LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. MD

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 43 tahun

MRS

: 7 Juli 2015

MR

: 718346

Alamat

: Sendang Mulia Sari Konawe

Perawatan

: CVCU

B. ANAMNESIS
Keluhan utama

: Sesak nafas

Anamnesis terpimpin : Sesak nafas dialami sejak 2 bulan yang lalu,

memberat 3 minggu terakhir. Riwayat opname di RS.Kendari kemudian
diopname di RS. Siloam selama 2 minggu kemudian dirujuk ke RSWS.
Nyeri dada tidak ada. Riwayat nyeri dada tidak ada. Jantung berdebar-debar
tidak ada. Riwayat jantung berdebar-debar tidak ada. Riwayat batuk ada 1
bulan yang lalu dengan lendir bercampur darah. Riwayat demam tidak ada.
Post transfuse PRC 2 bag (4/7/2015).
Riwayat sosial : pasien merokok.
Riwayat penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit jantung sebelumnya ada

Riwayat dirawat di RS. Kendari dan RS. Siloam Makassar dengan Valvular

Heart Disease.
Penyakit hipertensi tidak ada

Penyakit ginjal tidak ada

Penyakit diabetes mellitus tidak ada
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga disangkal

Faktor resiko:
Faktor modifikasi:
Merokok
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
Usia : 43 tahun
Laki-laki
C. PEMERIKSAAN FISIS
Status generalis :
GCS 15 (E4M6V5)
Sakit sedang / gizi kurang / sadar
Tanda vital :
Tekanan darah
Nadi
RR
Suhu
Mata
Leher
Thorax
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

100 / 60 MmHg
100 x / menit
26 x / menit
36.8oC
Anemis (+), ikterus (+), pupil isokor,diameter 2,5 /2,5 mm
JVR- R+3cmH2O ; pembesaran kelenjar (-)
simetris kiri dan kanan
Massa tumor (-), nyeri tekan (-) Ictus cordis tidak teraba
Sonor paru kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS IV kanan.
Batas jantung kesan membesar

Auskultasi : BJ I/II, murni regular, murmur sistolik

Abdomen
Inspeksi

COR :

S1/S2 regular bising sistolik 3/6 upper right sternal

border menjalar ke area karotis

Pulmo : suara nafas vesikuler ; tanpa ronchi dan wheezing

Datar, ikut gerak nafas

Auskultasi :
Palpasi
:
Perkusi :
Ekstremitas

Peristaltik (+) kesan normal

Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan limpa tidak teraba
Timpani (+) Ascites (+) minimal
: hangat ; oedem +/+ minimal di pretibial dan dorsum pedis

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG tanggal 7 Juli 2015

Interpretasi:

Rhythm

: Sinus rhythm, reguler

QRS Rate : Heart rate 100 bpm

Axis

: LAD

P Wave

: Normal

PR Interval

: 0.14 s

QRS Complex

: 0.08 s, poor R Wave progression, S V1+ R V6

ST Segment

: ST depresi I, aVL, V5, V6

ST Elevasi V3, V4

T Wave

: Gelombang T inverse di lead 1 AVL V4 V5 V6

Kesan:

Normal Sinus Rhythm

Heart rate: 100x/mnt

Left Axis Deviation

Left ventricle Hypertrophy

Ischemic anterolateral

Laboratorium (tanggal 7 Juli 2015)

Test

Result

Normal value

WBC

16.3 x 103/ul

4.0 10.0 x 103

RBC

2.87 x 106/l

4.0 6.0 x 106

HGB

8.8 gr/dl

12 16

HCT

26.5 %

37 48

PLT

354 x 103 /l

150 400 x 103

GDS

122 mg/dl

<140

Ureum

117 mg/dl

10 50

Creatinine

1.00 mgr/dl

< 1.3

SGOT

34 u/l

<38

SGPT

42 u/l

<41

PT

13.8

10-14 seconds

INR

1.33

APTT

24.9

Na

136 mmol/l

136-145

3.8 mmol/l

3.5-5.1

Cl

98 mmol/l

97-111

22,0-30,0 seconds

Asam urat

10.0 mg/ml

2.4 5.7

Foto Thorax
Kesan:

