LAPORAN TUTORIAL

KELOMPOK II
BAYI KUNING

DISUSUN OLEH :
Ketua

: Lestari Gultom

(12000038)

Sekretaris

: Christin Iglesia Mendrofa

(12000041)

Anggota

: Lis Morina Angriani

(12000044)

Saur Maria Fitri

(12000025)

Tri Jusniarti

(12000037)

Novita Saragih

(12000045)

Syahputra Hutasoit

(12000023)

Iga Yudha Pratama

(12000015)

Rici Fernando Sihombing

(12000016)

Jesika Ita Niomi Pinem

(12000034)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN MEDAN
2015

PEMICU

Seorang ibu, dengan usia kehamilan 38-39 minggu, melahirkan anak perempuan
secara normal dengan berat badan lahir 3000 gram. Anak lahir segera menangis, dengan
APGAR score 6-9. Pada saat 8 jam setelah kelahiran, bayi perempuan tadi terlihat kuning di
daerah wajah sampai ke dada. Bayi masih mau minum, gerakan aktif dan menangis kuat.
Pemeriksaan fisik tampak bayi perempuan, usia 8 jam, HR : 140 x/i, regular, desah (-), RR :
60 x/i, regular, ronchi (-), temp 36,7 C.
MORE INFO
Laboratorium : Hb : 12,5 gr/dl, leukosit 15.000 gr/dl, trombosit 315.000/ mm3
Bilirubin total : 14 mg/dl, bilirubin direk : 1,1 mg/dl
Golongan darah ibu O, Rhesus (+), golongan darah anak B, Rhesus (+)
UNFAMILIAR TERM
MASALAH
Kuning di daerah wajah sampai ke dada setelah 8 jam kelahiran
ANALISA MASALAH
Fisiologis
Pemecahan Eritrosit

Hemoglobin

Heme + Globin

Biliverdin

Bilirubin indirek

Berikatan dengan albumin

Masuk ke hati

Indirek Direk

Usus

Masuk ke darah

Sterkobilin Urobilinogen

Di ekskresikan

Patologis

Produksi heme berlebih

Transportasi albumin yang kurang
Kelainan Retikulo-Endotelial
Defisiensi enzim
Atresia bilier
Hisprung

HIPOTESA
1. ABO Incompatibility
2. Rhesus Incompatibility

3. Defisiensi G6PD
4. Infeksi TORCH
LEARNING ISSUE
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Anatomi dan Fisiologi Hepar pada Neontus

Patofisiologi Ikterik
All about ABO Incompatibility
All about Rhesus Incompatibility
All about Defisiensi G6PD
All about Infeksi TORCH

PEMBAHASAN LEARNING ISSUE

Anatomi Hepar
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh yang memiliki berat berkisar 1200 1600
gr. Berat pada laki-laki 1400 1600 gr dan pada perempuan 1200 1400 gr. Berat hepar

tergantung pada berat masing-masing tubuh, yaitu 1,8 % 3,1 % dari total berat tubuh, pada
infant memiliki berat yang agak lebih yaitu kira-kira 5% sampai 6 % dari total berat tubuh.

Ukuran tranversal dari hepar berkisar 20 cm- 22,5 cm, dan ukuran vertikal berkisar 15
cm 17,5 cm, dengan diameter anteroposterior terbesar berkisar 10 cm12,5 cm. Hepar
mempunyai konsistensi kenyal, berwarna coklat kemerahan. Bentuk hepar adalah piramid ,
yang puncaknya dibentuk oleh bagian pada lobus sinistra, sedangkan basisnya pada sisi
lateral kanan yang lokasi pada dinding thorax kanan. Hepar dibungkus peritoneum viseralis
kecuali gallbladder bed, porta hepatis dan di posterior pada daerah yang disebut bare area dari
hepar di kanan dari vena cava inferior. Di bawah peritoneum terdapat kapsula Glisson, yang
meliputi seluruh permukaan organ; kapsula ini pada hilus atau porta hepatis di permukaan
inferior, melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka untuk cabang-cabang vena
porta, arteri hepatika dan saluran empedu.
Duplikasi peritoneum yang meluas dari dinding abdomen anterior dan diafragma ke
hepar membentuk ligamentum yang mempertahankan organ hepar pada tempatnya. Duplikasi
horizontal peritoneum membentuk lig.coronary yang nampak jika menarik hepar ke
bawah.Tepi kanan yang bebas dari lig.coronary membentuk lig.triangular kanan dan ujung
kiri membentuk lig.triangular kiri yang melekat pada apeks lobus kiri dan mencapai procesus
fibrous hepar yang melekat pada diafragma.Dari pertengahan lig.coronary muncul
lig.falciform yang meluas ke anterior sebagai membrana tipis menghubungkan permukaan
hepar ke diafragma, dinding abdomen dan umbilikus.Lig.teres (obliterasi vena umbilikalis)
yang berjalan ditepi inferior lig.falciform dari umbilikus sampai fisura umbilkalis.Fisura
umbilikalis berada pada permukaan inferior hepar sinistra dan terdapat triad portal kiri.

