PDF

Universitas Sumatera Utara
Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Fakultas Kedokteran Tesis Magister (Kedokteran Klinis)
2019
Perbedaan Trombosit, Mean Platelet

Volume dan Platelet Distribution Width
pada penderita Helicobacter pylori
Positif dan Negatif
Lubis, Fauzan Indra M

http://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/13829
Downloaded from Repositori Institusi USU, Univsersitas Sumatera Utara
PERBEDAAN TROMBOSIT, MEAN PLATELET VOLUME DAN
PLATELET DISTRIBUTION WIDTH PADA PENDERITA
HELICOBACTER PYLORI POSITIF DAN NEGATIF
TESIS
OLEH :
dr. Fauzan Indra M Lubis
NIM : 137041181
PROGRAM MAGISTERKEDOKTERAN KLINIK

SPESIALIS PATOLOGI KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

PERBEDAAN TROMBOSIT, MEAN PLATELET VOLUME DAN
HELICOBACTER PYLORI POSITIF DAN NEGATIF
TESIS
Untuk memperoleh gelar Magister Kedokteran Klinik di Bidang

Patologi Klinik/M.Ked (Clin-Path) pada Fakultas Kedokteran

NIM : 137041181
PROGRAM MAGISTERKEDOKTERAN KLINIK

SPESIALIS PATOLOGI KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2018

UCAPAN TERIMA KASIH
Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.
Alhamdulillah, puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah serta karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan penulisan tesis ini yang berjudul “Perbedaan Trombosit, Mean
Platelet Volume dan Platelet Distribution Width pada penderita Helicobacter
pylori Positif dan Negatif”. Tesis ini disusun sebagai salah satu persyaratan untuk
memperoleh gelar Magister Kedokteran Klinik di bidang Patologi Klinik/M.Ked
(Clin-Path) Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Selama penulis mengikuti pendidikan dan proses penyelesaian penelitian
karya tulis ini, penulis telah banyak menerima bimbingan, petunjuk, bantuan dan
pengarahan serta dorongan baik moril dan materil dari berbagai pihak sehingga
penulis dapat menyelesaikan pendidikan dan karya tulis ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan tesis ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan masukan serta kritikan yang
membangun sehingga tesis ini bisa bermanfaat dimasa yang akan datang.
Pada kesempatan ini perkenanlah penulis menyampaikan penghormatan
dan ucapan terimakasih yang tiada terhingga kepada :
1. Yth, Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S (K) selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan

kesempatan kepada saya untuk mengikuti pendidikan di Program Magister
Kedokteran Klinik Konsentrasi Bidang Patologi Klinik.
2. Yth, Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) selaku
Ketua Program Studi Program Magister Kedokteran Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan
kesempatan kepada saya untuk mengikuti pendidikan di Program
Magister Kedokteran Klinik Konsentrasi Bidang Patologi Klinik.
3. Yth. dr. Ricke Loesnihari, M.Ked(Clin-Path), SpPK(K)sebagai
pembimbing I saya yang telah bersusah payah dan bersedia meluangkan
waktu dan pikirannya setiap saat dalam memberikan banyak bimbingan,
petunjuk, pengarahan dan bantuan mulai dari penyusunan proposal, selama
dilaksanakan penelitian sampai selesainya tesis ini. Saya memohon doa
semoga semua kebaikan beliau dibalas oleh Allah SWT.
4. Yth. dr. Taufik Sungkar, M.Ked(PD),Sp.PD,KGEH sebagai
pembimbing II dari Departemen Neurologi FK USU/RSUP. H. Adam
Malik Medan, yang sudah bersedia menyediakan waktu dan memberikan
banyak bimbingan, petunjuk, pengarahan dan bantuan mulai dari
penyusunan proposal, selama dilaksanakan penelitian sampai selesainya
tesis ini.
5. Yth. dr. Ricke Loesnihari, M.Ked (Clin-Path), Sp.PK-K, sebagai Ketua
Departemen Patologi Klinik FK USU dimana beliau telah banyak
memberikan bimbingan, petunjuk, pengarahan, bantuan dan dorongan

selama dalam pendidikan dan dalam melaksanakan penelitian ini sampai
selesai.
6. Yth. Prof. Dr. dr. Ratna Akbari Ganie, Sp.PK-KH, sebagai Ketua
Program Studi Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, yang memberikan kesempatan kepada saya
sebagai peserta Program Magister dan Pendidikan Dokter Spesialis
Patologi Klinik serta beliau juga telah banyank membimbing,
mengarahkan dan memptivasi saya sejak awal pendidikan samapi selesai.
7. Yth, dr. Malayana Rahmita Nasution, M.Ked (Clin Path), Sp.PK,
sebagai Sekretaris Departemen Patologi Klinik FK USU yang telah
memberikan bimbingan, arahan dan masukan selama saya mengikuti
pendidikan.
8. Yth, dr. Jelita Siregar, M.Ked(ClinPath), Sp.PK-K, sebagai Sekretaris
Program Studi di Departemen Patologi Klinik FK USU, yang telah
memberikan bimbingan, arahan, masukan dan memotivasi selama saya
mengikuti pendidikan.
9. Yth, Prof. dr. Herman Hariman, PhD, Sp.PK-KH, yang telah
memberikan bimbingan, arahan dan masukan selama saya mengikuti
pendidikan dan didalam menyelesaikan penulisan tesis ini.
10. Yth, Prof. Dr. Burhanuddin Nasution, Sp.PK-KN,KGEH, yang telah
banyak memberikan bimbingan, arahan dan masukan selama saya
mengikuti pendidikan.

11. dr. Zulfikar Lubis, Sp.PK-K, dr. Muzahar DMM, Sp.PK, dr. Tapisari
Tambunan, Sp.PK-K, dr. Nelly Elfrida Samosir, Sp.PK-K, dr Ida
Adhayanti, Sp.PK, dr. Ranti Permatasari, Sp.PK-K, dr. Nindia Sugih
Arto, M.Ked (Clin Path), Sp.PK, dr Dewi Indah Sari Siregar, M.Ked
(ClinPath), Sp.PK, dr. Almaycano Ginting, M. Kes, M. Ked (Clin
Path), Sp.PK dan semua guru-guru saya yang telah banyak memberikan,
nasehat, arahan dan dukungan selama saya mengikuti pendidikan.
12. Yth, Rektor Universitas Sumatera Utara, Direktur Rumah Sakit
Umum Pusat H. Adam MalikMedan yang telah memberikan
kesempatan dan menerima saya untuk mengikuti Program Pendidikan
Magister Kedokteran Klinik di bidang Patologi Klinik dan Program
Pendidikan Dokter Spesialis Patologi Klinik.
13. Yth kepada CV. Androlias Deli Asera, yang telah mendukung sarana
dan prasana selama penelitian sehingga penelitian ini dapat terlaksana
dengan lancar.
14. Ucapan terimakasih saya ucapkan kepada seluruh teman-teman sejawat
Pendidikan Magister Bidang Patologi Klinik pada Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, para analis, dan semua pihak yang tidak dapat
disebutkan satu persatu yang telah memberikan bantuan dan kerjasama
yang baik selama saya menjalani pendidikan dan proses penyelesaian tesis
ini.
15. Kepada sahabat-sahabat saya, teman seiring perjalanan, Dahlan Riduanto
Siahaan, Kamelia Sarumpaet, Ade Hariza Harahap, Syahni Wirdani

Pulungan, Khairiah, Rina Harlianti, Derry Heppy, Vinisia, Vera
Lady, Poltak Nababan, terimakasih banyak untuk kebersamaan,
pengertian, kisah dan inspirasi. Semoga Allah SWT membalas kebaikan
mereka.
16. Terima kasih setulus-tulusnya kepada kedua orang tua saya ayahanda saya
tercinta H. Syahrul Hadi Lubis dan ibunda saya terkasih Nisma Sari
Nasution atas cinta, pengorbanan dan kesabaran mereka yang telah
membesarkan, mendidik, mendorong dan memberikan dukungan moril
maupun materil serta selalu tanpa bosan-bosannya mendoakan saya
sehingga dapat menyelesaikan pendidikan sampai saat ini. Kiranya Allah
SWT membalas semua budi baik dan kasih sayangnya. Begitu juga kepada
mertua saya BapakBakri Satamso dan ibu Nurida Sari yang juga telah
banyak memberikan bantuan moril maupun materil kepada saya dan
keluarga. Juga kepada adik-adik sayaRika Ervina Meilda Sari Lubis,
Wildan Iskandar Lubis, Ilham Sahdi Lubis, Nasrul Hamidi Lubisyang
tidak henti-hentinya memberikan semangat selama saya mengikuti
pendidikan. Semoga Allah SWT selalu menyertai mereka.
17. Terimakasih yang tak terhingga saya sampaikan kepada istri saya dr.
Ratih Rustamti Sariyang telah mendampingi saya dengan penuh
pengertian, perhatian, memberikan dorongan dan pengorbanan selama
saya mengikuti pendidikan sampai saya dapat menyelesaikan pendidikan
ini serta kedua anakku tersayangHafiz Al Farisi Lubis dan Rafa Mirza
Ardhani Lubis yang telah banyak kehilangan perhatian dan kasih sayang

selama saya mengikuti pendidikan, semoga ini semua dapat menjadi
motivasi dalam mencapai cita-citamu.
Akhir kata sebagai manusia biasa tentunya tidak luput dari kesalahan dan
kekhilafan, pada kesempatan ini penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya. Sudi
kiranya tesis ini bermanfaat bagi kita semua. Semoga Allah SWT senantiasa
melimpahkan Rahmat dan Hidayah-Nya kepada kita semua. Amin Ya Rabbal
Alamin.
Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Medan, 27Januari 2019

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. iii

UCAPAN TERIMA KASIH ............................................................................ iv
DAFTAR ISI .................................................................................................... xi
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xv
DAFTAR TABEL ............................................................................................ xvi
DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xvii
DAFTAR SINGKATAN ................................................................................. xviii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1
I.1. Latar Belakang .................................................................................. 1
I.2. Perumusan Masalah .......................................................................... 7
I.3. Tujuan Penelitian .............................................................................. 7
I.3.1. Tujuan Umum .......................................................................... 7
I.3.2. Tujuan Khusus ......................................................................... 7
I.4. Hipotesa ............................................................................................ 8
I.5. Manfaat Penelitian ............................................................................ 8
I.5.1. Manfaat Penelitian untuk Ilmu Pengetahuan ........................... 8
I.5.2. Manfaat Penelitian untuk Peneliti ............................................ 8
I.5.3. Manfaat Penelitian untuk Masyarakat ..................................... 9
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 10

II.1. H. pylori........................................................................................... 10
II.1.1. Morfologi H. pylori ............................................................... 10
II.1.2. Epidemiologi ......................................................................... 11
II.1.3. Aspek Klinis H. pylori pada Penyakit................................... 13
II.1.4. Respon Imun pada infeksi H. pylori ..................................... 14
II.1.5. Patogenesis ............................................................................ 15
II.1.6. Efek H. pylori pada Fisiologis Gaster ................................... 17
II.2. Lambung .......................................................................................... 18
II.2.1. Anatomi Lambung ................................................................ 18
II.2.2. Faktor Pertahanan Mukosa Gastroduodenal ......................... 19
II.2.3. Fisiologi Sekresi Gaster ........................................................ 20
II.3. Dispepsia ......................................................................................... 22
II.3.1. Pengertian ............................................................................. 22
II.3.2. Epidemiologi ......................................................................... 22
II.3.3. Klasifikasi Dispepsia ............................................................ 23
II.3.4. Patofisiologi .......................................................................... 25
II.4. Trombosit ........................................................................................ 25
II.4.1. Morfologi Trombosit ............................................................ 25
II.4.2. Kinetik Platelet, Waktu hidup, dan Normal Platelet ............ 28
II.4.3. Fungsi Platelet ...................................................................... 29
II.4.4. Hitung Platelet ...................................................................... 31
II.4.4.1. Mean Platelet Volume (MPV) ................................. 31
II.4.4.2. Platelet Distribution Width (PDW) ......................... 33
II.5. Trombosit pada Dispepsia ............................................................... 34
II.6. Hubungan H. pylori dengan Platelet pada Dispepsia ...................... 34
II.7. Pemeriksaan Diagnostik infeksi H. pylori ....................................... 37
II.7.1. Metode invasive .................................................................... 37

II.7.2. Metode non invasive ............................................................. 39
II.8. Pemeriksaan IgG dan IgA ............................................................... 39
II.9. Peran Ig G dan Ig A ......................................................................... 41
II.10. Kerangka Konsep .......................................................................... 42
BAB III METODE PENELITIAN .................................................................. 45
III.1. Desain Penelitian............................................................................ 45
III.2. Tempat dan Waktu Penelitian ........................................................ 45
III.3. Populasi dan Subjek Penelitian ..................................................... 45
III.3.1. Populasi Penelitian ............................................................. 45
III.3.2. Subjek Penelitian................................................................ 46
III.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi.......................................................... 46
III.4.1. Kriteria Inklusi ................................................................... 46
III.4.2. Kriteria Eksklusi ................................................................ 46
III.5. Ethical Clearance dan Informed Consent ...................................... 47
III.6. Perkiraan Besar Sampel ................................................................. 47
III.7. Definisi Operasional....................................................................... 48
III.8. Bahan dan Cara Kerja .................................................................... 49
III.8.1. Bahan yang diperlukan....................................................... 49
III.8.2. Cara kerja ........................................................................... 49
III.8.3. Pengolahan sampel ............................................................. 50
III.9. Pemantapan Kualitas ...................................................................... 51
III.10. Analisa Data Statistik ................................................................... 52
III.11.Alur Penelitian ..................................................................................... 53
III.12. Perkiraan Biaya Penelitian ........................................................... 54
III.13. Jadwal Penelitian.......................................................................... 54
BAB IV HASIL PENELITIAN ....................................................................... 55
IV.1 Karakteristik Subjek Penelitian....................................................... 55

VI.2. Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Positif Dan Negatif dengan
Trombosit, PDW Dan MPV ........................................................... 56
IV.3. Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Ig G Positif, Ig A Positif dan
Ig G dan A Positif dengan Trombosit, PDW Dan MPV ................ 57
BAB V PEMBAHASAN ................................................................................. 58
V.1 Karakteristik Subjek Penelitian ........................................................ 58
V.2. Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Positif Dan Negatif
dengan Trombosit, PDW Dan MPV ................................................ 59
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN ......................................................... 62
VI.1 Kesimpulan ..................................................................................... 62
VI.2 Saran ............................................................................................... 62
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 63
LAMPIRAN ..................................................................................................... 69

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 2.1. Morfologi H. pylori ..................................................................... 11
Gambar 2.2. Skema representative factor yang berkontribusi untuk patologi
gastricdan outcome penyakit pada H. pylori .............................. 13
Gambar 2.3. Model mewakili peran H. pylori dan faktor lainnya dalam
karsinogenesis lambung .............................................................. 15
Gambar 2.4. Anatomi Lambung ...................................................................... 19
Gambar 2.5. Komponen Platelet ...................................................................... 28
Gambar 2.6. Kerangka Konsep ........................................................................ 44
Gambar 3.1. Alur Penelitian............................................................................. 53

DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1. Kriteria Dispepsia Fungsional berdasarkan Rome III .................... 24
Tabel 3.3. Jadwal Penelitian............................................................................ 54
Tabel 4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian..................................................... 56
Tabel 4.1.2 Karakteristik Serologi Imunoglobulin A dan Imunoglobulin G ... 56
Tabel 4.2 Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Positif Dan Negatif dengan
Trombosit, PDW Dan MPV ........................................................... 57
Tabel 4.3 Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Ig G Positif, Ig A Positif dan
Ig G dan A Positif dengan Trombosit, PDW Dan MPV ................ 57

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Lembaran penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian
Lampiran 2. Formulir Persetujuan Setelah Penjelasan
Lampiran 3. Lembaran Status Pasien Penelitian

DAFTAR SINGKATAN
AA : Asam arakidonat
ADP : Adenosindiphosphate
ATP : Adenosine triphosphate
EIA : Enzyme immunoassay
ELISA : Ezyme-Linked Immunosorbent Assay
Gp : Glikoprotein
H. pylori : Helicobacter Pylori
IceA : epithelium
IgA : Imunoglobulin A
IgG : Imunoglobulin G
IgM : Imunoglobulin M
IL : Interleukin
ITP : Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
MALT : Mucosa-Associated Lymphoid Tissue
MPV :Mean Platelet Volume
NUD : Non UlcerDispepsia

OAINS : Obat Anti Inflamasi Non Steroid
PCR :Polymerase chain reaction
PCT : Plateletcrit
PDW :Platelet distribution width
PF 4 : platelet factor 4
ROS : Reactive oxygen species
Th1 : T-helper 1
TNF-α : Tumor Necrosis Factor-α
TTP : Thrombotic thrombocytopenic purpura
UBT : Urea Breath Test
VacA : Vacuolating cytotoxin A
vWF : von Willebrand factor

ABSTRAK
Latar Belakang:H. pylori adalah penyebab paling umum dari gastritis kronis dan
menginfeksi lebih dari separuh populasi dunia. Infeksi H. pylori dapat dideteksi
dengan menguji antibodi (IgA dan IgG) dalam serum atau air liur. Trombosit
memainkan peran penting dalam patogenesis kelainan yang terkait dengan
peradangan lokal atau sistemik melalui pelepasan agen trombotik dan inflamasi.
Mean Platelet Volume (MPV) telah lama dikenal sebagai penanda peradangan dan
peran ini telah ditunjukkan sebelumnya pada berbagai kelainan gastrointestinal.
Platelet distribution width (PDW) adalah indeks platelet yang mencerminkan
variasi ukuran platelet.
Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui perbedaan trombosit,
MPV,dan PDW pada pasien dispepsia dengan infeksi H. Pyloripositif dan negatif
Metode: Tiga dua pasien dispepsiayang memenuhi kriteria diikutsertakan dalam
penelitian ini.Kadar Trombosit, MPV, PDW, diuji pada setiap pasien. Kami
menyelidiki perbedaan Trombosit,MPV, PDW pasien dispepsia dengan infeksi H.
Pylori positif dan negatif
Hasil: Penelitian ini menggunakan uji T Test tidak berpasangan. Tidak terdapat
perbedaan Trombosit, MPV, PDW secara signifikan antara kelompok populasi H.
pylori positif dan H. pylori negatif dengan nilai p secara berurutan 0,056, 0,448,
0,211.
Kesimpulan:Tidak terdapat perbedaan Trombosit,MPV, PDW secara signifikan
antara kelompok populasi H. pylori positif dan H. pylori negatif.
Kata kunci:H. pylori, Trombosit, Mean Platelet Volume dan Platelet Distribution
Width, Dispepsia.

