Napza

1
NAPZA
PENDAHULUAN
Masalah penyalahgunaan Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lainya (NAPZA) atau istilah yang
populer dikenal masyarakat sebagai NARKOBA (Narkotika dan Bahan/ Obat berbahaya) merupakan
masalah yang sangat kompleks, yang memerlukan upaya penanggulangan secara komprehensif dengan
melibatkan kerja sama multidispliner, multisektor, dan peran serta masyarakat secara aktif yang dilaksanakan
secara berkesinambungan, konsekuen dan konsisten.Meskipun dalam Kedokteran, sebagian besar golongan
Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lainnya (NAPZA) masih bermanfaat bagi pengobatan, namun bila
disalahgunakan atau digunakan tidak menurut indikasi medis atau standar pengobatan terlebih lagi bila
disertai peredaran dijalur ilegal, akan berakibat sangat merugikan bagi individu maupun masyarakat luas
khususnya generasi muda. Maraknya penyalahgunaan NAPZA tidak hanya dikota-kota besar saja, tapi sudah
sampai ke kota-kota kecil diseluruh wilayah Republik Indonesia, mulai dari tingkat sosial ekonomi
menengah bawah sampai tingkat sosial ekonomi atas. Dari data yang ada, penyalahgunaan NAPZA paling
banyak berumur antara 1524 tahun. Tampaknya generasi muda adalah sasaran strategis perdagangan gelap
NAPZA. Oleh karena itu kita semua perlu mewaspadai bahaya dan pengaruhnya terhadap ancaman
kelangsungan pembinaan generasi muda. Sektor kesehatan memegang peranan penting dalam upaya
penanggulangan penyalahgunaan NAPZA.
PENGGUNAAN ISTILAH
1. NAPZA
NAPZA (Narkotika, Psikotropika dan Zat Adiktif lain) adalah bahan/zat/obat yang bila masuk kedalam
tubuh manusia akan mempengaruhi tubuh terutama otak/susunan saraf pusat, sehingga menyebabkan
gangguan kesehatan fisik, psikis, dan fungsi sosialnya karena terjadi kebiasaan, ketagihan (adiksi) serta
ketergantungan (dependensi) terhadap NAPZA. Istilah NAPZA umumnya digunakan oleh sektor
pelayanan kesehatan, yang menitik beratkan pada upaya penanggulangan dari sudut kesehatan fisik,
psikis, dan sosial. NAPZA sering disebut juga sebagai zat psikoaktif, yaitu zat yang bekerja pada otak,
sehingga menimbulkan perubahan perilaku, perasaan, dan pikiran.
2. NARKOBA
NARKOBA adalah singkatan Narkotika dan Obat/Bahan berbahaya. Istilah ini sangat populer di
masyarakat termasuk media massa dan aparat penegak hukum yang sebetulnya mempunyai makna yang
sama dengan NAPZA. Ada juga menggunakan istilah Madat untuk NAPZA. Tetapi istilah Madat tidak
disarankan karena hanya berkaitan dengan satu jenis Narkotika saja, yaitu turunan Opium.
ModuL 1 BloK 17 Thanty
2
KLASIFIKASI
JENIS NAPZA YANG DISALAHGUNAKAN

1. NARKOTIKA (Menurut Undang-Undang RI Nomor 22 tahun 1997 tentang Narkotika).
NARKOTIKA : adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman baik sintetis
maupun semisintetis yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa,
mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat menimbulkan ketergantungan. NARKOTIKA
dibedakan kedalam golongan-golongan :
Narkotika Golongan I : Narkotika yang hanya dapat digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan,
dan tidak ditujukan untuk terapi serta mempunyai potensi sangat tinggi menimbulkan
ketergantungan, (Contoh: heroin/putauw, kokain, ganja).
Narkotika Golongan II : Narkotika yang berkhasiat pengobatan digunakan sebagai pilihan terakhir
dan dapat digunakan dalam terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai
potensi tinggi mengakibatkan ketergantungan (Contoh : morfin, petidin)
Narkotika Golongan III : Narkotika yang berkhasiat pengobatan dan banyak digunakan dalam
terapi atau tujuan pengembangan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan mengakibatkan
ketergantungan (Contoh : kodein)
2. PSIKOTROPIKA (Menurut Undang-undang RI No.5 tahun 1997 tentang Psikotropika).

PSIKOTROPIKA adalah zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan Narkotika, yang berkhasiat
psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada
aktivitas mental dan perilaku.
PSIKOTROPIKA GOLONGAN I : Psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk kepentingan

ilmu pengetahuan dan tidak digunakan dalam terapi serta mempunyai potensi amat kuat
mengakibatkan sindroma ketergantungan. (Contoh : ekstasi, shabu, LSD)
PSIKOTROPIKA GOLONGAN II : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan dapat

digunakan dalam terapi, dan/atau tujuan ilmu pengetahuan serta menpunyai potensi kuat
mengakibatkan sindroma ketergantungan . (Contoh amfetamin, metilfenidat atau ritalin)
PSIKOTROPIKA GOLONGAN III : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan banyak

digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi sedang
mengakibatkan sindroma ketergantungan (Contoh : pentobarbital, Flunitrazepam).
PSIKOTROPIKA GOLONGAN IV : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan sangat luas

digunakan dalam terapi dan/atau untuk tujuan ilmu pengetahuan serta mempunyai potensi ringan
mengakibatkan sindrom ketergantungan (Contoh : diazepam, bromazepam, Fenobarbital,
klonazepam, klordiazepoxide, nitrazepam, seperti pil BK, pil Koplo, Rohip, Dum, MG).
Psikotropika yang sering disalahgunakan antara lain :

3
Psikostimulansia : amfetamin, ekstasi, shabu
Sedatif & Hipnotika (obat penenang, obat tidur): MG, BK, DUM, Pil koplo dan lain-lain
Halusinogenika : Iysergic acid dyethylamide (LSD), mushroom.
3.
ZAT ADIKTIF LAIN

Yang dimaksud disini adalah bahan/zat yang berpengaruh psikoaktif diluar yang disebut Narkotika dan
Psikotropika, meliputi :
Minuman berakohol,
Mengandung etanol etil alkohol, yang berpengaruh menekan susunan syaraf pusat, dan sering
menjadi bagian dari kehidupan manusia sehari-hari dalam kebudayaan tertentu. Jika digunakan
sebagai campuran dengan narkotika atau psikotropika, memperkuat pengaruh obat/zat itu dalam
tubuh manusia.
Ada 3 golongan minuman berakohol, yaitu :
1. Golongan A : kadar etanol 1-5%, (Bir)
2. Golongan B : kadar etanol 5-20%, (Berbagai jenis minuman anggur)
3. Golongan C : kadar etanol 20-45 %, (Whiskey, Vodca, TKW, Manson House, Johny Walker,
Kamput.)
Inhalansia (gas yang dihirup) dan solven (zat pelarut) mudah menguap berupa senyawa organik,
yang terdapat pada berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor dan sebagai pelumas mesin.
Yang sering disalah gunakan, antara lain : Lem, thinner, penghapus cat kuku, bensin.
Tembakau
Pemakaian tembakau yang mengandung nikotin sangat luas di masyarakat. Pada upaya
penanggulangan NAPZA di masyarakat, pemakaian rokok dan alkohol terutama pada remaja,
harus menjadi bagian dari upaya pencegahan, karena rokok dan alkohol sering menjadi pintu
masuk penyalahgunaan NAPZA lain yang lebih berbahaya.
Bahan/obat/zat yang disalahgunakan dapat juga diklasifikasikan sebagai berikut :

Sama sekali dilarang : Narkotika Golongan I dan Psikotropika Golongan I.
Penggunaan dengan resep dokter : amfetamin, sedatif hipnotika.
Diperjual belikan secara bebas : lem, thinner dan lain-lain.
Ada batas umur dalam penggunannya : alkohol, rokok.
Berdasarkan efeknya terhadap perilaku yang ditimbulkan NAPZA dapat digolongkan menjadi 3 golongan :
1. Golongan Depresan (Downer)
Adalah jenis NAPZA yang berfungsi mengurangi aktifitas fungsional tubuh. Jenis ini menbuat
pemakaiannya merasa tenang, pendiam dan bahkan membuatnya tertidur dan tidak sadarkan diri. Golongan
4
ini termasuk Opioida (morfin, heroin/putauw, kodein), Sedatif (penenang), hipnotik (otot tidur), dan
tranquilizer (anti cemas) dan lain-lain.
2. Golongan Stimulan (Upper)
Adalah jenis NAPZA yang dapat merangsang fungsi tubuh dan meningkatkan kegairahan kerja.
Jenis ini membuat pemakainya menjadi aktif, segar dan bersemangat. Zat yang termasuk golongan ini
adalah: Amfetamin (shabu, esktasi), Kafein, Kokain.
Kafein, senyawa metilxantin, menimbulkan efek sentral dengan menghambat reseptor adenosine.
Metilxantin lain yaitu teofilin, memiliki kerja yang sama. Adenosin mengatur aktivitas adenil siklase,
menyebabkan kontraksi otot polos saluran napas. Pada konsentrasi tinggi metilxantin menghambat
fosfodiesterase, sehingga menghambat penguraian cAMP dan meningkatkan konsentrasi cAMP sel.
Kokain terikat pada system transport ambilan kembali dopamine susunan saraf pusat, secara efektif
menghambat ambilan dopamine dan norepinefrin. Dopamine berperan penting dalam reward system otak,
dan peningkatannya menyebabkan potensi ketergantungan tinggi kokain.
Amfetamin bekerja dalam berbagai cara yang paling utama adalah meningkatkan pelepasan neurotransmitter
katekolaminergik. Merupakan inhibitor lemah monoamine oksidase dan berdasarkan persamaan struktur
merupakan agonis langsung katekolaminergik di otak.
3. Golongan Halusinogen
Obat yang tergolong halusinogen terdiri atas LSD, meskalin, dan psilosibin. LSD merupakan bahan
semisintetik. Meskalin, suatu turunan feniletilamin, dan psilosibin suatu turunan endoletilamin. Obat ini
memiliki sifat yang sama dengan neurotransmitter utama : norepinefrin, dopamine, dan serotonin. Untuk
mekanisme LSD memang belum jelas. Tapi dengan pemeriksaan EEG ditemukan hiperaktivitas susunan
saraf pusat. Biasanya terjadi juga tanda-tanda kehilangan memori retrograde dan anterograd jangka pendek
(sindrom Korsakoff) yang berat tetapi reversible.
Obat yang termasuk golongan ini terdiri dari :
1. Mirip-LSD
Lysergic acid diethylamide (LSD-25,acid)
Dimethyltryptamine (DMT)
Dimethoxymethylamphetamine (DOM, peace, STP)
5-methoxy-3,4-methylenedioxyamphetamine (MDMA, ecstasy, XTC, X, Adam)
3,4-methylenedioxyamphetamine (MDA)
Psilocybin
Mescaline (peyote, tops, cactus)
2. Lain-lain
Phencyclidine (PCP, angel dust, crystal, hog)
Thiopcyclidine (TCP)
Ketamine (Ketalar)
Cannabis (marijuana, hashis, pot, weed, grass, reefer) delta-9-tetrahydrocannabinol (THC)
LSD berinteraksi dengan beberapa subtype serotonin (5-HT) di otak. LSD merupakan antagonis 5HT2. LSD mengubah perombakan serotonin yang meningkatkan metabolit utamanya, asam 5hidroksindoleasetat. LSD juga menunjukkan aktivitas pada reseptor-reseptor 5-HT1A dan 5-HT1C. Efek ini
yang memberi efek halusinogenik.
Fensiklidin merupakan turunan fenisikloheksilamin sintetik. Anestetik ini bekerja membuat pasien
tidak merasa sakit tanpa menghilangkan kesadarannya. Efek halusinogen muncul setelah efek anestesinya
hilang. Ketamin merupakan homolog fensiklidin. Obat ini juga menimbulkan efek halusinogenik. Fensiklidin
digunakan dihisap seperti rokok, disedot, per oral, ataupun intravena. Kerja obatnya menyebabkan terjadinya
isolasi sensorik. Obat ini bekerja pada NMDA subtype reseptor glutamate sebagai antagonisnya.
LSD, & Mescaline
Psikologis : distorsi persepsi, ilusi, depersonalisasi, derealisasi, dan sinestesia (rangsangan

menghasilkan efek yang berbeda
Fisik : takirkardi, palpitasi, diaforesis, midrasis pupil, penglihatan kabur, tremor, gangguan
koordinasi, hiperfleksi, hipertermi, dan piloereksi
Fensiklidin
Psikologis : euforia, grandiositas, perasaan kebas, dan emosi yang labil (dosis rendah).
Distorsi persepsi, ansietas, eksitasi, kebingungan, sinestesia, psikosis paranoid, rigiditas,
keadaan katatonik, kejang-kejang, koma, dan kematian.
Fisik : takikardia, hipertensi, nistagmus vertikal, dan horizontal, ataksia, disartria,

mioklonus, penurunan sensitivitas nyeri, diaforesis, dan kejang-kejang
Efek yang timbul dari pemakaian halusinogen antara lain pusing, lemah, tremor, mual dan paraestesi.
Penglihatan kabur, gangguan perspektif ilusi atau halusinasi makin berkurangnya diskriminasi pendengaran,
dan perubahan kesadaran akan waktu merupakan kelainan persepsi umum. Efek psikik yang menonjol adalah
gangguan ingatan, kesukaran berpikir, buruknya daya nilai dan perubahan perilaku.
Secara fisiologis LSD menghasilkan hiperaktivitas saraf simpatis dan stimulasi saraf pusat. Misalnya
terjadi midriasis pupil, takikardia, hipertensi moderat, tremor, dan rasa segar. Efek yang sama ditemukan
juga pada meskalin dan psilosibin. Dosis biasa LSD kira-kira 1 2 g/kg. Kefektifannya kurang lebih antara
parenteral dan oral. Psilosibin dosisnya 250 g/kg dan meskalin dosisnya 5 6 mg/kg.
Skopolamin (antimuskarinik) menyebabkan delirium dan kesadaran yang berubah-ubah, disorientasi,
kesulitan berpikir, kehilangan ingatan dan delusi aneh. Bila dosis besar kelainan berlangsung lebih dari 1
hari.
PCP menyebabkan rasa tubuh tercerai berai, disorientasi, distorsi kesan tubuh, dan kehilangan
propriosepsi. Gejala dan tanda somatik mati rasa, nistagmus, berkeringat, denyut jantung cepat dan
hipertensi.
6
PENYALAHGUNAAN DAN KETERGANTUNGAN
Penyalahgunaan dan ketergantungan adalah istilah klinis/medik-psikiatrik yang menunjukan ciri

pemakaian yang bersifat patologik yang perlu dibedakan dengan tingkat pemakaian psikologik-sosial, yang
belum bersifat patologik.
Penyalahgunaan NAPZA adalah penggunaan salah satu atau beberapa jenis NAPZA secara berkala
atau teratur diluar indikasi medis,sehingga menimbulkan gangguan kesehatan fisik, psikis dan gangguan
fungsi sosial.
Ketergantungan NAPZA adalah keadaan dimana telah terjadi ketergantungan fisik dan psikis,
sehingga tubuh memerlukan jumlah NAPZA yang makin bertambah (toleransi), apabila pemakaiannya
dikurangi atau diberhentikan akan timbul gejala putus zat (withdrawal symptom). Oleh karena itu ia selalu
berusaha memperoleh NAPZA yang dibutuhkannya dengan cara apapun, agar dapat melakukan kegiatannya
sehari-hari secara normal.
TINGKAT PEMAKAIAN NAPZA.

Pemakaian coba-coba (experimental use), yaitu pemakaian NAPZA yang tujuannya ingin
mencoba,untuk memenuhi rasa ingin tahu. Sebagian pemakai berhenti pada tahap ini, dan sebagian lain
berlanjut pada tahap lebih berat.
Pemakaian sosial/rekreasi (social/recreational use) : yaitu pemakaian NAPZA dengan tujuan
bersenang-senang,pada saat rekreasi atau santai. Sebagian pemakai tetap bertahan pada tahap ini,namun
sebagian lagi meningkat pada tahap yang lebih berat
Pemakaian Situasional (situasional use) : yaitu pemakaian pada saat mengalami keadaan tertentu
seperti ketegangan, kesedihan, kekecewaaqn, dan sebagainnya, dengan maksud menghilangkan perasaanperasaan tersebut.
Penyalahgunaan (abuse): yaitu pemakaian sebagai suatu pola penggunaan yang bersifat
patologik/klinis (menyimpang) yang ditandai oleh intoksikasi sepanjang hari, tak mapu mengurangi atau
menghentikan, berusaha berulang kali mengendalikan, terus menggunakan walaupun sakit fisiknya kambuh.
Keadaan ini akan menimbulkan gangguan fungsional atau okupasional yang ditandai oleh : tugas dan relasi
dalam keluarga tak terpenuhi dengan baik,perilaku agresif dan tak wajar, hubungan dengan kawan
terganggu, sering bolos sekolah atau kerja, melanggar hukum atau kriminal dan tak mampu berfungsi secara
efektif.
Ketergantungan (dependence use) : yaitu telah terjadi toleransi dan gejala putus zat, bila pemakaian
NAPZA dihentikan atau dikurangi dosisnya. Agar tidak berlanjut pada tingkat yang lebih berat
(ketergantungan), maka sebaiknya tingkat-tingkat pemakaian tersebut memerlukan perhatian dan
kewaspadaan keluarga dan masyarakat. Untuk itu perlu dilakukan penyuluhan pada keluarga dan
masyarakat.
7
PENYEBAB PENYALAHGUNAAN NAPZA
Penyebab penyalahgunaan NAPZA sangat kompleks akibat interaksi antara factor yang terkait
dengan individu, faktor lingkungan dan faktor tersedianya zat (NAPZA). Tidak terdapat adanya penyebab
tunggal (single cause). Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyalagunaan NAPZA adalah sebagian
berikut:
Faktor Individu
Kebanyakan penyalahgunaan NAPZA dimulai atau terdapat pada masa remaja, sebab remaja yang
sedang mengalami perubahan biologik, psikologik maupun sosial yang pesat merupakan individu yang
rentan untuk menyalahgunakan NAPZA. Anak atau remaja dengan ciri-ciri tertentu mempunyai risiko lebih
besar untuk menjadi penyalahguna NAPZA. Ciri-ciri tersebut antara lain :
Cenderung membrontak dan menolak otoritas
Cenderung memiliki gangguan jiwa lain (komorbiditas) seperti Depresi,Ccemas, Psikotik,

Kepribadian dissosial.
Perilaku menyimpang dari aturan atau norma yang berlaku
Rasa kurang percaya diri (low selw-confidence), rendah diri dan memiliki citra diri negatif (low selfesteem)
Sifat mudah kecewa, cenderung agresif dan destruktif
Mudah murung,pemalu, pendiam
Mudah merasa bosan dan jenuh
Keingintahuan yang besar untuk mencoba atau penasaran
Keinginan untuk bersenang-senang (just for fun)
Keinginan untuk mengikuti mode,karena dianggap sebagai lambang keperkasaan dan kehidupan
modern.
Keinginan untuk diterima dalam pergaulan.
Identitas diri yang kabur, sehingga merasa diri kurang jantan
Tidak siap mental untuk menghadapi tekanan pergaulan sehingga sulit mengambil keputusan untuk
menolak tawaran NAPZA dengan tegas
Kemampuan komunikasi rendah
Melarikan diri sesuatu (kebosanan,kegagalan, kekecewaan,ketidak mampuan, kesepian dan kegetiran

hidup,malu dan lain-lain)
Putus sekolah
Kurang menghayati iman kepercayaannya
8
Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan meliputi faktor keluarga dan lingkungan pergaulan baik disekitar rumah, sekolah,
teman sebaya maupun masyarakat. Faktor keluarga,terutama faktor orang tua yang ikut menjadi penyebab
seorang anak atau remaja menjadi penyalahguna NAPZA antara lain adalah:
Lingkungan Keluarga
o
Kominikasi orang tua-anak kurang baik/efektif
Hubungan dalam keluarga kurang harmonis/disfungsi dalam keluarga
Orang tua bercerai,berselingkuh atau kawin lagiOrang tua terlalu sibuk atau tidak acuh
Orang tua otoriter atau serba melarang
Orang tua yang serba membolehkan (permisif)
Kurangnya orang yang dapat dijadikan model atau teladan
Orang tua kurang peduli dan tidak tahu dengan masalah NAPZA
Tata tertib atau disiplin keluarga yang selalu berubah (kurang konsisten)
Kurangnya kehidupan beragama atau menjalankan ibadah dalam keluarga
Orang tua atau anggota keluarga yang menjadi penyalahduna NAPZA
Lingkungan Sekolah
o
Sekolah yang kurang disiplin
Sekolah yang terletak dekat tempat hiburan dan penjual NAPZA
Sekolah yang kurang memberi kesempatan pada siswa untuk mengembangkan diri secara kreatif
dan positif
Adanya murid pengguna NAPZA
Lingkungan Teman Sebaya

o
Berteman dengan penyalahguna
Tekanan atau ancaman teman kelompok atau pengedar
Lingkungan Masyarakat/Sosial
o
Lemahnya penegakan hukum
Situasi politik, sosial dan ekonomi yang kurang mendukung
Faktor Napza
Mudahnya NAPZA didapat dimana-mana dengan harga terjangkau
Banyaknya iklan minuman beralkohol dan rokok yang menarik untuk dicoba
Khasiat farmakologik NAPZA yang menenangkan, menghilangkan nyeri, menidurkan, membuat

euforia/fly/stone/high/teler dan lain-lain.
Faktor-faktor tersebut diatas memang tidak selau membuat seseorang kelak menjadi penyalahguna
NAPZA. Akan tetapi makin banyak faktor-faktor diatas, semakin besar kemungkinan seseorang menjadi
penyalahguna NAPZA.
Penyalahgunaan NAPZA harus dipelajari kasus demi kasus.Faktor individu, faktor lingkungan
keluarga dan teman sebaya/pergaulan tidak selalu sama besar perannya dalam menyebabkan seseorang
menyalahgunakan NAPZA. Karena faktor pergaulan, bisa saja seorang anak yang berasal dari keluarga yang
harmonis dan cukup kominikatif menjadi penyalahguna NAPZA.
DETEKSI DINI PENYALAHGUNAAN NAPZA

Deteksi dini penyalahgunaan NAPZA bukanlah hal yang mudah,tapi sangat penting artinya untuk
mencegah berlanjutnya masalah tersebut. Beberapa keadaan yang patut dikenali atau diwaspadai adalah:
Kelompok Resiko Tinggi