Lig.falciform, sebagai penanda permukaan yang jelas, yang secara historis digunakan untuk
pembagian lobus hepar kiri dan lobus hepar kanan.
Hepar dibagi menjadi 2 lobus utama yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang
lebih kecil. Walaupun ligamentum falciform sering digunakan untuk membagi hepar menjadi
lobus kanan dan kiri, true / surgical Couinauds segmental anatomy dari hepar yang paling
banyak digunakan oleh ahli bedah sebagai deskripsi secara anatomi fungsional atau anatomi
modern.Sedangkan deskripsi secara klasik atau tradisional anatomi, hepar di bagi menjadi
empat lobus yaitu lobus kanan, lobus kiri, kaudatus, dan quadratus.
Bagaimanapun juga deskripsi lobus secara tradisional ini yang berdasarkan pada
anatomi permukaan tidak menggambarkan true segmental anatomy dari hepar seperti pada
couinaud. Klasifikasi Couinaud membagi hepar kedalam 4 sektor didasarkan pada jalannya
tiga vena hepatika utama. Masing-masing sektor menerima suplai darah dari pedikel portal
secara terpisah. Dalam scissura utama terdapat vena hepatika media yang berjalan dari sisi
kiri vena cava suprahepatika ke bagian tengah fossa kandung empedu. Secara fungsional
scissura utama membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri yang tidak bergantung
pada aliran portal dan arsitektur biliaris. Secara singkat, penanda yang dari kandung empedu
sampai sisi kiri vena cava inferior (di kenal dengan fisura portal atau Cantlie,s line) membagi
hepar menjadi lobus kanan dan kiri . Lobus kanan lebih lanjut dibagi menjadi segmen
anterior dan segmen posterior. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial (yang dikenal lobus
quadratus) yang menempati sisi kanan ligamentum falciform dan fisura umbilikalis dan
segmen lateral menempati sisi kirinya.
Sistim yang di kenal seperti ini cukup untuk tindakan mobilisasi hepar dan tindakan
hepar yang sederhana, tetapi tidak dapat menggambarkan lebih banyak kerumitan dan
anatomi fungsional yang di perlukan bagi ahli bedah hepar. Hepar selanjutnya dibagi atas 8
segmen yang masing-masing disuplai oleh pedikel yang terdiri dari vena portal, arteri
hepatika dan duktus biliaris. Segmen-segmen ini lebih lanjut di bagi kedalam 4 sektor yang
dipisahkan oleh scissura yang mengandung tiga vena hepatika utama. Sistim ini mula-mula
digambarkan pada tahun 1957 oleh Goldsmith dan Woodburney sebagaimana juga oleh
Couinaud, yang mengambarkan anatomi hepar , dimana itu paling berkaitan dengan
pembedahan hepar.
Scissura utama terdapat vena hepatika media yang berada pada arah anteroposterior
dari fosa kandung empedu sampai ke sisi kiri vena cava inferior dan membagi hepar menjadi

hemiliver kiri dan kanan. Garis dari scissura yang di kenal juga sebagai Cantlie,s line. Hepar
kanan dibagi menjadi sektor anterior (segmen V dan segmen VIII) dan sektor posterior
(segmen VI dan segmen VII) oleh scissura kanan yang mana terdapat vena hepatika kanan.
Pedikel portal kanan yang terdiri atas arteri hepatika kanan, vena porta kanan dan duktus
biliaris kanan yang kemudian menjadi pedikel anterior kanan dan pedikel posterior kanan
yang mensuplai sektor anterior dan posterior.
Hepar kiri memiliki fisura yang nampak berada di sepanjang permukaan inferior yang
di sebut fisura umbilikalis. Ligamentum teres (sisa vena umbilikalis) berada pada fisura ini.
Ligamentum falciform berhubungan dengan fisura umbilikalis dan ligamentum teres . Fisura
umbilikalis bukan merupakan scissura, tidak mengandung vena hepatika dan pada
kenyataannya mengandung vena portal kiri (triad yang terdiri atas vena portal kiri,arteri
hepatika kiri dan duktus biliaris kiri) yang berada pada fisura ini,bercabang untuk memberi
makan hepar kiri. Scissura kiri berada di posterior ligamentum teres dan terdapat vena
hepatika kiri. Hepar kiri dibagi menjadi sektor anterior (segmen III dan IV) dan sektor
posterior (segmen II- sektor yang hanya terdiri dari satu segmen ) oleh scisura kiri.
Sedangkan lobus kaudatus (segmen I) merupakan bagian posterior hepar.
Pada hilus hepar,triad portal kanan merupakan pedikel extrahepatika yang pendek
kira-kira 1 1,5 cm sebelum memasuki jaringan hepar dan bercabang atau mensuplai ke
sektor anterior dan posterior dari hepar kanan. Bentuk percabangan vena-vena portal sektor
ini kedalam sub bagian hepar kanan menjadi 4 segmen yaitu segmen V (anterior dan inferior)
dan segmen VIII( anterior dan superior) membentuk sektor anterior dan segmen VI (posterior
dan inferior) dan VII ( posterior dan superior) membentuk sektor posterior. Sebaliknya ,
untuk triad portal kiri memiliki panjang saluran extrahepatika 4 cm berada di bagian
inferior lobus quadratus (segmen IV B) yang berjalan secara tranversal di bungkus dalam
peritoneal sheath yang berada pada ujung atas omentum minus.

VASKULARISASI HEPAR
Vascularisasi Hepar Sirkulasi darah pada hepar dibentuk oleh arteri hepatica, vena
porta, dan vena hepatica, disebut sirkulasi portal.Arteri celiakus yang bercabang berasal dari

aorta muncul dari hiatus diafragma, yang secara karakteristik sangat pendek dan bercabang
menjadi arteri gastrika kiri, arteri lienalis dan arteri hepatika komunis.
1. Arteri hepatica communis
Merupakan cabang dari arteri coeliaca, berjalan ke ventral agak ke kanan pada
margo superior pancreas, di sebelah dorsal pars superior duodeni. Kemudian arteri itu
membelok dan masuk ke dalam ligamentum hepatoduodenale di bagian caudal
foramen epiploicum Winslowi; berjalan didalam ligamentum itu bersama-sama
dengan duktus choledocus, vena portae, pembuluh limfe, dan serabut saraf menuju
porta hepatis. Didalam ligamentum hepatoduodenale, arteri hepatis comunis berada
disebelah anterior agak ke kiri dari duktus choledocus dan berada disebelah anterior
vena porta. Sampai pada porta hepatis, arteri hepatica communis bercabang menjadi 2
yaitu :
a. Arteri hepatica propria dextra
Berjalan di sebelah ventral vena porta, kemudian menyilang ductus hepaticus
communis, berjalan terus ke kanan dan sebelum masuk ke dalam lobus hepatis
dextra memberi cabang arteri cystica, yang memberi suplai darah kepada vesica
fellea.
b. Arteri hepatica propria sinistra
Berjalan ke arah porta hepatis, berada disebelah kiri dari duktus hepaticus
dextra dan sebelum masuk ke dalam lobus hepatis sinistra memberi cabang ke
cranial dan caudal, serta memberi suplai darah untuk capsula hepatis glissoni dan
lobus caudatus hepatis.
2. Vena portae hepatis
Dibentuk oleh gabungan antara vena mesenterica superior dan vena lienalis.
Berjalan disebelah dorsal pars superior duodeni, lalu berjalan ascendens masuk ke
dalam ligamentum hepatoduodenale. Didalam ligamentum hepatoduodenale, vena
porta berada disebelah dorsal dari arteri hepatica communis, sampai pada porta
hepatis, vena portae bercabang 2 membentuk ramus dextra dan sinistra, dan bersamasama dengan arteri hepatica propria dextra dan sinistra masuk kedalam lobus hepatis
dextra dan lobus hepatis sinistra.
3. Vena Hepatica
Membawa darah dari hepar masuk kedalam vena cava inferior. Terdiri dari :
a. Upper group
Terdiri dari 3 vena yang besar
b. Lower group
Yang jumlah bervariasi dan ukurannya kebih kecil. Arteri hepatika komunis,
berjalan dalam jarak yang pendek di retroperitoneal kemudian melewati

