Pola Kuman Aerob Dan Sensitifitas Pada Gangren Diabetik: Tesis

POLA KUMAN AEROB DAN
SENSITIFITAS PADA GANGREN

DIABETIK
TESIS
Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan Mencapai Keahlian Dalam
Bidang Patologi Klinik Pada Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara
OLEH
NANANG FITRA AULIA
Nanang Fitra : Pola Kuman Aerob Dan Sensitifitas Pada Gangren Diabetik, 2008.
USU Repository2008
DEPARTEMEN PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN USU /RSUP H.
ADAM MALIK
MEDAN
2008
Medan , Oktober 2008

Tesis ini diterima sebagai salah satu syarat Program Pendidikan
untuk mendapatkan gelar Dokter Spesialis Patologi Klinik di
Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara Medan.
Disetujui oleh Pembimbing
( Dr. Ricke Loesnihari, SpPK-K )

NIP 140 206 903
USU Repository2008
Disahkan Oleh
Ketua
Ketua Program Studi
Departemen Patologi Klinik
Departemen Patologi klinik
FK USU / RSUP H.Adam
FK-USU / RSUP H.Adam Malik
Malik
Medan
Medan
(Prof.Dr.Adi Koesoema Aman,SpPKKH,FISH)

NIP 130 701 884
(Prof.DR.Dr.Ratna Akbari
SpPK-KH)
NIP 130 802 436
USU Repository2008
Ganie,
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Identitas
Nama
: Dr Nanang Fitra Aulia
Tempat/Tanggal Lahir
: Tebing Tinggi / 20 Desember 1967
Agama
: Islam
Pekerjaan
: PNS
NIP
: 140 355 645
Pangkat/Golongan
: Penata / III-D
Alamat
: Jln Gatot Subroto Km 4,7 Gg

Harapan/Pertama No 46 Medan
Keluarga
Istri
: Dr Elly Surmaita
Anak
: 1. Muhammad Arief Fadhillah Aulia

2. Muhammad Rifqi Ghiffary Aulia
3. Muhammad Yanandra Fachrezy Aulia
Pendidikan
-
SD Negri No 163092 Tebing Tinggi Tahun 1978
USU Repository2008
SMP Negri I Tebing Tinggi Tahun 1983
SMA Swasta Pahlawan Tebing Tinggi Tahun 1986
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara

Tahun 1996
Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Ilmu

Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas sumatera
Utara Tahun 2004
Riwayat pekerjaan
-
Dokter PTT Puskesmas ujung Padang Kabupaten

simalungun Sumatera Utara Tahun 1997 Tahun 2000
Dokter PNS pada Rumah Sakit Umum dr Kumpulan

Pane Kota tebing Tinggi Tahun 2000 sekarang
Mengikuti Pendidikan Keahlian Bidang Ilmu Patologi

Klinik di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Tahun 2004 sampai sekarang
Organisasi
-
Sekrertaris Ikatan Dokter Indonesia Cabang Kota Tebing

Tinggi
USU Repository2008
Anggota Muda PDS Patologi Klinik Cabang Medan
PARTISIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH

SEBAGAI PEMBICARA NASIONAL :
1. Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Perhimpunan Dokter Spesialis
Patologi Klinik Indonesia, 25 27 November 2005 di Malang
SEBAGAI PESERTA DAN PELATIHAN / WORKSHOP

1. Pendidikan Berkesinambungan Patologi Klinik 2004 di Jakarta
2. Leukemia Workshop and Seminar, 23 -24 Maret 2004, di Medan
3. The 8th International Congress of the Asian Society of Clinical
Pathogy and Laboratory Medicine (ASCPaLM) Medan,29
November 2 Desember 2005
4. Pelatihan Tenaga Teknis Laboratorium Pemeriksaan HIV, di
Jakarta, 14 Juni 2004 20 Juni 2004
5. Pertemuan Ilmiah Tahunan IV Perhimpunan Dokter Spesialis
Patologi Klinik Indonesia, 25 27 November 2005 di Malang.
6, 18th Weekend Course on Cardiology Common Soils in Arthero
Sclerosis, 14 16 September 2006 di Jakarta
7. Workshop on Vascular Disease, 3 Agustus 2007 di Jakarta
USU Repository2008
8. Workshop Disfungsi Tiroid, 24 25 Mei 2008, di Medan

9.. Penanganan Thalassemia secara menyeluruh, 24 Mei 2008
Di Medan.
Journal Reading
1. Urinalysis Dipstick Interpretation
2. Coagulation Abnormalities in sepsis
3.Microbiology of Diabetic foot infection in a teaching
hospital in Malaysia
4. Immun Trombositipenia
5. A Clinico Microbiological Studt of Diabetic Foot Ulcer in
An indian tertiary careHospital
Laporan Kasus dan Tulisan.

1. Spektrofotometer dan Filterfotometer
2. Derajat kemurnian
3. Pemantapan Kualitas di Bidang kimia klinik
4. Ion Selektif Elektroda
5. Analisa Gas Darah
6. Statistik Laboratorium
USU Repository2008
7. Serum Protein Elektroforese

8. Gagal Ginjal Kronik
9. D-Dimer
10. Aplastik Anemia
11. Media Pembenihan Kuman
12. E.coli pada pasca pembedahan laparatomi ec peritonitis
13. HIV
14. Aspek Immunologis Arthritis rhematoid
USU Repository2008
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT

yang telah memberikan Rahmad dan KaruniaNya sehingga saya
dapat mengikuti dan menyelesaikan pendidikan Dokter Spesialis
Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
dan dapat menyelesaikan karya tulis (tesis) ini yang berjudul Pola
Kuman
aerob
dan
Sensitifitas
pada
Gangren
Diabetik
Penelitian ini merupakan syarat dalam penyelesaian Program

Pendidikan.
Sejak pertama saya diterima dan selama mengikuti
pendidikan di Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara , saya telah banyak mendapat
bimbingan serta bantuan dan arahan dari berbagai pihak. Pada
kesempatan ini perkenankan saya menyampaikan rasa hormat dan
terima kasih yang tidak terhingga kepada :
Yth Prof.Dr. Adi Koesoema Aman,SpPK-KH,FISH, Ketua
Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam Malik Medan
USU Repository2008
yang telah menerima dan memberikan kesempatan kepada saya

sebagai peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi
Klinik
dan
selama
pendidikan
saya
telah
sangat
banyak
memberikan bimbingan dan arahan kepada saya .

Yth Prof.DR.Dr. Ratna Akbari Ganie, SpPK-KH,FISH,
Ketua Program Studi Departemen
Patologi Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah sakit Umum Pusat

H.Adam Malik Medan yang selama ini telah banyak memberikan
bimbingan , petunjuk , dan motivasi kepada saya selama saya
mengikuti pendidikan sehingga saya dapat menyelesaikannya
Yth Dr. Ricke Loesnihari, SpPK-K, Sekretaris Program
Studi di Departemen Patologi Klinik yang juga sebagai pembimbing
saya, yang telah bersusah payah dan selalu setiap saat bersedia
memberikan bimbingan , petunjuk serta banyak memberikan
motifasi kepada saya selama menempuh pendidikan dan sampai
penyusunan
sampai
terselesainya
karya
tulis
ini.
Saya
mengucapkan terima kasih semoga Allah SWT membalas semua

kebaikannya
USU Repository2008
Yth Prof.Dr. Burhanuddin Nasution SpPK-KN,FISH yang

selalu memberikan bimbingan dan solusi yang tepat disaat terdapat
kendala dalam penelitian ini,
Yth Prof.Dr.Herman Hariman,PhD,SpPK-KH,FISH, yang
selalu memberikan dorongan agar dapat segera menyelesaikan
tulisan ini, Hormat dan terima kasih yang tak terhingga saya
ucapkan.
Yth Prof.Dr.Iman Sukiman,SpPK-KH,FISH , Dr.R.Ardjuna
Burhan,DMM,SpPK-K , Dr.Muzahar,DMM,SpPK-K , Dr.Zulfikar
Lubis,SpPK,FISH . Dr.Tapisari Tambunan,SpPK-K , Dr.Ozar
Sanuddin,SpPK
Dr.Farida
Siregar,SpPK
Dr.Ulfa
Mahidin,SpPK , Dr.Lina,SpPK , Dr.Nelly Elfrida Samosir SpPK ,

Semua guru guru saya yang telah banyak memberikan bimbingan ,
petunjuk , arahan selama saya mengikuti pendidikan Spesialis
Patologi Klinik dan selama proses penyelesaian tesis ini, Hormat
dan terima kasih saya ucapkan. Begitu juga kepada guru guru yang
telah mendahului kita Alm. Dr. Irfan Abdullah, SpPK-KH , Alm.
Dr. Paulus Sembiring, SpPK-K , Alm .Dr. Hendra Lumanauw,
SpPK-K , saya tidak akan pernah melupakan jasa jasamu semoga
USU Repository2008
Tuhan Yang Maha Esa memberikan kelapangan kuburmu dan

diampunkan segala dosa dosa mu.
Yth Dr.Arlinda Sri Wahyuni,Mkes , yang telah memberikan
bimbingan , arahan , dan bantuan dibidang statistik selama saya
memulai penelitian sampai selesainya tesis saya ini, terima kasih
saya ucapkan.
Ucapan terima kasih juga saya ucapkan kepada seluruh
teman teman sejawat Program Pendidikan Dokter Spesialis
Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,
para Analis dan pegawai serta semua piihak yang tidak dapat saya
sebutkan satu persatu , atas bantuan dan kerja samayang telah
diberikan kepada saya sejak saya mulai pendidikan sampai
selesainya tesis saya ini.
Hormat dan terima kasih yang sebesar besarnya kepada
Bapak Walikota Tebing Tinggi , Direktur Rumah Sakit Umum
Dr Kumpulan Pane kota Tebing Tinggi , Kepala Bagian
Kepegawaian Pemerintah Kota Tebing Tinggi beserta seluruh
Staf
di
Pemerintahan
Kota
Tebing
Tinggi,
yang
telah
memberikan izin kepada saya untuk mengikuti Program Pendidikan
USU Repository2008
Dokter Spesialis Patologi Klinik di Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara.
Terima kasih yang setulus tulusnya serta hormat saya
sampaikan kepada Ayahanda dan Ibunda
tercinta yang telah
membesarkan , mendidik , serta memberikan dorongan baik moril

maupun materil kepada ananda selama ini. Begitu juga kepada
Bapak dan Ibu mertua saya , Semoga Allah SWT membalas
semua budi baik dan kasih sayangNya.
Akhirnya terima kasih yang tidak terhingga saya sampaikan
kepada
istri
saya
tercinta
Dr.Elly
Surmaita
yang
telah
mendampingi saya dengan penuh pengertian , perhatian ,

memberikan dorongan dan pengorbanan selama saya mengikuti
pendidikan sampai saya dapat menyelesaikan pendidikan ini. Juga
kepada anak anakku terkasih Muhammad Arief Fadhillah Aulia ,
Muhammad Rifqi Ghiffary Aulia dan Muhammad Yanandra
Fachrezy Aulia yang telah banyak kehilangan perhatian dan kasih
sayang selama saya mengikuti pendidikan ini.
Akhirul kalam semoga kiranya tesis ini dapat bermanfaat
bagi kita semua, Amin Ya Rabbal Allamin..
USU Repository2008
Medan, Oktober 2008

Penulis
Dr.Nanang Fitra Aulia
USU Repository2008
DAFTAR ISI
Halaman
Kata Pengantar
Daftar Isi
vi
Daftar Lampiran
Daftar Singkatan
xi
Ringkasan
xii
BAB I. PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang Penelitian
I.2. Perumusan Masalah
I.3. Tujuan Penelitian
I.4. Manfaat Penelitian
BAB II. TINJAUAN KEPUSTAKAAN
II.1. Gangren Diabetik
II.2. Klasifikasi dari gangren
II.3. Etiologi
14
II.4. Patogenesa
17
II.4.1. Faktor metabolik
USU Repository2008
17
II.4.2.
Kelainan
vaskuler
berupa
mikroangiopati
makro
dan
19
II.4.3. Faktor neuropati
20
II.4.4. Faktor mekanis
20
II.4.5. Faktor infeksi
21
II.5. Pengobatan
BAB III METODE PENELITIAN
26
30
III.1. Desain penelitian
30
III.2. Waktu dan tempat penelitian
30
III.3. Populasi dan subjek penelitan
31
III.3.1. Populasi penelitian
31
III.3.2. Subjek penelitian
31
III.3.3. Kriteria inklusi
31
III.3.4. Kriteria eksklusi
31
III.4. Perkiraan besarnya sampel
32
III.5. Bahan dan cara kerja
32
III.5.1. Pengambilan sampel
32
III.5.2. Pemeriksaan laboratorium
33
III.5.2.1. Pewarnaan gram
34
USU Repository2008
III.5.2.2. Kultur dan Sensitifiti
34
III.5.2.3. Prosedur kerja API 20E
38
III.6. Pemantapan kwalitas mikrobiologi
39
III.7. Kerangka kerja
41
BAB IV HASIL PENELITIAN
42
IV.1. Tabel 1 Pengelompokan berdasarkan jenis kelamin

