
pasien tanpa penyakit kavitas, hasil diagnostik lebih rendah,
sehingga negatif palsu dapat menunda diagnosis.
Terapi antibiotik berkepanjangan, biasanya sampai
setidaknya 1 tahun setelah kultur dahak negatif,
diperlukan untuk memberantas infeksi mikobakteri
nontuberkulosis (76). Untuk infeksi M avium kompleks,
terapi rangkap tiga dengan rifampisin (atau rifabutin),
azitromisin (atau klaritromisin), dan etambutol
digunakan. Untuk M kansasii infeksi, terapi kombinasi
dengan rifampisin, isoniazid, dan etambutol digunakan.
Pasien dengan respon yang tidak lengkap terhadap
terapi medis dapat mengambil manfaat dari reseksi
bedah (76).
Kesimpulan
Tuberkulosis merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang penting baik di negara berkembang maupun negara
maju. Ahli radiologi perlu terbiasa dengan temuan pencitraan
dari tuberkulosis paru. Kesadaran akan faktor risiko tertentu,
seperti kerentanan terhadap paparan, perubahan kekebalan,
usia anak, dan penyakit penyerta, yang dapat mempengaruhi
kemungkinan dan munculnya penyakit sangat penting.
Penting juga untuk menyadari peran dan keterbatasan
pengujian laboratorium, di samping pencitraan dan evaluasi
klinis, dalam menegakkan diagnosis. Pada pasien dengan
temuan positif pada tes kulit tuberkulin atau interferon- γ
rilis assay, pencitraan memainkan peran penting
dalam stratifikasi risiko dengan membantu
membedakan infeksi laten, penyakit tidak aktif
sebelumnya, dan penyakit aktif. Temuan pencitraan,
seperti adanya kavitasi, memengaruhi keputusan
pengobatan, seperti lamanya terapi untuk penyakit
aktif. Bisa infeksi mikobakteri nontuberkulosis
70 Januari-Februari 2017
Gambar 26. Infeksi mikobakteri atipikal pada laki-laki HIV-positif berusia 44 tahun (jumlah CD4, 20 / μ L). ( Sebuah) Gambar CT dada
aksial (jendela mediastinal) menunjukkan limfadenopati mediastinal nekrotik (panah). ( b) Gambar CT dada aksial (jendela paru)
menunjukkan nodul sentrilobular (panah). Budaya tumbuh Mycobacterium mucogenicum.
Gambar 27. Pewarnaan tahan asam pada pria berusia 30
tahun dengan infeksi HIV. Fotomikrograf kelenjar getah
bening aksila menunjukkan beberapa histiosit besar,
masing-masing diisi dengan banyak BTA (panah), yang
terbukti M avium kompleks. (Noda Ziehl-Neelsen;
pembesaran asli, × 200.) (Atas kebaikan Yale Rosen, MD,
Rumah Sakit Universitas Winthrop, Mineola, NY, di bawah
lisensi CC BY-SA 2.0.)
meniru temuan tuberkulosis paru dan sering
menyerang pasien dengan imunosupresi yang juga
berisiko terkena tuberkulosis. Penting untuk
membedakan penyakit mikobakteri nontuberkulosis
dari tuberkulosis, karena regimen pengobatannya
berbeda. Ahli radiologi harus terbiasa dengan temuan
pencitraan tuberkulosis paru, serta gambaran klinis,
faktor risiko, tes laboratorium, dan algoritme
pengobatan, agar dapat berkontribusi lebih efektif.
untuk perawatan pasien.
Ucapan Terima Kasih. - Penulis ingin berterima kasih kepada Yale Rosen,
MD, Departemen Patologi, Rumah Sakit Universitas Winthrop,
Mineola, NY, untuk gambar patologis dan Barbarah Marti- nez,
RN, BSN, Biro Pengendalian Tuberkulosis, Departemen Kesehatan
dan Layanan Kemanusiaan Houston, Houston, Tex, untuk
panduan klinis .
Referensi
1. Studi mandiri tentang tuberkulosis. Situs web Pusat Pengendalian
dan Pencegahan Penyakit. Http://www.cdc.gov/tb/education/
ssmodules /. Diperbarui 11 Mei 2016. Diakses 14 Juni 2016.
2. Leung AN. Tuberkulosis paru: yang penting. Radiologi 199; 210 (2):
307–322.
3. Lönnroth K, Raviglione M. Epidemiologi global tuberkulosis:
prospek pengendalian. Semin Respir Crit Perawatan Med 200; 29
(5): 481-491.
