Infeksi Primer Varisela Zoster Virus

Raymond Andika*

Alamat Korespondensi : Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Arjuna Utara no 6
Jakarta 11510

Pendahuluan
Virus Varisela Zoster tersebar di seluruh dunia serta dapat menyebabkan varisela
(cacar air) dan herpes zoster (shingles). Varisela merupakan penyakit yang ringan, sangat
menular, terutama pada anak-anak ditandai dengan terjadi demam dan malaise sebelum
terbentuknya lesi makulopapular pada muka dan batang tubuh, yang kemudian menjadi
vesikel dan membentuk krusta. Herpes zoster umumnya terjadi pada manula akibat reaktivasi
virus laten ditandai ruam pada kulit yang dipersarafi ganglion sensorik dengan lesi serupa
varisela.1
Dalam makalah tinjauan pustaka ini, penulis akan membahas kaitan virus varisela
zoster dalam anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, working dan differential
diagnosis,

etiologi,

epidemiologi,

patofisiologi,

manifestasi

klinis,

komplikasi,

penatalaksanaan, pencegahan dan prognosis untuk konsep pemahaman dalam menegakkan

diagnosis penyakit yang disebabkan infeksi primer virus varisela zoster.

* Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara riwayat kesehatan pasien baik secara langsung
atau tidak langsung yang memiliki tiga tujuan utama yaitu mengumpulkan informasi,
membagi informasi, dan membina hubungan saling percaya untuk mendukung kesejahteraan
pasien. Informasi atau data yang dokter dapatkan dari wawancara merupakan data subjektif
berisi hal yang diutarakan pasien kepada dokter mulai dari keluhan utama hingga riwayat
pribadi dan sosial.2
Untuk individu dewasa, riwayat komprehensif mencakup Mengidentifikasi Data dan
Sumber Riwayat, Keluhan Utama, Penyakit Saat Ini, Riwayat Kesehatan Masa Lalu, Riwayat
Keluarga, dan Riwayat Pribadi dan Sosial. Pasien yang baru dirawat di rumah sakit atau
klinik patut dilakukan pengkajian riwayat kesehatan komprehensif, akan tetapi dalam banyak
fasilitas akan lebih tepat bila dilakukan wawancara yang lebih terfokuskan atau berorientasi
masalah yang pelaksanaannya fleksibel.2
Dalam kasus ini, dokter melakukan anamnesis secara langsung dari pasien dan tidak
langsung dari orang tua pasien karena pasien merupakan seorang anak berusia 8 tahun.
Riwayat kesehatan yang perlu dikumpulkan meliputi (1) Identifikasi data meliputi nama,
usia, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pekerjaan, dan status perkawinan; (2)
Keluhan utama yang berasal dari kata-kata pasien sendiri yang menyebabkan pasien mencari
perawatan; (3) Penyakit saat ini meliputi perincian tentang tujuh karakteristik gejala dari
keluhan utama yaitu lokasi, kualitas, kuantitas, waktu terjadinya gejala, kondisi saat gejala
terjadi, faktor yang meredakan atau memperburuk penyakit, dan manifestasi terkait (hal-hal
lain yang menyertai gejala); (4) Riwayat kesehatan masa lalu seperti pemeliharaan kesehatan,
mencakup imunisasi, uji skrining dan penyakit yang diderita pada masa kanak-kanak,
penyakit yang dialami saat dewasa lengkap dengan waktunya mencakut empat kategori yaitu
medis, pembedahan, obstetrik, dan psikiatrik; (5) Riwayat keluarga yaitu diagram usia dan
kesehatan, atau usia dan penyebab kematian dari setiap hubungan keluarga yang paling dekat
mencakup kakek-nenek, orang tua, saudara kandung, anak, cucu dan (6) Riwayat Pribadi dan
Sosial seperti aktivitas dan gaya hidup sehari-hari, situasi rumah dan orang terdekat, sumber
stress jangka pendek dan panjang, pekerjaan dan pendidikan.2

