BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Edema serebral secara komprehensif didefinisikan sebagai peningkatan patologis pada

jumlah air otak keseluruhan yang mengarah ke peningkatan volume otak. Edema di otak
dapat diklasifikasikan secara topografi menjadi fokal atau global. Edema fokal menghasilkan
gradien tekanan dengan daerah yang berdekatan dan dapat mengakibatkan pergeseran
jaringan dan herniasi. Edema fokal dapat ditemukan di sekitar tumor, hematoma, dan infark.
Edema global mempengaruhi seluruh otak dan ketika kritis dapat menyebabkan hipertensi
intrakranial, kompromi perfusi, dan menyebabkan iskemia.1 Edema merupakan respon umum
untuk berbagai bentuk cedera otak, dan sesuai penyebabnya dapat dikategorikan sebagai
sitotoksik, vasogenik, interstisial, atau gabungan. Identifikasi pola pencitraan yang dominan,
dengan didukung temuan radiologis tambahan dan riwayat klinis, sering menghasilkan
petunjuk untuk diagnosis. Kelainan dapat dicirikan dalam hal lokasi, pola keterlibatan materi
abu-abu-putih dan efek massa yang dibuktikan dengan pergeseran garis tengah, penyempitan
sulkus, ventrikel, sisterna, dan herniasi otak.2 Gejala edema serebral tidak spesifik dan
berkaitan dengan efek sekunder massa, kompresi vaskular, dan herniasi. Klinis dan
perubahan radiologis biasanya reversibel pada tahap awal selama penyebab yang mendasari
dikoreksi. Pada edema ringan, meningkatnya volume otak dikompensasi dengan penurunan
CSF dan volume darah. Namun, edema yang progresif dan cepat dapat menguasai mekanisme
autoregulatory serebral, sehingga terjadi kompresi struktural, iskemia serebral, dan pada
akhirnya herniasi otak yang fatal. Untuk mencegah hal ini, berbagai perawatan medis empiris
digunakan, termasuk hiperventilasi, osmoterapi (manitol dan salin hipertonik), diuretik,
hipotermia, sedasi (propofol, barbiturat), dan pelumpuh neuromuskuler (suksinilkolin).
Kortikosteroid yang mengurangi permeabilitas sawar darah otak, juga dapat digunakan untuk
mengontrol edema vasogenik.

1
1.1.Tujuan

Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk membahaskan teori-teori
tentang edema serebri mulai dari definisi sampai diagnosis, pentalaksanaan, dan
prognosisnya. Penyusunan laporan kasus ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan
pelaksanaan kegiatan Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) di Departemen Neorologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

1.2.Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan dan pemahaman

penulis serta pembaca khususnya peserta Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) untuk
lebih memahami dan mengenal edema serebri, terutama tentang penegakan diagnosis dan
tatalaksananya.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Edema Serebri

2.1 Definisi

Edema otak adalah peningkatan kadar air di dalam jaringan otak baik intra maupun
ekstraselular sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-
pengaruh umum yang merusak. Cerebral Edema adalah peningkatan volume otak yang
disebabkan oleh peningkatan kadar air mutlak dalam jaringan otak. Cerebral edema
merupakan kondisi yang ditandai dengan adanya sejumlah besar air dalam otak. Jika
tidak diobati, dapat berakibat fatal, atau menyebabkan kerusakan otak parah, dan
pasien lebih cepat diperlakukan, semakin baiknya atau peluangnya akan pemulihan. Cerebral
edema atau edema serebral merupakan akumulasi kelebihan air di intraseluler atau ruang
ekstraselular dari otak. Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis
terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak.
Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia
grisea) maupu di ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intracranial.3

2.2 Etiologi

a. Traumatic Brain Injury (TBI)

Disebut juga sebagai Trauma Cedera Otak. Penyebab paling umum dari TBI
termasuk jatuh, kecelakaan kendaraan, dipukul dengan obyek atau menabrak obyek,
dan serangan. Cedera awal dapat menyebabkan jaringan otak membengkak. Selain
itu, bisa menyebabkan pembuluh darah pecah di bagian kepala. Respon tubuh
terhadap cedera juga dapat meningkatkan pembengkakan. Terlalu banyak
pembengkakan dapat mencegah cairan meninggalkan otak.4