Kelompok Risiko Tinggi adalah orang yang belum menjadi pemakai atau terlibat dalam penggunaan
NAPZA tetapi mempunyai risiko untuk terlibat hal tersebut, mereka disebut juga Potential User (calon
pemakai, golongan rentan). Sekalipun tidak mudah untuk mengenalinya, namun seseorang dengan ciri
tertentu (kelompok risiko tinggi) mempunyai potensi lebih besar untuk menjadi penyalahguna NAPZA
dibandingkan dengan yang tidak mempunyai ciri kelompok risiko tinggi. Mereka mempunyai karakteristik
sebagai berikut :
Anak
Ciri-ciri pada anak yang mempunyai risiko tinggi menyalahgunakan
NAPZA antara lain :
o
Anak yang sulit memusatkan perhatian pada suatu kegiatan (tidak tekun)
Anak yang sering sakit
Anak yang mudah kecewa
Anak yang mudah murung
Anak yang sudah merokok sejak Sekolah Dasar
Anak yang sering berbohong,mencari atau melawan tatatertib
Anak denga IQ taraf perbatasan (IQ 70-90)
Remaja
Ciri-ciri remaja yang mempunyai risiko tinggi menyalahgunakan NAPZA :
10
o
Remaja yang mempunyai rasa rendah diri, kurang percaya diri dan mempunyai citra diri negatif
Remaja yang mempunyai sifat sangat tidak sabar
Remaja yang diliputi rasa sedih (depresi) atau cemas (ansietas)
Remaja yang cenderung melakukan sesuatu yang mengandung risiko tinggi/bahaya
Remaja yang cenderung memberontak
Remaja yang tidak mau mengikutu peraturan/tata nilai yang berlaku
Remaja yang kurang taat beragama
Remaja yang berkawan dengan penyalahguna NAPZA
Remaja dengan motivasi belajar rendah
Remaja yang tidak suka kegiatan ekstrakurikuler
Remaja dengan hambatan atau penyimpangan dalam perkembangan psikoseksual (pepalu, sulit
bergaul, sering masturbasi, suka menyendiri, kurang bergaul dengan lawan jenis).
Remaja yang mudah menjadi bosan,jenuh,murung.
Remaja yang cenderung merusak diri sendiri
Keluarga
Ciri-ciri keluarga yang mempunyai risiko tinggi,antara lain
o
Orang tua kurang komunikatif dengan anak
Orang tua yang terlalu mengatur anak
Orang tua yang terlalu menuntut anaknya secara berlebihan agar berprestasi diluar kemampuannya
Orang tua yang kurang memberi perhatian pada anak karena terlalu sibuk
Orang tua yang kurang harmonis,sering bertengkar,orang tua berselingkuh atau ayah menikah lagi
Orang tua yang tidak memiliki standar norma baik-buruk atau benar-salah yang jelas
Orang tua yang todak dapat menjadikan dirinya teladan
Orang tua menjadi penyalahgunaan NAPZA
11
PENYALAHGUNAAN OBAT
Istilah penyalahgunaan obat (drug abuse) sebenarnya kurang tepat, oleh karena istilah tersebut
mengandung arti berbeda bagi setiap orang. Ada hal yang membedakan istilah penyalahgunaan obat dengan
penggunaan secara salah(misuse). Penyalahgunaan lebih identik dengan penggunaan obat dengan tujuan non
medis, biasanya untuk pembentukan tubuh atau mengubah kesadaran. Sedangkan penggunaan secara salah
cenderung kearah salah indikasi, dosis, atau penggunaan secara lama.
Ketergantungan merupakan fenomena biologi yang sering dikaitkan dengan penyalahgunaab obat,
ketergantungan psikologis dimanifestasikan oleh dorongan perilaku abnormal di mana individu
menggunakan obat secara berulang kali untuk kepuasan pribadi, yang sering kali dihadapkan pada resiko
kesehatan, merookok, sigaret. Kehilangan kebebasan untuk menggunakan suatu bahan pada jangka waktu
yang pendek menghasilkan hasrat untuk menggunakannya lagi.
Ketergantungan psikologis terjadi jika penggunaan berulang obat menghasilkan withdrawal effect
(efek putus obat). Hal ini menunjukkkan bahwa tubuh menyesuaikan untuk tingkat homeostatis baru selama
periode penggunaan obat dan memperlihatkan reaksi yang berlawanan ketika reaksi yang baru terganggu.
Ketergantungan psikologis sebagian besar selalu menjadi penyebab lebih banyak daripada ketergantungan
fisiologis.
Adiksi sering kali diartikan sebagai keadaan ketergantungan psikologis dan fisiologis. Toleransi
menunjukkan menurunnya respon terhadap pengaruh obat, mengharuskan dosis lebih tinggi untuk mencapai
efek yang sama. Lebih dekat kaitannya dengan ketergantungan fisiologis. Hal tersebut sering mengubah
perilaku tubuh terhadap farmakodinamik obat.
FAKTOR-FAKTOR YANG MENYEBABKAN PENYALAHGUNAAN OBAT

Mekanisme terjadinya penyalahgunaan obat dan ketergantungan NAPZA dapat diterangkan dengan
tiga pendekatan, yaitu:
Organobiologik
Dari sudut pandang organobiologik (SSP/otak) mekanisme terjadinya adiksi (ketagihan) dan
dependensi (ketergantungan) dkenal dua istilah, yaitu:
Gangguan Mental Organik akibat Napza atau sindrom Otak Organik akibat NAPZA adalah
kegaduhan kegelisahan dan kekacauan dalam fungsi kognitif (alam pikiran), afektif (alam perasaan
atau emosi) dan psikomotor (perilaku), yang disebabkan oleh efek langsung NAPZA terhadap
susunan saraf pusat (otak).
Gangguan Penggunaan Napza termasuk didalamnya pengertian Penyalahgunaan NAPZA atau

ketergantungan NAPZA, yang lebih banyak menyoroti berbagai kelainan perilaku (behavior
Disorder) yang berkaitan dengan penggunaan NAPZA yang mempengaruhi susunan saraf
pusat(otak).
12
Oleh karena itu dalam ilmu kedokteran jiwa (psikiatrik), kedua pengertian tersebut diatas sering kali
digabung menjadi satu kesatuan diagnosis yang disebut dengan Gangguan mental dan Perilaku akibat
NAPZA.
Psikodinamik
Hasil penelitian yang dilakukan Hawari (1990) menyatakan bahwa seseorang akan terlibat
penyalagunaan NAPZA dan dapat mengalami ketergantungan, apabila pada orang itu sudah ada faktor
predisposisi, yaitu faktor yang membuat orang cenderung menyalahgunakan NAPZA, dan tidak hanya itu,
terdapat faktor kontribusi dan faktor pencetus.
Faktor Predisposisi
Seseorang dengan gangguan kepribadian (antisocial) ditandai dengan perasaan tidak puas dengan
dampak perilakunya terhadap orang lain, tidak mampu berfungsi secara wajar dan efektif di rumah,
di sekolah, atau di tempat kerja dan dalam pergaulan social. Keluhan lain yaitu gangguan kejiwaan
berupa kecemasan dan atau depresi. Mereka menggunakan obat-obat ini sebagai upaya untuk
mencoba mengobati dirinya sendiri (self medication), atau sebagai reaksi pelarian (escape reaction).
Faktor Kontribusi
Seseorang yang berada dalam kondisi keluarga yang tidak baik (disfungsi keluarga)akan merasa
tertekan, dan ketertekanannya itu dapat merupakan faktor penyerta bagi dirinya terlibat dalam
penyalahgunaan/ ketergantungan NAPZA. Kondisi keluarga yang tidak baik yang dimaksud adalah
sebagai berikut:
Keluarga yang tidak utuh ; salah satu orang tua meninggal, orangtua bercerai atau berpisah
Kesibukan Orangtua: orangtua terlalu sibuk dengan pekerjaan kantor atau aktivitas lain,
sehingga perhatian terhadap anak berkurang.
Hubungan interpersonal yang tidak baik : hungan antara anak dengan orangtua, anak dengan
saudara, atau keluarga yang lain tidak harmonis.
Faktor pencetus
Penelitian yang dilakukan Hawari (1990) menyebutkan bahwa pengaruh teman kelompok sebaya
mempunyai andil 81,3% bagi seseorang terlibat penyalahgunaan/ ketergantungan NAPZA.
Sedangkan tersedianya dan mudahnya NAPZA diperoleh (easy availability) mempunyai andil 88%
bagi seseorang terlibat penyalahgunaan/ ketergantungan NAPZA. Interkalasi antara ketiga faktor
diatas yaitu faktor predisposisi, kontribusi, dan pencetus mempunyai resiko jauh lebih besar
dibandingkan satu atau dua faktor saja.
Psikososial
Penyalahgunaan/ ketergantungan NAPZA adalah salah satu bentuk perilaku menyimpang. Dari sudut
pandang psikososial perilaku menyimpang ini terjadi akibat negative dari interaksi tiga kutub social yang
tidak kondusif (tidak mendukung kea rah positif); yaitu kutub keluarga, kutub sekolah/kampus dan kutub
masyarakat.
13
GEJALA KLINIS PENYALAHGUNAAN NAPZA
Perubahan Fisik
Gejala fisik yang terjadi tergantung jenis zat yang digunakan, tapi secara umum dapat digolongkan
sebagai berikut :
o
Pada saat menggunakan NAPZA : jalan sempoyongan, bicara pelo (cadel), apatis (acuh tak acuh),
mengantuk, agresif,curiga
Bila kelebihan disis (overdosis) : nafas sesak,denyut jantung dan nadi lambat, kulit teraba dingin, nafas
lambat/berhenti, meninggal.
Bila sedang ketagihan (putus zat/sakau) : mata dan hidung berair,menguap terus menerus,diare,rasa
sakit diseluruh tubuh,takut air sehingga malas mandi,kejang, kesadaran menurun.
Pengaruh jangka panjang, penampilan tidak sehat,tidak peduli terhadap kesehatan dan kebersihan,
gigi tidak terawat dan kropos, terhadap bekas suntikan pada lengan atau bagian tubuh lain (pada
pengguna dengan jarum suntik)
Perubahan Sikap dan Perilaku

o
Prestasi sekolah menurun,sering tidak mengerjakan tugas sekolah,sering membolos,pemalas,kurang

bertanggung jawab.
Pola tidur berubah,begadang,sulit dibangunkan pagi hari,mengantuk dikelas atau tampat kerja.
Sering berpegian sampai larut malam,kadang tidak pulang tanpa memberi tahu lebih dulu
Sering mengurung diri, berlama-lama dikamar mandi, menghindar bertemu dengan anggota keluarga
lain dirumah
Sering mendapat telepon dan didatangi orang tidak dikenal oleh keluarga,kemudian menghilang
Sering berbohong dan minta banyak uang dengan berbagai alasan tapi tak jelas penggunaannya,
mengambil dan menjual barang berharga milik sendiri atau milik keluarga, mencuri, mengomengompas
terlibat tindak kekerasan atau berurusan dengan polisi. Sering bersikap emosional, mudah tersinggung,
marah, kasar sikap bermusuhan, pencuriga, tertutup dan penuh rahasia.
14
NARKOTIKA
KOKAIN
Kokain adalah zat yang adiktif yang sering disalahgunakan dan merupakan zat yang sangat
berbahaya. Kokain merupakan alkaloid yang didapatkan dari tanaman belukar Erythroxylon coca, yang
berasal dari Amerika Selatan, dimana daun dari tanaman belukar ini biasanya dikunyah-kunyah oleh
penduduk setempat untuk mendapatkan efek stimulan.
Nama lain untuk kokain : Snow, coke, girl, lady dan crack (kokain dalam bentuk yang paling murni
dan bebas basa untuk mendapatkan efek yang lebih kuat).
Saat ini kokain masih digunakan sebagai anestetik lokal, khususnya untuk pembedahan mata, hidung
dan tenggorokan, karena efek vasokonstriksifnya juga membantu. Kokain diklasifikasikan sebagai suatu
narkotik, bersama dengan morfin dan heroin karena efek adiktif dan efek merugikannya telah dikenali.
Kokain merupakan senyawa untuk yang memproduksi berbagai efek farmakologi pada manusia.
Senyawa ini dapat memblok kanal natrium dengan cepat, menstabilkan membran axonal dan memproduksi
efek lokal anastetik. Kokain merupakan satu satunya anastesi lokal yang mempengaruhi neurotransmiter
dan menstimulasi vasokontrikstor. Hal ini merupakan salah satu penyebab ketoksikan kokain. Efek yang
paling penting dari kokain adalah menstimulasi SSP.
Kokain yang sering disalahgunakan biasanya dicampuri zat lain seperti gula atau lidokain. Dan
penyalahgunaannya bisa melalui berbagai cara: ditelan, disedot melalui hidung, dirokok, atau disuntikan.
Dosis kokain yang dapat menyebabkan efek psikostimulatori adalah 0,3-0,6 mg/kg. Kokain ini juga
meningkatkan konsentrasi dari asam amino, aspartat dan glutamat.
Onset dari kokain tergantung pada dosis dan rute admisnistrasinya. Kokain dapat diabsorbsi melalui
mukosa organ respirasi, gastrointestinal dan saliran urogenital, termasuk uretra dan juga vagina. Onset
aksinya adalah 1-3 menit dan efeknya tercapai antara 20-30 menit.
Efek yang ditimbulkan. Kokain merupakan suatu golongan stimulansia
susunan saraf pusat, tetapi kokain juga bekerja pasa saraf tepi dan sistem kardiovaskuler. Pengaruh
kokain terhadap sitsem motorik dan sistem kordiovaskuler bersifat bifasik. Pada pemberian kokain dosis
rendah penampilan motorik meningkat tetapi pada dosis tinggi menimbulkan kejang dan tremor.
Kokain dalam dosis rendah dapat disertai dengan perbaikan kinerja pada beberapa tugas kognitif.
Kadang-kadang timbul perforasi septum nasi pada pemakaian secara intranasal. Pada keadaan kelebihan
dosis, timbul eksitasi, kesadaran yang berkabut, pernafasan yang tak teratur, tremor, pupil melebar, nadi
bertambah cepat, tekanan darah naik, suhu badan naik, rasa cemas, dan ketakutan. Kematian biasa
disebabkan karena pernafasan berhenti. Pemakaian yang lama dapat menimbulkan penurunan berat badan
dan anemia karena anoreksia.
15
Gejala intoksikasi. Pada penggunaan kokain dosis tinggi dapat terjadi gejala intoksikasi, seperti
agitasi, iritabilitas, gangguan dalam pertimbangan, perilaku seksual yang impulsif dan peningkatan aktivitas
psikomotor, takikardia, hipertensi serta midriasis.
Gejala putus zat. Setelah menghentikan pemakaian kokain atau setelah intoksikasi akut, terjadi
depresi pascaintoksikasi (crash) yang ditandai dengan disforia, anhedonia, kecemasan, iritabilitas, kelelahan,
hipersomnolensi, kadang-kadang agitasi.
Pada pemakaian kokain ringan sampai sedang, gejala putus kokain menghilang dalam 18 jam. Pada
pemakaian berat, gejala putus kokain bisa berlangsung sampai satu minggu, dan mencapai puncaknya pada
dua sampai empat hari.
Gejala putus kokain juga dapat disertai dengan kecenderungan untuk bunuh diri. Orang yang
mengalami putus kokain seringkali berusaha mengobati sendiri gejalanya dengan alkohol, sedatif, hipnotik,
atau obat antiensietas seperti diazepam (Valium).
OPIOID
PENDAHULUAN
Analgesic opioid merupakan kelompok obat yang memiliki sifat seperti opium. Opium yang berasal
dari getah Papaver somniferum mengandung sekitar 20 jenis alkaloid diantaranya morfin, kodein, tebain, dan
papaverin. Analgesi opioid terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri, meskipun
juga memperlihatkan berbagai efek farmakodinamik yang lain.
RESEPTOR OPIOID
Ada 3 jenis utama reseptor opioid yaitu mu (), delta (), dan kappa (). Ketiga jenis reseptor
termasuk pada jenis reseptor yang berpasangan dengan protein G, dan memiliki berbagai subtype
Reseptor memperantarai efek analgetik mirip morfon, euphoria, depresi nafas, miosis,
berkurangnya motilitas saluran cerna. Resptor diduga memperantarai analgesic seperti yang ditimbulkan
pentazosin, sedasi dan miosis serta depresi yang ditimbulkan tidak sekuat agonis . Selain itu di SSP juga
didapatkan reseptor yang selektif terhadap enkefalin dan reseptor (epsilon) yang sangat selektif terhadap
beta-endorfin tetapi tidak punya afinitas terhadap enkefalin.
KLASIFIKASI
Struktur
Dasar
Fenantren
Fenilheptilamin
Agonis Lemah-
Agonis-
Sedang
Antagonis
Morfin, hidromorfon,
Kodein, oksikodon,
Nalbufin,
Nalorfin, nalokson,
oksimorfon
hidrokodon
buprenorfin
naltrekson
Metadon
Propoksifen
Agonis Kuat
Antagonis
16
Fenilpiperidin
Meperidin, fentanil
Morfinan
Levorfanol
Difenoksilat
Benzomorfan
Butorfanol
pentazosin
MORFIN DAN ALKALOID OPIUM

ASAL DAN SIFAT KIMIA
Opium atau candu berasal dari getah Papaver somniferum L yang telah dikeringkan. Alkaloid asal
opium secara kimia dibagi dalam dua golongan : (1) golongan fenantren, misalnya morfin dan kodein dan (2)
golongan benzilisokinolin, misalnya noskapin dan papaverin.
FARMAKOKINETIK
Morfin tidak dapat menembus kulit utuh, tetapi dapat menembus kulit luka dan mukosa. Dengan
kedua cara pemberian ini absorbs morfin kecil sekali. Morfin dapat diabsorbsi di usus, tetapi efek analgetik
setelah pemberian oral jauh lebih rendah daripada efek analgetik yang timbul setelah pemberian parenteral
dengan dosis yang sama. Mula kerja semua alkaloid opioid setelah suntikan IV sama cepat, sedangkan
setelah suntikan subkutan, absorpsi berbagai alkaloid oiopid berbeda-beda. Setelah pemberian odsis tunggal,
sebagian morfin mengalami konjugasi dengan asam glukoronat di hepar, sebagian dikeluarkan dalam bentuk
bebas dan 10% tidak diketahui nasibnya. Morfin dapat melintasi sawar uri dan pempengaruhi janin. Ekskresi
morfin terutama melalui ginjal. Sebagian kecil morfin bebas ditemukan dalam tinja dan keringat. Morfin
yang terkonjugasi dapat ditemukan dalam empedu. Sebagian sangat kecil dikeluarkan bersama cairan
lambung.
FARMAKODINAMIK
Efek morfin pada SSP dan usus terutama ditimbulkan karena morfin bekerja sebagai agonis pada
reseptor .
Susunan Saraf Pusat
1. Narcosis
Morfin dosis kecil (5-10 mg) menimbulkan euphoria pada pasien yang sedang menderita nyeri, sedih dan
gellisah. Sebaliknya, dosis yang sama pada orang normal seringkali menimbulkan disforia berupa
perasaan takut disertai mual dan muntah. Morfin juga menimbulkan rasa ngantuk, tidak dapat
konsentrasi, sukar berfikir, apatis, aktivitas motorik berkurang dan letargi, ekstrimitas terasa berat, badan
tersa panas, muka gatal dan mulut terasa kering, depresi nafas dan miosis.
2. Analgesia
Efek analgetik yang ditimbulkan oleh opioid terutama sebagai akibat kerja opioid pada reseptor .
reseptor dan dapat juga ikut berperan dlaam menimbulkan analgesia pada tingkat spinal.
17
Opioid menimbulkan analgesia dengan cara berikatan pada reseptor opioid yang terutama didapatkan di
SSP dan medulla spinalis yang berperan pada transmisi dan modulasi nyeri.
Ketiga jenis reseptor utama yaitu reseptor mu (), delta (), dan kappa () banyak didapatkan pada
kornu dorsalis medulla spinalis. Resptor didapatkan bail pada saraf yang mentransmisi nyeri di medulla
spinalis maupun pada aferen primer yang merelai nyeri. Aginos opioid melalui reseptor mu (), delta (),
dan kappa () pada ujung prasinaps aferen primer nosiseptif mengurangi pelepasan transmitter, dan
selanjutnya menghambat saraf yang mentransmisi nyeri di kornu dorsalis medulla spinalis. Dengan
demikian opioid memiliki efek analgetik yang kuat melalui pengaruh pada medulla spinalis. Selain itu
agonis juga menimbulkan efek inhibisi pascasinaps melalui reseptor di otak.
Efek analgetik morfin dan opioid lain sangat selektif dan tidak disertai dengan hilangnya fungsi sensorik
lain yaitu rasa raba, rasa getar, penglihatan dan pendengaran bahkan persepsi stimulasi nyeri pun tidak
selalu hilang setelah pemberian morfin dosis terapi.
3. Eksitasi
Morfin dan opioid lain sering menyebabkan mual dan muntah, sedangkan delirium dan konvulsi lebih
jarang timbul. Factor yang dapat mengubah eksitasi morfin ialah idiosinkrasi dan tingkat eksitasi reflex
SSP.
4. Miosis
Miosis ditimbulkan oleh perangsangan pada segmen otonom inti saraf okulomotor. Miosis ini dapat
dilawan oleh atropine dan skopolamin. Pada intoksikasi morfin, pin point pupils merupakan gejala yang
khas. Dilatasi berlebihan dapt terjadi pada stadium akhir intoksikasi morfin dan sudah mengalami
asfiksia.
5. Depresi Nafas
Morfin menimbulka depresi nafas secara primer dan berkesinambungan berdasarkan efek langsung
terhadap pusat nafas di batang otak. Pada dosis kecil morfin sudah dapat menimbulkan depresi nafas
tanpa menyebabkan tidur atau kehilangan kesadaran.
6. Mual dan muntah
Efek emetic morfin berdasarkan stimulasi langsung pada emetic receptor trigger zone (CTZ) di area
postrema medulla oblongata, bukan pada pusat emetic sendiri.
Saluran Cerna
1. Lambung : menghambat sekresi HCL, pergerakan lambung berkurang, tonus antrum meninggi dan
motilitasnya berkurang, sedangkan sfingter pylorus berkontraksi. Akibatnya pergerakan isi lambung ke
duodenum diperlambat.
2. Usus halus : mengurangi sekresi empedu dan pancreas, dan memperlambat pencernaan makanan di usus
halus
3. Usus besar: mengurangi atau menghilangkan gerak propulsi usus besar, meninggikan tonus dan
menyebabkan spasme usus besar, akibatnya penerusan isi kolon diperlambat dan tija jadi lebih keras.
18
Kardiovaskular
Pemberian morfin dosis terapi tidak mempengaruhi tekanan darah, frekuensi maupun irama denyut
jantung. Perubahan yang terjadi adalah karena depresi pada pusat vagus dan vasomotor yang baru terjadi
pada dosis toksik.
Otot polos lain
Morfin menimbulkan peninggian tonus, amplitudoserta kontraksi ureter dan kandung kemih. Efek ini
dapat dihilangkan dengan pemberian 0,6 mg atropine subkutan.
Kulit
Dalam dosis terapi, morfin menyebabkan vasodilatasi sehingga terjadi flushing. Seringkali disertai
dengan kulit yang berkeringat dan pruritus.
Metabolisme
Morfin menyebabkan suhu tubuh turun akibat aktivitas otot turun, vasodilatasi perifer dan
penghambatan mekanisme neural di SSP. Kecepatan metabolism dikurangi oleh morfin.
INDIKASI
1. Nyeri hebat yang tidak dapat dihilangkan dengan analgesic non opioid seperti pada infark miokard,
neoplasma, kolik renal atau kolik empedu, oklusi akut pembuluh darah perifer, perikarditis, nyeri Karena
trauma, dan lain-lain.
2. Terhadap batuk yang tidak produkti dan iritatif, yang sangat mengganggu hingga pasien tidak bias tidur
dan mungkin sekali disertai nyeri. Tapi dewasa ini lebih banyak ditinggalkan.
3. Edema paru akut
4. Efek antidiare
EFEK SAMPING
1. Idiosinkrasi dan alergi
Morfin dapat menyebabkan mual muntah terutama pada wanita. Bentuk idiosikrasi lain seperti timbulnya
eksitasi dengan tremor, dan jarang-jarang delirium. Berdasarkan reaksi alergik dapat timbul gejala
seperti urtikaria, eksantem, dermatitis kontak, pruritus dan bersin.
2. Intoksikasi akut
Bias any terjadi akibat percobaan bunuh diri atau takar lajak. Pasien akan tidur, sopor atau koma jika
intoksikasi cukup berat. Frekuensi nafas lambat, 2-4x/menit, pasien sianotik, kulit muka merah tidak
merata dan agak kebiruan. Tekanan darah yang mula-mula baik akan menurun sampai terjadi syok bila
napas memburuk. Pupil sangat kecil, kemudian midriasis terjadi jika terjadi anoksia. Pembentukan urin
sangat berkurang karena terjadi pelepasan ADH dan tekanan darah menurun. Pada bayi mengkin terdapt
konvulsi. Kematian biasnya disebabkan oleh depresi nafas.
19
TOLERANSI, ADIKSI DAN ABUSE
Terjadinya toleransi dan ketergantungan fisik setelah penggunaan berulang merupakan gambaran
spesifik obat-obat opioid. Pada dasarnya adiksi morfin menyangkut fenomena berikut : (1) habituasi, yaitu
perubahan psikis emosional sehingga pasien ketagihan kaan morfin; (2) ketergantungan fisik, yaitu
kebutuhan akan morfin karena faal dan biokimia tubuh tak berfungsi lagi tanpa morfin; dan (3) adanya
toleransi.
Toleransi ini timbul terhadap efek depresi, tetapi tidak padaefek eksitasi, miosi dan efek pada usus.
Toleransi timbul setelah 2-3 minggu.kemudian toleransi timbulnya lebih besar bila digunakan dosis besar
secara teratur.
Jika pecandu menhentikan obatnya secara tiba-tiba timbullah gejala putus obat / gejala ebstinensi.
Menjelang saat dibutuhkannya morfin, pecandu tersebut merasa sakit, gelisah dan iritabel; kemudian tidur
nyenyak. Sewaktu bangun ia mengeluh seperti akan mati dan lebih gelisah lagi. Pada fase ini timbul
lakrimasi, tremor, iritabilitas, berkeringat, menguap, bersin, mual, midriasis, demam dan nafas cepat. Gejala
ini makin hebat disertai timbulnya muntah, kolik dan diare. Frekuensi denyut jantung dan tekakan darah
meningkat. Pasien akan merasa panas dingin disertai hiperhidrosis. Akibatnya timbul dehidrasi, ketosis,
asidosis dan berat badan pasien menurun. Kadang-kadang timbul kolaps kardiovaskular yang bias berakhir
dengan kematian.
SEDIAAN DAN POSOLOGI

