Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen PENATALAKSANAAN ULKUS DIABETIKUM

DENGAN HIPERBARIK OKSIGEN PEMBIMBING: DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, K-GEH PENYUSUN:
Resti Akmalina NIM: 030.07.214 KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL
Dr.MINTOHARJO PERIODE 21 NOVEMBER 2011-28 JANUARI 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL
DR.MINTOHARDJO Page 1 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen KATA
PENGANTAR Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya
penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul Penatalaksanaan Ulkus DM dengan Hiperbarik
Oksigen ini tepat pada waktunya. Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di
bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintohardjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan
terimaksih kepada DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH selaku dokter pembimbing dalam kepniteraan
klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memeberikan bantuan dan semangat secara moril. Penyusun
menyadari bahwa referat ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat
mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah
pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.
Jakarta, 27 Desember 2011 Penyusun Resti Akmalina KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSAL DR.MINTOHARDJO Page 2 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
BAB I PENDAHULUAN
Luka ulkus masih menjadi alasan nomor satu penderita diabetes untuk menjalani perawatan di rumah
sakit. Dalam sejumlah kasus, buruknya kendali kadar gula darah tidak hanya mengarah pada terjadinya
luka, tapi juga memicu infeksi dengan konsekuensi yang lebih serius, yaitu amputasi. Kasus amputasi pada
penyandang diabetes 15 kali lebih besar daripada yang tidak memiliki penyakit diabetes. Dari beberapa
penelitian yang telah dilakukan, diperkirakan angka kematian akibat adanya ulkus atau gangren pada
penyandang diabetes mencapai 15%, dengan angka amputasinya mencapai 14-24%. Faktor risiko kaki
diabetes dan amputasi adalah laki-laki, mengidap diabetes lebih dari 10 tahun, neuropathy perifer, kelainan
struktur kaki, penyakit arteri perifer, merokok, riwayat amputasi sebelumnya, gula darah yang tidak
terkontrol.

1 Perawatan luka ulkus membutuhkan biaya besar. Walaupun beberapa asuransi menanggungnya, namun
terkadang biaya yang dikeluarkan melebihi tanggungan. Seperti misalnya rawat inap, dimana asuransi
hanya menanggung 10 hari, sedangkan rata-rata pasien dengan luka ulkus harus dirawat selama 22-36
hari, belum lagi dengan resiko amputasi, kemudian ada biaya sosial amputasi yang harus
dipertimbangkan. Sebagian besar pasien gagal untuk mempertahankan hidup yang produktif karena
mereka tidak bisa lagi mempertahankan pekerjaan. Kaki diabetik terjadi akibat kendali kadar gula darah
yang buruk. Kendali kadar gula darah yang buruk memicu kerusakan saraf dan pembuluh darah. Saraf
yang rusak membuat penderita diabetes tidak bisa merasakan sensasi sakit, panas, atau dingin, sehingga
luka di kaki menjadi semakin parah. Kondisi ini disebut dengan neuropati, yang disebabkan oleh kerusakan
saraf perifer (motorik dan serabut sensoris) dan otonom. Pasien yang mengalami masalah tersebut
(disfungsi saraf perifer) bisa mengalami trauma sendi, dan tanpa sadar melukai diri sendiri berulang kali.
Sedangkan disfungsi saraf otonom menyebabkan keringat menurun. Kekeringan ini mengakibatkan celah
dan retak pada kulit kaki sehingga memungkinkan terjadinya infeksi. Tingginya kadar gula darah juga dapat
menghambat diapedesis leukosit, difusi oksigen dan pertukaran zat kekebalan tubuh melalui membran
kapiler. Page 3 KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen Peran Terapi Oksigen Hiperbarik Terapi
oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan luka ulkus antara lain: peningkatan
oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka, membangkitkan jaringan granulasi, membunuh
organisme dan meningkatkan fagositosis. Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan
penetrasi antibiotik, meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler
sehingga mempercepat penyembuhan luka. Terapi oksigen hiperbarik memberikan efek bakteriostatik
langsung pada mikroorganisme anaerobik.

