LAKI-LAKI 43 TAHUN DENGAN STENOSIS AORTA BERAT

I.

II.

Identitas Pasien
Nama

: Tn. MD

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 43 tahun

Alamat

: Sendang Mulia Sari Konawe

Pekerjaan

: Petani

Status perkawinan

: Menikah

MRS

: 07 Juli 2014 (19:36)

MR

: 718346

Perawatan

: CVCU Bed 1

Anamnesis
1.

Keluhan utama:
Sesak nafas

2. Anamnesis terpimpin:
Dialami sejak 1, 5 bulan. Keluhan tidak dipengaruhi aktivitas, DOE ada,
PND ada, orthopneu ada, batuk ada, berkurang. Jantung berdebar-debar
tidak ada. Riwayat batuk 1 bulan disertai lendir bercampur darah, berat
badan turun, nafsu makan berkurang. Nyeri dada disangkal. Demam
disangkal. Pasien rujukan dari RS Siloam dan telah dirawat juga RS
Kendari. Post transfusi PRC 2 bag (4/7/2015).
Riwayat penyakit sebelumnya:
o Riwayat nyeri ulu hati ada.
o Riwayat hipertensi tidak ada
o Riwayat penyakit diabetes tidak ada
o Riwayat Merokok ada.
o Riwayat penyakit jantung dalam keluarga disangkal.
Faktor resiko:

Faktor modifikasi:

Hipertensi tidak ada

Diabetes mellitus tidak ada

Merokok ada

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

III.

Usia : 43 tahun

Laki-laki

Keluarga dengan riwayat keluhan yang sama tidak ada

Pemeriksaan fisis
1. Kesan umum

: Sakit sedang/gizi cukup/sadar

Weight

: 50 kg

Height

: 158 cm

BMI

: 20,08 kg/m2

2. Tanda vital:
a.

Tekanan darah

100/70 mmHg

b.

Nadi

80 kali per menit

c.

Pernapasan

30 kali per menit

d.

Suhu

36,7C

3. Status lokalis
a.

b.

c.

Pemeriksaan kepala
Mata :

isokor, diameter (2,5 mm/2,5 mm), anemis +/+, ikterus -/-

Bibir :

sianosis -/-

Pemeriksaan leher
Limfadenopati

Tidak ada

JVP

R+3 cmH2O

Pemeriksaan thorax
Inspeksi

Simetris, deformitas (-), Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

Massa tumor (-), nyeri tekan (-),Ictus cordis tidak

teraba

Perkusi

sonor paru kiri dan kanan. batas paru hepar kanan

ICS VI. Dan batas paru kiri ICS 6-7. Batas jantung
paru kesan membesar.

Auskultasi

BJ I/II, murni regular, murmur sistolik

o COR :

S1/S2 regular bising sistolik 3/6 upper

right sternal border menjalar ke area karotis

o Pulmo : suara nafas vesikuler ; tanpa ronchi dan
wheezing

d.

Pemeriksaan abdomen
Inspeksi

Datar, ikut gerak napas

Auskultasi

Peristaltik (+), kesan normal

Perkusi

Timpani (+) Ascites (+)

Palpasi

Hepar

tidak teraba

Limpa

tidak teraba

Massa tumor (-)

e.

Pemeriksaan ekstremitas
Inspeksi

IV.

Pemeriksaan penunjang

1.

Laboratorium

RBC
HGB
WBC
PLT
PT
INR
APTT
GDS
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Asam urat
Natrium
Kalium
Klorida

hangat, edema pretibial minimal

Hasil
2,87.106/mm3
8,8 g/dL
16,3 .103/mm3
354 103/mm3
13,8
1,33
24,9
136 mg/dl
117 mg/dL
1,0 mg/dL
34 U/L
42 U/L
10,0 mg/ml
136 mmol/L
3,8 mmol/L
98 mmol/L
3

Nilai Normal
(3,8 5,8).106/mm3
12 - 16 g/dL
(4 - 10).103/mm3
(150 - 400).103/mm3
10-14
22-30
< 200 mg/dL
10 - 50 mg/dL
< 1,1 mg/dL
< 38 U/L
< 41 U/L
2,4-5,7
136-145 mmol
3.5-5.1 mmol
97-111mmol

2. Elektrokardiografi (EKG)

Rhythm

: Sinus rhythm, reguler

QRS Rate

: Heart rate 100 bpm

Axis

: LAD

P Wave

: Normal

PR Interval

: 0.14 s

QRS Complex

: 0.08 s, poor R Wave progression, S V1+ R V6

ST Segment

: ST depresi 1 aVL V5 V6
ST Elevasi V3 V4

T Wave

: Gelombang T inverse di lead 1 AVL V4 V5 V6

Kesimpulan

: Sinus Rhytm, LVH Iskemik di antero lateral wall

3. Foto Thoraks

Kesan:

CVC terpasang pada hemithorax kanan dengan tip setinggi CV T8

Cardiomegaly disertai edema paru

Efusi pleura bilateral

Dilatatio aortae

V. Diagnosis

Syok Kardiogenik

CHF NYHA III-IV

Aorta Stenosis Severe, Aorta Regurgitasi moderate

Mitral Regurgitasi, Triskupid Regurgitasi, Pulmonal Hypertension

Suspek Infective Endocarditis

VI.

Penatalaksanaan

O2 8 L/min via NRM

IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam
Dobutamin 5mcg/kgBB
Furosemide 120 mg/24jam/Syringepump
Norephinefrin 0,1 mg/kgbb