Pemeriksaan Fisik
2

Pemeriksaan fisik dilakukan duduk di tepi tempat tidur atau meja periksa meliputi
inspeksi dan palpasi dilakukan pada kulit dimulai dari observasi wajah dilanjutkan dengan
identifikasi adanya lesi, perhatikan lokasi, distribusi, susunan tipe, dan warnanya. Lanjutkan
pada pengkajian kulit saat memeriksa bagian tubuh lain.2
Dalam kasus ini, pada pemeriksaan fisik ditemukan macula, papula, vesikle, dan
crustae (susunan tipe lesi) yang berkelompok dan multiforme (distribusi) pada muka yang
menjalar ke seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal (lokasi).
Macula merupakan bintik tidak berwarna pada kulit yang tidak menonjol dari
permukaan dengan ukuran sampai 1,0 cm.2

Gambar 1. Lesi Primer Macula

Papula merupakan lesi menonjol yang kecil, berbatas tegas, dan padat pada kulit
dengan ukuran sampai 1,0 cm.2

Gambar 2. Lesi Primer Papula

Vesikle merupakan tonjolan epidermis kecil, berbatas tegas, dan mengandung cairan
serosa dengan ukuran sampai 1,0 cm.2

Gambar 3. Lesi Cairan Vesikle

Crustae merupakan lapisan padat yang terbentuk melalui residu eksudat kulit yang
mengering seperti serum, pus, atau darah.2

Gambar 4. Lesi Sekunder Crustae

Pemeriksaan Penunjang

Gambar 5. Sel Raksasa Berinti Banyak pada Atap Vesikel Varisela

Diagnosis NAAT (Nucleic Acid Amplification Testing) saat ini merupakan metode
diagnosis utama. Apusan Tzanc merupakan metode diagnosis laboratorium yang sederhana
namun mempunyai sensitivitas rendah dan tidak dapat membedakan dengan infeksi HSV.
Pada pewarnaan apusan kerokan atau bilasan dasar vesikel (apusan Tzanc menggunakan
pewarnaan Giemsa atau Wright) terlihat sel raksasa berinti banyak (multinuklear). Sel
tersebut tidak ada pada vesikel non herpetik. Antigen virus intraselular dapat diperlihatkan
dengan pewarnaan imunofluoresensi dari apusan yang sama.3
Virus dapat diisolasi dari cairan vesikel pada awal perjalanan penyakit yang
menggunakan kultur sel manusia dalam 3-7 hari. Virus varisela-zoster dalam cairan vesikel
sangat labil dan kultur sel sebaiknya diinokulasi dengan tepat.3

Peningkatan titer antibodi spesifik dapat dideteksi pada serum pasien dengan berbagai
tes, termasuk antibodi fluoresensi, aglutinasi lateks, immunoassay enzim. Serologi
(peningkatan antibodi empat kali lipat) digunakan untuk menentukan status imun pasien yang
dianggap berisiko (pasien immunocompromised atau wanita hamil) untuk menurunkan risiko
penyebaran pada wabah institusional.3

Working Diagnosis
Pasien berusia 8 tahun mengalami demam, myalgia, batuk dan pilek selama 3 hari.
Pada hari ke-3 timbul bentol berisi cairan pada muka yang menjalar ke seluruh tubuh. Bentol
ini berubah cepat menjadi bernanah dan menghitam. Pada riwayat keluarga diketahui bahwa
adik pasien juga mengalami keluhan yang sama 2 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan macula, papula, vesikle, dan crustae yang berkelompok dan multiforme di seluruh
tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal.
Tanda khas penyakit varisela adalah terdapat bermacam-macam stadium erupsi. Hal
ini menunjukkan tanda yang sama pada pemeriksaan fisik dengan ditemukannya macula,
papula, vesikle, dan crustae yang berkelompok dan multiforme.
Tanda khas lainnya adalah lesi timbul mula-mula di dada lalu ke muka, bahu, dan
anggota gerak disertai perasaan gatal. Hal ini menunjukkan tanda yang sama pada
pemeriksaan fisik dimana lesi ditemukan di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal
(menjauhi pusat).
Varisela memiliki periode inkubasi 13-17 hari. Hal ini menunjukkan tanda yang sama
yaitu pada riwayat keluarga diketahui adik pasien mengalami keluhan yang sama 2 minggu
yang lalu.
Selain itu, sekitar 24 jam sebelum kelainan kulit timbul pada penderita varisela,
terdapat gejala demam, malaise, dan anoreksia. Dalam kasus ini, pasien mengalami demam,
myalgia, batuk, dan pilek selama 3 hari sebelum timbul bentol berisi cairan.
Namun, dalam hal ini belum dapat dipastikan menderita varisela yang disebabkan
VZV. Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan penunjang pada kerokan
atau bilasan dasar vesikel dan sebagainya.
5

