PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam kavum/rongga pleura.
Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif untuk dapat mempertahankan paru
dalam keadaan berkembang (inflasi). Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi 4 s/d 8
cm H2O dan pada akhir ekspirasi 2 s/d 4 cm H2O.
Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral dapat menyebabkan udara luar
masuk ke dalam rongga pleura, Sehingga paru akan kolaps. Paling sering terjadi spontan tanpa
ada riwayat trauma; dapat pula sebagai akibat trauma toraks dan karena berbagai prosedur
diagnostik maupun terapeutik.
Dahulu pneumotoraks dipakai sebagai modalitas terapi pada TB paru sebelum
ditemukannya obat anti tuberkulosis dan tindakan bedah dan dikenal sebagai pneumotoraks
artifisial . Kemajuan teknik maupun peralatan kedokteran ternyata juga mempunyai peranan
dalam meningkatkan kasus-kasus pneumotoraks antara lain prosedur diagnostik seperti biopsi
pleura, TTB, TBLB; dan juga beberapa tindakan terapeutik seperti misalnya fungsi pleura,
ventilasi mekanik, IPPB, CVP dapat pula menjadi sebab teradinya pneumotoraks (pneumotoraks
iatrogenik). Ada tiga jalan masuknya udara ke dalam rongga pleura, yaitu
1) Perforasi pleura viseralis dan masuknya udara dan dalam paru.
2) Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang perforasi esofagus atau abdomen)
dan pleura parietal, sehingga udara dan luar tubuh masuk dalam rongga pleura.
3) Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorganisme pembentuk gas misalnya pada
empiema.
Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus-kasus
yang tidak di diagnosis sebagai pneumotoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky
memperkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per 100.000 per tahun.
Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4:
1); paling sering pada usia 20-30tahun.
Pneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan
oleh
adanya
bronkitis
kronik
dan
empisema.
Lebih
sering
pada
orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka yang
mempunyai kebiasaan merokok. Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada kiri.
B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan adalah sebagai berikut :
1) Tujuan Umum
Mahasiswa dan mahasiswi mendapatkan gambaran dan pengalaman nyata dalam
melaksanakan asuhan keperawatan pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks di
Ruang Public Wings lantai VI RSCM.
2) Tujuan Khusus
Tujuan khusus makalah ini adalah mahasiswa / i dapat melakukan dan menentukan :
a. Pengkajian pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks
b. Diagnosa Keperawatan pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks
c. Rencana tindakan pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks
d. Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks
e. Evaluasi keperawatan pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks
f. Mengidentifikasikan faktor pendukung dan penghambat dalam melakukan asuhan
keperawatan padaklien Tn. K yang menderita pneumotoraks
g. Pemecahan masalah dalam asuhan keperawatan yang ditemukan adanya hambatan
pada klien Tn. K yang menderita pneumotoraks
C. Metode Penulisan
Adapun teknik yang digunakan dalam mengumpulkan data adalah sebagai berikut:
1) Wawancara
Dengan cara menanyakan klien mengenai perjalanan penyakit Tn. K hingga kondisinya saat
ini.
2) Observasi
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar
I. Anatomi dan Fisiologi Paru
Paru adalah struktur elastic yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang
merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan.
Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya, yaitu
diafragma. Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan
menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk
melalui trakea (inspirasi), karena penurunanan tekanan di dalam, dan
mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan diafragma kembali ke ukurannya
semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut mengempis dan mendorong
udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari pernapasan normalnya
membutuhkan energi; fase ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga
dari siklus pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membrane halus, licin,
yaitu pleura, yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan
permukaan superior diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis
melapisi paru-paru. Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium
pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi.
Mediastinum. Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks
menjadi dua bagian membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum
terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktuk toraks kecuali paru-paru terletak
antara kedua lapisan pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus
bawah dan atas, sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah.
Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura,
yang merupakan perluasaan pleura.
Bronkus dan Bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap
lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada
paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan
dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi
drainage postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental
kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh
jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf.
Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi
bronkiolus, yang tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus
seluruhnya tergantung pada recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan
alveolar. Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang
membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus
dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh rambut
pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan
yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju
laring.
Bronkiolus
kemudian
membentuk
percabangan
menjadi
bronkiolus
terminalis, yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis
kemudian menjadi bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional
antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini,
jalan udara konduksi mengandung sekitar 150 ml udara dalam percabangan
trakeobronkial yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang
rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar
dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi
dalam alveoli.
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam
kluster anatara 15 sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika
mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter
persegi (seukuran lapangan tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel
alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar
tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang
melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe
III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan
benda asing (mis., lender, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang
penting.
Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea,
bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang
sama dengan arah yang berlawanan.
Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara
bersamaan disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan
udara, resistensi terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara,
udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih
rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain
memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam
toraks sampai tingkat di bawah atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea
dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, dan paru
mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar
kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam
atmosfir.
Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran
saluran udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah
diameter atau kelebaran bronkial akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan
mengubah kecepatan aliran udara sampai gradient tekanan tertentu selama
respirasi. Factor-faktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk
kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ; penebalan mukosa bronkus,
seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi jalan udara akibat lender, tumor, atau
benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada emfisema, juga
dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara
dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan
meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal
untuk mencapai tingkat ventilasi normal.
Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan
udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan
diterapkan dalam paru normal, maka terjadi perubahan yang porposional dalam
volume paru. Ukuran elastisita, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan
strukur torakas disebut kompliens. Factor yang menentukan kompliens paru adalah
tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfaktan) dan
jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru.
Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam
paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat
meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang
tinggi atau meningkat terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau
meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu
tertekan (mis., emfisema). Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan kaku, terjadi
kompliens yang rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk
pneumotorak, hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis, fibrosis
pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan
energi lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.
II. Pneumotoraks
1. Pengertian
Pneumotoraks adalah pengumpulan udara didalam ruang potensial antara pleura
visceral dan parietal (Arif Mansjoer dkk, 2000).
Pneumotoraks adalah keluarnya udara dari paru yang cidera, ke dalam ruang pleura
sering diakibatkan karena robeknya pleura ( Suzanne C. Smeltzer, 2001).
2. Etiologi
Pneumotoraks dapat diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya :
Pneumotoraks Spontan (primer dan sekunder)
Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa disertai penyakit paru yang
mendasarinya, sedangkan pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi
dari penyakit paru yang mendahuluinya.
Tension Pneumotoraks
Disebabkan trauma tajam, infeksi paru, resusitasi kardiopulmoner.
3. Patofisiologi
a. Patofisologi narasi :
Pneumotoraks
dapat
disebabkan
oleh
trauma
dada
yang
dapat
mengakibatkan kebocoran / tusukan / laserasi pleura viseral. Sehingga paruparu kolaps sebagian / komplit berhubungan dengan udara / cairan masuk ke
dalam ruang pleura. Volume di ruang pleura menjadi meningkat dan
mengakibatkan peningkatan tekanan intra toraks. Jika peningkatan tekanan
intra toraks terjadi, maka distress pernapasan dan gangguan pertukaran gas
dan menimbulkan tekanan pada mediastinum yang dapat mencetuskan
gangguan jantung dan sirkulasi sistemik.
b. Patofisiologi skema :
4. Manifestasi Klinis
Hampir seluruh pasien mengeluhkan nyeri dada ringan sampai berat pada salah satu
sisi dada dan dispnea. Gejala biasanya bermula pada saat istirahat dan berakhir dalam
24 jam.
Pneumotoraks dengan kegagalan pernapasan yang mengancam jiwa dapat pula
terjadi bila asma dan PPOK yang mendasari muncul, hal ini benar-benar terlepas dari
ukuran pneumotoraks. Jika ukuran pneumotoraks kecil (<>
Adanya tension pneumotoraks perlu dicurigai bila terjadi takikardi berat, hipotensi,
dan pergeseran mediastinum / trakea, serta terdengar resonansi yang tinggi.
5. Pemeriksaan Fisik
Ada / tidaknya dispnea (jika luas)
Ada / tidaknya nyeri pleuritik hebat
Ada / tidaknya trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami pneumotoraks
Ada / tidaknya takikardi
Ada / tidaknya sianosis
Pergeseran dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
Perkusi hipersonar diatas paru-paru yang kolaps
1) Kunci diagnosis.
2) Penilaian luasnya pneumotoraks.
3) Evaluasi penyakit-penyakit yang menjadi dasar.
Pada pneumotoraks yang sedang sampai berat foto konvensional (dalam
keadaan inspirasi) dapat menunjukkan adanya daerah yang hiperlusen dengan
pleural line di sisi medialnya; tetapi pada pneumotonaks yang minimal, foto
konvensional kadang-kadang tidak dapat menunjukkan adanya udara dalam
rongga pleura; untuk itu diperlukan foto ekspirasi maksimal, kadang-kadang foto
lateral dekubitus. Hinshaw merekomendasikan membuat foto pada 2 fase inspirasi
dan ekspirasi, karena akan memberikan informasi yang lebih lengkap tentang:
- Derajat/luasnya pneumotoraks.
- Ada/tidaknya pergeseran mediastinum.
- Menunjukkan adanya kista dan perlekatan pleura lebih jelas dari pada foto
konvensional.
2) Diit
Tinggi kalori tinggi protein 2300 kkal + ekstra putih telur 3 x 2 butir / hari.
9. Tanda dan Gejala
a. Sesak napas berat
b. Takipnea, dangkal, menggunakan otot napas tambahan
c. Nyeri dada unilateral, terutama diperberat saat napas dalam dan batuk
d. Pengembangan dada tidak simetris
e. Sianosis
10. Penyebab
a. Trauma dada karena luka tusuk benda tajam (mis., pisau, peluru) yang menyebabkan
luka dada terbuka.
b. Trauma dada karena benturan benda tumpul yang menekan rongga dada
pernapasan
tak
efektif
b.d
penurunan
ekspansi
paru,
gangguan
a. Informasi
menurunkan
takut
karena
ketidaktauan. Memberikan
BAB III
TINJAUAN KASUS
Pada bab ini akan diuraikan tentang biodata klien, riwayat penyakit, dan pelaksanaan asuhan
keperawatan yang telah dilakukan kepada klien di ruang Public Wings Lantai 6 RSCM dari tanggal
9-13 Desember 208.
A. Gambaran Kasus
Klien Tn. K umur 33 Tahun, jenis kelamin laki laki, agama Islam, suku Jakarta, pendidikan SMA,
bahasa yang digunakan Indonesia, klien bekerja sebagai Hansip (Penjaga Keamanan).
Klien masuk RSCM pada tanggal 29-06-08 karena keadaan klien semakin parah dan disarankan
untuk rawat inap. Sebelumnya klien pernah berobat ke Puskesmas terdekat. Tapi karena di
Puskesmas tersebut tidak memadai alat-alat dan obatnya maka klien dirujuk ke RSCM .
Klien mendapat terapi amoxicyllin 3 x (gr IV selama 7 hari dari tanggal 3-9 Desember 2008
(terakhir hari ini) sebagai antibiotik, inhalasi dengan ventolin : bisolvon : NaCl = 1:1:1 untuk
mengurangi sesak dan sekret mudah keluar. Rencana streptomicyin 1 x 550 mg IM
(menunggu evaluasi THT) sebagai antibiotik dan diet TKTP 2300 KKal + ekstra putih telur 3
x 2 butir / hari untuk mengurangi terjadi edema.