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Obstruksi out flow ventrikel kiri yang terlokalisir paling sering terjadi pada
katup aorta. Tetapi obstruksi dapat juga terjadi di atas katup (stenosis supra valvular)
atau di bawah katup (stenosis subvalvular) atau mungkin disebabkan oleh
kardiomiopati hipertropik. Stenosis aorta yang disebabkan oleh aterosklerosis parah
pada aorta dan katup aorta dapat diamati pada orang dengan tipe homozigot II
hyperlipoproteinemia1. Stenosis aorta adalah penyakit katup jantung paling menarik
yang berkembang dibeberapa Negara, dimana penyakit ini terjadi 3 persen pada
orang dengan usia lebih 65 tahun dan memiliki mortalitas dan morbiditas yang
tinggi. Angka rata-rata kelangsungan hidup pada pasien stenosis aorta yang
dibandingkan pada control usia dan jenis kelamin tanpa pergantian katup aorta
adalah 2 sampai dengan 3 tahun. 1,4
Malformasi p ada katup aorta dapat disebabkan oleh kelainan congenital
maupun proses kalsifikasi yang berlangsung lama berhubungan dengan pertambahan
usia maupun disebabkan oleh proses infeksi dan inflamasi seperti pada penyakit
jantung rematik. Malformasi congenital katup aorta dapat unicuspid, bicuspid, atau
trikuspid. Katup unikuspid akan menyebabkan obstruksi berat pada masa bayi dan
malformasi yang paling sering ditemukan dan merupakan stenosis aorta fatal pada
anak usia dibawah 1 tahun. Stenosis katup aorta congenital bicuspid disebabkan
karena adanya komisura yang menyatu/fusi saat lahir, akan tetapi tidak menyebabkan
obstruksi yang serius pada masa kanak-kanak.1
Stenosis aorta rematik merupakan hasil dari adhesi dan fusi dari komisura
dan cuspis dan vaskularisasi dari katup, yang menyebabkan retraksi dan kekakuan
pada daun katup. Nodul kalsifikasi berkembang pada kedua permukaan dan lubang
berkurang menjadi bulatan kecil atau terbuka membentuk segitiga. Akibatnya, katup
rematik sering terjadi stenosis maupun regurgitasi. Pasien dengan stenosis aorta
rematik memiliki keterlibatan katup mitral. Dengan berkurangnya kasus demam
rematik pada Negara-negara maju, frekuensi stenosis aorta juga menurun, meskipun
tetap menjadi masalah yang rumit di seluruh dunia.1,2,3
7

Stenosis katup aorta merupakan penyakit penuaan, dan pada pasien yang
berusia kurang dan 30 tahun, kelainan ini kemungkinan besar disebabkan oleh lesi
kongenital. Lesi stenosis kongenital yang paling sering terjadi adalah katup bikuspid.
Stenosis memperkecil orifisium aorta normal yang memiliki luas 2 sampai 3 cm2 dan
menimbulkan resistansi terhadap semburan (ejeksi). Terbentuk gradien tekanan
sistolik antara ventrikel kiri dan jalur aliran keluar arteri sistemik. Kemudian terjadi
hipertrofi konsentrik ventrikel kiri, dan jika parah, terjadi peningkatan tekanan
diastolik-akhir, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan curah jantung. Gambaran
klinis khas terjadi pada tahap lanjut dan mencakup nyeri dada, sinkop, gagal jantung,
dan kematian mendadak akibat aritmia. Usia harapan hidup setelah timbulnya nyeri
dada setelah aktivitas berat rata-rata hanya 5 tahun, dan untuk pasien yang
menunjukkan gejala diindikasikan pemasangan katup prostetik.1,2,3

GAMBAR 1: jenis stenosis katup aorta Mayor. A, katup aorta normal. B, kongenital
stenosis aorta bikuspid. Sebuah raphe palsu hadir pada arah jam 6. C, reumatik
stenosis aorta. Komisura yang menyatu dengan lubang tengah tetap. D, kalsifikasi
degeneratif stenosis aorta
Kalsifikasi aorta terkait usia umumnya beresiko pada kalsifikasi anuluar
mitral dan dua kondisi yang sering berdampingan. Polimorphisme genetic telah
dikaitkan dengan keberadaan kalsifikasi aorta stenosis., termasuk reseptor vitamin
D , interleukin -10 alel, dan alel apolipoprotein E4. Pengelompokan familial
8

kalsifikasi aorta stenosis telah dijelaskan, dan menunjukkan kecendrungan genetic

untuk kalsifikasi aorta pada aorta stenosis. Factor resiko untuk perkembangan
kalsifikasi katup aorta adalah sama dengan untuk vascular atherosclerosis pada
peningkatan tingkat serum Low Density Lipoprotein (LDL) kolesterol dan
lipoprotein (a) (Lp(a)), diabetes, perokok dan hipertensi. Stenosis aorta kalsifikasi
juga telah dikaitkan dengan penanda inflamasi dan komponen pada sindrom
metabolic. Penelitian retrospektif telah dikaitkan penanganan dengan 3-hydroxy-3methylglutaryl-coenzym A (HMG-CoA) reduktase (statin) dengan menurunnya
angka

progresifitas

pada

aorta

stenosis

kalsifikasi,

dan

efek

ini

telah

didemonstrasikan pada model hewan dengan hiperkolesterolemia. Oleh karena itu

ada consensus yang berkembang bahwa aorta stenosis kalsifikasi degenerative
terdapat banyak proses patofisiologi dengan aterosklerosis dan jalur khusus mungkin
ditargetkan untuk mencegah atau menghambat perkembangan penyakit.1
Pada gambar 2 dapat kita lihat proses yang terjadi pada stenosis katup aorta
yang memperlihatkan perubahan histology dan pembukaan katup pada fase sistolik
serta dopler velocities. Pada awal lesi terjadi akumulasi LDL yang teroksidasi di
subendothelial, produksi angiotensin II dan inflamasi dengan limfosit T dan
macrophage. Progresifitas dari penyakit terjadi melalui beberapa mekanisme
termasuk produksi protein seperti osteopontin, osteocalcin dan protein macrophage
tulang 2 (BMP-2) yang memediasi kalsifikasi jaringan; aktivasi jalur sinyal inflamasi
termasuk tumor nekrosis factor (TNF), Tumor Growth Factor- (TGF-), system
komplemen, C-reaktif protein, dan interleukin-1; dan perubahan pada matrix
jaringan, termasuk akumulasi tenascin C, dan regulasi lanjut dari matrix
metalloproteinase 2 dan aktivitas alkaline phophatase. Selain itu, fibroblast leaflet
mengalami transformasi fenotipik menjadi osteoblast, diatur oleh jalur sinyal catenin
Wnt3-Lrp5-. Akumulasi mikroskopik pada kalsifikasi extraselular (Ca2+) yang
hadir pada awal proses penyakit.1

Gambar 2 : progresifitas penyakit pada kalsifikasi katup aorta yang mengalami

stenosis.