IV.2. Gambar 1.Diagram penderita
43
berdasarkan jenis
kelamin
43
IV.3. Tabel 2 Gambaran pola kuman pada gangren

diabetik
44
IV.4. Gambar 2. Pola kuman pada gangren diabetik
45
IV.5. Tabel 3. Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik
46
IV.6. Tabel 4. Pola kuman recurrent dan non recurrent
47
IV.7. Tabel 5. Gambaran pola kuman pada gangren

recuren
47
IV.8. Tabel 6. Gambaran sensitifitas first line drug
48
IV.9. Tabel 7. gambaran sensitifitas injeksi
50
IV.10. Tabel 8. gambaran sensitifitas Cephalosporin &

Quinolon
USU Repository2008
53
IV.11. Tabel 9. perbandingan sensitifitas rekuren dan non

55
rekuren
BAB V PEMBAHASAN
58
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN
65
DAFTAR KEPUSTAKAAN
67
LAMPIRAN
-
Lampiran
hasil
pemeriksaan
pola
kuman
dan
sensitifitas
73
Reading Lecture Interpretation API 20 E
74
USU Repository2008
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1.
Surat persetujuan
Lampiran 2.
Data pola kuman dan sensitifitas pada gangren
Lampiran 3
Surat Persetujuan Komite Etik Penelitian Bidang

Kesehatan Fakultas Kedokteran USU
Lampiran 4
Daftar Riwayat Hidup
USU Repository2008
DAFTAR SINGKATAN
AS
: Amerika Serikat
Dkk
: Dan kawan kawan
Sp
: Spesies
AGE
: Advance Glicosilation Endproduck
NaCL
: Natrium Klorida
Cit
: Citrat
GEL
: Gelatin hydroplisis
ADH
: Arginine Dehydrogenesis
LDC
: Lysine Decarboxylase
ODC
: Ornithine Decarboxylase
INO
: Inositol Fermentation
SOR
: Sorbitol Fermentation
RHA
: Rhamnose Fermentation
MEL
: Melibiose Fermentation
ARA
: Arabinose Fermentation
: Sensitif
: Resisten
NCCLS
: National Commite for Clinical

Laboratory Standart
USU Repository2008
RINGKASAN
Gangren diabetik adalah merupakan suatu bentuk dari
kematian jaringan pada penderita diabetes mellitus oleh karena
berkurangnya atau terhentinya aliran darah kejaringan tersebut.
Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah perifer
(angiopati diabetic perifer), gangguan saraf perifer (Neurophati
diabetic perifer), dan infeksi. Berbagai kuman yang sering menjadi
penyebab infeksi gangren diabetik adalah gabungan bakteri aerob
(gram positif dan gram negatif) dan bakteri anaerob(3)
Infeksi sering menjadi penyulit dari gangren. Gangren ini
merupakan penyebab masuknya bakteri dan sering polimikrobial
yang menyebar dengan cepat dan dapat menyebabkan kerusakan
berat dari jaringan.
Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan
oleh suatu organisma dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah
Staphylococcus aureus ataupun Streptococcus.
Jika drainase tidak adekuat maka perkembangan sellulitis yang
dapat menyebabkan sepsis untuk menginfeksi tendon, tulang dan
sendi
dibawahnya.
Kadang
kadang
USU Repository2008
Staphylococcus
dan
Streptococcus dijumpai bersamaan dan ini dapat bergabung

mengakibatkan sellulitis yang meluas dan cepat.(24)
Streptococcus
mempercepat
mensekresi
penyebaran
hialuronidase
distribusi
necrotizing
yang
dapat
toxin
dari
Staphylococcus. Enzim dari bakteri ini juga angiotoxic dan dapat

menyebabkan terjadinya insitu trombosis dari pembuluh darah.
Kuman Gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob
pada umumnya tumbuh dengan subur pada infeksi. Kuman aerob
ini akan cepat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang
mengakibatkan
bakteriemia
yang
akan
dapat
mengancam
kehidupan.
Dengan mengetahui faktor yang dominan dapat diusahakan
memperbaiki hasil dari pengobatan maupun mencegah terjadinya
ulkus/gangren.
Penelitian dengan rancangan deskriptif dengan pendekatan
cross sectional studi ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat
H.Adam Malik Medan sejak bulan Desember 2007 sampai bulan
Mei 2008 melibatkan peserta penelitian yang merupakan penderita
rawat jalan yang berobat ke poliklinik Departemen Penyakit dalam
USU Repository2008
dan Poliklinik Departemen Bedah Rumah sakit Umum Pusat

H.Adam Malik Medan.
Secara keseluruhan dari penelitian ini terdapat 50
penderita yang memenuhi kriteria inklusi,
terhadap 50 jumlah
sample didapatkan kuman yang tumbuh adalah Enterobacter

aerogenes dengan jumlah 12 ( 24% ) , Escherichia coli 7 (14%) ,
Enterobacter cloacae 6 (12%) , Proteus mirabilis 6 (125) ,
Pseudomonas aeruginosa 5 (10%) , Citrobacter freundii 4 (8%) ,
Proteus vulgaris 3 (6%) , Staphylococcus aureus 2 (4%) ,
Staphylococcus epidermidis 2 (4%) , Providencia rettgeri 1 (2%) ,
Streptococcus
haemolyticus
(2%)
Streptococcus
haemolyticus 1 (2%)
Dari hasil penelitian ini didapatkan bahwa jumlah penderita
gangren diabetik yang terbanyak adalah pada kelompok laki laki 34
orang (68%) sedangkan pada jenis kelamin perempuan 16 orang
(32%) Dari hasil penelitian ini juga dijumpai sebanyak 5 orang
(10%) dari seluruh penderita gangren ini yang mengalami gangren
recurrent (berulang). Dari 5 orang ini didapatkan bahwa 3 orang
(60%) penderita adalah laki laki dan 2 orang ( 40%) adalah
perempuan
USU Repository2008
Pada uji sensitifitas terhadap antibiotik pada penelitian ini

terlihat bahwa Enterobacter aerogenes sensitif terhadap Amikacin
(83,3%), Escherichia coli terhadap Amikacin (100%) dan terhadap
Cefotaxim (71,4%), Enterobacter cloacae terhadap terhadap
Amoxicillin
(50%),
terhadap
Amikacin
(83,3%),
terhadap
Ciprofloxacin (50%) dan Cefotaxim (50%), Proteus mirabilis

terhadap
Amikacin
Pseudomonas
Citrobacter
(83,3%),
aaeruginosa
freundii
terhadap
terhadap
terhadap
Ciprofloxacin
(50%),
Ciprofloxacin
(60%),
Amikacin
(75%),
terhadap
Ciprofloxacin (75%), Proteus vulgaris terhadap Amikacin (66%),

terhadap Cefotaxim dan Norfloxacin masing masing (66,7%),
Staphilococcus aureus terhadap Amikacin (100%), terhadap
Doxycycline
Staphylococcus
(100%),
terhadap
epidermidis
Ciprofloxacin
terhadap
Amikacin
(100%),
(100%),
Providencia retgeri terhadap Amikacin (100%), Streptococcus

haemolyticus terhadap Amoxicillin (100%), terhadap Amikacin
(100%), terhadap Ciprofloxacin (100%) dan Norfloxacin (100%),
Streptococcus hemolitikus terhadap Amoxicillin (100%), terhadap
Amikacin
(100%),
terhadap
Ciprofloxacin
Norfloxacin (100%).
USU Repository2008
(100%)
terhadap
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG PENELITIAN

Hubungan antara diabetes dan gangren telah dikenal sejak
lama. Pada tahun 1887 Pryce, Ahli Bedah dari Ingggris
menggambarkan seorang penderita diabetes yang menderita
neuropati perifer dan kemudian mengalami ulkus di plantar pedis
Dia menyimpulkan bahwa diabetes sendiri dapat menyebabkan
ulkus. Pada tahun 1934 Joslin juga melaporkan bahwa gangren
merupakan ancaman bagi para penderita diabetes. Enam puluh
tahun kemudian problem dari gangren ini tetap menjadi salah satu
alasan tersering untuk hospitalisasi diabetes.(1,2)
Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran darah perifer
(angiopati diabetic perifer), gangguan saraf perifer (Neurophati
diabetic perifer), dan infeksi. Berbagai kuman yang sering menjadi
USU Repository2008
penyebab infeksi gangren diabetik adalah gabungan bakteri aerob

(gram positif dan gram negatif) dan bakteri anaerob(3)
Diabetes adalah penyebab terbanyak yang memerlukan
amputasi kaki pada penduduk sipil dewasa ini. Pada klinik dikota
besar dengan penyuluhan dan pemeriksaan yang teliti oleh staf
klinik tersebut telah dapat menurunkan kejadian amputasi sampai
50%
Dari data didapatkan bahwa 20 25% pasien yang
diopname di Amerika Serikat adalah berhubungan dengan masalah

kaki dengan rata rata waktu opname 25 hari. (4,5)
Di Amerika Serikat jumlah amputasi sekitar 35000 kasus
pertahun. Sesudah diamputasi juga tidak menyelesaikan masalah.
Amputasi adalah 15 kali lebih sering pada diabetes dari
pada non diabetik. Di Amerika Serikat ada kurang lebih 50.000
amputasi pada diabetes setiap tahunnya. Angka amputasi
diperkirakan adalah 6 dari 1000 diabetes setiap tahunnya. 50% dari
semua amputasi non traumatik di Amerika terjadi pada penderita
diabetes. (6)
Kwalitas hidup penderita diabetes menjadi lebih buruk akibat
keterbatasan melakukan aktifitas dan penurunan gairah hidup yang
selanjutnya akan memperpendek hidup penderita.
USU Repository2008
Berbagai problema komplikasi diabetes dimana masa hidup

5 tahun adalah 41%. Satu permasalahan yang penting dihadapi
adalah karena kurangnya pengetahuan/kesadaran pasien sehingga
pasien datang biasanya dalam keadaan gangren yang berat
sehingga sering harus dilakukan amputasi. Diharapkan dengan
edukasi pada setiap pasien tentang pentingnya perawatan kaki
maka kasus amputasi ini akan dapat dicegah dengan melakukan
perawatan sebaik baiknya pada setiap lesi di kaki.(7)
Pada persoalan diabetes mellitus sering timbul penyakit
vaskuler diperifer dan pada akhirnya akan menyebabkan suatu
tindakan amputasi. Delapan persen diabetes tipe 2 mempunyai
tanda tanda penyakit vaskuler perifer pada saat diagnosa
ditegakkan.
Gangren ini merupakan penyebab utama rawat inap dari penderita
penderita dengan diabetes dan merupakan suatu komplikasi yang
paling mahal. Prevalensi antara 5 7% dimana insiden gangren
dalam 4 tahun studi follow up dari 469 penderita diabetes di
Manchester UK
Erman fauzi dkk (medan,1977) 30,3% penderita
dirawat inap oleh karena gangren.
USU Repository2008
Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi dari infeksi

atau suatu proses peradangan , luka atau perubahan degeneratif
yang dikaitkan dengan penyakit kronis seperti diabetes mellitus.
Infeksi pada kaki diabetik dapat terjadi pada kulit, otot dan tulang
yang umumnya dapat disebabkan oleh kerusakan dari pembuluh
darah, syaraf dan menurunnya aliran darah kedaerah luka(8,9)
Jika pembuluh darah kaki mengalami trombosis kemudian
menjadi nekrotik dan gangren ini menjadi dasar terjadinya gangren
diabetik.
Infeksi sering menjadi penyulit dari ulkus pada kaki
neuropati dan iskemik. Ulkus menjadi pintu gerbang masuknya

bakteri dan sering polimikrobial yang meliputi bakteri Gram positip
dan Gram negatip aerob maupun anaerob yang menyebar cepat
melalui kaki menyebabkan kerusakan dari jaringan(9,10)
Berbagai kuman yang sering menjadi penyebab infeksi dari
gangren diabetik adalah gabungan bakteri aerob (Gram positip dan
Gram negatip) dan bakteri anaerob.
Oleh karena besarnya masalah kaki pada penderita diabetes
terutama kalau sampai terjadi gangren maka peneliti tertarik untuk
mengemukakan pola kuman dan sensitifiti pada gangren diabetes
USU Repository2008
I.2. PERUMUSAN MASALAH

Bagaimana pola kuman bakteri aerob dan pola sensitifitasnya pada
penderita ulkus/gangren diabetik
I.3. TUJUAN PENELITIAN

- Untuk mengetahui bakteri aerob dan sensitifitasnya terhadap
Antibiotik pada penderita ulkus/gangren diabetik
- Untuk melihat spektrum kuman pada ulkus/gangren
- Untuk melihat spektrum kuman pada ulkus/gangren yang
Berulang.
I.4. MANFAAT PENELITIAN

Dengan adanya spektrum bakteri dan sensitifitasnya maka
kegagalan terapi oleh karena bakteri yang resisten akan dapat
dihindari dengan melakukan protokol terapi emperik sebelum hasil
terapi definitif berdasarkan hasil kultur
USU Repository2008
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
II.1. Gangren Diabetik

Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi jangka panjang dari
penyakit diabetes. Telah dilaporkan bahwa penderita diabetes lima
kali lebih banyak terhadap resiko penderita gangren. Insiden yang
paling tinggi terjadi pada dekade 60 tahun. Angka kematian oleh
karena gangren diabetik adalah tinggi, begitu juga resiko amputasi
yang
sangat
besar,
hal
ini
disebabkan
kurangnya
pengetahuan/kesadaran penderita diabetes sehingga penderida

datang biasanya sudah dalam keadaan lanjut dan biasanya dengan
keadaan gangren yang sudah berat, maka sebagai akibatnya
terpaksa harus diamputasi serta memerlukan perawatan yang lebih
panjang. Kelainan ini didasarkan atas gangguan aliran
darah
perifer (angiopati diabetik perifer) , gangguan syaraf perifer

(neuropati diabetik perifer) dan infeksi.(8,9,)
USU Repository2008
Gangren merupakan suatu komplikasi kronik dari diabetes

yang paling ditakuti. Hasil pengelolaan dari gangren sering
mengecewakan baik bagi dokter pengelola maupun penyandang
diabetes dan keluarga.
Sering gangren diabetes berakhir dengan kecacatan dan kadang
kadang sampai terjadi suatu kematian.(10)
Sampai saat sekarang ini di Indonesia gangren masih
merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan
maksimal, karena sedikit sekali orang yang berminat untuk
menggeluti dari pada gangren ini.
Disamping itu ketidaktahuan masyarakat mengenai gangren masih
sangat mencolok dan adanya permasalahan biaya pengelolaan
yang besar dan tidak terjangkau oleh masyarakat pada umumnya,
semua ini akan menambah peliknya masalah dari gangren ini. (11,12)
Di negara maju gangren juga masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang besar, tetapi dengan kemajuan dan
cara pengelolaan dan adanya klinik gangren diabetes yang aktip
mengelola sejak pencegahan primer, nasib penyandang gangren
diabetes akan menjadi lebih cerah.
USU Repository2008
Angka kematian dan angka amputasi dapat ditekan sampai sangat

rendah, menurunnya sebanyak 49-89% dari sebelumnya.(13,14,15)
Pada
tahun
2005
International
Diabetes
Federation
mengambil tema tahun kaki diabetik guna mengingat pentingnya

pengelolaan dari gangren ini untuk dikembangkan. Di Rumah sakit
Cipto Mangunkusumo sendiri masalah dari pada gangren ini masih
juga merupakan masalah yang sangat besar, dimana sebagian
besar perawatan penyandang dari penderita diabetes selalu
menyangkut tentang gangren diabetes. Angka
kematian
dan
angka amputasi masih sangat tinggi dimana masing masing

sebesar 16 dan 25% (data dari RS Cipto tahun 2003). Nasib para
penyandang diabetes paska amputasipun masih sangat buruk.
Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun paska amputasi
dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun paska operasi.(15,16,17)
II.2. Klasifikasi dari gangren

Adanya berbagaimacam klasifikasi dari gangren diabetik
mulai dari yang paling sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari
Kings Collage Hospital London, Klasifikasi Liverpool yang sedikit
lebih ruwet sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait dengan
USU Repository2008
pengelolaan gangren diabetes, dan juga klasifikasi Texas yang

lebih kompleks tetapi juga lebih mengacu kepada pengelolaan
gangren diabetes(18,19)
Suatu klasifikasi mutakhir dianjurkan oleh International
Working Group on Diabetic Foot (Klasifikasi PEDIS ini akan dapat
ditentukan kelainan apa yang lebih dominant, Vaskular, Infeksi atau
neuropatik, sehingga arah dari pengelolaan pun dapat tertuju
dengan lebih baik.
Suatu klasifikasi lain yang sangat praktis dan sangat erat dengan
pengeloaan adalah klasifikasi yang berdasar pada perjalanan
alamiah gangren diabetes (Edmonds 2004 2005)
- Stage 1
: Normal foot
- Stage 2
: Hight risk foot
- Stage 3
: Ulcerated foot
- Stage 4
: Infected foot
- Stage 5
: Necrotic foot
- Stage 6
: Unsalvable foot
USU Repository2008
Untuk stage 1 dan 2 peran pencegahan primer sangat

penting
dan
semuanya
dapat
dikerjakan
pada
pelayanan
kesehatan primer.
Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan
perawatan ditingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai
umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik
Untuk stage 5 dan 6 jelas merupakan kasus rawat inap dan
jelas sekali memerlikan suatu kerja sama tim yang sangat erat
dimana harus ada dokter bedah utamanya bedah vaskular/ahli
bedah plastik dan rekontruksi
Untuk optimalisasi pengelolaan gangren diabetes pada setiap
tahap harus diingat berbagai faktor yang harus dikendalikan yaitu :
Mechanical control Presure control
Metabolic control
Vascular control
Education control
Wound control
Microbiological control infection control(18,19,20)
USU Repository2008
Klasifikasi gangren diabetik menurut Wagner (21)

Grade 0
Tidak ada luka
Grade 1
Ulkus dengan infeksi yang superficial
Grade 2
Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon dan tulang tetapi

terdapat infeksi yang minimal
Grade 3
Ulkus yang lebih dalam sampai ketendon, tulang dan terdapat

abses dan osteomyelitis
Grade 4
Ulkus dan menimbulkan gangren local pada jari jari kaki atau
kaki bagian depan.
Grade 5
Lesi/ulkus dengan gangren ganggren diseluruh kaki
Klasifikasi ganggren menurut Texas
II
III
Tidak ada luka
Luka superficial
Luka sampai
Luka
tendon,
abses,sellulitis,atau
kapsul sendi
sepsis sendi
dengan
atau tulang
B
Infeksi
Infeksi
Infeksi
Infeksi
Iskemik
Iskemik
Iskemik
Iskemik
Infeksi
iskemik
dan
Infeksi
iskemik
dan
Infeksi
iskemik
USU Repository2008
dan
Infeksi dan iskemik

Pengerusakan dari jaringan ini menjadi alasan utama untuk
melakukan suatu tindakan dari amputasi.
Amputasi ini bukanlah merupakan suatu konsekuensi dari
penyakit vaskuler ataupun neuropati yang tidak dapat dielakkan,
pengenalan
secara
dini
dan
dengan
cepat
dalam
suatu
pencegahan serta penentuan dari suatu obat yang tepat dan

intensif terhadap suatu komplikasi dari pada gangren akan dapat
mengurangi jumlah dari suatu tindakan amputasi dari penderita
diabetes dengan gangren(22,23)
Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan
oleh suatu organisma dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah
Staphylococcus aureus ataupun Streptococcus.
Jika drainase tidak adekuat maka perkembangan sellulitis yang
dapat menyebabkan sepsis untuk menginfeksi tendon, tulang dan
sendi
dibawahnya.
Kadang
kadang
USU Repository2008
Staphylococcus
dan
streptococcus dijumpai bersamaan dan ini dapat bergabung

mengakibatkan sellulitis yang meluas dan cepat.(24)
Streptococcus
mempercepat
mensekresi
penyebaran
hialuronidase
distribusi
necrotizing
yang
dapat
toxin
dari
staphylococcus. Enzim dari bakteri ini juga angiotoxic dan dapat

menyebabkan terjadinya insitu trombosis dari pembuluh darah.
Jika pembuluh darah mengalami trombosis yang kemudian akan
menjadi necrotic dan gangren , keadaan ini mungkin akan menjadi
dasar yang disebut dengan gangren diabetik(25,26)
Kuman Gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob
pada umumnya tumbuh dengan subur pada infeksi. Kuman aerob
ini akan cepat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang
mengakibatkan
bakteriemia
yang
akan
dapat
mengancam
kehidupan.
Dengan mengetahui faktor yang dominan dapat diusahakan
memperbaiki hasil dari pengobatan maupun mencegah terjadinya
ulkus/gangren(27,28,29)
Faktor faktor tersebut semuanya merupakan faktor/komponen yang
saling berkaitan dan saling menunjang walaupun tampaknya kalau
USU Repository2008
dilihat sendiri tidak cukup berpengaruh untuk dapat menimbulkan

ulkus ataupun gangren.
Dengan
menghilangnya
atau
mengurangi
faktor
penyebab
diharapkan terjadinya ulkus/gangren serta amputasi dapat dicegah

Kelainan dari pada kulit penderita diabetes mudah timbul
akibat hilangnya rasa menyerati kelumpuhan dari syaraf/neuropati.
Kulit akan mudah luka akibat dari tekanan yang lama, trauma
benda keras, tumpul, benda panas/dingin yang lama(30)
II.3. ETIOLOGI
Dari kultur pus pada gangren diabetik yang telah dilakukan
pada pasien rawat inap dari Departemen Penyakit Dalam pada
tahun 2000 didapatkan data mengenai pola kuman bakteri, kuman
Gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob tumbuh dengan
subur pada infeksi.
Kuman aerob dan anaerob dapat cepat menginfeksi aliran darah
dan kadang-kadang dapat mengakibatkan bakteriemia yang dapat
mengancam kehidupan(31,32).
USU Repository2008
Pada ulkus yang dalam biasanya dianggap karena infeksi

campuran.
Infeksi bakteri anaerob umumnya dihubungkan dengan adanya
nekrosis jaringan dan osteomyelitis.
Infeksi ini sering menjadi penyulit ulkus pada kaki neuropati dan
iskemik. Ulkus menjadi pintu gerbang masuknya bakteri dan sering
polimikrobial yang meliputi bakteri gram positip ataupun gram
negatip(33).
Jika pembuluh darah kaki mengalami trombosis yang
kemudian menjadi nekrotik dan gangren ini menjadi dasar
terjadinya gangren diabetik.
Kuman Gram negatip tumbuh dengan subur pada infeksi yang
terletak lebih dalam dari permukaan kulit dimana kuman ini dengan
cepat dapat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang dapat
mengakibatkan bakteriemia yang dapat mengancam jiwa dari
penderita tersebut.
Berbagai kuman yang sering menjadi penyebab terjadinya
infeksi pada gangren diabetik adalah gabungan antara bakteri gram
positip dan gram negatip. Leicter dkk pada tahun 1988 melaporkan
penyebab kuman gangren diabetik 72% adalah gram positip
USU Repository2008
(Staphylococcus auerius 45%, Streptococcus sp 27%) dan 49%

adalah disebabkan oleh bakteri gram negatip (Proteus sp 23%,
Pseudomonas sp 26%)
Manchester UK pada tahun 1999 menjumpai 56,7% infeksi
gangren diabetik disebabkan oleh kuman gram positip aerob
(Staphylococcus sp 30,4%, Streptococcus sp 23,65%), kuman
gram negatip aerob 29,8% (Pseudomonas sp 20,8%, Proteus sp
9%) dan 13,5% disebabkan oleh kuman anaerob (Bakterioides
fragilis)
Studi dari Gerben Hutabarat pada tahun 1987 di medan
meneliti 60 bahan kultur pus pada penderita diabetes dijumpai
kuman
penyebab
terbanyak
adalah
Proteus
sp
30%,
Staphylococcus auerius 24%, Klebsiella sp 23%, Escherichia coli

10%,
Streptococcus
pyogenes
6,5%
dan
Pseudomonas
Aeroginosa 6,5%
Leo dkk di Medan juga pada tahun 2001 melakukan studi terhadap
115 kultur pus pada ganggren diabetik menjumpai Pseudomonas
sp 28,69%, Proteus sp 16,52%, Klebsiella sp 14,76%, Escherichia
coli 13,04%, Enterobacter sp 12,17%, Staphylococcus sp 6,95%,
Citrobacter sp 4,35%.
USU Repository2008
II.4. PATOGENESA
Penyebab kelainan kaki pada penderita diabetes merupakan
multifaktorial yang saling kait mengkait yang kadang sulit
dipisahkan satu dengan lainnya , tetapi untuk memudahkan
pengertian patofisiologi juga untuk tujuan pengobatan dapat dibagi
dalam beberapa faktor antara lain :
II.4.1.Faktor Metabolik
Tingginya kadar gula darah dalam jangka pendek pada luka
kaki akan sangat menyulitkan penyembuhan, sementara
luka yang disertai dengan infeksi juga akan meningkatkan
gula darah . dalam jangka panjang tingginya kadar gula
darah merupakan hal yang paling mendasari terjadinya
berbagai kelainan pada jaringan tubuh penderita diabetes
secara umum seperti arterosklerosis, gangguan lemak
darah,
kekentalan
plasma
darah,
kelenturan
eritrosit,
berkurangnya daya fagosit dari pada leukosit. Sorbitol yang

dihasilkan pada jalur metabolik alternatif seperti polyol
USU Repository2008
pathway merupakan racun yang dapat merusak jaringa saraf