Differential Diagnosis
Tabel 1. Manifestasi yang membedakan serta penyebab ruam dan demam

Diagnosis banding dari varisela (cacar air) antara lain :

1. Herpes Zoster Diseminata
Memiliki ruam yang serupa dengan cacar air, ruam zoster biasanya ada namun dapat
tidak ada. Manifestasi terkait dengan imunodefisiensi atau pasien dengan imunitas
selular yang tertekan. Terjadi di seluruh dunia namun angka serangannya meningkat
secara progresif pada orang berusia >50 tahun dan jarang pada orang berusia <40
tahun.4
2. Cacar (smallpox)
6

Sering dikelirukan dengan cacar air (chickenpox). Kasus terakhir di dunia terjadi di
Somalia pada tahun 1977 dan eradikasi global diakui 2 tahun kemudian. Ruam berupa
papul yang tersebar secara sentrifugal yang berkembang menjadi vesikel, pustulm dan
krusta pada saat yang sama. Telapak tangan dan kaki dapat terkena.4
3. Rickettsia pox
Penyakit demam yang disertai oleh erupsi vesikulopapula yang mirip dengan cacar air
secara klinis. Disebabkan oleh Rickettsia akari yang ditularkan oleh tungau
Allodermanyssus sanguineus dari reservoir infeksi yaitu tikus rumah. Ruam berupa
papulovesikel pada batang tubuh, ekstremitas, dan wajah. Manifestasi terkait dengan
eskar bekas gigitan kuman.4
4. Impetigo
Infeksi kulit superfisial yang biasanya disebabkan oleh S. pyogenes, dan yang jarang
oleh S. Aureus. Lebih sering di daerah tropis di mana anak-anak yang tinggal pada
kondisi tidak higienis cenderung mengalami kolonisasi kulit, luka kecil dan memar,
serta gigitan serangga memudahkan inokulasi. Wajah, terutama di sekitar mulut dan
hidung, serta tungkai adalah lokasi yang paling sering terkena. Awalnya timpul papul
merah yang menjadi vesikular kemudian pustular. Lesi mudah pecah, mengeluarkan
pus, dan mengalami koalesens untuk membentuk krusta tebal warna kuning
keemasan.4

Etiologi
Varisela Zoster Virus merupakan double stranded DNA (DNA untai ganda) berbentuk
linear dengan sekuens berulang. Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung yang berasal dari
membran inti sel yang terinfeksi dan mengandung tonjolan glikoprotein virus dengan panjang
sekitar 8 nm. Lebih dari 35 polipeptida terlibat dalam struktur partikel virus. Satu golongan
dengan herpesvirus tipe alfa yang memiliki siklus pertumbuhan pendek dan sitolitik. Infeksi
laten di neuron. Nama genus Varicello.3