4. CainKP, BenoitSR, WinstonCA, MacKenzieWR.Tubercu-
losis di antara orang yang lahir di luar negeri di Amerika Serikat. JAMA
2008; 300 (4): 405–412.
5. Jauregui-AmezagaA, TuronF, OrdásI, dkk. Risiko mengembangkan
tuberkulosis di bawah pengobatan anti-TNF meskipun skrining
infeksi laten. J Crohns Colitis 2013; 7 (3): 208–212.
6. Standar diagnostik dan klasifikasi tuberkulosis pada orang dewasa
dan anak-anak: pernyataan resmi dari American Thoracic Society
dan Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Am J Respir
Crit Care Med 200; 161 (4 poin 1): 1376–1395.
radiographics.rsna.org
7. Arango L, Brewin AW, Murray JF. Spektrum tuberkulosis seperti
yang saat ini terlihat di rumah sakit metropolitan. Am Rev Respir
Dis 1973; 108 (4): 805–812.
8. Bernardo J. Diagnosis tuberkulosis paru pada pasien tidak terinfeksi HIV. Situs
web UpToDatew.http: //www.uptodate. com / isi /
diagnosis-penderita-tuberkulosis-paru-pada-pasien-tidak-terinfeksi-HIV.
Diperbarui 27 April 2016. Diakses Juni
14, 2016.
9. Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR.
Tuberkulosis: tinjauan radiologis. RadioGraphics 2007; 27 (5):
1255–1273.
10. McAdams HP, Erasmus J, Winter JA. Manifestasi radiologis dari
tuberkulosis paru. Radiol Clin Utara Am 199; 33 (4): 655-678.
11. MadkourMM.Primarytuberculosisinadults.In:MadkourMM, ed.
Tuberkulosis. Berlin, Jerman: Springer, 2004; 265–272.
12. Marais BJ, Parker SK, Verver S, van Rie A, Warren RM. Tuberkulosis
primer dan postprimer atau reaktivasi: waktu untuk merevisi
terminologi yang membingungkan? [surat]. AJR Am J Roentgenol
200; 192 (4): W198 – W200.
13. VerverS, WarrenRM, BeyersN, dkk. Tingkat tuberkulosis reinfeksi
untuk pengobatan yang berhasil lebih tinggi dari laju tuberkulosis
baru. AmJ Respir Crit CareMed 200; 171 (12): 1430–1435.
14. Bandera A, Gori A, Catozzi L, dkk. Studi epidemiologi molekuler
tentang reinfeksi eksogen di daerah dengan insidensi
tuberkulosis yang rendah. J Clin Microbiol 200; 39 (6): 2213-2218.
15. Asimos AW, presentasi radiografi Ehrhardt J. dari tuberkulosis paru
pada pasien HIV-seropositif dengan imunosupresi berat. Am J
Emergency 199; 14 (4): 359–363.
16. Curvo-Semedo L, Teixeira L, Caseiro-Alves F. Tuberculosis dada. Eur
J Radiol 200; 55 (2): 158–172.
17. MoonWK, ImJG, YeonKM, HanMC. Limfadenitis tuberkulosis
medastinal: temuan CT penyakit aktif dan tidak aktif. AJR Am J
Roentgenol 199; 170 (3): 715–718.
RG • Volume 37 Nomor 1
18. ImJG, SongKS, KangHS, dkk. Adenitis tuberkulosis medastinal:
manifestasi CT. Radiologi 1987; 164 (1): 115–119.
19. WoodringJH, VandiviereHM, FriedAM, DillonML, Williams
TD, MelvinIG. Pembaruan: fitur terapi paru
tuberkulosis. AJR Am J Roentgenol 1986; 146 (3): 497–506.
20. Leung AN, Müller NL, Humas Pineda, FitzGerald JM. TBC primer
pada masa kanak-kanak: manifestasi radiografi Radiologi 1992;
182 (1): 87-91.
21. Valdés L, AlvarezD, San JoséE, dkk. Radang selaput dada tuberkulosis:
sebuah penelitian terhadap 254 pasien. Arch Intern Med 1998; 158 (18):
2017-2021.
22. Gopi A, Madhavan SM, Sharma SK, Sahn SA. Diagnosis dan
pengobatan efusi pleura tuberkulosis pada tahun 2006. Dada
2007; 131 (3): 880-889.
23. Hulnick DH, Naidich DP, McCauley DI. Tuberkulosis pleura
dievaluasi dengan computed tomography. Radiologi 1983; 149 (3):
759–765.
24. MoonWK, Im JG, Yeon KM, HanMC. Tuberkulosis saluran udara
sentral: temuan CT penyakit aktif dan fibrotik. AJR Am J
Roentgenol 199; 169 (3): 649–653.
