NECROPTOSIS

Necroptosis , dijelaskan oleh Degterev dkk adalah suatu rangkaian dari

alur yang melibatkan secara substansi komponen non-apoptosis yang terlibat
dalam kematian sel neuro yang disebabkan oleh iskemik injury. Receptor
kematian sel ini memediasi alur dari apotosis yang diikuti oleh aktivasi Caspase
-8. Lebih lanjut, sebagai tambahan, inisiasi death receptor dapat melalui RIP
(Receptor yg berinteraksi dengan protein) yang membedakan death receptor dr
alur apoptosis. RIP adalah suatu serin/ theorine kinase dan diidentifikasi sebagai
sebuah Fas-interacting protein , diketahui berisi 3 domain dikenal sebagai Nterminal domain, C-terminal domain dan intermediate domain. Domain-domain
ini terikat pada suatu TRADD, sebuah TNF reseptor I (TNFRI) yang dihubungkan
pada protein adapter yang bersifat sitoplasmik yang merangsang apoptosis yang
diindikasi oleh RIP yang merupakan sebuah komponen dari TNFRI yang
mensinyalkan secara kompleK. 3 isoform dr RIP sudah diidentifikasi, RIP 2 (juga
dikenal sebagai CARDIAK/RICK), RIP3 dan RIP 4(juga dikenal sebagai DIK/ PKK).
Sebuah inhibitor dr necroptosis, adalah Necrostatin-1 (Nec-1) dilaporkan oleh
Degterev dkk (2005) Nec 1 menunjukkan hasil yang baik dalam mengurangi
volume infark dan meningkatkan skore neurologik yang didapat dari MCAo
mencit. Oleh karena itu, necroptosis menunjukkan suatu kemungkinan baru
untuk menyediakan sebuah target baru dari neuroproteksi
Perubahan dalam neurotransmitter dan subtansi neuroaktif
Menurut
Durukan(2007),
setelah
postmortem(teknik
yang
melibatkan
immunohistokemikal) dan invivo( dengan mikrodialisis), evaluasi dari perubahan
neurokemikal pada stroke yang dirangsang sari binatang, adalah asparta,
glutamat, inosin, hiposantin, adenosin dan y amino butirat meningkatkan pada
periode akut iskemik
Dan glisin terlihat meningkat pada iskemik jangka panjang. Juga terdapat
beberapa subtansi neuroaktif seperti triosin hidroksilase, neuropeptida y yang
meningkat pada area peri infark, tetapi beberapa subtansi seperti neuroppeptida
y, leuenkephalin, neurotensin, dan dinorpin meningkat pada nuclei dari
amygdale yang tidak mengalami infark. Sama, dengan hasil, yang sudah
diterima dr metode mikrodialisis, diaplikasikan ke pasien infark MCA yg luas
Pada kebanyakan kasus, injury iskmik merangsang sedikit ataupun banyak