PATOFISIOLOGI
Pada orang dewasa dengan stenosis aorta, obstruksi biasanya berkembang
dan meningkat secara bertahap dalam jangka waktu yang lama. Pada bayi dan anakanak dengan stenosis aorta congenital, lubang katup menunjukan sedikit perubahan
pada tumbuh kembang anak, sehingga terjadi obstruksi relative yang bertahap.
Dalam model eksperimen serta pada anak-anak dan dewasa yang menderita stenosis
aorta yang kronik dan berat, output LV diatasi dengan hipertrofi pada LV, yang mana
dapat menghasilkan gradient tekanan yang besar di katup aorta selama bertahuntahun tanpa penurunan curah jantung, LV dilatasi atau perburukan gejala.1,3

10

Gambar 3: Pathofisiologi stenosis aorta

Obstruksi yang berat pada LV outflow biasanya ditandai; 1. Aortic jet
velocity lebih dari 4 m/sec; 2. Gradient tekanan sistolik rata-rata lebih 40 mmHg
dengan cardiac output yang normal. 3. Orifisium aorta kurang dari 1 cm2 (orifisium
aorta normal 3-5 cm2). Orifisium aorta 1-1,5 cm2 disebut stenosis aorta sedang dan
orifisium 1,5 sampai dengan 2 cm2 disebut dengan aorta stenosis ringan. Derajat
stenosis berhubungan dengan onset gejala atau keluhan pasien. Keputusan klinis
didasarkan pada pertimbangan status gejala dan respon LV terhadap tekanan/beban
overload yang berlangsung lama sehubungan dengan perburukan hemodinamik. Pada
beberapa kasus, pengukuran perburukan hemodinamik seperti kehilangan kekuatan
ejeksi atau impedansi katup, atau evaluasi terhadap perubahan pembebanan
(misalnya; stress Dobutamin) atau dengan pembebanan latihan, diperlukan untuk
mengevaluasi keparahan penyakit.1,2,3
Kelebihan tekanan yang berlangsung lama akan menghasilkan hipertrofi LV
yang konsentrik, dengan peningkatan kekakuan dan ukuran ruang jantung.
Peningkatan kekakuan dinding jantung memungkinkan normalisasi tekanan dinding
(afterload) sehingga fungsi kontraksi LV dipertahankan. Namun, peningkatan massa
sel miokard dan peningkatan fibrosis intertisiel menghasilkan disfungsi diastolic,
11

yang mana akan menetap bahkan pada aorta stenosis yang telah dikoreksi. Perbedaan
respon pada respon LV terhadap aorta stenosis pernah dilaporkan dimana perempuan
lebih sering menunjukkan fungsi LV yang normal, dinding yang lebih tebal,
hipertrofi LV konsentris dengan disfungsi diastolic dan tekanan sistolik normal atau
bahkan subnormal. Pada pria lebih sering terjadi hipertrofi LV yang eksentrik,
disfungsi diastolic dan dilatasi ruang jantung. .kontraksi atrium memainkan peran
yacng sangat penting dalam pengisian ventrikel kiri pada AS. Hal itu terjadi pada
keadaan tekanan end-diastolik LV yang meningkat tanpa menyebabkan peningkatan
tekanan atrium kanan yang bersamaan. Fungsi booster pump pada atrium kiri
mencegah peningkatan tekanan vena dan kapiler paru ke level yang dapat
menyebabkan kongesti paru, dimana pada waktu yang sama juga menjaga tekanan
end-diastolik LV pada tingkat tinggi yang diperlukan untuk kontraksi yang efektif
pada LV yang hipertrofi. Resistensi pembuluh darah sistemik juga memberikan
kontribusi terhadap total afterload LV pada orang dewasa dengan AS. Hipertensi
yang bersamaan dengan peningkatan beban total LV dan dapat mempengaruhi
tingkat keparahan AS yang berat. Hipertensi pulmonal ringan hadir pada sekitar
sepertiga pada orang dewasa dengan AS karena peningkatan kronis tekanan enddiastolik LV dimana didapatkan hipertensi pulmonal yang berat terlihat sekitar 15%
pada pasien dengan AS severe.1,2,3
Fungsi Miocrdial Pada Aortic Stenosis (AS)
Perkembangan hipertrofi LV merupakan salah satu mekanisme utama
dimana

jantung

menyesuaikan

dengan

peningkatan

beban

hemodinamik.

Peningkatan tekanan dinding saat sistolik yang diinduksi oleh AS menyebabkan

replikasi sarkomer parallel dan hipertrofi yang konsentris. Peningkatan ketebalan LV
sering cukup untuk mengimbangi peningkatan tekanan pada LV sehingga tegangan
dinding pada puncak systolic kembali normal atau tetap normal jika obstruksi
berkembang dengan perlahan. Fraksi ejeksi yang rendah adalah sekunder untuk
penurunan kontraksi yang nyata, pada grup ini koreksi bedah kurang efektif. Pada
kasus ini didapatkan hipertrofi LV dari gambaran echocardiografi.1
Fase Diastolik
Pada pemeriksaan echocardiografi didapatkan disfungsi diastolic pada
pasien ini. Meskipun hipertrofi LV adalah kuci mekanisme adaptasi untuk beban
12

tekanan pada AS, memiliki konsekuensi patofisiologi yang merugikan misalnya pada
peningkatan kekakuan diastolic. Akibatnya, tekanan yang lebih besar dalam ruang
jantung diperlukan untuk pengisian LV. Beberapa pasien dengan AS terjadi
peningkatan kekakuan hanya pada LV karena peningkatan massa dinding LV tanpa
perubahan pada tiap unit miokardium, yang lain menunjukkan pelebaran ruang
jantung dan peningkatan kekakuan otot jantung. Peningkatan kekakuan otot jantung
yang dihasilkan memberikan kontribusi untuk peningkatan tekanan diastolic filling
LV pada setiap level pengisian LV. Disfungsi diastolic dapat kembali ke normal
dengan regresi dari hipertrofi yang seiring dengan perbaikan AS setelah prosedur
operasi, tetapi beberapa derajat disfungsi diastolic jangka panjang biasanya menetap.1
Iskemia
Keluhan utama pada pasien ini berupa nyeri dada yang tipikal seperti rasa
tertekan dan menjalar pada lengan kiri, keringat dingin serta nyeri dada dipengaruhi
aktivitas. Patofisiologi keluhan ini dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada pasien
dengan AS, aliran darah ke pembuluh darah koroner pada saat istirahat meningkat
tetapi hal itu normal ketika koreksi disesuaikan dengan massa LV. Penurunan aliran
darah ke pembuluh darah koroner dapat mengakibatkan oksigenasi myocardial tidak
memadai pada pasien dengan AS yang berat, bahkan tanpa adanya penyakit arteri
koroner. Adanya hipertrofi pada massa otot LV akan meningkatkan tekanan sistolik
dan perpanjangan fase ejeksi sehingga meningkatkan konsumsi oksigen myocardial.
Tekanan tinggi yang abnormal akan menekan arteri koroner transmural melebihi
tekanan perfusi koroner itu sendiri dan pemendekan fase diastolic menganggu aliran
darah koroner, kemudian menyebabkan terjadinya ketidak seimbangan antara suplai
oksigen miocardial dan kebutuhannya. 1,4
GEJALA
Gejala utama yang didapatkan pada pasien dengan AS adalah sesak saat
beraktivitas, pingsan dan berakhir pada gagal jantung. Banyak pasien sekarang ini
yang didiagnosa sebelum onset gejala berdasarkan temuan dari murmur sistolik pada
pemeriksaan fisik, dengan konfirmasi dari diagnosis echocardiografi. Gejala tipikal
terjadi pada usia 50-an dan pada mereka yang lebih tua. Presentasi klinis yang paling
umum pada pasien dengan diagnosis diketahui AS yang difollow up secara prospektif
adalah penurunan bertahap terhadap toleransi latihan, kelelahan atau sesak saat
13