permukaan suprior dan sisi kiri dari duktus hepatika komunis. Arteri hepatika
komunis mensuplai 25 % aliran darah ke hepar dan vena porta mensuplai sisanya
yaitu 75 %. Dari aksis celiakus, arteri hepatika komunis menuju ke atas dan
kelateral berdekatan dengan duktus biliaris komunis. Arteri gastroduodenal yang
mensuplai proksimal duodenum dan pankreas adalah cabang pertama dari arteri
hepatika komunis. Lalu arteri gastrika kanan sebagai cabangnya yang menuju ke
kurvatura minor dalam omentum minus. Kemudian arteri hepatika melintas
menuju hilus dan segera bercabang menjadi arteri hepatika kanan dan kiri. Saat
melalui ligamentum hepatoduodenal arteri hepatika komunis, duktus biliaris
komunis dan vena porta dibungkus dengan peritonel sheath dalam suatu
ligamentum hepatoduodenal.
Arteri hepatika kanan bercabang lebih dulu dari duktus biliaris komunis dan
vena porta.80 % kasus arteri hepatika kanan berada diposterior duktus hepatika
komunis sebelum masuk parenkim hepar. 20% kasus, arteri hepatika kanan di
anterior duktus hepatika komunis. Setelah mencapai parenkim hepar arteri
hepatika kanan bercabang ke sektor anterior kanan (segmen V dan VIII) dan
posterior kanan (segmen VI dan VII). Cabang ke sektor posterior awalnya
melintas secara horizontal melalui hilar tranverse fissure dari Banz yang secara
normal berada pada basis segmen V dan bersebelahan dengan procesus kaudatus.
Arteri hepatika kiri melintas secara vertikal menuju fisura umbilikalis dimana
memberi cabang-cabang kecil (sering disebut middle hepatic artery) ke segmen
IV, sebelum meneruskan mensuplai segmen II dan III.Tambahan cabang-cabang
kecil dari arteri hepatika kiri mensuplai lobus kaudatus (segmen I) walau cabangcabang arteri kaudatus dapat juga berasal dari arteri hepatika kanan.
Vena porta dan duktus biliaris segmental dan sektoral mengikuti cabangcabang arteri hepatica. Aliran darah hepar berasal dari 2 sumber yaitu vena portal
dan arteri hepatika. Ini merupakan 25 % dari cardiac output (COP). Vena portal
memberikan aliran darah dan sebagian darah vena portal telah melewati kapiler
gastrointestinal; banyak oksigen telah terpakai. Darah yang dari arteri hepatika
mengandung banyak oksigen dan oksigen digunakan oleh hepar berasal dari
arteri hepatika. Cabang vena portal dan arteri hepatika, memberi cabang venula
portal, arterial hepatika yang masuk ke acinus hepatika. Aliran darah dari
pembuluh-pembuluh terminal ini ke sinusoid yang mana merupakan jaringan
kapiler dari hepar. Sinusoid berhubungan dengan pembuluh hepatika terminal.

Drainase venula-venula terminal ini di bentuk cabang-cabang besar vena

hepatika yang merupakan tributaries vena cava inferior. Tekanan vena portal
secara normal sekitar 10 mmHg pada manusia, dan aliran vena hepatika sekitar 5
mHg. Mean pressure pada cabang-cabang arteri hepatika yang membungkus
sinusoid sekitar 90 mmHg.
Komponen struktural dasar hepar adalah hepatosit atau sel hepar. Unit fungsional
dasar hepar adalah lobulus hepar yang pada manusia ada beberapa juta jumlahnya.Pada
beberapa daerah, lobulus di batasi oleh jaringan penghubung yang mengandung duktus
biliaris, limfatik, saraf dan pembuluh-pembuluh darah. Daerah-daerah ini berlokasi pada
sudut lobulus dan ditempati oleh portal triad disebut portal spaces. Terdapat 3-6 portal triad
perlobulus, masing-masing mengandung venula (cabang vena portal); arteriol (cabang arteri
hepatika), duktus (bagian dari sistim biliaris) dan pembuluh limfatik.
Hepatosit-hepatosit disusun seperti jeruji roda pada tiap lobule, membentuk sebuah
lapisan dan terdiri dari 1 atau 2 sel tebalnya. Lempengan seluler ini arahnya dari perifer ke
pusat lobulus. Ruang antara lempengan sel ini mengandung kapiler yang dikenal sebagai
sinusoid hepar. Sinusoid ini adalah pembuluh yang berdilatasi yang mengandung sel-sel
endotelial yang berpori. Sel endotelial dipisahkan dari hepatosit sebelahnya oleh ruang
subendotelial yang dikenal dengan ruang dari Disse, dimana proyeksi hepatosit seperti
serabut retikuler dan mikrovili dapat ditemukan. Permukaan hepatosit dalam hubungan yang
erat/ rapat dengan dinding endotelial, dimana mudah bagi makromolekul untuk pertukaran
dari lumen sinusoid ke sel hepar. Tipe-tipe lain sel yang dapat ditemukan pada lobulus hepar
adalah makrofag dan fat-storing cell. Sel kupffer merupakan fagosit mononuklear dan
ditemukan pada permukaan luminal sel endotelial. Fat- storing cell disebut sebagai Ito cell
dan berada di ruang Disse.