CVC terpasang pada hemithorax kanan

dengan tip setinggi CV T8

Cardiomegaly disertai edema paru
Efusi pleura bilateral
Dilatatio aortae

E. DIAGNOSA :

Syok Kardiogenik
CHF NYHA II-IV
Aortic Stenosis
Aortic Regurgitation

F. TERAPI :
O2 8 L/min via NRM
IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam
Dobutamin 5mcg/kgBB
Furosemide 120 mg/24jam/syringe pump
Norephinephrine 0.1mg/kgBB

TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel
kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana
terjadi aliran balik (reflux) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu
relaksasi.1

II.

EPIDEMIOLOGI
Jenis kelainan katup yang sering di dapatkan adalah stenosis aorta 43,1%
dari 1197 pasien, regurgitasi mitral 31,5% dari 877 pasien, regurgitasi aorta
13,3% dari 369 pasien, stenosis mitral 12,1% dari 336 pasien. Dari studi
Framingham di dapatkan 4,9% angka kejadian regurgitasi aorta dan 10% dari
strong heart study terhadap 250 pasien1. Dari keterangan di atas dapat diperoleh
kesimpulan bahwa dunia kesehatan masih tak dapat lepas dari regurgitasi aorta
dan perlu adanya tindakan dalam penangannya, apalagi adanya dampak yang
mengakibatkan kematian.2
Regurgitasi aorta terlihat lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita.
Dalam kohort dari studi Framingham, regurgitasi aorta ditemukan pada 13% pria
dan 8,5% wanita. Regurgitasi aorta kronik sering dimulai pada pasien ketika
mereka berada di akhir 50-an dan didata paling sering didapatkan pada pasien
yang usia lebih dari 80 tahun. Secara umum, prevalensi dan keparahan regurgitasi
aorta meningkat dengan usia, meskipun regurgitasi aorta kronik yang parah jarang
terjadi sebelum usia 70 tahun. Namun, ada banyak pengecualian untuk
pengamatan ini. Pasien dengan katup aorta bikuspid dan, terutama, orang-orang
dengan sindrom Marfan cenderung terjadi lebih awal.2,3

III.

ETIOLOGI
Penyebab terbanyak insufisiensi atau regurgitasi aorta selama decade
terakhir ini adalah demam reumatik dan sifilis.. Demam rematik, penyebab
umum regurgitasi aorta pada paruh pertama abad ke-20, sekarang menjadi
kurang umum di Amerika Serikat, meskipun masih terjadi di beberapa populasi
imigran. Perubahan fibrotik menyebabkan penebalan dan retraksi dari daun katup
aorta, sehingga regurgitasi katup sentral. Leaflet fusi dapat terjadi, menyebabkan
bersamaan terjadinya stenosis aorta.3,4
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dikarenakan
oleh kelainan, seperti:3,5
1. Dilatasi pangkal aorta seperti pada:
a. Aortic aneurysm (Marfan Syndrome)
b. Annuloaortic ectasia
c. Diseksi aorta
d. Syphilis
2. Penyakit katup artificial
a. Penyakit jantung rematik
b. Endokarditis bakterialis
c. Aorta artificial congenital
d. Ventricular Septal Defect (VSD)
e. Ruptur traumatic
f. Aortic left ventricular tunnel

IV.

PATOFISIOLOGI
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah

katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan
rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke

ventrikel kiri.4
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asenden.4
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta
yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri
harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterma dari
atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar
dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat
tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan
tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi
melalui reflex dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan
perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.3,4

Gambar 1. Kegagalan katup aorta pada regurgitasi aorta kronik 7

Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.

Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat isufisiensi sebelumnya. Ventrikel
kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.
Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolic akhir ventrikel kiri bisa timbul

dengan sedikit dilatasi ventrikel.3,5

Gambar 2. Patofisiologi regurgitasi aorta sehingga terjadi gagal jantung kiri melalui diastolic
regurgitasi, LV : Left Ventricle, LVET : Left Ventricle Ejection Time, Ao : Aortic, LVEDP :
Left Ventricle End Diastolic Pressure3

V.