, endotel, kornea,dan sebagainya
Glikolisasi non enzimatik juga sangat berperan dalam
patofisiologi terjadinya komplikasi diabetes secara umum.
Dengan glikolisasi non enzimatik protein protein terutama
protein yang turn overnya panjang yang terendam dalam
glukosa yang relatif tinggi akan berobah menjadi protein
yang terglikosilasi yang bersifat irreversibel yang disebut
dengan Advance Glycosilation Endproduck (AGE). AGE ini
akan mempunyai sifat khemis dan fisis yang berbeda
dengan protein asalnya yang belum terglikosilasi. Glikosilasi
globin pada hemoglobin menyebabkan kelenturan eritrosit
yang mengandung glikosilated globin tersebut menjadi
kurang lentur sehingga akan memperlambat gerakannya
pada tingkat kapiler. Pada eritrosit disamping kelenturannya
yang menurun juga ada kecendrungan aggregasi, secara
keseluruhan akan memperlambat aliran darah yang juga
diperberat dengan plasma kental. Glikosilasi jaringan elastin
dan kollagen pada dinding pembuluh darah menyebabkan
pembuluh darah tersebut menjadi kurang elastis sehingga
USU Repository2008
kelenturannya
berkurang
dan
hal
ini
akan
dapat
menyebabkan tekanan darah meningkat. Glikosilasi protein

plasma menyebabkan plasma menjadi lebih kental dan hal
ini juga akan mengganggu kelancaran sirkulasi.
II.4.2. Kelainan Vaskuler berupa Makroangipati dan

Mikroangipati
Hal ini menyebabkan aliran darah kekaki menjadi berkurang
yang juga akan diikuti dengan berkurangnya suplai oksigen
dan makanan disamping berkurangnya kemampuan sistim
immunologis tubuh pada tempat tersebut. Terbentuknya
makroangiopati terutama disebabkan oleh arterosklerosis
dan arterosklerosis ini sendiri dipengaruhi oleh banyak faktor
seperti tekanan darah, dislipidemi, umur dan lain lain .
Mikroangiopati merupakan hal yang kompleks yang didasari
oleh perobahan perobahan sehubungan dengan buruknya
kontrol diabetes secara umum.
USU Repository2008
II.4.3. Faktor Neuropati

Neuropati yang terjadi merupakan kombinasi otonomik
dengan
sensorik
yang
berat.
Hal
ini
menyebabkan
berkurangnya sensasi nyeri yang sangat penting dalam

reflek menghindar terhadap trauma. Neuropati otonomik
pada kaki menyebabkan fungsi kelenjar keringat berkurang
sehingga kulit kering, elastisitas menurun, dan sering
menimbulkan retak dengan infeksi. Selain itu neuropati
otonomik
juga
bertambahnya
dapat
shunting
menyebabkan
edema
arterovenosus
dan
sehingga
memudahkan timbulnya lesi. Neuropati motoris yang sering

mengenai bagian ujung pada kaki menyebabkan atropi otot
dan hal ini selanjutnya akan menyebabkan deformitas
telapak kaki sehingga juga berperanan dalam timbulnya lesi
pada kaki.
II.4.4. Faktor Mekanis

Tekanan ringan secara terus menerus akan menyebabkan
nekrosis iskemik seperti pemakaian kaus kaki atau sepatu
yang ketat yang cukup lama. Nekrosis iskemik selanjutnya
USU Repository2008
akan menjadi ganggren atau jaringan tersebut digantikan

dengan jaringan tersebut digantikan dengan jaringan ikat
dan pembentukan kallus yang merupakan salah satu
predisposisi terjadinya ulserasi. Tekanan yang sedang
terjadi
pada
waktu
berjalan
tampa alas kaki dapat
menyebabkan autolisis. Bila hal ini terjadi pada satu tempat

secara kronis maka akan terjadi pelepasan enzim lisosomal
yang selanjutnya terjadi pecah jaringan dan ulserasi. Tekana
berat secara langsung akan menyebabkan perlukaan
jaringan misalnya terpijak benda tajam . Hal ini dapat terjadi
karena berkurangnya sensori nyeri dan baru menyadari
kalau sudah disertai dengan infeksi yang agak berat.
II.4.5. Faktor Infeksi

Kurangnya perasaan sakit menyebabkan pasien tidak
menyadari kalau ada luka dan dengan luka terbuka tampa
perawatan akan mengundang infeksi, baru akan disadari
kalau infeksi cukup berat seperti sellulitis yan luas bahkan
kadang sampai terjadi osteomielitis.
USU Repository2008
Pada penderita diabetes luka sedikit saja dikaki harus

mendapat perhatian besar bahkan dikatakan ini merupakan
suatu hal yang darurat. Sering hal ini tidak diperhatikan
bahkan dokterpun sering tidak memeriksa kaki penderita
diabetes kalau tidak dikeluhkan oleh penderita. Sementara
penderita tidak akan mengeluh kalau luka tersebut tidak
cukup serius.
Kerentanan infeksi pada penderita dibetes lebih tinggi kalau

dibandingkan
dengan
penderita
non
diabetes
sehingga
penderita diabetes sering terkena infeksi, bahkan kuman

oportunistik juga dapat menjadi masalah pada penderita
diabetes seperti misalnya kandidiasis
penderita
diabetes
lebih
rentan
. Juga pada kaki
terhadap
infeksi
yang
disebabkan oleh beberapa hal :

a. Makro dan mikroangiopati yang terjadi sehingga suplai
oksigen dan bahan makanan lainnya kekaki menjadi
berkurang termasuk mobilisasi fagosit ketempat lesi
b. Menurunnya kekuatan sistim immunitas humoral
USU Repository2008
c. Menurunnya keasaman yang terjadi pada kulit penderita

diabetes(34,35,36)
Terjadinya
masalah
gangren
adalah
karena
adanya
hiperglikemia pada penyandang diabetes yang menyebabkan

kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah(37).
Neuropati baik sensorik maupun aotonomik akan mengakibatkan
berbagai
perobahan
pada
kulit
dan
otot
yang
kemudian
menyebabkan terjadinya perobahan distribusi tekanan pada

telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus.
Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi akan
mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah
yang kurang akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan
gangren diabetes.(38,39)
Penderita diabetes mellitus yang kadar gulanya tidak
terkontrol akan lebih mudah untuk tumbuh dan berkembangnya
bakteri bakteri dari pada penderita yang kadar gula darahnya
terkontrol dan pada orang yang non diabetes.
Penderita dari diabetes ini harus lebih hati hati dan perlu
pencegahan infeksi yang lebih ketat(40).
USU Repository2008
Terjadinya gangren dikaki baik yang mengenai jari kaki

maupun yang sudah meluas sampai telapak dan punggung kaki
pada umumnya dapat disebabkan oleh karena suatu proses dari
iskemik, neuropati, dan infeksi. Ketiga penyebab ini dapat terjadi
secara bersamaan ataupun sendiri. Infeksi pada kaki diabetik dapat
terjadi pada kulit, otot dan tulang yang pada umumnya disebabkan
oleh karena kerusakan dari pembuluh saraf dan aliran darah
kedaerah luka . Infeksi dan ulkus pada kaki diabetes akan
bermacam macam manifestasinya.(41,42,43)
Literatur melaporkan bahwa hiperglikemia yang lama akan
menyebabkan perobahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat
menyebabkan terjadinya penebalan pada tunika intima hyperplasia
membrana basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteri dan
abnormalitas
trombosit
sehingga
menghantarkan
perlekatan
(adhesi) dan pembekuan. Selain itu hiperglikemia juga dapat

menyebabkan leukosit menjadi tidak normal sehingga bila ada
infeksi mikroorganisma (bakteri) akan sulit untuk dimusnahkan oleh
sistem fagositosis bakterisit intra sel(44,45).
USU Repository2008
Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan

dari arteri namun juga diperberat oleh rheologi darah yang tidak
normal.
Menurut kepustakaan adanya peningkatan dari kadar fibrinogen
dan
bertambahnya
reaktifitas
trombosit
akan
menyebabkan
tingginya agregasi dari sel darah merah sehingga sirkulasi darah

menjadi lambat dan akan mempermudah terbentuknya trombosit
pada dinding pembuluh arteria yang sudah kaku sehingga akhirnya
akan terjadi gangguan sirkulasi.(46,47,48)
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita
diabetes
mellitus
antara
lain
berupa
penyempitan
dan
penyumbatan daerah perifer (yang utama), sering terjadi pada

tungkai bawah (terutama kaki) akibatnya perfusi jaringan dari
bagian distal dan tungkai akan menjadi kurang baik dan akan
timbul
ulkus
yang
kemidian
akan
berkembang
menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit untuk diatasi dan hal ini tidak
jarang memerlukan suatu tindakan amputasi.
Gangguan mikrosirkulasiakan menyebabkan berkurangnya
aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang
USU Repository2008
kemudian akan menyebabkan degenerasi dari serabut saraf.

Keadaan ini akan mengakibatkan suatu neuropati.
Disamping itu dari kasus ulkus/gangren diabetik, kaki diabetik 50%
akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan darah yang
subur
untuk
berkembangnya
bakteri
yang
patogen
karena
berkurangnya suplai oksigen, bakteri bakteri yang akan tumbuh

subur.(49)
II.5. PENGOBATAN
Sebelum diberikan suatu pengobatan terhadap gangren dapat
dilakukan pemeriksaan terhadap pus pada jaringan ulkus/gangren
tersebut. Terdapatnya pus pada bagian tubuh menunjukkan
adanya infeksi akibat dari invasi mikroorganisma kedalam rongga,
jaringan ataupun organ tubuh. Pemeriksaan ini akan banyak
membantu memastikan diagnosa bakteriologik penyakit infeksi
yang menimulkan pembentukan dari pus
Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan spesimen
pus yang memenuhi persyaratan untuk pemeriksaan bakteriologik.,
pengambilan dari pada pemeriksaan ini dapat diambil setiap saat
tetapi sebaiknya sebelum pemberian dari antibiotik.
USU Repository2008
Prosedur dari pengambilan sampel ini dapat dilakukan dalam 2

cara yaitu
a. luka/ulkus
- Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan
NaCl fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan kotoran dan
lapisan eksudat atau pus yang mengering
- Tampa menyentuh bagian kapas usapkan bagian kapas pada
daerah ulkus tampa menyentuh bagian tepi ulkus
- Kemudian kapas lidi dapat terus dilakukan inokulasi pada agar
untuk dilakukan pemeriksaan mikrobiologi.
b. Abses
- Dilakukan pemeriksaan disinfeksi dengan povidone iodine 10%
diatas abses atau bagian yang akan ditusuk/insisi. Bersihkan sisa
povidone iodine dengan kapas alkohol 70%
- Tusukkan jarum dan hisap dengan spuit steril cairan pus
- Cabut jarum dan kemudian tutup dengan kapas lidi
- Teteskan cairan aspirasi pus pada lidi kapas steril. Kapas lidi
dapat langsung diinokulasi pada agar atau dapat juga kedalam
USU Repository2008
media transport. Sisa pus pada spuit dapat dimasukkan kedalam

wadah steril dan dikirim ke laboratorium.
Pengobatan pada gangren diabetik meliputi :

1. Konservatif
Pengobatan konservatif gangren diabetik pada dasarnya sama
dengan pengobatan ulkus oleh sebab apapun, yaitu meliputi :
a. Perawatan luka
Ulkus yang terjadi pada kaki dievaluasi dengan teliti, termasuk
dalamnya luka harus ditelusuri denga peralatan tumpul yang steril
sehingga dapat diketahui persis kedalaman dari luka tersebut,
jaringan nekrotik dibuang dan permukaan luka harus cukup lebar
untuk memudahkan masuknya oksigen kemudian luka dibersihkan
dengan menggunakan antiseptik seperti yodium povidon setelah
menggunakan larutan perhidrol. Bila luka agak dalam maka
dilakukan tampon untuk menyerap debris. Drainase pus harus
menyeluruh dan ekstensif kemudian dilakukan kompres luka
dengan larutan NaCl 0,9% hangat untuk merangsang pertumbuhan
granulasi dari jaringan.
USU Repository2008
b. Antibiotika
Pemberian antibiotika lokal harus dihindari oleh karena dapat
menimbulkan alergi, disamping dapat merusak jaringan yang sehat
disekitarnya. Pemberian antibiotika sistemik dianjurkan sesuai
dengan hasil dari kultur dan tes sensitifiti, Sebelum didapatkan
hasil tes sensitifiti dapat diberikan gabungan dari Penicillin dan
Streptomyciin atau Ampisillin.(49,50,51,52)
USU Repository2008
BAB III
METODE PENELITIAN
III.1. DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan secara Deskriptif dengan pendekatan Cross
Sectional Study
III.2. WAKTU DAN TEMPAT PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Departemen Patologi Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara/ Rumah Sakit Umum
Pusat H.Adam Malik Medan dan bekerjasama dengan Departemen
Bedah dan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam
Malik Medan
Penelitian dimulai pada bulan Desember 2007 sampai dengan Mei
2008.
USU Repository2008
III.3. POPULASI PENELITIAN DAN SUBYEK PENELITAN