25. Maartens G, Willcox PA, Benatar SR. Tuberkulosis milier: diagnosis
cepat, kelainan hematologi, dan hasil akhir pada 109 orang
dewasa yang diobati. Am J Med 199; 89 (3): 291–296.
26. Kim JH, Langston AA, Gallis HA. Tuberkulosis milier: epidemiologi,
manifestasi klinis, diagnosis, dan hasil. Rev Infect Dis 1990; 12 (4):
583–590.
27. GoodwinRA, Des Prez RM. Lokalisasi apikal tuberkulosis paru,
histoplasmosis paru kronis, dan fibrosis paru masif progresif.
Dada 1983; 83 (5): 801–805.
28. Lee SW, Jang YS, Park CM, dkk. Peran CT scan dada dalam
investigasi wabah TB. Dada 2010; 137 (5): 1057–1064.
29. CohenJR, AmorosaJK, SmithPR. Tuberkulosis paru inkaviter tingkat
cairan udara. Radiologi 1978; 127 (2): 315–316.
30. Luetkemeyer A. Tuberculosis dan HIV. Situs web HIV InSite.
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-05-01-06. Diterbitkan
Januari 2013. Diakses pada 14 Juni 2016.
31. Rajeswaran G, Becker JL, Michailidis C, Pozniak AL, Padley SP.
Radiologi IRIS (sindrom inflamasi pemulihan kekebalan) pada
pasien dengan tuberkulosis mikobakteri dan koinfeksi HIV:
muncul pada 11 pasien. ClinRadiol 200; 61 (10): 833–843.
32. Venkatanarasimha N. HIV, HAART, dan IRIS: tuberkulosis versus
keganasan [surat]. AJR Am J Roentgenol 2010; 195 (5): W376.
33. Luetkemeyer AF, Kendall MA, Nyirenda M, dkk. Sindrom inflamasi
pemulihan kekebalan TB di A5221 STRIDE: waktu, keparahan, dan
implikasi untuk program HIV-TB. J Acquir Immune Defic Syndr
2014; 65 (4): 423–428.
34. RatnamI, ChiuC, KandalaNB, EasterbrookPJ. Insiden dan faktor
risiko untuk pemulihan kekebalan sindrom inflamasi dalam
kohort yang terinfeksi HIVtipe1 yang beragam. KlinikInfect Dis
2006; 42 (3): 418-427.
35. Valentin L, Dinardo A, Chiao E, Woc-Colburn L, Nachiappan A.
Tuberculosis IRIS: masalah mediastinum [versi 2; wasit: 3
disetujui]. F1000 Res 2013; 2: 54. doi: 10.12688 /
f1000research.2-54.v2.
36. MurdochDM, VenterWD, FeldmanC, VanRieA. Insiden dan faktor
risiko untuk sindrom pemulihan kekebalan pada pasien HIV di
Afrika Selatan: studi aprospektif. AIDS 2008; 22 (5): 601–610.
37. Hentikan Subkelompok TB Anak Kemitraan TB. Pedoman Program
Tuberkulosis Nasional tentang pengelolaan tuberkulosis pada
anak: bab 1 — pengenalan dan diagnosis tuberkulosis pada anak.
Int J Tuberc Lung Dis 2006; 10 (10): 1091–1097.
38. CruzAT, HwangKM, BirnbaumGD, Starke JR. Remaja dengan
tuberkulosis: review dari 145 kasus. Pediatr Infect Dis J 2013; 32
(9): 937–941.
39. TB pada anak-anak di Amerika Serikat. Situs web Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit. http://www.cdc.gov/tb/topic/ populasi / tbinchildren /
default.htm. Diperbarui 10 Oktober
2014. Diakses 14 Juni 2016.
40. MorganMA, CD Horstmeier, DeYoung DR, Roberts GD.
Perbandingan metode radiometrik (BACTEC) dan media kultur
konvensional untuk pemulihan mikobakteri dari spesimen
BTA-negatif. J Clin Microbiol 198; 18 (2): 384-388.
Nachiappan dkk 71
41. ShinnickTM, GoodRC.Diagnosticmycobacteriology praktik
laboratorium. Clin Infect Dis 199; 21 (2): 291-299.
42. Kerajinan DW, Jones MC, Blanchet CN, Hopfer RL. Nilai pemeriksaan
tiga basil tahan asam sputumsmears untuk menghilangkan
pasien yang diduga menderita tuberkulosis dari kategori
"kewaspadaan yang ditularkan melalui udara". J Clin Microbiol
200; 38 (11): 4285–4287.