2 Penelitian juga menunjukkan bahwa HBO memangkas setengah biaya perawatan untuk luka ulkus, dan
efektif mencegah amputasi. Menghindari biaya rehabilitasi dan penghematan tambahan yang dibutuhkan
dalam mencegah re-amputasi atau revisi tunggul merupakan manfaat tambahan. Tindak lanjut dari pasien
ini selama satu hingga enam tahun (rata-rata 30 bulan) telah menunjukkan daya tahan 92 persen. Artinya,
pasien mampu berjalan tanpa lesi atau masalah lebih lanjut.2 KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT
DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 4 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen

BAB II ULKUS DIABETIKUM DEFINISI

Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi tersering adalah di kaki,
atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi
kronik diabetes mellitus

3 Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya
mengalami masalah kaki. Neuropathy Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat
pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka
timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat
pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas
dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas
gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang
(osteomylitis). Angiopathy Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh
darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki).
Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian
dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan
tindakan amputasi. Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran
oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan
mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan
mengalami infeksi akibat munculnya KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL
DR.MINTOHARDJO Page 5 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen lingkungan gula
darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteribakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes
yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi
melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan
kuman anaerob berkembang biak. Immunopathy Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara
umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih
memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%.
Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap
serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada luka yang terjadi. Kuman pada
ulkus akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang
disebut sepsis (kondisi gawat darurat).

II. 3. Patofisiologi dan Patogenesis Ulkus Diabetik

3,4 Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi darah. Dalam
kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang
signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki
diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain,
sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari
beberapa penyebab seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati,
angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang
berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu
genetik, metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata
mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga
terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan KEPENITERAAN
KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 6 Penatalaksanna ulkus diabetikum
dengan Hiperbarik Oksigen penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan
peredaran pembuluh darah besar dan kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, suplai
nutrisi dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama daerah kaki.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri,
panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau
luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak
ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.
neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot
Foot. Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah kedua kaki agar
tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap hari terhadap kaki
merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan
mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya. Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan
pembengkakan dan kekeringan pada kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada
pasien diabetik karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus,
infeksi, dan kondisi serius pada kaki. Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan
dalam timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang
merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang
menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati.
Secara praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan:
a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia
b. Kaki diabetik akibat neuropati
A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen Penderita hiperglikemia yang lama akan
menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima
hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau
abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Selain
itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang
terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi
mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal
tersebut akan diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah
yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya
reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga
akhirnya terjadi gangguan sirkulasi. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain
berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai
bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan
timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan
tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi. Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah
ke tungkai meliputi klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di

malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi jaringan
lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area
yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat.
B. Kaki Diabetik akibat neuropati Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama
pada pasien dengan gula darah yang tidak terkontrol. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes,
kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk
berkembanguya bakteri .

Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen patogen. Karena kekurangan suplai oksigen,
bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Neuropati diabetik dapat menyebabkan
insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang
menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak
disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi
komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi,
nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik,
perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer
Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi, osteolisis
atau sendi Charcot. Gambar 1. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian
dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. Faktor-faktor yang berperan terhadap
timbulnya neuropati ditentukan oleh :5 o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma o Jenis,
besar dan lamanya trauma o Peranan jaringan lunak kaki Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan
Hiperbarik Oksigen Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf
sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan
raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. Gangguan saraf
otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini
akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya
tonus vaskuler. Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan
menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian
peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai berikut :
neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita
akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan
selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan
penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga
daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus. Gambar 2. Gangren jari
kaki. Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik: 1. 50% ulkus pada ibu jari 2. 30% pada
ujung plantar metatarsal 3. 10 15% pada dorsum kaki 4. 5 10% pada pergelangan kaki
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 10 Penatalaksanna
ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen 5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel II. 4. Klasifikasi Kaki
Diabetik Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi6: Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada
deformitas atau selulitis Derajad 1: tukak superfisial Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau
tulang Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis Derajad 4: gangren setempat (bagian depan
kaki atau tumit) Derajad 5: gangren seluruh kaki Klasifikasi Texas6 Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh
Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul atau tulang 1A: tanpa infeksi
atau iskemia 1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia 1C: dengan iskemia 1D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon 2A: tanpa infeksi atau iskemia 2B: dengan infeksi tapi
tidak iskemia 2C: dengan iskemia 2D: dengan iskemia dan infeksi Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi
3A: tanpa infeksi atau iskemia KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL
DR.MINTOHARDJO Page 11 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen 3B: dengan
infeksi tapi tidak iskemia 3C: dengan iskemia 3D: dengan iskemia dan infeksi KEPENITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 12 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan
Hiperbarik Oksigen BAB III FASE PENYEMBUHAN LUKA Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan
alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak,
membersihkan sel dan benda asing dan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan.
Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat
membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi area yang luka bebas
dari kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk meningkatkan penyembuhan jaringan. Fase
Inflamasi Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira kira hari ke-5. pembuluh darah
yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha menghentikannya
dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi), dan reaksi hemostasis.
Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling melengket, dan bersama
dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. Sementara itu
terjadi reaksi inflamasi. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang
meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang, disertai

vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan. Tanda dan gejala klinik reaksi radang
menjadi jelas berupa warna kemerahan karena kapiler melebar (rubor), suhu hangat (kalor), rasa nyeri
(dolor), dan pembengkakan (tumor). Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus
dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim
hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian muncul
ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis). Fase ini disebut juga fase
lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat
lemah. KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 13
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen Gambar 3. Fase Inflamasi Fase Proliferasi
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast.
Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira kira akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal
dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan
prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. Pada fase ini serat
dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan tegangan pada luka yang cenderung
mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka.
Pada akhir fase ini kekuatan regangan luka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses
penyudahan kekuatan serat kolagen bertambah karena ikatan intramolekul dan antar molekul. Pada fase
fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan
dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari
sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh
sel baru yang terbentuk dari proses mitosis. Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang lebih rendah
atau datar, sebab epitel tak dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses ini baru berhenti setelah
epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka,
proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah proses
pematangan dalam fase penyudahan. KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL
DR.MINTOHARDJO Page 14 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen Gambar 4.
Fase Proliferasi Fase Penyudahan (Remodelling) Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari
penyerapan kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya
perupaan kembali jaringan yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan bulan dan
dinyatakan berkahir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali
semua yang menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem dan sel radang diserap, sel muda
menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya
mengerut sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis,
dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase
ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini
tercapai kira kira 3-6 bulan setelah penyembuhan. Gambar 5. Fase Remodelling Penyembuhan luka
pada penderita diabetes mellitus Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan
kuman bertumbuh subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, di samping
itu, penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih
memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar KEPENITERAAN KLINIK ILMU
PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 15 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan
Hiperbarik Oksigen gula darah (KGD) diatas 200 mg% sehingga penyembuhan luka menjadi terhambat.
Keadaan hipoksia akan menyebabkan fibroblast tidak bermigrasi dengan baik, pelepasan kolagen
menurun sehingga menghambat penyembuhan luka. BAB IV HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI Definisi
Hiperbarik oksigen terapi atau yang sering disebut sebagai HBOT adalah suatu terapi dengan pemberian
oksigen 100 % kepada pasien dengan tekanan lebih dari 1 atmosfer, dilakukan dalam Ruang Udara
Bertekanan Tinggi (RUBT). Pada umumnya oksigen hiperbarik diberikan dengan tekanan 2-3 ATA
tergantung dengan jenis penyakitnya. Oksigen 100% diberikan dengan menggunakan masker, sedangkan
gas disekitar tubuh merupakan udara normal yang terkompresi pada tekanan yang sama.7 Terapi oksigen
hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada tahun 1930. Saat itu terapi oksigen hiperbarik
hanya diberikan kepada para penyelam untuk menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caisson s
disease) yang timbul akibat perubahan tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas terapi tersebut
sebagian besar hanya dimiliki oleh beberapa rumah sakit TNI AL dan rumah sakit yang berhubungan
dengan pertambangan. Fisher pada tahun 1969 untuk pertama kali menggunakan oksigen hiperbarik pada
32 pasiennya yang mengalami ulser pada kaki.Penelitian serupa dilakukan pada tahun 1975 pada pasien