III.3.1. Populasi Penelitian
Penderita yang dimasukkan kedalam penelitian ini adalah penderita
diabetes dengan komplikasi gangren yang berobat jalan dipoliklinik
sub Divisi Endokrinologi Departemen Penyakit Dalam serta
penderita yang berobat dipoliklinik Departemen Bedah
di Rumah
Sakit Umum Pusat H.Adam Malik Medan.
III.3.2. Subyek Penelitian

Subyek yang diikutkan dalam penelitian adalah semua penderita
gangren diabetik dan memenuhi kriteria sebagai berikut
III.3.3. Kriteria Inklusi

Penderia Diabetes dengan ulkus/gangren dan bersedia untuk ikut
dalam penelitian
III.3.4. Kriteria Eksklusi

Penderita ulkus/ganggren yang bukan diabetes
USU Repository2008
III.4. PERKIRAAN BESARNYA SAMPEL

Dengan menggunakan Rumus Estimasi :
N= Z2 P(1p)
d2
Dimana:
Z2
= Tingkat kepercayaan 95% ( 1,96 )
= Proporsi terjadinya gangren (15%)
1 p = Proporsi Diabetes tampa ganggren

( 85% )
d2
= Ketepatan penelitian ( 0,1 )
Maka didapatkan N = 48,9 50 sampel
III.5. BAHAN DAN CARA KERJA

III.5.1. Pengambilan sampel
Cara apusan
a
Pasien diberi penjelasan mengenai tindakan yang akan
dilakukan
b Bersihkan luka dengan kain kasa yang telah dibasahi dengan
NaCl
fisiologis sebanyak 3 kali untuk menghilangkan
kotoran dan lapisan eksudat yang mengering
USU Repository2008
c Buka kultur swab dari pembungkusnya kemudian usapkan

bagian kapasnya pada luka/ulkus tampa menyentuh bagian
tepi luka/ulkus,
d.
Kemudian masukkan kapas
tersebut kedalam media
pembawa (BBLTM CultureSwabTM Plus)

e Tutup tabung dengan erat dan diberi label nama.
f
Kemudian
dibawa
kelaboratorium
untuk
dilakukan
pemeriksaan
III.5.2. Pemeriksaan Laboratorium

1. Dilakukan pengecatan gram yang kemudian bahan ditanam
pada media Blood Agar dan Mac Conkey Agar yang
kemudian dieramkan dalam inkubator pada suhu 370C
selama 24 jam, Jika terdapat pertumbuhan dari kuman maka
dilakukan pengecatan gram untuk identifikasi bakteri.
2. Pewarnaan Gram adalah pewarnaan yang sering dilakukan
untuk identifikasi bakteri awal dari spesimeen karena
dengan pewarnaan ini akan dapat dilihat bentuk dan warna
dari bakteri yang ada, selain itu pewarnaan Gram sebelum
dilakukan tindakan kultur untuk memastikan representasi
USU Repository2008
dari bahan sampel berdasarkan bakteri , sel leukosit ,

maupun sel epitel yang ada
III.5.2.1. Pewarnaan Gram :

a. Buat hapusan diatas kaca objek kemudian difiksasi
diatas nyala api
b. Letakkan sediaan diatas rak pewarnaan
c. Tuang larutaan kristal violet diatas sediaan diamkan
selama 1 menit
d. Cuci dengan air mengalir , tuangi dengan larutan lugol,
diamkan selama 1 menit kemudian larutan tersebut
dibuang,
e. Beri larutan alkohol 95% selama 15 detik
f. Cuci dengan air
g. Tuangi sediaan dengan larutan safranin sebanyak 1 tetes
diamkan selama 30 detik
h. Cuci dengan air dan keringkan diudara
i. Lihat
dibawah
mikroskop
pembesaran 100x(37)
USU Repository2008
dengan
menggunakan
III.5.2.2. Kultur dan Sensitifiti

Jika dijumpai kuman coccus gram positip dilanjutkan dengan
reaksi katalase. Jika dijumpai pertumbuhan dari kuman gram
negatip batang maka akan
dilanjutkan dengan pemeriksaan
dengan menggunakan API 20 E

Pemeriksaan kultur terhadap pus dari gangren diabetik adalah
untuk menumbuhkan bakteri atau mendapatkan bakteri patogen
pada gangren tersebut.
Caranya adalah sebagai berikut :
-
hapusan atau swab yang terdapat pada kultur swab ditanam

pada media padat Blood Agar dan Mac Conkey kemudian
dimasukkan kedalam inkubator 370 selama 24 jam
Kemudian dibaca dan dilihat pertumbuhan dari bakterinya .
Jika tumbuh dibuat direct smear dan dilakukan pewarnaan

gram
Terhadap koloni yang tumbuh juga dilakukan uji kepekaan

terhadap Antibiotik dengan cara :
-
Dilakukan reaksi sensitifitas test dengan menggunakan disc

antibiotik pada media Muller Hinton
USU Repository2008
Tujuannya adalah untuk mendapatkan antibiotik yang

sensitif terhadap bakteri patogen penyebab penyakit.
Cara pemeriksaan adalah sebagai berikut ;

a. Ambil tiga sampai lima koloni kuman yang tumbuh pada
media biakan dengan ose dan masukkan kedalam cairan
NaCl 0,9% ( 5 ml) Bandingkan suspensi kuman dengan
standart kekeruhan Mc Farlan 0,5
b. Suspensi kuman 1cc disebarkan dengan bagian bawah
botol steril secara merata pada permukaan media agar
Mueller Hinton
c. Letakkan cakram Antibiotik yang sesuai dengan bakteri
patogen
yang
sering
dijumpai
pada
bahan
pus
Amoxicillin (10ug), Ampicillin (10ug), Ciprofloxacin (5ug),

Amikacin (30ug), Cefotaxim (30ug), Gentamycin (10ug),
Erythromicin (15ug),
Norfloxacin (10ug), Doxycicline
(30ug), Streptomycin (10ug) pada permukaan agar dan

sedikit ditekan dengan pinset agar melekat dengan
sempurna
USU Repository2008
d. Petri dish dimasukkan dan diletakkan secara terbalik

kedalam inkubator 370C selama 24 jam
e. Keesokan harinya dibaca zona hambatan pertumbuhan
bakteri berdasarkan kriteria NCCLS (National Committe
for Clinical Laboratory Standart)
untuk ditentukan
sensitifitasnya.
f.
Pembacaan dari zona hambatan berdasarkan kriteria

NCCLS adalah sebagai berikut :
Diameter Zona (mm)
Jenis antibiotik
Disk Content
Resisten
Sensitif
Amoxicillin
10 ug
19
20
Ampicillin
10 ug
13
17
Ciprofloxacin
5 ug
15
21
Amikacin
30 ug
14
17
Cefotaxime
30 ug
14
23
Gentamycin
10 ug
12
15
Erytromycin
15 ug
13
23
Norfloxacine
10 ug
12
17
Doxycyclin
30 ug
12
16
Streptomycyn
10 ug
11
15
Dikutip dari Standart Operting Prucedures (SOP) in microbiologi Zone Diameter

Interpretive Standart and Equivalent Minimum Inhibitory Concentration pada tabel
NCCLS
USU Repository2008
III.5.2.3. Prosedur kerja API 20 E

Cara kerja :
-
Pada koloni yang tumbuh pada media Mac Conkey

dimasukkan dalam tabung yang berisi NaCl 0,9% steril
(berisi 5 cc NaCl)
Bandingkan warna dalam tabung tersebut dengan tabung

warna standart Mac Farland (nilai kekeruhannya)
Dengan menggunakan pipet isi semua tabung dengan

suspensi bakteri hanya pada bagian tabungnya saja (jangan
mengisi penuh mulut tabung), kecuali untuk tes Cit, VP dan
GEL, pengisian dilakukan pada keduanya (tabung dan mulut
tabung)
Pada uji tes ADH, LDC, ODC, H2S dan URE, teteskan
tabung tersebut dengan mineral oil
Tutup box inkubasi dengan penutupnya dan diinkubasi pada

suhu 37C selama 24 jam
Nilai perobahan warna yang terjadi pada API 20E dengan

mengunakan
soft ware API Lab.Plus
USU Repository2008
III.6. PEMANTAPAN KUALITAS MIKROBIOLOGI.

Pemantapan kualitas laboratorium adalah penting untuk
menjamin kualitas hasil pemeriksaan laboratorium. Pemantapan
kualitas intra laboratorium adalah program pemantapan kualitas
yang dijalankan sendiri oleh laboratorium klinik yang bersangkutan
untuk mempelajari serta mengurangi kesalahan kesalahan dalam
pelaksanaan tugasnya.
Diperlukan stamm kuman yang telah disediakan untuk kegunaan
pemeriksaan penanaman , pemeriksaan kultur dan sensitifitas.
1, Pemantapan kualitas pewarnaan

Dilakukan dengan stamm kuman untuk gram positip
(berwarna ungu) misalnya Staphylococcus aureus ( bentuk
koloni
coccus
kecil
berkelompok
tidak
teratur
dan
menyerupai buah anggur) dan Streptococcus dan Gram

negatip (berwarana merah) misalnya Clebsiella pneumonie
dan Pseudomonas sp) yang telah diketahui dan sampel
yang diduga berisi kuman yang sama secara bersamaan
dilakukan pewarnaan.
USU Repository2008
2. Pemantapan kualitas media kultur

Dimana stamm kuman yang telah diketahui dan sampel
ditanam pada media yang sesuai untuk mengontrol media
media yang baru dibuat dan membandingkan morfologi
koloni yang tumbuh. Pemilihan stamm kuman berdasarkan
media yang akan dilakukan terhadap pemeriksaan tersebut
Kuman Escherichia coli ditanamkan pada agar Mac

Conkey inkubasi 18 24 jam dan dilihat hasilnya
Kuman Staphylococcus aureus ditanamkan pada

agar darah dan diinkubasi selama 18 24 jam dan
lihat hasilnya
3. Pemantapan kualitas untuk identifikasi kuman

Dilakukan pemeriksaan sampel dalam satu kali jalan
bersamaan dengan stamm kuman yang telah diketatahui.
Dimana berdasarkan hasil pewarnaan yang Gram negatif
batang dilanjutkan pada API 20E dan Gram positif coccus
dengan reaksi biokimia.
USU Repository2008
4. Hasil dari pemantapan kualitas
Untuk pewarnaan yaitu pewarnaan Gram, dilakukan secara

bersamaan dimana hasil dikatakan baik bila Gram positif
berwarna biru dan Gram negatif berwarna merah
III.7. KERANGKA KERJA
Kriteria Inklusi
- Penderita DM dengan ulkus/gangren
- Bersedia ikut dalam penelitian
Populasi penderita gangren

yang pertama dan berulang
Pola kuman dan sensitifiti terhadap anti

biotik apakah ada perbedaan resistensi
terhadap antibiotik
Kriteria Eklusi
- Ulkus yang bukan Diabetes
USU Repository2008
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Secara keseluruhan dari penelitian ini terdapat 50 penderita

yang memenuhi kriteria inklusi,
terhadap 50 jumlah sample
didapatkan kuman yang tumbuh adalah Enterobacter aerogenes

dengan jumlah 12 ( 24% ) , Escherichia coli 7 (14%) , Enterobacter
cloacae 6 (12%) , Proteus mirabilis 6 (125) , Pseudomonas
aeruginosa 5 (10%) , Citrobacter freundii 4 (8%) , Proteus vulgaris
3 (6%) , Staphylococcus aureus 2 (4%) , Staphylococcus
epidermidis 2 (4%) , Providencia rettgeri 1 (2%) , Streptococcus
haemolyticus 1 (2%) , Streptococcus haemolyticus 1 (2%)
gangren diabetik yang terbanyak adalah pada kelompok laki laki 34
orang (68%) sedangkan pada jenis kelamin perempuan 16 orang
(32%) Dari hasil penelitian ini juga dijumpai sebanyak 5 orang
(10%) dari seluruh penderita gangren ini yang mengalami gangren
recurrent (berulang). Dari 5 orang ini didapatkan bahwa 3 orang
(60%) penderita adalah laki laki dan 2 orang ( 40%) adalah
perempuan
USU Repository2008
IV.1. Tabel 1 : Pengelompokan berdasarkan jenis kelamin pada

penderita gangren diabetk
Jenis kelamin
Jumlah
Laki laki
34
68%
perempuan
16
32%
50
100%
IV.2. Gambar 1 : Diagram penderita gangren berdasarkan jenis

kelamin
80
68
60
32
40
20
0
laki-laki
perempuan

gangren diabetik yang terbanyak adalah pada kelompok laki laki
sebanyak 34 orang (68%) sedangkan pada jenis kelamin
perempuan sebanyak 16 orang (32%)
USU Repository2008
IV.3. Tabel 2 : Gambaran pola kuman pada gangren diabetik

no
Jenis kuman
frekwensi
Enterobacter aerogenes
12
24%
Escherichia coli
14%
Enterobacter cloacae
12%
Proteus mirabilis
12%
Pseudomonas aeruginosa
10%
Citrobacter freundii
8%
Proteus vulgaris
6%
Staphylococcus aureus
4%
Staphylococcus epidermidis
4%
10
Providencia rettgeri
2%
11
Streptococcus haemolyticus
2%
12
2%
Jumlah
50
100%
USU Repository2008
IV.4. Gambar 2. Pola Kuman Pada Gangren Diabetikum
Escherichia coli
Proteus mirabillis
Proteus vulgaris
Staphilococcus aureus
Stap. epidermidis
Strep haemolytcus
Strep. haemolyticus
Dari hasil penelitian ini didapatkan bahwa pola kuman yang

dijumpai adalah Enterobacter aerogenes 12 (24%), Escherichia coli
7 (14%), Enterobacter cloacae 6 (12%), Proteus mirabilis 6 (12%),
Pseudomonas aeruginosa 5 (10%), Citrobacter freundii 4 (8%),
Proteus
vulgaris
(6%),
Staphylococcus
aureus
(4%),
Staphiyococcus epidermidis 2 (4%), Providencia rettgeri 1 (2%),