ABSTRACT
Background:H. Pylori cause one of themost common human infections, being

present in the gastric mucosa of more than a half of the world population. H.
pylori infection can be detected by testing antibodies (IgA and IgG) in serum or
saliva. Platelets play an important role in the pathogenesis of abnormalities
associated with local or systemic inflammation through the release of thrombotic
and inflammatory agents. Mean Platelet Volume (MPV) has long been known as a
marker of inflammation and this role has been shown previously in various
gastrointestinal disorders. Platelet distribution width (PDW) is a platelet index
that reflects variations in platelet size.
Purpose:The objective of this study was to determine differences in platelets,
MPV, and PDW in dyspepsia patients with positive and negative H. Pylori
infection.
Methods:Thirty-two consecutive dyspepsia patient who fulfilled the criteria were
included. Platelet levels, MPV, PDW, are promising in each patient. We changed
the differences in platelets, MPV, PDW patients, dyspepsia with positive and
negative H. pylori infection
Results: In this study we used an unpaired T Test. There were no differences in
platelets, MPV, PDW significantly between the population groups of H. pylori
positive and H. pylori negative with p values sequentially 0.056, 0.448, 0.211.
Conclusion: There were no differences in platelets, MPV, PDW significantly
between the population group H. pylori positive and H. pylori negative.
Keywords:H. pylori, Platelets, Mean Platelet Volume and Platelet Distribution
Width, Dyspepsia.

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Helicobacter Pylori (H. pylori) merupakan bakteri berbentuk spiral, gram
negatif batang. H. pylori berhubungan dengan gastritis antrum, tukak duodenum,
tukak gaster, adenokarsinoma gaster, and gastric mucosa-associated lymphoid
tissue (MALT) lymphomas (Carroll dkk, 2016).
H. pylori dianggap berperan dalam patogenesis penyakit gastroduodenal
tertentu seperti dispepsia non ulcer (NUD), peradangan kronis, ulcer, dan lain-
lain. Bakteri H. pylori berada di lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung.
Meskipun infeksi H. pylori merangsang produksi antibodi imunoglobulin (Ig) A
dan IgG lokal yang kuat dan spesifik, pengaruh antibodi terhadap kolonisasi
bakteri dan peradangan lambung masih diperdebatkan (Moorchung dkk, 2012).
H. pylori adalah penyebab paling umum dari gastritis kronis dan
menginfeksi lebih dari separuh populasi dunia. Bakteri ini juga terkait dengan
berbagai penyakit mulai dari gastritis asimtomatik sampai ulkus gaster berat yang
bisa berkembang menjadi keganasan gaster. Sejumlah laporan telah
mengkonfirmasi hubungan antara kehadiran H. pylori pada mukosa lambung
dengan peningkatan risiko karsinoma lambung. Beberapa penelitian
seroepidemiologi juga menunjukkan bahwa adanya antibodi IgG serum terhadap
H. pylori berhubungan dengan peningkatan risiko pengembangan penyakit tukak
peptik dan tukak duodenum. Deteksi antibodi merupakan langkah penting dalam

pengelolaan dan pencegahan komplikasi serius dari infeksi H. pylori (Saheb dkk,
2011).
Dispepsia didefinisikan sebagai "nyeri kronis atau berulang atau
ketidaknyamanan yang berpusat di perut bagian atas" yang merupakan salah satu
alasan paling umum untuk pergi ke rumah sakit. Dispepsia dapat menjadi pertanda
akut atau kronis dari infeksi H. pylori, salah satu etiologi dispepsia yang pertama
kali dari biopsi lambung di awal tahun 1980an. Dispepsia juga menjadi perhatian
bagi pasien yang berusia di atas 50 tahun, karena peningkatan kejadian karsinoma
lambung. Panduan untuk evaluasi dan manajemen dispepsia menekankan
pengujian terhadap adanya infeksi H. pylori di antara orang-orang berusia kurang
dari 55 yang tidak memiliki "alarm simptom" (misalnya kehilangan berat badan,
disfagia progresif, muntah berulang, perdarahan gastrointestinal, atau riwayat
keluarga dengan kanker gastrointestinal) dan tinggal di daerah dimana
prevalensinya dari H. pylori adalah 10% atau lebih besar (pendekatan test and
treat). Terapi pemberantasan H. pylori efektif dalam banyak kasus penyakit ulkus
peptikum dan mengatasi gejala dalam proporsi yang signifikan pada dispepsia non
ulcer. Strategi ini akan mengurangi risiko MALT limfoma dan karsinoma
lambung, dimana keduanya diketahui berhubungan dengan infeksi H. pylori
(Mapel dkk, 2012).
Seroprevalensi H. pylori telah dipelajari pada subyek sehat dan populasi
asimtomatik dengan metode enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), baik
di negara maju maupun negara berkembang dengan tingkat infeksi yang tinggi
dijumpai pada negara-negara berkembang. Selain itu, beberapa penelitian telah

menunjukkan variasi yang luas dalam prevalensi antibodi H. pylori di antara
berbagai kelompok usia di wilayah geografis yang berbeda. Dalam sebuah
penelitian cross-sectional dari Teheran (Iran), tingkat infeksi keseluruhan adalah
69% yang meningkat secara positif seiring bertambahnya usia, dan tingkat
prevalensi tertinggi (79%) terlihat pada kelompok usia 46 sampai 55. Pengukuran
simultan kadar antibodi serum imunoglobulin G (IgG), M (IgM), dan A (IgA)
terhadap H. pylori dapat digunakan untuk menentukan prevalensi infeksi akut dan
kronis (Saheb dkk, 2011).
Saheb dkk (2011), menyatakan bahwa keseluruhan seroprevalensi infeksi
H. pylori berdasarkan IgG anti H. pylori adalah 73%. Hasil ini menunjukkan
bahwa seroprevalensi di Iran lebih tinggi daripada di banyak negara maju seperti
di Amerika Serikat 37% dan di Jerman 40% namun lebih rendah dari beberapa
negara berkembang yang dilaporkan seperti Nigeria 85% dan Bangladesh 90%.
Telah dilaporkan bahwa titer IgA dan IgG anti H. pylori menunjukkan adanya
infeksi kronis dan terkait dengan usia. Seropositif IgG bervariasi pada kelompok
umur yang berbeda yakni 40% pada umur 0-10 tahun hingga 75% pada umur 70-
80 tahun. IgA anti H. pylori juga mencerminkan pola yang sama dimana 10%
dijumpai pada dekade pertama dan menjadi 44% pada usia 70-80 tahun. Selain itu
dijumpai penurunan dalam seropositif IgG dan IgA pada pasien berusia diatas 50
tahun (Kate et al, 2001), dimana hal ini mungkin terkait dengan pemberantasan
bakteri karena potensiasi respon imun.
Infeksi H. pylori telah dianggap sebagai salah satu faktor penting dalam
menangani dispepsia, baik organik maupun fungsional, sehingga pembahasan

mengenai dispepsia perlu dihubungkan dengan penanganan infeksi H. pylori.
Secara khusus prevalensi infeksi H. pylori di Asia cukup tinggi, sehingga perlu
diperhatikan dalam pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan dispepsia.
Eradikasi H. pylori telah terbukti efektif dalam menghilangkan gejala dispepsia
organik, namun untuk dispepsia fungsional masih diperlukan penelitian lebih
lanjut. Strategi tata laksana yang optimal adalah memberikan terapi empirik
selama 1-4 minggu sebelum diperoleh hasil pemeriksaan adanya H. pylori
(Simadibrata dkk, 2014).
Trombosit atau platelet merupakan unsur darah yang berfungsi menjaga
homeostasis. Namun mempunyai peran tersendiri dalam proses peradangan,
imunitas, regenerasi jaringan dan berbagai proses fisiologis dan patologis lainnya.
Trombosit memainkan peran penting dalam patogenesis kelainan yang terkait
dengan peradangan lokal atau sistemik melalui pelepasan agen trombotik dan
inflamasi. Volume platelet rata-rata / Mean Platelet Volume (MPV) adalah
penanda fungsi dan aktifitas platelet dimana platelet berukuran besar secara
hemostatik lebih aktif. MPV telah lama dikenal sebagai penanda peradangan dan
peran ini telah ditunjukkan sebelumnya pada berbagai kelainan gastrointestinal.
Platelet distribution width (PDW) adalah indeks platelet yang mencerminkan
variasi ukuran platelet (Ali dkk, 2017).
Ali dkk (2017) menyatakan jumlah platelet dan platelet distribution width
(PDW) menurun signifikan pada infeksi H. pylori sementara MPV ditemukan
lebih tinggi secara signifikan dibandingkan dengan kelompok kontrol dengan nilai
p masing-masing adalah 0,03, 0,01dan 0,00.

Sibanda dkk (2016), meneliti 163 pasien dimana 24 orang dikonfirmasi
terinfeksi H. pylori dengan tes CLO. Jumlah trombosit, efek strain positif cagA
(Cytotoxic-associated gene A) pada jumlah trombosit dan efek eradikasi H. pylori
pada jumlah trombosit diuji dalam penelitian ini. Hasil menunjukkan jumlah
trombosit secara keseluruhan lebih rendah pada pasien yang terinfeksi H. pylori
dibandingkan mereka yang tidak. (154-394 x 109 / L dan 168-580 x 109 / L; p =
0,0473). MPV pasien yang terinfeksi didapati adalah 247 x 109 / L (SD: 56 x 109
/ L) dan yang tidak terinfeksi adalah 277 x 109 / L (SD: 68 x 109 / L). Sekitar
12,5% pasien yang terinfeksi dan 33% pasien yang tidak terinfeksi memiliki
jumlah trombosit diatas 300 x 109 / L, sedangkan 37,5% pasien yang terinfeksi
dan 10% pasien yang tidak terinfeksi memiliki jumlah trombosit kurang dari 200
x109 / L.
H. pylori dapat didiagnosis dengan berbagai pemeriksaan, yakni tes
urease, pemeriksaan histologis, kultur, dan pemeriksaan PCR spesimen biopsi dari
endoskopi. Prosedur non-invasif meliputi tes serologis untuk mendeteksi antibodi
IgG terhadap H. pylori baik secara in vitro maupun in vivo dan pemeriksaan Urea
Breath Test. Infeksi H. pylori dapat dideteksi dengan menguji antibodi (IgA dan
IgG) dalam serum atau air liur. Pemeriksaan ELISA adalah metode terbaik untuk
uji serologi karena sederhana, kehandalan dan biaya rendah. ELISA memiliki
sensitifitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Alternatif uji lain adalah tes aglutinasi
lateks, western blot dan immunochromatography. Baik aglutinasi lateks dan
teknik immuno-kromatografi sering digunakan sebagai rapid diagnostic test
karena mudah dilakukan. Hasil yang diperoleh bergantung pada antigen yang

digunakan, usia, kelompok etnis dan kompetensi petugas laboratorium (Khan
2010).
Infeksi dengan H. pylori menyebabkan timbulnya respon imun lokal dan
sistemik. Pada masa transien awal terjadi peningkatan titer antibodi
imunoglobulin M (IgM), disusul peningkatan IgA dan IgG yang biasanya terdapat
pada sepanjang masa infeksi. Setelah pengobatan titer dapat menurun hingga 12
bulan. Keakuratan berbagai perangkat yang tersedia bervariasi, dimana hal ini
mencerminkan heterogenitas genetika dari H. pylori serta variasi antigenik yang
lebih besar. Sebagai konsekuensinya, tidak ada satupun antigen H. pylori yang
dikenali oleh sera dari semua individu. Sediaan yang disiapkan terhadap lebih dari
satu strain akan memiliki kepekaan yang lebih tinggi, namun spesifisitasnya lebih
rendah (Dunitz, 2002).
Menurut Pandya dkk (2014), terdapat hubungan yang signifikan antara
deteksi antibodi dan infeksi H. pylori. Hasil IgG dan IgA yang negatif diikuti
dengan infeksi H. pylori yang juga negatif dengan proporsi infeksi H. pylori lebih
tinggi pada pasien yang memiliki hasil positif IgG dan IgA (p = 0,01) (Pandya
dkk,2014).
Tes serologis terhadap H. pylori dalam penelitian epidemiologi,
memungkinkan kita untuk menyaring pasien yang menderita dispepsia sebelum
tindakan endoskopi dan sebagai tindak lanjut jangka panjang monitoring
pemberian terapi (Pandya dkk, 2014).
Saat melakukan tes serologis, perlu dipertimbangkan sensitivitas,
spesifisitas dan nilai prediktif tes yang digunakan. Ketiga parameter ini

bergantung pada prevalensi penyakit pada populasi yang diuji. Bila prevalensi
penyakitnya tinggi maka uji yang sensitif menjadi pilihan, sedangkan bila
prevalensi penyakit rendah maka uji yang spesifik lebih tepat.
Beberapa laporan menunjukkan bahwa perubahan kadar IgG H. pylori
dapat digunakan untuk memantau keberhasilan pengobatan antibiotik. Hampir
semua penelitian menemukan bahwa pengobatan yang berhasil dikaitkan dengan
penurunan kadar IgG 40-50% selama 6 bulan setelah perawatan. Namun, hanya
sekitar 25% pasien yang berhasil diobati menunjukkan hilangnya IgG antibodi
yang lengkap. Arti klinis IgA menjadi penting saat didapati hubungan antara IgA
H. pylori dengan kanker lambung, peningkatan risiko penyakit ulkus peptikum,
gastritis atrofi dan metaplasia usus. Respon IgA H. pylori dapat berkembang lebih
lambat sehingga banyak pasien yang terinfeksi H. pylori hanya memiliki IgG pada
tahap awal namun masih dimungkinkan berkembangnya respon IgA (Pandya
dkk,2014).
Berdasarkan uraian diatas peneliti tertarik untuk meneliti perbedaan
trombosit pasien dispepsia dengan infeksi H. pylori positif dan negatif.
1.2. PERUMUSAN MASALAH
Apakah terdapat perbedaan trombosit pasien dispepsia dengan infeksi H.
pylori positif dan negatif di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan.
1.3. TUJUAN PENELITIAN
1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui perbedaan trombosit pasien dispepsia dengan infeksi H.
pylori positif dan negatif di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan.

1.3.1. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui karakteristik pasien Dispepsia yang terinfeksi H.
pylori di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan.
2. Untuk mengetahui karakteristik trombosit pasien Dispepsia yang
terinfeksi H. pylori di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan.
3. Untuk mengetahui kadar IgG dan IgA anti H. pylori pasien Dispepsia
yang terinfeksi H. pylori di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU
Medan.
4. Untuk melihat hubungan antara IgG dan IgA anti H. pylori dengan
trombosit pasien Dispepsia yang terinfeksi H. pylori di RSUP Haji
Adam Malik dan RS USU Medan.
1.4. HIPOTESA
Terdapat perbedaan trombosit pasien dispepsia dengan infeksi H. pylori
positif dan negatif di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan.
1.5. MANFAAT PENELITIAN
1.5.1. Manfaat Penelitian untuk Ilmu Pengetahuan
Penelitian ini diharapkan memberikan konstribusi secara keilmuan tentang
perbedaan trombosit pasien dispepsia dengan infeksi H. pylori positif dan negatif
di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan.
1.5.2 Manfaat Penelitian untuk Masyarakat
Hasil penelitian ini di harapkan dapat memberikan informasi ke
masyarakat mengenai manfaat pemeriksaan IgG dan IgA anti H. pylori sebagai
suatu pemeriksaan noninvasive dalam mendeteksi H. pylori.

1.5.2 Manfaat Penelitian untuk Peneliti
Penelitian ini diharapkan membuka wawasan dan memberikan konstribusi
secara keilmuan tentang perbedaan trombosit pasien dispepsia dengan infeksi H.
pylori positif dan negatif di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan dan
membuka wawasan peneliti sehingga dapat dijadikan dasar bagi penelitian
selanjutnya.
1.5.3. Manfaat Penelitian untuk Pendidikan
Penelitian ini diharapkan memberikan konstribusi secara keilmuan tentang
perbedaan trombosit pasien dispepsia dengan infeksi H. pylori positif dan negatif
di RSUP Haji Adam Malik dan RS USU Medan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. H. pylori
2.1.1. Morfologi H. pylori
H. pylori memiliki banyak karakteristik yang sama dengan campylobacter.
H. pylori memiliki beberapa flagela pada satu polar dan bergerak secara aktif.
Memiliki sifat oksidase dan katalase positif, bersifat motil, dan merupakan
produsen kuat urease (Detrick B. 2016).
Infeksi oleh H. pylori terkait dengan sejumlah penyakit termasuk tukak
lambung, ulkus duodenum serta karsinoma lambung. Namun, hanya sebagian
kecil orang yang terinfeksi mengalami gejala yang nyata sehingga diagnosis
infeksi cukup rendah bila dibandingkan dengan jumlah orang yang terinfeksi
(Flaming, 2007).
H. pylori adalah bakteri gram-negatif non-spora dengan morfologi seluler
dapat melengkung, spiral, atau fusiform. Berukuran lebar 0,5-1,0 µm dan panjang
2,5-5,0 µm. Panjang spiral dapat bervariasi sesuai dengan usia, kondisi
pertumbuhan, dan identitas spesies dari sel. Bila terpapar dengan udara, sel-sel
dapat menjadi coccoid. Sejarah tentang bagaimana H. pylori ditemukan sangat
menarik. Terjadi di Rumah Sakit Royal Perth (Australia) di mana Barry Marshall
bekerja, piringan kultur hasil biopsi perut biasanya akan diperiksa dalam 48 jam,

namun karena saat itu adalah hari kamis dan perayaan paskah maka piringan yang
seharusnya diperiksa pada hari sabtu, tidak diperiksa karena libur. Hal ini
menyebabkan masa inkubasi yang lebih lama dan mengakibatkan pertumbuhan
koloni murni dari H. pylori. Karena kemiripan H. pylori dengan campylobacter
dalam morfologi, ukuran, sifat mikroaerofilik, dan karakter fatidius, awalnya
bakteri yang ditemukan tersebut diberi nama Pylorides campylobacter pada
workshop internasional kedua tentang infeksi campylobacter yang diadakan di
Brussels (Belgia) pada bulan september 1983. Kemudian, bakteri ini berganti
nama menjadi campylobacter pylori dan akhirnya menjadi H. pylori berdasarkan
struktur yang flagellar, protein, asam lemak, dan komposisi genetik (Somily,
2015).
Gambar 2.1. Morfologi H. pylori
Dikutip dari: Flaming, S.L. 2007. H. pylori. Chelsea House Publisher. New York. Pp 1-
135.
2.1.2. Epidemiologi
H. pylori adalah infeksi bakteri yang umum di seluruh dunia dengan
prevalensi berkisar antara 30% sampai 90% dengan tingkat kejadian tahunan

adalah 4% - 15% pada negara berkembang dan 0,5% di negara-negara industri
(Ali dkk, 2017).
H. pylori terdapat pada mukosa lambung dengan prevalensi kurang dari
20% pada orang berusia di bawah 30 tahun namun meningkat menjadi 40-60%
pada orang berusia 60 tahun, termasuk pada mereka yang tidak bergejala. Di
negara berkembang, prevalensi infeksi adalah 80% dan lebih tinggi dijumpai pada
orang dewasa. Transmisi manusia ke manusia dari H. pylori dapat terjadi secara
intrafamilial. Epidemi akut gastritis menunjukkan sumber H. pylori yang sama
(Detrick B. 2016).
Infeksi biasanya terjadi pada tahun-tahun awal kehidupan dan cenderung
untuk menetap apabila tidak diobati. Hal ini ditunjukkan oleh sebuah penelitian
yang dilakukan di sebuah pedesaan di daerah Lingu (Shandong-China) dimana
didapatkan bahwa infeksi H. pylori mencapai 70% pada anak-anak usia 5-6 tahun,
dan angka yang serupa didapat pada usia dewasa di daerah tersebut. Selain usia,
prevalensi meningkat dengan status sosial ekonomi yang rendah pada masa kanak
kanak, sehingga prevalensi sangat bervariasi di seluruh dunia maupun di antara
populasi yang berbeda dalam satu negara. Prevalensi yang lebih tinggi pada usia
tua diperkirakan menggambarkan efek kohort yang berkaitan dengan kondisi
sosial ekonomi yang lebih jelek pada masa kanak-kanak (Hunt dkk, 2011;
Kenneth dkk, 2010; Tanih dkk, 2010).
Infeksi dengan H. pylori meningkatkan risiko ulkus peptikum dan
perdarahan saluran cerna dari tiga sampai tujuh kali lipat. Dijumpai adanya H.
pylori pada 70-90% pasien dengan ulkus duodenum dan sampai 30-60% ulkus

gaster. Beberapa studi klinis menunjukkan bahwa pemberantasan H. pylori
mengurangi kekambuhan ulkus hingga 10% dibandingkan dengan tingkat
rekurensi yang mencapai 70% dengan penekanan asam saja. H. pylori umumnya
menyebabkan komplikasi terhadap mukosa dan kejadian ulkus melalui proses
peradangan dan sitokin. Meskipun sistem imun memberikan respons humoral dan
sistemik, produksi antibodi biasanya tidak dapat mengeliminasi proses infeksi
(Wang dkk, 2009).
2.1.3. Aspek Klinis H. pylori pada Penyakit
Kolonisasi H. pylori bukanlah suatu primer dari penyakit tetapi merupakan
kondisi yang mempengaruhi risiko relatif berkembangnya berbagai gangguan
klinis pada saluran pencernaan bagian atas dan kemungkinan juga pada saluran
hepatobiliaris. Tes terhadap H. pylori dilakukan untuk menemukan penyebab
kondisi yang mendasari seperti pada penyakit tukak lambung atau untuk tujuan
pencegahan penyakit seperti pada kanker lambung (Kusters, 2006).