Gambar 6. Virus Varisela Zoster pada Sel Ginjal Manusia

Virus varisela-zoster tidak memiliki reservoir hewan. Virus memperbanyak diri dalam
kultur jaringan embrionik manusia dan menghasilkan badan inklusi intranuklear yang khas.
Isolat virus dari vesikel pasien varisela atau zoster tidak memperlihatkan variasi genetik yang
signifikan.3
VZV hanya memiliki satu tipe serologi dan menyebabkan infeksi primer akut yang
dikenal sebagai chickenpox (cacar air) atau varisela, dan rekurensinya (shingles). Tidak
mungkin seseorang langsung mengalami Herpes Zoster (shingles) tanpa varisela
(chickenpox). Penyakit ini paling sering mengenai anak usia 4-10 tahun dan menjadi
infeksius sejak beberapa hari sebelum ruam muncul sampai cairan vesikel telah mengering.
Penyembuhan memberikan imunitas seumur hidup.5
Kedua penyakit tersebut mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Cacar air
merupakan infeksi primer oleh varisela zoster virus (VZV), suatu anggota famili
Herpesviridae dan patogen langsung pada manusia. Diperkirakan bahwa setelah ada kontak
dengan VZV akan terjadi varisela, kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh
mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi kelinis) dan kemudian
VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster. VZV dapat ditemukan
dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita varisela. Ini dapat dilihat dengan mikroskop
elektron dan dapat diisolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru
embrio manusia.6

Epidemiologi

Varisela dan Zoster terdapat di seluruh dunia. Varisela sangat menular dan merupakan
penyakit epidemik yang sering terjadi pada masa anak-anak di bawah 10 tahun. Penyakit
lebih sering terjadi pada musim dingin dan semi daripada musim panas pada daerah beriklim
sedang. Zoster terjadi secara sporadis, terutama pada orang dewasa tanpa prevalensi musin,
10-20% orang dewasa akan mengalami sekurang-kurangnya satu serangan zoster selama
hidup, biasanya setelah usia 50 tahun.3
Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela kongenital),
tetapi tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum
kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6-7 hari kemudian. Biasanya seumur hidup, varisela
hanya diderita satu kali. Residif dapat terjadi pada penderita penyakit keganasan dan pada
anak dengan pencangkokan ginjal yang sedang diberi pengobatan imunosupresif.6
Cacar air terutama merupakan penyakit pada anak-anak dengan prevalensi tersebar
luas di dunia. Penyakit ini sangat infeksius dengan angka serangan dalam rumah tangga
mendekati 90% (pada komunitas perkotaan 90% orang dewasa pernah mengalami cacar air).
Insidensinya telah menurun secara dramatis di AS dan negara lainnya melalui vaksinasi rutin
anak-anak karena imunitas terhadap cacar air berlangsung seumur hidup.4

Patofisiologi
Penularannya melalui infeksi pada mukosa saluran pernapasan atas atau konjugtiva
yang terinfeksi melalui inhalasi percikan ludah (droplet) atau cairan vesikel dengan kontak
langsung oleh individu non-imun (biasanya anak kecil). Penyebaran ke seluruh tubuh melalui
sistem aliran darah dan limfatik. Virus menembus sel endotel kapiler pergi ke epidermis kulit,
bereplikasi dan merusak sel epidermis.7

Gambar 7. Patogenesis Infeksi Primer Virus Varisela Zoster

Masa inkubasi biasanya 13-17 hari. Pada periode inkubasi, replikasi awal di kelenjar
getah bening regional, menyebarkan virus dan menyebabkan replikasi dalam hati dan limpa.
Viremia sekunder yang melibatkan sel mononuklear terinfeksi membawa virus ke kulit
sehingga menyebabkan (1) Lokalisasi pada kulit yang menyebabkan degenerasi balon pada
sel dengan pembentukan sel raksasa multinuklear dan inklusi intranuklear dan (2)
Pembengkakan sel epitel dan (3) Penumpukan cairan jaringan menyebabkan terbentuknya
vesikel.3,4
Infeksi ganglion saraf sensorik di mana virus tetap dorman setelah pemulihan dapat
bermanifestasi sebagai Herpes Zoster (HZ). Jadi, virus dapat berdiam laten di ganglion radiks
posterior dan pada 20% dari orang yang telah terinfeksi sebelumnya, virus akan bergerak
menuruni akson untuk menimbulkan lesi reaktivasi pada dermatom (daerah kulit yang
dipersarafi dengan serabut saraf aferen oleh satu kornu posterior medula spinalis) tersebut
yang dikenal sebagai shingles (HZ).5

