Oleh:
Nandita Yogis Pratama, S.Kep
092311101029
I
a.
KONSEP PENYAKIT
Kasus
Edema serebri
b.
Pengertian
Edema otak adalah peningkatan kadar cairan di dalam jaringan otak
baik intra maupun ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses
patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum yang merusak (Harsono,
2005).
Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang disebabkan oleh
peningkatan kadar cairan mutlak dalam jaringan otak. (Raslan A, Bhardwaj
A, 2007). Cerebral edema merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya
sejumlah besar cairan dalam otak. Jika tidak diobati, dapat berakibat fatal,
atau menyebabkan kerusakan otak parah, dan pasien lebih cepat
diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan pemulihan. (Penerbit
Salemba Medika 2001).
Cerebral edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan
air di intraseluler atau ruang ekstraselular dari otak. (American Stroke
Association. Stroke, 2000).
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri
Otak normal
Edema serebri
c.
Substansi grisea
80
82
Substansi alba
70
76
Total
77
79
Etiologi
Edema otak disebabkan oleh beberapa hal (Harsono, 1996 : 82-83), yaitu:
Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI
termasuk jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak
obyek, dan serangan. Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak
membengkak. Selain itu, bisa menyebabkan pembuluh darah pecah di
bagian kepala. Respon tubuh terhadap cedera juga dapat meningkatkan
pembengkakan. Terlalu banyak pembengkakan dapat mencegah cairan
meninggalkan otak.
2. Ischemic strokes
Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan
oleh gumpalan darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari
otak. Otak tidak dapat menerima darah dan oksigen yang dibutuhkan untuk
berfungsi. Akibatnya, sel-sel otak mulai mati. Karena tubuh merespon,
pembengkakan terjadi.
3. Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes
Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah
yang keluar (bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis
yang paling umum dari pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh
darah mana saja di otak pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat adanya
kebocoran darah, tekanan menjadi meningkat di dalam otak. Tekanan darah
tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling sering dari jenis stroke.
Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan tertentu, dan
kelainan ini tidak diketahui sejak lahir.
4. Infeksi
Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri
dapat menyebabkan pembengkakan otak Contoh penyakit ini antara lain:
a.
Meningitis.
Adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal ini
dapat disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.
b.
Ensefalitis.
Adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini paling
Vasogenik
Blood brain
Sitotoksik
Gangguan
Osmotik
Obstruksi
Hidrostatik
Sirkulasi
osmotik
Lokalisasi :
Bag. Putih otak
Bag. Kelabu otak
Permeabilitas
Bertambah
+
Normal
+
Normal
Normal
+
Plasma
+
Hanya kadar
Air + Na
air bertambah
Bahan
Operasi
vaskuler
Ultrastruktur :
Ekstraseluler
Infraseluler
Komposisi cairan
Filtrat plasma
Terapi
(protein)
Dexametason
osmotik
e.
Patofisiologi
1. Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel
yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic
edema
ini
disebabkan
oleh
faktor
tekanan
hidrostatik,
terutama
meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic.
Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak
karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga
ekstraseluler juga meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral
karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema
vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus,
potongan permukaan otak nampak cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,
inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.
2. Edema Sititoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,
yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara
normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat
dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. Neuron, glia dan
sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan
membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti
terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. Yang akan berakibat
sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering.
Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia, ketoasidosis,
metabolic),
intoksikasi
(dimetrofenol,
triethylitin,
hexachlrophenol,
3. Edema Osmotic
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema
serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan
dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada
edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan
membran sel.
4. Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang
terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan
serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler
meningkat
f.
medular.
Hal
ini
merupakan
mekanisme
untuk
g.
Pemeriksaan Penunjang
Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat
etiologi dan luas edema serebri.
Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan
radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline
shift dan desakan serta distorsi ventrikular.
Tes darah untuk memeriksa penyebab pembengkakan
.
h.
Komplikasi
Pada
edema
serebri,
tekanan
intrakranial
meningkat,
yang
tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg.
Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali.
Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat
diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak
terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme
otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak,
perdarahan, iskemia dan hipoksia.
3. Kenaikan Tekanan Intrakranial
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem
vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada
kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya
sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai
kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah
menimbulkan kenaikan TIK yang hebat
i.
Penatalaksanaan
1. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena
jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan
dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu
diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat
mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala
30.
2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi
meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan
intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan
untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT
harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang
sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat,
benzodiazepin, dan propofol.
3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus
dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan
penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK,
terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal.
Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi
pada pasien edema otak buruk.
4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat
menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini
Hiperventilasi
Sasaran pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan
vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.
Barbiturat
Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada
pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini
biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain
maupun penanganan TIK dengan pembedahan.
Furosemid
Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah
terbukti
berhasil
pada
beberapa
penelitian.
Furosemid
dapat
Tanda:
Perubahan
kesadaran,
letargi,
hemiparese,
keseimbangan,
cedera
(tauma)
ortopedi,
c. Integritas Ego
Gejala :
Tanda:
d. Eliminasi
Gejala:
Inkontinensia
kandung
kemih/usus
atau
Tanda:
f. Neurosensori
Gejala:
dalam
penglihatan,
seperti
Perubahan
kesadaran
bisa
sampai
koma,
konsentrasi,
pemecahan
masalah,
pupil
(respon
terhadap
cahaya,
Kehilangan
pengindraan,
seperti:
simetris.
Genggaman
lemah,
tidak
Apraksia,
hemiparase,
quadreplegia.
terhadap
sentuhan
dan
gerakan.