beraktivitas. Sesak hebat saat beraktivitas, orthopnea, paroksismal nocturnal dyspnoe

dan edema paru mencerminkan berbagai tingkat hipertensi vena pulmonal. Ini
merupakan gejala relative yang dianggap lambat pada pasien dengan AS dan langkah
intervensi harusnya sudah dilakukan sebelum tahap penyakit ini. Nyeri dada terjadi
sekitar 2/3 pada pasien dengan AS berat., sekitar 50% diantaranya telah dikaitkan
dengan obstruksi arteri koroner. Umumnya menyerupai angina yang diobservasi
sebagai pasien dengan penyakit koroner dimana nyeri dada muncul saat beraktivitas
dan membaik saat beristirahat. Sinkop paling sering disebabkan oleh penurunan
perfusi ke otak yang terjadi selama aktivitas ketika tekanan arteri menurun akibat
vasodiltasi sistemik sedangkan curah jantung tetap atau dapat juga merupakan
manifestasi klinis dari gangguan irama jantung, yang mana akan menyebabkan
penurunan cardiac output atau blok atrioventrikular transient yang disebabkan oleh
perluasan kalsifikasi katup kedalam system konduksi.. Sinkop juga telah dikaitkan
dengan kerusakan mekanisme baroreseptor pada pasien dengan AS yang berat. 1,2,3,4
PEMERIKSAAN FISIK
Kunci utama dari pemeriksaan fisik pada pasien dengan AS adalah palpasi
pada upstroke arteri carotis, evaluasi murmur sistolik, evaluasi split bunyi jantung II
dan tanda-tanda gagal jantung. Upstroke arteri karotis langsung mencerminkan
bentuk gelombang tekanan arteri. Temuan yang diharapkan dengan AS berat adalah,
kenaikan yang pelan, puncak gelombang yang lambat dan denyut nadi karotis yang
kecil, impuls parvus dan tardus karotis. Ketika hal ini ada, temuan ini spesifik untuk
AS berat. Namun banyak orang dewasa dengan AS memiliki kondisi lain secara
bersamaan misalnya, Aorta Regurgitasi dan atau hipertensi sistemik, yang
mempengaruhi kurva tekanan arteri dan pulsasi karotis. Dengan demikian, impuls
karotis yang normal tidak dapat diandalkan untuk menyingkirkan diagnosis AS
severe. Demikian pula, tekanan darah bukanlah metode yang membantu untuk
evaluasi keparahan AS. Bila AS sudah berat, tekanan darah sistolik dan tekanan nadi
mungkin berkurang. Namun, pada pasien dengan AR atau pada psien yang lebih tua
dengan kekakuan arteri sistemik, tekanan sistolik dan tekanan nadi mungkin dapat
normal bahkan meningkat. Pada AS berat, radiasi murmur sistolik dapat
mengakibatkan terabanya getaran(thrill) atau karotis yang bergidik. Impulse jantung
dapat menjadi berpindah kearah bawah dan agak kelateral kiri pada pembesaran LV.
Getaran sistolik biasanya paling baik teraba pada saat pasien membungkuk/condong
14

kedepan selama ekspirasi penuh. Hal ini teraba di ruang interkostal kedua kanan atau
suprasternal dan sering menjalar sepanjang arteri karotis. Getaran sistolik spesifik
tetapi tidak sensitive untuk untuk AS berat.1,2,3,4
Simptomatik Pasien
Ketika gejala AS ringan dikeluhkan, kelangsungan hidup buruk kecuali
obstruksi diperbaiki. Kurva kelangsungan hidup berasal dari studi retrospektif yang
lebih lama menunjukkan bahwa interval dari timbulnya gejala sampai dengan
kematian diperkirakan sekitar 2 tahun pada pasien dengan gagal jantung, 3 tahun
pada pasien dengan riwayat sinkop, dan 5 tahun dengan keluhan angina. Beberapa
studi terbaru telah mengkonfirmasikan prognosis buruk ini, dengan kelangsungan
hidup rata-rata hanya 1 sampai dengan 3 tahun setelah onset gejala. Diantara pasien
yang bergejala dengan AS berat, prospek paling buruk ketika terjadi kegagalan LV
dan kardiak output serta gradient transvalvular kedua-duanya rendah. Resiko
kematian mendadak tinggi pada pasien denga gejala AS berat, sehingga pasien ini
harus segera dirujuk untuk intervensi bedah. Pada pasien yang tidak dilakukan
intervensi bedah, rawat inap berulang umum terjadi karena nyeri dada dan gagal
jantung.1.2
Auskultasi
Murmur sistolik pada AS biasanya lambat memuncak dan paling jelas
terdengar pada basis jantung, dengan radiasi/menjalar ke area karotis. Berhentinya
murmur sebelum A2 membantu dalam membedakan dari murmur pansistolik mitral.
Pada pasien dengan kalsifikasi kattup aorta, murmur sistolik paling jelas terdengar
pada basis jatung, tetapi komponen frekuensi tinggi dapat menjalar ke apex (disebut
dengan fenomenaGallavardin), dimana murmur mungkin begitu menonjol sehingga
salah dalam membedakan murmur MR. secara umum, murmur yang keras dan
lambat memuncak mengindikasikan stenosis yang lebih berat. Namun, meskipun
intensitas murmur sistolik grade 3 atau lebih besar dalah relative spesifik pada AS
berat, temuan ini tidak sensitive dan banyak pasien dengan AS berat hanya memiliki
murmur grade 2.1,2
Split pada bunyi jantung kedua dapat membantu dalam menyingkirkan
diagnosis AS berat karena split yang normal mengisyaratkan bahwa daun katup
15