Manifestasi Klinis
10

Perjalanan penyakit dibagi menjadi dua stadium yaitu stadium prodromal dan
stadium erupsi.6
Periode prodromal terjadi 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala
demam, malaise, dan anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau
morbiliform.6
Periode erupsi dimulai dengan terjadinya papula merah dan kecil yang berubah
menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar. Makulopapul eritematosa
timbul pada wajah dan batang tubuh dan berlanjut menjadi tahap vesikular, pustular, dan
krusta selama 3-4 hari. Erupsi timbul mula-mula di dada lalu ke muka, bahu, dan anggota
gerak disertai perasaan gatal. Lesi lebih banyak di kepala dan batang tubuh, sedikit pada
ekstremitas distal, daerah iritasi yang terbakar matahari, dan jarang pada telapak tangan dan
kaki.4,6
Tanda khas penyakit varisela adalah terdapat bermacam-macam stadium erupsi
dengan vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut, faring,
atau vagina. Pasien bersifat infeksius mulai dari 1 sampai 2 hari sebelum timbul ruam hingga
5 hari setelahnya. Krusta terkelupas dalam waktu sekitar 1 minggu. Parut permanen jarang
terjadi kecuali bila terdapat infeksi sekunder.4,6

Komplikasi
Sepsis kulit sekuder akibat Streptococcus pyogenes, yang lebih jarang Staphylococcus
aureus merupakan komplikasi yang paling sering.4
Individu dengan defisiensi imun selular sering mengalami penyakit berat dengan
banyak lesi yang berlangsung lama dan dapat menjadi hemoragik. Komplikasi pneumonia
dan ensefalitis lebih sering terjadi.4 Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang
mendapatkan komplikasi tersebut di atas sedangkan anak dengan defisiensi imunologis, anak
yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid
(penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi
tersebut.6
Pneumonia lebih sering pada orang dewasa (hingga 20%) terutama perokok dan
wanita hamil. Awalnya dimulai dengan batuk dan napas pendek pada hari ke 3-5. Dapat
11

timbul sianosis, hemoptisis, dan pada kasus berat dapat terjadigagal napas akibat alveolitis
bilateral luas. Secara radiologis terdapat gambaran opasitas diskret yang tersebar pada kedua
paru, beberapa di antaranya dapat mengalami kalsifikasi setelah pemulihan. 4 Pneumonia
varisela hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak dan biasanya disebabkan oleh infeksi
sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varisela yang disebabkan oleh virus
Varicela Zoster jarang didapatkan pada anak dengan sistem imunologis normal sedangkan
pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa tidak jarang ditemukan.
Pada keadaan ini kelainan radiologis paru-paru masih didapatkan selama 6-12 minggu dan
angka kematiannya sebesar 20%.6
Ensefalitis serebelar pascainfeksi (1/6000 kasus) dan seringkali hanya memberikan
gejala ataksia 2-3 minggu sebelum timbul ruam. Normalnya dapat terjadi pemulihan
sempurna, namun dapat juga terjadi ensefalitis yang lebih luas meliputi mielitis transversa
dan Sindrom Guillain-Barre walaupun jarang.4 Juga mungkin didapatkan komplikasi pada
susunan saraf seperti nistagmus, tremor, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika atau
penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindroma hipotalamus yang disertai dengan
obesitas dan panas badan yang berulang-ulang. Penderita varisela dengan komplikasi
ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental,
dan kelainan tingkah laku.6
Cacar air pada kehamilan dan risiko terhadap bayi baru lahir terjadi (1) Selama 20
minggu pertama: 1-2% neonatus dapat mengalami berat badan lahir rendah, ekstremitas
pendek, mikrosefali, katarak, dan ruam seperti zoster (sindrom varisela kongenital); (2) Pada
trimester kedua dan ketiga bayi dapat mengalami herpes zoster aktif namun tidak ada
kelainan lain dan (3) Seminggu sebelum hingga seminggu setelah persalinan: bayi dapat
mengalami cacar air berat yang berpotensi fatal.4