3
b. Ischemic strokes
Stroke iskemik adalah jenis yang paling umum dari stroke dan disebabkan oleh
gumpalan darah atau penyumbatan di otak atau bagian terdekat dari otak. Otak tidak
dapat menerima darah dan oksigen yang dibutuhkan untuk berfungsi. Akibatnya,
sel-sel otak mulai mati.4

c. Brain (intracerebral) hemorrhages and strokes

Disebut juga perdarahan otak dan stroke. Perdarahan mengacu pada darah yang keluar
(bocor) dari pembuluh darah. Hemorrhagic Stroke adalah jenis yang paling umum
dari pendarahan otak. Dapat terjadi ketika pembuluh darah mana saja di otak
pecah. Sebagai respon dari tubuh akibat adanya kebocoran darah, tekanan menjadi
meningkat di dalam otak. Tekanan darah tinggi diperkirakan menjadi penyebab paling
seringdari jenis stroke. Perdarahan di otak bisa karena cedera kepala, obat-obatan
tertentu, dan kelainan ini tidak diketahui sejak lahir.4

d. Infeksi
Penyakit yang disebabkan oleh organisme menular seperti virus atau bakteri dapat
menyebabkan pembengkakan otak contoh penyakit ini antara lain:
i. Meningitis adalah terjadinya infeksi di mana selaput otak menjadi meradang. Hal
ini dapat disebabkan oleh bakteri, virus, organisme lain, dan beberapa obat.
ii. Ensefalitis adalah infeksi di mana otak itu sendiri menjadi meradang. Hal ini
paling sering disebabkan oleh sekelompok virus dan menyebar biasanya
melalui gigitan serangga. Kondisi serupa disebut ensefalopati.
iii. Toksoplasmosis adalah Infeksi yang disebabkan oleh parasit.
Toksoplasmosis paling sering mempengaruhi janin, bayi muda, dan orang dengan
sistem kekebalan tubuh rusak.5

e. Empyema Subdural.

Empiema Subdural mengacu pada area otak menjadi bengkak atau penuh dengan
nanah, biasanya setelah penyakit lain seperti meningitis atau infeksi sinus.
Infeksi dapat menyebar dengan cepat,menyebabkan pembengkakan dan
memblokir cairan lain meninggalkan otak.5,6

4
2.3 Gejala Klinis

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala
berupa:7,8

• Nyeri kepala hebat

• Muntah, dapat proyektil maupun tidak

• Penglihatan kabur

• Bradikardi dan hipertensi

Terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan
mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan
meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral
oleh edema. Respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan
tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang
otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul
hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian.

2.4 Klasifikasi

Edema serebri dibagi atas dua bagian besar

A. Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak :8

i. edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba.
ii. edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea.

B. Berdasarkan patogenesis:

• Edema serebri vasogenik

Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-
otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut
keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah.

5
Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel
endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma
kepala, iskemia otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit
yang merusak pembuluh darah otak.9,10

• Edema serebri sitotoksik

Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler)
Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel, mengakibatkan
kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel
makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler,
lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu.

• Edema serebri osmotic

Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler)
dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan
terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan
dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik
tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran

• Edema serebri hidrostatik/interstisia

Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal

merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

2.5 Patofisiologi

a) Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini
disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan

6
 darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekur
lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air
dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.Vasogenic edema ini lebih
terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara
substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga disebut edema basah
karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,inflamasi
fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.10,11

b) Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel,yang berhubungan
dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air
memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuatdari pompa natrium dan kalium pada
membrane sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan
grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan
edema sititoksik yang berartiterdapat volume yang besar dari sel otak yang mati.
Yang akan berakibat sangat buruk, edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan
edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang
berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolic (uremia,
ketoasidosis, metabolic), intoksikasi (dimetrofenol, triethylitin,
hexachlrophenol,isoniazid) dan pada sindrom reye.

c) Edema Osmotic
Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan
kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air
suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik
tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.

d) Edema Interstitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada
substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui
dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.

7
2.6 Diagnosis

1. Manefestasi Klinis

Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan

tanda dan gejala berupa:

a. Nyeri kepala hebat.

b. Muntah, dapat proyektil maupun tidak.
c. Penglihatan kabur.d. Gangguan kesadaran dan perubahan mental

2. Pemeriksaan Fisik

a. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat

vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk
mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan
meningkatnya resistensi serebro vaskular akibat kompresi pembuluh darah
kapiler serebral oleh edema.11

b. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi

lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan
intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi
kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-
Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang
ireguler, apnea, dan kematian.

c. Gambaran papil edema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak
tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2.

d. Gangguan fungsi gait bila edema membesar dan menekan cerebellum.

e. Gangguan fungsi vegetative apabila edema menekan susunan saraf pusat
yang merupakan pusat dari fungsi otonom / vegetatif.