Tanda:
Wajah
menyeringai,
respon
menarik
pada
Tanda:
Kulit:
Laserasi,
abrasi,
perubahan
warna,
seperti
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
rencana
pemulangan:
transportasi,
perawatan,
menyiapkan
pengobatan,
makan,
tugas-tugas
rangsangan
parasimpatik
ke
jantung
yang
akan
takikardia
yang
diselingi
dengan
bradikardia,
disritmia).
3) BRAIN
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi
adanya gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran
sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus,
kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan
hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada
nervus cranialis, maka dapat terjadi :
a) Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian,
konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan
memori).
b)
4) BLADER
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi,
inkontinensia uri, ketidakmampuan menahan miksi.
5) BOWEL
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual,
muntah (mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan
selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses
eliminasi alvi.
6) BONE
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi.
Pada kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi
dan dapat pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otototot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan
antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat
pula terjadi penurunan tonus otot.
I. POHON MASALAH
Non neorologis
Neorologis
Luka tembus,
luka lecet
Cedera
primer/langsung
Kerusakan jaringan
kulit kepala
Cedera sekunder/
tak langsung
Laserasi
perubahan pola
pernapasan
Hipoksia
Produksi ATP
berkurang
Metabolisme Asidosis
Energi berkurang
Peningkatan
asam laktat
Gangguan
perfusi serebral
Lemah,lesu
Nyeri kepala
Gangguan mobilitas
fisik/intoleran aktivitas
Gangguan
persepsi-sensori
Depresi sistem
pernapasan
TIK meningkat
Gangguan rasa
nyaman: nyeri
Pola nafas
tak efektif
Tujuan
NOC Outcome :
- Perfusi jaringan cerebral
- Balance cairan
Client Outcome :
- Vital sign membaik
- Fungsi motorik sensorik
membaik
2. Ketidakefektifan jalan
napas
NOC Outcome :
- Status respirasi :
pertukaran
Gas
- Status respirasi :
kepatenan
jalan
napas
- Status respirasi : ventilasi
Intervensi
NIC : Circulatory care
1. Monitor vital sign
2. Moniror status neurologi
3. Monitor status
hemodinamik
4. Posisikan kepela klien head
Up 30o
5. Kolaborasi pemberian
manitol
sesuai order
NIC : Manajemen jalana napas
1.Monitor status respirasi dan
Oksigenasi
2. Bersihkan jalan napas
3. Auskultasi suara pernapasan
4. Berikan Oksigen sesuai
Program
Rasional
Mengetahui adanya resiko
peningkatan TIK
Peningkatan aliran vena dari
kepala menyebabkan penurunan
TIK
Mengurangi edema cerebri
- Kontrol aspirasi
Client Outcome :
- Jalan napas paten
- Sekret dapat dikeluarkan
- Suara napas bersih
NOC Outcome :
- Integritas jaringan
Client Outcome :
- Integritas kulit utuh
4. Intolerasi aktivitas
NOC Outcome :
NOC Outcome :
- Status imunologi
- Kontrol infeksi
- Kontrol resiko
Client Outcome :
- Bebas dari tanda-tanda
Infeksi
- Angka lekosit dalam
batas
Normal
- Vital sign dalam batas
(pergerakan sendi)
1. Observasi KU klien
2. Tentuka ketebatasan gerak
Klien
3. Lakukan ROM sesuai
Kemampuan
4. Kolaborasi dengan terapis
dalam melaksanakan latihan
NIC : Terapi latihan (kontrol
otot)
1. Evaluasi fungsi sensori
2. Tingkatkan aktivitas motorik
sesuai kemampuan
3. Gunakan sentuhan guna
meminimalkan spasme otot
NIC : Kontrol infeksi
1. Pertahankan kebersihan
Lingkungan
2. Batasi pengunjung
3. Anjurkan dan ajarkan pada
keluarga untuk cuci tangan
sebelum dan sesudah kontak
dengan klien
4. Gunakan teknik septik dan
aseptik dalam perawatan klien
5. Pertahankan intake nutrisi
yang adekuat
Meminimalkan terjadinya
kerusakan mobilitas fisik
Meminimalkan invasi
mikroorganisme penyebab infeksi
kedalam tubuh
normal
DAFTAR PUSTAKA
Benyamin Chandra.1979. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam Coma
Cermin Kedokteran
Berkow R. Talbott JH. 1977. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 13th
ed. New York: Merck & Co Rahway
Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Volume 1, Jakarta : EGC
Brunner & Suddart, 2001, Keperawatan Medikel Bedah Volume 2, Jakarta : EGC
Carpenito LJ, 2000, Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik, Edisi
6, Jakarata: EGC
Doenges M.E., 2001, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 ,
Jakarta: EGC.
Fisman R. 1984. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract) Medical
Currents
Harsono. 2005. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press
Krupp MA, Chatton MJ. 1976. Current Medical Diagnosis and Treatment, 13th
ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications..
Lumbantobing SM. 1981. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan Medik
Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum FK-UI
Jakarta.
Mansjoer A, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Media
Aesculapis FKUI
Markam, S.(1999). Cedera tertutup kepala. Jakarta : FKUI
Menkes JH. 1980.Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia: Lea &
Febiger.
Miller JD. 1976.Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII.
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika : Jakarta
Nur Jannah, Intansari. 2005. Aplikasi Proses Keperawatan. Mocomedia :
Yogyakarta
Rosjidi, Cholik Harun dan Saiful Nurhidayat. 2009. Buku Ajar Perawatan Cedera
Kepala dan Stroke untuk Mahasiswa D III Keperawatan. Yogyakarta :
Ardana Media.
Shirkey HC. 1972.Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,.
Wilkinson, Juditth M. , 2006, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta: EGC
.........2007. DIAGNOSA NANDA NIC NOC.
Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf Oleh dr. George
Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr.
Yuda Turana, SpS