Penatalaksanaan

12

Non Medika Mentosa. Pengobatan herpes zoster lokal dilakukan secara simtomatik
dengan bedak salisilat 1% dan mencegah infeksi sekunder seperti kuku digunting agar
pendek, mengganti pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin. Bila terdapat infeksi
sekunder hendaknya diberikan antibiotika.6
Medika Mentosa. Asiklovir oral mempersingkat penyakit pada orang dewasa dan
remaja bila diberikan dalam 24 jam sejak timbulnya ruam dan direkomendasikan. Semua
pasien immunocompromised dan pasien dengan pneumonia harus mendapatkan asiklor
intravena.4
Obat ini secara signifikan mengurangi jumlah lesi, durasi gejala, dan peluruhan virus
pada pasien varisela jika dimulai dalam waktu 24 jam setelah awaitan ruam. Akan tetapi,
karena VZV kurang rentan terhadap asiklovir ketimbang HSV, dosis asiklovir yang lebih
tinggi diperlukan.8
Asiklovir tampaknya tidak mencegah timbulnya neuralgia postherpetika sehingga
pemberian kortikosteroid sistemik dini dapat membantu mencegah timbulnya neuralgia
postherpetika.9

Gambar 8. Mekanisme Kerja Asiklovir

Asiklovir merupakan analog 2- deoksiguanosin (turunan guanosin). Asiklovir adalah
suatu prodrug yang memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi asiklovir
13

trifosfat.9 Asiklovir membutuhkan tiga tahap fosforilasi agar menjadi aktif. Asiklovir diubah
pertama kali menjadi turunan monofosfat oleh timidin kinase yang spesifik untuk virus, dan
kemudian menjadi senyawa di- dan trifosfat oleh enzim sel pejamu. Karena membutuhkan
kinase virus untuk memulai fosforilasi awalnya, asiklovir diaktifkan secara selektif sehingga
metabolit aktifnya hanya berkumpul dalam sel yang terinfeksi. Asiklovir trifosfat
menghambat sintesis DNA virus melalui dua mekanisme: kompetisi dengan deoksiGTP untuk
mendapatkan DNA Polimerase Virus sehingga berikatan dengan cetakan DNA sebagai suatu
kompleks yang ireversibel dan terminasi rantai setelah bergabung dengan DNA virus.8
Bioavailabilitas asiklovir oral adalah 15-20% dan tidak dipengaruhi oleh makanan.
Pembersihan asiklovir terutama terjadi melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus. Waktu
paruhnya sekitar 3 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal dan 20 jam pada pasien
anuria. Asiklovir cepat dibersihkan melalui hemodialisis tetapi tidak melalui dialisis
peritoneal. Asiklovir cepat berdifusi ke dalam sebagian besar jaringan dan cairan tubuh
karena kadarnya dalam LCS adalah sebesar 50% kadarnya dalam serum.8
Dosis yang diberikan untuk herpes zoster ialah 4 kali sehari 400 mg tablet. Untuk
infeksi VZV berat digunakan asiklor intravena 30 mg/kgBB per hari. 9 Asiklovir pada
umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir oral, walaupun jarang, dapat
menyebabkan mual, diare, ruam, atau sakit kepala dan infus intravena dapat menyebabkan
disfungsi ginjal reversibel dan neurotoksisitas. Akan tetapi, kesemuanya jarang terjadi dengan
hidrasi yang adekuat dan laju infus yang tidak terlalu cepat.8
Resistensi terhadap asiklovir dapat terjadi pada HSV atau VZV melalui perubahan
timidin kinase atau DNA polimerase virus. Infeksi yang resisten secara klinis juga terdapat
pada pejamu yang menderita luluh-imun. Kebanyakan isolat klinis menjadi resisten akibat
defisiensi aktivitas timidin kinase sehingga memiliki resistensi silang terhadap valaiklovir,
famsiklovir, dan gansiklovir.8