8
3. Pemeriksaan Penunjang

a. Sinar-X
Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama padapasien
dengan gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi
ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK dan bilafoto polos
digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada sepertiga pasiennamun hanya
setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal yang tergeser, erosi tulang, kalsifikasi
abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan tanda spesifik dari lesi desak
ruang, jadi tidak harus berarti peninggian TIK.Pada anak-anak, radiograf
tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik peninggian TIK akut maupun
kronik hingga usia 8-9 tahun menyebab kandiastasis (splitting) sutura dan
erosi dorsum sellae. Peninggian TIK kronik mungkin juga berakibat
penipisan vault tengkorak dan impresikonvolusional pada bagian atas
tulang frontal dan parietal.12

b. Tomografi Terkomputer
Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian
TIK adalah scan tomografi terkomputer (CT scan). Karena sangat akurat,
cepat dan aman. Tanda yang paling berguna dari berkurangnya
cadangan TIK adalah pergeseran garis tengah, obliterasisisterna CSS
sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel kontralateral, penyempitan sulci
serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil multipel intraserebral.
Bila obstruksi aliran CSS mulai berakibat padaukuran ventrikular, tanda
pertama adalah dilatasi tanduk temporal.

c. Pencitraan Resonansi Magnetik

Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna
padapemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK
namunbukan pemeriksaan yang pertama pada pasien. Pemeriksaan ini lebih
mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan
kerjasama dengan pasien dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya
untuk pasien yang memerlukan pemantauan atau sistem life support.

9
2.7 Penatalaksanaan

Non Medika Mentosa

a. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi venajugularis
harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukandengan
menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu di ubah harus
dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk
mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala30°.
b. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari
karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan
volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasien
dengan pernicabilitas kapiler yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik
diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. Sasaran
pCO2, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi
serebral sehingga menurunkan volume darah serebral.13,14

Medikamentosa

a. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan
kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena
itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang
menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat
TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya
adalah opiat,benzodiazepin, dan propofol. Nyeri dan agitasi dapat memperburuk
oedem cerebri dan meningkatkantekanan intrakranial secara signifikan. Pemberian
bolus morphine (2-5 mg) dan fentanyl (25 -50 mikrogram) atau intravenous infusion
fentanyl (25 -200 mikrogram/jam) dapat digunakan sebagai analgetik.

b. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan

edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan inidapat dicegah dengan
pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik. Pada umumnya kebutuhan cairan
ialah 30ml/kgBB/hari. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi
urin sehari ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan (produksi urin
sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan cairan yang tidak nampak). Umumnya
semua lesi intracranial diberikan 85% dari kebutuhan normal. Karena pada masa akut

10
 ada retensi cairan sehingga bila diberikan cairan yang banyak, dapat jadi semakin
edema.
c. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh
penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara
dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat
tinggi untuk menjaga perfus itetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap
terjaga di atas 60-70mmHg pasca trauma otak. Penggunaan obat penurun tekanan
darah masih kontroversial dalam kasus-kasus perdarahan intraserebral, tetapi aman
untuk mengobati hipertensipada fase akut, dan penggunaan ini dapat mengurangi
risiko pertumbuhan hematoma awal. Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan
tekanan darah yang cepat merugikan dalam fase akut (24 - 48 jam pertama) karena
dapat menghasilkan memburuknya defisit neurologis dari hilangnya perfusi di
penumbra. Tekanan darah normal juga harus menjadi tujuan pada pasien dengan lesi
terutama terkait dengan edema vasogenic, seperti tumor dan massa inflamasi atau
infeksi.
d. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, demam, dan hiperglikemi
merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau
diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaanan tikonvulsan profilaktik
seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Bisa digunakan fenitoin 2 x 100mg.
Manfaat penggunaan profilaksis antikonvulsan tetap tidak terbukti pada pasien
dengan kondisi yang paling beresiko menyebabkan edema otak. Ada beberapa bukti
bahwa aktivitas epilepsi subklinis mungkin terkait dengan perkembangan pergeseran
garis tengah (midline shifting) dan hasil yang buruk setidaknya pada pasien kritis
dengan pendarahan intraserebral. Demam dan hiperglikemia memperburuk
kerusakan otak iskemik dan nyatanya dapat memperburuk edema cerebri.
Normothermia ketat dan normoglycemia (yaitu, glukosadarah paling tidak di bawah
120 mg / dL) harus dijaga setiap saat.