Gambar 2.2 Skema representative factor yang berkontribusi untuk patologi gastric
dan outcome penyakit pada H. pylori.
Dikutip dari: Kusters, J.G., Vliet, A.H., Kuipers, E.J. 2006. Pathogenesis of H. pylori
Infection. Clinical Microbiology Reviews. Pp. 449-490.
Meskipun kolonisasi lambung dengan H. pylori menunjukkan gambaran
histologis gastritis, hanya sebagian kecil yang berkembang dan menunjukkan
gejala klinis. Diperkirakan bahwa pasien dengan H. pylori memiliki 10-20%
risiko terkena penyakit ulkus dan 1-2% berkembang menjadi kanker lambung
distal. Risiko ini tergantung pada faktor bakteri, host, dan faktor lingkungan yang
sangat berhubungan dengan pola dan tingkat keparahan gastritis (Kusters, 2006).
2.1.4. Respon Imun pada infeksi H. pylori
Infeksi H. pylori mengakibatkan perkembangan penyakit lambung. Urutan
yang digambarkan pada Gambar. 6 pertama kali dikemukakan oleh Correa dkk.
Kolonisasi H. pylori pada mukosa lambung akan menginduksi respons inflamasi,
terutama sel T-helper 1 (Th1). Gastritis akut awal akan diikuti oleh gastritis kronis
aktif, yang berlangsung seumur hidup jika infeksi tidak diobati (Kuster, 2006).
Respon inflamasi ini ditandai oleh masuknya neutrofil, sel mononuklear,
dan sel Th1, yang biasanya ditujukan untuk membersihkan infeksi intraselular.
Namun karena H. pylori bukanlah patogen intraselular, respons Th1 akan
menghasilkan kerusakan sel epitel dan bukan pada menghilangnya H. pylori.
Kehadiran H. pylori yang berlanjut menyebabkan inflamasi yang disertai dengan
kerusakan sel akan memulai kaskade histologis yang digambarkan pada Gambar
2.3. Produksi ROS (reactive oxygen species) dari peradangan berlangsung dapat

menyebabkan kerusakan DNA, sehingga mendorong mutasi multipel yang
dianggap sebagai awal proses terjadinya kanker (Kuster, 2006).
Gambar 2.3. Model mewakili peran H. pylori dan faktor lainnya dalam
karsinogenesis lambung.
Dikutip dari: Kusters, J.G., Vliet, A.H., Kuipers, E.J. 2006. Pathogenesis of H. pylori
2.1.5. Patogenesis
H. pylori tumbuh dengan optimal pada pH 6,0 - 7,0. Mukus lambung
relatif asam dan memiliki kapasitas buffer yang kuat. Di sisi lumen pH mukus
rendah (1,0 - 2,0) sedangkan pada sisi epitel, pH sekitar 7,4. H. pylori dapat
ditemukan jauh di dalam lapisan mukosa di dekat permukaan epitel dimana
terdapat pH fisiologis. H. pylori juga menghasilkan protease yang memodifikasi
mukus lambung dan selanjutnya mengurangi kemampuan asam untuk berdifusi
melalui mukus. H. pylori menghasilkan aktivitas urease yang poten, yang

menghasilkan produksi amonia dan buffer asam. H. pylori cukup motil, bahkan
dalam mukus sehingga mampu menemukan jalan ke permukaan epitel. Pada
relawan manusia, konsumsi H. pylori menghasilkan perkembangan gastritis dan
hipoklorhidria. Pemberian terapi antimikroba menghasilkan pembersihan H.
pylori dan perbaikan penyakit gastritis dan duodenum. H. pylori menyerang
permukaan sel epitel sampai batas kedalaman tertentu. Toksin dan
lipopolisakarida akan merusak sel mukosa, dan amonia yang diproduksi oleh
aktivitas urease juga dapat merusak sel secara langsung. Secara histologis,
gastritis ditandai dengan gambaran peradangan akut dan kronis. Infiltrat sel
polimorfonuklear dan mononuklear terlihat di dalam epitel dan lamina propria.
Vakuola dalam sel sering ditemukan. Kehancuran sel epitel sering terjadi dan
dapat disertai adanya atrofi kelenjar. Gambaran demikian menunjukkan H. pylori
merupakan faktor risiko utama untuk kanker lambung (Carroll, 2016).
Dengan berkembangnya teknik biokimia, informasi baru tentang
patogenisitas dan faktor virulensi H. pylori telah muncul, mengindikasikan bahwa
infeksi H. pylori memerlukan interaksi yang kompleks dari faktor inang dan
bakterial. Para peneliti telah mengidentifikasi beberapa protein bakteri yang
dibutuhkan untuk kolonisasi H. pylori pada mukosa lambung. Termasuk beberapa
protein aktif yang dibutuhkan H. pylori untuk masuk ke dalam permukaan mukosa
(contohnya flagellin, yang telah dikodekan menjadi gen flaA dan flaB). Ketika
bakteri sudah berada dalam mukosa lambung, terjadi perangsangan hipoklorhidria
dengan mekanisme yang belum diketahui. Enzim urease yang diproduksi oleh

bakteri menciptakan lingkungan mikro yang baik untuk terjadinya kolonisasi
(Tanih dkk, 2010).
H. pylori juga melepaskan beberapa protein pathogen yang dapat
menginduksi cedera jaringan, contohnya, protein CagA, adalah protein
immunogenik kuat dan dihubungkan dengan keadaan klinis yang berat, seperti
tukak peptik dan adenokasinoma lambung. Terdapat bukti-bukti penelitian bahwa
CagA berhubungan dengan adenokarsinoma distal dan bukan yang proksimal.
Protein yang dihasilkan oleh gen vacuolating cytotoxin A (vacA) dan gen A yang
diinduksi oleh kontak dengan epithelium (iceA), telah diketahui juga berhubungan
dengan cedera mukosa (Tanih dkk, 2010).
Saat kolonisasi pada mukosa berlangsung, protein immunogenik H. pylori
menginduksi reaksi inflamasi menyebabkan gastritis neutropilik dengan
munculnya manifestasi klinis dari infeksi. Proses ini diperantarai oleh interleukin
1, 2, 6, 8, dan 12, interferon gamma, TNF-α, limfosit T dan B serta sel-sel fagosit.
Faktor-faktor ini menyebabkan proses apoptosis dari mukosa (Tanih dkk, 2010).
2.1.6. Efek H. pylori pada Fisiologis Gaster
Pasien yang terinfeksi dengan H. pylori mengembangkan respon antibodi
IgM terhadap infeksi. Kemudian IgG dan IgA akan dihasilkan dan bertahan baik
secara sistemik maupun lokal pada mukosa titer yang tinggi didapati pada orang
yang terinfeksi kronis. Pengobatan antimikroba terlalu dini terhadap infeksi H.
pylori akan melemahkan respon antibodi, dan memicu terjadinya infeksi berulang
(Detrick, 2016)

Selain menyebabkan cedera lokal pada mukosa gaster, H. pylori juga
menyebabkan perubahan sekresi gaster. Lokasi dan keparahan infeksi tampaknya
berkaitan erat dengan tampilan klinis, yang disebabkan oleh efek perubahan
fisiologis gaster (Detrick, 2016).
Pasien dengan adenokarsinoma lambung, cenderung mengalami
pangastritis, yang melibatkan korpus gaster (yang menghasilkan asam) dan juga
antrum. Keadaan ini menyebabkan atropi dari sel parietal (penghasil asam) dan sel
yang memproduksi gastrin pada antrum sehingga menyebabkan keadaan
aklorhidria. Pasien dengan adenokarsinoma lambung juga memiliki sekresi asam
yang lemah sebagai respon dari rangsangan gastrin (Tanin dkk, 2010).
2.2. Lambung
2.2.1. Anatomi Lambung
Organ lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang abdomen atas
tepat dibawah diagfragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung- J,
dan bila penuh berbentuk seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung
1 – 2 liter. Lambung terbagi atas fundus, korpus, antrum pilorikum atau pilorus.
Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura mayor, dan dibagian kiri
terdapat cekungan kurvatura minor. Lambung memiliki 2 spingter yaitu diatas
spingter cardia, dan dibawah spingter pilorikum (Pearce, 2006).
Lambung terdiri dari 4 lapisan, tunika serosa atau lapisan terluar
merupakan bagian dari peritonium viceralis. Lapisan selanjutnya adalah lapisan
otot polos lambung atau tunika muskularis yang terdiri dari 3 lapisan otot, yaitu
dari paling luar kedalam otot longitudinal, otot sirkular, dan otot oblik. Semua otot

ini berfungsi untuk mengaduk makanan yang masuk kedalam lambung. Lapisan
selanjutnya adalah lapisan submukosa, pada lapisan ini terdapat serabut syaraf,
pembuluh darah, dan saluran lymphe. Lapisan terakhir adalah tunika mukosa.
Pada tunika mukosa terdapat kelenjar-kelenjar, yaitu kelenjar kardia dibagian atas
dan kelenjar gastrik dibagian bawah. Pada kelenjar gastrik terdapat 3 tipe utama
sel, yaitu sel zimogenik atau chief cells yang mengsekresikan pepsinogen, sel
parietal yang mengsekresikan asam lambung, dan sel mukus yang mengeluarkan
mucous (Pearce, 2006).
Gambar 2.4. Anatomi Lambung
Dikutip dari: Pearce, E.C. 2006. Anatomi dan Fisiologi Kedokteran. PT. Gramedia
Jakarta. 2006. Pp 65-78.
Persyarafan lambung dihantarkan oleh sistem saraf otonom, yaitu
parasimpatis yang diwakili oleh nervus vagus, dan saraf simpatis diwakili oleh
saraf splanikus mayor dan seliakum. Darah kelambung disuplai oleh arteri seliaka
atau trunkus seliakus, dan dikembalikan melalui vena porta (Pearce, 2006).
2.2.2. Faktor Pertahanan Mukosa Gastroduodenal
Epitel gaster dapat mengalami iritasi terus-menerus oleh 2 faktor perusak:

1. Perusak endogen (HCL, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)
2. Perusak eksogen (obat-obatan, alcohol, dan bakteri).
Sebagai penangkal iritasi tersebut terdapat sistem biologi canggih, dalam
mempertahankan keutuhan dan perbaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan.
Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari preepitel, epitel, dan
subepitel (Tarigan, 2014).
• Lapisan preepitel
Berisi mukus bikarbonat bekerja sebagai rintangan fisikokemikal terhadap
molekul asam seperti ion hidrogen. Mukus yang disekresi sel epitel mengandung
95% air dan campuran lipid dengan glikoprotein. Mucin sebagai unsur utama
glikoprotein dalam ikatan dengan fosfolipid, membentuk lapisan penahan
air/hidrofobik dengan asam lemak yang muncul keluar dari membran sel. Lapisan
mukosa yang tidak tembus air merintangi difus ion dan molekul seperti pepsin.
Bikarbonat memiliki kemampuan mempertahankan perbedaan pH yakni pH 1-2
didalam lumen lambung dengan pH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat
dirangsang oleh kalsium, pepsinogen, aktifitas kolinergik, dan keasaman lumen
(Tarigan, 2014).
• Sel Epitel Permukaan dan Subepitel
Adalah pertahanan kedua dengan kemampuan menghasilkan mukus,
transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonat yang dapat mempertahankan
pH intraseluler (pH 6-7), dan intracellular tight junction. Bila pertahanan

preepitel dapat ditembus oleh faktor agresi maka sel epitel yang berbatasan
dengan daerah yang rusak akan berpindah / migrasi memperbaiki kerusakan /
restitusi. Proses ini bukan pembelahan sel namun memerlukan sirkulasi darah
yang baik dan mileu alkali. Beberapa faktor pertumbuhan memegang peranan
seperti: EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses restitusi (Tarigan, 2014).
2.2.3. Fisiologi Sekresi Gaster
HCL dan pepsin adalah produk yang paling utama yang dapat
menimbulkan kerusakan mukosa lambung. Sekresi asam basal dalam pola
sirkardia, tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Factor
kolinergik melalui nervus vagus dan faktor histaminergik melalui sumber lokal di
gaster mempengaruhi produksi asam basal tersebut. Sekresi asam akibat
perangsangan dihasilkan dalam 3 fase yang berada tergantung sumber rangsang
(sefalik, gastrik, dan intestinal) (Tarigan, 2014).
Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase
sefalik melalui perangsangan nervus vagus. Fase gastrik terjadi pada saat makanan
masuk kedalam lambung. Komponen sekresi adalah kandungan makanan yang
terdapat di dalamnya (asam amino dan amino bentuk lain) yang secara langsung
merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi sel-sel
parietal melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung. Peregangan dinding
lambung akan memicu pelepasan gastrin dan produk asam (Tarigan, 2014).
Fase terakhir sekresi asam lambung yaitu fase intestinal dimulai pada saat
makanan masuk kedalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan
pencampuran kandungan makanan yang ada. Beberapa cara untuk menghambat

sekresi asam lambung juga berlangsung bersamaan. Somatostatin, suatu hormone
gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel endokrin didapati pada mukosa gaster
dalam rangka merespon HCl. Somatostatin dapat menghambat produksi asam
melalui mekanisme langsung melalui sekresi sel parietal maupun tidak langsung
dengan menurunkan pelepasan histamine dari sel-sel seperti enterokromafin dan
menimbulkan pelepasan gastrin melalui sel-sel G. Faktor rangsang tambahan yang
dapat mengimbangi sekresi asam lambung, antara lain faktor neural (sentral dan
perifer) dan hormonal ( sekretin dan kolesistokinin). Dalam keadaan fisiologi
fase-fase tersebut berlangsung secara bersamaan (Tarigan, 2014).
2.3. Dispepsia
2.3.1. Pengertian
Dispepsia merupakan rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah abdomen
bagian atas. Rasa tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa
gejala berikut yaitu: nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh
setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual,
muntah, dan sendawa. Untuk dispepsia fungsional, keluhan tersebut di atas harus
berlangsung setidaknya selama tiga bulan terakhir dengan awitan gejala enam
bulan sebelum diagnosis ditegakkan (Simadibarata dkk, 2014).
2.3.2. Epidemiologi
Prevalensi pasien dispepsia di pelayanan kesehatan mencakup 30% dari
pelayanan dokter umum dan 50% dari pelayanan dokter spesialis gastroenterologi.
Mayoritas pasien Asia dengan dispepsia yang belum diinvestigasi dan tanpa tanda
bahaya merupakan dispepsia fungsional. Berdasarkan hasil penelitian di negara-

negara Asia (Cina, Hong Kong, Indonesia, Korea, Malaysia, Singapura, Taiwan,
Thailand, dan Vietnam) didapatkan 43-79,5% pasien dengan dispepsia adalah
dispepsia fungsional. Dari hasil endoskopi yang dilakukan pada 550 pasien
dispepsia dalam beberapa sentral di Indonesia pada Januari 2003 sampai April
2004, didapatkan 44,7 % kasus kelainan minimal pada gastritis dan duodenitis;
6,5% kasus dengan ulkus gaster; dan normal pada 8,2% kasus.Di Indonesia, data
prevalensi infeksi H. pylori pada pasien ulkus peptikum (tanpa riwayat pemakaian
obat-obatan anti-inflamasi non-steroid (OAINS) bervariasi dari 90-100% dan
untuk pasien dispepsia fungsional sebanyak 20- 40% dengan berbagai metode
diagnostik (pemeriksaan serologi, kultur, dan histopatologi) ( Simadibrata dkk,
2014).
Prevalensi infeksi H. pylori pada pasien dispepsia yang menjalani
pemeriksaan endoskopik di berbagai rumah sakit pendidikan kedokteran di
Indonesia (2003-2004) ditemukan sebesar 10.2%. Prevalensi yang cukup tinggi
ditemui di Makasar tahun 2011 (55%), Solo tahun 2008 (51,8%), Yogyakarta
(30.6%) dan Surabaya tahun 2013 (23,5%), serta prevalensi terendah di Jakarta
(8%) (Simadibrata dkk, 2014).
2.3.3. Klasifikasi Dispepsia
Beberapa penyebab dispepsia dapat diklasifikasikan sebagai organik atau
fungsional. Di antara penyebab organik adalah esophagitis, penyakit tukak
lambung, striktur esofagus jinak, keganasan gastrointestinal bagian atas, iskemia
intestinal kronis, dan penyakit pankreas. Selain itu, beberapa obat juga diketahui
dapat menyebabkan gejala dispepsia. Yang paling menonjol adalah OAINS, yang

dapat menyebabkan cedera mukosa dan gastritis. Penyebab dispepsia fungsional
yaitu semua penyebab kecuali penyebab organik. Dispepsia fungsional
sebelumnya ditentukan oleh kriteria Roma II sebagai nyeri yang berpusat di perut
bagian atas dalam keadaan endoskopi normal. Roma Foundation menetapkan
kriteria diagnostik berbasis gejala dengan tiga sub tipe dispepsia fungsional yaitu
dispepsia seperti maag dan dispepsia yang tidak spesifik (non spesifik). Kriteria
ini telah direvisi pada Roma III (Tabel 17-2) untuk mengatasi fakta bahwa subtipe
sebelumnya adalah nilai klinis yang patut dipertanyakan dan bahwa pasien dengan
dispepsia fungsional tidak harus memiliki rasa sakit sebagai satu-satunya gejala,
namun memiliki perbedaan gejala dengan variabilitas yang besar. Definisi
dispepsia fungsional terkini setelah direvisi adalah adanya satu atau lebih gejala
dispepsia yang berasal dari daerah gastroduodenal, dengan tidak adanya penyakit
organik, sistemik, atau metabolik yang dapat menjelaskan gejalanya (Wang dkk,
2009).
Kriteria Roma III belum divalidasi di Indonesia. Konsensus Asia-Pasifik
(2012) memutuskan untuk mengikuti konsep dari kriteria diagnosis Roma III
dengan penambahan gejala berupa kembung pada abdomen bagian atas yang
umum ditemui sebagai gejala dispepsia fungsional (Simadibrata dkk, 2014).
Tabel 2.1. Kriteria Dispepsia Fungsional berdasarkan Rome III

