Infeksi Tubulus Dentin sebagai Penyebab Penyakit Rekuren dan

Kegagalan yang Terlambat dari Perawatan Endodontik :

Laporan Kasus
Abstrak
Pendahuluan: Artikel ini mendeskripsikan kasus dari periodontitis apikal yang berulang paska
perawatan dan kegagalan yang terlambat setelah perawatan endodontik yang dilakukan dalam
satu kali kunjungan.
Metode: Pasien dengan gigi yang menunjukkan perawatan endodontik yang tidak memadai
dan lesi periradikular yang besar meluas ke arah lateral akar. Perawatan ulang dilakukan
dalam satu kali kunjungan dan melibatkan preparasi kemomekanikal menggunakan 5.25%
NaOCl sebagai material irigasi dan obturasi saluran akar dengan teknik kondensasi vertikal
Schilder. Kanal lateral yang besar terlihat secara radiografis setelah obturasi. Setelah 2 tahun,
lesi tidak terlihat lagi secara radiografis, kondisi ini dikonfirmasi 9 tahun setelah prosedur
perawatan ulang. Meskipun demikian, setelah 12 tahun, foto radiografi menunjukkan
penyakit yang berulang. Pembedahan apikal dilakukan, dan ujung akar, termasuk daerah
lateral kanal yang besar, di reseksi dengan hati hati untuk menjaga lesi yang melekat.
Dilakukan analisis histopatologis dan histobakteriologis pada spesimen biopsi.
Hasil: Penampang longitudinal dari spesimen ujung akar menunjukkan infeksi tubulus dentin
berat mengelilingi area lateral kanal. Bakteri tidak ditemukan pada daerah lain dari spesimen,
Tidak ada alasan lain yang memungkinkan terjadinya lesi inflamasi periradikular seperti
fraktur akar, kebocoran koronal, atau reaksi terhadap benda asing yang tampak.
Kesimpulan: Infeksi periradikular yang persisten disebabkan bakteri berlokasi di dalam
tubulus dentin adalah penjelasan yang paling masuk akal untuk timbulnya lagi lesi
periodontitis apikal. Laporan kasus ini menekankan pentingnya mencapai disinfeksi yang
tepat dari sistem saluran akar untuk hasil jangka panjang yang diinginkan dari perawatan
tersebut.

Kata Kunci : Periodontitis Apikalis, Tubulus Dentin, Infeksi Endodontik, Perawatan ulang
endodontik, Hasil Perawatan

Periodontitis apikalis paska perawatan bisa dikategorikan sebagai persisten (persisten

walaupun telah dirawat), tiba-tiba (muncul setelah perawatan), atau rekuren (kembali timbul
setelah sembuh). Menurut pemahaman, penyakit persisten biasanya disebabkan infeksi
intraradikular yang persisten (bakteri yang bertahan dari efek perawatan), sedangkan penyakit
yang tiba-tiba disebabkan karena infeksi sekunder (kontaminasi selama perawatan atau
kebocoran koronal setelah perawatan). Penyakit rekuren seringkali menunjukkan kegagalan
yang terlambat dari perawatan endodontik, dan penyebabnya diduga berhubungan dengan
peristiwa yang baru terjadi bertahun-tahun setelah perawatan (misal, infeksi sekunder karena
kebocoran koronal atau fraktur akar). Bagaimanapun, Infeksi yang persisten juga mungkin
memiliki peran dalam berulangnya penyakit berhubungan dengan bakteri sisa yang bertahan
di dalam kanal bertahun-tahun setelah perawatan dan, sebagai respon dari perubahan
lingkungan, mereka mungkin kembali subur dan kembali menginfeksi.
Bakteri yang menyebabkan infeksi persisten biasanya bertempat dalam daerah yang tidak
terkena instrumen dan bahan antimikrobial, termasuk lateral kanal, ramifikasi apikal, dan
isthmus. Sebagai tambahan, bakteria mungkin tetap ada meskipun pada saluran utama,
terutama pada dentin dinding saluran akar yang tidak tersentuh oleh instrumen. Invasi bakteri
pada tubulus dentin juga telah dianggap sebagai sumber potensial dari infeksi yang persisten,
namun tidak ada laporan yang meyakinkan pada subjek infeksi tubulus dentin sebagai
penyebab penyakit paska perawatan.
Artikel ini mendeskripsikan sebuah kasus kegagalan yang terlambat dari perawatan
endodontik yang ditandai dengan periodontitis apikalis rekuren paska perawatan. Infeksi
periradikular yang persisten yang disebabkan bakteri berlokasi dalam tubulus dentin dianggap
sebagai penjelasan yang paling masuk akal untuk penyakit rekuren dalam kasus ini.
Laporan Kasus
Seirang perempuan berusia 40 tahun dirujuk kepada salah satu penulis (ARV) untuk
perawatan endodontik ulang gigi #10. Tidak ada gejala spontan yang dilaporkan, dan ada
respon ringan terhadap tes perkusi. Pemeriksaan radiografis menunjukkan saluran akar yang
tidak dirawat dengan memadai berhubungan dengan lesi periradikular radiolusen yang besar
meluas dari apikal ke aspek mesial dari gigi tersebut (Fig. 1A). Sebenarnya, material pengisi
saluran akar yang radioopak hanya terdapat pada bagian koronal saluran tersebut. Saluran
akar secara abnormal besar pada bagian apikal, dan tampak ada resorpsi apikal akar.