lainnya.Oksigen dialirkan dan dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap
sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil penelitiannya menunjukkan KEPENITERAAN KLINIK ILMU
PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 16 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan
Hiperbarik Oksigen banyak ulkus yang sembuh dengan baik, walau demikian oksigen hiprbarik gagal pada
kasuskasus iskemia hebat. Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan pada
tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan, Surabaya. Hingga saat ini fasilitas
tersebut merupakan yang terbesar di Indonesia. Ruang bertekanan tinggi atau di singkat dengan RUBT
sudah di perkenalkan sejak tahun 1662 oleh Dr. Henshaw dari Inggris. RUBT merupakan suatu tabung
yang terbuat dari plat baja yang dibuat sedemikina rupa sehingg mampu diisi udara tekan mulai dari 1 ATA
(Atmosfer Absolut) sampai beberapa ATA, tergantung jenis dan penggunaannya. Jenis-jenis RUBT, antara
lain: 1. Large multi compartment chamber: dipakai untuk pengobatan, mampu diisi tekanan lebih dari 5
ATA, dapat menampung beberapa orang. 2. Large multi compartment for treatment: di pakai untuk
pengobatan, mampu diisi dengan tekanan 2-4 ATA, dapat menampung beberapa orang. 3. Portable high
pressure multi man chamber: dapat dipindah-pindah, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, dipakai dalam
pengobatan untuk penyelam, mampu diisi beberapa orang. 4. Portable one man high or low pressure
chamber: untuk pengobatan atau transport, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, hanya untuk 1 orang.
Penggunaan RUBT/ hiperbarik oksigen antara lain adalah untuk pengobatan akibat penyakit penyelaman,
pengobatan penyakit-penyakit bukan akibat penyelaman, pemeriksaan khas mantra laut yang terdiri dari
tes kompresi (tahan terhadap tekanan 3 ATA), dan tes toleransi terhadap oksigen (oksigen 100%, tekanan
2.8 ATA selama 30 menit). ASPEK FISIKA8 Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip
fisika.Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760
mmHg.Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya
mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%.Dalam pernafasan KEPENITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 17 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan
Hiperbarik Oksigen kita pun demikian.Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan
mengandung Oksigen (O2) 100%.Terapi hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukumhukum
Dalton, Boyle, Charles dan Henry. Satuan tekanan gas Tekanan atmosfir, biasanya dipakai satuan kg/cm2,
atmosfir (Atm) atau pounds per square inch (psi). Tekanan manometer yaitu tekanan yang di ukur oleh
suatu alat pengukur tekanan, biasanya dinyatakan dengan ATG (Atmosfere gauge). Tekanan absolut
(Atmosfir Absolut / ATA), yaiutu tekanan keseluruhan yang dialami suatu objek, besarnya adalah ATG + 1
atm. Komposisi udara Udara atmosfir yang dihirup manusia mengandung komponen-komponen berikut8:
78% Nitrogen (N2) 21% Oksigen (O2) 0.93 % Argon (Ar) 0.04% Carbondioxide (CO2) Gas-gas mulia (Ne,
He, dbs) Hukum-hukum gas5,8 Hukum Boyle Apabila temperatur tetap, volume gas berbanding trebalik
dengan tekanannya, oleh karena itu gas-gas yang terdapat pada rongga tubuh akan terpangruh oleh
kadaan hiperbarik. Hukum Dalton Hukum ini berhubungan dengan udara (suatu campuran Nitrogen dan
oksigen) dan dengan pernafasan gas campuran. Dinyatakan bahwa jumlah tekanan dari suatu campuran
gas adalah jumlah dari tekanan parsial dari tiap gas yang membentuk campuran tersebut, jika gas itu
secara menyeluruh meningkat, takanan parsial tiap-tiap gas pun akan meningkat. Hukum Henry
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 18 Penatalaksanna
ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen Ini berhubungan dnegan penyerapan gas di dalam cairan.
Dinyatakan bahwa pada suhu tertentu, jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus
dengan tekanan parsial dari gas tersebut di atas cairan. Hukum Charles Hubungan antara suhu, volume
dan tekanan. Dinyatakanm bahwa, bila tekanan tetap konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah
berbanding lurus dengan suhu absolut Aspek fisiologi oksigen hiperbarik5,9,10 Prinsip yang dianut secara
fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan
pada semua organisme. Oksigen yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui
cara pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi
dan diffusi.Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang
kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal. Transport oksigen dalam darah: Pada
keadaan normal kira-kira 97% oksigen (19.4 vol %) diangkut oleh hemoglobin dari paru-paru ke jaringan,
3% sisanya diangkut dalam bentuk terlarut dalam plasma darah. Dengan demikian pada keadaan normal,
oksigen dibawa ke jaringan hampir seluruhnya oleh hemoglobin. Jumlah oksigen yang diangkut
hemoglobin 1 gram Hb dapat mengikat 1.34 ml O2, konsentrasi normal Hb 15 gram per 100 ml darah.
Bila saturasi Hb 100%, maka 100 ml darah dapat mengangkut 20.1 ml O2 yang terikat pada Hb (20,1 vol
%). Lihat gambar KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 19

Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen - Pengaruh hiperbarik terhadap kelarutan
oksigen dalam darah: Pada tekana normal, oksigen yang larut dalam darah hanya sedikit (0.32%). Tetapi
dalam keadaan hiperbarik, misalnya pada tekanan 2.8 ATA dimana PO2 arterial mencapai 2000 mmHg
sehingga oksigen yang larut dalam plasma adalah sebesar 6.4 vol % yang cukup untuk memberi hidup
meskipun tidak ada hemoglobin (life without blood). Pada keadaan normal (istirahat) kebutuhan oksigen
jaringan adalah 5 vol % KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO
Page 20 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen - Pengaruh terhadap kardiovaskular
Pada manusia normal oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah jantung sebesar 10-20 % yang
disebabkan oleh karena teerjadinya bradikardi dan penurunan isi sekuncup, tekanan darah pada umumnya
tidak mengalami perubahan selama pemberian oksigen hiperbarik. Pada jaringan normal terjadi
vasokonstriksi yang disebabkn karena naiknya PO2 arterial. Vasokontriksi ini kelihatannya merugikan,
namun perlu di ingat bahwa pada PO2 2000 mmHg (takanan 2.8 ATA), oksigen yang tersedia dalam
tubuh 2 kali lebih besar dari pada biasanya. Pada keandaan dimana terjadi edema, seperti pada luka
bakar, emboli gas, penyakit dekompresi, dan trauma, efek vasokontriksi justru menguntungkan karena
dapat mengurangi edema. Dasar-dasar Terapi Hiperbarik10 1. Hiperoksigenasi Hiperoksigenasi
memberikan pertolongan segera terhadap jaringan yang miskin perfusi di dearah yang aliran darahnya
buruk. Peninggian tekanan di dalam RUBT menghasilkan peningkatan konsentrasi oksigen plasma
sebesar 10 s/d 15 kali lipat dan peningkatan proses difusi oksigen di kapiler. 2. Pemakaian tekanan tinggi
akan memperkecil volume gelembung gas dan penggunaan oksigen hiperbarik juga akan mempercepat
resolusi gelembung gas. 3. Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik dan hipoksik akan menerima
oksigen ecara maksimal. 4. Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong atau merangsang
pembentukan pembuluh darah kapiler baru (neovaskularisasi) 5. Pertumbuhan kuman akan mengalami
penekanan dengan diberikannya HBOT.11 6. Hiperoksia akan meningkatkan aktivitas anti mikroba. 7.
Hiperoksia akan menyebabkan timbulnya vasokontriksi yang bermanfaan untuk mengurangi edema. 8.
HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. ada sel endotel ini
HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi
peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis
proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah
satu tahapan dalam penyembuhan luka dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisida) dari lekosit.11
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 21 Penatalaksanna
ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen BAB IV ULKUS DIABETIKUM DAN HIPERBARIK OKSIGEN
TERAPI Ulkus diabetikum merupakan komplikasi kronik DM yang paling sering terjadi dan paling di takuti.
Sering sekali kaki diabetik berakhir dengan amputasi. Terjadinya masalah kaki pada penderita DM diawali
dengan tidak terkontrolnya kadar gula darah yang kemudian menyebabkankomlikasi neuropathy dan
kelainan pada pembuluh darah. Neuropathy, baik sensorik, motorik maupun otonom akan mengakibatkan
berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi
tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya kan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan
terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi luas . Manifestasi angiopati pada
pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer
(yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal
dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi. Terapi oksigen
hiperbarik (HBOT) merupakan metode pemberian oksigen murni didalam ruangan bertekanan tinggi lebih
dari 1 atmosfer. Dengan oksigen hiperbarik, darah lebih diperkaya dengan oksigen (O2), tetapi oksigen
dalam darah akan jenuh dengan konsentrai 97% (astrand) tetapi dengan HBOT oksigen dapat banyak larut
dalam plasma, cairan tubuh, jaringan dan organ organ tubuh secara langsung. Dasar dari terapi hiperbarik
sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk
menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsurunsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%.
Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan
mengandung Oksigen (O2) 100%. Dasar-dasar terapi hiperbarik5,10 1. Hiperoksigenasi (peningkatan
asupan oksigen): memberikan asupan oksigen terhadap jaringan yang terganggu perfusinya atau yang
mengalami hipoksia. 2. Neovaskularisasi (tumbuhnya pembuluh darah baru), tidak terjadi secara langsung
namun setelah terapi hiperbarik beberapa waktu. KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSAL DR.MINTOHARDJO Page 22 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen 3. Efek