Staphylococcus
haemolyticus
haemolyticus1(2%)
USU Repository2008
(2%),
Staphylococcus
IV.5. Tabel 3 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik pada gangren diabetik

Amoxi
cillin
(%)
Ampi
cillin
(%)
Cipro
floxacin
(%)
Amika
cin
(%)
Cefo
taxime
(%)
Genta
micin
(%)
Erythro
mycin
(%)
Norflo
xacin
(%)
Doxy
cycline
(%)
Strepto
mycin
(%)
Sensitif
22%
4%
44%
82%
26%
8%
12%
28%
12%
6%
Resisten
78%
96%
56%
18%
74%
91%
88%
72%
88%
94%
Jumlah
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
100%
Dari hasil tersebut diatas dapat dilihat bahwa nilai sensitifitas terhadap 50 jumlah
sampel pada ulkus/gangren terhadap antibiotik untuk golongan Amoxicillin
didapatkan nilai sensitif sebanyak 22% dan resisten 78%.
Untuk Ampicillin sensitif 4% dan resisten 96% ; Ciprofloxacin sensitif 44% dan
resisten 56% ; Amikacin sensitif 82% dan resisten 18% ; Cefotaxime sensitif
26% dan
resisten 74% ; Gentamicin sensitif 8%
dan resisten 91% ;
Erythromycin sensitif 12% dan resisten 88% ; Norfloxacin sensitif 28% dan
resisten 72% ; Doxycycline sensitif 12% dan resisten 88% ; Streptomycin sensitif
6% dan resisten 94%.
USU Repository2008
IV.6. Tabel 4 : Hasil pola kuman recurrent dan non recurren

jumlah
Non recuren
45
90%
rekuren
10%
50
100%
Dari 50 jumlah sampel didapatkan suatu keadaan gangren recurrent sebanyak 5

(10%), dan yang non recurrent 45 (90%).
IV.7. Tabel 5 : Gambaran pola kuman pada gangren recurrent

Jenis kuman
Jumlah
Escherichia coli
40%
40%
20%
Jumlah
100%
Dari 5 gangren yang recurrent didapatkan hasil kuman Eschericia coli 2 (40%),
Enterobacter aerogenes 2 (40%) dan Staphylococcus aureus 1 (20%)
USU Repository2008
IV.8. Tabel 6 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik pada masing masing

pola kuman (First Line drug)
Jenis kuman
Amoxicillin
R
Jlh
(%)
81,7
100
S
(%)
25
Erytromycin
R
Jlh
(%)
100
75
Escherichia coli
28,6
71,4
100
100
100
14,3
85,7
100
50
50
100
16,
83,3
100
16,7
83,3
100
100
100
100
100
16,7
83,3
100
20
80
100
100
100
100
100
25
75
100
100
100
100
100
Proteus vulgaris
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
50
50
100
50
100
100
100
100
100
50
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Proteus mirabilis
S
(%)
-
Ampicillin
R
Jlh
(%)
100
100
S
(%)
8,3
Keterangan : S = (Sensitif) ; R = (Resisten)
USU Repository2008
Dari hasil sensitifitas terhadap antibiotik golongan Amoxicillin pada

Streptococcus haemolyticus didapatkan 100% adalah sensitif ,
begitu juga terhadap kuman Streptococcus haemolyticus
didapatkan juga 100% sensitif terhadap Amoxicilin, Pada kuman
Staphylococcus epidermidis didapatkan 50% sensitif terhadap
Amoxicilin , begitu juga terhadap kuman Enterobacter cloacae
didapatkan 50% sensitif terhadap Amoxicillin, Pada kuman
Escherichia coli didapatkan 28,8% sensitif terhadap Amoxicillin ,
Pada kuman Citrobacter freundii didapatkan 25% sensitif terhadap
Amoxicillin,
Terhadap antibiotik Ampicillin didapatkan hasil pada kuman
Staphylococcus epidermidis didapatkan 50% adalah sensitif ,
sedangkan pada kuman Enterobacter cloacae didapatkan 16,7%
adalah sensitif terhadap Ampicillin.
Terhadap antibiotik Erythromycin didapatkan hasil terhadap kuman
Enterobacter aerogenes 25% adalah sensitif, terhadap kuman
Enterobacter cloacae dan Proteus mirabilis 16,7% adalah sensitif
sedangkan pada kuman Escherichia coli didapakan 14,3% adalah
sensitif.
USU Repository2008
73
IV.9. Tabel 7 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik (Injeksi)

Jenis Kuman
Amikacin
S
R
Jlh
(%) (%) (%)
Gentamycin
S
R
Jlh
(%) (%) (%)
Doxycycline
S
R
Jlh
(%) (%) (%)
Streptomycin
S
R
Jlh
(%) (%) (%)
91,7 100 16,7 83.3 100 -
83,3 16,6 100 8,3
Escherichia coli
100
83,3 16,7 100 -
100
100 -
100
100 16,7 83,3 100
Proteus mirabilis
83,3 16,7 100 -
100
100 -
100
100 33,3 66,6 100
Pseudomonas aeroginosa
40
60
100 20
80
100 -
100
100 -
100
100
75
25
100 -
100
100 -
100
100 -
100
100
Proteus vulgaris
66,7 33,3 100 -
100
100 33,3 66,6 100 -
100
100
100
100 -
100
100 100
100 -
100
100
100
100 -
100
100 -
100
100 -
100
100
100
100 -
100
100 -
100
100 -
100
100
Streptococcus haemolyticus 100
100 -
100
100 -
100
100 -
100
100
Streptococcus haemolyticus 100
100 -
100
100 -
100
100 -
100
100
100
100
100 28,6 71,5 100 14,3 85,7 100 14,3 85,7 100
USU Repository2008
Dari hasil penelitian diatas didapatkan untuk antibiotik Amikacin

didapatkan hasil untuk kuman Escherichia coli 100% adalah
sensitif, begitu juga terhadap kuman Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Providencia rettgeri, Streptococcus
haemolyticus dan Streptococcus haemolyticus juga 100%
sensitif. Sedangkan pada kuman Enterobacter aerogenes dan
Enterobacter cloacae dan Proteus mirabilis 83,3% sensitif. Pada
kuman Citrobacter freundii 75% adalah sensitif , Untuk kuman
Proteus vulgaris 66,7% adalah sensitif, sedangkan pada kuman
Pseudomonas aeroginosa 40% adalah sensitif.
Untuk antibiotik Gentamycin pada kuman Escherichia coli 28,6%
adalah sensitif, pada kuman Pseudomonas aeroginosa 20% adalah
sensitif dan pada kuman Enterobacter aerogenes 8,3% adalah
sensitif.
Untuk
antibiotik
Doxycycline
didapatkan
pada
kuman
Staphylococcus aureus 100% adalah sensitive , pada kuman

Proteus vulgaris 33,3% adalah sensitif, pada kuman Enterbacter
aerogenes 16,7% adalah sensitif, pada kuman Escherichia coli
14,3% adalah sensitif.
USU Repository2008
Untuk antibiotik Streptomycin pada kuman Proteus mirabillis 33,3%

adalah sensitif, pada kuman Enterobacter cloacae 16,7 adalah
sensitif dan pada kuman Escherichia coli 14,3% adalah sensitif.
USU Repository2008
IV.10. Tabel 8 : Gambaran sensitifitas terhadap antibiotik

(Cephalosporin & Quinolone)
Jenis kuman
Ciprofloxacin
S
R
Jlh
(%) (%)
Cefotaxime
S
R
Jlh
(%) (%)
Norfloxacin
S
R
Jlh
(%) (%)
33,3
66,7
100
16,7
88,3
100
25
75
100
Escherichia coli
100
100
71,4
28,6
100
100
100
50
50
100
50
50
100
33,3
66,7
100
Proteus mirabilis
50
50
100
16,7
83,3
100
16,7
88,3
100
Pseudomonas Aeroginosa
60
40
100
20
80
100
40
60
100
75
25
100
100
100
50
50
100
Proteus vulgaris
33,3
66,7
100
33,3
66,7
100
66,7
33,3
100
100
100
100
100
100
100
50
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Streptococcs haemolyticus
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
Dari hasil penelitian didapatkan pada antibiotik Ciprofloxacin

didapatkan
pada
kuman
Streptococcus
haemolyticus
Streptococcus haemolyticus dan Staphylococcus aureus 100%

adalah sensitif , Pada kuman Citrobacter freundi 75% adalah
sensitif , Pada kuman Pseudomonas aeroginosa 60% adalah
sensitif. Pada Kuman Enterobacter claocae, Proteus mirabillis dan
Staphylococcus epidermidis 50% adalah sensitif , Pada kuman
Enterobacter aerogenes dan Proteus vulgaris didapatkan 33,3%
adalah sensitif.
USU Repository2008
Untuk antibiotik Cefotaxime terhadap kuman Enterobacter claocae

50% adalah sensitif, pada kuman Escherichia coli 71,4 adalah
sensitif ,Pada kuman Proteus vulgaris didapatkan 33,3% adalah
sensitif,
pada kuman Enterobacter aerogenes dan Proteus
mirabillis 16,7% adalah sensitif, pada kuman Pseudomonas

aeroginosa 20% adalah sensitif.
Untuk
antibiotik
Norfloxacin
pada
kuman
Streptococcus
haemolyticus dan Streptococcus haemolyticus didapatkan 100%

adalah sensitif , Pada kuman Proteus vulgaris 66,7% adalah
sensitif, pada kuman Citrobacter freundii didapatkan 50% adalah
sensitif, Pada kuman Pseudomonas aeroginosa 40% adalah
sensitif, pada kuman Enterobacter cloacae 33,3% adalah sensitif,
Pada kuman Enterobacter aerogenes 25% adalah sensitif dan
pada kuman Proteus mirabillis 16,7% adalah sensitif.
USU Repository2008
IV.11. Tabel 9 : Perbandingan sensitifitas gangren recurrent dan

non recurrent
Non recurrent
Jenis Antibiotik
Recurren
(%)
(%)
(%)
(%)
Amoxicillin
20%
80%
40%
60%
Ampicillin
4,4%
95,6% -
Ciprofloxacin
46,7% 53,3% 20%
80%
Amikacin
82,2% 17,8% 80%
20%
Cefotaxime
22,2% 77,8% 60%
40%
Gentamicin
8,9%
91,1% -
100%
Erytromycin
13,3% 86,7% -
100%
Norfloxacin
31,1% 68,9% -
100%
Doxycycline
11,1% 88,9% 20%
80%
Streptomycin
6,7%
100%
93,3% -
100%
Dari hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pada kelompok non

recurrent 20% adalah sensitif terhadap antibiotik Amoxicillin, dan
resisten 80%
sedangkan pada kelompok recurrent sensitif
sebesar 40% , dan resisten 60%.
USU Repository2008
Untuk antibiotik Ampicillin pada kelompok non recurrent sensitif

4,4% dan resisten 95,6%
sedangkan pada kelompok recurrent
resisten 100%.
Untuk antibiotik Ciprofloxacin pada kelompok non recurrent sensitif
sensitif 20% dan resisten 80%.

Untuk antibiotik Amikacin pada kelompok non recurrent sensitif
sensitif 80% resisten 20%. Untuk antibiotik Cefotaxime
pada
kelompok non recurrent sensitif 22,2% dan resisten 77,8%

sedangkan pada kelompok recurrent sensitif 60% dan resisten
40%.
Untuk antibiotik Gentamycin pada kelompok non recurrent sensitif
resisten 100%.
Untuk antibiotik Erytromycin pada kelompok non recurrent sensitif
resisten 100%.
Untuk antibiotik Norfloxacin pada kelompok non recurrent sensitif
resisten 100%.
USU Repository2008
Untuk antibiotik Doxycycline pada kelompok non recurrent sensitif

sensitif 20% dan resisten 80%.

