LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
DI RUANG UNIT PENYAKIT JANTUNG (UPJ) RSDK SEMARANG

DISUSUN OLEH:
BAETA ADIPURNA
1.1.10482

POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN SEMARANG
2006

TINJAUAN TEORI
ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

A. Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan
yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan
darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan
kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang
terkena sehingga fungsinya terganggu.
B. Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi
klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark
Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.
C. Pathofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini
menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak
dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina
atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu
situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest
atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu
serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari
lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu
kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang
ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
o

Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75%

Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa

Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

D. Faktor Resiko
o

1.

Alkohol
Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan
darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.

2.

Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang
dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori
mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik
primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian
sel. Selain itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang
berarti.

3.

Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid,
NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.

4.

Exercise / Latihan fisik

Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga
juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
o

Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat

dicapai stroke volume yang maksimal.

5.

Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.

Menurunkan denyut jantung saat istirahat.

Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.

Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar
kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar

maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga
lemak akan terakumulasi pada dinding arteri.
6.

Hipertensi
Hipertensi

merupakan

faktor

resiko

yang

paling

penting

dalam

penyakit

kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara

menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami
tekanan tinggi.
7.

Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes
tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya.

8.

Asupan garam yang berlebihan

Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan
yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga
menambah beban jantung.

9.

Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
o

Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.

Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen.

Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan
platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.

E. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari
0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ).
2. Laboratorium

Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam
aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.

SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah

serangan.

LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48
jam.

3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang

Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology

: Pembesaran dari jantung.

F. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan
berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup
berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena
pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai
terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung
kanan.
2. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:

Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner

Peningkatan kongesti paru

3. Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4. Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang
disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan
dapat terjadi embolisme sistemik.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan
pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan
menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang
disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas
listrik sel.
G. Diagnosa dan Intervensi keperawatan
1. Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi:

Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.

Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.

Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.

Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2 jika perlu.

Beri analgesik sesuai petunjuk.

Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit

Periksa TTV selama periode sakit

2. Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi
miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah
dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:

Pasang IV line

Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama

Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam

Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa
perubahan per 2 atau 4 jam.

Kaji dan laporkan tanda penurunan CO

3. Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
Intervensi:

Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan

Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan

tenang

Temani pasien selama periode kecemasan tinggi

Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan

Dorong pasien mengekspresikan perasaan

Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu

4. Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia

jantung
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah
dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:

Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama

dan sesudah aktivitas

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

Batasi pengunjung

Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan

saat defekasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis
Company
2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan
dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC
Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan Alumni
Pendidikan & Keperawatan Padjajaran Bandung
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4.
Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 vol. 1. Jakarta: EGC