Sediaan yang mengandung campuran alkaloid dalam bentuk kasar beraneka ragam dan masih
dipakai. Misalnya pulvus opii dan pulvus doveri.
Sediaan yang mengandung alkaloid murni dapat digunakan untuk pemberian oral maupun parenteral.
Yang biasa digunakan ialah garam HCl, garam sulfat atau fosfat alkaloid morfin, dengan kadar 10mg/mL.
Kodein tersedia dalam bentuk baa bebas atau garam HCl atau fosfat. Satu tablet mengandung 10, 15
atau 30 mg kodein. Untuk menimbulkan emesis digunakan 5-10 mg apomorfin subkutan.
MEPERIDIN DAN DERIVAT FENILPIPERIDIN LAIN

SIFAT KIMIA
Meperidin yang juga dikenal sebagai petidin, secara kimia adalah etil-1-metil-4-fenilpiperidin-4karboksilat.
FARMAKOKINETIK
Absorpsi meperidin setelah cara pemberian apapun berlangsung baik. Akan tetapi kecepatan
absorpsi mungkin tidak teratur setelah suntikan IM. Kadar puncak dalam plasma biasanya dicapai dalam 45
menit dan kadar yang dicapai sangat bervariasi antar individu. Setelah pemberian secara oral, sekitar 50%
obat mengalami metabolism lintas pertama dan kadar maksimal dalam plasma tercapai dalam 1-2 jam.
20
Setelah pemberian parenteral, kadarnya dalam plasma menurun secar cepat dalam 1-2 jam pertama,
kemudian penurunan berlangsung secara lambat. Kurang lebih 60% meperidin dalam plasma terikat protein.
Metabolism meperidin terutama berlangsung di hati. Pada manusia, meperidin mengalami hidrolisis menjadi
asam meperidinat yang kemudian sebagian mengalami konjugasi. Meperidi bentuk utuh sangat sedikit
ditemukan dalam urin. Sebanyak 1/3 dari satu dosis meperidin ditemukan dalam urin dalam bentuk derivate
N-demetilasi.
FARMAKODINAMIK
Susunan Saraf Pusat
Analgesia
Sedasi
Euphoria
Eksitasi
Depresi saluran nafas
SIstem Kardiovaskuler
Pemberian dosis terapi meperidin pada pasien yang berbaring tidak mempengaruhi system
kardiovaskular, tidak menghambat kontraksi miokard dan tidak merubah gambaran EKG. Pasien dengan
rawat kalan mungkin menderita sinkop disertai penurunan tekanan darah, tetapi gejala ini cepat hilang jika
pasien berbaring.
Otot polos
Saluran cerna : efek spasmogeniknya lebih lemah dari morfin. Kontraksi propulsive dan nonpropulsif
saluran cerna berkurang, tetapi dapat timbul spasme dengan tiba-tiba serta peningkatan tonus usus.
Otot bronkus : meperidin dapat menghilangkan bronkospasme oleh histamine dan metakolin, namun
pemberian dosis terapi meperidin tidak banyak mempengaruhi otot bronkus normal.
Ureter : setelh pemeberian meperidin dengan dosis terapi, peristaltik ureter menurun. Hal ini disebabkan
oleh berkurangnya produksi urin akibat dilepaskannya ADH dan berkurangnya laju filtrasi glomerulus.
Uterus : meperidin sedikit merangsang uterus dewasa yang tidak hamil.
INDIKASI
Meperidin hanya digunakan untuk menimbulkan analgesia. Pada beberapa keadaan klinis,
meperidin diindikasikan atas dasar masa kerjanya yang lebih pendek dari morfin. Misalnya untuk tindakan
diagnostic seperti sistoskopi, pielografi retrograde, gastroskopi dan pneumoensefalografi. Pada bronkoskopi,
meperidin kurang cocok karena antitusifnya jauh lebih lemah daripada morfin.
Meperidin juga digunakan untuk menimbulkan analgesia obstetric dan sebagai obat praanestesik.
21
EFEK SAMPING DAN KONTRAINDIKASI
Efek samping meperidin
dan derivat fenilpiperidin yang ringan berupa pusing, berkeringat,
euphoria, mulut kering, mual, muntah, perasaan lemah, gangguan penglihatan, palpitasi, disforia, sinkop dan
sedasi. Pada pasoen berobat jalan reaksi ini timbul lebih sering dan lebih berat.
Kontraindikasi penggunaan meperidin menyerupai kontraindikasi terhadap morfin dan opioid
lainnya.
TOLERANSI DAN ADIKSI

Toleransi terhadap efek depresi meperidin timbul lebih lambat dibandingkan morfin. Timbulnya
toleransi lambat bila interval pemberian lebih dari 3-4 jam. Toleransi tidak terjai terhadap efek stimulasi dan
efek mirip atropine.
Gejala putus obat pada penghentian tiba-tiba penggunaan meperidin timbul lebih cepat tapi
berlangsung lebih singkat daripada gejala setelah penghentian morfin dengan gangguan system otonom yang
lebih ringan.
Meperidin HCl tersedia dalam bentuk tablet 50 mg dan 100 mg, dan ampul 50 mg/mL. meperidin lazim
diberikan peroral atau IM.
Alfaprodin HCl, tersedia dalam bentuk ampul 1 mL dan vial 10 mL dengan kadar 60 mg/mL.
Difenoksilat, berefek konstipasi pada manusia. Dikenal sebagai antidiare.
Loperamid, seperti difenoksilat obat ini memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi
otot sirkuler dan longitudinal usus. Digunakan untuk pengobatan diare kronik.
Fentanil dan derivatnya.
METADON
FARMAKOKINETIK
Metadon diabsorbsi secara baik oleh usus dan dapat ditemukan dalam plasma setelah 30 menit
pemberian secara oral; kadar puncak dicapai setelah 4 jam. Metadan cepat keluar dari darah dan menumpuk
dalam paru, hati, ginjal dan limpa. Biotransformasi metadon terutama terjadi di hati. Salah satu reaksi yang
paling penting adalah dengan cara N-demetilasi. Sebagian besar metadon yang diberikan ditemukan di dalam
urin dan tinja sebagai hasil biotransformasi yaitu pirolidin dan pirolin.
FARMAKODINAMIK
Pada SSP dapat meneyebabkan efrek yang sama seperti morfin, seperti depresi nafas, pelepasan
ADH, hiperglikemia, hipotermia dan lain-lain.
22
Seperti meperidin, metadon menimbulkan relaksasi sediaan usus dan menghambat efek spasmogenik
asetilkolin atau histamine. Efek konstipasi metadon lebih lemah dari morfin.
Metadon menyebabkan vasodilatasi perifer sehingga dapat menimbulkan hipotensi ortostatik.
Pemberian metadon tidak mengubah gambaran EKG tetapi kadan dapt timbul sinus bradikardia. Obat ini
merendahkan kepekaan tubuh terhadap CO2 sehingga timbul resistensi CO2 yang dapat menimbulkan
vasodilatasi serebral dan kenaikan tekanan cairan serebrospinal.
INDIKASI
Analgesia: jenis nyeri yang dapat dipengaruhi metadon sama dengan jenis nyeri yang dapat dipengaruhi
oleh morfin.
Antitusif : efek antitusif 1,5-2 mg peroral sesuai dengan 15-20 mg kodein, tetapi kemungkinan timbulnya
adiksi pada metadon jauh lebih besar daripada kodein.
EFEK SAMPING
Metadon menyebabkan efek samping berupa perasaan ringan, pusing, kantuk,
fungsi mental
terganggu, berkeringat, pruritus, mual dan muntah. Seperti pada morfin dan meperidin, efek samping lebih
sering timbul pada pemberian secara oral daripada parenteral.
TOLERANSI DAN KEMUNGKINAN ADIKSI

Toleransi dapat timbul pada efek analgetik, mual, anoreksia, miotik, sedasi, depresi nafas dan efek
kardiovaskuler, tetapi tidak timbul terhadap konstipasi. Toleransi ini lebih lambat daripada toleransi terhadap
morfin.
Timbulnya ketergantungan fisik setelah pemberian metadon secara kronik dapat dibuktikan dengan
cara menghentikan obat atau dengan member nalorfin. Kemungkinan timbulnya adiksi ini lebih kecil
daripada bahaya adiksi morfin.

Metadon dapat diberikan secara oral maupun suntikan. Tetapi suntikan subkutan menimbulkan iritasi
lokal. Metadon tersedia dalam bentuk tablet 5 dan 10 mg serta sediaan suntikan dalam ampul atau vial
dengan kadar 10 mg/mL. dosis analgetik metadon oral untuk dewasa berkisar antara 2,5 15 mg. tergantung
dari beratnya nyeri dan respon pasien.
23
PENGOBATAN PENYALAHGUNAAN OPIOID
Pengobatan overdosis akut opioid merupakan penyelamatan nyawa. Dalam pengobatan jangka
panjang pada penderita ketergantungan opioid digunakan pendekatan farmakologis dan psikologis, baik
terpisah atau secara bersama-sama. Banyaknya perbedaan opini yang hebat mengenai jenis terapi yang lebih
disukai. Karena tiap metode perawatan mempunyai populasi pasien yang terseleksi dengan sendirinya, dan
sangat sulit untuk membandingkan hasilnya. Pemakaian kronis sendirinya, sangat sulit untuk
membandingkan hasilnya. Pemakai kronis cendrung menyukai pendekatan farmakologis sedangkan pada
pemakai baru lebih dapat menerima intervensi psikososial.
Pengobatan farmakologis lebih sering digunakan untuk detoksifikasi. Prinsip-prinsip detoksifikasi
sama halnya dengan semua obat: mengganti dengan obat yang memiliki masa kerja yang panjang, aktif
secara oral, ekuivalen secara farmakologis dengan obat yang disalahgunakan, dapat menstabilkan kondisi
pasien dengan obat tersebut, dan secara bertahap menghentikan obat pengganti tersebut. Methadone dengan
sangat mengagumkan sesuai untuk penggunaan seperti ini pada orang-orang dengan ketergantungna opioid.
Lebih baru lagi adalah clonidine yang merupakan obat simpatolitik bekerja sentral, juga pernah digunakan
untuk detoksifikasi. Dengan menurunkan aliran simpatis sentral, clonidine diharapkan dapat meredakan
gejala-gejala aktivitas simpatomimetik yang berlebihan. Perkiraan keuntungan clonidine adalah tidak
memnunyai efek narkotik dan tidak adiktif.
Walaupun mudah untuk mendetoksifikasi pasien, tingkat residivis (kembali menyalahgunakan obat)
sangat tinggi. Terapi pemeliharaan dengan methadone, yang mensubstitusi opioid oral masa kerja panjang
untuk heroin, sangata efektif dalam beberapa keadaan. Dosis tunggal dapat diberikan setiap hari. Methadone
menempati reseptor-reseptor opioid dan mencegah mula kerja yang tiba-tiba yang normal terjadi pada
pemberian intravena. Analog methadone dengan masa kerja panjang, L-acethylmethadol, telah disetujui
penggunaannya dan menawarkan keuntungan teknis tambahan seperti pemberian tiga kali seminggu
dibandingkan pemberian harian dan menurunkan potensi penyalahgunaan karena mula kerhja efeknya lambat
(rata-rata 3 jam). Pilihan obat lain untuk digunakan dalam hal ini adalah buprenorphine, suatu agonis parsial
opioid, yang dapat diberikan sekali sehari atau lebih jarang untuk pengobatan pemeliharaan dengan dosis
sublingual 2 20 mg sehari tergantung dari kondisi pasien. Dosis yang lebih tinggi untuk terapi
pemeliharaan jangka panjang.
Penggunaan antagonis narkotik adalah terapi rasional oleh karena penyakatan kerja opioid yang
digunakan sendiri akhirnya memadamkan kebiasaan tersebut. Naltrexone, suatu antagonis opioid oral dengan
masa kerja panjang, sedang dipelajari secara luas. Pemberian tiga kali seminggu, satu dosis mencapai 100
150 mg/hari. Kerugian yang paling besar penggunaan obat ini adalah bahwa bebebrapa pecandu akan
menganggapnya sebagai obat permanen. Tidak sepereti methadone, di mana pasien menjadi ketergantungan,
naltrexone tidak memberikan suatu penundaan pada mereka. Lebih jauh lagi, karena obat tersebut
merupakan antagonis, maka pasien pertama kali harus didetoksifikasi dari ketergantungna opioid sebelum
memulai naltrexone.
24
Pendekatan psikososial meliputi berbagai teknik. Komunitas penduduk bebas obat didasarkan asumsi
bahwa penggunaan obat merupakan gejala berbagai gangguan emosi atau ketidakmampuan untuk
menaggulangi stress kehidupan. Teknik yang paling umum menggunakan pengaruh kelompok sebaya,
konfrontasi penegasan. Teknik lainnya meliputi bermacam-macam psikoterapi pada kelompok atau individu,
pendekatan yang bersifat mendidik, gaya hidup alternatif melalui kehidupan kerja atau kemasyarakatan, dan
berbagai jenis meditasi.
GANJA (MARIJUANA)
Marijuana merupakan perpaduan dari bahan tumbuhan rambat yang menyerupai guntingan rumput,
sehingga nama jalanannya rumput (grass). Ekstraksi dan dammar dari tanaman ini menghasilkan produk
yang lebih poten yaitu ganja. Tiga cannabinoid utama telah ditemukan pada cannabis yaitu cannabidiol
(CBD), tetrahtdrocannabinol (THC) dan cannabinol (CBN). Alur biosintesis dimulai dari dengan CBD
diolah menjadi THC dan akhirnya dengan CBD. Sebagian besar tanaman cannabis mengandung THC
sebesar 1-2 %.
Cara penggunaan yang aling disukai dinegara barat adalah dengan merokok. Tingginya daya larut
lipid dari THC menyebabkan lebih mudah terjebak pada lapisan surfaktan paru. Berdasarkan studi-studi
farmakokinetika mengindikasikan bahwa merokok hamper equivalen dengan pemberian intravena kecuali
lebih rendahnya konsentrasi puncak plasma THC yang dicapai. Laju absorbs melalui pemberian ini lambat
dan tak menentu, walaupun durasi kerjanya lebih lama.
Mekanisme kerja THC menjadi subjek penyelidikan yang intensif. Tinggi derajat selektifitas
enansiomer, baik cannabinoid asli maupun yang baru member sebagian ligan endogen, anandamide, telah
dideskripsikan sebelumnya. Agonis-agonis sintesis cannabinoid dengan potensi dan streoelektifitas yang
tinggi dalam uji perilaku telah digunakan untuk mengarakterisasi situs ikatan cannabinoid. Situs-situ ikatan
sangat bayak pada nucleus arus keluar pada ganglia basalis, substansia nira, pars reticulata, globus palidus,
hippocampus dan batang otak. Reseptor telah dikloning dan merupakan penghubungan proten G yang
bekerja melalui cAMP. THC memiliki efek-efek farmakologis yang bercariasi menyerupai amphetamine,
LSD, alcohol, sdative, atropine, dan morphinr.
Perokok marijuana yang ahli sering kali sadar akan efek obat setelah dua atau tiga hirup. Karena
merokok secara kontinu, efeknya meningkat, mencapai maksimum sekitar 20 menit setelah rokok
dihabiskan. Sebagian efek obat menghilang setelah tiga jam, pada saat itu konsentrasi plasmanya rendah.
Efek puncak setelah penggunaan secara oral mungkin diperlambat hingga 3-4 jam setelah cerna obat, tapi
bertahan selama 6-8 jam.
Mereka yang mengkonsumsi jenis ganja akan memperlihatkan perubahan-perubahan mental dan
perilaku sebagai berikut:
1. Jantung berdebar-debar
25
2. Gejala pikologik antara lain : euphoria, haluinasi atau delusi, persaan waktu berlalu dengan lambat
misalnya 10 menit, apatis.
3. Gejala fisik: mata merah, nafsu makan bertambah, mulut kering, perilaku adatif.
Dalam pengalaman prakteknya NAZA jenis ganja ini dapat merupakan pencetus terjadinya
gangguan jiwa ( psikosis), gangguan jiwa skizofreni, pemakai berat kasus marijuana terdapat pada usia
muda. Perokok berat marijuana dapat megalami beberapa masalah yang sama pada bronchitis kronik,
obstruksi jalan nafas, dan metaplasia sel squamosa. Pada kasus angina pectoris dpat lebih buruk karena
dihubungkan dengan meningkatnya denyut jantung, hipotensi ortosatik.
Cannabis pernah terdftar pada formularium obat, tetapi tidak pernah digunakan secara medis untuk
sekian lama. Akhir-akhir ini, minat terhadap cannabis untuk tujuan terapi telah dibangkitkankembali,
misalnya padapenurunan tekanan intraokuler, perbaikan rasa muntah dan mual sehubungan dengan
kemoterapikanker yang juga telah dipelajari. THC yang sekarang dikenal dronabinol, tealah dipasarkan
untuk indikasi ini. Untuk pengobatan sedikit pemakai yang mencarinya, wlaupun banyak dari mereka yang
berhenti pengobatan mnjadi terkejut melihat kejernihan otak mereka.
26
PSIKOTROPIKA
AMFETAMIN
GANGGUAN KARENA AMFETAMIN
Resemik amphetamine sulfat pertama kali disintesis pada tahun 1887 dan dikenalkan dalam praktik
klinis pada tahun 1932 sebagai inhaler yang dapat dibeli bebas untuk kongesti hiidung dan asma. Di tahun
1937, tablet amphetamine sulfat diperkenalkan untuk mengobati narkolepsi, parkinsonisme pascaensefalitis,
depresi dan letargi. Produksi, pemakaian legal dan penggunaan gelap amfetamin meningkat sampai tahun
1970-an saat berbagai faktor social dan aturan mulai membatasi penggunaannya secara luas. Indikasi
penggunaan amfetamin yang sekarang diajukan adalah terbatas pada gangguan defisitetansi/hiperaktivitas,
narkolepsi dan gangguan depresif. Amfetamin juga digunakan untuk mengobati obesitas walaupun masih
controversial.
BENTUK-BENTUK
Sekarang ini, amfetamin utama yang tersedia adalah dextroamphetamine, metaamphetamine dan
methylphenidate. Obat ini beredar luas dengan nama crack, sabu-sabu, ekstasi dan speed. Sebagai suatu
kelas umum, amfetamin juga di maksudkan sebaagai suatu simpatomimetik, stimulan dan psikostimulan.
Amfetamin tipikaldigunakan untuk meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi perasaaan
euforia. Pelajar yang belajar untuk ujian, pengendara truk jarak jauh, orang bisnis dengan deadline penting
dan atlet untuk kompetisi adalah contoh orang dan situasi dimana amfetamin digunakan. Amfetamin adalah
obat yang adiktif walaupun tak seadiktif kokain.
Zat yang berhubungan dengan amfetamin lainnya adalah efedrin dan propanolamin yang tersedia
secara bebas sebagai dekongestan hidung. Phenilpropanolamin juga tersedia sebagai penekan nafsumakan.
Walaupun kurang poten dibanding amfetamin klasik, efedrin dan propanolamin sering menjadi sasaran
penyalahgunaan karena mudah didapat dan harganya murah. Kedua obat, propanolamin khususnya dapat
mencetuskan hipertensi, mencetuskan suatu psikosis toksik atau menyebabkan kematian. Batas keamanan
untuk propanolamin adalah sempit, dan tiga sampai empat kali dosis normal dapat menyebabkan hipertensi
yang mengancam kehidupan.
NEUROFARMAKOLOGI
Semua amfetamin cepat diabsorbsi peoral dengan onset kerja yang cepat, biasanya satu jam jika
digunakan peroral. Amfetamin klasik juga digunakan secara intravena. Dengan cara kerja tersebut mereka
mempunyai efek yang hampir segera. Amfetamin yang tak diresepkan dan racikan juga dimasukkan dalam
inhalasi. Toleransi timbul pada amfetamin klasik dan amfetamin racikan, walaupun pemakai amfetamin
sering seringkali mengatasi toleransi dengan menggunakan lebih banyak obat. Amfetamin adalah kurang
adiktif dibandingkan kokain, seperti yang dibuktikan oleh percobaan binatang dimana tidak semua tikus coba
27
secara spontan memasukkan sendiri dosis rendah amfetamin. Penelitian lebih lanjut pada model binatang
tersebut dapat membantu dokter mengerti kepekaan beberapa pasien terhadap ketergantungan amfetamin.
Amfetamin klasik mempunyai efek primernya dengan menyebabkan pelepasan katekolamin
terutama dopamin dari termminal presinaptik. Efek tersebut terutama kuat pada neuron dopaminergik yang
keluar dari area tegmental ventralis ke korteks serebri dan area limbik. Jalur ini disebut jalur hadiah atau
reward pathway dan aktivasinya kemungkinan mekanisme adiksi utama pada pemakai amfetamin.
Amfetamin racikan (MDMA, MDEA, MMDA dan DOM) menyebabkan pelepasan katekolamin dan
pelepasan katekolamin yaitu dopamin dan norepinefrin dan pelepasan serotinin. Serotinin adalah
neurotransmitter utama yang terlibat dalam halusinogen. Farmakologi MDMA adalah yang paling
dimengerti dengan baik dalam kelompok tersebut. MDMA di ambil dalam neuron serotonergik oleh
transporter serotinin yang bertanggung jawab untuk pengambilan kembali serotinin. Setelah didalam neuron,
MDMA menyebabkan pelepasan suatu bolus serotinin dan menghambat aktivitas enzim yangmenghasilkan
serotinin. Sebagai akibatnya, pasien yang menggunakan inhibitor ambilan kembali spesifik serotonin
contohnya fluoxetine tak dapat mencapai perasaan ketinggian jika mereka menggunakan MDMA karena
inhibitor ambilan kembali spesifik serotonin mencegah pengambilan MDMA kedalam neuron serotonergik
mencegah pengambilan MDMA kedalam neuron serotonergik mencegah pengambilan MDMA ke dalam
neuron serotonergik.
DIAGNOSA
Diagnostic and Statistical Manual of Mental disorder edisi keempat (DSM-IV) menuliskan banyak
gangguan berhubungan amfetamin. Tetapi menyebutkan criteria diagnostic hanya untuk intoksikasi
amfetamin, putus amfetamin dan gangguan berhubungan amfetamin yang tak terspesifikasi ketempat lain.
28
KETERGANTUNGAN DAN PENYALAHGUNAAN

Ketergantungan amfetamin dapat menyebabkan penurunan cepat kemampuan seseorang untuk
mengatasi kewajiban dan ketegangan yang berhubungan dengan pekerjaan dan keluarga. Orang yang
menyalahgunakan amfetamin memerlukan dosis amfetamin yang semakin tinggi untuk mendapatkan
perasaan melambung yang biasanya dan tanda fisik penyalahgunaan amfetamin hamper selalu timbul pada
penyalahgunaan yang terus menerus.
INTOKSIKASI
Sindrom intoksikasi oleh kokain dan amfetamin adalah serupa. Karena penelitian yang lebih giat dan
mendalam telah dilakukan terhadap penyalahgunaan dan intoksikasi kokain dibandingkan terhadap
amfetamin, literatur klinik tentang amfetamin, sangat dipengaruhi oleh temuan klinis pada penyalahgunaan
kokain. Sebagai contoh, dalam DSM IV, kriteria diagnostik untuk intoksikasi amfetamin dan intoksikasi
kokain adalah dipisahkan tetapi sebenarnya sama. DSM-IV memungkinkan spesifikasi adanya gangguan
perseptual. Jika tes realitas tidak terdapat, diagnosis suatu gangguan psikotik akibat amfetamin dengan onset
selama intoksikasi adalah diindikasikan. Gejala intoksikasi amfetamin adalah hamper menghilang sama
sekali setelah 24 jam dan biasanya menghilang secara lengkap setelah 24 jam.
29
PUTUS AMFETAMIN
Keadaan setelah intoksikasi amfetamin dapat disertai dengan kecemasan, gemetar, mood disforik,
letargi, fatigue, mimpi menakutkan, nyeri kepala, keringat banyak, kram otot, kram lambung dan rasa lapar
yang tak pernah kenyang. Gejala putus biasanya memuncak dua sampai empat hari dan menghilang dalam
satu minggu. Gejala putus amfetamin yang paling serius adalah depresi, yang dapat berat setelah
pengguanaan amfetamin dosis tinggi secara terus-menerus dan yang dapat disertai usaha bunuh diri. Kriteria
diagnostik DSM-IV untuk putus amfetamin menyebutkan bahwa suatu mood disforik dan sejumlah
perubahan fisiolgis adalah diperlukan untuk mendiagnosis putus amfetamin.
GAMBARAN KLINIS
Amfetamin Klasik
Pada seseorang yang sebelumnya belum pernah menggunakan amfetamin, dosis tunggal 5 mg
meningkatkan rasa kesehatannya dan menyebabkan elasi, euforia dan keramahan. Dosis kecil biasanya
memperbaiki pemusatan perhatian merekadan meningktkan kinerja dalam tugas menulis, oral dan bekerja.
Terdapat juga penurunan kelelahan, menyebabkan anoreksia dan peningkatan ambang rasa nyeri. Efek yang
tidak diharapkan menyertai penggunaan dosis tinggi untuk periode waktu yang lama.
Amfetamin Racikan
Karena efeknya pada system dopaminergik, amfetamin racikan memiliki sifat mengktifkan dan
memberikan energi. Tetapi, efeknya pada sistem serotonergik, mewarnai pengalaman dengan obat tersebut
dengan suatu karakter halusinogenik. Amfetamin racikan dikaitkan dengan disorientasi dan distorsi persepsi
yang lebih sedikit daripada halusinogenik klasik contohnya lysergic acid diethylamine atau LSD. Rasa
keakraban dengan orang lain dan rasa nyaman pada diri sendiri dan peningkatan kecerahan objek adalah efek
yang sering dilaporkan pada MDMA atau dikenal dengan ekstasi (XTC). Beberapa ahli psikoterapi telah
menggunakan dan menganjurkan penelitian yang lebih lanjut tentang amfetamin racikan sebagai adjuvan
terhadap psikoterapi. Anjuran tersebut adalah kontroversial,
EFEK MERUGIKAN
Amfetamin Klasik
Efek pada serebrovaskular, jantung dan GIT adalah diantara efek merugikan yang paling sering
berhubungan dengan penyalahgunaan amfetamin. Keadaan spesifik yang mengancam kehidupan adalah
adanya infark miokardium, hipertensi berat, penyakit kardiovaskular dan kolitis iskemik. Gejala neurologis
yang terjadi terus-menerus, dari kedutan sampai tetanus sampai kejang, koma dan berakhir dengan kematiaan
dapat menyerang dengan pemakaian dosis amfetamin yang semakin tinggi. Penggunaan amfetamin intravena
berhubungan dengan transmisi virus HIV dan hepatitis dan dengan perkembangan abses paru, endokarditis
dan angitis nekrotikan. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa informasi tentang praktik seks yang
aman dan penggunaan kondom adalah tidak diketahui denganbaik oleh pelaku penyalahgunaan amfetamin.
30
Efek merugikan yang kurang mengancam kehidupan adalah kemerahan, pucat, sianosis, demam, nyeri
kepala, takikardia, palpitasi, mual muntah, bruxism (menggesekkan gigi), sesak nafas, tremor dan ataksia.
Penggunaan amfetamin oleh wanita yang mengandung telah disertai dengan BBLR, lingkar kepala yang
kecil, usia kehamilan dini dan retardasi pertumbuhan. Efek psikologis yang merugikan dari amfetamin
adalah kegelisahan, insomnia, iritabilitas, sikap permusuhan dan konfusi. Gejala gangguan kecemasan,
seperti gangguan kecemasan umum dan gangguan panik dapat diinduksi oleh penggunaan amfetamin. Ideas
of reference, waham paranoid dan halusinasi dapat diselesaikan dengan pemakaian amfetamin.
Amfetamin Racikan
Amfetamin racikan mempunyai efek yang merugikan yang sama dengan amfetamin klasik. Tetapi, berbagai
efek merugikan lainnya juga telah dihubungkan dengan obat racikan. Secara klinis, suatu efek merugikan
yang berat yang berhubungan dengan MDMA adalah hipertermia yang disebabkan oleh obat dan selanjutnya
dieksaserbasi oleh aktivitas yang berlebihan contohnya berdansa liar di klub yang panas dan padat. Terdapat
sejumlah laporan klinis tentang kematian yang berhubungan dengan pemakaian MDMA dibawah situasi
tersebut. Peneliti dasar berbeda dalam pendapat mereka tentang apakah
MDMA menyebabkan
neurotoksisitas dalam dosis yang digunakan oleh manusia.
PENGOBATAN
Pengobatan gangguan berhubungan amfetamin adalah mirip dengan gangguan berhubngan dengan
kokain berupa kesulitan dalam membantu pasien tetap abstinen dari obat yang mempunyai kualitas
mendorong yang sangat kuat dan yang menginduksi kecanduan. Lingkungan rawat inap danpenggunaan cara
31
pengobatan yangbermacam-macam biasanya diperlukan untukmencapai abstinensi zat yang berlangsung
selamanya. Pengobatan gangguan spesifik akibat amfetamin mungkin diperlukan dalam jangka waktu yang
pendek. Anti psikotik, baik phenotiazine atau haloperidol dapat diresepkan untuk beberapa hari pertama.
Tanpa adanya psikosis, diazepam adalah berguna untuk mengobati agitasi dan hiperaktivitas pasien.
Dokter harus menegakkan ikatan terapetik dengan pasien untuk mengatasi depresi atau gangguan
kepribadian dasar ataukeduanya. Tetapi, karena banyak pasien adalah mengalami ketergantungan berat
dengan obat, psikoterapi mungkin sangat sulit.
HALUSINOGEN
Pada tahun 1954, A. Hoffer dan H. Osmond memperkenalkan istilah halusinogen untuk member
nama zat tertentu yang dalam jumlah sedikit dapat mengubah persepsi, pikiran dan perasaan seseorang
sehingga orang yang menggunakan zat tersebut mengalami halusinasi.
Halusinogen juga di kenal sebagai psikedelik, bertindak pada susunan saraf pusat untuk membuat
perubahan yang bermakna dan sering radikal pada keadaan kesadaran pengguna, juga dapat mengacaukan
perasaan kenyataan, waktu dan emosi para pengguna. Pengguna halusinogen mengaku mengalami
peningkatan kesadaran terhadap rangsang eksternal, pikiran menjadi lebih cerah dan reaksi disosiasi.
Subklasifikasi. Halusinogen banyak yang alami, yaitu terdapat pada tumbuhan tertentu atau terdapat
pada bagian tertentu dari hewan tertentu. Selebihnya, halusinogen adalah sintetik. Halusinogen yang alami
antara lain Ololiokui (Amerika Selatan), Datura stramonium (mengandung skopolamin), Kohoba (Haiti),
Harmala (Peru, Ekuador, Kolombia, Brazil), jamur Psilocybe Mexicana (mengandung psilosin dan
psilosibin), dan sebagainya, sedangkan halusinogen sintetik diantaranya LSD-25, DOM, DMP, MDA, dan
sebagainya.
Cara mengonsumsi. LSD-25 biasanya digunakan secara oral dan jarang dirokok maupun
disuntikkan. Pil LSD-25 dikonsumsi secara oral dengan dosis 100-300 mikrogram.
Psilosin dan psilosibin yang terdapat dalam jamur Psilocybe mexicana biasanya dimakan dengan
dosis 250 mikrogram/kgBB.
Meskalin berasal dari kaktus Liphophora williamsii, yang diiris tipis setebal kancing baju dan
dikeringkan dibawah sinar matahari. Irisan kaktus ini dikonsumsi secara oral dengan dosis 5-6 mg/kgBB.
Kadang meskalin dihancurkan menjadi serbuk lalu dicampur didalam rokok tembakau atau ganja. Terkadang
digunakan juga melalui suntikan.
DMP (dimetiltriptamin) atau DET (dietiltriptamin) biasanya digunakan secara inhalasi atau dirokok
karena penggunaan secara oral kurang efektif.
MDA (metil-endioksi-amfetamin) biasanya dikonsumsi dengan cara oral walaupun kadang-kadang
juga secara nasal atau suntikan.
PMA (parametoksi-amfetamin) dapat digunakan secara oral, nasal, maupun suntikan.
32
Amanitta mappa adalah sejenis jamur di daerah subtropics Eropa, Asia dan Amerika, biasanya
dikonsumsi secara oral.
Atropin, skopolamin dan hyosciamin terdapat dalam tanaman Atropa belladonna dan Datura
stramonium biasanya dikonsumsi secara oral.
DMT biasanya dipakai secara nasal, dirokok atau intravena.
Harmalin dan harmin terdapat dalam tanaman Banisteriopsis caapi di Amerika Selatan dan Peganum
harmala di Timur Tengah (disebut juga Syrian rue), digunakan secara oral atau suntikan.
Morning Glory Seed berasal dari tanaman Rivea corymbosa dan Ipomoea violacea yang berisis
senyawa mirip LSD, biasanya bijinya ditumbuk dan dilarutkan dalam air untuk diminum.
Myristicin terdapat dalam tanaman Myristica fragrans yang tumbuh di Indonesia, digunakan dengan
cara diseduh dalam air the dan diminum atau digunakan secara nasal.
DOM digunakan secara oral dan TMA secara suntikan.
LSD
Salah satu contoh halusinogen adalah LSD. Lysergic acid diethylamide (LSD) merupakan zat
semisintetik psychedelik dari family ergoline. LSD sensitif terhadap udara, sinar ultraviolet, dan
klorine,terutama dalam bentuk solutio, dimana zat ini akan bertahan selama 1 tahan jika dijauhkan dari
cahaya dan dijaga agar suhunya tetap berada dibawah temperature. Alam bentuk aslinya warna, bau, sangat
khas. LSD dapat didistribusi ke dalam tubuh secara intramuskular atau injeksi intravena. Dosis yang dapat
menyebabkan efek psikoaktif pada manusia yaitu 20-30 mg (mikrogram). LSD dapat digunakan sebagai
agen therapeutik yang menjanjikan.
Lysergic acid diethylamide (LSD) adalah halusinigen yang paling terkenal. Ini adalah narkoba
sintetis yang di sarikan dari jamur kering (dikenal sebagai ergot) yang tumbuh pada rumput gandum. Proses
pembuatan LSD dari bahan baku membutuhkan pengetahuan dan keahlian tehnik yang tinggi.
LSD mempengaruhi sejumlah besar reseptor pasangan protein-G, termasuk semua reseptor dopamin,
semua subtipe adrenoreseptor sama seperti lainnya. Ikatan LSD pada sebagian besar subtipe reseptor
serotonin kecuali 5-HT3 dan 5-HT4. bagaimanapun juga, hampir semua reseptor mempengaruhi pada afinitas
rendah menjadi aktif pada otak dengan konsentrasi 10-20 nm.
LSD adalah cairan tawar, yang tidak berwarna dan tidak berbau yang sering di serap ke dalam zat
apa saja yang cocok seperti kertas pengisap dan gula blok, atau dapat dipadukan dalam tablet, kapsul atau
kadang-kadang gula-gula. Bentuk LSD yang paling popular adalah kertas pengisap yang terbagi menjadi
persegi dan dipakai dengan cara ditelan.
Halusinogen lain termasuk meskalin (tanaman alami yang berasal dari kaktus peyote), pala, jamurjamur tertentu (yang mengandung zat psilosin dan psilosibin), dimetiltriptamin (DPT), fensiklidin (PCP) dan
ketamin hidroklorid.
33
Tak serupa dengan narkoba lain, pengguna LSD mendapat sedikit gagasan apa yang mereka pakai
dan efeknya dapat berubah-ubah dari orang ke orang, dari peristiwa ke peristiwa dan dari dosis ke dosis.
Efeknya dapat mulai dalam satu jam setelah memakai dosis bertambah antara 2-8 jam dan berangsur hilang
secara perlahan-lahan setelah kurang lebih 12 jam.
Untuk penggunaan LSD efeknya dapat menjadi nikmat yang luar biasa, sangat tenang dan
mendorong perasaan nyaman. Sering kali ada perubahan pada persepsi, pada penglihatan, suara, penciuman,
perasaan dan tempat. Efek negatif LSD dapat termasuk hilangnya kendali emosi, disorientasi, depresi,
kepeningan, perasaan panik yang akut dan perasaan tak terkalahkan, yang dapat mengakibatkan pengguna
menempatkan diri dalam bahaya fisik.
Pengguna jangka panjang dapat mengakibatkan sorot balik pada efek halusinogenik, yang dapat
terjadi berhari-hari, berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan setelah memakai LSD. Tidak ada bukti
atau adanya ketergantungan fisik dan tidak ada gejala putus zat yang telah diamati bahkan setelah dipakai
secara berkesinambungan. Namun, ketergantungan kejiwaan dapat terjadi.
Efek LSD normalnya 6-12 jam setelah menggunakan, tergantung pada dosis, toleransi, berat badan
dan umur. Keberadaan LSD tidak lebih lama keberadaannya daripad obat-obat dengan level signifikan di
dalam darah.
PSILOSIN DAN PSILOSIBIN

Psilosin dan psilosibin diabsorbsi melalui dinding usus. Sebagian dimetabolisme menjadi zat yang
tidak aktif oleh hati. Sebagian besar zat ini diekskresi melalui urin tanpa perubahan. Psilosin dan psilosibin
jiga bekerja pada neuron serotonergik dan neuron adrenergic.
Pengaruh kedua zat ini terhadap pengguna sama dengan pengaruh LSD, antara lain psudohalusinasi,
pseudoilusi, waham, sinestesi, distorsi dalam persepsi waktu, ruang dan badan. Sebagian pengguna merasa
senang dengan pengalaman tersebut dan sebagian lagi merasakan sebagai pengalaman yang mengerikan.
Pengaruh kedua zat ini lebih singkat dibandingkan dengan LSD, dimana pengaruh psilosibin akan
menghilang dalam waktu 3-6 jam. Toleransi berkembang cepat. Pengguna harus berhenti menggunakan
secara periodic agat bisa memperoleh lagi pengaruh yang diinginkan.
MESKALIN
Meskalin bekerja pada susunan saraf pusat maupun tepi. Meskalin bekerja lebih pada neuron
serotonergik daripada neuron adrenergic walaupun meskalin mirip neurotransmitter ketekolamin.
Pengaruh meskalin terhadap pengguna juga sama seperti psilosibin, yang timbul 1-2 jam sesudah
dikonsumsi dan hilang secara perlahan-lahan dalam waktu 10-12 jam sesudah mengonsumsi. Toleransi
berkembang cepat dalam 3-6 hari.
34
DMT
Halusinogen yang mirip amfetamin dimetabolisme seperti metabolism amfetamin. Pada dosis kecil
zat ini menyebabkan euphoria seperti amfetamin, sedangkan pada dosis tinggi menyebabkan halusinasi
seperti halusinogen.
DMT mem[unyai khasiat seperti LSD dan meskalin. Timbulnya reaksi fisik dan psikologis sangat
cepat dan berlangsung tidak lama, hanya 30-60 menit.
HARMALIN DAN HARMIN

Kedua senyawa ini menyebabkan rasa mual dan muntah, banyak berkeringat, lemah, mabuk,
gemetar dan rasa berat di kaki. Sesudah beberapa saat pengguna merasa santai dan tidak peduli terhadap
sekitarnya. Mata tertutup dan mimpi berkepanjangan dengan gambaran atau fantasi yang jelas. Halusinasi
dan waham tidak sehebat pada penggunaan halusinogen lain. Halusinasi yang timbul biasanya berhubungan
dengan agresivuitas dan seksualitas. Lama gejalanya sekitar 6 jam. Karena kedua senyawa ini adalah
monoamine oksidase inhibitor (MOI-I), bila dikonsumsi bersamaan dengan makanan yang mengandung
tiramin (keju, cokelat, anggur merah) dapat berakibat fatal.
MIRISTISIN
Pengaruh miristisin (dalam Pala) dalam tubuh kelihatan 2-5 jam sesudah dikonsumsi. Intoksikasi
senyawa ini ditandai dengan letargi, euphoria, kepala terasa ringan, tertawa tidak terkendali, merasa terlepas
dari lingkungannya, sensasi melayang-layang, distorsi waktu dan ruang. Beberapa pengguna merasa potensi
seksualnya meningkat. Gejala lainnya, mual, muntah, diare, nyeri kepala, denyut jantung bertambah cepat,
gangguan koordinasi motorik, rasa berat di kaki, wajah merah, retensi urin dan konstipasi.
TMA
Dalam dosis kecil (50-100 mg), TMA menyebabkan mabuk, kepala terasa ringan, euphoria, dan
lepas kendali terhadap emosi. Dalam dosis yuang mengakibatkan halusinasi, gejala yang terlihat sama
dengan intoksikasi meskalin. Dalam dosis tinggi (300 mg atau lebih), TMA dapat menimbulkan perilaku
antisocial.
35
PENYALAHGUNAAN ZAT ADIKTIF LAINNYA
NIKOTIN DAN KAFEIN

Nikotin dan kafein adalah zat psikoaktif yang paling banyak dikonsumsi manusia. Kedua zat
psikoaktif ini tergolong psikostimulan dan bersifat adiktif. Nikotin dalam tembakau berkadar 1-4%. Satu
batang rokok mengandung sekitar 1,1 mg nikotin. Pada waktu dibakar ketika dirokok sebagian besar nikotin
terbakar. Akan tetapi, 1/7 sampai 1/3 akan masuk ke paru masih dalam keadaan utuh. Jadi setiap batang
rokok yang dihisap terdapat nikotin sebanyak kurang lebih 0,25 mg sampai ke paru.
NIKOTIN
EPIDEMIOLOGI
Bentuk Nikotin yang paling umum adalah tembakau yang dihisap dalam bentuk rokok, cerutu dan
pipa. Selain itu dapat pula digunakan sebagai tembakau sedotan dan kunyah. Factor predisposisi yang
berperan antara lai :
-
Jenis kelamin, laki-laki lebih berkemungkinan dalam menghisap rokok.
Ras dan etnik, kulit putih dan kulit hitam lebih mungkin menghisap rokok dibandingkan dengan
Hispanik.
Kepadatan populasi, penduduk daerah yang bukan metropolitan berkemungkinan lebih besar untuk
menghisap rokok dibandingkan penduduk yang tinggal dimetropilitan kecil dan besar.
Daerah, tidak ada perbedaan signifikan secara statistic.
JENIS TEMBAKAU
Flue-Cured Tobacco
Daun tembakau jenis ini berwarna terang, dan merupakan tembakau yang dipakai dalam
conventional British cigarette. Tembakau jenis ini mengandung kadar gula tinggi (15-24%). Daun tembakau
ini dikeringkan dalam barak gelap sehingga berkurangnya kelembapan dapat diatur. Pemanasan dilakukan
dengan menggunakan bahan bakar kayu.
Light Air-Cured Tobacco
Daun tembakau yang berwarna pirang ini berasal dari Ohio. Tembakau ini mengandung banyak gula
dan dikeringkan dalam barak yang rindag dengan ventilasi yang baik tanpa bantuan pemanasan dari luar.
Tembakau jenis ini banyak digunakan dengan cara dikunyah, sebagai salah satu campuran tembakau yang
dihisap dengan pipa.
Marryland Tobacco
Tembakau jenis ini mengandung sedikit nikotin dan mempunyai aroma yang netral serta dapat
dibakar sampai habis dan tidak menyisakan abu.
Dark Tobacco
36
Dark Tobacco termasuk Air-Cured Tobacco yang mengalami fermentasi sehingga kadar gulanya
renda, serta asapnya bersifat alkalis. Tembakau jenis ini banyak digunakan sebagai lapisan luar dan isi
cerutu, sebagai tembakau yang dikunyah dan dihisap dengan menggunakan pipa serta dalam rokok.
Oriental Tobacco
Proses pengeringan tembakau ini adalah dengan sinar matahari serta dibiarkan mengalami fermentasi
selama disimpan. Aroma yang khas berasal dari getah yang dihasilkan oleh trikomapada permukaan daun
tembakau.
Rokok Kretek
Rokok kretek atau rokok cegkeh mulai dikenal di Indonesia sejak awal aba ke-20. Cengkeh
mengandung eugenol, suatu anestesi local, yang dapat mengurangi perasaan tidak enak ditenggorokan akibat
asap rokok.
CARA MENGKONSUMSI
Tembakau yang mengandung nikotin biasanya digunakan dengan cara dibakar atau dihisap sebagai
rokok sigaret, cerutu, atau pipa, dikunyah, atau disedot melalui hidung.
CARA KERJA OBAT

