BAB I

PENDAHULUAN
A.

LATAR BELAKANG
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur

jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya
gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan
janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang
masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka
kejadian PJB dilaporkan sekitar 810 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya
telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi
secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan
pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru
terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin
telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan
pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah
yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan
pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB
dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien.
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi
jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat
jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan
penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat
jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan
sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang
dimaksud disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan
lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya
ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus
(PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan
tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta
(CoA) dan pulmonary stenosis (PS).
Ventricular septal defect

Page 1

Penyakit jantung bawaan sianosis dapat kita bagi menjadi lesi sianosis yang disertai
dengan penurunan aliran darah paru dan lesi sianosis yang disertai penambahan aliran darah
paru. Lesi sianosis yang disertai dengan penurunan aliran darah paru termasuk Tetralogy of
Fallot, Pulmonary Atresia with Ventricular Septal Defect, Pulmonary Atresia with Intact
Ventricular Septum, Tricuspid Atresia, Double-Outlet Right Ventricle with Pulmonary
Stenosis, Transposition of the Great Arteries with Ventricular Septal Defect and Pulmonary
Stenosis, Ebstein Anomaly of the Tricuspid Valve.
Lesi sianosis yang disertai dengan bertambahnya aliran darah paru termasuk dTransposition of the Great Arteries, d-Transposition of the Great Arteries with Intact Ventricular
Septum, Transposition of the Great Arteries with Ventricular Septal Defect, l-Transposition of the
Great Arteries (Corrected Transposition), Double-Outlet Right Ventricle Without Pulmonary
Stenosis, Double-Outlet Right Ventricle with Transposition of the Great Arteries (Taussig-Bing
Anomaly), Total Anomalous Pulmonary Venous Return, Truncus Arteriosus, Single Ventricle
(Double-Inlet Ventricle, Univentricular Heart), Hypoplastic Left Heart Syndrome, Abnormal
Positions of the Heart and the Heterotaxy Syndromes (Asplenia, Polysplenia)
Adapun malformasi dari PJB yang lain yaitu Pulmonary Arteriovenous Fistula, Ectopia
Cordis, Diverticulum of the Left Ventricle, Primary Pulmonary Hypertensio.

B.

TUJUAN PENULISAN
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :
1. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) &
Atrial Septum Defect (ASD).
2. Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect
(VSD).
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel Septum
Defect (VSD).

Ventricular septal defect

Page 2

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat
antar bilik jantung, menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
Hal ini mengakibatkan sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru, sehingga
menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru-paru. VSD merupakan malformasi
jantung yang paling sering, meliputi 25% PJB. Gejala utama dari kelainan ini adalah
gangguan pertumbuhan, sulit ketika menyusu, nafas pendek dan mudah lelah. Defek yang
besar dengan pirau kiri ke kanan berlanjut, menyebabkan tekanan yang selalu tinggi pada
sirkulasi paru. Bila tekanan di ventrikel kanan melampaui ventrikel kiri maka akan terjadi
pirau yang terbalik (dari kanan ke kiri), sehingga pasien menjadi sianotik. Keadaan ini
disebut Sindroma Eisenmenger. Pada defek besar proses terjadinya hipertensi pulmonal dapat
terjadi pada anak berumur 1 tahun.
2.2 Etilogi
Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat
lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum
interventrikel pada masa janin.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor.
Faktor yang berpengaruh adalah :
1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan
alkoholik.
2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).
2.3 Patogenesis
Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian yaitu pars membranacea (bagian membran)
dan pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian:
inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD dapat dibagi berdasarkan letaknya. VSD
yang terletak di pars membrana seringkali meluas ke bagian muskular sehingga sebagian
besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM
merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet. Di
Indonesia VSD tipe outlet (atau sub-arterial doubly committed) lebih sering dijumpai (1020%) dibanding VSD trabecular. Kelainan lain yang sering menyertai VSD adalah adanya
Ventricular septal defect