anti mikroba, hal ini dapat terjadi pada inhalasi oksigen tingkat tinggi. Hiperoksi yang diberikan pada
tekanan > 1,3 ATA akan bersifat bakterisid bagi kuman anaerob dan bersifat bakteriostatik (menghambat
pertumbuhan) kuman aerob.11 4. Vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), merupakan mekanisme
penting lain yang disebabkan oleh hiperoksia, dapat membantu iskemi yang terjadi pada tungkai bawah. 5.
Kompresi gelembung gas, prinsip penekanan udara ke dalam RUBT mengadopsi hukum Boyle, dimana
tekanan berbanding terbalik dengan volume, sehingga HBOT dapat mengurangi volume gas baik di dalam
pembuluh darah maupun dalam jaringan. Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat
utama HBOT yaitu untuk wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema
dan infeksi.Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar.Daerah edema ini
mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana telah disinggung
sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema tersebut. Jadilah kondisi daerah
luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia.Dengan pemaparan oksigen tekanan
tinggi, terjadi peningkatan IFN-, i-NOS dan VEGF.IFN- menyebabkan TH-1 meningkat yang
berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis
leukosit juga akan meningkat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan
infeksi dan edema. Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberian O2 100%,
tekanan 2 3 Atm .Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion sickness. Maka akan
terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka. Kondisi ini akan memicu
meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA, peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis
yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka. Kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan
aliran darah mikrovaskular. Densitas kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan
mengalami reperfusi. Sebagai respon, akan terjadi peningkatan NO hingga 4 5 kali dengan diiringi
pemberian oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu penyembuhan
jaringan luka.Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus dimana memiliki
luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi jaringan di distal.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 23 Penatalaksanna
ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen Saat melakukan terapi, Oksigen dalam tabung dialirkan dan
dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3
jam.Hasil penelitiannya menunjukkan banyak ulkus yang sembuh dengan baik. Oksigen dihirup pada
konsentransi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atosfir, udara konstan yang mengalir akan
memasuki pembuluh darah, daging dan mengeluarkan racun dalam tubuh. Untuk memulai terapi, penderita
masuk ke dalam ruangan udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) dan bernafas dengan oksigen
murni (100%) pada tekanan udara lebih besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760
mmHg). Dengan menggunakan Terapi Oksigen Hiperbarik, lebih banyak oksigen akan dapat dimasukkan
ke dalam plasma darah, menghasilkan pengiriman lebih banyak oksigen ke dalam jaringan tubuh yang
akhirnya meningkatkan penyembuhan dan menolong tubuh untuk melawan infeksi. Dengan menggunakan
terapi Oksigen Hiperbarik, akan terjadi 10-15 kali peningkatan dalam pelarutan oksigen dalam plasma
darah dibantu dengan peningkatan difusi oksigen ke seluruh jaringan. Hal ini mengakibatkan naiknya
konsentrasi oksigen dalam jaringan selama 2 sampai 4 jam setelah terapi dan menghasilkan penurunan
pembengkakan anggota tubuh secara signifikan (20%) dan percepatan pembentukan kapilari (20%)
bersama sama dengan penumpukan kalogen (angiogenesis). Lingkungan yang kaya akan oksigen juga
memfasilitasi sel darah puih untuk membunuh mekanisme dalam lingkungan ischeamic dan juga
penetralan racun serta memperlambat atau menghalangi pertumbuhan bakteri. Hyperoxygenation juga
mambantu peredaran antibiotic (misalnya aminoglycosides) ke dinding sel bakteri. KEPENITERAAN
KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 24 Penatalaksanna ulkus diabetikum
dengan Hiperbarik Oksigen KESIMPULAN Terjadinya proses penyembuhan ulkus tergantung faktor-faktor
primer dan sekunder serta penatalaksanaan ulkus itu sendiri. Perlu diingat pentingnya tindakan
pencegahan karena. oksigen hiperbarik dapat mempercepat proses penyembuhan luka, terutama pada
ulkus diabetic sehingga jaringan yang hipoksia memperlihatkan hasil yang baik pada terapi oksigen
hiperbarik. Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan luka ulkus antara
lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka, membangkitkan jaringan
granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis. Tekanan pada terapi hiperbarik
bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik, meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk
mendukung angiogenesis kapiler sehingga mempercepat penyembuhan luka. KEPENITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 25 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan

Hiperbarik Oksigen DIABETES MELLITUS GD tidak terkontrol NEUROPATHY ANGIOPATHY HBOT

IMMUNOPTHY Motorik Sensorik Otonom Makrovaskular Mikrovaskular fagositosis , diapedesis leukosit
Atrofi otot sensasi Keringat Perubahan cara jalan Risiko trauma Kulit kering, pecah Trombosis dan
Oklusi pembuluh darah besar Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen
Respons infeksi Iskemia Infeksi Tempat penekanan baru AMPUTASI KEPENITERAAN KLINIK ILMU
PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 26 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan
Hiperbarik Oksigen HBOT HIPEROKSIGENASI PERFUSI JARINGAN VGEF FIBROBLAS LEUKOSIT
BAKTERISIDA KUMAN ANAEROB SINTESIS KOLAGEN FAGOSITOSIS (BAKTERISIDA) NUTRISI
JARINGAN DAN OKSIGENASI PENYEMBUHAN LUKA >> AMPUTASI KEPENITERAAN KLINIK ILMU
PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 27 DIABETES MELLITUS diabetikum dengan
Hiperbarik Oksigen Penatalaksanna ulkus ANGIOPATHY IMMUNOPTHY HBOT HIPEROKSIGENASI
Mikrovaskular fagositosis , diapedesis leukosit PERFUSI JARINGAN LEUKOSIT KLIING FIBROBLAS
VEGF Respons infeksi BAKTERISIDA KUMAN ANAEROB NUTRISI JARINGAN DAN OKSIGENASI
Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen FAGOSITOSIS Respon
infeksi (BAKTERISI DA) SINTESIS KOLAGEN Iskemia Iskemia PENYEMBUHAN LUKA >>
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO Page 28 Penatalaksanna
ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen DAFTAR PUSTAKA 1. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser,
Longo, Jameson. Diabetes mellitus. Harrisons principles of internal Medicine. 16nd ed. New York; Mc
Grawn Hill; 2005 p. 2168-9. 2. American Collage of Hyperbaric Medicine. Diabetic Foot Ulcer. Available:
http://www.achm.org/index.php/General/Medicare-Accepted-Indications/DiabeticFoot-Ulcer.html. 3. Sudoyo
AW, Setiohady B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Kaki Diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
FKUI; 2006 p.1911-15. 4. Shaw KM, Cummings MH, editors. Diabetic and Foot Ulcer. Diabetic Cronic
Complications. 2nd ed. Britain: Whiley; 2005 p.50-8 5. Heyneman CA, Liday CL. Using Hyperbaric Oxigen
to Treat Diabetic Foot Ulcer. Critical Care Nurse 2002; 22; 52-8. 6. East Lancashires. Classification of
Diabetic foot. 2008. Available: http://foothyperbook.com.htm. 7. Oxybaric Centre. Hyperbaric Therapy.
2010: Available: http://oxybaric.com/centeroxybaric/definisi-terapi-hyperbaric/ 8. Perhimpunan Kesehatan
Hiperbarik Indonesia. Pengantar Ilmu Kesehatan Penyelaman. Jakarta: PKHI; 2000 p. 11-22 9. Lipsky BA,
Berendt AR. Hiperbaric Oxygen Therapy for Diabetic Foot Wounds. Diabetic Journal 2010; 33; 1143-45. 10.
Sugiharto. Pengaruh Teakanan Udara Tinggi terhadap Kesehatan tubuh. Kemas 2007; 2; 112-20. 11.
Widiyanti P. Basic Mecanism of hyperbaric Oxygen in Infectious Disease. Indonesian Journal of Tropical
and Infectious Disease 2011; 2; 49-54. KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL
DR.MINTOHARDJO Page 29 Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL