Patofisiologi Toksisitas Digitalis

Putri Mardhatillah, Herlambang Zaputra

Hampir semua jenis kelainan irama jantung (disritmia) dapat terjadi akibat keracunan digitalis. Walaupun tidak ada
disritmia yang patognomonik untuk intoksikasi digoksin, toksisitas harus di curigai ketika terdapat peningkatan
automatisitas dan depresi terhadap konduksi. Dasar dari disritmia ini adalah pengaruh komplek dari digitalis
terhadap elektrofisiologi jantung, serta melalui hasil kumulatif dari tindakan langsung, vagotonik, dan antiadrenergik
dari digitalis.
Mekanisme Kerja Digoksin :
- Hambatan langsung ikatan membrane sodium dan potassium teraktivasi adenosine
triphosphatase (Na+/K+ -ATPase), menyebabkan kenaikan konsentrasi kalsium intraselular.
- Lambatnya peningkatan kalsium kedalam sel selama potensial aksi ; akibat dari masuknya
kalsium kedalam sel saat ini menyebabkan timbulnya plateau pada potensial aksi.

Efek digoksin bervariatif dan berbeda tergantung dosis dan tipe jaringan jantung yang terlibat. Atrium dan ventrikel
memperlihatkan otomatisitas dan eksitasi yang dihasilkan dalam bentuk ekstrasistol dan takidisritmia. Kecepatan
konduksi menurun pada miokard dan jaringan nodal, meyebabkan perpanjangan PR interval dan AV-blok yang
disertai dengan pemendekan QT interval.

Sebagai tambahan dari efek ini, efek langsung dari digitalis terhadap repolarisasi sering terefleksi pada ECG dalam
bentuk kekuatan yang berlawanan antara ST segmen dan T wave langsung terhadap kekuatan QRS. Manifestasi
awal yang terlihat pada ECG sebagai efek dan keracunan digitalis biasanya dimediasi oleh peningkatan tonus vagal.
Awal intoksikasi akut, depresi SA atau fungsi AV node dapat di atasi dengan Atropin.
Irama ektopik, seperti Nonparoxysmal junctional takikardia, ekstrasistol, premature kontraksi ventrikel, flutter dan
fibrilasiventrikel, flutter dan fibrilasi atrial dan bidirectional ventrikel takikardi-disebabkan peningkatan
otomatisitas, reentri atau keduanya.
Bidirectional ventrikel takikardi adalah karakteristik khusus dari parahnya toksisitas digitalis dan merupakan hasil
dari perubahan dalam konduksi intraventricular, junctional takikardi dengan aberan konduksi intraventrikular, atau,
jarang, pacemaker ventricular alternative. Dapat juga terlihat depresi dari atrial pacemaker yang menyebabkan SA
beristirahat . Bentuk lain dari SA blok, AV blok dan sinus exit blok meyebabkan depresi konduksi normal.
Nonparoxysmal atrial takikardi dengan blok dihubungkan dengan keracunan digitalis.
Ketika terjadi depresi pada konduksi dan pacemaker normal, ektopik pacemaker akan mengambil alih, menghasilkan
atrial takikardi dengan AV blok dan nonparoksismal otomatis AV junctional takikardi. Memang, AV junctional blok
mempunyai beberapa derajat, baik sendiri atau dengan peningkatan otomatisitas ventrikel, yang merupakan
manifestasi yang biasa ditemukan pada keracunan digitalis dan terjadi pada 30-40% pasien yang diketahui
mengalami keracunan digitalis. Disosiasi AV dapat terjadi karena supresi pada pacemaker dominan dengan
kehilangan pacemaker atau peningkatan seharusnya pacemaker ventrikel.
Referensi
-Opie H.Lionel,Gersh,Bernard J.Drug for the Heart 7th edition.. Saunders.2009
-Panel V, James P.Medscape reference