Page 3

PDA atau Coarctatio aorta. Pada VSD infundibular (sadc) seringkali katup aorta prolaps
kedalam VSD sehingga terjadi insufisiensi.
Pada VSD dengan Left to Right shunt ringan-sedang, terjadi overload volume pada
LA dan LV, tidak pada RV, oleh karena shunting segera teralih ke dalam PA. Sedangkan pada
VSD besar terjadi pressure dan volume overload pada kedua ventrikel dan LA. PBF
meningkat dalam berbagai derajat, dan komplikasi hipertensi pulmonal dapat terjadi.
Shunt left-to-right berhubungan dengan VSD yang kecil yang awalnya meningkatkan
aliran darah pulmonal dan secara sekunder menurunkan tahanan vaskuler pulmonal, sehingga
menyebabkan tekanan arteri pulmonal yang normal. Peningkatan volume kerja ventrikel kiri
masih dapat ditoleransi. Dengan adanya VSD yang lebih besar, terjadi shunting left-to-right
yang lebih besar yang menyebabkan peningkatan aliran darah pulmonal, tetapi tahan vaskuler
pulmonal tidak dapat mengkompensasi peningkatan aliran ini sehingga terjadi hipertensi
pulmonal.
Peningkatan volume kerja ventrikel kiri menyebabkan disfungsi ventrikel kiri,
peningkatan tekanan PCW(Pulmonary capillary wedge), dan memburuknya hipertensi
pulmonal. Kemudian terjadi kegagalan ventrikel kanan, yang akhirnya terjadi keseimbangan
tekanan antara ventrikel kanan dan kiri, dan diikuti dengan shunting yang bidirectional atau
reverse sehingga terjadi sianosis perifer akibat shunt R to L, dan berakhir pada Sindrom
Eisenmeinger.

Gambar 1. VSD
Ventricular septal defect

Page 4

2.4 Manifestasi klinis

Ventrikel septal defek yang kecil akan menimbulkan bising pansistolik yang ringan
pada intercostals ke 4 dan ke 5 kiri, foto toraks yang normal dan gambaran elektrokardiogram
right bundle branch. Tekanan intrakardial masih normal dengan shunting left-to-right yang
minimal. Ventrikel septal defek yang sedang sampai besar menimbulkan murmur pansistolik
yang keras dengan expiratory splitting pada suara jantung kedua dan adanya pembesaran
jantung kiri, akhirnya bisa juga terjadi pembesaran jantung kanan. Saturasi oksigen pada
ventrikel kanan meningkat sebagai akibat adanya left-to-right shunt.
Tekanan end diastolic ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal dan tekanan end
diastolic ventrikel kiri juga meningkat. Ventrikel septal defek yang sedang biasanya
menyebabkan penurunan tahanan vascular pulmonal, sedangkan VSD yang besar
menyebabkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonal tersebut. Peningkatan tahanan vaskuler
pulmonal yang berlangsung lama menyebabkan shunting yang biridectional dan akhirnya
right-to-left shunt yang disertai dengan sianosis dan clubbing.

Gambar 2. EKG VSD

Berdasarkan gejala klinisnya dapat diperkirakan tipe VSD-nya sebagai berikut :
VSD kecil :
Biasanya tak ada gejala.
Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
VSD sedang :
Gejala tidak berat, berupa lekas lelah, batuk karena radang paru, atau gagal jantung ringan.
Bising pansistolik cukup keras
VSD besar :
Sering dengan gagal jantung pada umur 1-3 bulan, sering dengan infeksi paru, kenaikan
Ventricular septal defect

Page 5

berat badan lambat.

Bising seperti pada VSD sedang
VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap (Sindrom Eisenmenger) :
Anak sianosis
Bising sistolik lemah tipe ejeksi
Ada klik sistolik pendek sesudah suara I.
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan
perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat
pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri. Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu
sekitar usia 23 bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada
bayi akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan
berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan
bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan
berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat
dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan
mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 810 tahun.
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan
mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 23
kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung
timbul pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya
yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik.
Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin
karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi
infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan
pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti
dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya
penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi
jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena
aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.

Ventricular septal defect

Page 6

2.5 Pemeriksaan
Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan
kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM
sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD maka gambaran
lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan membesar.
Gambaran

radiologis

dan

klinis

dari

VSD

dapat

bervariasi

berdasarkan:
1. Besarnya kebocoran
2. Ada tidaknya hipertensi pulmonal
Makin kecil kebocoran, semakin sedikit kelainan yang terlihat pada
radiografi polos. Defek yang kecil umumnya menghasilkan murmur yang
keras. Pada defek berukuran < 1 cm, tekanan ventrikel kiri umumnya
lebih besar pada keadaan ini dan terjadi kebocoran dari kiri ke kanan (L-R
Shunt). Sejumlah besar darah dari kebocoran dan atrium kanan akan
dipompakan menuju arteri pulmonalis, vena pulmonalis dan akhirnya
atrium kiri. Atrium kiri yang mengalami peningkatan jumlah pre load
sehingga berdilatasi. Ventrikel kiri selain menerima jumlah darah yang
meningkat juga mengalami hipertrofi karena harus bekerja lebih keras
memenuhi kebutuhan sistemik. Pembuluh darah paru umumnya belum
membesar karena umumnya belum terjadi perubahan pada struktur
pembuluh darah paru. Sebaliknya, ventrikel kanan tidak membesar karena
jumlah volume yang meningkat hanya terjadi saat sistol dan umumnya
letak defek adalah di outflow sehingga peningkatan volume tersebut tidak
terlalu mempengaruhi ventrikel kanan.
Bila defek makin besar, maka volume darah yang mengisi ventrikel
kanan juga