Dikutip dari: Wang, F.S., Buraakoff, R. 2009. Functional (nonulcer) Dyspepsia. In:
Greenberger, N.J., Blumberg, R.S., Burakoff, R. CURRENT Diagnosis & Treatment
Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. The McGraw-Hill Companies. United
States.pp. 182-189.
II.3.4. Patofisiologi
Patofisiologi ulkus peptikum yang disebabkan oleh H. pylori dan OAINS
telah banyak diketahui. Dispepsia fungsional disebabkan oleh beberapa faktor
utama, antara lain gangguan motilitas gastroduodenal, infeksi H. pylori, asam
lambung, hipersensitivitas viseral, dan faktor psikologis. Faktor-faktor lainnya
yang dapat berperan adalah genetik, gaya hidup, lingkungan, diet dan riwayat
infeksi gastrointestinal sebelumnya (Simadibrata dkk, 2014).
Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan tukak duodeni
yang telah terinfeksi oleh H. pylori, telah memperlihatkan peningkatan kadar
gastrin, yang akan menyebabkan meningkatnya produksi asam. Pasien-pasien ini

cenderung memiliki gastritis yang lebih ringan, dengan peradangan paling banyak
pada antrum, dan bagian distal dari lambung (Tanih dkk, 2010).
2.4. Trombosit
2.4.1. Morfologi Trombosit
Trombosit merupakan tipe sel yang terkecil pada sirkulasi darah,
berdiameter rata-rata 2,0 sampai 5,0 μm dan tebal 0,5 μm serta memiliki ukuran
rata-rata 6 - 10 fl. Trombosit berusia 7- 10 hari (Michelson, 2013).
Trombosit dewasa (Gambar 2.5), secara metabolik merupakan fragmen sel
aktif dan merupakan komponen penting kedua pada pemeliharaan hemostasis Sel-
sel anuclear ini beredar dalam darah perifer setelah diproduksi oleh sitoplasma
megakariosit yang adalah sel terbesar ditemukan di sumsum tulang (Turgeon,
2012).
Ultrastruktur Platelet Matur
Pemeriksaan platelet dengan mikroskop elektron menunjukkan berbagai struktur
dimana struktur ini sangat penting sebagai fungsi platelet.
1. Glycocalyx
Ultrastruktur pemeriksaan platelet (Gambar 2.5) mengungkapkan bahwa
membran seluler dikelilingi secara eksternal oleh amantel atau glycocalyx.
Glycocalyx terdiri dari protein plasma dan molekul karbohidrat yang saling terkait
pada sistem koagulasi, komplemen, dan fibrinolitik. Reseptor glikoprotein dari
glycocalyx memediasi reaksi adheren trombosit, perubahan bentuk seluler,
kontraksi internal, dan agregasi.

2. Membran sitoplasma
Berdekatan dengan glycocalik. Bagian membran plasma invaginasi ke interior
trombosit untuk membentuk sistem membran terbuka (kanalikular). Kanalikular
tersebut merupakan suatu permukaan reaktif yang besar di mana protein-protein
koagulasi plasma dapat diabsorbsi secara selektif. Aktivasi membran fosfolipid
juga menghasilkan aktivitas prokoagulan dan asam arakidonat terhadap proses
pembekuan darah. Membran sitoplasma dan sistem membran kanalikular terbuka
mengartikulasikan dengan sistem tubular padat yang tidak terhubung ke
permukaan.
3. Mikrofilamen dan Mikrotubulus
Berada di bawah membran sel yang merupakan serangkaian filamen submembran
dan mikrotubulus yang membentuk sitoskeleton seluler. Selain menyediakan
struktur untuk mempertahankan bentuk discoid pada sel, sitoskeleton juga
mempertahankan posisi organel. Sistem sekunder mikrofilamen berfungsi dalam
organisasi internal dan sekresi produk koagulasi darah seperti fibrinogen.
Mikrofilamen berinteraksi dengan sistem tubular padat dalam menyerap kalsium,
yang pada awalnya menyebabkan pemusatan organel internal. Subselular dan
sitoplasma ini membentuk sistem kontraktil (zona gel sol) dari trombosit.
4. Granule
Terdapat tiga jenis penyimpanan granule yang berbeda berhubungan
dengan hemostasis pada trombosit dewasa terdiri dari alfa granule, dense atau
delta granule, dan lisosom. Alfa granule adalah bentuk yang paling banyak. Alfa
granule mengandung heparin-neutralizing platelet factor 4 (PF 4), beta-

thromboglobulin, platelet-derived growth factor, platelet fibrinogen, fibronectin,
von Willebrand factor (vWF), and thrombospondin. Dense bodies, jika dilihat dari
mikroskop elektron mengandung serotonin, adenosin diphosphate (ADP),
adenosine triphosphate (ATP), dan kalsium. Lysosomes, jenis granule ketiga
menyimpan enzim hidrolase. Sekresi dari granule dilepaskan ke dalam sistem
kanalikular terbuka (Turgeon, 2012).
5. Konstituen Cytoplasmic lainnya
Selain mengandung sejumlah besar protein kontraktil, termasuk actomyosin
(trombosthenin), myosin, dan filamin, sitoplasma trombosit mengandung glikogen
dari enzim jalur glikolitik dan heksosa. Energi untuk aktivitas metabolik dan
kontraksi seluler berasal dari metabolisme aerobik di mitokondria dan glikolisis
anaerobik dengan memanfaatkan glikogen stores. Platelet adalah sel energi yang
sangat tinggi dengan tingkat metabolisme 10 kali lipat dari eritrosit. Berdasarkan
ketersediaan energi dan konstituen endogen, trombosit dilengkapi secara efektif
untuk memenuhi peran melindungi tubuh terhadap trauma vaskular.

Gambar 2.5. Komponen Platelet
Dikutip dari: Turgeon, M.L. 2012. Clinical Hematology. In Principle of hemostasis and
thrombosis. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelpia. Pp.406-410.
2.4.2. Kinetik Platelet, Waktu hidup, dan Normal Platelet
Megakaryocyte rata-rata menghasilkan sekitar 1.000 sampai 2.000
trombosit. Waktu transit sumsum, atau periode pematangan megakaryocyte
berlangsung kira-kira 5 hari. Trombosit awalnya akan memasuki limpa, di mana
mereka tinggal selama 2 hari. Setelah periode ini, trombosit berada dalam
sirkulasi darah atau kolam limpa yang aktif. Setiap saat, kira-kira dua pertiga dari
jumlah total trombosit berada dalam sirkulasi sistemik, sedangkan sisanya ada
sebagai kumpulan trombosit di limpa yang bebas bertukar dengan sirkulasi umum.
Orang normal memiliki rata-rata 250 × 109 / L (150 × 109 / L - 450 × 109 / L)
trombosit dalam sirkulasi sistemik. Omset trombosit atau trombopoiesis efektif
rata-rata 350 × 109 / L ± 4,3 × 109 / L / hari. Rentang umur trombosit dewasa
adalah 9,0 hari ± 1 hari. Pada akhir masa hidupnya, trombosit akan fagositosis
oleh hati dan limpa serta jaringan lain dari sistem fagosit mononuklear (Turgeon,
2012).
2.4.3. Fungsi Platelet
Trombosit bergerak bebas melalui lumen pembuluh darah sebagai
komponen sistem peredaran darah. Proses ini membutuhkan paling sedikit 10%
dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah yang memiliki fungsi normal. Hal
ini menunjukan bahwa agar proses hemostasis dapat berjalan dengan baik, tidak
hanya dibutuhkan jumlah trombosit yang normal tetapi juga fungsi trombosit yang
normal. (Turgeon, 2012).

Setelah kerusakan pada endothelium pembuluh darah serangkaian kejadian
akan terjadi secara berurutan dimulai adhesi pada pembuluh yang terluka,
perubahan bentuk, agregasi, dan sekresi. Setiap perubahan struktural dan
fungsional disertai serangkaian reaksi biokimia yang terjadi selama proses aktivasi
platelet. Membran plasma trombosit adalah fokus interaksi antara lingkungan
ekstraselular dan intraselular. Agonis yang menyebabkan aktivasi platelet cukup
bervariasi yakni nukleotida (ADP), lipid (tromboksan A2, faktor pengaktifan
platelet), protein struktural (kolagen), dan enzim proteolitik (trombin). Salah satu
aktivitas berbeda yang terkait dengan aktivitas trombosit dalam menanggapi
kerusakan vaskular adalah pemeliharaan integritas vaskular yang terus berlanjut
dengan semakin cepatnya trombosit terpapar pada endotelium. Pembentukan
sumbat trombosit pada awalnya akan menahan pendarahan. Agregasi platelet di
lokasi kerusakan vaskular memungkinkan pelepasan molekul yang terlibat dalam
hemostasis dan penyembuhan luka dan memberikan permukaan membran untuk
perakitan enzim koagulasi yang menyebabkan pembentukan fibrin. Penyembuhan
vaskular akan dimulai dengan merangsang migrasi dan proliferasi sel endotel dan
sel otot polos medial melalui pelepasan mitogen yaitu faktor pertumbuhan yang
diturunkan dari platelet (Turgeon, 2012).
Tiga fungsi trombosit adalah sebagai berikut:
1. Adhesi dan perubahan bentuk
Dengan pemaparan subendotelial kolagen untuk vWF, terjadilah
perubahan konformasi dalam multimer dengan berat molekul tinggi,
diikuti oleh interaksi antara reseptor vWF dan glikoprotein (Gp) Ib / IX /

V. Hal ini diikuti adhesi platelet ke subendotelial kolagen melalui interaksi
dengan vWF; vWF, GpIb / IX / V, kolagen, GpIa / Iia, dan GpVI.
2. Aktivasi platelet
Selama proses ini, terjadi peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma
dengan perubahan bentuk trombosit dengan adanya perpanjangan
pseudopodia, dan pelepasan zat kimia. Phosphatidylserine ditranslokasi ke
permukaan luar. Pelepasan ADP, aktivasi reseptor trombin, dan produksi
tromboksan A2 (dari asam arakidonat dengan bantuan enzim
siklooksigenase) semuanya terlibat dalam aktivasi platelet. Aktivasi ligan
binding site pada GpIIb / IIIa juga terjadi saat ini. GpIIb / IIIa kemudian
berinteraksi dengan GpIIb / IIIa pada platelet lain melalui fibrinogen,
menyebabkan agregasi trombosit. Jika terdapat kekurangan enzim kelainan
reseptor atau kelainan penyimpanan bahan kimia akan menyebabkan
disfungsi trombosit.
3. Agregasi
Pengikatan dimediasi oleh fibrinogen dari GpIIb / IIIa yang teraktivasi
oleh reseptor pada trombosit yang berdekatan kemudian diperbesar oleh
trombospondin. Kekurangan GpIIb / IIIa yang dikenal dengan
Glanzmann’s thrombasthenia dan keadaan hipofibrinogenemia akan
menyebabkan fungsi platelet abnormal (Wahed dkk, 2015).
2.4.4. Hitung Platelet
Trombosit dapat dihitung secara keseluruhan dengan menggunakan teknik
deteksi elektro atau optik yang sama seperti yang digunakan untuk menghitung sel

darah merah. Ambang batas atas diperlukan untuk memisahkan trombosit dari sel
darah merah dan ambang bawah diperlukan untuk memisahkan trombosit dari
debris dan kebisingan elektronik. Ambang batas dapat bervariasi secara otomatis,
tergantung pada karakteristik sampel darah individu, untuk membuat penyisihan
sel darah merah atau mikro terfragmentasi atau untuk platelet raksasa (Briggs, C,
2011).
2.4.4.1. Mean platelet volume (MPV)
Teknik yang sama yang digunakan untuk ukuran sel darah merah dapat
diterapkan pada trombosit. Volume platelet rata-rata (MPV) diperoleh dari kurva
distribusi ukuran platelet impedansi. MPV sangat bergantung pada teknik
pengukuran dan kondisi penyimpanan sebelum darah diuji. Ketika MPV diukur
dengan teknologi impedansi, telah ditemukan hasil yang bervariasi berbanding
terbalik dengan jumlah trombosit pada subjek normal. Jika kurva ini
diekstrapolasi ditemukan bahwa data sesuai dengan kurva ekstrapolasi ketika
trombositopenia disebabkan oleh kerusakan platelet perifer, namun didapati MPV
lebih rendah dari yang diperkirakan saat trombositopenia disebabkan oleh anemia
megaloblastik atau kegagalan sumsum tulang. Trombosit besar secara hemostatik
lebih aktif daripada trombosit yang lebih kecil dan mungkin lebih penting secara
fungsional daripada trombosit yang lebih kecil. Peningkatan MPV telah diamati
pada pasien yang berisiko terkena infark miokard dan infark serebral. MPV tinggi
dapat memberikan bukti penting tentang macrothrombocytopenia yang
diwariskan. MPV umumnya lebih besarjuga ditemukan pada neoplasma

myeloproliferative, namun untuk membedakan trombositemia primer dari
trombositosis reaktif atas dasar ini belum terlalu berhasil (Briggs, C, 2011).
Trombosit yang lebih besar berkontribusi pada keadaan proinflamatory
dan prothrombotic. Intensitas peradangan sistemik mempengaruhi ukuran
trombosit. Kondisi peradangan tingkat tinggi seperti rheumatoid artritis dan
penyakit radang usus besar ditandai oleh trombosit berukuran kecil sehingga
tingkat MPV berkurang. Tingkat MPV dan aktivitas penyakit memiliki hubungan
terbalik. Penyakit yang mencapai remisi dengan terapi imunosupresif ditandai
dengan kadar MPV yang lebih tinggi daripada periode aktif penyakit. Pengaturan
megakaryocytopoiesis terkait dengan platelet dan kondisi fisiologis dan patologis
yang mempengaruhi proses ini. Sitokin inflamasi termasuk trombopoetin, faktor
stimulasi koloni granulosit-makrofag, IL-1, IL-6, TNF-α mempengaruhi
pematangan dan pelepasan trombosit ke dalam sirkulasi. Salah satu penjelasan
yang mungkin bahwa kadar MPV tidak berkorelasi dengan intensitas H. pylori
adalah selisih sitokin yang terlibat dalam peradangan mukosa lambung. Meskipun
tingkat serum TNF-α meningkat pada infeksi H. pylori, sitokin yang menonjol
dari peradangan lambung adalah IL-6. Satu studi melaporkan bahwa tingkat IL-6
yang berdampak pada produksi trombosit tidak berbeda antara pasien dengan dan
tanpa infeksi H. pylori. Tetapi studi yang sama menunjukkan reversibilitas
disfungsi endotel setelah H. pylori memberantas (Yeniova dkk, 2013).
2.4.4.2. Platelet Distribution Width (PDW)
Parameter trombosit lain yang dapat dihitung dengan penghitung otomatis
mencakup variasi distribusi ukuran trombosit (PDW), yang merupakan ukuran

anisositosis platelet dan plateletcrit (PCT) merupakan produk dari jumlah MPV
dan trombosit. PCT dapat dilihat sebagai indikasi volume platelet yang beredar
dalam satuan volume darah. Rasio sel besar platelet (P-LCR), yang dilaporkan
oleh beberapa instrumen, adalah jumlah platelet yang berada di atas ambang batas
12 fl pada histogram dibagi dengan jumlah platelet total. P-LCR atau PDW yang
tinggi dapat mengindikasikan penghancuran platelet di perifer. PDW telah
digunakan untuk membedakan trombositemia primer (PDW meningkat) dari
trombositosis reaktif (PDW normal). Plateletcrit tampaknya tidak memberikan
informasi tentang nilai klinis. Semua parameter platelet yang diturunkan sangat
spesifik untuk masing-masing teknik, dengan teknik yang berbeda akan memiliki
rentang normal yang berbeda pula (Briggs, C, 2011). PDW meningkat selama
deplesi trombosit ketika terjadi perubahan trombosit dimana trombosit imatur
banyak masuk ke aliran darah. PDW memiliki pola karakteristik yang mirip
dengan MPV selama infeksi berat akut (Gao dkk, 2014).
2.5.Trombosit pada dispepsia
Trombosit sangat terlibat dalam homeostasis, peradangan, imunitas dan
regenerasi jaringan dan proses fisiologis dan patologis lainnya. Trombosit
memainkan peran penting dalam patogenesis kelainan yang terkait dengan
peradangan lokal atau sistemik. Agen trombotik dan inflamasi yang dilepaskan
dari trombosit dapat menyebabkan komplikasi. (Ali dkk, 2017).
2.6. Hubungan H. pylori dengan platelet pada dispepsia
H. pylori adalah infeksi bakteri pada manusia yang spesifik untuk sel
epitel gastrik. H. pylori berkoloni pada perut manusia dan memicu radang

lambung. Hal ini mengaktifasi neutrofil, monosit dan pelepasan sitokin
proinflammatori pada mukosa lambung. (Yeniova dkk, 2013).
Infeksi H. pylori pada mukosa lambung biasanya berkembang menjadi
peradangan kronis yang disebabkan oleh sel mononuklear. Peradangan pada
mukosa lambung, akibat H. pylori diperkirakan dapat menyebabkan peradangan
sistemik (Yeniova dkk, 2013).
Gastritis aktif kronis ditandai dengan infiltrasi limfosit dan neutrofil. Foci
dari metaplasia usus, agregat limfoid, dan folikel limfoid yang menghasilkan
atrofi terbentuk di samping peradangan. Kelainan ini menyebabkan regenerasi
epitel foveolar dan reduksi sekresi lendir. Koloni dapat terjadi secara keseluruhan
pada mukosa lambung dari pilorus sampai kardiak (Topal dkk, 2010).
MPV merupakan penanda sederhana yang menunjukkan fungsi trombosit
dan aktivasi yang bisa ditentukan secara tes hematologik klinis dan dipengaruhi
oleh peradangan (Topal dkk, 2010). Banyak penyakit yang terkait dengan agregasi
trombosit, salah satunya adalah infeksi H. pylori. Orang yang terinfeksi H. pylori
memiliki kecenderungan untuk menderita infark miokard, penyakit jantung
koroner dan stroke. H pylori dapat memicu pembentukan thrombotic
thrombocytopenic purpura (TTP) dengan menginduksi agregasi trombosit melalui
interaksi dengan faktor von Willebrand (vWF) (Yeh dkk, 2010).
Terdapat hubungan antara H. pylori dan agregasi platelet in vivo. Terbukti
dengan didapatnya agregasi trombosit pada mikrosirkulasi mukosa lambung tikus
setelah pemberian H. pylori. Peningkatan trombosis juga ditemukan pada tikus
yang terinfeksi H. pylori kronis. Namun, mekanisme bagaimana H. pylori

menginduksi agregasi trombosit belum dipahami dengan jelas. Byrne dkk
menemukan bahwa strain H. pylori 60190 (ATCC 49503) menginduksi agregasi
platelet melalui interaksi antara H. pylori, antibodi, dan reseptor platelet Fc RIIA
(CD32), serta vWF dan reseptor Gp Ib / IX. vWF yang ditemukan di plasma darah
yang diproduksi di endothelium (pada Weibel-Palade bodies) dan megakaryocytes
(butiran platelet). Bukti menunjukkan bahwa VWF adalah salah satu elemen
penting yang terlibat dalam H. pylori menginduksi agregasi trombosit. Karya
terbaru telah menunjukkan bahwa domain DD3 VWF dapat berinteraksi dengan
protein membran integral P-selectin (CD62P) pada Weibel-Palade body (Yeh dkk,
2010).
P-selectin merupakan famili selectin dari reseptor permukaan sel yang
berfungsi memediasi penarikan dan penggulungan leukosit. Trombosit diketahui
menjadi aktif saat berhubungan dengan aktivator, termasuk asam arakidonat (AA),
adenosin difosfat (ADP), kolagen, dan epinefrin. Setelah diaktifkan, platelet
melepaskan beberapa faktor koagulasi yang berbeda dan faktor pengaktifan
trombosit, seperti P-selectin yang biasanya ditemukan di membran granula sekresi
platelet. Ini dikenal sebagai degranulasi, dimana redistribusi faktor-faktor ini dari
membran granula ke membran plasma terjadi. Infeksi H. pylori kemudian
dikaitkan dengan peningkatan ekspresi P-selectin (Yeh dkk, 2010).
Tidak semua strain H. pylori menginduksi agregasi trombosit walaupun
infeksi H. pylori diketahui menginduksi apoptosis pada sel AGS dari sel epitel
lambung manusia. Selain menginduksi agregasi platelet, H. pylori juga dapat

menyebabkan apoptosis platelet, yang dapat menjelaskan penurunan kadar
trombosit yang terlihat pada beberapa pasien ITP (Yeh dkk, 2010).
H. pylori memicu terjadinya TTP dengan menginduksi agregasi trombosit
melalui interaksi dengan vWF. Sebuah studi sebelumnya menunjukkan bahwa
ikatan langsung antara vWF dan H. pylori 49503 menginduksi agregasi trombosit.
DD3 domain vWF pada Weibel-Palade body juga ditemukan berinteraksi dengan
membran P-selectin. Agregasi trombosit H. pylori diinduksi dengan pengikatan
bakteri / antibodi ke reseptor trombosit Fc RIIA. Perlekatan yang kuat diperlukan
agar platelet menjadi aktif disusul pelepasan P-selectin dan vWF yang signifikan.
Adhesi antara kompleks bakteri / anti-Hp IgG / platelet dengan vWF yang
dilepaskan platelet dan P-selectin akhirnya menginduksi agregasi (Yeh dkk,
2010).
Infeksi H. pylori telah dikaitkan dengan beberapa pasien dewasa dengan
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP). Perbedaan dalam respon klinis
terhadap terapi pemberantasan H. pylori mungkin merupakan akibat dari
perbedaan strain bakteri. Ada juga dugaan bahwa infeksi kronis dengan H. pylori
adalah penyebab ITP sekunder, yang berbeda dengan ITP primer (kebanyakan
terlihat pada anak-anak) (Yeh dkk, 2010).
2.7. Pemeriksaan Diagnostik infeksi H. pylori
Tes diagnosis infeksi H. pylori dapat dilakukan secara langsung melalui
endoskopi (rapid urease test, histologi, kultur dan PCR) dan secara tidak langsung
tanpa endoskopi (urea breath test, stool test, urine test, dan serologi). Urea breath
test saat ini sudah menjadi gold standard untuk pemeriksaan H. pylori, salah

satunya adalah dengan 13CO2 breath analyzer. Syarat untuk melakukan
pemeriksaan H. pylori, yaitu harus bebas antibiotik dan PPI (proton-pump
inhibitor) selama 2 minggu. Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan adalah
situasi klinis, prevalensi infeksi dalam populasi, probabilitas infeksi parasit,
perbedaan dalam performa tes, dan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil
tes, seperti penggunaan terapi antisekretorik dan antibiotik (Simadibrata dkk,
2014).
2.7.1. Metode invasif
2.7.1.1.Histologi / mikroskopi
Sejak ditemukannya H. pylori pemeriksaan histopatologi biopsi jaringan
dari lambung menjadi pemeriksaan pilihan tenaga medis. Ahli histopatologi
menganggap ini sebagai standar emas dalam diagnosis H. pylori terkait infeksi
baik di negara maju maupun negara berkembang (Somily dkk, 2015).
2.7.1.2.Uji urease yang cepat
Tes CLO ini dapat dilakukan pada saat endoskopi untuk mengetahui status
H. pylori pasien sebelum diperoleh hasil dari endoskopi dimana hasil dapat
diproses dalam satu jam. Jika H. pylori ada dalam sampel, maka akan
menghasilkan enzim urease yang akan menghidrolisis urea menjadi amonia.
Akibatnya, pH medium akan meningkat dan warnanya akan berubah dari kuning
ke merah (Somily dkk, 2015).
2.7.1.3. Kultur bakteri dan uji sensitivitas
H. pylori adalah salah satu bakteri yang paling sulit tumbuh. Meski kultur
dianggap sebagai standar emas, sangat sedikit laboratorium yang secara rutin

kultur H. pylori karena sifatnya yang kompleks, pertumbuhannya lambat, dan
kebutuhan pertumbuhan khusus. Kultur rutin sebagai alat diagnostik tidak
dianjurkan. Namun, pada pasien di mana terapi antimikroba lini kedua standar
telah gagal, kultur sangat penting untuk menentukan antibiotik yang sensitif
(Somily dkk, 2015).
2.7.1.4.Metode molekuler
Polymerase chain reaction (PCR) belum dianggap sebagai alat praktis
untuk diagnosis rutin H. pylori, namun, banyak laboratorium beralih demi
kenyamanan dan ketepatan. Beberapa laboratorium juga menggunakan RT-PCR
untuk menentukan resistensi terhadap obat yang umum digunakan (klaritromisin,
tetrasiklin, metronidazol) dengan mendeteksi mutasi titik. PCR juga berguna
dalam mendeteksi organisme saat kultur sulit dilakukan, seperti pada pengujian
sampel air minum (Somily dkk, 2015).
2.7.2. Metode non-invasif
2.7.2.1. Serologi
Berbagai metode tes serologis seperti fiksasi komplemen, hemaglutinasi,
imunokromatografi, ELISA / enzyme immunoassay (EIA), dan western blot telah
dijelaskan dalam literatur. Metode ELISA dan EIA lebih diterima karena biaya
murah, kemudahan penggunaan, dan otomatis (Somily dkk, 2015).
2.7.2.2. Urea breath test (UBT)
UBT didasarkan pada hidrolisis urea oleh H. pylori untuk menghasilkan
CO2 dan amonia. Isotop karbon berlabel (14C atau 13C) diberikan melalui mulut

akan bereaksi dengan CO2 yang dilepaskan oleh H. pylori 14C- atau 13C- tagged
kemudian dideteksi pada sampel nafas pasien (Somily dkk, 2015).
2.7.2.3.Uji antigen tinja
Tes antigen tinja telah dievaluasi secara luas dan diterima sebagai tes
klinis rutin di banyak laboratorium di mana UBT tidak tersedia jika pasien tidak
mau menelan urea isotop berlabel. Tes ini juga dapat digunakan sebelum dan
sesudah perawatan sama dengan UBT, tes ini juga tersedia secara luas dan tidak
memerlukan pengaturan khusus. Enzim immunoassay yang tersedia secara
komersial adalah metode yang disarankan untuk diagnosis primer H. pylori pada
tinja (Somily dkk, 2015).
2.8. Pemeriksaan IgG dan IgA
H. pylori membutuhkan waktu lebih lama dari pada bakteri lain
menyebabkan infeksi. Akibatnya, pembentukan IgM hampir tidak ada. IgG dan
IgA dapat ditemukan pada serum dan air liur pasien. IgA dan IgG ditemukan pada
lebih dari 95% pasien (Somily dkk, 2015).
Deteksi infeksi H. pylori dengan metode non-invasif seperti tes serologis
sangat berguna, banyak tersedia dan murah. Metode ini berkontribusi pada
penelitian epidemiologi dengan jumlah yang dapat diperoleh dari sampel darah
Hasil penelitian menunjukkan bahwa seroprevalensi keseluruhan infeksi H. pylori
berdasarkan IgG anti H. pylori adalah 53%. Di Amerika Serikat adalah 37% dan
40% di Jerman. Dari negara berkembang yang dilaporkan adalah 90% di

Bangladesh. Titer IgG menunjukkan infeksi kronis, dan peningkatan IgG anti H.
pylori terkait usia. Seropositif IgG bervariasi pada kelompok umur yang berbeda
dari 1,9% pada kelompok umur 0 - 10 tahun dan 24,5% pada kelompok umur 60 -
70 tahun (Kumurya, 2015).
Uji serologis untuk infeksi H. pylori mungkin berguna dalam survei
epidemiologi, transmisi metode, eliminasi infeksi dan pengembangan tindakan
pencegahan. Di Asia, strain H. pylori berbeda dengan daerah lain, jadi sensitivitas,
spesifisitas, nilai prediktif positif dan negatif dari satu jenis Kit serologi mungkin
berbeda dalam berbagai wilayah geografis atau etnis populasi (Imanieh dkk, 2014)
Peningkatan seroprevalensi terkait usia disebabkan oleh fakta bahwa
infeksi H. pylori biasanya didapat pada masa kanak-kanak dan terbawa seumur
hidup. Shaheb dkk,2011 menunjukkan tidak ada korelasi yang signifikan secara
statistik antara peningkatan usia dan antibodi IgM. Hal ini mungkin disebabkan
karena titer IgM meningkat lebih awal setelah mendapatkan infeksi. Antibodi IgM
biasanya ditujukan terhadap bakteri pada stadium akut. Temuan tentang
seroprevalensi IgM menunjukkan bahwa infeksi H. pylori dapat diperoleh pada
semua umur namun prevalensi infeksi primer nampaknya tinggi pada dekade
kedua (78%) (Saheb dkk,2011).
2.9. Peran IgG dan IgA
Infeksi H. pylori memprovokasi respon antibodi lokal dan sistemik.
Respon sistemik biasanya terdiri dari kenaikan transien IgM, diikuti oleh
peningkatan IgA dan IgG spesifik yang dipertahankan selama infeksi. Hampir
semua individu yang terinfeksi H. pylori memiliki peningkatan kadar antibodi IgG

spesifik, namun hanya sekitar dua pertiga kasus yang dilakukan oleh titer IgA
melebihi tingkat cut-off. Cara yang lebih mudah dan murah untuk mendiagnosis
infeksi H. pylori secara non-invasif adalah dengan menguji antibodi terhadap
infeksi. Uji ELISA telah menjadi tes serologis yang paling umum digunakan
karena cocok untuk skrining populasi besar. Satu studi melaporkan bahwa tingkat
antibodi imunoglobulin G (IgG) berkorelasi dengan nilai infiltrasi leukosit
antimikrozon dan kerapatan bakteri antral (Chen dkk, 2002).
IgG merupakan komponen utama immunoglobulin serum. Kadarnya
dalam serum sekitar 13 mg/ml, merupakan 75% dari semua immunoglobulin. IgG
ditemukan dalam berbagai cairan seperti darah, CSS dan juga urin. IgG dapat
menembus plasenta masuk ke janin dan berperan dalam imunitas bayi sampai
umur 6-9 bulan. IgG dan komplemen bekerja saling membantu sebagai opsonin
pada pemusnahan antigen. IgG memiliki sifat opsonin yang efektif karena sel-sel
fagosit, monosit dan makrofag mempunyai reseptor untuk fraksi Fc dari IgG (Fcγ-
R) sehingga dapat mempererat hubungan antara fagosit dengan sel sasaran. IgG
merupakan immunoglobulin terbanyak dalam darah, CSS dan peritoneal
(Baratawidjaja dkk, 2010).
Molekul IgG terdiri dari dua rantai L dan dua rantai H (H2L2) dengan
empat subkelas yaitu IgG1, IgG2, IgG3, dan IgG4. Setiap subtipe berisi rantai H
yang berbeda dan memiliki aktivitas biologis mereka. IgG1 mewakili 65% dari
total IgG. IgG2 diarahkan melawan antigen polisakarida dan merupakan
pertahanan host yang penting terhadap bakteri yang dienkapsulasi. IgG3
merupakan aktivator pelengkap yang efektif, sedangkan IgG4 tidak mengaktifkan

komplemen karena strukturnya yang ringkas. IgG juga menengahi opsonisasi
antigen melalui pengikatan kompleks antigen-antibodi ke reseptor Fc pada
makrofag dan sel lainnya (Detrick, 2016).
IgA adalah imunoglobulin utama yang bertanggung jawab untuk
kekebalan mukosa. Tingkat IgA dalam serum rendah, terdiri dari hanya 10-15%
dari total imunoglobulin serum yang ada. Sebaliknya, IgA adalah kelas
imunoglobulin yang paling banyak ditemukan pada sekresi ekstravaskuler. Sel
plasma yang berada di kelenjar dan selaput lendir terutama menghasilkan IgA.
Sehingga IgA ditemukan dalam sekresi seperti susu, air liur, dan air mata, dan di
sekresi saluran pernapasan, usus, dan alat kelamin lainnya. Lokasi ini
menempatkan IgA dalam kontak dengan lingkungan eksternal dan oleh karena itu
dapat menjadi garis pertahanan pertama melawan bakteri dan virus (Baratawidjaja
dkk, 2010).
Sifat molekul IgA berbeda tergantung di mana IgA berada. Dalam serum,
IgA disekresikan sebagai monomer yang menyerupai IgG. Pada sekresi mukosa,
IgA adalah dimer dan disebut sebagai sekresi IgA. IgA sekretori ini terdiri dari
dua monomer yang mengandung dua polipeptida tambahan yaitu rantai J yang
menstabilkan molekul dan komponen sekretori yang dimasukkan ke dalam IgA
sekretori saat diangkut melalui sel epitel. Setidaknya terdapat subkelas IgA yaitu
IgA1 dan IgA2. Beberapa bakteri (misalnya, Neisseria spp.) dapat
menghancurkan IgA1 dengan memproduksi protease sehingga dapat mengatasi
resistensi yang dimediasi antibodi pada permukaan mukosa (Detrick, 2016).
Fungsi IgA adalah sebagai berikut :

1. Melindungi tubuh dari patogen oleh karena dapat bereaksi dengan molekul
adhesi dari pathogen potensial sehingga mencegah adherens dan kolonisasi
patogen tersebut dalam sel pejamu.
2. Bekerja sebagai opsonin, oleh karena neutrofil, monosit dan magrofag
memiliki reseptor untuk Fcα (Fcα-R) sehingga dapat meningkatkan efek
bakteriolitik komplemen dan menetralisasi toksin.
3. Menetralkan toksin ataupun virus dengan mencegah terjadinya kontak
antara toksin atau virus dengan sel alat sasaran.
4. Mengaglutinasikan kuman dan mengganggu motilitasnya sehingga
memudahkan fagositosis (opsonisasi) oleh sel polimorfonuklear.
5. Mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif. Berbeda halnya dengan
IgG dan IgM yang dapat mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik.
Imunoglobulin dalam cairan lambung terdiri atas 80% IgA, 13% IgM, 7%
IgG, yang semuanya berperan dalam imunitas setempat. Kadar IgA yang tinggi
dalam serum ditemukan pada infeksi kronik saluran napas dan cerna, seperti
tuberkulosis, sirosis alkoholik, penyakit coeliac, kolitis ulseratif dan penyakit
Crohn (Baratawidjaja dkk, 2010).
2.10. Kerangka Konsep
Dispepsia
Infeksi H. pylori memprovokasi

respon antibodi lokal dan sistemik

IgG Positif IgA Positif
Perubahan Trombosit
1. Jumlah Trombosit
2. MPV
3. PDW
Gambar 2.6. Kerangka Konsep
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional, dengan
rancangan penelitian cross sectional(potong lintang).
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan di Departemen Patologi Klinik FK-USU/RSUP H.
Adam Malik Medan bekerja sama dengan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Divisi Gastroentero-Hepatologi FK USU/ RSUP H. Adam Malik. Penelitian ini
dimulai pada bulan Oktober 2018 sampai November 2018.
3.3. Populasi dan Subjek Penelitian
3.3.1. Populasi Penelitian:
1. Populasi target : Penderita dengan dispepsia
2. Populasi terjangkau : Penderita dengan dispepsia yang berobat ke
SMF Penyakit Dalam Divisi Gastroentero-Hepatologi RSUP. H.
Adam Malik dan RS USU Medan pada bulan Oktober 2018 sampai
November 2018.
3.3.2 Subjek Penelitian :
Penderita dispepsia yang berobat SMF Penyakit Dalam Divisi
Gastroentero-Hepatologi RSUP. H. Adam Malik dan RS USU Medan pada bulan
Oktober 2018 sampai November 2018 yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi.
3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
3.4.1. Kriteria Inklusi