Perawatan endodontik ulang dilakukan dalam satu kali kunjungan. Setelah pembuangan
restorasi koronal sebelumnya dan isolasi menggunakan rubber dam, dan akses kavitas
koronal telah dilakukan. Bidang kerja didekontaminasi dengan 5.25% NaOCl, dan Hedstrom
file ukuran #40 digunakan untuk mengambil kon gutta percha yang longgar di bagian koronal
saluran akar. Saluran akar diinstrumentasi sebagai berikut. Bur gates glidden ukuran #2, 3,
dan 4 digunakan untuk memperluas saluran akar bagian koronal dan tengah. Hand K-type file
yang berurutan dari ukuran #60 ke #45 digunakan IN a crown down manner hingga panjang
kerja dicapai. Panjang kerja didapatkan dengan bantuan elektronik apex locator (APIT; Osada
Electric Co,Ltd, Tokyo, Japan). Preparasi apikal dilakukan dengan K-File #50 diikuti dengan
step back dengan kenaikan 1-mm hingga K-file #80. Batas apikal dipertahankan selama
prosedur dengan K-file #20. Irigasi dengan 5.25% NaOCl dilakukan sedalam-dalamnya
setelah tiap pergantian ukuran file. Smear layer dibuang menggunakan 5 mL 17% EDTA
diikuti dengan NaOCl. Saluran akar dikeringkan dan diisi dengan teknik kondensasi vertikal
Schilder menggunakan guttapercha dan Kerr Pulp Canal Sealer EWT (waktu kerja
diperpanjang) (Sybron-Endo, Romulus, MI). Lateral kanal yang besar terlihat setelah obturasi
(Fig. 1B). Kavitas koronal direstorasi dengan komposit.
Pemeriksaan follow-up 2 tahun setelah perawatan ulang menunjukkan penyembuhan tulang
yang hampir selesai, dengan pelebaran ruang ligamen periodontal hanya di sekitar material
pengisi saluran akar yang tertekan melalui kanal lateral. Tidak ada gejala yang timbul (Fig.
1C). Kebanyakan sealer tertekan ke arah apikal dan diresorbsi ke arah lateral. Foto
radiografis yang baru diambil 9 tahun setelah perawatan ulang, dan terlihat kondisi
periradikular yang sehat. Sealer yang tertekan ke arah apikal tidak lagi terlihat, dimana hanya
sedikit sealer sisa yang bisa terlihat pada aspek lateral dari akar (Fig. 1D).
Pada perjanjian follow-up 12 tahun setelah perawatan ulang, gigi tersebut masih
asimptomatik, tapi foto radiografis menunjukkan radiolusensi periradikular mensugestikan
penyakit rekuren (Fig. 1E). Dikarenakan kualitas yang baik dari perawatan ulang yang
dilakukan sebelumnya, keputusan dibuat untuk melakukan bedah apikal. A ffull-thickness
flap was raised, dilakukan osteotomi untuk mengekspos jaringan patologis dan ujung akar,
dan reseksi ujung akar dilakukan untuk melibatkan kanal lateral walaupun akan berakibat
pada rasio mahkota dan akar yang tidak baik. Pasien berpartisipasi pada proses pembuatan
keputusan dan diopsikan untuk bedah. Perhatian diberikan agar lesi tetap pada ujung akat
untuk menjaga hubungan aslinya. Spesimen biopsi langsung dicelupkan ke dalam formalin

10%.

