Definisi

SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau yang lebih
dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat
didefiisikan sebagai Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam
atau
hiponatremia.
SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh
ketidakmampuan
ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis
posterior.
(Barbara K.Timby, 2000)
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH
sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.
(Corwin, 2001)
SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena ekresi ADH yang berlebihan dari lobus
posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993)
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH
sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.
(Corwin, 2001)
SIADH (syndrome of inapropiate secretion of anti diuretic hormon) adalah gangguan pada
hipofisis posterior yang ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis
EPIDEMIOLOGI
Hampir dari dua pertiga pasien dengan SIADH mengalami neoplasma. Keganasan yang
paling sering berhubungan dengan sindrom ini adalah kanker paru ( sel gandum ), kanker
duodenum dan pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma. Beberapa zat kemoterapi,
sisplatin,
siklofosfamid, vinblastin, dan vinkristin telah menunjukkan pelepasan ADH yang tidak
mencukupi
Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung memiliki
gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hiponatremi
idiopatik
kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri sering
dengan
korelasi medis yang kurang signifikan. Walau bagaimanapun risiko kejadian SIADH
meningkat
bila pasien menderita hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat
inap
dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya.
Mungkin
restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya
Etiologi
SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus
(bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam
memproduksi
hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa
merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya
seperti dibawah ini:
1. Kelebihan vasopressin
2. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.
3. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan
ocytocin)
4. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior
5. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang dapat

mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)

6. Cidera Kepala
7. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)
8. Obat- obatan seperti
a. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah)
b. Carbamazepine (obat anti kejang)
c. Tricilyc (antidepresan)
d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ).
9. Meningitis
10. Kelebihan ADH
Faktor Pencetus :
1. Trauma Kepala
2. Meningitis.
3. Ensefalitis.
4. Neoplasma.
5. Cedera Serebrovaskuler.
6. Pembedahan.
7. Penyakit Endokrin.
Patofisiologi
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk
meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air
tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan
menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini
menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi
Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan
duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi delusional.Dimana
akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam
urin
tetap,akibatnya urin menjadi pekat.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum
menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan
mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan
osmolaritas serum menjadi normal.
Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat
menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang
bertanggung jawab akan SIADH , yaitu
1. Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan
oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre.
Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat
tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.
2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik
hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).
3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacammacam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat
tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen
kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan
empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang sering muncul adalah:
1. Hiponatremi (penurunan kadar natrium )
2. Mual, muntah, anorexia, diare
3. Takhipnea

4. Retensi air yang berlebihan

5. Letargi
6. Penurunan kesadaran sanpai koma.
7. Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma , menyebabkan produksi urine yang
kurang terlarut.
8. Ekskresi natrium melalui urine yangberkelanjutan
9. Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular
Menurut Sylvia ( 2005). Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung
pada
derajat lamanya retensi air dan hiponatremia . perlu dilakukan pemeriksaan tingka
osmolalitas
serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:
1. Na serum >125 mEq/L.
1. Anoreksia.
2. Gangguan penyerapan.
3. Kram otot.
2. Na serum = 115 120 mEq/L.
1. Sakit kepala, perubahan kepribadian.
2. Kelemahan dan letargia.
3. Mual dan muntah.
4. Kram abdomen.
3. Na serum < 1115 mEq/L.
1. Kejang dan koma.
2. Reflek tidak ada atau terbatas.
3. Tanda babinski.
4. Papiledema.
5. Edema diatas sternum.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L.
Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na)
2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium
sedikit.
3. Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang
dengan DNA.
4. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.
Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus
ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada
SIADH.
5. Hematokrit, tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya: kelebihan cairan
melawan dehidrasi.
6. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium
serum menurun sampai 170 M Eq/L.
7. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal.
8. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.
9. Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia,
hipokalemia, peningkatan natrium urin
PENATALAKSANAAN
Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH
biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake
cairan.
Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat
hiponatremi
( Bodansky & Latner, 1975)

Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk
mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik,
maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.
2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.
Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan.
Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium
serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapat diatasi. Pada kasus yang berat,
pemberian larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.
3. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran
(kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran
urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional.
Rencana non farmakologi
1. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)
2. Pembatasan sodium
Rencana farmakologi
1. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah
2. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin
3. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
4. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara
perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan
peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh
kegagalan jantung kongestif.
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan
Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari
produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut.
Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :
1. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk
membantu
pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi
social dan rekreasi).
2. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara
kontinyu.
3. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
4. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor
dokter.
5. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.
6. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
7. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom
secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat
yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan
natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.
Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan
tumor tersebut.
KOMPLIKASI
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot,
koma
dan intoksikasi air.
PROGNOSIS
Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH biasanya
berkurang dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun tumor primer telah
terkontrol .
gangguan neurologis akibat intoksikasi air biasanya bersifat reversibel dan tidak
memerlukan

rehabilitas jangka panjang.

SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan
ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat ringannya
angka
mortalitas dan morbiditas pasien.
Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien
tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi
serum Na < 120 mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringan
Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum Na
secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%.
Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik,
karena lebih luasnya volum kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa menyebabkan angka
mortalitas dan mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena tidak adekuatnya adaptasi
otak dengan volum luas dan lambatnya berobat