1. Penderita dispepsia yang berobat SMF Penyakit Dalam RSUP. H.
Adam Malik dan RS USU Medan
2. Tidak mendapat terapi eradikasi H. pylori
3.4.2. Kriteria Eksklusi
1. Pernah menjalani tindakan operasi saluran cerna, misalnya reseksi
lambung
2. Adanya penyakit keganasan lain
3. Mendapat kemoterapi
4. Penderita dengan riwayat penyakit autoimun
5. Penderita dengan gangguan sistem pembekuan darah
6. Penyakit infeksi akut
3.5. Ethical Clearance dan Informed Consent
Ethical Clearance diperoleh dari Komite Penelitian Bidang Kesehatan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. InformedConsentdiminta secara
tertulis dari subjek penelitian atau diwakili oleh keluarganya yang ikut bersedia
dalam penelitian setelah mendapat penjelasan mengenai maksud dan tujuan
penelitian.
3.6. Perkiraan Besar Sampel

Sampel pada penelitian ini diambil dengan metode total sampling dimana
seluruh penderita yang memenuhi kriteria inklusi selama masa penelitian
diikutsertakan dengan jumlah sampel minimum adalah 18.
n = 2S2 [ Z1-∝/2+Z1-β ]2
(m1 - m2)2
n = 2 x 2.254,67 [1,96 + 1,28]2
(72,96)2
n = 18
n : besar sampel minimun
S2 : varians
Z1-∝/2 : Nilai pada distribusi normal standar yang sama dengan
tingkat kemaknaan α (untuk α = 0,05 adalah 1,96)
Z1-β : Nilai pada distribusi normal standar yang sama dengan
kuasa (power) sebesar diinginkan (untuk β = 0,10 adalah
1,28)
m1-m2 : perkiraan selisih nilai mean di populasi 1 dengan populasi
3.7. Definisi Operasional
a. Dispepsia didefenisikan sebagai rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah
abdomen bagian atas, dapat berupa salah satu atau beberapa gejala berikut
yaitu: nyeri epigastrium, rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna atas, mual, muntah,
dan sendawa yang bersifat nyeri kronis atau berulang. Pada penelitian ini

pasien dispepsia ditegakkan oleh seorang ahli penyakit dalam konsultan gastro
enterohepatologi dengan mengikuti kriteria Konsensus Dispepsia dan H. pylori
2014 (Simadibrata dkk, 2014).
b. Pemeriksaan anti IgG H. pylori dan anti IgA H. pylori adalah pengukuran
antibodi serum imunoglobulin anti IgG dan anti IgA terhadap H. pylori (Saheb
dkk, 2011). Pemeriksaan dengan metode ELISA menggunakan alat Chemwell.
Reagen yang dipakai adalah Serion. Hasil diinterpretasikan <20 sebagai
negative, 20-30 adalah ragu, >30 dinyatakan positif.
c. Jumlah trombosit adalah jumlah trombosit yang diperoleh dengan
pemeriksaan hematologi otomatis menggunakan Sysmex XN-1000. Nilai
normal adalah 150 - 410 × 109 /l (Briggs, C, 2011).
d. MPV adalah Pengukuran ukuran rata-rata trombosit yang dijumpai di dalam
darah. MPV dikalkulasi melalui perhitung berikut: (Sysmex Corporation, 2014)
𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃𝑃 (%)
𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀𝑀(𝑓𝑓𝑓𝑓) = 𝑥𝑥 10,000
𝐽𝐽𝐽𝐽𝐽𝐽𝐽𝐽𝐽𝐽ℎ 𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝𝑝 (𝑥𝑥 103 ⁄𝜇𝜇𝜇𝜇)
e. PDW merupakan suatu indikator variasi ukuran trombosit dan akan
meningkat ketika terjadi penurunan trombosit.
f. Eradikasi H. pyloriadalah terapi dengan triple therapy (rabeprazole,
amoksisilin, dan klaritromisin) selama 7 hari (Konsensus Dispepsia dan
Helicobacter pylori 2014).
g. Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan atau gangguan fungsi
fisiologis yang ditimbulkan oleh respon autoimun. Pada penelitian ini, adanya

penyakit autoimun dianalisa melalui anamnesa terhadap adanya gejala klinis
atau riwayat kelainan yang mungkin pernah dialami pasien.
3.8. Bahan dan Cara Kerja
3.8.1. Bahan yang diperlukan
1. Bahan pemeriksaan laboratorium berupa darah, serum atau plasma tanpa
antikoagulan untuk pemeriksaan anti IgG H. pylori dan anti IgA H. pylori.
2. Bahan pemeriksaan laboratorium berupa darah dengan antikoagulan
EDTA untuk pemeriksaan trombosit.
3.8.2. Pengambilan Sampel
Darah diambil dari vena antekubital atau vena lain yang terlihat pada
lengan bagian atas dengan menggunakan spuit. Kulit pada lokasi pengambilan
darah dibersihkan terlebih dahulu dengan alkohol 70% (seperti isopropanol) atau
chlorhexidine 0.5%.(Jury et al., 2011) Disinfektan diusapkan pada seluruh lokasi
tersebut selama 30 detik dan dibiarkan untuk kering dengan sempurna selama 30
detik(World Health Organization, 2010).
Tourniquet dipasang tepat di atas lokasi punksi dan dilepaskan segera
setelah darah mulai mengalir ke dalam spuit.(Jury et al., 2011). Darah diambil
sebanyak 5 mL dan dimasukkan ke dalam tabung K2EDTA dan tabung serum.
3.8.3. Pengolahan Sampel
3.8.3.1. Pemeriksaan Anti IgG dan Anti IgA H. pylori
• Siapkan lubang/sumur yang dibutuhkan dan siapkan lembar protokol.

• Tambahkan setiap 100 ml sampel yang diencerkan atau kontrol siap pakai
ke dalam sumur yang sesuai dengan strip tes microtiter. Kosongkan satu
untuk substrat kosong
• Inkubasi sampel selama 60 menit (+/- 5 menit) pada suhu 37 ° C (+/- 1 °
C) di ruang lembab.
• Setelah inkubasi cuci semua sumur dengan larutan cuci (secara otomatis
atau manual):
- Aspirasi atau goyangkan larutan inkubasi
- Isi setiap sumur dengan larutan pembersih 300 μl
- Aspirasi atau goyang keluar buffer pencuci
- Ulangi prosedur mencuci 3 kali (semuanya 4 kali!)
- Keringkan dengan mengetuk piring mikrotiter pada handuk kertas.
• Penambahan konjugat
Tambahkan 100 μl konjugat IgA / IgG siap pakai ke sumur yang sesuai
(kecuali substrat kosong)
• Inkubasi selama 30 menit (+/- 1 menit) * pada suhu 37 ° C (+/- 1 ° C) di
ruang lembab.
• Setelah inkubasi cuci semua sumur dengan larutan cuci (lihat di atas)
• Penambahan substrat
Tambahkan 100 μl larutan substrat ke masing-masing sumur (termasuk
sumur untuk substrat kosong!)
• Inkubasi selama 30 menit (+/- 1 menit) * pada suhu 37 ° C (+/- 1 ° C) di
ruang lembab.

• Menghentikan reaksi
Tambahkan larutan stop 100 μl ke masing-masing sumur, kocok piring
mikrotiter dengan lembut untuk mencampur.
• Baca hasil
Baca optical desity (OD) dalam 60 menit pada 405 nm terhadap substrat
kosong
3.8.3.2. Pemeriksaan Jumlah Trombosit, MPV dan PDW
Pada penelitian ini sampel yang digunakan adalah sampel darah K2EDTA
yang diperiksa di bawah 5 jam dengan menggunakan alat automatic cell counter
analyzer Sysmex XN-1000. Namun apabila disimpan pada suhu 4ºC sampel dapat
stabil selama 24 jam (Vajpayee et al., 2016).
3.9. Pemantapan Kualitas
Pemantapan kualitas dilakukan setiap kali pada saat awal pemeriksaan
untuk menjamin ketepatan hasil pemeriksaan yang dikerjakan. Sebelum dilakukan
pemeriksaan harus dilakukan kalibrasi terhadap alat-alat yang digunakan, agar
penentuan konsentrasi zat dapat diketahui.
Pemeriksaan yang baik apabila test tersebut memenuhi syarat teliti, akurat
dengan batas nilai yang dikeluarkan oleh pabriknya.
3.9.1. Pemantapan Kualitas Pemeriksaan Helicobacter Pylori
Kalibrasi alat untuk pemeriksaan Anti IgG H. pylori dan Anti IgA H.
pylori dilakukan sesuai petunjuk dari pabrik yang tersedia dalam paket reagensia.
Kalibrasi dilakukan setiap hendak dilakukan pemeriksaan sampel.

Kriteria Validitas :
- Media kosong harus <0,25 OD.
- Kontrol negatif harus menghasilkan hasil tes negatif.
- Dengan menggunakan ELISA klasik SERION kuantitatif menguji nilai
OD rata-rata (setelah pengurangan substrat kosong) Dari serum standar
harus dalam kisaran validitas, yang diberikan pada sertifikat kontrol
kualitas khusus lot.
- Variasi nilai OD dari serum standar mungkin tidak lebih tinggi dari 20%.
Jika kriteria ini tidak terpenuhi, tes ini tidak valid dan harus diulang.
Kalibrasi alat untuk pemeriksaan Anti IgA H. pylori
STANDAR 1 = 0.623
STANDAR 2 = 0.627
VARIASI OD (%) = 0.6%
RATA-RATA = 0.625
BLANK = 0.054
KONTROL NORMAL = 0.084
Kalibrasi alat untuk pemeriksaan Anti IgG H. pylori
STANDAR 1 = 0.635
STANDAR 2 = 0.691
VARIASI OD (%) = 8.0%
RATA-RATA = 0.663
BLANK = 0.005
KONTROL NORMAL = 0.153
3.9.2. Pemantapan Kualitas Pemeriksaan Trombosit.

Quality control (QC) alat hematology analyzer Sysmex XN-1000 dapat
dilakukan dengan menggunakan reagen kontrol dari perusahaan. Reagen kontrol
tersedia dalam 3 level (level 1, 2 dan 3). Level 1 merupakan kontrol dengan nilai
rendah, level 2 kontrol dengan nilai normal dan level 3 kontrol dengan nilai tinggi.
Reagen kontrol dan kalibrasi harus disimpan pada suhu 2-8ᵒC di dalam
ruang yang gelap. Reagen dapat bertahan sampai tanggal kadaluarsa sebelum
dibuka. Namun setelah dibuka, reagen kontrol dapat bertahan selama 7 hari di
suhu 2-8ᵒC, sedangkan reagen kalibrasi hanya dapat bertahan selama 4 jam.
Gambar 3.1 Grafik analisis quality control alat Sysmex XN-1000
Level 1
Level 2
Level 3

3.10. Analisa Data Statistik
1. Deskripsi data hasil penelitian akan disajikan dalam bentuk tabel
karakteristik subjek penelitian.
2. Untuk mengetahui apakah data mempunyai distribusi normal atau tidak
dengan menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov untuk sampel lebih dari
50 dan uji Shapiro-Wilk untuk sampel kurang atau sama dengan 50.
3. Perbedaan jumlah trombosit, MPV dan PDW pada penderita H. pylori
positif dan negatif dengan menggunakan uji t test tidak berpasangan bila
distribusi normal dan menggunakan uji Mann Whitney bila distribusi tidak
normal.
4. Perbedaan jumlah trombosit pada H. pylori Ig G positif, H. pylori Ig A
positif dan H. pylori Ig G dan ig A positif dengan menggunakan uji One-
way ANOVA.
5. Perbedaan bermakna jika nilai P < 0,05.
3.11. Alur Penelitian
Pasien dispepsia
Kriteria Inklusi dan

kriteria eksklusi

Pemeriksaan Serologi
Serologi Positif Serologi Negatif
Pemeriksaan Pemeriksaan
Hematologi Hematologi
Analisis Data
Gambar 3.1. Alur Penelitian
3.12. Perkiraan Biaya Penelitian
1. Biaya habis pakai Rp. 500.000,00
2. Pengadaan Reagensia Anti IgG H. pylori Test Rp. 8.435.000,00
3. Pengadaan Reagensia Anti IgA H. pylori Test Rp. 8.725.000,00
4. Pemeriksaan Trombosit 33 pasien @Rp. 55.000,00 Rp. 1.760.000,00
5. Pengurusan Ethical Clearance Rp. 750.000,00
6. Honorarium teknisi Rp. 500.000,00
7. Biaya seminar hasil Rp. 1.000.000,00

8. Biaya administrasi Rp 250.000,00
Total biaya Rp.21.920.000,00
3.13. Jadwal Penelitian
Januari Oktober November Januari
2018 2018 2018 2019

N
KEGIATAN
O
I I I I
I I I I I I I I
I I I I I I I I
I V I V I V I V
I I I I
1. Ujian Proposal
2. Pengumpulan Data
3. Analisa Data
4. Seminar Hasil
BAB IV
HASIL PENELITIAN
4.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Penelitian dilakukan di Departemen Patologi Klinik FK USU / RSUP H.
Adam Malik Medan bekerjasama dengan Departemen Penyakit Dalam Subdivisi
Gastroenterohepatologi FK USU/RSUP H. Adam Malik dan Rumah Sakit USU
Medan. Penelitian dilakukan selama 3 bulan sejak Oktober 2018 sampai

November 2018, terhadap 32 pasien yang telah melalui proses inklusi dan
eksklusi. Jumlah pasien yang menjadi sampel penelitian sebanyak 32 pasien (9
laki-laki dan 23 perempuan).
Dari 32 orang pasien yang ikut dalam penelitian, 9 orang dari keseluruhan
sampel adalah laki – laki 9 (28,1%) dan sisanya 23 orang (71,9%) adalah
perempuan. Dari keseluruhan peserta penelitian memiliki rata-rata usia 57 tahun.
Usia termuda yaitu 23 tahun dan tertua yaitu 87 tahun (Tabel 4.1.1).
Pada pengukuran awal di peroleh kadar minimum trombosit dengan hasil
188.000. Sedangkan kadar maksimum trombosit 423.000, dengan nilai mean
301750±68751. Kadar minimum MPV dengan hasil 8,8. Sedangkan kadar
maksimum MPV 11,8, dengan nilai mean 11,33±1,71. Kadar minimum PDW
dengan hasil 8,7. Sedangkan kadar maksimum PDW 15,7, dengan nilai mean
10,7±0,75 (Tabel 4.1.1).
Pada pengukuran awal di peroleh 18 (56,3%) pasien yang memiliki kadar
H. pylori yang positif. Sedangkan pasien yang memiliki kadar H. pylori yang
negative adalah 14(43,7%) (Tabel 4.1.1).
Tabel 4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Variabel N =32
Jenis Kelamin
• Laki-laki 9 (28,1%)
• Perempuan 23 (71,9%)
Umur 56±17,45
Hemoglobin (g/dL) 13.47±1,59
Leukosit (/μL) 8880,63±3169,60
Trombosit (/μL) 301750±68751

MPV (fL) 11,33±1,71
PDW (fL) 10,7±0,75
H. pylori
• Positif 18 (56,3%)
• Negatif 14(43,7%)
Tabel 4.1.2 Karakteristik Serologi Imunoglobulin A dan Imunoglobulin G
Imunoglobulin A Imunoglobulin G Frequency (%)
Positif Negatif 9(28,1%)
Positif Positif 5(15,6%)
Negatif Positif 4(12,5%)
Negatif Negatif 14(43,8%)
4.2. Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Positif Dan Negatif dengan
Trombosit, MPV Dan PDW
Uji statistic t Independent menunjukkan tidak terdapat perbedaan
trombosit yang signifikan antara kelompok populasi H. Pylori positif dan H.
Pylori negative dengan nilai p = 0.056. Tidak terdapat perbedaan MPV yang
signifikan antara kelompok populasi H. Pylori positif dan H. Pylori negative
dengan nilai p = 0.448. Demikian juga tidak terdapat perbedaan PDW yang
signifikan antara kelompok populasi H. pylori positif dan H. pylori negative
dengan nilai p = 0.211
Variabel H. pylori Positif H. pylori Negatif Nilai p
Trombosit 322.111±70.442 275.571±58.911 0,056

MPV 9,98±0,58 10,19±0,95 0,448
PDW 10,99±1,29 11,76±2,12 0,211
4.3. Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Ig G Positif, Ig A Positif dan Ig G
dan A Positif dengan Trombosit, MPV Dan PDW
Uji statistic anova menunjukkan tidak terdapat perbedaan trombosit yang
signifikan antara kelompok populasi H. pylori Ig G positif, Ig A positif, Ig G dan
A positif dengan nilai p = 0.274. Tidak terdapat perbedaan MPV yang signifikan
antara kelompok populasi H. pylori Ig G positif, Ig A positif, Ig G dan A positif
dengan nilai p = 0.116. Demikian juga tidak terdapat perbedaan PDW yang
signifikan antara kelompok populasi H. pylori Ig G positif, Ig A positif, Ig G dan
A positif dengan nilai p = 0.146.
Variabel H. pylori Ig G H. pylori Ig A H. pylori Ig G (+) Nilai p
(+) (+) dan Ig A (+)
Trombosit 365.750±67.702 321.555±63.348 288.200±79263 0,274
MPV 9.77±0.53 9.82±0.52 10.44±0.55 0,116
PDW 10.30±1.00 10.78±1.23 11.90±1.30 0,146
BAB V
PEMBAHASAN
5.1 Karakteristik Subjek Penelitian.
Penelitian ini melibatkan 32 pasien yang dispepsia yang memenuhi
kriteria penelitian yang terdiri atas laki-laki 9 (28,1%) dan perempuan 23 orang
(71,9 %). Berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan Ali SA,dkk 2017

diperoleh laki – laki dan perempuan sama banyaknya menderita infeksi H. pylori,
yaitu 60 (50% ) laki – laki dan 60 (50%) perempuan. Sedangkan pada penelitian
Yeniova AO dkk 2013 di peroleh perempuan lebih banyak menderita infeksi H.
pylori, 97 (57,7%), sedangkan laki –laki 70(60,9%).
Usia pasien pada penelitian ini bervariasi dengan populasi termuda 23
tahun dan tertua 87 tahun, dengan rata-rata usia 56±17,45 tahun. Berbeda dengan
penelitian yang dilakukan Ali SA dkk 2017 diperoleh rata – rata usia menderita
infeksi H. pylori adalah 30,22±1,92 tahun. Sedangkan pada penelitian Yeniova
AO dkk 2013 diperoleh rata – rata usia pasien yang menderita infeksi H. pylori
adalah 40,33±13,3 tahun.
Prevalensi gastritis pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria, hal ini
berkaitan dengan tingkat stres. Secara teori psikologis juga disebutkan bahwa
perempuan lebih banyak menggunakan perasaan dan emosi sehingga mudah atau
rentan untuk mengalami stres psikologis. Lanjut usia meningkatkan resiko
gastritis disebabkan karena dinding mukosa lambung semakin menipis akibat usia
tua dan pada usia tua lebih mudah untuk terinfeksi H. pylori atau penyakit
autoimun daripada usia muda (Ali SA dkk, 2017).
5.2. Analisis Hubungan Infeksi H. pylori Positif Dan Negatif dengan
Trombosit, PDW Dan MPV.
Pada penelitian ini diperoleh 18 (56,3%) pasien yang memiliki kadar H.
pylori yang positif. Sedangkan pasien yang memiliki kadar H. pylori yang
negative adalah 14(43,7%). Berbeda dengan penelitian yang dilakukan Umit H
dkk 2015, diperoleh pasien yang memiliki kadar H. pylori positif adalah 1701