bertambah secara

nyata

(karena

butuh

waktu

untuk

memompa darah dari ventrikel kanan). Sehingga terjadi dilatasi ventrikel

kanan. Pada saat ini, pembuluh darah paru membesar tapi umumnya
belum terdapat peningkatan tekanan di pembuluh darah paru. Jika
kelainan membesar lebih lanjut, maka terjadi perubahan-perubahan
dalam pembuluh darah paru yang menyebabkan peningkatan tekanan
pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal). Hipertensi pulmonal pada
VSD cenderung lebih cepat terjadi dibanding pada Atrial Septal Defect
Ventricular septal defect

Page 7

(ASD). Dengan adanya hipertensi pulmonal, jumlah darah yang melalui

pembuluh darah paru dan atrium kiri menurun sehingga atrium kiri
menjadi mengecil kembali. Sebaliknya ventrikel kanan harus bekerja keras
sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan bukan lagi dilatasi. Sehingga
sekarang pembesaran terutama terjadi di jantung kanan, yaitu pada
ventrikel

kanan

dan

arteri

pulmonalis,

khususnya

bagian

sentral.

Kompleks ini mirip dengan temuan pada ASD dengan hipertensi pulmonal.
Kebocoran yang lebih besar lagi menyebabkan tekanan antara ventrikel
sama sehingga menjadi satu ruang ventrikel (single ventricle). Pada
keadaan ini arah kebocoran tergantung pada afterload yang lebih besar.
Jika tekanan pembuluh darah paru lebih besar, terjadi R-L shunt,
sebaliknya jika tekanan aorta lebih besar terjadi L-R Shunt.
Gambaran toraks VSD
Secara singkat gambaran radiologis dari VSD dapat dibagi menjadi:
Kebocoran yang sangat kecil
Jantung tidak membesar. Pembuluh darah paru normal.
Kebocoran yang ringan
Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks
menuju ke bawah diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar.
Atrium kiri berdilatasi.
Kebocoran yang sedang-berat
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A.
Pulmonalis dengan cabang cabangnya melebar. Atrium kanan tidak
tampak kelainan. Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta kecil.
Kebocoran dengan hipertensi pulmonal
Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabangcabangnya di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium
kiri normal. Aorta mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat
berkurang. Thoraks menjadi emfisematous. Pada tahap ini secara klinis
ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada stadium ini kadang secara
radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan
hipertensi pulmonal.

Ventricular septal defect

Page 8

Gambar 3. Moderate L-R shunt, VSD

Gambar 4. PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis menonjol dan corakan

bronkovesikulernya bertambah.

Ventricular septal defect

Page 9

Gambar 5. RAO: esofagus terdorong ke posterior karena dilatasi atrium kiri.

Pada fluoroskopi tampak hilar dance.

Gambar 6. PA: pembesaran jantung dengan apek meluas ke dinding thorak kiri.
Corakan bronkhovaskuler meningkat
2.6 Penatalaksanaan VSD
Klasifikasi kondisi fisiologis dan terapi rasional