Pembedahan diakhiri dengan preparasi ujung akar dengan ujung ultrasonik dan

pengisian ujung akar dengan MTA putih (MTA Branco; Angelus, Londrina, PR, Brazil).
Pemrosesan Jaringan
Setelah fiksasi, spesimen biopsi didemineralisasi, didehidrasi, dibersihkan, dan ditana di
dalam parafin. Demineralisasi dilakukan di dalam larutan encer mengandung campuran
22.5% (vol/vol) asam format dan 10% (wt/vol) sodium sitrat selama 3 minggu. Titik akhir
ditentukan secara radiografis. Spesimen dicuci pada air mengalir selama 48 jam,
didehidrasikan dalam ethanol dengan tingkatan naik, dibersihkan dalam xylene, diinfiltrasi,
dan ditanam di dalam parafin (titik leleh 56o C) menurut prosedur standar. Dengan mikrotom
diatur pada 4 sampai 5 m, penampang longitudinal yang berurutan diambil. Setiap lima
potongan diwarnai dengan hematoksilin dan eosin untuk tujuan penyaringan dan menilai
inflamasi. Perhatian khusus dilakukan untuk menempatkan potongan tersebut melewati
foramen apikal dan kanal lateral. Teknik Brown dan Brenn yang dimodifikasi untuk
pewarnaan bakteri digunakan untuk potongan yang telah dipilih. Keakuratan dari metode
pewarnaan bakteri diuji menggunakan protokol yang dideskrpisikan oleh Ricucci dan
Bergenholtz. Potongan diperiksa dibawah mikroskop cahaya.
Pengamatan Histopatologi dan Histobakteriologis
Bagian dari spesimen biopsi memperlihatkan lesi inflamasi periradikular didiagnosa sebagai
granuloma (Figs. 2A-C). Meskipun penampang diambil sejajar dengan kanal lateral yang
besar, arahnya tidak lurus, jadi penampang tersebut termasuk keseluruhan perluasan dari
kanal lateral tidak bisa didapatkan. Namun, penampang yang bersambung memungkinkan
pengamatan seluruh isi kanal lateral, dari saluran utama ke ligamen periodontal. Infeksi
bakteri berat diamati dalam tubulus dentin daerah saluran akar utama mengelilingi daerah
kanal lateral serta dalam tubulus sekitar dinding kanal lateral (Figs. 2B dan D-G). Lumen
kanal lateral mengandung sealer bercampur dengan jaringan nekrotik (Figs . 3A, B,dan G).
Bakteri yang dapat diwarnai tidak terdeteksi pada daerah lain dari spesimen, baik secara
apikal atau koronal ke daerah infeksi tubulus dentin. Pertumbuhan ke dalam dari jaringan
yang meradang diamati di bagian yang paling apikal saluran akar (Figs. 3C-F) di saluran akar
seharusnya diisi dengan memadai berdasarkan pada foto radiografis. Tidak ada alasan lain
yang memungkinkan untuk penyakit radang rekuren yang tampak, termasuk fraktur akar,
kebocoran koronal (karena akan dibuktikan dengan adanya bakteri pada bagian paling
koronal dari spesimen), atau reaksi tubuh terhadap benda asing.