Fisiologi Hepar
1. Merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh
2. Merupakan sumber energi sebanyak 20%, menggunakan 20-25% O2 darah. Berat hati
4 5% dari berat badan. Aliran darah ke hati 1500 cc/ 1,75 m2 dan 75% berasal dr
V. porta, 25% dari A.hepatica. Tekanan V.porta 7 10 mmHg, tekanan ini dpt
meningkat sekali pd cirrhosis hepatis yaitu 40 50 mmHg. Sedangkan tekanan

sinusoid hanya 2 4 mmHg. Empedu t.a bilirubin, garam-garam asam empedu,

kolesterol, fosfolipid, garam-garam inorganik, mucin/ lendir, air dan bbrp metabolit.
Produksi empedu setiap hari 600 1000 cc.
Selain dr empedu, hati jg membentuk as empedu dari bahan kolesterol, shg
empedu merupakan rute utama eliminasi kolesterol oleh hati. Bilirubin dibuat dari
pemecahan Hb oleh jaringan RES di berbagai tempat, terutama di sumsum tulang dan
limpa. Empedu di bentuk di membran kanalikuli hepatosit. Sebagian juga pada
duktulus-duktulus empedu dan di sekresi oleh proses aktif yang secara relatif tidak
bergantung pada aliran darah. Empedu terdiri dari larutan ion-ion anorganik dan
organik.Komponen organik utama empedu adalah asam empedu terkonjugasi,
kolesterol, fosfolipid, pigmen empedu dan protein.Dalam keadaan normal 600-1000
ml empedu di produksi perhari. Tekanan sekresi empedu sekitar 10 20 cm dengan
tekanan sekresi maksimal 30 35 cm pada keadaan obstruksi biliaris total.
Empedu disekresi dalam dua tahap oleh hepar : (1) Bagian awal disekresikan
oleh sel-sel hepatosit ; sekresi awal ini mengandung sejumlah besar asam empedu dan
kolesterol, kemudian empedu disekresikan kedalam kanalikuli biliaris yang terletak
diantara sel-sel hati. (2) Kemudian, empedu mengalir ke perifer menuju septa
interlobularis, tempat kanalikuli mengosongkan empedu ke dalam duktus biliaris
terminal dan kemudian mencapai duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis. Dari
sini empedu langsung dikosongkan menuju ke duodenum atau dialihkan melalui
duktus sistikus ke dalam kandung empedu.
Empedu melakukan dua fungsi penting : pertama, empedu berperan penting
dalam pencernaan dan absorbsi lemak. Kedua, empedu bekerja sebagai suatu alat
untuk mengeluarkan beberapa produk buangan penting dari darah, hal ini terutama
meliputi bilirubin, dan kelebihan kolesterol yang dibentuk oleh sel-sel hepar.

Langkah pembentukan bilirubin:

1. Proses pemecahan pembukaan dari cincin tetrapyrole menjadi biliverdin iron
globin (terjadi dalam jaringan RES) terbentuk biliverdin (terjadi dalam
jaringan RES).
2. Besi/ iron globin akan dipisahkan. Unconjugated Bilirubin (terjadi dalam
jaringan RES). Komponen ini (Unconjugated bilirubin) tidak larut dalam air
dan tidak memberikan reaksi Van der Berg kecuali bila sebelumnya ditambah
bahan yang dapat melarutkannya. Selanjutnya akan dibw msk ke dlm sel-sel

liver dan dlm perjalanannya di dalam darah akan diikat dengan albumin dan
globulin.
3. Biliverdin direduksi larut dalam air dan memberikan reaksi Van der Berg yang
langsung yang disebut juga Bilirubin Direct. bilirubin diglukuronide dan
bilirubin sulfat. Kedua bahan ini disebut Conjugated Bilirubin.
4. Sampai ke dlm sel-sel liver, bilirubin tsb akan mengalami konjugasi dengan
glukuronidase+sulfat.
5. Conjugated bilirubin disekresi ke dalam canaliculi billier dan dibawa ke
ductus bilier, msk ke dlm usus halus. Di usus halus, oleh flora usus akan
diubah menjadi mesobilirubinogen dan sterkobilirubinogen, urobilinogen.
Kebanyakan dari urobilinogen akan diekskresi melalui faeces di mana
sebagian akan direduksi menjadi urobilin yang berwarna, sedangkan 1/3
dari urobilinogen akan diresorpsi kembali melalui v.porta dan dibawa ke liver
(Siklus EnteroHepatik)
FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME LEMAK
Hati dapat membentuk, mensintesis lemak & katabolisis asam lemak. Asam lemak
dipecah menjadi beberapa komponen :
1.
2.
3.
4.

Senyawa 4 karbon Keton Bodies

Senyawa 2 karbonActive Acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati pembentuk utama, sintesis, sterifikasi dan ekskresi kholesterol, standar pemeriksaan
metabolisme lipid, serum Cholesterol.
FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME KARBOHIDRAT
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu
sama lain yang disebut Metabolic Pool. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut Glikogenesis. Glikogen di dalam
hati dipecahkan menjadi glukosa disebut Glikogenolisis. Selanjutnya hati mengubah glukosa
melalui Heksosa Monophosphat Shunt dan terbentuklah Pentosa yang bertujuan
menghasilkan energi, Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, Membentuk/
biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).

FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME PROTEIN

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Proses deaminasi, hati
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Proses transaminasi, hati memproduksi
asam amino dari bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk
plasma albumin dan globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end
product metabolisme protein. globulin selain dibentuk di hati, juga dibentuk di limpa &
sumsum tulang globulin HANYA dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584
asam amino dengan BM 66.000.
FUNGSI HATI SEHUBUNGAN DENGAN PEMBEKUAN DARAH
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah. Misalnya: fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing
menusuk kena pembuluh darahyang beraksi adalah faktor ekstrinsik. Bila ada hub dg katup
jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya
dan ditambah dengan faktor XIII. Vit K dibutuhkan utk pembentukan protrombin dan bbrp
faktor koagulasi.
FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME VITAMIN
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.
FUNGSI HATI SEBAGAI DETOKSIKASI
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi,
esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun.
FUNGSI HATI SEBAGAI FAGOSITOSIS DAN IMUNITAS
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi globulin sebagai imun
livers mechanism.
FUNGSI HEMODINAMIK
Hati menerima 25% dari cardiac output. Jantung mengeluarkan darah (Stroke
Volume). Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi (1 menit). Aliran darah hati yang
normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Menerima darah dari a.hepatica 25%

dan di dalam v.porta 75%. Tek.darah v.porta 10 mmHg. Tek. a.hepatica = tekanan darah
arteri sistemik Tek.darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan
molekul besar) 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg. Tek.darah v.cava inferior di
level diaphragma 5 mmHg. O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam
vena biasa. Aliran darah hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal. Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar
merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

Patofisiologi Ikterik
Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85-90%) terjadi dari
penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-15%) dari senyawa lain seperti mioglobin. Sel
retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin dengan hemoglobin yang telah dibebaskan
dari sel darah merah. Sel-sel ini kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan
untuk sintesis berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol
bilirubin, yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air (bilirubin tak
terkonjugasi, indirek). Karena ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma terikat ke albumin
untuk diangkut dalam medium air. Sewaktu zat ini beredar dalam tubuh dan melewati lobulus
hati ,hepatosit melepas bilirubin dari albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat
bilirubin ke asam glukoronat(bilirubin terkonjugasi, direk).
Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke sistem
empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus ,bilirubin diuraikan oleh bakteri
kolon menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah menjadi sterkobilin dan
diekskresikan sebagai feses. Sebagian urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur
enterohepatik, dan darah porta membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini
umumnya diekskresikan ke dalam empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian
dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal, tempat zat ini diekskresikan sebagai senyawa larut
air bersama urin.
Pada dewasa normal level serum bilirubin <1mg/dl. Ikterus akan muncul pada dewasa
bila serum bilirubin >2mg/dl dan pada bayi yang baru lahir akan muncul ikterus bila
kadarnya >7mg/dl.
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang melebihi
kemampuan hati normal untuk ekskresikannya atau disebabkan oleh kegagalan hati(karena

rusak) untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dalam jumlah normal. Tanpa adanya
kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia.
Pada semua keadaan ini, bilirubin tertimbun di dalam darah dan jika konsentrasinya
mencapai nilai tertentu(sekitar 2-2,5mg/dl), senyawa ini akan berdifusi ke dalam jaringan
yang kemudian menjadi kuning. Keadaan ini disebut ikterus atau jaundice.

ABO Incompatibility
DEFINISI DAN ETIOLOGI
Penyakit hemolitik neonatal (PHN) adalah suatu penyakit dengan umur sel darah
merah janin atau neonatus yang memendek akibat antibodi ibunya. Antibodi ibu yang dapat
menyeberang plasenta ialah IgG. Sensitisasi ibu terhadap antigen janin dapat terjadi akibat
transfusi sebelumnya atau karena kondisi kehamilan yang menyebabkan transfer eritrosit
janin ke sirkulasi ibu, seperti aborsi trimester pertama, kahamilan ektopik, amniosenstesis,
ekstraksi plasenta manual atau kehamilan normal.
EPIDEMIOLOGI
Sekitar 20%-30% penderita ikterus neonatal dari berbagai ras ternyata berlatar
belakang inkompatibilitas ABO. Pada beberapa penelitian terpisah, ditemukan bahwa resiko
kejadian PHN-ABO lebih tinggi pada ras kulit berwarna dibandingkan dengan ras kulit putih.
Di Afrika Selatan, ditemukan 47% dari penderita ikterus neonatal disebabkan oleh
inkompatibilitas ABO. Pemeriksaan laboratorik uji antiglobulin direk positif, pada etnis kulit
berwarna berbeda bermakna dibandingkan dengan etnis kulit putih. Tindakan transfusi tukar
atas indikasi hiperbilirubinemia berlatar belakang kehamilan dengan inkompatibel ABO
mempunyai persentase yang cukup tinggi. Angka kejadian di Afrika Selatan adalah 55% dari
seluruh tindakan transfusi tukar, di Jakarta ditemukan sekitar 42,4%, dan di Singapore
sebanyak

28%.

Di daerah yang keadaan lingkungan hidupnya belum memadai, kejadian PHN-ABO

lebih tinggi dibandingkan dengan daerah yang lingkungan hidupnya lebih baik, hal ini
disebabkan adanya paparan substansi dari lingkungan berupa bakteri atau parasit. Beberapa
bakteri misalnya E.coli dan parasit cacing Ascaris lumbricoides dan Necator americanus yang
banyak ditemukan di daerah lingkungan hidup kurang sehat, ternyata mengandung substansi
yang mirip dengan komponen sel darah merah A atau B. Bila paparan oleh substansi