Ventricular septal defect

Page 10

1. VSD kecil dengan tahanan vascular pulmonal yg rendah. Ukuran shunt mengontrolaliran. Pasien tampak
asimptomatis; EKG dan rontgen normal: tidak perlu terapi
2. Defek sedang dengan tahanan vascular pulmonal yg bervariasi, shg tekanan ventrikel kanan meningkat ttp
krg dr ventrikel kiri. EKG: hipertrofi vent ki, rontgen: peningkatanaliran darah pulmonal: tdk perlu operasi
penutupan slm tahanan pembuluh pulmonalnormal dan jumlah shunting <2 kali dari aliran sistemik. Jika
tahanan vascular pulmonalmeningkat: bedah.
3. Defek besar dgn peningkatan tahanan pulmonal ringan-sedang, ada tanda gagal jantung kongestif. EKG:
hipertrofi vent ki&ka (bila tahanan pulmonal meningkat). Rontgen:peningkatan ukuran jantung dan
vaskularisasi pulmonal. Terapi: digitalis, diuretic,reduktor afterload (mis: captopril). Bila terapi berhasil,
tindakan bedah bisa ditunda sambil menunggu kemungkinan terjadinya penutupan defek yg spontan.
Defek ditutup scr bedah bila:
a. Terapi obat tdk berhasil
b. Awal perkembangan yg ireversibel peningkatan tahanan vascular pulmonal
4. Defek besar dgn kenaikan tahanan vascular pulmonal yg bermakna. Shunt dr ki ke ka yg minimal dgn
symptom berupa gagal jantung yg minimal. EKG: hipertrofi ven ka.Rontgen: penurunan aliran darah di
pulmonal. Tidak terapi: hipoksemia&kematian.
Non-Farmako:
1. Pemberian nutrisi yg adekuat: anak dgn defek besar lelah saat makan, utk mengatasinya:
a. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI.
b. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik utk mengurangi kelelahan krn mengisapsusu botol atau ASI
2. Pencegahan infeksi:
a. Pemeriksaan&perawatan gigi rutin.
b. Pencegahan thp ISPA.
Untuk mencegah endokarditis infektf, maka kesehatan gigi dan mulut harus dijaga danmenggunakan
antibiotik profilaksis pada saat berobat gigi.
3. Tindakan bedah :
Penutupan defek VSD dgn teknik transkateter menggunakan instrument:
a. Amplatzer
b. Bard Clammshell Umbrella.
2.7 Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel.

Hasil Penelitian
Tabel-tabel berikut mendeskripsikan dengan detail gambaran PJB di Rumah Sakit Dokter Soetomo.
Beberapa singkatan yang dipakai VSD (ventricular septal defect), TOF (tetralogy of Fallot), ASD
Ventricular septal defect

Page 11

(atrial septal defect), PDA (patent dutus arteriosus ), PHT (pulmonary hypertension), PS (pulmonal
stenosis ), DORV (double outlet right ventricle), TGA (transposition of great arteries),TR
(tricuspid regurgitation), SV (single ventricle),AR (aortic regurgitation),PR (pulmonal
regurgitation),TAPVR (total anomalous pulmonary venous return), MR (mitral regurgitation).
Tabel 2. Frekuensi relatif penyakit jantung bawaan tahun 2005
Kelainan
Jumlah
VSD murni
65
VSD+ASD
3
VSD+PS
2
TOF
32
ASD
20
PDA
14
PS
4
DORV+VSD
2
SV+PHT
2
Lain-lain
41
Total
189
Tabel 2. Frekuensi relatif penyakit jantung bawaan tahun 2005

% dari semua
34,39
1,59
1,06
16,93
10,59
7,41
2,12
1,06
1,06
21,70
100.00

Pembahasan
Seperti halnya temuan di negara lain,2,19 frekuensi relatif penyakit jantung bawaan selama 3 tahun
(2004, 2005), bahwa 4 PJB mayor ditempati oleh:VSD, TOF, ASD , dan PDA. VSD sebagai jenis
PJB terbanyak, terbukti pada tahun 2004 dan 2005. VSD merupakan dasar PJB terbesar kasus
kematian pada tahun 2004. Pada 2005 posisi ini ditempati VSD+ASD , dan pada 2006 TOF. Temuan
ini sesuai dengan hasil dari beberapa penelitian yang sudah dilakukan di Minnesota, Gothenberg,
Helsinki, Upsala, dan Glasgow, yang menunjukkan fakta bahwa VSD dan memberikan kontribusi
yang besar dalam kematian. Selain itu, dari laporan di luar negeri, ternyata malnutrisi lebih banyak
terjadi pada pasien dengan PJB sianotik, kondisi ini memudahkan terjadinya infeksi, sehingga
mortalitas lebih besar. Demikian pula sebaliknya, infeksi akan memperparah keadaan gizi anak.

BAB III
Ventricular septal defect

Page 12

KESIMPULAN
Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung, menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Hal ini
mengakibatkan sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru, sehingga menghalangi
darah rendah oksigen memasuki paru-paru.

DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.hindawi.com/journals/cric/2012/429569/
2. http://journal.unair.ac.id/download-fullpapers10%2009042%20TeddyE2.pdf
3. http://circ.ahajournals.org/content/58/2/322.full.pdf
Ventricular septal defect

Page 13

4. http://journal.fk.unpad.ac.id/index.php/jap/article/download/320/
pdf_27
5. http://journal.unair.ac.id/filerPDF/DENTJ-40-1-09.pdf
6. http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/karidn/article/view
File/762/762

Ventricular septal defect

Page 14