MANIFESTASI KLINIS
Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, regurgitasi
akut biasanya timbul secara mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi
mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak nafas yang berat akibat
tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin
beratnya gagal jantung peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai
tekanan artifisial aorta, sehingga bising artifisial makin melemah. Pemeriksaan
elektrokardiografi dan foto rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk
terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi terlihat kelebihan
volume ventrikel kiri (ventricular volume overload), penutupan artifisial katup

mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan katup

vegetasi.6
Pasien dengan regurgitasi aorta kronik sering memiliki periode
asimtomatik yang lama dan berlangsung selama beberapa tahun. Kompensasi
takikardi dapat terjadi untuk mempertahankan stroke volume yang besar, ini juga
mengarah ke periode pengisian diastolik menurun. Akibatnya, pasien mungkin
asimtomatik bahkan ketika beraktivitas. Seiring waktu, bagaimanapun, kelebihan
volume yang kronik menyebabkan disfungsi dan dilatasi ventrikel kiri.
Penurunan yang signifikan dari fungsi ventrikel kiri merupakan awal utama
perkembangan gejala pada 25% dari pasien, sehingga perlu pentingnya
pengawasan echocardiographic periodik.3,6
Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan seperti1,4,6:
-

Dyspneu saat aktivitas, mungkin tidak memburuk pada awalnya karena adanya
kompensasi takikardi dengan shortened diastole.

Orthopneu

Dispneu paroksismal nokturna

Palpitasi, karena tekanan nadi melebar dengan sirkulasi hiperdinamik.

Kelelahan

Angina dengan hipertropi ventrikel kiri, terjadi jika peningkatan tekanan enddiastolik ventrikel kiri yang menyesuaikan dengan tekanan perfusi koroner.

Edema Paru

murmur Austin Flint, terjadi akibat tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar
dan alirah darah dari katup mitral yang menyebabkan penutupan dini daun katup
mitral, sehingga terdengar bising mid/late diastolik ini.
Tanda-tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi
aorta, sebagai berikut5:

Tekanan nadi melebar, yaitu perbedaan yang berlebihan antara tekanan darah
sistolik dan diastolik.

Becker sign, denyutan sistolik yang terlihat dari arteriol retina

Corrigan pulse (water hammer pulse), distensi tiba-tiba dan cepatnya menurun
pada palpasi nadi arter perifer.

De Musset sign, dimana kepala pasien terasa bergerak pada tiap denyutan sistolik

Hill sign, tekanan darah sistolik poplitea dengan manset 40 mmHg lebih tinggi
dari tekanan darah sistolik brachial.

Duroziez sign, murmur sistolik di atas arteri femoral dengan tekanan proksimal
arteri, dan murmur diastolic di atas arteri femoral dengan tekanan distal dari
arteri.

Muller sign, denyutal sistolik terlihat dari uvula

Quincke sign, denyutan terlihat dari ujung jari pasien ketika adanya pancaran
cahaya.

Traube sign (pistol shot pulse), suara auskultasi sistolik dan diastolic di atas
arteri femoral.

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG3,4,6

Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri, amplitudo QRS

meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic overload, interval PR
memanjang.

Radiogram dada

: Pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri, dan

dilatasi aorta proksimal. Pada insufisiensi akut bentuk dan ukuran

jantung tidak berubah, tapi terlihat edema paru. Pemeriksaan ini tidak
spesifik untuk aorta regurgitasi.

Echocardiogram

: Struktur dan gerakan katup yang abnormal.

Pemeriksaan ini berguna dalam penentuan penyebab dan tingkat

keparahan regurgitasi aorta, serta dalam pengambilan keputusan untuk
strategi manajemen.

Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opaq selama penyuntikan

bahan kontras ke dalam pangkal aorta.

VII.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan medikamentosa. 3,4,6
Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung

walaupun asimptomatik.
Antibiotik. Regurgitasi aorta karena penyakit reumatik harus mendapat
pencegahan sekunder. Juga terhadap kemungkinan endokardititis

bakterialis bila ada tindakan khusus.

Vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat
mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi
beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas
dari disfungsi miokardium.