demikian terjadi secara berulang dan kontinu, dapat menimbulkan reaksi antigen antibodi
sekunder terhadap antibodi alamiah yang telah ada pada ibu, terjadilah pembentukan antibodi
lebih cepat dan tinggi. Pada wanita hamil yang mempunyai titer antibodi anti-A atau anti-B
tinggi, kemungkinan terjadinya penyakit hemolitik ABO pada bayinya makin tinggi pula.
PHN-ABO lebih sering ditemukan pada bayi golongan darah A atau B dan ibu
golongan darah O, dan angka kejadiannya berbeda bermakna dibandingkan dengan
kehamilan inkompatibel pada ibu golongan darah A atau B.Hal ini disebabkan karena
antibodi anti-A atau anti-B pada ibu golongan darah O umumnya adalah klas IgG (7S) yang
dapat menyeberang lintas plasenta, sedangkan pada ibu golongan darah A atau B umumnya
adalah klas IgM (19S) yang tidak dapat menyeberang plasenta. Kehamilan inkompatibel ibu
golongan darah O dengan janin golongan darah A atau B ditemukan sekitar 15-40% dari
seluruh kehamilan.
DIAGNOSIS
Sebagian besar kasusnya ringan dengan ikterus sebagai satu satunya manifestasi
klinis. Bayi biasanya tidak terkena secara menyeluruh pada saat lahir, tidak ada pucat, dan
hidrops foetalis sangat jarang. Hati dan limpa tidak sangat membesar, jika ditemukan. Ikterus
biasanya muncul 24 jam pertama. Kadang kadang penyakit ini menjadi berat dan gejalagejala serta tanda tanda kern ikterus berkembang dengan cepat.

Tanda-Gejala:

Hiperbilirubinemia < 24 jam kehidupan

Anemia : letargi, takikardi,tanpa tanda kolaps paru

Hydrops fetalis : edema kulit,pleura dan efusi perikardi atau ascites

Pemeriksaan Penunjang:

Darah lengkap : hb berkurang, retikulositosis,cbc

Apusan darah : polikromasia, anisositosis, sferosit

Jumlah retikulosit

Total serum bilirubin, transcutaneus serum

Golongan darah

Uji coombs direk

Note: Uji golongan darah dan coombs direk bertujuan menilai antigen dan antibodi yang
bertanggung jawab dalam reaksi.

Enzim SDM

USG kepala, hati ,limpa, kelenjar adrenal : bila dicurigai hemolisis non imun

PENATALAKSANAAN
Anemia
Transfusi PRC yang sudah dilakukan dengan reaksi silang. Jumlah yang cukup untuk
koreksi anemia dan kehilangan volume darah adalah 10-15 ml/kg PRC. Eritropoetin
erkombinan dapat meningkatkan hematokrit pada bayi dengan hiporegeneratif setelah
transfusi dalam rahim.
Fototerapi
Pada bayi cukup bulan, fototerapi dimulai bila kadar bilirubin antara 16 dan 18 mg/dl.
Tujuannya untuk mengurangi kadar bilirubin indirek. Lampu sinar biru dan sinar putih efektif
mengurangi kadar bilirubin. Iradiasi maksimal fototerapi adalah 425-475 nm. Komplikasi
terapi ini dalat meliputi peningkatan kehilangan cairan tubuh, diare,dan dehidrasi, ruam
kemerahan berbentuk makulo-papular, letargi,sianosis.
Transfusi tukar
Dilakukan pada kadar bilirubin indirek tinggi dan beresiko kernikterus. Hitungan
kasar transfusi ini adalah 10% dari berat badan dalam gram. Transfusi biasanya dilakukan
melalui kateter vena umbilikal yang diletakkan di vena kava inferior, atau bila aliran bebas
didapatkan, pertemuan diantara vena umbilikal dan sistem portal.

INKOMPATIBILITAS RHESUS
DEFENISI
Inkompatibilitas rhesus adalah suatu Penyakit hemolitik isoimun yang menyebabkan
antibody IgG melawan antigen sel darah merah fetus.
ETIOLOGI
Ibu dengan golongan Rh (-) dan janin dengan Rh (+)
EPIDEMIOLOGI

15% pada orang kulit putih

7% pada orang kulit hitam
1% pada orang cina
Pada orang indonesia jarang terjadi kecuali bila ada perkawinan dengan orang asing
yang mempunyai Rhesus (-)

TANDA DAN GEJALA

Edema
Asfiksia
Pucat dan lemas saat lahir
Ekimosis dan ptekie
Ikterus setelah lahir (< 24 jam)

PENEGAKAN DIAGNOSA

Titer antibody IgG ibu terhadap antigen D diperiksa pada minggu ke 12-16, minggu

ke 28-32, dan minggu ke 36.

Uji Coombs direk (+)
Hb : 3-4 g/dL pada hidrop fetalis
Bilirubin pada tali pusat antara 3 & 5 mg/dL
Hapusan darah : polikromasi & kenaikan pada sel darah merah berinti
Hitung retikulosit meningkat

PENATALAKSANAAN
A. Bayi belum lahir
Transfusi Intra-uteri ke dalam rongga peritoneum janin diganti dengan transfusi intravaskular sel darah merah

B. Bayi lahir hidup

Tranfusi Tukar
Terapi sinar

PATOFISIOLOGI

Defisiensi G6PD
DEFENISI

Defisiensi G6PD diturunkan melalui kromosom X. Laki-laki hanya memiliki satu

kromosom X sehingga dapat memiliki ekspresi gen yang normal maupun defi siensi G6PD.
Perempuan yang memiliki 2 kopi gen G6PD pada setiap kromosom X dapat memiliki
ekspresi gen normal, heterozigot, maupun homozigot. Perempuan heterozigot dapat memiliki
mosaic genetik akibat inaktivasi kromosom X, dan dapat menderita defisiensi G6PD.1
Persentase populasi defi siensi G6PD dan karier di India masing-masing 10% dan 11%.
ETIOLOGI
G6PD merupakan enzim yang terdapat di dalam sel darah merah dan berfungsi untuk
menjaga dinding sel darah merah agar tidak mudah pecah apabila terkena zat yang bersifat
oksidatif.
Bayi yang menderita kelainan ini akan terlihat normal dan sehat hingga bayi tersebut
terpapar zat-zat oksidatif yang dapat berasal dari makanan, minuman, obat-obatan, dan
diproduksi oleh tubuh saat terjadinya infeksi atau penyakit seperti types, pneumonia, atau
gagal ginjal. Oleh sebab itu, pemeriksaan ini penting dilakukan sejak dini (sebagai salah satu
screening neonatal) supaya bayi dapat tumbuh dan berkembang dengan normal. Defisiensi
akut dapat menyebabkan resiko terjadinya anemia hemolitik, sakit kuning, dan kernicterus.

MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar penderita defis iensi G 6PD tidak bergejala dan tidak mengetahui
kondisinya. Penyakit ini muncul apabila eritrosit mengalami stres oksidatif dipicu obat,

infeksi, maupun konsumsi kacang fava. Defi siensi G6PD biasanya bermanifestasi sebagai
anemia hemolitik akut yang di-induksi obat maupun infeksi, favisme, ikterus neonatorum
maupun anemia hemolitik non-sferosis kronis. Beberapa kondisi seperti diabetes, infark
miokard, latihan fisik berat telah dilaporkan menginduksi hemolisis pada penderita defi siensi
G6PD. Hemolisis akut pada penderita defi siensi G6PD biasa nya ditandai dengan rasa
lemah, nyeri punggung, anemia dan ikterus. Terjadi peningkatan kadar bilirubin tidak
terkonjugasi, laktat dehidrogenase dan retikulositosis.
PENEGAKKAN DIAGNOSA
Diagnosis defisiensi G6PD berdasarkan penilaian aktivitas enzim, secara kuantitatif
dengan analisa spektrofotometri dari produksi NADPH dari NADP dipikirkan juga jika
ditemukan hemolisis akut.
Pada anamnesis perlu ditanyakan tentang kemungkinan terpapar dengan zat oksidan
seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Pemeriksaan aktivitas enzim mungkin false
negative jika eritrosit tua defisiensi G6PD telah lisis. Oleh karena itu aktivitas enzim perlu
diulang 2-3 bulan kemudian ketika ada sel-sel yang tua
EPIDEMIOLOGI
Defisiensi G6PD diperkirakan diderita 400 juta orang di seluruh dunia. Prevalensi
tertinggi ditemukan di negara-negara Sub-Sahara Afrika terutama di daerah-daerah dengan
endemisitas malaria tinggi. Prevalensi tinggi ditemukan di Afrika, Mediterania, Asia
Tenggara dan Amerika Latin. Di Amerika Serikat, defi siensi G6PD terutama diderita
keturunan Afrika dan Mediterania. Di Indonesia, prevalensi defi siensi G6PD ber- kisar 2,7%
hingga 14,2%. Prevalensi defi siensi G6PD yang tinggi di daerah endemis malaria.
PENATALAKSANAAN
Defisiensi G6PD bersifat genetik jadi dibawa terus dan tidak ada obatnya. Tindakan
yang bisa dilakukan adalah mencegah pemakaian jamu atau obat-obatan yang menyebabkan
pecahnya sel darah merah, seperti pemakaian kapur barus, konsumsi jamu-jamuan dan obatobatan yang mengandung sulfa, asam salisilat (seperti aspirin), dan obat-obatan malaria.
serta mempertahankan aliran ginjal yang adekuat karena adanya hemoglobinuria saat
hemolisis akut. Namun, anak-anak yang menderita anemia akut memerlukan perawatan di
rumah sakit untuk mendapatkan oksigen, cairan, dan apabila diperlukan, transfuse darah

sehat. Sementara itu, cara terbaik untuk menjaga anak dengan kelainan G6PD ialah untuk
membatasi paparan terhadap pemicu gejala tersebut.
Strategi penatalaksanaan defisiensi G6PD yang paling efektif untuk mencegah
hemolisis adalah mencegah stres oksidatif (misalnya akibat obat-obatan dan kacang fava).
Pendekatan ini memerlukan pemahaman pasien dan bisa tercapai jika ada program skrining
defisiensi G6PD. Hemolisis akut akibat G6PD biasanya tidak lama dan tidak memerlukan
terapi spesifik. Pada kasus jarang (biasanya anak-anak) dapat terjadi anemia berat yang
memerlukan transfusi darah.
Ikterus neonatorum akibat defisiensi G6PD diterapi seperti ikterus neonatorum kausa
lain. Jika kadar bilirubin tidak terkonjugasi melebihi 150 nmol/L diberi fototerapi untuk
mencegah kerusakan saraf. Jika kadarnya >300 nmol/L, transfusi darah mungkin diperlukan.
Pasien anemia hemolitik non- sferosis kongenital terkadang mengalami anemia
terkompensasi yang tidak me- merlukan transfusi darah kecuali jika ada eksaserbasi akibat
stres oksidatif yang dapat memperburuk anemianya. Pasien anemia hemolitik non-sferosis
kongenital biasanya mengalami splenomegali tetapi tindakan splenektomi jarang memberi
keuntungan. Batu empedu juga merupakan komplikasi akibat hemolisis karena defisiensi
G6PD.

Infeksi TORCH
Toxoplasmosis
DEFINISI
Toksoplasmosis, suatu penyakit yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii,
merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia . Parasit ini
merupakan golongan Protozoa yang bersifat parasit obligat intraseseluler. Menurut
Wiknjosastro (2007), toksoplasmosis menjadi sangat penting karena infeksi yang
terjadi pada saat kehamilan dapat menyebabkan abortus spontan atau kelahiran anak
yang dalam kondisi abnormal atau disebut sebagai kelainan kongenital seperti
hidrosefalus, mikrosefalus, iridosiklisis dan retardasi mental.
PATOGENESIS

Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri
dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta
memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling
nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai
afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahapkedua setelah terjadinya
infeksi. Tahap ketiga rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di
jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal.
Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang
mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis
yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun
pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang
dijumpai.Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang
manifestsinya sangat tergantung pada usia kehamilan
MANIFESTASI KLINIS
Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya,
toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan
toksoplasmosis kongenital. Baik toksoplasmosis dapatan maupun kongenital,
sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat akut dan
kemudian menjadi kronik atau laten. Gejalanya nampak sering tidak spesifik dan sulit
dibedakan dengan penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui
karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil
mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan anak dengan
toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anakanak umumnya ringan. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis
dapatan adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala.
Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar getah bening
daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai demam, mialgia
dan malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis berupa ruam
makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus, sedangkan pada jaringan
paru dapat terjadi pneumonia interstisial.

Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada

yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah
beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis, hidropsfetalis
dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan perkapuran
intrakranial atau tetrad sabin yang disertai kelainan psikomotorik (Gandahusada,
2003). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangat berat dan
menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai
organ penting dan juga pada sistem saraf penderita
Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya
retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina
yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena
toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenital. Akibat
kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadi bermacam-macam
jenisnya.
Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan
trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi abortus
atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti ensefalomielitis,
hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yang lahir prematur,
gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai
hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi
mata.

 Rubela
DEFENISI
Rubela merupakan virus RNA terselubung penyebab peyakit yang kadangkadang disebut campak 3 hari atau campak Jerman. Penyakit ini hampir
terberantas dengan diproduksinya vaksin rubela hidup yang

dilemahkan. Ini

merupakan satu-satunya virus dimana vaksin telah dibuat terutama untuk

memberantas akibat-aibat infeksi janin.
MANIFESTASI KLINIS PADA JANIN
Rubela sebenarnya mencakup semua sistem organ. Manifestasi yang paling
umum adalah retardasi pertumbuhan intrauterin. Tanda umum lain adalah katarak,
baik bilateral maupun unilateral. Katarak seringkali dikaitkan dengan mikroftalmia.
Miokarditis dan defek struktur jantung. Misalnya duktus arteriosus paten atau stenosis
arteri pulmonalis, adalah lazim. Lesi kulit seperti blueberry muffin, yang serua dengan
lesi kulit pada infeksi CMV, dapat terjadi. Hilangnya pendengaran akibat ketulian
sensorineural merupakan cacat lainnya yang lazim terjadi. Hilangnya pendengaran
akibat ketulian sensorineural merupakan cacat lainnya yang lazim terjadi.
DIAGNOSIS
Kebanyakan ddiagnosis dapat dilakukan semata-mata atas dasar tanda klinis.
Diagnosis dapat diperkuat dengan ditemukannya antibodi Ig M yang spesifik terhadap
virus pada serum neonatus atau dengan biakan virus rubela dari urin atau jaringan
janin. Virus dapat dikeluarkan dari urin selama 1 tahun atau lebih. Diagnosis prenatal
infeksi rubela janin dapa dibat dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau
dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau dengan identifikasi Ig M yang
spesifik terhadap rubela dalam darah tali pusat.
PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN
Pencegahan paling mudah dari sindrom rubela kongenital adalah dengan
imunisasi menyeluruh terhadap semua anak kecil menggunakan vaksin rubela. Bila
infeksi rubela akut ditemukan pada wanita hamil selama setengah pertama usia
kehamilan, ada kemungkinan besar terjadiinfeksi janin dengan stigmata janin
multipel. Oleh karena itu, dianjurkan untuk menegakkan diagnosis prenatal, sehingga

pengakhiran kehamilan dapat dipertimbangkan.Tidak ada pengobatan antivirus yang

efektif guna mengobati sindroma rubela kongenital.
Cytomegalovirus
DEFENISI
Merupakan infeksi bawaan yang paling umum terjadi dan penyebab utama
kehilangan pendengaran sensori neural, retardasi mental, penyakit retina, palpasi
cerebral
EPIDEMIOLOGI
Infeksi CMV tersebar luas di seluruh dunia, terjadi secara endemik dan tidak
dipengaruhi oleh musim. Pada populasi dengan sosial ekonomi yang baik ditemukan
60-70% dewasa dengan hasil pem. Lab (+) infeksi CMV.
TANDA DAN GEJALA
1. Sepsis
2. Pertumbuhan janin terhambat
3. Ruam blueberry muffin
4. Mikrosefali
5. Tromnbosityopenia
6. Hepatosplenomegali
7. Gangguan pendengaran
PENEGAKKAN DIAGNOSA
Ditemukannya virus dalam urine dan saliva
Deteksi sering kali di dapat dengan metode kultur virus secara tradisional
namun ditemukan beberapa minggu untuk mendapatkan hasilnya
PENATALAKSANAAN
Pada bayi dengan gejala berat diberikan gansiklovir menunjukkan
berkurangnya progresivitas gangguan pendengaran.

Herpes Simpleks
DEFINISI
Erupsi vesikula pada kulit dan membran mukosa yang disebabkan oleh virus
herpes.
EPIDEMIOLOGI

Insiden neonatus berkisar 1 dalam 3000 sampai 20.000 kelahiran hidup. Bayi
dengan infeksi HSV biasanya lahir prematur (40% bayi yang terkena dengan usia
gestasi < 36 minggu).
TANDA DAN GEJALA
1. Korioretinitas
2. Lesi kulit
3. Mikrosefali
4. Ensefalitis
5. Vesikel kulit
6. Keratokonjungtivitas
PENEGAKKAN DIAGNOSA

Spesimen kultur dari vesikel kulit

Kultur positif yang di dapat saat 48 jam setelah lahir menandakan paparan
intrapartum.

PENATALAKSANAAN

Asiklovir
5 x 200 mg/hari selama 5 hari pemberian

KESIMPULAN
Berdasarkan anamnese dan pemeriksaan penunjang bahwa bayi perempuan yang baru
saja lahir secara normal dengan berat badan lahir 300 gram dan segera menangis, kemudian
setelah 8 jam kelahiran terlihat kuning di saerah wajah sampai ke dada maka bayi tersebut di
diagnosis ABO Incompatibility.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cappellini,M.D.

and

Fiorelli,G.,

2008,

Glucosa-6-Phosphate

Dehidrogenase

Deficiency, Lancet 371:64-74.

2. Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Volume 1. Edisi 15.
Jakarta: EGC. 1999.
3. Samik Wahatb, A. Ilmu Kesehatan Anak. Volume 2. Jakarta : EGC ; 2000