Diskusi
Periodontitis apikalis pasca perawatan utamanya adalah penyakit infeksi disebabkan baik
infeksi intraradikular atau ekstraradikular. Dalam gigi yang dirawat ternyata saluran dirawat
dengan perawatan di bawah standar yang bisa diterima, bakteri biasanya terlihat dalam
biofilm berkolonisasi daerah yang tidak tersentuh dari saluran akar utama, ramifikasi apikal,
kanal lateral, dan isthmus. Walaupun tubulus dentin yang terinfeksi disugestikan sebagai
sumber bakteri yang paling mungkin dalam menyebabkan penyakit paska perawatan, ini
mungkin laporan klinis pertama yang mendukung asumsi ini. Pada spesimen biopsi yang
diperiksa, bakteri ditemukan hanya di sejumlah besar tubulus dentin sekitar daerah kanal
lateral.
Dalam laporan kasus ini, gigi dengan perawatan saluran akar yang tidak memadai dan
menunjukkan radiolusensi apikal yang besar dirawat ulang dalam satu kunjungan. Saluran
akar diinstrumentasi hingga ujung nya, dan konsentrasi kuat (5,25%) dari NaOCl digunakan
untuk irigasi. Sejumlah besar sealer ditekan ke dalam kanal lateral yang besar, dan obturasi
mengikuti standar yang tinggi dalam hal kualitas (panjang apikal dan homogenitas). Lesi
periradikular radiolusen sembuh hampir sepenuhnya (atau setidaknya menghilang secara
radiografi) setelah 2 tahun. Respon positif ini tentunya hasil efek antimikroba dari preparasi
kemomekanis, mengurangi bioburden bakteri ke tingkat yang sesuai dengan penyembuhan
jaringan. Ini adalah salah satu tujuan utama dari perawatan endodontik gigi yang terinfeksi .
Tujuan berikutnya adalah mengisi ruang saluran akardengan

memadai sehingga dapat

mempertahankan penyebab infeksi dibawah ambang yang dapat menyebabkan penyakit. Ini
juga telah dilakukan.
Bagaimanapun, 12 tahun kemudian, sebuah lesi periodontitis apikalis didiagnosis lagi secara
radiografis. Kecuali dalam tubulus dentin di daerah sekitar kanal lateral, tidak ditemukan
bakteri di daerah lain pada sistem saluran akar. Tidak ada bakteri extraradikular atau
kemungkinan penyebab nonmikrobial yang dilihat.
Penjelasan yang mungkin dari penyakit berulang ini didasarkan pada spekulasi berikut. Lesi
primer telah sembuh karena prosedur kemomekanis telah mengurangi jumlah bakteri ke
tingkat yang sesuai dengan penyembuhan. Bagaimanapun, sangat mungkin bahwa bakteri
tetap tidak tersentuh di tubulus dentin dan bertahan pada lokasi tersebut. Selama bertahuntahun berikutnya, tingkat bakteri sisa tersebut tetap rendah dan atau tidak ada akses terang
bakteri ke jaringan periradikular untuk mempertahankan atau menyebabkan penyakit. Untuk
beberapa alasan, bakteri tersebut mungkin meningkat dalam jumlah selama bertahun-tahun
dan/atau mendapatkan akses ke jaringan hidup di sekitarnya dan menyebabkan peradangan.

Alasan ini tidak cukup jelas, namun radiografi dan temuan histopatologis menunjukkan
bahwa mungkin ada beberapa rembesan cairan ke kanal sebagai akibat dari defisiensi dalam
sealing oleh obturasi tersebut. Tidak hanya sealer yang ditekan ke arah apikal dan lateral larut
atau diresorbsi, tapi juga sealer di bagian apikal saluran utama dan di kanal lateral mungkin
memiliki nasib yang sama. Juga, temuan histopatologis mengungkapkan kehadiran jaringan
yang meradang di bagian paling apikal kanal dan jaringan nekrotik di kanal lateral,
mengkonfirmasi bahwa sealing oleh obturasi defisien. Kemungkinan juga bahwa beberapa
daerah kanal apikal tidak terisi meski radiograf dua dimensi menunjukkan obturasi homogen
dan memadai.
Disintegrasi sealer atau tidak ruang yang tidak terdeteksi dalam massa pengisi mungkin telah
menciptakan saluran kebocoran yang memungkinkan cairan jaringan periradikular untuk
mencapai bakteri sisa di dalam tubulus dan memberikan nutrisi untuk pertumbuhan mereka.
Dengan mencapai daerah yang terinfeksi, cairan ini mungkin menjadi berkonsentrasi tinggi
dengan produk bakteri proinflamasi. Karena tidak ada bakteri yang ditemukan di bagian
saluran apikal, adalah mungkin untuk menyimpulkan bahwa ada cairan di kanal berguna
sebagai kendaraan untuk produk bakteri untuk mencapai dan menyebabkan peradangan
kembali di apikal (dan mungkin lateral) periodonsium. Ini mungkin proses yang sangat
lambat, yang dapat membantu menjelaskan kenapa lesi membutuhkan 12 tahun untuk muncul
kembali. Kemungkinan juga ada bahwa bakteri hadir di apikal saluran akar tetapi tidak
terdeteksi dengan pendekatan histobakteriologis. Namun, teknik yang digunakan telah
terbukti sangat efektif dalam memperlihatkan bakteri dalam penampang jaringan.
Infeksi tubulus dentin telah dilaporkan terjadi pada 70% sampai 80% dari gigi dengan
periodontitis apikalis primer. Walaupun penetrasi intratubular yang dangkal lebih umum, sel
bakteri bisa mencapai hingga kedalaman 300-m pada beberapa gigi. Karena sel bakteri di
dalam tubulus telah diamati dalam proliferasi aktif, ada alasan untuk percaya bahwa tersedia
nutrisi dalam daerah ini. Menurunnya prosessus odontoblast, kolagen yang terdenaturasi, sel
bakteri yang mati selama terjadinya infeksi, dan cairan intrakanal yang memasuki tubulus
dengan kapilaritas berperan sebagai sumber nutrisi untuk bakteri intratubular. Beberapa
patogen endodontik telah ditunjukkan mampu mempenetrasi dan mengkolonisasi tubulus
dentin. Sel bakteria menginvasi tubulus dentin sudah pasti lebih sulit atau bahkan tidak
mungkin untuk dicapai selama perawatan. Penggunaan medikasi intrakanal telah terbukti
efektif dalam menghilangkan infeksi intratubular, setidaknya seperti yang dilaporkan oleh
penelitian in vitro. Karena infeksi tubulus dentin dapat membahayakan hasil jangka panjang