Nikotin adalah suatu senyawa amin tertier bercincin piridin dan pirolidin, bersifat alkalis lemah
sehingga mudah larut dalam air maupun lemak. Menurut Benowitz, pada pH fisiologis, 31% nikotin tidak
mengalami ionisasi dan mampu menembus membrane sel. Asap rokok sigerete sedikit asam sehingga tidak
mudah menembus selaput lender rongga mulut. Nikotin yang berasal dari cerutu, cangklong, permen karet
nikotin, dan tembakau yang dikunyah bersifat lebih alkalis sehingga dapat diabsorpsi tahap demi tahap
melalui selaput lender. Selain itu nikotin juga dapat diserap melalui saluran cerna dan permukaan kulit.
Penyerapan nikotin dari paru kedalam darah berlangsung cepat sehingga dalam delapan detik sudah
sampai ke otak. Kadar nikotin dalam jaringan otak menurun dalam waktu 20-30 menit karena nikotin
diedarkan keseluruh tubuh.
Penyerapa nikotin melalui lambung berlangsung lambat akibat pH lambung yang asam, tetapi
penyerapan di usus lebih cepat karena pH lebih alkalis. Walaupun demikian, pada pengguna tembakau yang
dikunyah hanya 30% nikotin yang sampai ke hati.
Dalam keadaan normal, 80-90% nikotin dimetabolisme di hati, paru, dan ginjal dengan mendekati
waktu paruh dua jam. Nikotin dan metabolitnya akan cepat diekskresi melalui ginjal. Kotin dan nor nikotin
1 oksidase adalah metabolit nikotin yang secara farmakologis adalah nonaktif karena kotin mempunyai
paruh waktu yang panjang, dan dapat dipakai untuk mendeteksi penggunaan tembakau.
Melalui pengaruhnya terhadapt hepar, nikotin mengikat enzim dalam hepar sehingga metabolisme
beberapa jenis obat meningkat, misalnya teofilin, warfarin, kafein, dan beberapa jenis obat antidepresan.
Sehingga, kadar obat-obatan tersebut dalam darah lebih rendah dari yang diharapkan.
37
Nikotin terikat pada reseptor kolinergik (C-6) dan nikotinik yang tedapat pada susunan saraf pusat,
medulla glandula adrenalis, sambungan neuromuscular, dan ganglia susunan saraf otonom. Menurut
Benowitz, ikatan nikotin pada jaringan otak yang terkuat terdapat pada hipotalamus, hipokampus, thalamus,
mesensefalon, batang otak, korteks, neuron dopaminergik pada nigrostriata dan mesolimbik, yang berkaitan
dengan terjadinya adiksi, ketergantungan toleransi dan putus zat nikotin. Nikotin juga mempengaruhi
neurotrasmiter lain terutama norepinefrin.
Aktivitas nikotin pada jaringan otak bersifat bifasik, yaitu dimulai dengan stimulasi yang hanya
berlangsung sebentar, kemudian diikuti dengan sifat depresi. Pada dosis kecil, terjadi stimulasi pada ganglion
susunan saraf otonom yang berlangsung sebentar diikuti dengan efek penyekatan pada ganglion tersebut.
Benowitz memperkirakan paling sedikit seseorang membutuhkan sepuluh batang rokok tembakau agar
memperoleh 10-40 mg nikotin per hari supaya mendapatkan efek yang diinginkan.
PENGARUH TERHADAP PENGGUNA

Pengaruh nikotin terhadap susunan saraf pusat atau prilaku antara lain meningkatkan kewaspadaan,
mengurangi ketegangan mental pada waktu stress, meningkatkan daya ingat jangka pendek waktu reaksi,
mengurangi rasa lapar, mengurangi berat badan, dan meningkatkan perhatian.
Nikotin juga meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, aliran darah koroner, stroke volume, dan
cardiac output sesaat. Nikotin dalam jangka panjang akan :
-
Mengurangi aliran darah koroner
Menurunkan suhu kulit
Menyebabkan vasokonstriksi sistemik
Meningkatkan aliran darah ke otot
Meningkatkan sirkulasi asam lemak bebas, laktat, dan gliserol.
Meningkatkan aktivitas trombosit
Menigkatkan produksi sputum
Menyebabkan batuk
Nafas berbunyi dan tangan gemetaran

Nikotin juga meningkatkan kerja beberapa jenis hormone dan neurotransmitter, seperti katekolamin,
ACTH, GH, Prolaktin, vasopressin, beta endorphin, dan kortisol. Gejala keracunan nikotin awal mulanya
adalah muntah, mual, berliur, nyeri perut, denyut jantung cepat, tekanan darah naik, nafas cepat, miosis,
kebingungan dan agitatif. Kemudian diikuti dengan denyut jantung lambat, tekanan darah menurun, nafas
lambat, midriasis, letagi, kejang, dan koma.
Gejala putus tembakau berupa denyut jantung bertambah cepat, tangan gemetaran, suhu kulit
meningkat, keinginan yang kuat untuk merokok lagi, mudah marah, tekanan darah sedikit menurun, otot-otot
berkedut, nyeri kepala, cemas, tidak suka makan, gangguan konsentrasi, iritabel, ansietas, depresi dan
38
perlambatan EEG. Gejala ini berlangsung sekitar dua atau tiga minggu. Gangguan tidur berupa insomnia dan
bertambahnya nafsu makan berlangsung lebih lama sekitar enam bulan.
KRITERIA DIAGNOSIS
Intoksikasi Akut Tembakau
T erdapat disfungsi perilaku atau persepsi tidak normal yang dibuktikan dengan adanya satu dari gejala :
1. insomnia
2. mimpi aneh
3. suasana perasaan labil
4. derealisasi
5. interfensi fungsi personal
Paling sedikit terdapat satu dari gejala :
1. Nausea
2. Berkeringat
3. Denyut jantung cepat
4. Irama jantung tak teratur
Gejala Putus Tembakau
1. Berkeinginan kuat untuk mengkonsumsi tembakau
2. Mudah tersinggung dan mudah marah
3. Cemas dan gelisah
4. Gangguan konsentrasi
5. Mengantuk
6. Nyeri kepala
7. Suasana perasaan disforia
8. Iritabel dan tidak tenang
9. Batuk bertambah
10. Ulkus di mulut
PENEGAKAN DIAGNOSA
Anamnesa
Autoanamnesa
Tujuannya untuk membentuk rasa percaya pasien terhadap terapis sehingga pasien merasa yakin
bahwa data tentang dirinya akan terjamin jerahasiannya di tangan terapis. Data pribadi dan data demografi
pengguna zat psikoaktif yang perlu diketahui meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat tempat tinggal,
tingkat pendidikan, agama yang dianut, etnik, status perkawinan, anak nomor berapa dari orang tuanya,
pekerjaan ayah, ibu, maupun pengguna. Adapun pertanyaan yang dapat diajukan anatara lain :
39
a. Zat psikoaktif apa saja yang pernah dikonsumsi?
b. Sejak usia berapa menggunakan zat tersebut?
c. Zat psikoaktifa apa yang satu bula terakhir ini masih digunakan dan kapan terakhir dikonsumsi?
d. Berapa kali setiap hari dikonsumsi?
e. Berapa jumlah setiap kali mengkonsumsi?
f. Bagaimana cara mengkonsumsi zat tersebut?
g. Bila dengan cara menyuntik, bagaimana cara mensterilkan jarum suntiknya?
h. Apakah pernah bertukar jarum suntik?
i. Alasan menggunakan zat tersebut?
j. Komplikasi apa saja yang pernah dialami selama pemakaian zat tersebut?
k. Apa pernah dirawat di rumah sakit atau di panti rehabilitasi??
Aloanamnesa
Aloanamesa dilakukan terhadap orang tua, guru, atau orang dekat lainnya berkisar pada perubahan
perilaku dan kebiasaan penderita. Yang dapat ditanyakan antara lain:
a. Apakah terjadi perubahan dalam pola tidur, makan, pola tidur, tampak mengantuk?
b. Apakah sering berpergian malam hari dan tanpa memberitahu kepergiannya?
c. Apakah sering tidak masuk sekolah?
d. Apakah sifatnya berubah?
e. Apakah sering berbohong?
f.
Apakah anggota kelyarga sering kehilangan uang atau benda berharga?
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran = spoor-koma jika kelebihan dosis yang berat
Terdapat bronchitis
Terdapat tanda-tanda Kanker paru
Pemeriksaan Psikiatri
Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatri yang sering kali terdapat bersamaan dengan
pengguna zat psikoaktif. Pada penyalahgunaan nikotin ini akan tampak gangguan emosi berupa euphoria,
gelisah, dan iritabel.
Pemeriksaan Psikologis
Dilakukan dengan melakukan tes DAP, tes baum, MMPI, SSCT, dan sebagainya.
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan dengan menganalisis air seni untuk mengetahui zat psikoaktif yang dikonsumsi penderita.
Air seni sebaiknya diambil kurang dari 48 jam sejak penggunaan zat psikoaktif terakhir.
Ada beberapa teknik pemeriksaan analisis air seni yaitu paper chromatography, thin layer
chromatography, gas chromatography, atau high power TLC. Selain tes anlisis urin dapat pula dilakukan
40
pemeriksaa darah rutin, kimia darah, tes fungsi hati, dan tes fungsi ginjal apabila ada indikasi untuk
diperiksa.
Pemeriksaan Flouroskopi dan Elektrofisiologis
Pemeriksaan Flouroskopi berupa foto paru, foto tengkorak, USG, CT Scan, dan MRI sedangkan
pemeriksaan elektofisiologi berupa EEG, EKG, dan EMG
PENATALAKSANAAN
1. Terapi intoksikasi Tembakau
Terapi intoksikasi tembakau adalah asimtomatik. Utnuk mempercepat ekskresi nikotin, lakukan
asidifikasi air seni dengan member ammonium klorida 500mg/oral setiap 3-4 jam.
2. Terapi Putus Tembakau
Tidak perlu dirawat inap di rumah sakit. Bila diperlukan dapat diberikan analgetik untuk mengatasi
rasa nyeri dan antiansietas untuk mengatasi kegelisahan dan iritabilitas.
KOMPLIKASI MEDIS
Merokok dapat atau mencetuskan penyakit jantung dan pembuluh darah, yaitu penyakit jantung
koroner, berupa infark otot jantung sampai serangan angina pectoris, arteriosklerosis, dan penyakit pembuluh
darah tepi. Selain itu juga menyebabkan penyakit paru, seperti radang saluran nafas (bronchitis), efisema,
radang paru, dan kanker paru.
Merokok tembakau juga dapat menyebabkan kanker pada laring, rongga mulut, esophagus, kandung
kencing, leher rahim, pancreas, dan lambung. Merokok dapat menyababkan/memperberat gastritis akut,
ulkus peptikum, osteoporosis, dan kulit keriput. Kontrasepsi oral tidak boleh diberikan pada perokok
tembakau karena memperbesar resiko menderita penyakit trombotik.
KAFEIN
Kadar Kafein dalam biji kopi berkisar 1-2,5% bergantung pada jenisnya. Daun the selain
mengandung teofilin dan teobromin juga mengandung kafein. Kakao dan coklat mengandung teobromin dan
kafein juga.
Minuman dan obat
Kandungan kafein didalamnya
Kopi seduhan
80-140 mg/cangkir
Kopi instan
66-100 mg/cangkir
Decaffeinated coffe 2-4 mg/cangkir

Teh daun
30-75 mg/cangkir
The celup
42-100 mg/cangkir
Kola
25-55 mg/cangkir
41
APC
32 mg/tablet
Cafergot
100 mg/tablet
CARA KONSUMSI
Kafein yang terdapat dalam biji kopi biasanya dikonsumsi secara oral sebagai minuman. Kafein
yang terdapat dalam obat biasanya berbentuk pil atau tablet untuk penggunaan oral.
CARA KERJA OBAT

Kafein atau 1,3,7 trimetilsantin bersifat lipofilik, sehingga pada penggunaan oral, 99% kafein akan
diserap kedalam darah dan kadar tertinggi dalam darah dicapai dalam waktu 30-60 menit. Dengan cepat
kafein tersebar keseluruh tubuh dan menembus blood, barin, barrier ke otak. Kafein dapat ditemukan di
plasma dara, air liur, ASI, air seni, cairan serebrospinal, semen dan air ketuban.
Kafein dimetabolisme di hati oleh system microsomal p-450 reductase, lalu dieksresi melalui air
seni, dan 2-3%diekskresi dalam bentuk tidak berubah. Waktu paruh kafein bervariasi antara 2-12 jam dengan
rata-rata 4-6 jam. Kehailan dan penyakit hati yang kronis meningkatkan waktu paruh sedangkan merokok
menurunkan waktu paruh. Paling penting dalam mekanisme kerja kafein antara lain :
1. Kafein menyekat reseptor adenosine
2. Kafein menghambat enzim fosfodiesterase
3. Kafein meninduksi translokasi kalsium intraselular
KRITERIA DIAGNOSIS
Intoksikasi Akut Kafein
Harus terdapat disfungsi prilaku atau persepsi yang tidak normal yang dibuktikan dengan adanya paling
sedikit satu dari gejala :
1. Euphoria
6. Perilaku yang diulang-ulang
2. Kewaspadaan yang berlebihan
7. Ilusi pendengaran, penglihatan,
3. Agresif atau marah-marah
atau perabaan
4. Suka berdebat
8. Halusinasi
5. Suasanan perasaan yang labil
9. Ide paranoid
Paling sedikit terdapat dua dari gejala :

7. Pupil melebar
2. Denyut jantung tidak teratur
8. Agitasi
3. Tekanan darah tinggi
9. Kelemahan otot
4. Berkeringat dan menggigil
10. Nyeri dada
5. Mual atau muntah
11. Kejang
6. Berat badan berkurang

42
Gejala Putus Kafein
1. Terdapat suasana disforia
2. Terdapat dua dari gejala :
a. Lesu dan letih
b. Hambatan pikomotor
c. Keinginan kuat untuk mengkonsumsi kafein
d. Nafsu makan bertabah
e. Insomnia
f. Mimpi aneh
PENEGAKAN DIAGNOSA
Anamnesa
Autoanamnesa
c. Zat psikoaktifa apa yang satu bula terakhir ini masih digunakan dan kapan terakhir
dikonsumsi?
f.
Bagaimana cara mengkonsumsi zat tersebut?

i.
Alasan menggunakan zat tersebut?
j.
Komplikasi apa saja yang pernah dialami selama pemakaian zat tersebut?

Aloanamnesa
43
f.
Pemeriksaan Fisik
o
Kesadaran
Hidung
Denyut nadi
Mulut
Suhu badan
Paru
Pernafasan
Jantung
Tekanan darah
Lambung
Mata
Hepar
Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatri yang sering kali terdapat bersamaan
dengan pengguna zat psikoaktif. Pada penyalahgunaan nikotin ini akan tampak gangguan emosi
berupa agitatif dan gangguan bicara berupa banyak bicara
diperiksa.
Pemeriksaan Flouroskopi dan Elektrofisiologis

Penatalaksanaan
-
Terapi Intoksikasi Kafein
44
Terapi intoksikasi kafein bersifat asimtomatik. Jarang diperlukan antiansietas, tetapi bila diperlukan,
derivate benzodiazepine dapat diberikan sebagai antiansietas ataupun antikejang. Bila terjadi
hipertensi dapat diberikan obat antihipertensi.
-
Terapi Putus Kafein

Tidak perlu dirawat inap di rumah sakit. Bila diperlukan, dapat diberikan antiansietas untuk
mengatasi ketegangan otot dan ansietas.
INHALAN DAN SOLVEN

Yang termasuk inhalan atau solven adalah senyawa organic berupa gas dan zat pelarut yang mudah
menguap. Inhalan terdapat pada berbagai barang keperluan rumah tangga, kantor, cat, dan pelumas mesin.
Inhalan banyak digunakan oleh anak-anak yang masih muda belia, atau orang yang tergolong kurang mampu
dan narapidana.
KLASIFIKASI
Nama Zat
Terdapat Pada
Hidrokarbon alifatik
n-butana, isobutana
Terdapat dalam spray pengharum ruangan, deodorant, pembasmi serangga, spray

rambut, dan penyulut rokok.
n-heksna
Terdapat dalam cat dan pengencer cat
Hidrokarbon
Aromatik
Benzena
Terdapat dalam perekat, lem karet, pelumas, dan bensin.
Metilbenzena
Terdapat dalam perekat, lem karet, aerosol spray, pelumas, bensin, semir sepatu
cair, cat, pengencer cat, dan perekat adesif.
Silena
Terdapat dalam perekat, lem karet, pelumas, bensin, dan pengencer cat.
Stirena
Terdapat dalam perekat, dan lem karet.
Halogen Hidrokarbon
Triklor etilena
Terdapat dalam pelumas dan penghapus huruf ketik
Tetraklor Etilena
Terdapat dalam pelumas
Triklor etena
Terdapat dalam pelumas, penghilang noda, dan dry cleaner
Eter
Dimetil eter
Terdapat dalam spray pengharum ruangan, deodorant, pembasmi nyamuk, dan

spray rambut.
Keton
Dimetil keton (aseton)
Terdapat dalam pengencer cat, dan penghapus cat kuku

45
Metal
etil
keton Terdapat dalam pelumas dan pengencer cat.
(butanon)
Ester
Etil asetat
Terdapat dalam pengencer cat
Butyl Asetat
N. propel asetat
Glikol
Gas
N2O
Terdapat dalam foam dispenser
Campuran
Minyak tanah
Bensin
Bahan bakar pesawat
terbang
Alcohol
Isopropyl Alkohol
Terdapat dalam pelumas, pengencer cat, dan aerosol
Metal alkohol
Terdapat dalam cairan pembersih, pengencer cat, dan cairan antibeku
Nitrit Alifatis
Butilnitrit
Tedapat dalam pewangi ruangan
CARA KONSUMSI OBAT

Inhalan tersedia dalam bentuk cairan tersimpan dalam botol atau kaleng, dalam bentuk semprotan,
atau berbentuk semisolid tersedia dalam tuba. Inhalan dikonsumsi dengan cara disedot melalui hidung dan
mulut, atau dituang pada kain, lalu uapnya dihirup, atau dituang dalam kantong plastic. Dengan menghirup
10-15 kali dari kantong plastic tertutup, dapat dicapai euphoria untuk kebanyakan inhalan.
CARA KERJA OBAT

Inhalan bekerja pada dinding sel saraf pada susunan saraf pusat. Inhalan diserap paling cepat melalui
paru. Pada umumnya inhalan, mempunyai waktu onset yang pendek. Inhalan dimetabolisme di hati dan
dikeluarkan dari badan melalui ginjal dan paru, sebagian dalam bentuk tidak berubah. Inhalan bekerja pada
system dopaminergik dan GABA-ergik toleransi terhadap inhalan terjadi dengan cepat. Ketergantungan
psikis jelas ada, sedangkan ketergantungan fisik tidak jelas.
Afinitas inhalan terhadap lemak sangat tinggi sehingga jaringan yang mengandung banyak lemak
mendapat bagian yang paling banyak pula, yaitu otak, medulla spinalis, dan hati.
KRITERIA DIAGNOSIS
46
Intoksikasi Akut Inhalan
-
Harus ada disfungsi perilaku, yang dibuktikan paling sedikit satu dari gejala :
a. Apatis dan letargi
e. Gangguan daya nilai
b. Selalu berdebat
f.
c. Marah-marah atau agresif
g. Interferensi fungsi personal
Retardasi psikomotor
d. Suasana perasaan labil

Paling sedikit terdapat satu dari gejala :
a. Jalan sempoyongan
e. Kesadaran menurun
b. Sulit berdiri
f.
c. bicara cadel
g. diplopia
Kelemahan otot
d. Nistagmus
PENEGAKAN DIAGNOSA
Anamnesa
Autoanamnesa
c. Zat psikoaktifa apa yang satu bula terakhir ini masih digunakan dan kapan terakhir dikonsumsi?
f. Bagaimana cara mengkonsumsi zat tersebut?
i. Alasan menggunakan zat tersebut?
j. Komplikasi apa saja yang pernah dialami selama pemakaian zat tersebut?
Aloanamnesa
47
f.
Pemeriksaan Fisik
o
Kesadaran = somnolen
Kesadaran = spoor-koma
Denyut nadi lambat
Mulut akan tercium bau tidak enak
Jantung akan mengalami aritmia
Saraf otak = timbul diplopia, dismetria, dan disarti
Ataksia
Hiprefleksi
Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatri yang sering kali terdapat bersamaan dengan
pengguna zat psikoaktif. Pada penyalahgunaan nikotin ini akan tampak gangguan emosi berupa euphoria,
gelisah, dan iritabel.
diperiksa.
Pemeriksaan Flouroskopi dan elektrofisiologis
PENATALAKSANAAN
Terapi Intoksikasi Inhalan
Terapi yang dapat diberikan bersifat asimptomatik. Bila tedapat gejala psikosis, dapat diberikan
antispikosis.
KOMPLIKASI MEDIS
48
Umumnya bersifat merusak hati, ginjal, sumsum tulang belakang, paru, jantung dan otak. Perempuan
yang menggunakan inhalan secara kronis selama hamil akan melahirkan bayi engan fetal solvent syndrome.
HIPNOTIK SEDATIF
Hipnotik dan sedatif merupakan golongan obat depresi susunan saraf pusat. Efeknya tergantung pada
dosis. Pada dosis terapi, obat sedatif menekan aktivitas mental, menurunkan respon terhadap rangsangan
emosis sehingga menenangkan. Obat hipnotik menyebabkan kantuk dan memudahkan tidur serta
mempertahankan tidur yang menyerupai tidur fisiologis.
Efek sedasi juga merupakan efek samping beberapa golongan obat lain yang tidak terasuk obat
golongan depresan SSP. Walaupun obat tersebut memperkuat penekanan SSP, secara tersendiri obat tersebut
memperlihatkan efek yang lebih spesifik pada dosis yang jauh lebih kecil daripada dosis yang dibutukan
untuk mendepresi SSP secara umum.
Beberapa obat dalam golongan hipnotik dan sedatif, khususnya golongan benzodiazepin
diindikasikan juga sebagai pelemas otot, antiepilepsi, antiansietas, dan sebagai penginduksi anestasi.
BENZODIAZEPIN
Benzodiazepin berefek hipnosis, sedasi, relaksasi otot, ansiolitik, dan antikonvulsi dengan potensi
yang berbeda-beda.
Farmakodinamik dan Farmakokinetik