Untuk antibiotik Streptomycin pada kelompok non recurrent sensitif
resisten100%.
USU Repository2008
BAB V
PEMBAHASAN
Terjadinya gangren dikaki baik yang mengenai jari kaki

ataupun yang telah meluas sampai ketelapak dan punggung kaki
pada umumnya dapat disebabkan oleh gangguan darah perifer,
gangguan saraf perifer dan infeksi. Ketiga penyebab ini dapat
terjadi secara bersamaan ataupun tersendiri. Infeksi yang terjadi
pada kaki diabetik dapat terjadi dikulit, otot dan tulang yang pada
umumnya disebabkan oleh karena kerusakan pembuluh saraf dan
menurunnya aliran darah kedaerah luka. Infeksi dan ulkus pada
kaki diabetik akan bermanifestasi bermacam macam.
Infeksi sering menjadi penyakit kulit ulkus pada kaki
neuropati
dan
neuroiskemik.
Ulkus
menjadi
pintu
gerbang
masuknya bakteri dan sering polimikrobial yang meliputi bakteri

gram positip dan negatip aerob yang menyebar cepat melalui kaki
yang dapat menyebabkan kerusakan berat dari jaringan.
Bakteri
gram
positip
menyebabkan
infeksi
Staphylococcus
epidermidis,
aerob
adalah
patogen
yang
Staphylococcus
Streptococcus
USU Repository2008
umum
aureus,
sedangkan
gram
negatip adalah Escherichia coli, Klebsiella sp , Enterobacter sp,

Citrobacter
sp,
Proteus
vulgaris,
Proteus
mirabilis
dan
Pseudomonas aeroginosa.
Kuman gram negatip aerob sama seperti kuman anaerob
tumbuh dengan subur pada infeksi yang terletak dalam, Kuman
aerob dapat cepat menginfeksi aliran darah dan kadang kadang
mengakibatkan bakterimia yang dapat mengancam kehidupan.
Staphylococcus adalah bakteri gram positip aerob bentuk kokus
yang paling sering ditemukan. Pseudomonas aeruginosa sering
ditemukan pada daerah superfisial ulkus terutama pada pasien
yang telah mendapatkan antibiotik. Infeksi sehubungan dengan
ulkus superfisial paling sering disebabkan oleh bakteri gram positip
aerob sedangkan gram negatip aerob dan anaerob jarang. Pada
ulkus yang dalam biasanya dianggap karena infeksi campuran.
Infeksi bakteri anaerob umumnya dihubungkan dengan adanya
nekrosis jaringan dan osteomyelitis(38,39)
Selama periode penelitian telah dilakukan penelitian pola
kuman dan sensitifitas terhadap antibiotik pada 50 orang penderita
gangren diabetik yang datang berobat ke Poliklinik Bedah dan
Poliklinik Endokrinologi di Rumah sakit Umum Pusat H.Adam Malik
Medan.
USU Repository2008
Pada penelitian distribusi jenis kelamin penderita gangren

diabetik
didapatkan penderita dengan jenis kelamin laki laki
sebanyak 34 orang (68%) dan dengan jenis kelamin perempuan

sebanyak 16 orang (32%) Tampak pada penelitian ini penderita
dengan jenis kelamin laki laki lebih banyak mengalami gangren
diabetik.
Gangren diabetik merupakan suatu komplikasi jangka
panjang dari penyakit diabetes. Telah dilaporkan bahwa penderita
diabetes lima kali lebih banyak terhadap resiko penderita
gangren(40,41)
Pengerusakan dari jaringan ini menjadi alasan utama untuk
melakukan suatu tindakan dari amputasi, sedangkan pada
penelitian ini tidak dijumpai polimikrobial.(42,43,44)
Pada suatu keadaan infeksi gangren biasanya disebabkan oleh
suatu organisma dari sekitar kulit yang pada umumnya adalah
Staphylococcus
aureus
ataupun
Streptococcus,
tetapi
pada
penelitian ini dijumpai pola kuman yang terbanyak adalah
USU Repository2008
Enterobacter
aerogenes
yang
merupakan
bakteri
Gram
negatip(45,46,47)
Studi dari Gerben Hutabarat pada tahun 1987 di medan
meneliti 60 bahan kultur pus pada penderita diabetes foot dijumpai
kuman
penyebab
terbanyak
adalah
Proteus
sp
30%,
Staphylococcus auerius 24%, Klebsiella sp 23%, Escherichia coli

10%, Streptococcus pyogenes 6,5% dan Pseudomonas aeroginosa
6,5% . terlihat bahwa Gram negatip juga dominan.
Leicter dkk pada tahun 1988 melaporkan penyebab kuman
gangren diabetik 72% adalah gram positip (Staphylococcus auerius
45%, Streptococcus sp 27%) dan 49% adalah disebabkan oleh
bakteri gram negatip (Proteus sp 23%, Pseudomonas sp 26%)
Manchester UK pada tahun 1999 menunjukkan
56,7%
infeksi gangren diabetik disebabkan oleh kuman gram positip aerob

(Staphylococcus sp 30,4%, Streptococcus sp 23,65%), kuman
gram negatip aerob 29,8% (Pseudomonas sp 20,8%, Proteus sp
9%) dan 13,5% disebabkan oleh kuman anaerob (Bakterioides
fragilis). Studi retrospektif di Rumah sakit King Abdul aziz selama
periode 1997-1999 menyebutkan jenis bakteri penyebab gangren
diabetik yang paling sering adalah Staphilococcus aureus (40%),
(22%), Proteus mirabillis (18%),
USU Repository2008
Escherichia coli (9%), dan bakteri gram nnegatip anaerob terutama

Bakterioedes fragilis (11%) juga merupakan Gram negatip
Leo dkk di Medan juga pada tahun 2001 melakukan studi
terhadap 115 kultur pus pada ganggren diabetik menjumpai
Pseudomonas sp 28,69%, Proteus sp 16,52%, Klebsiella sp
14,76%, Escherichia coli 13,04%, Enterobacter sp 12,17%,
Staphylococcus sp 6,95%, Citrobacter sp 4,35% terlihat juga
gambaran dari Gram negatip
Soesilowati Soerachmad dkk di Jakarta pada tahun 2002
melakukan
pengambilan
dengan
cara
aspirasi
dalam
menggunakan spuit didapatkan hasil Streptococcus haemolyticus

46,2%, Escherichia coli 30,7%, Staphylococcus aureus 5% terlihat
gambaran dari Gram positip
Dari
penelitian
tersebut
diatas
dibandingkan
dengan
penelitian yang kami lakukan gambaran pola kuman pada

penderita gangren diabetik tampak pada tabel 2
yang muncul
adalah Enterobacter aerogenes 12 (24%), Escherichia coli 7 (14%),

Enterobacter cloacae 6 (12%), Proteus mirabilis 6 (12%),
Pseudomonas aeroginosa 5 (10%), Citrobacter freundii 4 (8%),
Proteus
vulgaris
(6%),
Staphylococcus
aureus
(4%),
Staphylococcus epidermidis 2 (4%), Providencia rettgeri 1 (2%),
USU Repository2008
Streptococcus
haemolyticus
(2%),
Streptococcus
haemolyticus 1 (2%). Penulis menemukan bahwa pola kuman yang

terbanyak tumbuh adalah enterobacter aerogenes 24%.
Pada penelitian ini juga didapatkan suatu keadaan gangren
yang recurrent sebanyak 5 penderita (10%). Dengan gambaran
pola kuman Escherichia coli sebanyak 2 (40%), Enterobacter
aeroginosa 2 (40%) dan Staphylococcus aureus 1 (20%).
Pada uji sensitifitas terhadap antibiotik pada penelitian ini
terlihat bahwa Enterobacter aerogenes sensitif terhadap Amikacin
(83,3%), Escherichia coli terhadap Amikacin (100%) dan terhadap
Cefotaxim (71,4%), Enterobacter cloacae terhadap terhadap
Amoxicillin
(50%),
terhadap
Amikacin
(83,3%),
terhadap
Ciprofloxacin (50%) dan Cefotaxim (50%), Proteus mirabilis

terhadap
Amikacin
Pseudomonas
Citrobacter
(83,3%),
aaeruginosa
freundii
terhadap
terhadap
terhadap
Ciprofloxacin
(50%),
Ciprofloxacin
(60%),
Amikacin
(75%),
terhadap
Ciprofloxacin (75%), Proteus vulgaris terhadap Amikacin (66%),

terhadap Cefotaxim dan Norfloxacin masing masing (66,7%),
Staphilococcus aureus terhadap Amikacin (100%), terhadap
Doxycycline
(100%),
terhadap
Ciprofloxacin
(100%),
Staphilococcus epidermidis terhadap Amikacin (100%), Providencia
USU Repository2008
retgeri terhadap Amikacin (100%), Streptococcus haemolyticus

terhadap Amoxicillin (100%), terhadap Amikacin (100%), terhadap
Ciprofloxacin (100%) dan Norfloxacin (100%), Streptococcus
haemolyticus terhadap Amoxicillin (100%), terhadap Amikacin
(100%), terhadap Ciprofloxacin (100%) terhadap Norfloxacin
(100%).
Pada penelitian sebelumnya mendapat uji sensitifitas beberapa
kuman didapatkan Proteus cukup sensitif terhadap Cefotaxim
(100%), terhadap Amikacin (78%), Staphilococcus aureus terhadap
Amikacin(71%)
USU Repository2008
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
1. Dari hasil penelitian ini dapat dilihat bahwa
pola
kuman yang muncul adalah Enterobacter aerogenes 12

(24%), Escherichia coli 7 (14%), Enterobacter cloacae 6
(12%),
Proteus
mirabilis
(12%),
Pseudomonas
aeroginosa 5 (10%), Citrobacter freundii 4 (8%), Proteus

vulgaris
(6%),
Staphylococcus
aureus
(4%),
Staphylococcus epidermidis 2 (4%), Providencia rettgeri

1
(2%),
Streptococcus
haemolyticus
(2%),
Streptococcus haemolyticus 1 (2%).
2. Pada gangren recuren dijumpai pola kuman terbanyak

adalah Escherichia coli 40%, Enterobacter aeroginosa
40% dan Staphylococcus aureus 20%
3. Dari hasil penelitian ini baik pada kelompok non

recuren
dan
pada kelompok recuren adalah adalah
sensitip terhadap antibiotik amikacin
USU Repository2008
SARAN
1. Untuk pemberian antibiotik pada penderita ulkus/gangren
diabetik baik bagi penderita gangren recurrent maupun non
recurrent sebaiknya menggunakan antibiotik Amikacin, karena
dari hasil penelitian ini menunjukkan bahwa untuk golongan ini
mempunyai nilai sensitif yang masih sangat tinggi jika
dibandingkan dengan golongan antibiotik golongan lainnya .
2. Perlu penelitian secara berkala terhadap gangren diabetik

untuk dapat mengevaluasi terapi empirik terhadap gangren
diabetik
USU Repository2008
DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Boulton AJM, Bowker JH : The Diabetic Food in Diabetes Mellitus.
Manajement and Complication, edii by Olefsky and Sherwin. Churchill
Livingstone. New York Edinburgh London and Melbourne, 1985.255276
2. Young MJ, Boulton AJM : The Diabetic Food in Diabetes in Old
Age,Edit by Paul Finucane and Alan J Sinclair.Jhon Wiley & Sons.
Baffins lane,Chichester 1995,137-180
3. Brand PW. The foot in diabetes.in Rifkin H,Raskin P ; Diabetes
mellitus,
vol
v,
American
Diabetes
Association,
Premtice-Hall
International, Maryland 2000, 291-5.