 Manitol
a. Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB /IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB/ IV
bolus tiap 4-6 jam. Efek maksimum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi
kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas
serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal
(terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami volume depletion). Kadar
11
 osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320mOsmol/L. Komplikasi paling biasa dari
terapi manitol ialah ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, edema
kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan
gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.
Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang
menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/ hemoragik. American Heart
Assosiation merekomendasikan penggunaan manitolsecara luas digunakan pada
stroke akut di seluruh dunia.
 Furosemid
b. Belum ada penelitian mengenai dosis terapi yang diberikan. Cara
meningkatkan kadar sodium dengan cepat yaitu dengan pemberian bolus furosemid
(10 - 20 mg) untuk meningkatkan eksresi air dan menggantinya dengan 250 ml iv
bolus 2 atau 3 % hypertonik saline.Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi
kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat
meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga
risikoterjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranana
setasolamid, penghambat karbonik hidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas
pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranialbenigna. Induksi
hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuro proteksi pada pasien dengan
lesi serebral akut.
 Steroid
c. Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor,
peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulas ipembedahan. Namun,
steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk
pada pasien iskemi otak.
d. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yangsangat
rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6
jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang
fisiologis. Responsnya sering kali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis
tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat
diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis
steroid harus diturunkan secara bertahap untuk menghindari komplikasi serius

12
 yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar renal.Deksametason
kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis
yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg/IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan
disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau
bersamaan dengan terapi antibiotik.

e. Operatif

Pada pasien dengan peningkatan TIK, drainase cairan serebrospinal adalahukuran

pengobatan cepat dan sangat efektif. Pernyataan ini berlaku bahkan jika tidak ada
hidrosefalus. Sayangnya, drainase ventrikular eksternal membawa risiko besar
ventriculitis, bahkan di bawah perawatan terbaik.

2.8 Komplikasi

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yangmenyebabkan

meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan
intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk
kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran
dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan
tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang
tertekan.14,15

a. Fungsi Otak

Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik olehedema serebri sendiri
sehingga neuron-neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK
akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh
tulang-tulang keras dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK
dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi
otak.

13
 b) Aliran Darah ke Otak

Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK danaliran darah yang
menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri
(tekanan sistemik), TIK dan mechanism eotoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak
hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan
minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40
mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai
pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme
otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat
berlangsung seperti biasa.

c) Kenaikan Tekanan Intrakranial

Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistemvena, maka pada

awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme
kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial
selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml
tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

2.9 Pencegahan

Beberapa cara berikut ini bisa mencegah edema dan mengurangi pembengkakan yang
sudah terjadi di tubuh Anda:16

1. Hindari berdiri terlalu lama

Jika pekerjaan Anda mengharuskan Anda berdiri dalam waktu lama, gunakan support
stocking, stocking khusus untuk mencegah dan mengatasi pembengkakan di kaki dan
pergelangan kaki. Stocking jenis ini bisa didapatkan di dokter.

14
2. Hindari berat badan berlebih

Kebanyakan orang yang mengalami edema memiliki berat badan berlebih. Mengurangi
berat badan bisa mengatasi kondisi edema Anda. Namun, pastikan berat badan Anda
turun secara bertahap, dan bukan secara drastis.

3. Batasi konsumsi garam

Edema biasanya akan membaik dengan cepat jika Anda menghindari atau mengurangi
asupan garam. Batasi jumlah garam yang Anda tambahkan ke dalam masakan, dan
hindari fast food dan makanan yang diproses karena biasanya mengandung banyak
garam.

4. Perbanyak makanan sumber kalium

Mengonsumsi makanan tinggi kalium bisa mengurangi kadar garam di dalam tubuh,
sehingga mengurangi pembengkakan. Buah-buahan biasanya adalah sumber kalium
terbaik, terutama pisang dan tomat. Tapi, hindari mengonsumsi suplemen kalium.

5. Diuretik (pil air)

Diuretik sering kali diresepkan dokter untuk mengatasi pembengkakan akibat sejumlah
kondisi medis. Namun, untuk edema idiopatik, diuretik malah bisa membuat
pembengkakan makin parah karena keseimbangan air dan garam di tubuh menjadi
semakin terganggu.