43. Starke JR. Tuberkulosis anak: waktu untuk pendekatan baru.
Tuberkulosis (Edinb) 2003; 83 (1-3): 208-212.
44. Anderson C, Inhaber N, Menzies D. Perbandingan induksi dahak
dengan bronkoskopi serat optik dalam diagnosis tuberkulosis. Am
J Respir Crit Care Med 1995; 152 (5 poin 1): 1570–1574.
45. Madan K, Mohan A, Ayub II, dkk. Pengalaman awal dengan aspirasi
jarum transbronkial (EBUS-TBNA) yang dipandu oleh suara
endobronkial dari populasi endemik tuberkulosis. J Bronchology
Interv Pulmonol 2014; 21 (3): 208–214.
46. Steingart KR, Henry M, Ng V, dkk. Fluoresensi versus mikroskop
smear sputum konvensional untuk tuberkulosis: tinjauan
sistematis. Lancet Infect Dis 2006; 6 (9): 570–581.
47. Reynolds J, Moyes RB, Breakwell DP. Lampiran 3H: pewarnaan
bakteri yang berbeda — pewarnaan tahan asam. Curr Protoc
Microbiol 2009; lampiran 3: lampiran 3H. Situs web Perpustakaan
Online Wiley. http://onlinelibrary.wiley.com/ doi / 10.1002 /
9780471729259.mca03hs15 / abstract. Pub-
dipublikasikan secara online 1 November 2009.
48. LeonardMK, OsterholtD, KourbatovaEV, Del RioC, Wang
W, Blumberg HM. Berapa spesimen dahak yang diperlukan untuk
mendiagnosis tuberkulosis paru? Am J Infect Control 200; 33 (1):
58–61.
49. Mathew P, Kuo YH, Vazirani B, Eng RH, Weinstein MP. Apakah tiga
apusan basil tahan asam sputum diperlukan untuk menghentikan
isolasi tuberkulosis? J Clin Microbiol 200; 40 (9): 3482–3484.
50. Taegtmeyer M, Beeching NJ, Scott J, dkk. Dampak klinis tes
amplifikasi asam nukleat pada diagnosis dan manajemen
tuberkulosis di rumah sakit Inggris. Thorax 2008; 63 (4): 317-321.
51. Dooley SW Jr, Castro KG, HuttonMD, Mullan RJ, Polder JA, SniderDE
Jr. Pedoman untuk mencegah penularan tuberkulosis dalam
pengaturan layanan kesehatan, dengan fokus khusus pada
masalah terkait HIV. MMWRRecommRep1990; 39 (RR-17) :
1–29.
52. HobbyGL, HolmanAP, IsemanMD, Jones JM. Penghitungan basil
tuberkulum pada sputum pasien dengan tuberkulosis paru. Agen
Antimikroba Chemother 1973; 4 (2): 94-104.
53. Lee ES, Park CM, Goo JM, dkk. Gambaran computed tomography
dari TB paru yang resistan terhadap obat secara luas pada pasien
tidak terinfeksi HIV. J Comput Assist Tomogr 2010; 34 (4): 559–563.
54. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Panduan yang
diperbarui untuk penggunaan tes amplifikasi asam nukleat dalam
diagnosis tuberkulosis. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2009; 58 (1):
7–10.
55. Grzybowski S, Fishaut H, Rowe J, Brown A. Tuberculosis di antara
pasien dengan berbagai kelainan radiologis, diikuti oleh layanan
klinik dada. Am Rev Respir Dis 1971; 104 (4): 605–608.
56. BlumbergHM, LeonardMK Jr, Jasmer RM. Pembaruan tentang
pengobatan tuberkulosis dan infeksi tuberkulosis laten. JAMA
2005; 293 (22): 2776–2784. [Koreksi yang diterbitkan muncul
dalam JAMA 2005; 294 (2): 182. Kesalahan dosis dalam teks
artikel.]
57. Pai M, Menzies D. Diagnosis infeksi tuberkulosis laten (skrining tuberkulosis)
pada orang dewasa yang terinfeksi HIV. Situs web UpToDate.
http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-
laten-tuberkulosis-infeksi-tuberkulosis-skrining-pada-orang dewasa yang
tidak terinfeksi HIV. Diperbarui 25 Maret 2016. Diakses Juni
14, 2016.
58. PaiM, ZwerlingA, MenziesD. Tinjauan sistematis: tes berbasis sel T
untuk diagnosis infeksi tuberkulosis laten — pembaruan. Ann
Intern Med 2008; 149 (3): 177–184.