aorta cukup fleksibel untuk membuat bunyi penutupan aorta (A2). Dengan AS
berat suara jantung kedua (S2) dapat menjadi tunggal karena kalsifikasi dan
immobilisasi pada katup aorta sehingga membuat A2 tidak terdengar, penutupan
katup pumonal (P2) teredam pada murmur ajeksi aorta yang memanjang, atau
sistolik LV yang memanjang membuat A2 bertepatan dengan P2. Split
paradoksikal dari S2, yang menunjukkan hubungan dengan blok pada left bundle
branch atau pada disfungsi LV juga dapat terjadi. Dengan demikian, pada orang
dewasa yang lebih tua split pada S2 mengindikasikan kemungkinan AS yang berat.
Suara jantung pertama (S1) adalah normal atau lembut dan suara jantung keempat
(S4) yang menonjol, mungkindisebabkan karena kontraksi atrium yang kuat dan
katup mitral tertutup sebagian selama presistolik. Ketika terjadi gagal ventrikel kiri
dan stroke volume menurun, sistolik murmur menjadi lebih lembut, jarang
menghilang sama sekali.1,2
Echocardiografi
Echocardiografi adalah pendekatan standar untuk mengeevaluasi dan
memfollowup

pasien

dengan

AS

dan

menyeleksi

untuk

prosedur

operasi.pencitraan echocardiografi memungkinkan defenisi yang akurat dari

anatomi katup, termasuk penyebab AS dan tingkat keparahan kalsifikasi katup, dan
kadang-kadang memungkinkan pencitraan langsung dari daerah orifisium.
Pencitraan echocardiografi juga sangat berharga untuk evaluasi hipertrofi LV dan
fungsi sistolik LV, dengan perhitungan fraksi ejeksi, dan untuk pengukuran
dimensi pangkal aorta dan deteksi hubungan kelainan katup mitral.1,2,3,4,5
Kombinasi continuous wave (CW) dan color flow (CF) dopler
echocardiografi membantu dalam mendeteksi dan memutuskan keparahan AS dan
dalam memperkirakan tekanan arteri pulmonal. Pada beberapa pasien, pengukuran
tambahan pada AS berat mungkin dibutuhkan, seperti koreksi tekanan post
stenosis atau pencitraan tranesophageal untuk anatomi katup. Evaluasi keparahan
AS dipengaruhi oleh adanya hipertensi sistemik sehingga reevaluasi setelah
control tekanan darah mungkin diperlukan. Pada pasien dengan disfungsi LV dan
curah jantung yang rendah, penilaian tingkat keparahan AS dapat ditingkatkan
dengan menilai perubahan hemodinamik selama pemberian dobutamin test.1,2,3

16

Table 4 : Criteria penggolongan tingkat keperahan stenosis aorta

Kateterisasi Jantung Dan Angiografi
Di hampir semua pasien, pemeriksaan echocardiografi memberikan
informasi hemodinmik penting yang diperlukan untuk manajemen pasien,dan
kateterisasi jantung kini dianjurkan hanya bila test non-invasif tidak dapat
disimpulkan, ketika temuan klinis dan temuan echocardiografi berbeda, angiografi
koroner menjadi prioritas sebelum intervensi bedah. 1,2,3,5
Perkembangan Hemodinamik
Tingkat rata-rata perkembangan hemodinamik merupakan penurunan
yang bertahap pada area katup aorta yaitu sekitar 0,12 cm2/tahun, peningkatan
kecepatan velocity jet aorta sekitar 0,32 m/detik/tahun, dan peningkatan gradient
rata-rata sekitar 7 mmHg/tahun. Akan tetapi, tingkat perkembangan sangat
bervariasi dan sulit untuk diprediksi pada masing-masing individu. Pada studi
klinis, factor yang terkait dengan perkembangan hemodinamik yang cepat
termasuk usia yang lebih tua, kalsifikasi katup yang berat, gangguan fungsi ginjal,
hipertensi, merokok, dan dislipidemia.sedangkan peran factor genetika masih
belum jelas.1,2
Karena variabilitas tingkat keparahan hemodinamik pada onset gejala dan
karena banyak pasien gagal untuk mengenali gejala awal yang dihasilkan dari
perjalanan penyakit yang tersembunyi tetapi progresif, baik test pembebanan dan
level serum B-Natriuretic Peptide (BNP) telah dievaluasi sebagai ukuran
perkembangan penyakit dan predictor onset gejala. Yang jelas, pasien yang
mengalami gejala-gejala pada latihan treadmill atau yang memiliki penurunan
tekanan darah saat latihan menunjukkan gejala yang berat. Tingkat BNP yang
tinggi mungkin membantu saat gejala masih samar-samar atau ketika keparahan
stenosis hanya sedang, tetapi peran BNP pada evaluasi progresifitas penyakit
17

belum sepenuhnya dijelaskan.1,6

Diagram 5 : followup pasien stenosis aorta dengan tingkat keparahan yang

berbeda sehubungan dengan angka kelangsungan hidup.

Pemantauan Dan Rujukan

Pemantauan ketat hingga gejala terdeteksi adalah tepat pada kebanyakan
pasien dengan AS tanpa keluhan. ACC/AHA guideline merekomendasikan serial
echocardiografi rutin tiap tahun pada AS berat, tiap 1 sampai 2 tahun untuk
moderat AS dan setiap 3 sampai dengan 5 tahun untuk AS ringan. Karena gejala
merupakan indicator terbaik terhadap respon hemodinamik. Yang paling penting
adalah mengedukasi pasien tentang gejala dan pelaporan segera ke dokter yang
merawat. Kardiologi merujuk pasien AS apabila berkeluhan, AS bersama dengan
disfungsi LV, dan AS tanpa keluhan dengan kalsifikasi yang berat atau progresif.
Evaluasi kardiologi harus juga mempertimbangkan pasien dengan presentasi klinis
yang tidak jelas atau tidak khas seperti penurunn toleransi aktivitas atau adanya
episode congestive heart failure.6