Pengkajian Fisik
Data Klinik
DS : Klien mengatakan sebelum dirawat di RS, Klien kami mengalami kecelakaan dan pernah di
operasi bagian dada sebelah kiri. Klien tidak pernah mengeluh sakit, tetapi tiba-tiba klien
menderita batuk dan sesak selama 3 minggu.
DO : S : 36,10C, N : 84 x / mnt, RR : 22 x / mnt, TD : 110 / 70 mmHg, Kesadaran : CM terdapat luka
bekas operasi di bagian dada sebelah kiri, badan klien kurus, batuk produktif, pernafasan
kausmul, perkusi dada : Kanan redup dari sela iga 1-3 : kiri, redup dari sela iga 1-6.
Nutrisi dan Metabolisme
DS : Klien mengatakan
- Makan satu porsi habis
- BB sebelumnya 45 Kg
- Makanan yang membuat alergi adalah ikan
DO : BBI : 54 66 Kg, Muntah (-), gigi caries (+), Konstipasi (-),Diare (-), Bising usus 21 x / mnt,
hepar tidak teraba, lidah bersih, turgor kulit buruk.
Respirasi / Sirkulasi
DS : Batuk sejak 3 minggu, lemas.
DO : Terdapat ronhi, batuk produktif, batuk berdarah (-), sputum kental berwarna putih,
penggunaan otot batu napas (-), pernapasan kaurmaul, kedalaman dangkal,
fremitus kiri <>
Eliminasi
DS : Klien mengatakan
- Lancar, Keluhan (-)
- BAK Lancar, keluhan (-)
DO : Abdomen ; Kembang (-), bising usus 21 x / menit. BAB : pasien BAB 3 x / hari, konsistensi
faeces : setengah padat, bau khas (-) karakter (-), frekuensi 4-5 x/hari, Rectum :
tidak ada kelainan.
Aktivitas / latihan
DS : Klien mengatakan saat pertama masuk RSCM (tanggal 27-11-08) anaknya masih bisa berjalan
sendiri.
DO : Kesinambungan berjalan kurang baik, bentuk kaki kiri & kanan simetris, tetapi terdapat
bengkak pada telapak kaki, kejang (-).
Sensori Persepsi
DS : Klien mengatakan bahwa pendengaran, penglihatan, penciuman, pengecap pasiehn masih
baik. Dan juga masih bisa merasakan sentuhan jika diraba.
DO : Dapat merespon rangsang cahaya dengan baik, orientasi baik, pupil isokor, konjungtiva
anemis, pendengaran normal, penglihatan normal.
Konsep Diri
DS : Walaupun Klien seperti sekarang ini, klien tidak pernah mengeluh atau tidak pernah
mengatakan sakit. Jika ditanya hanya menjawab seperlunya saja.
DO : Postur tubuh baik, perilaku banyak diam.
Tidur / Istirahat
DS : Klien mengatakan semenjak sakit justru tidur dan berbaring terus.
DO : klien sering tidur (karena penyakitnya atau karena mengantuk kurang terkaji)
Dampak hospitalisasi
- Pada klien (Tn. K) : tidak banyak bicara, yang dipikirkan harapan untuk cepat sembuh.
- Pada keluarga klien : Penghasilan keluarga menjadi terganggu karena sakit klien.
Tingkat perkembangan saat ini : dapat menjawab pertanyaan yang diberikan klien, klien
tidak banyak bicara. Sosialisasi : Klien mengatakan, ia termasuk anggota remaja masjid
disekitar rumahnya.
Pemeriksaan Penunjang.
Pemeriksaan laboratorium tanggal 9-12-08
Anemia mikrositik hipokrom
1:1:1
- Diet TKTP 2300 kkal + ekstra putih telur 3x2 butir / hari
- Rencana Streptomicym 1 x 550 mg(IM) menunggu hari / evaluasi THT.
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif,dkk. 2000.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aescutapius.
Smeltzer, Suzanne c. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Vol.1. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC
Wartonah, Tarwoto. 2006. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan. Jakarta : Salemba
Medika