Pencegahan

14

Anak-anak tidak boleh bersekolah selama 5 hari sejak onset timbulnya ruam. Di
rumah sakit, staf dan pasien yang berisiko tinggi harus dilindungi dari kontak dengan cacar
air atau zoster.4
Aktif. Vaksin varisela hidup yang dilemahkan ditemukan tahun 1995 untuk digunakan
secara umum di Amerika Serikat. Vaksin serupa telah berhasil digunakan di Jepang selama
sekitar 30 tahun. Vaksin sangat efektif untuk menimbulkan perlindungan terhadap varisela
pada anak (85% efektif), tetapi kurang melindungi pada orang dewasa (70%). Sekitar 5%
orang mengalami ruam ringan yang disebabkan vaksin 1 bulan setelah imunisasi. Transmisi
virus vaksin jarang tetapi dapat terjadi bila orang yang divaksin mengalami ruam. Timbulnya
infeksi varisela dapat terjadi pada orang yang divaksin, tetapi biasanya bersifat ringan. Orang
yang divaksin berisiko mengalami zoster, tetapi gejalanya tidak terlalu berat dibandingkan
setelah infeksi alami.3
Pasif. Imunoglobulin zoster adalah suatu globulin-gama dengan titer antibodi yang
tinggi dan didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi. Imunoglobulin zoster
sering mempengaruhi penyakit bila diberikan dalam 10 hari setelah terpajan cacar air atau
zoster, dan direkomendasikan untuk (1) Pasien imunosupresi dan wanita hamil dengan
antibodi negatif; (2) neonatus yang ibunya mengalami cacar air pada 7 hari sebelum hingga
28 hari sesudah persalinan dan (3) bayi dengan antibodi negatif yang terpajan cacar air atau
zoster pada 28 hari pertama hidupnya.4

Prognosis
Umumnya prognosis cenderung baik (dubia et bonam). Cacar air pada anak-anak
bersifat ringan namun kejadian fatal yang kadang-kadang terjadi disebabkan oleh komplikasi
septik atau ensefalitis. Sebagian orang dewasa meninggal akibat pneumonia. Angka fatalitas
kasus dapat menjadi 15% pada pasien immunocompromised dan hingga 30% pada cacar air
neonatal berat bila tidak diobati dengan tepat.4

Penutup
15

Pasien diduga menderita varisela (cacar air) yang disebabkan oleh Varisela Zoster
Virus dengan ditemukannya macula, papula, vesikle, dan crustae yang berkelompok dan
multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal. Pemeriksaan lanjut atau
penunjang diperlukan untuk menegakkan diagnosis dari penyakit yang disebabkan Varisela
Zoster Virus.

Daftar Pustaka
16

1.

Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.h.286-287

2.

Bickley LS, Szilagyi PG. Pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates: buku saku.
Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2008.h.1-9,15,64-70

3.

Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran jawetz, melnick, dan
adelberg. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2007.h.439-442,448-452

4.

Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, White RTM. Lecture notes: penyakit infeksi.
Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga; 2008.h.115-117

5.

Gillespie SH, Bamford KB. At a glance mikrobiologi medis dan infeksi. Edisi ke-3.
Jakarta: Erlangga; 2009.h.66-67

6.

Hassan R, Alatas H, Wahidiyat I. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. Edisi ke-4.
Jakarta: FKUI; 1985.h.637-640

7.

Pringgoutomo S, Himawan S, Tjarta A. Buku ajar patologi I (umum). Edisi ke-1.

Jakarta: Sagung Seto; 2006.h.122-123

8.

Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi ke-10. Jakarta: EGC; 2010.h.816-818

9.

Louisa M, Setiabudy R. Farmakologi dan terapi. Edisi ke-5. Jakarta: FKUI; 2009.h.642643

17