4. Sims DS, Cavanagh PR, Ulbbreccht JS. Risk factors in the diabetic
foot, Recognition and management . Physical therapy 2000;12;68 :
1887-902
5. Asdie AH, Marcham SN, Wiyono P. Penatalaksaan ganggren diabetik,
symposium ganggren diabeteik. Perkeni 1999,115-25
6. Foster DW, Diabetes mellitus. In Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson
JD,Martin JB,Fauci A eds : Harrison Principles of internal medicine,
McGraw Hill, New York, 2001, 1979-99
7. Erman F,Lindarto D, Bahri C,dkk ; Profil Diabetes rawat inap di SMF
Penyakit Dalam RSUP H.Adam Malik Medan . Kongres Persadia 1988
8. Pub Med-indexed for MEDLINE. Highly resistant Pathogen in Patiens
with Diabetic Foot Syndrome with special Reference to Methycylin
resistant Staphylococcus auereus,2001. 1353 - 1356
USU Repository2008
9. Kevin W. Antimicrobial Therapy for Diabetic Foot Infection. 1999 ; 166,

85 94
10. Burke A. Diabetic Foot Infection in Charles S (Ed) 2002; 2:1 10
11. Marvin E. Management of the diabetic foot : Preventing Amputation :
2002:10 20
12. David K. Management of Diabetic Foot Lesion
University of
Washington,2001, 1 6
13. American Diabetes Association: Standarts of medical care for patients
with diabetes mellitus. Clinical Diabetes 2003. 29 37
14. Masharani U, Diabetes Mellitus and Hypoglycemia in Current Medical
Diagnosis and Treadment.International Ed.New Jersey,2004, 1146-78
15. Meredith A, Joseph V, Joseph M. Pharmacotherapeutic option in the
management of Diabetic Foot Infection: ftp://diabetic%20foot-aull.htm,
1 8.
16. Arnadi Sarwono W , Pola kuman dan uji kepekaannya pada infeksi kaki
diabetik di Rumah sakit Dr Cipto Mangunkusumo Jakarta , Abstrak
Kongres Nasional PERKENI ke 5 bandung, 2000, 25 - 30
17. Sidartawan S. Diagnosa dan klasifikasi Diabetes Mellitus Terkini dalam
Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu,Editor,Pusat Diabetes dan
Lipid RSUP Nasional Dr Ciptomangunkusumo/FKUI bekerjasama
dengan Departemen Kesehatan Republik Indonesia dan WHO,2004.
18. Edmonds M, Foster AVM : Diabetic Food Diabetic Complications of
Diabetis, Edit by KM Shaw. Jhon Wiley & Sons Ltd 1996 . 149-178
19. American Diabetes association: Diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2004. s5 s10
USU Repository2008
20. Perkumpulan
Endokrinologi
Indonesia
(PERKENI)
,Konsensus
Diabetes Mellitus di Indonesia ,Jakarta 1998,1 25

21. Perkumpulan
Endokrinologi
Indonesia
(PERKENI)
,Konsensus
Diabetes Mellitus di Indonesia,Semarang,2002, 1 - 33

22. Piliang S: kaki diabetic klasifikasi,patogenesis dan diagnosis dalam
Simposium kaki diabetic, Medan 1999, 1 -5
23. Gerben H, Uji kepekaan Beberapa Antimikroba terhadap Bakteri Gram
Positip dan gram negatip yang berasal dari ulkus pada kaki penderita
diabetes mellitus Medan, 1987, 1-10
24. Parlindungan L, Zein U ed al : Pola Kuman Bakteri Anaerob dan
Resistensi Antibiotik pada Ganggren Diabetik, Medan, 2002
25. Rani AA, Sugondo S et al : Panduan Peyanan Medik Perhimpunan
Penyakit Dalam Indonesia Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI,2006, 9 15
26. Subekti I ; Pathogenesis of Diabetic Neuropathy in Jakarta Diabetic
Meeting, Pusat penerbit Departemen Penyakit dalam FKUI,2005, 53
60
27. Simposium kaki diabetic dengan penetalaksanaan kaki diabetic
terpadu menghindari amputasi,2002
28. Septiyanti, Shahab A ; The Profile of Diabetic Ganggren Patient
Hospitalized in Internal Medicine RSMH; in Kongres Nasional
Perhimpunan Penyakit Dalam Indonesia XIII,Palembang,2006, 88 -89
29. Scacqua A, Andreozzi F ed al : Alfered Glucosa Metabolism and
Vascular Funktion in Diabetis and Cardiovascular Diseases, Edited by
Giuseppe MC Rossano, 2005. 13 19
USU Repository2008
30. Laboratorium Kesehatan Departemen kesehatan , Standart Operating

Prosedures (SOP) in Microbiologi, Jakarta 2001, 13-19,20-38,162-167
31. Irionto K, Pengecatan Gram dalam Mikrobiologi Menguak Dunia
Mikroorganisma,penerbit CV Yramawidia Bandung,2007, 60-62
32. Syukran A : Penyakit Vascular Pertiveral Diabetic dalam Simposium
diabetic vascular diseases and its management, 2000.
33. Azmi S : Haemoreologi pada gangguan peredaran darah perifer dalam
kumpulan makalah symposium Diabetic Periperal Vascular Diseases
and its Management, 2000. 3 5
34. Tambunan M: Perawatan kaki diabetes in Penatalaksaan Diabetes
Mellitus
Terpadu,
Pusat
Diabetes
dan
Lipid,Balai
Penerbit
in
Microbiologi,
Direktur
FKUI,2004,293 298
35. Standart
Operating
Procedur
(SOP)
Laboratorium Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia,

Jakarta 2000.
36. Novadian, Elvidawati,Shahab A : Pattern of Germ Diabetic Foot and
Sensitivity to Antibiotic in RS Dr M.Hoesin in Kongres Perhimpunan
Penyakit Dalam XIII,Palembang, 2006. 159 160
37. Lindarto D, Piliang S : Kaki Diabetik dalam Majalah Kedokteran
Nusantara , Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Penyakit
Dalam , Medan, 2004. 80 84
38. Sutjahyo A, Poerwadi T,Tjokroprawiro A dkk, Neuropati diabetic
,klasifikasi,patogenesis dan terapi dalm Tjokroprawiro A, Sukahatya M
Soewanto
edt,
Simposium
Nasional
Perkembangan
Endokrinologi Metabolisme Surabaya, 2000, 310-22
USU Repository2008
Mutakhir
39. Koneman EW, Allen SD, Dowel VR et al. Color atlas and Texbook of
Diagnosis of Microbiology 3th ed, JB Lippincott Company, 1998,20 - 24
40. Winn.W.Jr, ed al : Konemans Color Atlasn and Texbook of Diagnosis
Microbiologi,Sixth Edition,Lippincott William & Wilkin,2006, 4 45
41. Sugiarto, Diding HP,Guntur H : Sensitivity Test and Pattern of
Bacteriae on Diabetic Ulcer in Kongres Nasional Perhimpunan
Penyakit Dalam XIII, Palembang, 2006, 121 122
42. Lay W Bilnana : Analisa Microba di Laboratorium PT Raja Grafindo
Persada, Jakarta 1994. 13 22
43. Wilson M, Infection and Diabetes mellitus in pick up J.WilliamG Eds
Teks Book of Diabetes Oxford London, Black Well Scientific
Publication, 2002,; 813
44. Hawley LB, Intisari Mikrobiologi dan penyakit Infeksi, Alih Bahasa
Pendid BU. Hipokrates, Jakarta 2003, 46 - 76
45. Botazzo GF, Pujol Barel L and Gale EAM, Autoimmunity and Type I
Diabetes : Bringging the Store up to date in Alberti KGMM, Krall LP
(eds) Diabetes asmual 3, Elsevier , Amsterdam, 2004, 15
46. Gray Bill JR, Infection in Lebovitz HE, Defronzo RA (eds) , Therapy For
Diabetes and Related Disorder. American Diabetes Association Inc,
Alexandria USA, 2001, 216.
47. Beckert Stefan MD, Wittle M MD, Wicke Corinna MD at all, A New
Wound Based Severity Score for Diabetic Foot Ulcers, 2004, 435-437
48. Frykber RG,DPM,PMH,Des University, Des Moines,Lowa Diabetic Foot
Ulcers: Pathogenesis and management 2005, 456-459
USU Repository2008
49. Joshi,N,Caputo GM,Weitekamp,MR,Karcher AW 2000, Infection in

Patients with Diabetes Mellitus,NEJ of Medicine Vol 341,No 25, 190612
50. Watkins PJ.Clinical review .ABC of Diabetes The diabetic foot King
College Hospital London ,2003 ;326, 977-980
51. Mulder GD, Diabetic foot ulcer old problems, Regional burn center
wound clinic. University of California San Diago Medical Center,
California USA 2001; 16.695-698
USU Repository2008
Lampiran Hasil pemeriksaan pola kuman dan sensitifitas pada gangren diabetik
No
Jenis Kuman
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
Proteus vulgaris
Proteus mirabillis
Proteus mirabillis
Proteus mirabillis
Proteus vulgaris
Proteus mirabillis
Proteus vulgaris
Proteus mirabillis
Proteus mirabillis
Escherichia coli
Eccherichia coli
Escherichia coli
Escherichia coli
Escherichia coli
Escherichia coli
Escherichia coli
Staphilococcus epidermidis
Staphilococcus apidermidis
Amoxi
cillin
2
3
3
3
3
1
3
1
3
1
2
2
3
3
3
1
2
3
3
3
3
3
2
3
3
2
3
2
3
1
1
3
3
3
3
2
3
3
1
3
3
1
3
3
3
3
Ampi
cillin
2
3
3
3
3
2
3
3
3
3
3
3
3
3
3
1
2
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
2
3
3
1
3
3
3
3
3
3
3
Cipro
floxacin
1
3
3
3
1
2
3
3
1
3
1
3
2
2
1
1
1
3
3
3
3
1
3
1
1
3
3
1
3
3
2
3
2
2
3
1
1
1
2
1
1
3
1
1
3
1
USU Repository2008
Ami
kacin
1
1
1
1
1
3
1
1
1
1
1
1
3
1
1
1
1
2
1
1
1
2
1
1
1
3
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
3
3
1
3
Cefo
taxime
1
2
3
1
2
1
2
3
3
3
2
3
1
3
3
1
3
3
1
3
3
3
3
3
3
3
3
1
1
1
3
1
3
1
1
3
2
2
3
3
3
3
3
2
3
2
Genta
misin
2
3
3
3
2
2
2
3
1
3
2
2
3
3
2
2
3
3
2
3
3
3
3
2
3
3
3
2
2
3
3
2
2
1
1
2
3
3
2
3
3
3
3
3
2
2
Erythro
mycin
3
1
1
2
1
3
3
2
2
3
2
2
3
2
1
2
3
2
3
3
3
3
3
3
3
2
3
1
3
2
1
3
3
2
3
3
3
3
2
3
3
3
3
3
3
3
Norflo
xacin
1
3
3
3
1
3
3
2
3
2
3
3
2
1
2
1
3
1
2
2
3
1
3
1
3
1
2
3
3
3
3
3
2
3
3
2
2
2
3
1
2
3
1
1
3
3
Doxy
cycli
2
3
3
1
2
2
3
3
3
2
3
2
2
1
2
2
3
2
3
3
3
2
2
2
2
1
2
3
1
2
2
2
3
2
2
2
1
1
2
3
3
3
3
3
3
3
47
48
49
50
3
1
1
1
3
3
3
3
USU Repository2008
1
2
1
1
3
1
1
1
3
1
3
3
3
1
2
3
3
3
2
3
1
3
1
1
3
3
2
3

Pola Kuman Aerob Dan Sensitifitas Pada Gangren Diabetik: Tesis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pola Kuman Aerob Dan Sensitifitas Pada Gangren Diabetik: Tesis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

POLA KUMAN AEROB DAN

SENSITIFITAS PADA GANGREN

DEPARTEMEN PATOLOGI KLINIK

Medan , Oktober 2008

Disetujui oleh Pembimbing

( Dr. Ricke Loesnihari, SpPK-K )

Ketua Program Studi

Departemen Patologi Klinik

Departemen Patologi klinik

FK USU / RSUP H.Adam

FK-USU / RSUP H.Adam Malik

(Prof.Dr.Adi Koesoema Aman,SpPKKH,FISH)

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

: Dr Nanang Fitra Aulia

: Tebing Tinggi / 20 Desember 1967

: 140 355 645

: Jln Gatot Subroto Km 4,7 Gg

: 1. Muhammad Arief Fadhillah Aulia

SD Negri No 163092 Tebing Tinggi Tahun 1978

SMP Negri I Tebing Tinggi Tahun 1983

SMA Swasta Pahlawan Tebing Tinggi Tahun 1986

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara

Program Pendidikan Dokter Spesialis Bidang Ilmu

Dokter PTT Puskesmas ujung Padang Kabupaten

Dokter PNS pada Rumah Sakit Umum dr Kumpulan

Mengikuti Pendidikan Keahlian Bidang Ilmu Patologi

Sekrertaris Ikatan Dokter Indonesia Cabang Kota Tebing

Anggota Muda PDS Patologi Klinik Cabang Medan

PARTISIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH

SEBAGAI PESERTA DAN PELATIHAN / WORKSHOP

8. Workshop Disfungsi Tiroid, 24 25 Mei 2008, di Medan

Laporan Kasus dan Tulisan.

7. Serum Protein Elektroforese

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT

Penelitian ini merupakan syarat dalam penyelesaian Program

yang telah menerima dan memberikan kesempatan kepada saya

memberikan bimbingan dan arahan kepada saya .

Patologi Klinik Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah sakit Umum Pusat

mengucapkan terima kasih semoga Allah SWT membalas semua

Yth Prof.Dr. Burhanuddin Nasution SpPK-KN,FISH yang

Mahidin,SpPK , Dr.Lina,SpPK , Dr.Nelly Elfrida Samosir SpPK ,

Tuhan Yang Maha Esa memberikan kelapangan kuburmu dan

memberikan izin kepada saya untuk mengikuti Program Pendidikan

Dokter Spesialis Patologi Klinik di Fakultas Kedokteran Universitas

tercinta yang telah

membesarkan , mendidik , serta memberikan dorongan baik moril

mendampingi saya dengan penuh pengertian , perhatian ,

Medan, Oktober 2008

Dr.Nanang Fitra Aulia

I.1. Latar Belakang Penelitian

I.2. Perumusan Masalah

I.3. Tujuan Penelitian

I.4. Manfaat Penelitian

BAB II. TINJAUAN KEPUSTAKAAN

II.1. Gangren Diabetik

II.2. Klasifikasi dari gangren

II.4.1. Faktor metabolik

II.4.3. Faktor neuropati

II.4.4. Faktor mekanis

II.4.5. Faktor infeksi

BAB III METODE PENELITIAN

III.1. Desain penelitian