Benzodiazepin hanya mempunyai kemampuan terbatas untuk menghasilkan depresi SSP yang kuat
dan berpotensi fatal. Obat-obat sedatif-hipnotik nonbenzodiazepin termasuk dalam kelompok obat yang
mendepresi sistem saraf pusat (SSP) dengan cara yang tergantung dosis, yang secara progresif menghasilkan
penenangan atau rasa kantuk (sedasi), tidur (hipnosis farmakologis), ketidaksadaran, koma, anastesi bedah,
serta depresi pernapasan dan regulasi kardiovaskular yang fatal.
Hampir semua efek benzodiazepin dihasilkan dari kerja obat-obat ini pada SSP. Efek yang paling
menonjol adalah aktivitas sedasi, hipnosis, berkurangnya ansietas, relaksasi otot, anterograde amnesia, dan
antikonvulsan. Benzodiazepin dipercaya memunculkan sebagian besar efeknya melalui interaksinya dengan
reseptor neurotransmiter inhibitori yang secara langsung diaktivasi oleh GABA. Reseptior GABA
merupakan protein terikat membran yang dapat dibagi menjadi dua subtipe utama yaitu reseptor GABA A
dan GABA B. Benzodiazepin bekerja pada reseptor GABA A tetapi tidak pada reseptor GABA , dengan
berikatan secara langsung pada tempat spesifik yang berbeda dengan tempat ikatan GABA pada kompleks
reseptor/saluran ion. Tidak seperti barbiturat, benzodizepin tidak secara langsung mengaktivasi reseptor
GABA A, tetapi membutuhkan GABA untuk mengekspresikan efeknya; yaitu senyawa-senyawa ini hanya
memodulasi efek GABA. Ligan reseptor benzodiazepin dapat bekerja sebagai agonis, antagonis, atau agonis
invers pada tempat reseptor benzodiazepin, tergantung pada senyawanya. Agonis pada reseptor
49
benzodiazepin meningkatkan jumlah arus klorida yang dihasilkan melalui aktivasi reseptor GABA A,
sedangkan agonis invers menurunkan.Kedua efek ini dapat diblok oleh antagonis pada tempat reseptor
benzodiazepin. Salah satu antagonis tersebut, flumazenil, digunakan secara klinis untuk membalikkan efek
benzodiazepin dosis tinggi.
Dosis hipnotik benzodiazepin tidak memiliki efek terhadap pernapasan pada subjek normal, tetapi
perhatian khusus harus diberikan dalam penangan anak-anak dan individu yang mengalami gangguan fungsi
hepatik, seperti alkoholik. Efek kardiovaskular benzodiazepin pada orang normal hanya sedikit, kecuali pada
intoksikasi parah; efek merugikan pada penderita gangguan tidur obstruktif atau penyakit jantung.
Sifat fisikokimia dan farmakokinetik benzodiazepin sangat mempengaruhi kegunaan klinisnya.
Semua benzodiazepin pada dasarnya diabsorpsi sempurna, kecuali klorazepat; obat ini cepat mengalami
dekarboksilasi dalam cairan lambung menjadi N-desmetil-diazepam (nordazepam), yang kemudian
diabsorpsi sempurna. Beberapa benzodiazepin (seperti prazepam dan flurazepam) mencapai sirkulasi
sistemik hanya dalam bentuk metabolit aktif.
Obat-obat yang aktif pada reseptor benzodiazepin dapat dibagi menjadi empat kategori berdasarkan
waktu paruh eliminasinya: 1) benzodiazepin kerja sangat singkat; 2) obat kerja-singkat, dengan t1/2 kurang
dari 6 jam, antara lain: triazolam, zolpidem, nonbenzodiazepin (t1/2, sekitar 2 jam), dan zopiklon (t1/2 5
sampai 6 jam); (3) obat kerja-sedang, dengan t1/2 6 sampai 24 jam, antara lain estazolam dan temazepam;
dan (4) obat kerja lama, dengan t1/2 lebih dari 24 jam, antara lain flurazepam, diazepam, dan kuazepam.
Benzodiazepin dan metabolit aktifnya berikatan dengan protein plasma.
Benzodiazepin banyak dimetabolisme oleh enzim-enzim dalam kelompok sitokrom P450, terutama
CYP3A4 dan CYP2C19. Beberapa benzodiazepin, seperti oksazepam, langsung terkonjugasi dan tidak
dimetabolisme oleh enzim ini. Karena metabolit aktif beberapa benzodiazepin mengalami biotransformasi
lebih lambat daripada senyawa induknya, hubungan antara durasi kerja beberapa benzodiazepin dengan
waktu paruh eliminasinya setelah diberikan adalah kecil.
Efek Samping
Pada kadar puncak dapat menimbulkan efek samping : kepala ringan, malas, lamban, inkoordinasi
motorik, ataksia, gangguan fungsi mental dan psikomotor, gangguan koordinasi berpikir, bingung, disatria,
dan anamnesa anterograd. Kemampuan motorik lebih dipengaruhi dibandingkan kemampuan berpikir.
Interaksi dengan etanol dapat menimbulkan depresi berat.
Efek samping yang lain relatif lebih umum terjadi ialah lemas, sakit kepala, pandangan kabur,
vertigo, mual, muntah, diare, nyeri epigastrik, nyeri sendi nyeri dada, dan pada beberpa pasien dapat
mengalami inkontenensia.
Efek Samping Psikologis. Dapat menimbulkan efek paradoksal. Gejala amnesia, euforia, gelisah,
halusinasi, dan tingkah laku hipomaniak. Selain itu juga dilaporkan timbulnya reaksi berupa tingkah laku
50
aneh, bermusuhan, dan kemarahan. Kadang-kadang terjadi gejala paranoid, depresi, dan keinginana bunuh
diri. Pengunaan kronik memiliki resiko terjadinya ketergantungan dan penyalahgunaan.
Gejala putus obat dapat berupa semakin hebatnya kelainan yang semula akan diobati, misalnya
insomnia dan ansietas. Disforia, mudah tersinggung, berkeringat, mimpi buruk, tremor, anoreksi dan pusing
dapat terjadi. Penggunaan benzodiazepin dosis tinggi dalam waktu yang lama dapat mengakibatkan gejala
putus obat lebih parah setelah pemutusan obat, yaitu : agitasi, panik, paranoid, mialgia, kejang otot bahkan
konvulsi.
BARBITURAT
Barbiturat selama beberapa saat telah digunakan secara ekstensif sebagai hipnotik dan sedatif.
Namun sekarang kecuali untuk beberapa penggunaan yang spesifik, barbiturat telah banyak digantikan
dengan benzodiazepine yang lebih aman, pengecualian fenobarbital, yang memiliki anti konvulsi yang masih
banyak digunakan.
Secara
kimia,
barbiturat
merupakan
derivat
asam barbiturat.
Asam
barbiturat
(2,4,4-
trioksoheksahidropirimidin) merupakan hasil reaksi kondensasi antara ureum dengan asam malonat.
Efek utama barbiturat ialah depresi SSP. Semua tingkat depresi dapat dicapai, mulai dari sedasi,
hipnosis, koma sampai dengan kematian. Efek antianseitas barbiturat berhubungan dengan tingkat sedasi
yang dihasilkan. Efek hipnotik barbiturat dapat dicapai dalam waktu 20-60 menit dengan dosis hipnotik.
Tidurnya menyerupai tidur fisiologis, tidak disertai mimpi yang mengganggu. Efek anastesi umumnya
diperlihatkan oleh golongan tiobarbital dan beberapa oksibarbital untuk anastesi umum. Untuk efek
antikonvulsi umumnya diberikan oleh berbiturat yang mengandung substitusi 5-fenil misalnya fenobarbital.
Kerja Obat
Pada SSP
Barbiturat berkerja pada seluruh SSP, walaupun pada setiap tempat tidak sama kuatnya. Dosis
nonanastesi terutama menekan respon pasca sinap. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik.
Walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator.
Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik.
Kapasitas berbiturat membantu kerja GABA sebagian menyerupai kerja benzodiazepine, namun pada dosis
yang lebih tinggi dapat bersifat sebagai agonis GABA-nergik, sehingga pada dosis tinggi barbiturat dapat
menimbulkan depresi SSP yang berat.
Pada Sistem Saraf Perifer
Barbiturat secara selektif menekan transmisi ganglion otonom dan mereduksi eksitasi nikotinik oleh
esterkolin. Efek ini terlihat dengan turunya tekanan darah setelah pemberian oksibarbital IV dan pada
intoksikasi berat.
Pada Pernafasan
51
Barbiturat menyebabkan depresi nafas yang sebanding dengan besarnya dosis. Pemberian barbiturat
dosis sedatif hampir tidak berpengaruh terhadap pernafasan, sedangkan dosis hipnotik menyebabkan
pengurangan frekuensi nafas. Pernafasan dapat terganggu karena : (1) pengaruh langsung barbiturat terhadap
pusat nafas; (2) hiperefleksi N.vagus, yang bisa menyebabkan batuk, bersin, cegukan, dan laringospasme
pada anastesi IV. Pada intoksikasi barbiturat, kepekaan sel pengatur nafas pada medulla oblongata terhadap
CO2 berkurang sehingga ventilasi paru berkurang. Keadaan ini menyebabkan pengeluaran CO2 dan
pemasukan O2 berkurang, sehingga terjadilah hipoksia.
Pada Sistem Kardiovaskular
Barbiturat dosis hipnotik tidak memberikan efek yang nyata pada system kardiovaskular. Frekuensi
nadi dan tensi sedikit menurun akibat sedasi yang ditimbulkan oleh berbiturat. Pemberian barbiturat dosis
terapi secara IV dengan cepat dapat menyebabkan tekanan darah turun secara mendadak. Efek
kardiovaskular pada intoksikasi barbiturat sebagian besar disebabkan oleh hipoksia sekunder akibat depresi
nafas. Selain itu pada dosis tinggi dapat menyebabkan depresi pusat vasomotor diikuti vasodilatasi perifer
sehingga terjadi hipotensi.
Pada Saluran Cerna
Oksibarbiturat cenderung menurunkan tonus otot usus dan kontraksinya. Pusat kerjanya sebagian
diperifer dan sebagian dipusat bergantung pada dosis. Dosis hipnotik tidak memperpanjang waktu
pengosongan lambung dan gejala muntah, diare dapat dihilangkan oleh dosis sedasi barbiturat.
Pada Hati
Barbiturat menaikan kadar enzim, protein dan lemak pada retikuloendoplasmik hati. Induksi enzim
ini menaikan kecepatan metabolisme beberapa obat dan zat endogen termasuk hormone stroid, garam
empedu, vitamin K dan D.
Pada Ginjal
Barbiturat tidak berefek buruk pada ginjal yang sehat. Oliguri dan anuria dapat terjadi pada
keracunan akut barbiturat terutama akibat hipotensi yang nyata.
Farmakokinetik
Barbiturat secara oral diabsorpsi cepat dan sempurna dari lambung dan usus halus kedalam darah.
Secara IV barbiturat digunakan untuk mengatasi status epilepsi dan menginduksi serta mempertahankan
anastesi umum. Barbiturat didistribusi secara luas dan dapat melewati plasenta, ikatan dengan protein plasma
sesuai dengan kelarutan dalam lemak; tiopental yang terbesar.
Barbiturat yang mudah larut dalam lemak, misalnya tiopental dan metoheksital, setelah pemberian
secara IV, akan ditimbun di jaringan lemak dan otot. Hal ini akan menyebabkan kadarnya dalam plasma dan
otak turun dengan cepat. Barbiturat yang kurang lipofilik, misalnya aprobarbital dan fenobarbital,
dimetabolisme hampir sempurna didalam hati sebelum diekskresi di ginjal. Pada kebanyakan kasus,
52
perubahan pada fungsi ginjal tidak mempengaruhi eliminasi obat. Fenobarbital diekskresi ke dalam urine
dalam bentuk tidak berubah sampai jumlah tertentu (20-30 %) pada manusia.
Faktor yang mempengaruhi biodisposisi hipnotik dan sedatif dapat dipengaruhi oleh berbagai hal
terutama perubahan pada fungsi hati sebagai akibat dari penyakit, usia tua yang mengakibatkan penurunan
kecepatan pembersihan obat yang dimetabolisme yang terjadi hampir pada semua obat golongan barbiturat.
Indikasi
Penggunaan barbiturat sebagai hipnotik sedatif telah menurun secara nyata karena efek terhadap SSP
kurang spesifik yang telah banyak digantikan oleh golongan benzodiazepine. Penggunaan pada anastesi
masih banyak obat golongan barbiturat yang digunakan, umumnya tiopental dan fenobarbital.
Tiopental
1. Di gunakan untuk induksi pada anestesi umum.
2. Operasi yang singkat (reposisi fraktur, insisi, jahit luka).
3. Sedasi pada analgesik regional
4. Mengatasi kejang-kejang pada eklamsia, epilepsi, dan tetanus
Fenobarbital
1. Untuk menghilangkan ansietas
2. Sebagai antikonvulsi (pada epilepsi)
3. Untuk sedatif dan hipnotik
Kontra Indikasi
Barbiturat tidak boleh diberikan pada penderita alergi barbiturat, penyakit hati atau ginjal, hipoksia,
penyakit Parkinson. Barbiturat juga tidak boleh diberikan pada penderita psikoneurotik tertentu, karena dapat
menambah kebingungan di malam hari yang terjadi pada penderita usia lanjut.
Efek Samping
Hangover, Gejala ini merupakan residu depresi SSP setelah efek hipnotik berakhir. Dapat terjadi
beberapa hari setelah pemberian obat dihentikan. Efek residu mungkin berupa vertigo, mual, atau diare.
Kadang kadang timbul kelainan emosional dan fobia dapat bertambah berat.
Eksitasi paradoksal, Pada beberapa individu, pemakaian ulang barbiturat (terutama fenoberbital
dan N-desmetil barbiturat) lebih menimbulkan eksitasi dari pada depresi. idiosinkrasi ini relative umum
terjadi diantara penderita usia lanjut dan lemah.
Rasa nyeri, Barbiturat sesekali menimbulkan mialgia, neuralgia, artalgia, terutama pada penderita
psikoneurotik yang menderita insomnia. Bila diberikan dalam keadaan nyeri, dapat menyebabkan gelisah,
eksitasi, dan bahkan delirium.
53
Alergi, Reaksi alergi terutama terjadi pada individu alergik. Segala bentuk hipersensitivitas dapat
timbul, terutama dermatosis. Jarang terjadi dermatosis eksfoliativa yang berakhir fatal pada penggunaan
fenobarbital, kadang-kadang disertai demam, delirium dan kerusakan degeneratif hati.
Reaksi obat, Kombinasi barbiturat dengan depresan SSP lain misal etanol akan meningkatkan efek
depresinya; Antihistamin, isoniasid, metilfenidat, dan penghambat MAO juga dapat menaikkan efek depresi
barbiturat.
Intoksikasi
Intoksikasi barbiturat dapat terjadi karena percobaan bunuh diri, kelalaian, kecelakaan pada anakanak atau penyalahgunaan obat. Dosis letal barbiturat sangan bervariasi. Keracunan berat umumnya terjadi
bila lebih dari 10 kali dosis hipnotik dimakan sekaligus. Dosis fatal fenobarbital adalah 6-10 g, sedangkan
amobarbital, sekobarbital, dan pentobarbital adalah 2-3 g. kadar plasma letal terendah yang dikemukakan
adalah 60 mcg/ml bagi fenobarbital, dan 10 mcg/ml bagi barbiturat dengan efek singkat, misal amobarbital
dan pentobarbital.
Gejala simtomatik keracunan barbiturat ditunjukan terutama terhadap SSP dan kardiovaskular. Pada
keracunan berat, reflek dalam mungkin tetap ada selama beberapa waktu setelah penderita koma. Gejala
babinzki sering kali positif. Pupil mata mungkin kontraksi dan bereaksi terhadap cahaya, tapi pada tahap
akhir keracunan mungkin dapat terjadi dilatasi. Gejala intoksikasi akut yang bahaya ialah depresi pernafasan
berat, tekanan darah turun rendah sekali, oligiuria dan anuria.
Pengobatan Intoksikasi
Intoksikasi barbiturat akut dapat diatasi dengan maksimal dengan pengobatan simtomatik suportif
yang umum.
Dalamnya koma dan ventilasi yang memadai adalah yang pertama dinilai. Bila keracunan terjadi < 24 jam
sejak makan obat, tindakan cuci lambung dan memuntahkan obat perlu dipertimbangkan, sebab barbiturat
dapat mengurangi motilitas saluran cerna. Tindakan cuci lambung serta memuntahkan obat perlu dilakukan
hanya setelah tindakan untuk menghindari aspirasi dilakukan. Setelah cuci lambung, karbon aktif dan suatu
pencahar (sarbitol) harus diberikan. Pemberian dosis ulang karbon (setelah terdengar bising usus) dapat
mempersingkat waktu paruh fenobarbital. Pengukuran fungsi nafas perlu dilakukan sedini mungkin. Pco 2
dan O2 perlu dimonitor, dan pernafasan buatan harus dimulai bila diindikasikan.
Pada keracunan barbiturat akut yang berat, syok merupakan ancaman utama. Sering kali penderita
dikirim ke rumah sakit dalam keadaan hipotensi berat atau syok, dan dehidrasi yang berat pula. Hal ini
segara diatasi, bila perlu tekanan darah dapat ditunjang dengan dopamine
Interaksi Obat
54
Interaksi obat yang paling sering melibatkan hipnotik-sedatif adalah interaksi dengan obat depresan
susunan saraf pusat lain, yang menyebabkan efek aditif. Efek aditif yang jelas dapat diramalkan dengan
penggunaan minuman beralkohol, analgesik narkotik, antikonvulsi, fenotiazin dan obat-obat anti depresan
golongan trisiklik.
ALKOHOL
Alkohol merupakan zat adiktif dan memiliki berbagai bentuk, termasuk bir, asam cuka, anggur,
'alcopops' dan spirits seperti whisky, gin dan vodka. Alkohol tersedia di Indonesia dan banyak dijual di
tempat-tempat berlisensi kepada orang yang berusia di atas 18 tahun, serta dinikmati dan digunakan dengan
aman oleh banyak orang. Namun, alkohol merupakan penyebab masalah kesehatan dan sosial. Di Inggris,
alkohol menyebabkan lebih banyak kematian daripada jenis zat adiktif lainnya.
Alkohol menjadikan otak dan badan lebih santai, dan biasanya diminum untuk efek yang
menyenangkan ini. Karena kemampuannya untuk merubah suasana hati dan menyebabkan perubahan fisik,
alkohol juga dapat menyebabkan masalah fisik, psikologis dan sosial. Banyak orang yang merasa bahwa
minum alkohol secara moderat (satu atau dua unit alkohol per hari) dapat membantu mengurangi stres,
meningkatkan rasa relaks, dan berfungsi untuk mengundang selera makan. Satu unit alkohol itu sama dengan
setengah pint bir berkekuatan normal atau lager, segelas anggur, atau segelas kecil sherry atau port.
Lembaga-lembaga kesehatan menganjurkan laki-laki untuk tidak minum lebih dari 3 hingga 4 unit
alkohol per hari. Untuk perempuan, batas hariannya adalah 2-3 uniit. Saran ini berlaku juga apakah anda
minum tiap hari, mingguan atau di antara itu. Menghabiskan "jatah" minum per minggu anda dalam sekali
waktu (sering disebut binge drinking) dapat menyebabkan lemahnya daya koordinasi, muntah-muntah, reaksi
emosional yang berlebihan (termasuk rasa sedih, tangis, marah dan kekasaran) dan bahkan dapat
menyebabkan pingsan. Perempuan yang hamil, atau berencana untuk hamil, disarankan untuk tidak minum
lebih dari 1 hingga 2 unit per minggu.
Hangover pada hari berikutnya sakit kepala, mulut kering, merasa sakit dan lelah merupakan
konsekuensi umum dari minum alkohol yang banyak pada malam sebelumnya. Gejala-gejala ini disebabkan
karena dehidrasi dan keracunan, maka, bila anda minum alkohol, anda sebaiknya juga minum banyak air.
Karena jumlah kecil alkohol dapat mempengaruhi koordinasi, reaksi dan kemampuan anda
mengambil keputusan, anda tidak boleh minum bahkan setetespun bila akan mengendalikan kendaraan
bermotor atau mesin. Minum alkohol secara berlebihan dapat menyebabkan koma dan bahkan kematian.
Konsumsi alkohol yang banyak dalam jangka panjang (10 unit atau lebih per hari untuk laki-laki atau 6 unit
atau lebih untuk perempuan) dapat menyebabkan buruknya kesehatan, mempengaruhi hati, jantung dan otak.
Minum alkohol setiap hari dapat menyebabkan ketergantungan fisik dan psikologis.
Selain itu, orang yang minum alkohol dalam jumlah besar seringkali memiliki pola makan yang
buruk dan ini dapat menyebabkan permasalahan kesehatan lain. Minum alkohol berlebihan dapat
mempengaruhi kekebalan tubuh anda dan dapat memperlambat kesembuhan dari infeksi. Alkohol
55
merupakan zat depresif dan dapat menyebabkan atau memperburuk masalah mental, psikologis atau
emosional. Bila digunakan bersamaan dengan zat lain, seperti obat penghilang rasa sakit yang biasa seperti
parasetamol, alkohol dapat menimbulkan efek yang lebih buruk.
Penggunaan alkohol yang berlebihan dapat juga mengakibatkan efek serius pada orang yang
mengkonsumsi obat anti-HIV. Alkohol diproses oleh hati dan hati yang sehat dibutuhkan agar tubuh dapat
memproses obat-obatan secara efektif. Peningkatan lemak darah yang disebabkan oleh beberapa jenis obat
anti-HIV dapat diperparah dengan konsumsi alkohol berlebihan.
Alkohol dapat bereaksi buruk dengan beberapa jenis obat (misalnya beberapa jenis obat anti-TB dan
antibiotik) sehingga anda harus berkonsultasi dengan ahli farmasi untuk menentukan apakah aman untuk
minum alkohol dengan obat-obatan baru yang diresepkan. Namun, tidak ada interaksi signifikan antara obatobatan anti-HIV yang ada sekarang dengan alkohol.
Telah disebutkan bahwa alcohol termasuk dalam zat adiktif dimana zat tersevut dapat menimbulkan
candu atau aiki. Penyalahgunaan atau ketergantungan jenis alcohol ini dapat dimenimbulkan gangguan
mental organic yaitu gangguan dala fungsi berpikir, perasaan dan perilaku. Berikut geala-gejala gangguan
mental organic yang terjadi pada seseorang :
1. Terdapat dampak perubahan beruba perubahan perilaku, misalnya berkelahi, atau tindak kekerasan
lain.
2. Terdapat gejala fisiologik sebagai berikut: pembicaraan cadel. Gangguan koordinasi, cara berjalan
yang tidak mantap, mata jereng, muk merah.
3. Tampak gejala psikologik sebagai berikut : perubahan alam perasaan (euphoria atau disforia), mudah
marah dan tersingga, banyak bicra, gangguan perhtian atau konsentrasi
Bagi mereka yang sudah ketagihan akan menimbulkan sindrom putus alcohol, ditandai gejala-gejala tersebut
anata lain :
1. Gemetaran (tremor), kasar pada tangan, lidah dan kelopak mata.
2. Ampak gejala fisik sebagai berikut, yaitu mual muntah, lemah letih lesu, hiperaktif saraf otonom,
hipotensi ortostatik.
3. Tampak gejala psikologik sebagai berikut: kecemasan dan ketakutan, perubahan alam perasaan,
mengalami halusinsi dan delusi.
56
KLASIFIKASI PENGGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF
Dalam ICD-10, gangguan jiwa yang berkaitan dengan penggunaan zat psikoaktif dikelompokkan
dalam satu kelompok gangguan dengan nomer kode F1, yaitu gangguan mental dan perilaku akibat
penggunaan zat psikoaktif. Kelompok ini selanjutnya dibedakan menjadi 10 subkelompok menurut jenis zat
psikoaktif dengan nomer kode sebagai berikut :
F10 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan alcohol
F11 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan opoida
F12 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kanabinoid
F13 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan sedative dan hipnotik
F14 :
Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan kokain
F15 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan stimulant lain, terma-suk kafein
F16 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan halusinogen
F17 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan tembakau
F18 :
Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan pelarut yang mudah menguap
F19 : Gangguan mental dan perilaku akibat penggunaan zat multiple dan penggunaan zat psikoaktif
lainnya.
KRITERIA DIAGNOSTIK
F1x.0 Intoksikasi Akut

Suatu kondisi yang timbul akibat penggunaan zat psikoaktif sehingga terjadi gangguan kesadaran,
fungsi kognitif, persepsi, afek, perilaku, atau fungsi dan respons psikofisiologis lainnya. Intoksikasi akut
merupakan diagnosis utama hanya pada kasus intoksikasi yang terjadi tanpa berkaitan dengan penggunaan
zat psikoaktif lain. Bila terjadi kondisi klinis yang lebih menetap, diagnosis yang diutamakan adalah kondisi
klinis yang lebih menetap itu, misalnya syndrome ketergantungan atau keadaan putus zat. Intosikasi akut
akan menghilang bila berhenti mengkonsumsi zat psikoaktif lagi, kecuali terjadi kerusakan jaringan tubuh.
Kriteria diagnostic kelompok intoksikasi akut
K1. Harus ada bukti nyata bahwa baru saja menggunakan zat psikoaktif sehingga menimbulkan
intoksikasi
K2. Harus ada keluhan atau gejala intoksikasi yang sesuai dengan kerja zat psikoaktif tertentu
K3. Keluhan atau gejala yang ada tidak disebabkan oleh kondisi medis dan gangguan mental
F1x.00 Tanpa komplikasi
F1x.01 Dengan trauma atau cedera tubuh lainnya
F1x.02 Dengan komplikasi medis lainnya, misalnya hematemesis
F1x.07 Intoksikasi patologis
57
F10.0 Intoksikasi Akut Alkohol
A. Harus memenuhi criteria umum untuk intoksikasi akut
B. Harus terdapat disfungsi perilaku yang dibuktikan dengan
1. Disinhibisi
5. Gangguan memusatkan perhatian
2. Suka berdebat
6. Daya nilai terganggu
3. Agresi
7. Interferensi personal
4. Suasana perasaan yang labil