15
 BAB 3

KESIMPULAN

Edema merupakan respon umum untuk berbagai bentuk cedera otak yang dapat menimbulkan
efek massa yang berlanjut menjadi herniasi otak. Herniasi serebri sesuai penyebabnya dapat
dikategorikan sebagai sitotoksik, vasogenik, interstisial, atau gabungan. Edema sitotoksik
terjadi karena adanya gangguan kanal Na+/K+ ATPase dan calsium pump dan biasanya
disebabkan oleh iskemia serebral atau cedera otak eksitotoksik. Edema vasogenik disebabkan
oleh kerusakan pada tight junction dari penghalang darah-otak, dan akibat sekunder dari
gangguan fisik atau pelepasan senyawa vasoaktif, yang menyebabkan protein dan cairan
intravaskular keluar ke ruang ekstraselular. Edema interstitial (hydrocephalic) terjadi akibat
peningkatan tekanan intraventrikular, yang menyebabkan migrasi CSF transependymal ke
dalam ruang ekstraselular. Edema osmotik terjadi ketika konsentrasi zat terlarut berbeda
antara parenkim otak dan plasma darah, yang menghasilkan gradien tekanan osmotik
abnormal mengakibatkan aliran cairan dari serum ke dalam otak. Edema hidrostatik terjadi
akibat kegagalan autoregulasi serebrovaskular dan adanya aliran berlebihan pada cerebral
capillary bed, yang mengakibatkan transudasi cairan interstitial atau vasogenik ke dalam
ruang ekstraselular Prinsip tindakan umum edema serebri adalah mengoptimalkan perfusi,
oksigenasi, dan drainase vena, meminimalkan metabolisme otak, dan menghindari intervensi
yang dapat memperburuk gradien ionik atau osmolar. Tatalaksana umum edema serebri
antara lain : posisi elevasi kepala leher 30 derajad, analgesia, sedasi, agen pelumpuh
neuromuskuler, ventilasi, oksigenasi, manajemen cairan, manajemen tekanan darah,
pencegahan kejang, demam, dan hiperglikemia, terapi osmotik, terapi steroid, hiperventilasi,
hipotermia, dan terapi farmakologi alternatif lainnya. Intervensi bedah pada edema serebri
bertujuan untuk drainase cairan serebrospinal dan kraniektomi dekompresi.16

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Abe T, et al. Oxidative metabolism in culturedrat astroglia: effects of reducing the glucose
concentration in the culture medium and of D-aspartate or potassium stimulation. Journal of
Cerebral Blood Flow & Metabolism 2006;26:153–160.

2. Soeatmadji, DW. Obesity, Insulin Resistance, and The Brain The Next Target. Brawijaya
University. Malang. 2013.

3. Ballabh P, et al. The blood–brain barrier: an overview Structure, regulation, and clinical
implications, Departments of Pediatrics, Anatomy and Cell Biology, and Pathology.
Neurobiology of Disease 2004; 16:1–13.

4. Kaal ECA, Vecht CJ. The management of brain edema in brain tumors. Curr Opin Oncol
2004;16:593–600.

5. Papadopoulos MC. Molecular Mechanism Of Brain Tumor Edema. Neuroscience

2004;129:1011–1020.

6. Song EC, et al. Hyperglycemia Exacerbates Brain Edema and Perihematomal Cell Death
After Intracerebral Hemorrhage. Stroke 2005;34:2215-2220.

7. Xi G, et al. Mechanisms of Edema Formation After Intracerebral Hemorrhage: Effects of

Extravasated Red Blood Cells on Blood Flow and Blood-Brain Barrier Integrity. Stroke.
2005; 32:2932-2938.

8. Simard JM, et al. Brain oedema in focal ischaemia: molecular pathophysiology and
theoretical implications. Lancet Neurol 2007;6(3):258–268.

9. Puri SK, et al. Cerebral Edema and its Management. MJAFI 2005; 59 : 326-331.

10. Rabinstein AA. Treatment of Cerebral Edema. The Neurologist 2006; 12: 59–73.

11. Da Silva, JC. Hypertonic saline more efficacious than mannitol in lethal intracranial
hypertension model. Neurologycal Research.2009.

12. Susanti I. Handryastuti RA. Perbandingan Efektifitas Salin Hipertonik dan Manitol pada
Anak dengan Edema Serebri. CDK 200 2013;40:1.

17
13. Bullock MR, Povlishock JT. Guidelines for the Management of severe traumatic Brain
injury 3rd Edition. Journal of Neurotrauma 2007;24.

14. Parra, A. Adult Neurocritical Care Protocols “Hypertonic Saline”. Department of

Neurosurgery. UTHSCSA. 2008.

15. Helbok R, et al. Global Cerebral Edema and Brain Metabolism After Subarachnoid
Hemorrhage. Stroke 2011; 42:1534-1539.

16. Donkin JJ, Vink R. Mechanisms of cerebral edema in traumatic brain injury: therapeutic
developments. Curr Opin Neurol 2010;23:293–299.

18