AS ringan
Evaluasi

klinis 1 tahun
18

AS sedang

AS berat

1 tahun

6 bulan

(meninjau gejala dan

melaporkan

level

latihan/pembebanan)
Evaluasi
tatalaksana

dan 1 tahun

1 tahun

1 tahun

factor

resiko kardiovaskular
Echocardiografi

3-5

tahun

atau 1-2

tahun

atau 6 bulan-1 tahun atau

perubahan

gejala perubahan

gejala perubahan

gejala

apapun

dalam apapun

dalam apapun

dalam

followup
Tes latihan/pembebanan Tidak dibutuhkan

followup

followup

Tidak dibutuhkan

Jika

status/gejala

tidak

jelas

dan

peningkatan tahunan
pada

jet

velocity

<0,3m/det/tahun
Level serum BNP

Tidak dibutuhkan

Tidak dibutuhkan

Jika

status/gejala

tidak jelas
Echo dobutamin-stree

Jika ada disfungsi Jika ada disfungsi Jika ada disfungsi LV

LV dan AS berat LV dan AS berat yang tidak jelas
yang tidak jelas

CT atau CMR

Jika katup bicuspid Jika katup bicuspid Jika katup bicuspid

dan

Kateterisasi jantung

yang tidak jelas

sinus

aorta dan

sinus

aorta dan

sinus

membesar

membesar

membesar

Tidak dibutuhkan

Tidak dibutuhkan

Angiografi

aorta

koroner

pada onset gejala

MANAJEMEN
Prinsip yang paling penting pada manajemen AS pada orang dewasa
adalah edukasi pasien mengenai perjalanan dan gejala yang khas. Pasien harus
disarankan untuk segera melaporkan perkembangan gejala yang mungkin
berhubungan dengan AS. Pasien dengan severe AS harus berhati-hati untuk
19

menghindari kegiatan olahraga dan aktivitas fisik lainnya. Namun, pembatasan

tersebut tidak berlaku untuk pasien dengan obstruksi ringan. Meskipun terapi
medis belum terbukti memperbaiki perkembangan penyakit, orang dewasa dengan
AS harus dievaluasi dan ditangani dengan factor resiko penyakit koroner yang
konvensional sesuai dengan pedoman yang ditetapkan.1,2,3,5
Pasien bergejala dengan AS yang berat biasanya merupakan kandidat
operasi karena terapi medis kurang memberi manfaat. Namun, terapi
medikamentosa mungkin diperlukan untuk pasien yang telah dipertimbangkan
untuk tidak dioperasi, biasanya karena kondisi komorbid yang menghalangi
operasi. Beberapa pasien mungkin menjadi kandidat untuk implantasi katup
transcateter, tetapi yang lain mungkin tidak menjadi kandidat prosedur ini.
Meskipun diuretic memberi manfaat ketika terjadi akumulasi abnormal cairan
dalam tubuh, maka harus digunakan dengan hati-hati karena hipovolemia akan
menurunkan tekanan end-diastolik LV, curah jantung yang rendah dan
menghasilkan hipotensi orthostatic. ACE inhibitor merupakan terapi yang paling
dapat ditoleransi akan tetapi harus digunakan dengan sangat hati-hati karena akan
bermanfaat dalam mengobati pasien dengan disfungsi sistolik LV yang bergejala
yang bukan kandidat tindakan operasi. Obat ini harus dimulai pada dosis rendah
dan meningkat secara perlahan untuk menargetkan dosis, menghindari hipotensi.
Beta blocker dapat menekan fungsi miokardium dan menyebabkan kegagalan LV,
dan harus dihindari pada pasien deengan AS. 1,2,3,5
Atrial Fibrilasi (AF) atau atrial flutter terjadi kurang dari 10% pada
pasien dengan AS berat, mungkin dikarenakan terjadinya keterlambatan
pembesaran atrium kiri dalam kondisi ini. Ketika aritmia terjadi pada pasien
dengan AS, kemungkinan terkait dengan penyakit katup mitral. Ketika AF rapid
ventricular respon terjadi maka dapat menyebabkan angina pectoris. Hilangnya
kontribusi atrium pada pengisian ventrikel dan penurunan mendadak cardiac
output dapat menyebabkan hipotensi yang serius sampai dengan syok. Oleh karena
itu AF harus segera ditangani, biasanya dengan kardioversi. New-onset AF pada
pasien yang dulunya tanpa gejala dengan AS berat mungkin menjadi penanda
onset gejala yang mengancam. Manajemen kondisi jantung yang bersamaan
seperti hipertensi dan penyakit koroner, adalah rumit pada pasien dengan AS yang
tidak bergejala oleh kekhawatiran bahwa efek vasodilatasi daripada obat tidak
20

dapat diimbangi dengan peningkatan kompensasi curah jantung. Meskipun

kekhawatiran ini ada, pasien dengan AS harus menerima pengobatan yang tepat
untuk penyakit yang bersamaan, meskipun pengobatan harus dimulai dari dosis
kecil dan perlhan-lahan dinaikkan dengan monitoring ketat pada tekanan darah dan
gejala. 1,2,3,5

Diagram 5 : Manajemen pasien stenosis aorta berat.(The Joint Task Force on the
Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology
(ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).
European Heart Journal. 2012)

21

Gambar 6: alur tata laksana pasien yang didiagnosis dengan stenosis aorta berat.
( ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart
disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Circulation. 2007)

Penurunan ejeksi fraksi dan gradient >40mmHg masih memberi

keuntungan dari tindakan. Sedangkan penurunan ejeksi fraksi dan gradient <30
mmHg memiliki resiko operasi yang tinggi dan angka kelangsungan hidup sekitar
50% pada 3-4 tahun. AVR direkomendasikan untuk pasien dewasa dengan AS
berat yang bergejala, bahkan bila gejala masih ringan. Meskipun pedoman
rekomendasi jelas, banyak pasien dengan AS yang bergejala tidak dirujuk segera
untuk operasi, bahkan ketika resiko operasi rendah. AVR juga direkomendasikan
untuk AS berat dengan ejeksi fraksi yang kurang dari 50% dan untuk pasien
dengan AS severe yang asimptomatik yang akan dilakukan CABG, atau segala
bentuk operasi jantung yang lain. Selain itu, AVR dapat dipertimbangkan untuk
pasien asimptomatik dengan AS berat yang bergejala saat dilakukan uji provokasi
atau hipotensi. Pada pasien yang asimptomatik dengan AS berat dan resiko operasi
22