pasien, sedangkan pasien yang memiliki kadar H. pylori negative adalah 3122
pasien.
Pada penelitian ini diperoleh kadar trombosit dengan H. pylori positif
322.111±70.442/μL dan H. pylori negatif 275.571±58.911/μL.Berbeda dengan
penelitian yang dilakukan Dag B dkk 2018, diperoleh kadar trombosit sebelum
dilakukan eradikasi H. pylori adalah 256.730±66.380/mm3 dan kadarnya
meningkat setelah dilakukan eradikasi, yaitu 287.080±59.240/mm3.Trombosit
secara aktif terlibat dalam homeostasis, peradangan, imunitas dan regenerasi
jaringan, proses fisiologis dan patologis lainnya. Trombosit memainkan peran
penting dalam patogenesis gangguan yang terkait dengan peradangan lokal atau
sistemik, agen trombotik dan inflamasi dilepaskan dari platelet dapat
menyebabkan komplikasi.
Pada pasien yang terinfeksi H. pylori akan terjadi trombositosis reaktif,
terjadi karena produksi berlebih dari sitokin proinflamasi seperti interleukin (IL-
1), IL-6 dan IL-11 yang muncul pada inflamasi kronik, infeksi dan keganasan.
Terdapat suatu penyakit dasar yang merangsang peningkatan sintesis
trombopoetin dengan mediator berbagai sitokin, diantaranya IL-6 yang
selanjutnya akan meningkatkan aktivitas megakariosit memproduksi trombosit
(Bleeker JS, 2011).
Pada penelitian ini diperoleh kadar MPV dengan H. pylori positif
9,98±0,58 fL dan H. pylori negatif 10,19±0,95 fL. Penelitian Dag B dkk 2018,
kadar MPV sebelum dilakukan eradikasi H. pylori adalah 9.53±1.63 fL dan
kadarnya menurun setelah dilakukan eradikasi yaitu 8.61±1.48 fL. Sedangkan

pada penelitian yang dilakukan Ali SA dkk 2017 di peroleh jumlah trombosit,
PDW secara statistic menurun secara signifikan, disisi lain MPV ditemukan
dengan kadar yang lebih tinggi pada pasien infeksi H. pylori dibandingkan dengan
kelompok kontrol yang sehat dengan nilai p = 0,03, 0,01 dan 0,00.Volume
trombosit rata-rata (MPV) adalah penanda aktivas fungsi platelet dan aktivasi,
trombosit besar adalah secara proses hemostatik lebih aktif. MPV telah lama
dikenal sebagai penanda peradangan dan perannya telah ditunjukkan sebelumnya
dalam berbagai kelainan gastrointestinal, sedangkan (PDW) mencerminkan
bagaimana ukuran platelet.
Kadar PDW dengan H. pylori positif 10,99±1,29 dan H. pylori negatif
11,76±2,12 . Sesuai dengan penelitian yang dilakukan Fadella dkk 2018,
didapatkan hasil PDW yang positif H. Pylori 10,03±1,09 dengan PDW kontrol
11,08±2,04. PDW merupakan indikasi variasi dalam ukuran trombosit yang dapat
menjadi tanda trombosit aktif. PDW adalah alat yang cukup baik untuk
membedakan trombositemia esensial (PDW meningkat) dari trombositosis reaktif
(PDW normal). PDW adalah kurva distribusi trombosit yang diukur pada tingkat
20 % relatif tinggi dalam kurva distribusi ukuran trombosit, dengan total tinggi
kurva 100. PDW langsung mengukur variabilitas ukuran trombosit, perubahan
dengan aktivasi trombosit, dan mencerminkan heterogenitas indikasi morfologi
platelet variasi dalam ukuran trombosit yang dapat menjadi tanda trombosit aktif.
Uji statistic t Independent menunjukkan tidak terdapat perbedaan
trombosit yang signifikan antara kelompok populasi H. pylori positif dan H. pylori
negative dengan nilai p = 0.056. Tidak terdapat perbedaan PDW yang signifikan

antara kelompok populasi H. pylori positif dan H. pylori negative dengan nilai p =
0.211. Demikian juga tidak terdapat perbedaan MPV yang signifikan antara
kelompok populasi H. pylori positif dan H. pylori negative dengan nilai p = 0.448.
Berbeda pada penelitian yang dilakukan Ali SA dkk 2017 di peroleh jumlah
trombosit, PDW secara statistic menurun secara signifikan, disisi lain MPV
ditemukan dengan kadar yang lebih tinggi pada pasien infeksi H. pylori
dibandingkan dengan kelompok kontrol yang sehat dengan nilai p = 0,03, 0,01
dan 0,00.
Sedangkan pada penelitian yang dilakukan Yeniova AO dkk 2013
diperoleh nilai rata-rata MPV pada pasien dengan infeksi H. pylori adalah
8.57±0,94, nilai rata-rata MPV pada pasien tanpa infeksi H. pylori adalah
8.53±0,92. Tidak ada perbedaan signifikan antara kedua kelompk p>0,05.
5.2. Keterbatasan Penelitian.
Keterbatasan pada penelitian ini adalah pengambilan sampel dilakukan
hanya dengan kriteria dari Konsensus Nasional Penatalaksanaan Dispepsia dan
Infeksi H. Pylori 2014 tanpa melakukan gastroskopi apakah penderita mengalami
erosi atau hanya dispepsia fungsional saja.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan
1. Pada penelitian ini tidak terdapat perbedaan Trombosit, MPV dan PDW
secara signifikan antara kelompok populasi H. pylori positif dan H. pylori
negatif.
2. Pada penelitian ini didapatkan jumlah trombosit pasien dispepsia yang
terinfeksi H. pylorilebih besar daripada pasien dispepsia yang tidak
terinfeksi H. pyloridengan nilai p = 0,056.
3. Pada penelitian ini didapatkan pasien dispepsia yang terinfeksi H.
pylorilebih banyak dibanding yang tidak terinfeksi H. pylori.
6.2 Saran
Saran peneliti pemeriksaan serologi dengan menggunakan kombinasi Ig G
anti H. Pylori dan Ig A anti H. pylori dapat meningkatkan prevalensi lebih baik.
Selain itu pemeriksaan serologi ini dapat digunakan sebagai skrining yang baik
untuk pemeriksaan H. pylori.
DAFTAR PUSTAKA

Ali, S.A., Gaufri, N.E.A.M. 2017. Platelet Characterization in Helicobacter Pylori
Patients. Open Access Library Journal. 4: e3637.
Bleeker JS, Hogan WJ, Trombocytosis Diagnostic, Thrombotic Risk Stratification
and Risk Based Management Strategis. Hindawi Publishing Corporation.
Volume 2011.
Carroll, C.K., Hobden, J.K. Bacteriology. 2016 In: Jawetz, Melnick, &
Adelberg’s. Medical Microbiology Twenty-Seventh Edition. McGraw-
Hill Education. New York. Pp.158-159
Chen, T., Li, F, Chang, F., Lee, S. 2002. Immunoglobulin G Antibody against
Helicobacter pylori: Clinical Implications of Levels Found in Serum.
Clinical And Diagnostic Laboratory. p. 1044–1048
Briggs, C., Bain B.J. 2011. Basic haematological techniques. In: Dacie and Lewis.
Practical Haematology.Eleventh Edition. Churchill Livingstone. London.
Pp. 47-52
Dag B, Umii EG, Umit H. Proceedings 2018, 2, 529 Variations in Mean Platelet
Volume in Patients with Helicobacter pylori Infection before and after
Eradication, Way before Immune Thrombocytopenia?
www.mdpi.com/journal/proceedings.

Detrick B. 2016. Imunology. In: Jawetz, Melnick, & Adelberg’s. Medical
Microbiology Twenty-Seventh Edition. McGraw-Hill Education. New
York. Pp. 126-128
Duggan, A.E., and Logan, R.P. 2002. Helicobacter pylori: Diagnosis and
Management. In: Stuart Bloom. Practical Gastroenterology. London.
Pp.471-482
Fleming, S.L. 2007. Helicobacter pylori. In: Alcamo, D. The Discovery of
Helicobacter pylori. Chelsea House Publisher. New York. Pp 1-13.
Gao,Y., Li, Y., Yu, X., Guo, S., Ji, X., Sun, T., et al. 2014. The Impact of Various
Platelet Indices as Prognostic Markers of Septic Shock. Plos One. 9(8):
e103761
González, E.G., Perez, G.I., Garza, H.M., Padilla, F. J. 2014. A review of
Helicobacter pylori diagnosis, treatment, and methods to detect
eradication. World J Gastroenterol. 20(6): 1438-1449.
Guclu E, Durmaz Y, Karabay O. 2013. Effect of severe sepsis on platelet count
and their indices. African Health Sciences. 13(2): 333 – 338
Hardin, F.J., Wright, R.A. 2002. Helicobacter pylori: Review and Update. Clinical
Review Article. Pp.23-31.
Hunt, R.H., Xiao, S.D., Megraud, F., Leon-Barua, R., Bazzoli, F., van der Merwe,
S.,et al. 2011. Helicobacter Pylori in Developing Countries. World

Gastroenterology Organisation Global Guideline. J Gastrointestin Liver
Dis. 20 (3): 299-304.
Imanieh, M.H., Dehghani, S.M., Masjedi, A., Rezaianzadeh, A., Haghighat, M.
2014. The Role of Serological Tests in Diagnosis of Helicobacter pylori
Infection in Children. J Compr Ped. 5(3): e17422.
Jury, C., Nagai, Y. dan Tatsumi, N., 2011. Collection and handling of blood. In
Dacie and Lewis Practical Haematology. 11th ed. London: Churchill
Livingstone, 1-9.
Kenneth, E.L. 2010. Helicobacter pylori Infection. The New England Journal of
Medicine362:1597-604.
Khan,G.A., Jaleel, S., Riaz, S., Suleman, B.A. 2010. Evaluation of The Diagnostic
Accuracy Of Serology Test Kit For Detection Of H.Pylori Infection In
Patients Presenting With Nonulcer Dyspepsia Taking Histopathology As
Gold Standard. Pakistan Journal of Pathology. 21(2):55-60.
Kim, N. 2016. Prevalence and Transmission Routes of H. pylori. In Helicobacter
pylori. Kim, N. springer. Korea. Pp.3
Kumurya, A.S. 2015. Serological Detection of Helicobacter pylori Antibodies in
Patients Suffering from Gastric Symptoms in Kano, Nigeria. American
Journal of Health Research. 3(6): 352-355.
Kusters,J.G., Vliet, A.H., Kuipers, E.J. 2006. Pathogenesis of Helicobacter pylori

Mapel, D., Roberts, M., Overhiser, A., and Mason, A. 2012. The Epidemiology,
Diagnosis, and Cost of Dyspepsia and Helicobater pylori Gastritis: A
Case–Control Analysis in the Southwestern United States. Helicobacter.
18: 54–65.
Michelson, A.D. 2013. Platelets Third Edition. In: Harrison, P And
Lordkipanidze, M. Tests Of Platelet Function. Elsevier Inc. London. Pp.
519-635.
Moorchun. C.N., Mendiratta, P., Dutta, B.V. 2012. Immunoglobulin G and
immunoglobulin M anti-Helicobacter pylori antibodies-diagnostic and
prognostic value in gastritis. MJAFI 68 (2):156–158.
Pandya, H.B., Patel, J.A., Agravat, H.H., Singh, N.R. 2014. Non-Invasive
Diagnosis of Helicobacter pylori: Evaluation of Two Enzyme
Immunoassays, Testing Serum IgG and IgA Response in the Anand
District of Central Gujarat, India. Journal of Clinical and Diagnostic
Research. Vol-8(6): DC12-DC15.
Pearce, E.C. 2006. Anatomi dan Fisiologi Kedokteran. PT. Gramedia Jakarta.
2006. pp: 65 -78.
Saheb, S.M., Farajnin, S., Saeedi, N., Yousefzadeh, R., Rafat, A., and Rahbarnia,
L. 2011. Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in patients
suffering from gastric symptoms in the Northwest of Iran. African Journal
of Microbiology Research. 5(22): 3616-3619.

Sibanda, N., Blacklock, H., Zeng, I., and Kendrick, C. 2016. Helicobacter pylori
infection and the platelet count. N Z J Med Lab Sci. 70: 96-100.
Simadibrata, M., Makmun, D., Abdullah, M., Syam, A.F., Fauzi, Kaka, A., Hasan,
R. 2014. Konsensus Nasional Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi
Helicobacter pylori. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan
Kelompok Studi Helicobacter pylori Indonesia (KSHPI).pp. 1-19.
Somily, A.M., Morshed, A.G. 2015. An update of laboratory diagnosis of
Helicobacter pylori in the Kingdom of Saudi Arabia. J Infect Dev Ctries.
9(8):806-814.
Tanih, N.F., Ndip, L.M., Clarke, A.M., Ndip, R.N. 2010. An overview of
pathogenesis and epidemiology of Helicobacter pylori infection. African
Journal of Microbiology Research. 4 (6), pp. 426-436.
Tarigan., Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S.
2006. Gastritis. Dalam : Hirlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit
FK UI. Jakarta. Edisi 4. Hal. 335-337.
Topal, F., Karaman, K., kbulut,S., Dincer, N., Dölek, Y., Cosgun, Y, et al. 2010.
The Relationship Between Mean Platelet Volume Levels and the
Inflammation in Helicobacter Pylori Gastritis. Journal Of The National
Medical Association.102:726-730.
Turgeon, M.L. 2012. Clinical Hematology. In Principle of hemostasis and
thrombosis. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelpia. Pp.406-410.

Umit H, Umit EG. Helicobacter pylori and mean platelet volume: a relation way
before ımmune thrombocytopenia. European Review for Medical and
Pharmacological Sciences. 2015; 19: 2818-2823.
Vajpayee, N., Graham, S.S. dan Bem, S., 2016. Basic Examination of Blood and
Bone Marrow. In Henry's Clinical Diagnosis and Management by
Laboratory Methods. 23rd ed. St. Louis: Elsevier. pp.510-39.
Wahed, A., Dasgupta, A. 2015. Hematology and Coagulation. In: Essentials of
Coagulation. Elsevier Inc. London. Pp. 231-236.
Wang, F.S., Buraakoff, R. 2009. Functional (nonulcer) Dyspepsia. In:
Greenberger, N.J., Blumberg, R.S., Burakoff, R. CURRENT Diagnosis &
Treatment Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. The McGraw-
Hill Companies. United States.pp. 182-189.
World Health Organization, 2010. WHO guidelines on drawing blood: best
practices in phlebotomy. Geneva: WHO.
Yeh, J. Sai,S., Wu,D., Wu,J., Liu, T., Chen A. . 2010. P-selectin–dependent
platelet aggregation and apoptosis may explain the decrease in platelet
count during Helicobacter pylori infection Blood. 115(21):4247-4253.
Yeniova, A.O., Kucukazman, M., Ata, M., Dal, K., Kefeli, A., Bulus,H.,et al.
2013. Investigation of the association between mean platelet volume and
Helicobacter pylori gastritis. African Journal of Microbiology Research.
7(20):2179-2183.

Nama Umur JK Hb Leukosit Platelet PDW MPV IgG IgA H. pylori
Bujur Br Karo 87 P 10.6 4280 268000 9.4 9.7 Positif Negatif Positif
Neneng Sumiati 59 P 10.5 16770 393000 9.5 9.1 Positif Negatif Positif
Sabarita 60 P 12.4 6580 287000 11.1 10.2 Positif Positif Positif
Henzeni Febriani 24 P 13.9 12280 416000 9.4 9.2 Negatif Positif Positif
Saptono 55 L 11.7 9760 292000 14.8 11.5 Negatif Negatif Negatif
Syamsinar 66 P 14.3 9110 379000 11.4 10.4 Positif Negatif Positif
Siti Amsyah 59 P 13.8 11870 413000 10.7 9.9 Negatif Negatif Negatif
Kasman Ginting 53 L 12.7 8100 204000 15.7 11.8 Negatif Negatif Negatif
Heri Oktavian 23 L 16.6 11600 302000 10.7 9.4 Negatif Negatif Negatif
Yulisna 65 P 14.1 10260 423000 10.9 9.9 Positif Negatif Positif
Marlyn Paula 55 P 13.1 9340 418000 12.5 10.7 Positif Positif Positif
Saurkes Manalu 56 P 14.9 9050 286000 11.3 10 Positif Positif Positif
Rosdiana S. 64 P 12.4 5500 188000 10.6 9.7 Negatif Negatif Negatif
Wahyuni 46 P 12.5 6050 330000 11.2 10.1 Negatif Negatif Negatif
Nik Farah 87 P 15 10850 339000 12.1 10.6 Negatif Positif Positif
Carolina 87 P 13.1 9240 278000 14.2 11.1 Negatif Negatif Negatif
Indah Purnama 46 P 12.8 11020 389000 11.6 9.9 Negatif Positif Positif
Lindawati Saragih 60 P 11.4 4160 213000 10.7 10 Positif Positif Positif
Bejeng Ginting 78 L 11 17370 202000 9.1 9.1 Negatif Positif Positif
Rosidah Irawati 67 P 13.7 4770 250000 8.7 8.8 Negatif Negatif Negatif
Abdul Kahar 72 L 15.3 8340 200000 14.1 11.2 Negatif Negatif Negatif
Bangun Bandar 45 L 16 10000 261000 10.8 9.7 Negatif Positif Positif
Supiyani 49 P 11.5 10630 317000 10.5 10 Negatif Positif Positif
Aisyah 58 P 12.5 9980 313000 10.5 9.6 Negatif Positif Positif
Tetty 29 P 13.7 6610 283000 9.4 8.8 Negatif Negatif Negatif
Parsaulian Siregar 73 P 13.2 5800 255000 10.9 10 Negatif Negatif Negatif
Hj. Yusnia D. 68 P 13.5 4640 318000 10.1 9.5 Negatif Negatif Negatif
Marajo 35 L 15.1 10250 338000 12.9 10.6 Negatif Positif Positif
Joshua 42 L 15.6 8470 237000 13.9 11.3 Positif Positif Positif
Mira Helia 38 P 13.8 6320 293000 11.6 10.2 Negatif Negatif Negatif
Joni 28 L 15.4 8490 319000 10.2 9.7 Negatif Positif Positif
Junianti 58 P 15 6690 252000 12 10.7 Negatif Negatif Negatif