C. Harus terdapat salah satu gejala di bawah ini
1. Jalan sempoyongan
5. Kesadaran menurun
2. Sulit berdiri
6. Muka merah
3. Bicara pelo
7. Konjungtiva merah
4. Nistagmus
F10.07 Intoksikasi Patologis (Alkohol )

A. Harus memenuhi criteria umum intoksikasi akut
B. Terdapat ucapan agresif atau perilaku kekerasan fisik yang mencerminkan orang dalam keadaan
intoksikasi
C. Intoksikasi terjadi segera sesudah mengkonsumsi alcohol
D. Tidak terdapat bukti adanya gangguan otak organik atau gangguan mental lain
F11.0 Intoksikasi Akut Opioida

A. Harus memenuhi kriteria umum intoksikasi akut
B. Harus terdapat disfungsi perilaku, yang dibuktikan dengsn salah satu gejala di bawah ini
1. Apatis dan sedasi
2. Disinhibisi
5. Ganguan daya nilai
3. Retardasi psikomotor
6. Interferensi fungsi personal
C. Harus tedapat salah satu dari gejala di bawah ini

1. Mengantuk
2. Bicara cadel
3. Pupil menyempit, kecuali pada kelevihan dosis
4. Kesadaran menurun ( koma )
F12.0 Intoksikasi Akut Ganja

B. Harus terdapat disfungsi perilaku atau gangguan persepsi paling tidak salah satu dari gejala di bawah
ini :
58
1. Euphoria dan disinhibisi
2. Ansietas atau agitasi
3. Kecurigaan atau ide paranoid
4. Adanya sensasi bahwa waktu berjalan sangat lambat, dan menghayati suatu arus ide ide yang
cepat
5. Gangguan daya nilai
7. Gangguan waktu reaksi
8. Ilusi penglihatan, pendengaran, dan perabaan
9. Halusinasi tanpa gangguan orientasi
10. Depersonalisasi
11. Derealisasi
C. Harus ada salah satu gejal di bawah ini :
1. Nafsu makan bertambah
3. Konjungtiva merah
2. Mulut kering
F13.0 Intosikasi Akut Sedatif Hipnotik

B. Harus terdapat disfungsi perilaku paling tidak salah satu dari gejala di bawah ini :
1. Euphoria
2. Apatis dan sedasi
6. Amnesia anterograd
3. Marah marah dan agresif
7. Gangguan kemampuan motorik
C. Harus terdapat salah satu gejala di bawah ini

2. Sulit berdiri
6. Lesi pada kulit berupa eritema atau
3. Bicara pelo
melepuh
4. Nistagmus
F14.0 Intoksidasi Akut Kokain

B. Harus terdapat disfungsi perilaku atau persepsi yang tidak normal yang dibuktikan dengan paling
tidak salah satu dari gejala di bawah ini :
1. Euphoria atau adanya sensasai kekuatan fisiknya bertambah
2. Kewaspadaan berlebihan
59
3. Keyakinan atau perilaku grandiose
5. Suka berdebat
7. Perilaku yang diulang ulang
8. Ilusi pendengaran, penglihatan, dan perabaan
9. Halusinasi tanpa adanya disorientasi
10. Ide paranoid
C. Sekurangnya terdapat dua dari gejala di bawah ini :
1. Denyut jantung cepat ( kadang kadang lambat )
3. Tekanan darah tinggi ( kadang kadang rendah )
5. Mual atau muntah
7. Pupil melebar
8. Agitasi atau retardasi psikomotor
9. Kelemahan pada otot
10. Nyeri dada
11. Kejang
F15.0 Intoksikasi Akut Stimulansia Lain, Termasuk Kafein

ini :
1. Euphoria atau adanya sensasai kekuatan fisiknya bertambah
2. Kewaspadaan berlebihan
3. Keyakinan atau perilaku grandiose
5. Suka berdebat
7. Perilaku yang diulang ulang
9. Ilusi pendengaran, penglihatan, dan perabaan
10. Halusinasi tanpa adanya disorientasi
11. Ide paranoid
60
C. Paling sedikit terdapat dua gejala di bawah ini :
1. Denyut jantung cepat ( kadang kadang lambat )
3. Tekanan darah tinggi ( kadang kadang rendah )
5. Mual atau muntah
7. Pupil melebar
8. Agitasi atau retardasi psikomotor
9. Kelemahan pada otot
10. Nyeri dada
11. Kejang
F16.0 Intoksidasi Akut Halusinogen

A. Harus memenuhi criteria umum intoksikasi
B. Harus terdapat disfungsi perilaku atau persepsi yang tidak normal yang dibuktikan dengan paling
tidak salah satu dari gejala di bawah ini :
1. Kecemasan dan ketakutan
2. Ilusi pendengaran, penglihatan, atau peabaan, atau halusinasi dalam keadaan terjaga dan tersadar
3. Depersonalisasi
4. Derealisasi
5. Ide paranoid
6. Keyakinan bahwa dirinya menjadi pusat pehatian
8. Hiperaktif
9. Impulsive
C. Harus ada paling sedikit dua dari gejala di bawah ini :
4. Penglihatan kabur
2. Berdebar- debar
5. Pupil melebar
6. Gangguan koordinasi
F17.0 Intoksikasi Akut Tembakau (Nikotin)

61
ini :
1. Insomnia
4. Derealisasi
2. Mimpi yang bizarre (aneh)

C. Paling sedikit terdapat satu dari gejala di bawah ini:
1. Nausea atau muntah
2. Ber keringat
4. Irama jantung tidak teratur
F18.0 Intoksikasi Akut Inhalan (Pelarut yang Mudah Menguap)

A. Harus memenuhi criteria umum intoksikasi
B. Harus terdapat disfungsi perilaku, yang dibuktikan dengan paling tidak salah satu dari gejala di
bawah ini :
1. Apatis dan letargi
2. Selalu berdebat
3. Marah marah atau agresif
5. Gangguan daya nilai
6. Gangguan memusatkan perhatian dan ingatan
C. Harus ada paling sedikit satu dari gejala di bawah ini :
2. Sulit berdiri
6. Kelemahan otot
3. Bicara pelo
7. Penglihatan kabur atau diplopia
4. Nistagmus
F19.0 Intoksikasi Akut Zat Majemuk

Kategori ini digunakan bila terdapat bukti intoksikasi akibat penggunaan zat psikoaktif lain (fensiklidin)
atau zat psikoaktif majemuk dan tidak diketahui zat psikoaktif mana yang predominan.
F1x.1 Penggunaan yang Merugikan

Suatu pola yang menyebabkan terganggunya kesehatan, dapat berupa gangguan kesehatan fisik (hepatitis)
maupun gangguan mental (episode depresi sekunder akibat alcohol).
A. Harus terdapat bukti nyata bahwa penggunaan zat psikoaktif menjadi penyebab atau ikut
menyebabkan terjadinya kerugian secara fisik maupun psikologis
62
B. Kerugian yang trjai harus dapat dijelaskan
C. Pola penggunaan telah berlangsung secara tetap sekurangnya satu bulan atau terjadi berulang kali
dalam waktu 12 bulan
D. Gangguan ini tidak memenuhi criteria gangguan mental dan perilaku berkaitan dengan zat yang
sama
F1x.2 Sindrom Ketergantungan

Tiga atau lebih gejala di bawah ini terjadi bersamaan paling sedikit satu bulan lamanya, atau bila kurang dari
satu bulan harus terjadi berulang ulang secara bersamaan dalam kurun waktu 12 bulan:
1. Ada keinginan yang kuat harus menggunakan zat psikoaktif.
2. Gangguan kemampuan untuk mengendalikan perilaku menggunakan zat psikoaktif dalam hal onset,
terminasi atau tingkat penggunaan
3. Adanya keadaan putus zat secara psikologis bila zat psikoaktif yang digunakan dikurangi atau
berhenti menggunakan
4. adanya bukti toleransi terhadap zat psikoaktif, seperti adanya kebutuhan yang meningkat terhadap
zat psikoaktif
5. Adanya preokupasi terhadap zat psikoaktif, seperti yang tampak dengan terhentinya atau
berkurangnya kesenangan dan minat penting lainnya
6. Tetap menggunakan zat psikoaktif tanpa menghiraukan adanya bukti nyata terdapat efek merugikan
akibat menggunakan zat psikoaktif
F1x.3 Keadaan Putus Zat

K1 harus ada bukti yang jelas akhir akhir ini menghentikan atau mengurangi penggunaan zat
psikoaktif, sesudah penggunaan berulang kali
K2. keluhan dan gejala sesuai dengan gamberan keadaan putus zat psikoaktif tertentu.
K3. Keluhan dan gejala bukan disebabkan oleh kondisi medis yang tidak berkaitan dengan
penggunaan zat psikoaktif, dan bukan disebabkan oleh gangguan mental dan perilaku lain
F10.3 Keadaan Putus Alkohol

A. harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif
B. Harus terdapat tiga dari gejala di bawah ini :
1
Tremor pada lidah, mata, dan tangan yang direnggangkan
Berkeringat
Mual dan muntah
Denyut jantung cepat atau hipertensi
Agitasi psikomotor
63
6
Nyeri kepala
Insomnia
Lesu dan lemah
Halusinasi atau ilusi penglihatan, perabaan, pendengaran yang bersifat sementara
10 Kejang
F11.3 Keadaan Putus Opioida

A. Harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif (catatan: keadaan putus opioida dapat
dibangkitkan karena pemberian antagonis opioida pada orang yang menggunakan opioida dalam
kurun waktu yang pendek)
B. Harus terdapat tiga dari gejala di bawah ini:
1. 1.keinginan yang kuat untuk mengkonsumsi opioida
2. Hidung basah ( rinore )
3. Mata basah karena air mata (lakrimasi)
4. Kejang perut
5. Mual
6. Diare
7. Pupil melebar
8. Piloereksi ( bulu roma berdiri ), atau menggigil
10. Menguap berulang kali
11. Tidur tidak lelap
F12.3 Kadaan Putus Ganja

Belum terdapat criteria diagnostic yang pasti. Sesudah penggunaan ganja yang cukup lama dan dalam jumlah
yang banyak, bila berhenti menggunakan akan timbul kecemasan, iritabel, tremor pada tangan yang
diregangkan, berkeringat, dan nyeri otot.
F13.3 Keadaan Putus Sedatif-Hipnotik

A. Harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat
B. Harus terdapat tiga dari gejala di bawah ini :
1
Tremor pada lidah, mata, dan tangan
Agitasi psikomotor
yang direnggangkan
Nyeri kepala
Mual dan muntah
Insomnia
Denyut jantung cepat
Lesu dan lemah
Hipotensi postural
Halusinasi atau ilusi penglihatan,

64
perabaan, pendengaran yang bersifat
10 Ide paranoid
sementara
11 Kejang
F14.3 Keadaan Putus Kokain

A. Harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif
B. Terdapat suasana perasaan disforia ( kesedihan, atau anhedonia )
C. Terdapat dua dari gejala di bawah ini :
1. Lesu dan letih
2. Hambatan psikomotor
3. Keinginan kuat untuk mengkonsumsi kokain
5. Insomnia atau hipersomnia
6. Mimpi aneh atau yang tidak menyenangkan
F15.3 Keadaan Putus Stimulan Lain, Termasuk Kafein

A. harus memenuhi criteria umum keaaan putus zat psikoaktif
B. Terdapat suasana perasaan disforia ( kesedihan, atau anhedonia )
C. Terdapat dua dari gejala di bawah ini :
1. Lesu dan letih
2. Hambatan psikomotor
3. Keinginan kuat untuk mengkonsumsi stimulansia
5. Insomnia atau hipersomnia
6. Mimpi aneh atau yang tidak menyenangkan
Catatan: tidak dikenal adanya keadaan putus halusinogen
F17.3 Keadaan Putus Tembakau

B. Terdapat dua dari geja la di bawh ini :
1. Keinginan kuat untuk menkonsumsi
tembakau

8. Insomnia
2. Lesu dan lemah
9. Batuk bertambah
3. Ansietas
10. Tikus dimulut
4. Suasana perasaan disforia
11. Sulit memusatkan perhatian
5. Iritabel dan tidak tenang

65
Catatan: belum terdapat cukup informasi untuk menetapkan kriteria diagnostik keadaan putus inhalan atau
pelarut yang mudah menguap.
F1x.4 Keadaan Putus Zat dengan Delirium

B. Harus memenuhi criteria delirium, Dibedakan menjadi :
F1x40 tanpa kejang
F1x41 dengan kejang
F1x.5 Gangguan Psikoaktif (Akibat Zat Psikoaktif)

A. Gejala psikosis muncul pada waktu atau dalam waktu dua minggu penggunaan zat psikoaktif.
B. Gejala psikosis menetap lebih dari 48 jam.
C. Lama gejala psikosis tidak lebih dari enam bulan.
F1x.6 Sindrom Amnestik (Akibat Zat Psikoaktif)

A. Gangguan ingatan berupa kedua hal di bawah ini :
1. Cacat pada daya ingat pendek sehingga tidak dapat mempelajari hal baru.
2. Berkurangnya kemampuan mengingat pengalaman masa lalu.
B. Semua yang tersebut di bawah ini tidak ada :
1. Gangguan daya ingat segera
2. Kesadaran berkabut dan gangguan memusatkan perhatian
3. Penurunan fungsi intelektual global
C. Tidak ada bukti melalui pmeriksaan fisik dan neurologist, tes laboratorium maupun riwayat penyakit
otak.
F1x.7 Gangguan Psikoaktif Residual dan Psikoaktif ddengan Onset Lambat (Akibat Zat Psikoaktif)
Kondisi atau gangguan psikosis yang jelas berkaitan dengan penggunaan zat psikoaktif.
66
DIAGNOSIS
Menetapkan diagnose suatu kondisi klinis akibat penggunaan zat psikoaktif bukan merupkan hal
yang mudah, lebih-lebih bila zat psikoaktif yang digunakan lebih dari satu, seperti pada polydrug use karena
gejala akibat pengguna suatu jenis zat psikoaktif dapat berbaur atau tertutup oleh gejala akibat pengguna zat
psikoaktif lain, yang digunakan secara bersamaan waktu atau bercampur dengan gejala putus zat psikoaktif
lain.
Kesulitan lain disebabkan oleh pengguna sering kali tidak berterus terang karena takut ancaman
hukuman, dikeluarkan dari sekolah, dipecat dari pekerjaan, atau orang tuanya marah, serta perasaan malu.
Sebaliknya, terdapat juga pengguna zat psikoaktif yang membesar-besarkan masalahnya, misalnya mengaku
pernah menggunakan semua jenis zat psikoaktif yang ditanyakan kepadanya, atau menyebut jumlah dosis
penggunaan yang besar, hal ini dilakukan agar ia dipandang hebat.
Diagnosa Multiaksial
Sejak tahun 1974 telah dikembangkan metode diagnosis multiaksial, khususnya dalam bidang
psikiatrik. Di Indonesia, pada tahun 1983 telah diterbitkan buku Pedoman Penggolongan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia (PPDGJ), yang menggunakan metode diagnosis multiaksial, mengganti metode
diagnosis multiaksial diperoleh diskripsi yang lebih menyeluruh tentang kondisi penyakit pasien.
Saat ini, PPDGJ-III beserta suplemennya untuk menetapkan diagnosis gangguan jiwa. Dalam buku
nini klasifikasi dan criteria diagnosis berbagai kondisi klinis yang berkaitan dengan penggunaan zat
psikoaktif mengikuti ICD-10, sedangkan metode diagnostic multiaksial mengikuti DSM-IV.
Diagnose multiaksial dapat ditetapkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan medis. Anamnesa terdiri atas
pemeriksaan fisik, pemeriksaan psikiatrik, pemeriksaan laboratorium. Fluoroskopi, elektrofisiologi, tes
psikologis, dan evaluasi social.
Kelima aksis dalam diagnosis multiaksial adalah sebagai berikut ;
Aksisi I
: gangguan klinis
Kondisi lain yang dapat menjadi pusat perhatian klinis
Aksis II
: gangguan kepribadian
Retardasi mental
Aksis III
: kondidi medis umum
Aksis IV
: masalah psikososial dan lingkungan
Aksis V
: asesmen fungsi secara global.
Autoanamnesa
Tahap pertama autoanamnesa bertujuan untuk membentuk rasa percaya pasien terhadap terapis
sehingga pasien merasa yakin bahwa data tentang dirinya akan terjamin kerahasiannya di tangan terapis.
67
Bila pasien bersikap terbuka dan mengakui secara terus terang tentang penggunaan zat psikoaktif,
terapis dapat langsung menanykana seputar penggunaan zat psikoaktif tersebut. Sebaliknya, bila langsung
menanyakan seputar penggunaan zat psikoaktif, melainkan tanyakan apa masalah yang dihadapinya dan apa
yang terapis dapat lakukan untuk membantunya. Terapis dapat menanyakan apakah pasien mempunyai
kesulitan pada pelajarn atau masalah lain di sekolah, apakah mengalami kesulitan tidur, apakah ada masalah
dengan orangtua, teman atau guru. Bagi mereka yang sudah bekerja, terapid menanyakan apakah ada
masalah di tempat kerja, dan bai yang sudah berkeluarga, menanyakan apakah ada masalah dengan
pasangan. Sudah berapa lam penggunaan zat psikoaktif itu mempunyai masalah dan usaha apa saja yang
sudah dilakukan untuk mengatasinya.
Aloanamnesa
Biasanya seorang anak menggunakan zat psikoaktif secara sembunyi-sembunyi, tidak diketahui oleh
orang tuanya, terutama bila zat psikoaktif yang digunakan ditolak oleh masyarakat umum atau dilarang oleh
undang-undang. Orang tua baru mulai ragu apakah anaknya menggunakan zat psikoaktif atau tidak dari
perubahan perilaku atau kebiasaan hidupnya. Aloanamnesa terhadap orang tua, guru, atau orang dekat
lainnya berkisar pada perubahan perilaku dan kebiasaan tersebut.
Penggunaan zat psikoaktif seringa terdapat pada mereka yang sebelumnya menderita gangguan jiwa
atau gangguan kepribadian. Oleh karena itu, perlu ditanyakan pula kepada orang tua perihal riwayat
pertumbuhan dan perkembangan anak, riwayat pendidikan, riwayat pekerjaan, riwayat perkawinan, dan ciriciri masa kanak dan remaja.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan dengan cermat dan menyeluruh. Dibawah ini diuraikan beberapa
gejala klinis yang sering ditemukan berkaitan dengan penggunan zat psikoaktif. Pemeriksaan fisik
hendaknya tidak hanya terbatas untuk menemukan gejala-gejala yang disebutkan dibawah ini.
Pemeriksaan
Hasil
Keterangan
Kesadaran
Somnolen
Pada intoksikasi opiode, sedative hipnotik, alkoho, dan inhalan, atau

pada putus zat amfetamin, dan kokain
Pada keadaan kelebihan dosis yang berat zat apapun
Sopor koma
Pada putus zat sedative-hipnotik atau alkoho, pada intoksikasi amfetamin

atau PCP
Berkabut
Denyut nadi
Bertambah cepat
Pada intoksikasi amfetamin atau LSD, pada putus zat opioida
Lambat
Pada intoksikasi opioida, sedative-hipnotik, alcohol atau inhalan

68
Suhu badan
Naik
Pada pengguna LSD, amfetamin; putus alcohol, sedative-hipnotik, atau

opioid; adanya penyakit infeksi
Pada intoksikasi opioid
Turun
Pernapasan
Lambat
Pada pemakaian sedative-hipnotik, alcohol atau opioid

Pada intoksikasi sedative-hipnotik, dosis tinggi
Cepat
dan
dangkal
Tekanan
Naik
Pada pemakaian amfetamin, kokain, LSD, ganja
darah
Pada putus alcohol, opiod walaupun pada awalnya tekanan darah naik
Turun
Hidung
Rinore
Ulkus
Putus zat opiiod