59. Farhat M, Greenaway C, Pai M, Menzies D. Tes kulit tuberkulin
positif palsu: apa efek absolut dari BCG dan mikobakteri
non-tuberkulosis? Int J Tuberc Lung Dis 200; 10 (11): 1192–1204.
60. SteadWW. Tuberkulosis pada orang lanjut usia, seperti yang diamati pada
orang-orang yang menyusui. Int JTubercLungDis1998; 2 (9
suppl 1): S64 – S70.
72 Januari-Februari 2017
61. PaiM, DenkingerCM, KikSV, dkk. Uji interferon Gamma untuk
mendeteksi Mycobacteriumtuberculosis infeksi.Clin Microbiol Rev
2014; 27 (1): 3-20.
62. Mori T, Sakatani M, Yamagishi F, dkk. Deteksi khusus infeksi
tuberkulosis: interferon- γ- uji berbasis menggunakan antigen
baru. Am J Respir Crit Care Med 200; 170 (1): 59–64.
63. MazurekGH, JerebJ, VernonA, LoBueP, GoldbergS, Castro,
K.Pedoman yang diperbarui untuk menggunakan metode interferongammarelease untuk
dideteksi Mycobacterium tuberculosis infeksi: Amerika Serikat,
2010. MMWRMorbMortalWklyRep 2010; 59 (RR05): 1–25.
Situs web Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. https: //
www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5905a1.htm. Naik-
tanggal 25 Juni 2010.
64. Adams LV, Waddell RD, Von Reyn CF. T-SPOT. TB Uji ®
menghasilkan orang dewasa Mycobacteriumavium complexpulmonary
penyakit. Scand J Infect Dis 2008; 40 (3): 196–203.
65. RangakaMX, WilkinsonKA, Glynn JR, dkk. Nilai prediksi interferon- γ uji
rilis untuk kejadian tuberkulosis aktif: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Lancet Infect Dis 2012; 12 (1): 45–55.
66. Tuberkulosis (TB): pemeriksaan & diagnosis. Situs web Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit. http://www.cdc.gov/tb/topic/ testing /. Diperbarui 14
April 2016. Diakses 14 Juni 2016.
67. SharmaM, SandhuMS, Gorsi U, GuptaD, Khandelwal N. Peran
tomosintesis digital dan pengurangan energi ganda radiografi
digital dalam mendeteksi lesi parenkim pada tuberkulosis paru
aktif. Eur J Radiol 2015; 84 (9): 1820–1827.
Aktivitas SA-CME berbasis jurnal ini telah disetujui untuk Kredit AMA PRA Kategori 1 TM. Lihat www.rsna.org/education/search/RG.
radiographics.rsna.org
68. AmericanThoracicSociety; CDC; Masyarakat Penyakit Menular di
Amerika. Pengobatan tuberkulosis. MMWR Recomm Rep 2003; 52
(RR-11): 1–77. [Koreksi yang dipublikasikan muncul di MMWR
Recomm Rep 2005; 53 (51): 1203. Kesalahan dosis dalam teks
artikel.]
69. Im JG, Itoh H, Shim YS, dkk. Tuberkulosis paru: temuan CT —
penyakit aktif dini dan perubahan sekuensial dengan terapi
antituberkulosis. Radiologi 1993; 186 (3): 653–660.
70. Sterling TR, Villarino ME, Borisov AS, dkk. Tiga bulan rifapentin dan
isoniazid untuk infeksi tuberkulosis laten. N Engl J Med 2011; 365
(23): 2155–2166.
71. Woodring JH, Vandiviere HM. Penyakit paru yang disebabkan oleh
mikobakteri nontuberkulosis. J Thorac Imaging 199; 5 (2): 64–76.
72. Sebelumnya DR, Shaw PA, Strickland D, dkk. Prevalensi penyakit
paru mikobakteri nontuberkulosis di empat sistem pemberian
perawatan kesehatan terintegrasi. Am J Respir Crit Care Med
2010; 182 (7): 970–976.
73. MillerWT Jr. Spektrum infeksi mikokakterium nontuberkulosis paru.
Radiologi 199; 191 (2): 343–350.
74. Erasmus JJ, McAdamsHP, FarrellMA, PatzEFJr. Paru
Infeksi mikobakteri nontuberkulosis: manifestasi radiologis.
RadioGraphics 199; 19 (6): 1487–1505.
75. Martinez S, McAdams HP, Batchu CS. Banyak wajah infeksi
mikobakteri nontuberkulosis paru. AJR Am J Roentgenol 200; 189
(1): 177–186.
76. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang disebabkan oleh
mikobakteri nontuberkulosis: pernyataan resmi dari American
Thoracic Society.AmJRespirCritCareMed1997; 156 (2pt2): S1-S25.