Lampiran 1
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat Pagi/ Siang Bapak/ Ibu,
Pada saat ini, saya dr. Fauzan Indra M. Lubis, saya PPDS di Patologi
Klinik di FK USU ingin menjelaskan kepada Bapak/ Ibu tentang penelitian yang
akan saya lakukan tentang “PERBEDAAN TROMBOSIT, MEAN PLATELET
VOLUME DAN PLATELET DISTRIBUTION WIDTH PADA PENDERITA
HELICOBACTER PYLORI POSITIF DAN NEGATIF”. Penelitian ini
bertujuan untuk mengetahui bagaimana hubungan Helicobacter pylori dengan
trombosit, mean platelet volume dan platelet distribution width pada pasien
dispepsia Bapak/ Ibu.
Helicobacter pylori akan diperiksa dengan menggunakan serologi IgA dan
IgG untuk menilai keberadaan H. pylori pada lambung, lalu setelah mengetahui
adanya helicobacter pylori dilambung akan diperiksa trombositnya bapak/ibu.
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil darah Bapak/ Ibu sebanyak 10 cc pada
daerah lipatan siku, satu kali pengambilan saja untuk bahan pemeriksaan IgA, IgG
dan trombosit. Sebelum diambil darah, Supervisor kami dari Divisi
Gastroenterologi Ilmu Penyakit Dalam akan melakukan memeriksa ibu dan bapak
dahulu untuk mengetahui penyakit ibu/bapak.
Saya akan mencatat identitas Bapak/ Ibu : data pribadi, nomor rekam
medis, data klinis, dan data lain yang diperlukan. Penelitian ini tidak
menimbulkan hal yang berbahaya bagi Bapak/ Ibu sekalian karena akan dilakukan

sesuai dengan prosedur standard Rumah Sakit. Namun bila terjadi hal yang tidak
diinginkan ataupun kekurangnyamanan akibat tindakan tersebut, saya akan
bertanggung jawab untuk memberikan pertolongan mengatasi masalah/ efek
samping tersebut.
Keikutsertaan Bapak/ Ibu dalam penelitian ini adalah sukarela. Bila
keterangan yang saya berikan masih belum jelas atau ada hal lain yang ingin
Bapak/ Ibu tanyakan dapat langsung bertanya kepada saya. Kerahasiaan data dari
Bapak/ Ibu akan tetap saya jaga.
Setelah Bapak/ Ibu memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian
ini, saya harapkan Bapak/ Ibu yang terpilih dalam penelitian ini dapat mengisi dan
menandatangani lembar persetujuan penelitian yang telah disediakan. Atas
bantuan dan kerjasama Bapak/ Ibu saya ucapkan terima kasih.
Nama : dr. Fauzan Indr M. Lubis
Telepon : 085296929291
Medan, Oktober 2018
dr. Fauzan Indra M. Lubis

Lampiran 2
FORMULIR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
Departemen Patologi Klinik FK USU/ RSUP Haji Adam Malik Medan

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama : _______________________________________________
Umur : _______________________________________________
Pekerjaan : _______________________________________________
Alamat : _______________________________________________
________________________________________________
Telepon :_______________________________________________
Setelah mendapat penjelasan serta menyadari manfaat dan resiko penelitian yang
berjudul “PERBEDAAN TROMBOSIT, MEAN PLATELET VOLUME DAN
HELICOBACTER PYLORI POSITIF DAN NEGATIF”, dan memahami
bahwa subjek dalam penelitian ini sewaktu-waktu dapat mengundurkan diri
dalam keikutsertaannya, maka saya setuju ikut serta dalam penelitian ini dan
bersedia berperan serta dengan mematuhi semua ketentuan yang telah disepakati.
Medan, Oktober 2018

Peserta Penelitian,
(______________________)
Mengetahui,
Peneliti Saksi

(dr. Fauzan Indra M. Lubis) (___________________)
Lampiran 3
STATUS PASIEN
Data Pribadi
Nama : __________________________________________
Umur : __________________________________________
Jenis Kelamin: ___________________________________________
Alamat : ________________________________________________
Suku/ Ras : __________________________________________
Pekerjaan : __________________________________________
Gol. Darah : A/ B/ AB/ O
Anamnese sebagai sangkaan
1. Mual Ya/ Tidak
2. Muntah Ya/ Tidak
3. Rasa nyeri/tidak nyaman pada abdomen Ya/ Tidak
4. Disfagia/ sulit menelan Ya/ Tidak
5. Rasa terbakar pada saat makan Ya/ Tidak
6. Perdarahan saluran makan (muntah darah/berak darah) Ya/ Tidak
7. Menurun atau hilangnya nafsu makan Ya/ Tidak
8. Cepat kenyang pada saat makan Ya/ Tidak
9. Kehilangan berat badan yang tidak dapat dijelaskan Ya/ Tidak
10. Anemia (pucat) Ya/ Tidak
11. Teraba massa di abdominal Ya/ Tidak

12. Riwayat penyakit lambung sebelumnya Ya/ Tidak
Jika Ya,
Jelaskan____________________________________________
___________________________________________________
Pemeriksaan Fisik
TD : _________ mmHg Anemis :+/-
Tinggi Badan : _________ Cm Massa di abdomen : +/ -
Berat Badan : _________ Kg Pemb. KGB : +/ -
Data Rekam Medik sebagai Penapis
Keganasan pada organ lain Ya/ Tidak
Jika Ya,
Jelaskan _______________________________________________
_________________________________________________
Diagnosa : __________________________________________
NB : Coret yang tidak perlu
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
No. Pemeriksaan Hasil
1. Hematologi
Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PDW
Hitung Jenis Leukosit
2. Ig A
3. IgG
4. Lain-lain yang mendukung

Case Processing Summary
Cases
Valid Missing Total

KLASS
_HP N Percent N Percent N Percent
umur 1.00 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%
2.00 14 100.0% 0 .0% 14 100.0%
Hb 1.00 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%
2.00 14 100.0% 0 .0% 14 100.0%
Leukosit 1.00 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%
2.00 14 100.0% 0 .0% 14 100.0%
Trombosit 1.00 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%
2.00 14 100.0% 0 .0% 14 100.0%
PDW 1.00 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%
2.00 14 100.0% 0 .0% 14 100.0%
MPV 1.00 18 100.0% 0 .0% 18 100.0%
2.00 14 100.0% 0 .0% 14 100.0%
Descriptives

KLASS_HP Statistic Std. Error
umur 1.00 Mean 55.56 4.179
95% Confidence Lower Bound 46.74

Interval for Mean
Upper Bound 64.37
5% Trimmed Mean 55.56
Median 57.00
Variance 314.379
Std. Deviation 17.731
Minimum 24
Maximum 87
Range 63
Interquartile Range 21
Skewness .117 .536
Kurtosis -.192 1.038
2.00 Mean 56.57 4.744

Interval for Mean
Upper Bound 66.82
Median 58.50
Variance 315.033
Minimum 23
Maximum 87
Range 64
Skewness -.435 .597
Hb 1.00 Mean 13.3389 .43032

Interval for Mean Upper Bound 14.2468

Median 13.5000
Variance 3.333
Minimum 10.50
Maximum 16.00
Range 5.50
Interquartile Range 3.55
Skewness -.183 .536
Kurtosis -1.373 1.038
2.00 Mean 13.6429 .34302

Median 13.6000
Variance 1.647
Minimum 11.70
Maximum 16.60
Range 4.90
Skewness .895 .597
Kurtosis .970 1.154
Leukosit 1.00 Mean 9938.33 793.852

Median 9990.00
Variance 1.134E7
Minimum 4160
Maximum 17370

Range 13210
Skewness .563 .536
Kurtosis 1.298 1.038
2.00 Mean 7520.71 631.444

Median 6650.00
Variance 5582099.451
Minimum 4640
Maximum 11870
Range 7230
Skewness .700 .597
Trombosit 1.00 Mean 322111.11 16603.387

Median 318000.00
Variance 4.962E9
Minimum 202000
Maximum 423000
Range 221000
Skewness -.103 .536
Kurtosis -1.060 1.038
2.00 Mean 275571.43 15744.776

Median 280500.00
Variance 3.471E9
Minimum 188000
Maximum 413000
Range 225000
Skewness .594 .597
PDW 1.00 Mean 10.9889 .30442

Median 10.8500
Variance 1.668
Minimum 9.10
Maximum 13.90
Range 4.80
Skewness .552 .536
Kurtosis .092 1.038
2.00 Mean 11.7643 .56749

Median 11.0500
Variance 4.509
Minimum 8.70

Maximum 15.70
Range 7.00
Skewness .607 .597
MPV 1.00 Mean 9.9833 .13773

Median 9.9500
Variance .341
Std. Deviation .58435
Minimum 9.10
Maximum 11.30
Range 2.20
Interquartile Range .78
Skewness .404 .536
Kurtosis .144 1.038
2.00 Mean 10.1929 .25408

Median 10.0500
Variance .904
Minimum 8.80
Maximum 11.80
Range 3.00
Skewness .198 .597

Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
KLASS
_HP Statistic df Sig. Statistic df Sig.
umur 1.00 .123 18 .200* .965 18 .700
2.00 .135 14 .200* .967 14 .840
Hb 1.00 .137 18 .200* .933 18 .216
2.00 .237 14 .032 .935 14 .364
Leukosit 1.00 .207 18 .039 .903 18 .065
2.00 .209 14 .099 .914 14 .183
Trombosit 1.00 .124 18 .200* .950 18 .422
2.00 .118 14 .200* .946 14 .497
PDW 1.00 .098 18 .200* .961 18 .617
2.00 .176 14 .200* .919 14 .214
MPV 1.00 .155 18 .200* .958 18 .558
2.00 .140 14 .200* .955 14 .648
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
Group Statistics
KLASS
_HP N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
Trombosit 1.00 18 322111.11 70442.207 16603.387
2.00 14 275571.43 58911.556 15744.776
PDW 1.00 18 10.9889 1.29155 .30442
2.00 14 11.7643 2.12335 .56749
MPV 1.00 18 9.9833 .58435 .13773
2.00 14 10.1929 .95068 .25408
Independent Samples Test

Levene's Test for t-test for Equality of
Equality of Variances Means
F Sig. t Df
Trombosit Equal variances assumed 1.080 .307 1.988 30
Equal variances not assumed 2.034 29.804
PDW Equal variances assumed 4.353 .046 -1.278 30
Equal variances not assumed -1.204 20.274
MPV Equal variances assumed 4.191 .049 -.769 30
Equal variances not assumed -.725 20.415
t-test for Equality of Means
Mean Std. Error

Sig. (2-tailed) Difference Difference
Trombosit Equal variances assumed .056 46539.683 23410.142
Equal variances not assumed .051 46539.683 22881.662
PDW Equal variances assumed .211 -.77540 .60673
Equal variances not assumed .242 -.77540 .64399
MPV Equal variances assumed .448 -.20952 .27259
Equal variances not assumed .477 -.20952 .28901
t-test for Equality of Means
95% Confidence Interval of the

Difference
Lower Upper
Trombosit Equal variances assumed -1270.205 94349.570
Equal variances not assumed -203.767 93283.133
PDW Equal variances assumed -2.01451 .46372
Equal variances not assumed -2.11756 .56677

MPV Equal variances assumed -.76622 .34717
Equal variances not assumed -.81160 .39256
Descriptives
HASILHP Statistic Std. Error
TROMBOSIT IgG Mean 365750.0000 33851.08319

Interval for Mean
Upper Bound 473479.2546
Median 386000.0000
Variance 4.584E9
Minimum 268000.00
Maximum 423000.00

Range 155000.00
Skewness -1.555 1.014
IgA Mean 321555.5556 21116.15437

Interval for Mean
Median 319000.0000
Variance 4.013E9
Minimum 202000.00
Maximum 416000.00
Range 214000.00
Skewness -.488 .717
Kurtosis .721 1.400
IgGA Mean 288200.0000 35447.70797

Interval for Mean
Median 286000.0000
Variance 6.283E9
Minimum 213000.00
Maximum 418000.00
Range 205000.00
Skewness 1.362 .913

MPV IgG Mean 9.7750 .26887

Median 9.8000
Variance .289
Minimum 9.10
Maximum 10.40
Range 1.30
Skewness -.265 1.014
Kurtosis .869 2.619
IgA Mean 9.8222 .17621

Median 9.7000
Variance .279
Minimum 9.10
Maximum 10.60
Range 1.50
Interquartile Range .90
Skewness .343 .717
IgGA Mean 10.4400 .25020

Median 10.2000
Variance .313

Minimum 10.00
Maximum 11.30
Range 1.30
Skewness 1.117 .913
Kurtosis .036 2.000
PDW IgG Mean 10.3000 .50166

Median 10.2000
Variance 1.007
Minimum 9.40
Maximum 11.40
Range 2.00
Skewness .202 1.014
Kurtosis -4.752 2.619
IgA Mean 10.7889 .41043

Median 10.5000
Variance 1.516
Minimum 9.10
Maximum 12.90
Range 3.80
Skewness .383 .717

IgGA Mean 11.9000 .58310

Median 11.3000
Variance 1.700
Minimum 10.70
Maximum 13.90
Range 3.20
Skewness 1.083 .913
Kurtosis .107 2.000
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
HASILH
P Statistic df Sig. Statistic df Sig.
TROMBOSIT IgG .328 4 . .862 4 .266
IgA .224 9 .200* .950 9 .689
IgGA .306 5 .142 .875 5 .289
MPV IgG .195 4 . .990 4 .957
IgA .152 9 .200* .921 9 .405
IgGA .266 5 .200* .852 5 .202
PDW IgG .287 4 . .856 4 .245
IgA .163 9 .200* .963 9 .834
IgGA .277 5 .200* .893 5 .374
a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.
Test of Homogeneity of Variances
Levene Statistic df1 df2 Sig.
TROMBOSIT .059 2 15 .943
MPV .071 2 15 .932
PDW .108 2 15 .899
ANOVA
Sum of Squares df Mean Square F Sig.
TROMBOSIT Between Groups 1.337E10 2 6.685E9 1.413 .274
Within Groups 7.099E10 15 4.732E9
Total 8.436E10 17
MPV Between Groups 1.450 2 .725 2.497 .116
Within Groups 4.355 15 .290
Total 5.805 17
PDW Between Groups 6.409 2 3.204 2.190 .146
Within Groups 21.949 15 1.463
Total 28.358 17
RIWAYAT HIDUP
Nama : dr. Fauzan Indra M Lubis
Tempat, tanggal lahir : Padangsidimpuan, 02April 1983
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Institusi : PPDS Patologi Klinik FK USU Medan
Alamat : Jalan Karsa No.10 Sei Agul, Medan
Status Perkawinan : Menikah

Telp : 085296929291
Riwayat Pendidikan :
Sekolah Dasar : SD Negeri 7 Padangsidimpuan
Sekolah Menengah Pertama : SMP Negeri 4 Padangsidimpuan
Sekolah Menengah Atas : SMU Negeri 1 Padangsidimpuan
Strata 1 : FK Universitas Malahayati Bandar Lampung

PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Universitas Sumatera Utara

Repositori Institusi USU http://repositori.usu.ac.id

Perbedaan Trombosit, Mean Platelet

Lubis, Fauzan Indra M

PROGRAM MAGISTERKEDOKTERAN KLINIK

Universitas Sumatera Utara

Untuk memperoleh gelar Magister Kedokteran Klinik di Bidang

dr. Fauzan Indra M Lubis

PROGRAM MAGISTERKEDOKTERAN KLINIK

Universitas Sumatera Utara

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Alhamdulillah, puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayah serta karunia-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan penulisan tesis ini yang berjudul “Perbedaan Trombosit, Mean

Platelet Volume dan Platelet Distribution Width pada penderita Helicobacter

memperoleh gelar Magister Kedokteran Klinik di bidang Patologi Klinik/M.Ked

(Clin-Path) Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Selama penulis mengikuti pendidikan dan proses penyelesaian penelitian

penulis dapat menyelesaikan pendidikan dan karya tulis ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan tesis ini masih jauh dari

Pada kesempatan ini perkenanlah penulis menyampaikan penghormatan

dan ucapan terimakasih yang tiada terhingga kepada :

Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan

Universitas Sumatera Utara

Kedokteran Klinik Konsentrasi Bidang Patologi Klinik.

2. Yth, Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) selaku

Ketua Program Studi Program Magister Kedokteran Klinik Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan

kesempatan kepada saya untuk mengikuti pendidikan di Program

Magister Kedokteran Klinik Konsentrasi Bidang Patologi Klinik.

3. Yth. dr. Ricke Loesnihari, M.Ked(Clin-Path), SpPK(K)sebagai

pembimbing I saya yang telah bersusah payah dan bersedia meluangkan

waktu dan pikirannya setiap saat dalam memberikan banyak bimbingan,

petunjuk, pengarahan dan bantuan mulai dari penyusunan proposal, selama

dilaksanakan penelitian sampai selesainya tesis ini. Saya memohon doa

semoga semua kebaikan beliau dibalas oleh Allah SWT.

4. Yth. dr. Taufik Sungkar, M.Ked(PD),Sp.PD,KGEH sebagai

pembimbing II dari Departemen Neurologi FK USU/RSUP. H. Adam

Malik Medan, yang sudah bersedia menyediakan waktu dan memberikan

banyak bimbingan, petunjuk, pengarahan dan bantuan mulai dari

penyusunan proposal, selama dilaksanakan penelitian sampai selesainya

5. Yth. dr. Ricke Loesnihari, M.Ked (Clin-Path), Sp.PK-K, sebagai Ketua

Departemen Patologi Klinik FK USU dimana beliau telah banyak

memberikan bimbingan, petunjuk, pengarahan, bantuan dan dorongan

Universitas Sumatera Utara

Program Studi Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara, yang memberikan kesempatan kepada saya

sebagai peserta Program Magister dan Pendidikan Dokter Spesialis

Patologi Klinik serta beliau juga telah banyank membimbing,

mengarahkan dan memptivasi saya sejak awal pendidikan samapi selesai.

7. Yth, dr. Malayana Rahmita Nasution, M.Ked (Clin Path), Sp.PK,

sebagai Sekretaris Departemen Patologi Klinik FK USU yang telah

memberikan bimbingan, arahan dan masukan selama saya mengikuti

8. Yth, dr. Jelita Siregar, M.Ked(ClinPath), Sp.PK-K, sebagai Sekretaris

Program Studi di Departemen Patologi Klinik FK USU, yang telah

memberikan bimbingan, arahan, masukan dan memotivasi selama saya

9. Yth, Prof. dr. Herman Hariman, PhD, Sp.PK-KH, yang telah

memberikan bimbingan, arahan dan masukan selama saya mengikuti

pendidikan dan didalam menyelesaikan penulisan tesis ini.

10. Yth, Prof. Dr. Burhanuddin Nasution, Sp.PK-KN,KGEH, yang telah

banyak memberikan bimbingan, arahan dan masukan selama saya

Universitas Sumatera Utara

Tambunan, Sp.PK-K, dr. Nelly Elfrida Samosir, Sp.PK-K, dr Ida