Pengobatan pembedahan.
Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta
bisa dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit
lainnya, katup aorta umumnya harus diganti dengan katup artifisial.
Timbulnya keluhan terutama sesak nafas merupakan indikasi operasi. Tapi
pasien dengan regurgitasi beratpun bisa asimptomatik padahal ventrikel kiri
sudah dilatasi dan hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot
jantung apabila dibiarkan. Oleh karena itu, evaluasi klinis dan ekokardiografi
setiap 12-24 bulan untuk regurgitasi aorta asimtomatik dengan ukuran jantung
yang normal atau meningkat ringan, setiap 6 bulan untuk regurgitasi aorta
berat, kronik asimtomatik dengan fungsi ventrikel kiri yang normal.3,6
Bila ekokardiografi menunjukkan dimensi sistolik ventrikel kiri 55mm,
atau fractional shortening 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi,
sebelum timbul gagal jantung. Secara umum rekomendasi untuk tindakan
pengobatan dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran ventrikel kiri
(LV end diastolic dimention besar dari 65 mm) dan normal fungsi sistolik,

dapat diterapi dengan vasodilator, dan nifedipin merupakan pilihan yang

baik6.
Indikasi Pembedahan1:
pembesaran ventrikel kiri yang progresif,
dimensi diastolik akhir lebih dari 70mm,
dimensi sistolik 50mm,
EF 50%.
Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simptomatis harus
dilakukan penggantian katup setelah periode pengobatan
intensif dengan digitalis, diuretic dan vasodilator untuk
mencegah timbulnya gejala gagal jantung.

Gambar3. Strategi penatalaksanaan pada Aortic Regurgitasi Kronik1

VIII.

PROGNOSIS
Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu
bertahan 5 tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis

ditegakkan. Penderita dengan insufisiensi aorta mampu hidup secara normal,

tetapi mudah terkena endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa
bertahan 2 tahun, dan steleah timbul angina biasanya bertahan 5 tahun.4
Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih
besar dari 2.5 liter/ment/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi
daripada penderita dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung
kurang dari 2.5 liter/ment/m2.4
Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya
buruk, biasanya harus dilakukan operasi.4

IX.

KESIMPULAN

Insufisiensi aorta (regurgitasi) adalah suatu keadaan dimana terjadi aliran

balik (reflux) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
Regurgitasi aorta dibedakan menjadi regurgitasi aorta akut dan kronik.
Regurgitasi aorta akut timbul secara mendadak. Gejala yang muncul
- Sesak nafas berat
- EKG dan foto thorax normal
- ECHO menunjukkan ventricular volume overload, penutupan
artificial katup
Regurgitasi aorta kronik asimtomatik yang lama selama beberapa tahun.,
sehingga perlu pengawasan ECHO periodic. Bila kegagalan verntrikel
terjadi, gejala yang muncul:
-

Dyspneu saat aktivitas

Orthopneu

Dispneu paroksismal nokturna

Kelelahan

Angina

Edema Paru

murmur Austin Flint

Penatalaksanaan medikamentosa dengan digitalis, antibiotic, propanolol,

dan vasodilator. Pembedahan dilakukan bila ada pembesaran LV yang
progresif, diastolic <70mmHg, sistolik <50mmHg, EF 50%.

DAFTAR PUSTAKA
1. Topol, Eric J. 2007. Textbook of Cardiovascular Medicine 3 rd edition. United
States: Lippincott Williams & Wilkins
2. Taylor, Robert B.. 2009. Taylors Cardiovascular Disease Handbook. United
States : Springer Publishing. Page 103-105.
3. Libby, Bonow, Mann, and Zipes. 2007. Braunwalds Heart Disease. A Textbook
of Cardiovascular Medicine 8th edition. Philadelphia: Saunders Elsevier. Chapter
62 and 75.
4. Rilantono, Lily I. 2004. Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Halaman 148-155.
5. Lilly, Leonard S. 2011. Pathophysiology of Heart Disease 5 th edition. United
States: Lippincott Williams & Wilkins. Page 205-207
6. Hollenberg, S.M. 2006. Cardiology in Family Practice. New Jersey: Humana
Press. Page 158-163.
7. http://midwifery-clinic.blogspot.com/2012/05/kelainan-jantung-stenosisinsufisiensi.html.