dari perawatan endodontik, strategi antimikroba yang melibatkan desinfeksi intratubular

harus didukung untuk keefektifan klinis yang meningkat dan dapat diprediksi.
Pelajaran penting lainnya yang berasal dari laporan kasus ini berkaitan dengan masalah kanal
lateral. Meskipun kanal lateral mungkin telah terlihat ''terisi'' secara radiografis, temuan
histologis menunjukkan bahwa bahan pengisi di dalamnya telah bercampur dengan jaringan
nekrotik dan tidak mengisi kanal lateral dengan memadai. Kekosongan juga hadir. Oleh
karena itu, seal yang memadai tidak dapat diharapkan. Temuan ini sejalan dengan laporan
kami sebelumnya dan menekankan bahwa upaya harus dikeluarkan untuk pengembangan
langkah-langkah yang lebih baik untuk membersihkan dan mensterilkan ramifikasi tersebut.
Jaringan nekrotik yang tersisa di kanal lateral juga dapat menjadi sebagai sumber potensial
nutrisi bagi bakteri dalam tubulus.
Kesimpulannya, laporan kasus ini menunjukkan bahwa infeksi persisten intraradikular
disebabkan oleh bakteri yang terletak di dalam tubulus dentin dapat menyebabkan timbulnya
kembali periodontitis apikalis. Ini menekankan pentingnya mencapai desinfeksi yang tepat
dari sistem saluran akar untuk hasil perawatan jangka panjang yang diharapkan.