yang ringan, AVR dapat dipertimbangkan ketika progresifitas penyakit terlihat

misalnya kalsifikasi katup aorta yang memberat atau ketika AS sangat berat,
tergantung pada pilihan pasien mengenai resiko intervensi awal dibandingkan
pemantauan cermat dengan intervensi yang segera pada onset gejala. Angiografi
koroner harus dilakukan sebelum pergantian katup pada kebanyakan orang
dewasa. 1,2,3,5
Bedah AVR adalah prosedur pilihan untuk mengatasi obstruksi AS pada
orang dewasa. Bedah repair tidak layak karena debridement kalsifikasi katup aorta
belum terlalu memperlihatkan hasil yang memuaskan. Balon aortic valvotomi
hanya memperbaiki efek hemodinamik sederhana pada pasien dengan kalsifikasi
AS dan tidak memberikan efek klinis yang menguntungkan untuk jangka waktu
yang panjang. Dengan demikian balon aortic valvotomi tidak direkomendasikan
sebagai suatu alternative untuk AVR pada AS kalsifikasi. Dalam kasus tertentu,
balon valvotomi bisa menjadi alasan yang masuk akal untuk menjembatani proses
AVR selanjutnya pada pasien yang tidak stabil atau prosedur yang bersifat paliatif
pada pasien yang memiliki resiko tinggi untuk dilakukan AVR.Transcatheter
Aortic Valve Implantation (TAVI) dengan pendekatan perkutaneus atau transapical
adalah teknologi yang berkembang pesat sekarang ini dan merupakan pilihan lain
pada pasien yang bukan merupakan kandidat untuk operasi konvensional. Pada
multicenter Canadian registry, TAVI pada 339 pasien, prosedur berhasil 93%
dengan kematian dalam 30 hari sebanyak 10%. Pada followup 8 bulan, dan angka
kematian secara keseluruhan mencapai 22% dan prosedur ini efektif pada orang
tua yang sudah lemah. Pada trial PARTNER randomized prospective di Amerika
Serikat, perbandingan TAVI dengan terapi medikamentosa termasuk balon
valvotomi pada pasien yang dianggap beresiko terlalu tinggi untuk AVR,
menunjukkan penurunan substansial pada kematian dan angka rawat inap di rumah
sakit dengan TAVI, terkait dengan perbaikan dalam gejala klinis. 1,2,3
Resiko bedah lebih tinggi pada pasien dengan gangguan fungsi LV
(ejeksi fraksi <35%). Namun, prognosis mereka sangat jelek tanpa prosedur
operasi, kelangsungan hidup secara keseluruhan membaik dengan AVR, dan
banyak pasien pada grup ini memiliki perbaikan klinis dan fungsi setelah AVR.
Oleh karena itu, AVR umumnya harus ditawarkan kepada pasien. Bahkan pada
23

pasien usia 80 tahun dengan LV disfungsi dapat membaik dan bertahan hidup
setelah AVR, meskipun resiko operasi mereka lebih tinggi. Pengecualian pada
pasien dengan penyakit jantung kongestif yang berkelanjutan atau disfungsi LV
yang berhubungan dengan riwayat infark miokard sebelum adanya AS. Peran
TAVI untuk AS berat dengan disfungsi sistolik LV yang signifikan belum diteliti. 1,2
Pasien dengan AS kritis, disfungsi LV yang berat, dan kardiak output
yang rendah sehingga tekanan gradient transvalvular rendah dan sering membuat
dilema dalam diagnosis bagi para dokter karena presentasi klinis dan data
hemodinamik mungkin tidak dapat dibedakan dari pasien dengan kardiomiopati
dilatasi dan kalsifikasi katup aorta yang tidak stenosis. Low-flow dan AS gradien
rendah didefenisikan sebagai area klep lebih kecil dari 1,0 cm2, ejeksi fraksi LV
yang kurang 40% dan gradient rata-rata kurang sama dengan 30 mmHg. Karena
velocity katup aorta dan perkiraan dari area katup aorta adalah tergantung pada
aliran, metode penting untuk membedakan antara pasien dengan AS berat dengan
disfungsi LV primer adalah untuk meningkatkan hemodinamik selama terjdi
peningkatan sementara pada aliran, biasanya dengan meningkatkan curah jantung
dengan dobutamin ketika mengukur hemodinamik dengan dopler atau pendekatan
invasive. AS berat hadir jika ada peningkatan pada velocity aorta setidaknya 4
m/detik pada setiap laju jantung, dengan area katup kurang dari 1 cm2. Dengan
Dobutamin Ekhocardiografi juga memberikan cadangan kontraksi (peningkatan
stroke volume atau ejeksi fraksi >20% dari baseline), yang merupakan predictor
penting pada resiko operasi, sperbaikan fungsi LV dan kelangsungan hidup setelah
AVR pada pasien tersebut. Akan tetapi, pada pasien dengan penurunan kontraksi,
AVR harus dipertimbangkan jika gradient rata-rata lebih dari 20mmHg karena
kelangsungan hidup setelah AVR lebih baik (=50% pada 5 tahun) dibandingkan
dengan terapi medis.1
Clinical setting

ESC guidelines

ACC/AHA guidelines

AS dengan Symptom yang berat

Dengan gejala

Rekomendasi AVR (IB)

Rekomendasi AVR (IB)

Hemodinamik tidak stabil

Rekomendasi AVR

Rekomendasi AVR

24

BAV dapat dipertimbangkan

BAV dapat dipertimbangkan

untuk mempersiapkan

untuk mempersiapkan

pembedahan (IIbC)

pembedahan (IIbC)

Kontraindikasi pembedahan

BAV kadang

BAV dapat dipertimbangkan

sehubungan comorbiditas

dipertimbangkan untuk

yang berat

paliatif
AS dengan Symptom yang berat

Dengan disfungsi sistolik LV

Rekomendasi AVR (IC)

Rekomendasi AVR (IC)

Rencana CABG, bedah aorta Rekomendasi AVR (IC)

Rekomendasi AVR (IC)

(EF < 50%) jika penyebab

lain tidak terindikasi

atau bedah katup mitral

Bergejala saat test

Rekomendasi AVR (IC)

pembebanan/latihan
Tensi turun dari pengukuran

(IIbC)
Layak dilakukan AVR (IIaC)

awal saat test pembebanan

Progresifitas yang cepat

AVR dapat dipertimbangkan

AVR dapat dipertimbangkan

(IIbC)

Layak dilakukan AVR (IIaC)

AVR dapat dipertimbangkan

dengan Ca+ moderate-severe (IIbC) ketika progresifitas

dan laju Vmax meningkat >

cepat (usia, Ca+, CAD) atau

0,3 m/det/tahun

jika prosedur bedah

kemungkinan tertunda akibat
onset gejala.

Adanya aritia ventrikel pada

AVR dapat dipertimbangkan

-------

test latihan

(IIbC)

Adanya hipertrofi LV (tidak

AVR dapat dipertimbangkan

-------

----------

AVR dapat dipertimbangkan

berhubungan dengan
hipertensi)
AS yang sangat berat

jika AS sangat berat (AVA

<0,6cm2, Vmax >5 m/det, P
mean >60 mmHg) dan resiko

25

operasi <1% (IIbC)

AS moderat
Rencana CABG, bedah aorta Layak dilakukan AVR (IIaC)

Layak dilakukan AVR (IIbB)

atau bedah katup mitral

Indeterminate AS berat
AS low-gradien dengan

AVR layak dilakukan

---------

AS low-gradien dengan

AVR dapat dipertimbangkan

------------

disfungsi LV tetapi

(IIbC)

disfungsi LV dengan kontraksi

yang cukup

kontraktilitas menurun
Penyakit katup aorta
bicuspid
Adanya katup bicuspid

Pergantian aortic root harus

Pergantian aortic root

tanpa memperhatikan gejala

dipertimbangkan untuk

direkomendasikan untuk

dan hemodinamik

diameter >5cm atau jika laju

diameter >5cm atau jika laju

peningkatannya > cm2/tahun

peningkatan >0,5 cm2/tahun

(IIaC)

(IC)

Dengan AS berat

Ambang batas lebih rendah

Pergantian aortic root

direncanakan AVR

daripada diatas harus

direkomendasikan bila

dipertimbangkan

diameter >4,5cm(IC)

HASIL
Keberhasilan pergantian katup aorta hasilnya dilihat pada perbaikan
klinis dan hemodinamik yang bermakna pada pasien dengan AS, AR atau lesi
kombinasi. Pada pasien tanpa kegagalan LV, resiko operasi rentang 2% sampai 5%
pada beberapa center dan pada pasien yang lebih muda dari 70 tahun, resiko
operasi telah dilaporkan kurang sama dengan 1%. Komite database nasional STS
telah ,melaporkan angka kematian operasi keseluruhan 3,2% pada 67.292 pasien
yang menjalani AVR dan 5,6% pada 66.074 pasien yang menjalani AVR dan
CABG. Factor resiko yang berhubungan dengan tingginya angka kematian
termasuk NYHA yang tinggi, gangguan fungsi LV, usia lanjut, dan hugungannya
26

dengan penyakit jantung coroner. Angka kematian dalam 30 hari juga secara
signifikan terkait dengan jumlah prosedur AVR yang dilakukan pada tiap-tiap
rumah sakit. Angka kelangsungan hidup dalam 10 tahun pada pasien yang
ditangani dengan bedah adalah sekitar 85%. 1
Meskipun usia merupakan salah satu penentu resiko, akan tetapi terdapat
peningkatan pengalaman pada center bedah yang melakukan AVR pada
simptomatik pasien yang berusia lebih dari 70 atau bahkan 80 tahun dengan
kalsifikasi AS. Hasil AVR sering memuaskan pada kelompok usia ini, dengan
perbaikan kualitas hidup dan kelangsungan hidup. Resiko operasi dan
postoperative morbiditas berhubungan dengan tingginya prevalensi kondisi
komorbid pada pasien yang lebih tua. Oleh karena itu, usia lanjut tidak boleh
dianggap kontraindikasi untuk operasi.1
Gejala kongesti paru dan miokard iskemik (angina pectoris) pada
sebagian besar pasien membaik, dan kebanyakan pasien akan membaik dalam
toleransi aktivitas, bahkan penurunan yang ringan pada toleransi aktivitas tetap
diprioritaskan untuk prosedur bedah. Hemodinamik setelah dilakukan AVR
memperlihatkan hasil yang mengesankan, peningkatan end-diastolic dan endsistolik volume memperlihatkan penurunan yang signifikan, kekuatan ventrikel
yang lemah untuk kembali kenormal lebih sering pada pasien dengan AS daripada
AR atau MR. akan tetapi, temuan predictor paling kuat pada disfungsi LV
postoperative

adalah

disfungsi

LV

yang

preoperative,

sehingga

bila

memungkinkan operasi harus diusahakan sebelum terjadi disfungsi LV terjadi.

Peningkatan massa LV cenderung turun (tetapi tidak signifikan) menuju ke normal
dalam 18 bulan setelah AVR pada pasien dengan AS, dengan penurunan lebih
lanjut dalam beberapa tahun kedepan. Cadangan flow arteri koroner dan fungsi
diastolic juga menunjukkan perbaikan setelah AVR. Akan tetapi, fibrosis
interstitial regresinya lebih lambat dari hipertrofi miosit, sehingga disfungsi
diastolic dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah sukses AVR.1
Ketika operasi dilakukan pada pasien dengan AS yang kritis, kegagalan
LV, penurunan ejeksi fraksi atau cardiac output yang rendah (akan menurunkan
gradient tekanan transaorta), resiko operasi lebih tinggi, dan angka kematian rata27

rata dari 8% sampai dengan 20%, tergantung pada skill bedah dan tingkat
keparahan gagal jantung. Melakukan pembedahan sebelum terjadi gagal jantung
atau pada operasi yang emergensi, bahkan pada pasien dengan gagal jantung
beratpun kadang-kadang menyelamatkan nyawa. Mengingat prognosis yang sangat
jelek pada pasien tersebut yang ditangani secara medis, kecuali kondisi komorbid
yang serius yang menghalangi prosedur operasi. Pada pasien dengan AS dan
penyakit jantung koroner merupakan kombinasi yang umum, AVR dan
revaskularisasi arteri koroner harus dilakukan. Meskipun resiko operasi meningkat
pada prosedur AVR disertai dengan CABG, resiko operasi meningkat bahkan
lebih pada pasien dengan penyakit jantung koroner yang berat tidak diobati.
Kemampuan untuk menghindari iskemik miokard yang serius pada periode
perioperatif adalah factor utama yang harus dilakukan untuk menurunkan angka
kematia pada pasien ini. 1,2,3

DAFTAR PUSTAKA

1.

Braunwald. Eugene, Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes,

Libby. Peter. Braunwald's Heart Disease: A Textbook Of Cardiovascular
Medicine Ninth Edition. 2012;1468-78.

2.

Robert O. Bonow, Blase A. Carabello, Kanu. Chatterjee, et al. ACC/AHA

2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease : A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease): Developed in Collaboration With the Society of Cardiovascular
Anesthesiologists: Endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. Circulation.
2006;114:e100-e10.
28

3.

Vahanian Alec, Alfieri Ottavio, Andreotti Felicita, et al. Guideline

ESC,Valvular heart disease, The Joint Task Force on the Management of
Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European
Heart Journal. 2012. 33, 2463-69.

4.

Grimard. Brian H, Larson. Jan M. Aortic Stenosis: Diagnosis and Treatment.

American Academy of Family Physicians. 2008. 717-23.

5.

Blase A. Carabello. Evaluation and Management of Patients With Aortic

Stenosis. Circulation. 2002;105:1746-1750.

6.

Vahanian. Alec, Catherine M. Otto. Risk stratification of patients with aortic

stenosis. European Heart Journal. 2010. 31, 41623.

29