Rangkuman
Pasien adalah seorang perempuan berusia 40 tahun yang dirujuk ke salah satu penulis untuk
perawatan endodontik ulang gigi #10. Hasil perawatan sebelumnya menunjukkan pengisian
saluran akar yang tidak memadai dan adanya lesi radiolusen periradikular yang besar meluas
dari apikal ke aspek mesial dari akar. Setelah dilakukan perawatan ulang, ketika dilakukan
obturasi ditemukan adanya kanal lateral yang terlihat terisi material pengisi saluran akar
ketika diambil foto radiografis. Setelah 2 tahun dilakukan follow-up dan dilakukan
pengambilan foto radiografis gigi tersebut. Lesi radiolusen periradikular yang besar telah
berangsur sembuh, tulangnya berangsur sembuh dan hanya ada sedikit pelebaran ruang
ligamen periodontal di sekitar material pengisi saluran akar yang terekstrusi pada kanal
lateral. Setelah 9 tahun, kembali dilakukan follow-up pada gigi tersebut. Tampak kondisi
periradikular yang sehat, dan hanya tersisa sedikit material pengisi saluran akar dan sealer
yang belum teresorbsi sepenuhnya. Setelah 12 tahun, follow-up kembali dilakukan dan dari
hasil foto radiografis tampak gambaran radiolusen pada daerah periradikular, mensugestikan
penyakit rekuren sedangkan gigi tersebut masih asimptomatik. Dikarenakan perawatan
sebelumnya dinilai baik secara kualitas, maka dilakukan pembedahan apikal terhadap gigi
tersebut. Dilakukan reseksi pada akar, dan dilakukan tes histologis dan histobakteriologis
pada spesimen yang didapat dari hasil reseksi. Dari hasil tes histologis dan histobakteriologis
didapatkan bahwa bakteri ditemukan pada daerah kanal lateral yang tampak terisi dengan
baik ketika diobturasi, sedangkan tidak ditemukan bakteri pada daerah lain dari spesimen.
Pemeriksaan histologis dan histobakteriologis juga menunjukkan kolonisasi bakteri pada
tubulus dentin dinding kanal lateral. Hal ini mensugestikan terjadinya penyakit rekuren
dikarenakan ada bagian dalam saluran akar yang tidak terdisinfeksi dengan baik sehingga
bakteri bertahan dalam tubulus dentin dan dapat menginduksi infeksi meskipun tidak secara
langsung setelah dilakukan perawatan. Infeksi bakteri dalam tubulus dentin adalah alasan
yang paling mungkin menyebabkan penyakit rekuren dalam kasus ini karena tidak adanya
penyebab nonmikrobial yang tampak, seperti fraktur akar, kebocoran koronal, atau reaksi
tubuh terhadap benda asing.

Lampiran

Fig 1. (A) Lesi periodontitis apikalis yang besar berhubungan dengan gigi #10 menunjukkan
perawatan saluran akar yang tidak memadai. (B) Foto radiografis diambil setelah perawatan,
dilakukan dalam satu kali kunjungan. Perhatikan material yang berlebihan pada aspek mesial
dari akar, ditekan melalui kanal lateral, yang tampak "terisi" (C) Foto radiografis follow-up 2
tahun. Penyembuhan dalam proses, dan kebanyakan sealer tertekan ke arah apikal dan ke
arah lateral telah diresorbsi (D) Follow-up 9 tahun menunjukkan kondisi periradikular yang
sehat. Hanya sedikit sealer tersisa pada aspek mesial dari akar (E) Follow-up 12 tahun.
Radiolusensi sekarang tampak (penyakit rekuren).

Figure 2. (A) Penampang melewati saluran akar, tidak melewati foramen utama. Jalan masuk
kanal lateral terlihat di kiri (B) Penampang yang diambil kira-kira 50 potongan setelah fig
(A). Bagian yang besar dari kanal lateral bisa dilihat (C) Setelah kira-kira 60 potongan lagi,
bagian tengah dati kanal lateral terlihat (D)Pembesaran dari kanal lateral diindikasikan panah
dalam (B). Hanya sisa dari material pengisi yang bisa dilihat dalam lumen. Dentin koronal ke
jalan masuk kanal lateral tampak diinfiltrasi oleh bakteri (E) Pembesaran yang lebih tinggi
dari daerah ini menunjukkan kolonisasi bakteri yang berat dari tubulus dentin.

Figure 3. (A) Penampang melalui bagian akhir kanal lateral, dekat dengan ruang ligamen
periodontal. (B) Detail dari kanal lateral.Lumennya terisi oleh sisa material pengisi
bercampur dengan debris nekrotik (di kiri). Pewarnaan biru muda pada masa material pengisi
dikarenakan presipitasi dari kristal violet di sekeliling sisa dari sealer saluran akar yang
mengandung metal dan tidak mengindikasikan adanya bakteri. (C) Penampang melalui
foramen utama. Pertumuhan ke dalam jaringan bisa terlihat pada kanal apikal, di antara
material pengisi (ruang kosong karena material telah dicuci selalu pemrosesan) dan dinding
kanal (D) Detail jaringan dalam foramen pada (C). Ruang kosong di kanan adalah artefak
pengkerutan. (E dan F) Pembesaran yang lebih tinggi dari dua area yang diindikasikan,secara
berurutan oleh panah di atas dan di bawah pada (B) menunjukkan debris nekrotik di dekat
sisa dari material pengisi dan tidak adanya bakteri.