atau Pada pengguna kokain secara inhalan
perforasi
Pemeriksaan Psikiatrik
Bertujuan mengetahui ada tidaknya gangguan psikiatirk yang sering kali terdapat bersamaan dengan
penggunaan zat psikoaktif.
Agitatif
intoksikasi amfetamin, kokain, kafein, PCP
Agresif
intoksikasi amfetamin, kokain, PCP
Depresi
putus amfetamin, kokain, sedative-hipnotk, alcohol
Disforia
pengguna pemula ganja atau opioid
Euphoria
intoksikais semua jenis zat psikoaktif
Gelisah
penggunaan amfetamin, kokain, halusinogen, kafein, PCP, ganja, dan putus zat opioid,
sedative-hidptonik, alcohol, dan nikotin
Impulsiff
intoksikasi PCP
Iritabel
intoksikasi alcohol , sedative-hipnotik, inhalan, atau pada putuss zat alcohol, sedative
hipnotik, nikotin.
Labil
intoksitasi sedative-hipnotik, alcohol, PCP.
Gangguan Bicara
Banyak bicara
intoksitasi alkoho, sedative hipnotik, amfetamin, kokain, kafein
Cadel
intoksikasi alcohol, sedative-hipnotik, opioid, inhalan.
Gangguan Persepsi
Halusinasi
: intoksikasi amfetamin, halusinogen, putus alcohol
Ilusi
: intoksikasi halusinogen
69
Sinestesi
: intoksikasi halusinogen
Analisis air seni diperlukan untuk memgetahui zat psikoaktif apa saja yang dikonsumsi pasien. Air
seni sebaiknya diambil kurang dari 48 jam sejak penggunaan zat psikoaktif terakhir karena setalah 48 jam,
banyak zat yang tidak terdeteksi lagi dalam air seni. Harus dijaga agar yang diperiksa adalah benar air seni
pasien dan bukanny air seni orang lain. Jangka waktu sesudah mengkonsumsi yang masih terdeteksi
Amfetamin : 2 hari
Barbiturat, kerja jangka pendek : 1 hari
Barbiturate, kerja jangka panjang
: 21 hari
Benzodiazepine : 3 hari
Benzodiazepine, jangka panjang : 7 hari
Ganja : 7-10 hari
Heroin : 1-2 hari
Kodein : 1-2 hari
Kokain : 2-4 hari
Metadon : 3 hari
Morfin : 2-5 hari
Pemeriksaan Khusus
Tes Nalokson
Nalokson HCl (narcan) adalah antagonis opiod berjangka kerja pendek. Pada orang yang mengalami
ketergantungan opioid, bila diberi narcan, ia akan memperlihatkan gejala putus opioid. Seseorang yang tidak
mengalami ketergantungan opioid bila diberikan Narcan, ia tidak akan memperlihatkan gejala putus opioid.
Sebelum dilakukan tes nalokson, terlebih dahulu pemeriksaaan fisik dilakukan dan hasil pemeriksaan
dicatat yaitu denyut nadi, suhu badan, tekanan darah, ukuran pupil mata, apakah ada piloereksi di dada,
apakah terdapat lakrimasi, rinore, dan banyak berkeringat.
Suntikan 0,16 mg narcan im pada otot trisep seseudah 20-30 menit, pemeriksaaaan tersebut di ulang
dan hasilnya dicatat. Tes dinyatakan positif bila denyut adi bertambah cepa, suhu badan menurun, pupil
midriasis, berkeringat, lakrimasi, rinore tekanan darah naik piloereksi di dada, dan menguap berulang-ulang.
Tes Nembutol
Nembutol (penobarbiturat) adalah barbiturate jangka kerja pendek. Tes ini dimaksud untuk mengetahui
derajt toleransi pasien terhadap sedative-hinotik atau alcohol.
70
GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU AKIBAT NAZA
Mereka yang mengkonsumsi NAZA akan mengalami Gangguan Mental dan Perilaku sebagai akibat
tergangguanya sistem neurotransmitter pada sel-sel susunan saraf pusat di otak. Gangguan pada sistem
neuro-transmitter tadi mengakibatkan tergangguanya fungsi kognitif (alam pikiran), afektif (alam
perasaan/mood/emosi) dan psikomotor (perilaku) sebagaimana yang telah diuraikan dari sudut pandang
organobiologik.
Berbagai jenis NAZA dalam uraian berikut ini adalah ganja, opiat (morphin, heroin/putaw),
kokain, alkohol (miniman keras), amphetamine (ekstasi, shabu-shabu), sedatifa/hipnotika (nitrazepam,
barbiturate) dan tembakau (rokok).
GANJA
Mereka yang mengkonsumsi NAZA jenis ganja akan memperlihatkan perubahan-perubahan mental dan
perilaku sebagai beriku:
1. Jantung berdebar-debar (palpitasi)
2. Gejala psikologik:
a. Eforia, yaitu rasa gembira tanpa sebab dan tidak wajar.
b. Halusinasi dan delusi.
Halusinasi adalah pengalaman pancaindera tanpa adanya sumber stimulus (rangsangan) yang
menimbulkannya. Misalnya seseorang mendengar suara-suara padahal sebenarnya tidak ada
sumber suara itu berasal; hal ini disebut sebagai halusinasi pendengaran. Demikian pula halnya
dengan halusinasi penglihatan, penciuman, rasa dan raba.
Delusi adalah suatu keyakinan yang tidak rasional; meskipun telah diberikan bukti-bukti bahwa
pikiran itu tidak rasional, yang bersangkutan tetap meyakininya. Misalnya yang disebut dengan
delusi paranoid; yang bersangkutan yakin benar bahwa ada orang yang akan berbuat jahat
kepadanya, padahal dalam kenyataannya tidak ada orang yang dimaksud..
c. Perasaan waktu berlalu dengan lambat; misalnya 10 menit dirasakan sebagai satu jam lamanya.
d. Apatis.
Yang bersangkutan bersikap acuh tak acuh, masa bodoh, tidak perduli terhadap tugas atau
fungsinya sebagai makhluk sosial; seringkali lebih senang menyendiri dan melamun, tidak ada
kemauan atau inisiatif dan hilangnya dorongan kehendak.
3. Gejala fisik
a. Mata merah (kemerahan konjungtiva)
Orang yang baru saja menghisap NAZA jenis ganja ditandai dengan warna bola mata yang
memerah. Hal ini disebabkan karena pembuluh darah kapiler pada bola mata mengalami
pelebaran (dilatasi).
71
b. Nafsu makan bertambah
Orang yang mengkonsumsi NAZA jenis ganja nafsu makannya bertambah karena ganja (zat
aktif tetra-hydrocannabinol/THC) merangsang pusat nafsu makan di otak.
c. Mulut kering
Hal ini disebabkan THC mengganggu sistem saraf otonom yaitu saraf yang mengatur kelenjar
air liur.
d. Perliaku maladaptif
Artinya yang bersangkutan tidak lagi mampu menyesuaikan diri atau beradaptasi dengan
keadaan secara wajar misalnya yang bersangkutan memperlihatkan ketakutan, kecurigaan
(paranoid), gangguan menilai realitas, gangguan dalam fungsi sosial dan pekerjaan. Perilaku
maladaptif ini sering menimbulkan konflik, pertengkaran, tindak kekerasan dan perilaku
antisosial lainnya terhadap orang-orang di sekelilingnya.
Dalam pengalaman praktek sehari-hari ternyata penyalahgunaan NAZA jenis ganja dapat merupakan
pencetus bagi terjadinya gangguan jiwa (psikosis) yang menyerupai gangguan jiwa skixofrenia, yang
ditandai dengan adanya gangguan menilai realitas dan pemahaman diri (insight) serta adanya delusi (waham)
mirip dengan delusi yang terdapat pada gangguan jiwa skizofrenia.
Bagi mereka yang sudah ada faktor predisposisi (misalnya pada kepribadian schizoid), maka
penyalahgunaan NAZA jenis ganja akan mempercepat munculnya gangguan skizofrenia tersebut. Hal ini
membuktikan bahwa pada umumnya pasien gangguan skizofrenia sebelumnya memakai ganja lebih dahulu.
Pada umumnya orang menghisap NAZA jenis ganja ini dengan maksud untuk melarikan diri dari
kenyataan, ingin membebaskan diri dari beban pikiran yang sedang kusut. Ingin memperoleh kegembiraan
(semu) dan masa bodoh terhadap sekeliling. Tanpa disadari pelarian ini justru menjerumuskan ke dalam
dunia khayal sampa pada gangguan jiwa mirip skizofrenia; yang merupakan langkah awal gangguan jiwa
skizofrenia sesungguhnya.
OPIAT (Morphine, Heroin/Putaw)

Mereka yang mengkonsumsi NAZA jenis opiat baik dengan cara menghirup asap setelah bubuk opiat
dibakar atau disuntikkan setelah bubuk opiat dilarutkan di dalam air akan mengalami hal-hal berikut ini:
1. Pupil mata mengecil atau sebaliknya melebar
Reaksi pupil mata dapat dilihat dengan melakukan tes sorotan cahaya pada mata yang bersangkutan.
Misalnya bila pada mata diberi sorotan cahaya, maka reaksi yang normal adalah pupil mata akan
mengecil tetapi yang terjadi tidaklah demikian pupil mata bahkan melebar. Sebaliknya dalam
keadaan gelap atau kurang cahaya biasanya pupil mata mengecil.
2. Euphoria atau sebaliknya disforia
Euphoria adalah gangguan pada afektif (alam pikiran/mood), yang bersangkutan akan merasakan
kegembiraan dan kenyamanan tanpa sebab dan tidak wajar (fly).
72
Disforia
adalah
gangguan
pada
afektif,
yang
bersangkutan
merasakan
kemurungan,
ketidaknyamanan, tidak dapat mersasa senang atau gembira dan cenderung merasa sedih serta
merasa lesu tak berdaya.
3. Apatis
Yang bersangkutan bersikap acuh tak acuh, masa bodoh, tidak perduli dengan sekitar, malas,
kehilangan dorongan kehendak atau inisiatif, tidak ada kemauan dan tidak merawat diri. Misalnya
malas belajar/ bekerja, tidak mau mandi, tidak mau makan sehingga penampilan fisiknya lesu,
kumuh dan kurus.
Merasakan kelesua dan ketiadaan tenaga. Gerak dan aktivitas disik merosot sehingga terkesan malas.
5. Mengantuk/ tidur
Yang bersangkutan setelah mengkonsumsi NAZA jenis opiat ini cenderung mengantuk dan tidur
berkepanjangan. Pada umumnya penyalahguna tidak dapat tidur pada malam hingga dini hari, tetapi
setelah mengkonsumsi NAZA jenis opiat ini yang bersangkutan dapat tertidur hingga siang atau sore
hari pada keesokan harinya. Kemudian yang bersangkutan keluar rumah mencari lagi NAZA jenis
opiat ini dan kembali ke rumah pada dini hari dan kemudian tertidur hingga keesokan harinya;
demikianlah siklus hidup selanjutnya berulang.
6. Pembicaraan cadel (slurred speech)
Kalau berbicara tidak jelas, ini disebabkan karena gerakan lidah terganggu (kelu/pelo).
7. Gangguan pemusatan perhatian atau konsentrasi
Tidak lagi mampu untuk berkonsentrasi dan memusatkan perhatian pada sesuatu objek, misalnya
pelajaran atau pembicaraan. Oleh karenanya prestasi pelajaran maupun pekerjaan merosot dan
komunikasi seringkali terganggu (kalau bicara tidak nyambung).
Akibat lain dari terganggunya pemusatan perhatian dan konsentrasi ini adalah resiko kecelakaan
(terutama kecelakaan lalu lintas) tinggi.
8. Daya ingat menurun
Mengalami penurunan daya ingat (memori) hingga keluhan pelupa (tidak ingat) cukup menonjol.
Oleh karenanya peringatan atau nasehat dan larangan yang diberikan kepadanya, seringkali
dilanggar berulang-ulang kali karena ia sesungguhnya tidak ingat terhadap pesan-pesan yang telah
diterimanya.
9. Tingkah laku maladaptif
Yang bersangkutan berperilaku yang menunjukkan ketidakmampuaan menyesuaikan diri dengan
lingkungan sekitar; seperti ketakutan, kecurigaan (paranoid), gangguan nilai realitas, gangguan
dalam fungsi sosial dan pekerjaan.
73
Mereka yang sudah ketagihan dan ketergantungan NAZA jenis opiat ini, bila pemakaiannya dihentikan akan
timbul gejala putus opiat (withdrawal symptoms) atau sakaw yaitu gejala ketagihan dan ketergantungan
sebagai berikut:
a. Air mata berlebihan (lakrimasi)
b. Cairan hidung berlebihan (rhinorrhea)
c. Pupil melebar (dilatasi pupil)
d. Keringat berlebihan, kedinginan, menggigil
e. Mual, muntah dan diare
f.
Bulu rambut dan kuduk berdiri/bergidik (pilokoreksi)
g. Mulut menguap (yawning)

h. Tekanan darah naik (hipertensi)
i.
Jantung berdebar-debar (palpitasi)
j.
Suhu badan meninggi (demam)
k. Sukar tidur (insomnia)

l.
Nyeri otot (kejang) dan nyeri tulang belulang
m. Nyeri kepala
n. Nyeri/ngilu sendi-sendi
o. Mudah marah, emosional dan agresif-destruktif
Sindrom putus opiat merupakan gejala yang tidak mengenakkan baik psikis maupun fisik, untuk
mengatasinya yang bersangkutan akan mengkonsumsi kembali opiat dalam jumlah takaran/dosis yang
semakin bertambah dan semakin sering (penyalahgunaan dan ketergantungan opiat semakin meningkat baik
dari segi kuantitas maupun kualitas).
Gejala-gejala putus NAZA jenis opiat ini yang dalam istilah awam disebut sakaw (berasal dari
kata sakit) yang sangat menyiksa yang bersangkutan. Oleh karena itu yang bersangkutan berupaya dengan
jalan dan resiko apapun juga untuk memperolehnya guna menghilangkan gejala sakaw tadi. Misalnya
dengan mencuri, menjual barang-barang milik pribadi maupun orangtuanya sampai pada tindak criminal
lainnya untuk mendapatkan uang guna membeli putaw tadi. Banyak di antara remaja putri yang terlibat
pelacuran hanya sekedar untuk memperoleh kebutuhan terhadap putaw tadi manakala gejala sakaw tadi
datang.
Kematian seringkali disebabkan karena overdosis dengan akibat berupa komplikasi medik yitu
oedema (pembengkakan) paru akut sehingga napas berhenti.
KOKAIN
Mereka yang mengkonsumsi NAZA jenis kokain dengan cara dihidu (bubuk kokain disedot/ dihirup melalui
hidung) akan mengalami gangguan mental dan perilaku sebagai berikut:
1. Agitasi psikomotor
74
Yang bersangkutan menunjukkan kegelisahan, tidak tenang, tidak dapat diam dan agitatif.
2. Rasa gembira (elation)
Yang bersangkutan merasakan kegembiraan yang berlebihan sehingga ketelitian dan ketekunan
menurun, fungsi control diri menurun.
3. Rasa harga diri meningkat (grandiosity)
Merasa dirinya hebat (superior) sehingga permasalahan-permasalahan kehidupan yang dihadapinya
tidak ditanggapi secara wajar dan cenderung meremehkan. Banyak kesalahan yang dilakukan
disebabkan karena ia mempunyai rasa percaya diri berlebihan (over confidence).
4. Banyak bicara
Yang bersangkutan banyak bicara yang seringkali tidak tentu ujung pangkalnya dan melompatlompat (flight of ideas); atau dalam bahasa awamnya tidak nyambung dan tidak fokus. Hal-hal
yang bersifat pribadi atau rahasia bisa bocor karena fungsi sensor (pengendalian diri) terganggu.
5. Kewaspadaan meningkat
Yang bersangkutan merasa dirinya tidak aman dan terancam. Oleh karena sikapnya prasangka buruk,
curiga sampai pada tingkatan paranoid terhadap orang-orang sekitarnya menyebabkan hubungan
interpersonal terganggu. Tidak jarang yang bersangkutan selalu dalam keadaan siap atau pasang
kuda-kuda karena khawatir akan terjadi sesuatu pada dirinya.
6. Jantung berdebar-debar (palpiasi)
7. Pupil mata melebar (dilatasi pupil)
8. Tekanan darah naik (hipertensi)
9. Berkeringat berlebihan dan kedinginan
10. Mual dan muntah
11. Perilaku maladaptif
Yang bersangkutan tidak mampu menyesuaikan diri (beradaptasi) dengan lingkungan sekitarnya
disebabkan teganggunya daya nilai realitas yang berakibat pada terganggunya fungsi sosial dan
pekerjaan,
terganggunya
hubungan
interpersonal
dalam
bentuk
kecurigaan
(paranoid),
percekcokan/pertengkaran sampai perkelahian (tindak kekerasan).

Mereka yang sudah ketagiahan dan ketergantungan NAZA jenis kokain ini, bila pemakaiannya
dihentikan akan timbul sindrom putus kokain yaitu gejala ketagihan dan ketergantungan sebagai berikut:
a. Depresi
Yang bersangkutan mengalami gangguan alam perasaan (afektif/mood) yang ditandai dengan
murung, sedih, tidak dapat merasa senang, rasa bersalah dan berdosa sampai pada keinginan bunuh
diri.
b. Rasa lelah, lesu, tidak berdaya dan kehilangan semangat
c. Gangguan tidur (insomnia)
d. Gangguan mimpi bertambah
75
Yang bersangkutan selain sukar tidur, kalaupun bisa tidur seringkali mengalami banyak mimpimimpi sehingga tidur yang sudah berkurang itu tidak nyaman.
Sindrom putus kokain merupakan keluhan yang tidak mengenakkan baik psikis maupun fisik, dan
untuk mengatasinya yang bersangkutan memakai lagi kokain dengan takaran semakin bertambah dan
pemakaian semakin sering (penyalahgunaan dan ketergantungan semakin bertambah dari segi kuantitas
maupun kualitas).
Bila seseorang dalam mengkonsumsi NAZA jenis kokain itu berlebihan (overdosis/ intoksikasi) ia
akan mengalami gejala-gejala gangguan jiwa seperti halusinasi dan delusi. Juga terjadi hendaya (impairment)
dalam fungsi sosial atau pekerjaan, misalnya: perkelahian, kehilangan kawan-kawan, tidak masuk
sekolah/kerja, dikeluarkan dari sekolah (drop out), kehilangan pekerjaan atau terlibat pelanggaran hukum
(tindak kekerasan, perkosaan, pembunuhan dan sejenisnya).
ALKOHOL
Miras atau minuman keras adalah jenis NAZA dalam bentuk minuman yang mengandung alkohol tidak
peduli berupa kadar alkohol di dalamnya. Bahkan Majelis Ulama Indonesia (MUI) sudah mengeluarkan
fatwa bahwa setetes alkohol saja dalam minuman hukumnya sudah haram.
Alkohol termasuk zat adiktif, artinya zat tersebut dapat menimbulkan adiksi (addiction) yaitu
ketagihan dan dependensi (ketergantungan). Penyalahgunaan/ketergantungan NAZA jenis alkohol ini dapat
menimbulkan gangguan mental organik yaitu gangguan dalam fungsi berfikir, berperasaan dan berperilaku.
Gangguan mental organik ini disebabkan reaksi langsung alkohol pada neuro-transmitter sel-sel saraf pusat
(otak). Karena sifat adiktifnya itu, maka orang yang meminumnya lama kelamaan tanpa disadari akan
menambah takaran/dosis sampai pada dosis keracunan (intoksikasi) atau mabuk. Gangguan mental organik
yang terjadi pada diri seseorang ditandai dengan gejala-gejala sebagai berikut:
1. Terdapat dampak berupa perubahan perilaku, misalnya perkelahian dan tindak kekerasan lainnya,
ketidakmampuan menilai realitas dan gangguan dalam fungsi sosial dan pekerjaan (perilaku
maladaftif)
2. Terdapat gejala fisiologik sebagai berikut:
pembicaraan cadel (slurred speech)
gangguan koordinasi
cara jalan yang tidak mantap
mata jereng (nistagmus)
muka merah
3. Tampak gejala-gejala psikologik sebagai berikut:
perubahan alam perasaan (afek/mood), misalnya euforia atau disforia.
mudah marah dan tersinggung (iritabilitas).
banyak bicara (melantur).

76
hendaknya atau gangguan perhatian/konsentrasi. Hendaknya ini besar pengaruhnya bagi

kecelakaan lalu lintas.
Bagi mereka yang sudah ketagihan atau ketergantungan NAZA jenis alkohol ini, bila pemakainya
dihentikan akan menimbulkan sindrom putus alkohol, yaitu gejala ketagaihan atau ketergantungan yang
ditandai dengan gejala-gejala sebagai berikut:
A. Gemetaran (tremor), kasar pada tangan, lidah dan kelopak mata.
B. Tampak gejala fisik sebagai berikut:
1. Mual dan muntah
2. lemah,letih dan lesu
3. Hiperaktivitas saraf otonom, misalnya jantung berdebar-debar, keringat berlebihan dan tekanan
darah meninggi.
4. Hipotensi ortostatik (tekanan darah menurun karena perubahan posisi tubuh: berbaring,duduk
dan berdiri)
C. Tampak gejala psikologik sebagai berikut:
1. Kecemasan dan ketakutan
2. Perubahan alam perasaan (afektif/mood), menjadi pemurung dan mudah tersinggung. Banyak
diantara peminum berat jatuh dalam keadaan depresi berat, timbul fikiran ingin bunuh diri dan
melakukan tindakan bunuh diri.
3. Mengalami halusinasi dan delusi.
Sindrom putus alkohol merupakan gejala yang tidak mengenakan baik psikis maupun fisik, untuk
mengatasinya yang bersangkutan meminum alkohol dengan takaran yang lebih banyak dan lebih sering
(penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol semakin bertambah baik dari segi kuantitas maupun kualitas).
Penelitian membuktikan bahwa penyalahgunaan NAZA jenis alkohol ini tidak hanya menimbulkan
gangguan menimbulkan gangguan mental dan perilaku, tetapi dalam jangka panjang dapat menimbulkan
gangguan mental dan perilaku, tetapi dalam jangka panjang dapat menimbulkan gangguan pada organ otak,
liver (hati), alat pencernaan, pankreas, otot, janin, endokrin, nutrisi, metabolisme dan resiko kanker.
AMPHETAMINE (ECSTASY, SHABU-SHABU)

Mereka yang mengkonsumsi NAZA jenis amphetamine (psikotropika golongan I), misalnya pil
ekstasi (ditelan) atau shabu-shabu (dengan cara dihirup dengan alat khusus yang disebut ''bong'') akan
mengalami gejala-gejala sebagai berikut:
Agitasi psikomotor, yang bersangkutan berperilaku hiperaktif, tidak dapat diam selalu bergerak.
Rasa gembira (elasion). Yang bersangkutan dalam suasana gembira yang berlebihan (euforia)
seringkali lepas kendali dan melakukan tindakan-tindakan yang bersifat asusila. Hal ini terjadi
77
karena NAZA jenis amphetamine ini menghilangkan hambatan dorongan atau impulse agresivitas
seksual atau dengan kata lain fungsi pengendalian diri (self-control) seksual melemah. Mereka
seringkali melakukan seks bebas atau terlibat di dalam berbagai pesta erotis.
Harga diri meningkat (grandiosity)
Banyak bicara (melantur)
Kewaspadaan meningkt (paranoid)
Halusinasi penglihatan (melihat sesuatu/bayangan yang sebenarnya tidak ada)
2. Gejala fisik:
jantung berdebar-debar (palpitasi)
pupil mata melebar (dilatasi pupil)
tekanan darah naik (hipertensi)
keringat berlebihan atau kedinginan
mual dan muntah
3. Tingkah laku maladiptif seperti perkelahian, gangguan daya nilai realitas, gangguan dalam fungsi sosial
dan pekerjaan.
4. Gangguan dilusi (waham) amphetamine yang ditandai dengan gejala-gejala:
waham kejaraan yaitu ketakutan yang tidak rasional (paranoid), yang bersangkutan yakin bahwa
dirinya terancam karena ada orang-orang yang mengejar ingin mencelakakan dirinya.
kecurigaan terhadap lingkungan sekitar yang menyangkut dirinya sendiri (ideas of reference).
Yang bersangkutan yakin bahwa pembicaraan orang atau apapun berita serta peristiwa yang terjadi
ditujukan terhadap dirinya.
agresivitas dan sikap bermusuhan.
kecemasan dan kegelisahan.
agitasi psikomotor (tidak dapat diam,tidak dapat tenang dan mudah terprovokasi)
Bagi mereka yang sudah ketergantungan bila pemakaiannya dihentikan akan menimbulkan gejala
sindrom putus amphetamine atau gejala ketagihan dan ketergantungan sebagai berikut:
1. Perubahan alam perasaan (afektif/mood) yaitu murung, sedih, tidak dapat merasakan senang dan
keinginan bunuh diri.
2. Rasa lelah,lesu,tidak berdaya dan kehilangan semangat.
3. Gangguan tidur (tidak dapat tidur/insomnia).
4. Mimpi-mimpi bertambah sehingga mengganggu kenyamanan tidur.
Sindrome putus amphetamine merupakan gejala yang tidak mengenakkan baik psikis maupun fisi,
untuk mengatasinya yang bersangkutan mengkonsumsi amphetamine dengan takaran semakin bertambah
78
dan semakin sering (penyalahgunaan dan ketergantungan amphetamine meningkat baik dari segi kualitas dan
kuantitas).
Kematian seringkali terjadi karena overdosis yang disebabkan karena rangsangan susunan saraf otak
berlebihan dengan akibat: kegelisahan, pusing, refleks meninggi, gemetar (tremor), tidak dapat tidur, mudah
tersinggung/pemarah, bingung, halusinasu, panik, tubuh menggigil, kulit pucat atau kemerah-merahan,
keringat berlebihan, berdebar-debar, tekanan darah meninggi atau sebaliknya merendah, denyut jantung tidak
teratur, nyeri dada, sistem peredaran darah kolaps, mual muntah, diare, kejang otot perut, kejang-kejang dan
kehilangan kesadaran (koma) dan akhirnya meninggal.
SEDATIVA/HIPNOTIKA
Di dunia kedoteran terdapat jenis obat yang berkhasiat sebagai ''obat tidur'' (sedativa/hipnotika) yang
mengandung zat aktif nitrazepam atau barbiturat atau senyawa lain yang khasiatnya serupa. Golongan ini
tidak termasuk kelompok narkotika melainkan masuk dalam kelompok psikotropika golongan IV.
Golongan sedativa/hipnotika ini sangat bermanfaat bagi pengobatan mereka (pasien) yang menderita
stres dengan gejala-gejala kecemasan dan gangguan tidur (insomnia). Penggunaan obat jenis ini harus di
bawah pengawasan dokter dan hanya boleh dibeli dengan resep dokter di apotik (golongan daftar G).
Penggunaan sedativa/hipnotika ini harusnya sebagai pengobatan (medicine) bila disalahgunakan
dapat menimbulkan adiksi (ketagihan) dan dependensi (ketergantungan), apalagi bila dosisnya melampaui
batas (overdosis).
Penyalahgunaan/ketergantungan NAZA jenis sedativa/hipnotika ini dapat menimbulkan gangguan
mental dan perilaku bagi pemakainya dengan gejala-gejala sebagai berikut:
emosi labil
hilangnya hambatan dorongan/impulse seksual dan agresif.
mudah tersinggung dan marah.
banyak bicara (melantur).
2. Gejala neurologik (saraf)
pembicaraan cadel (slurred speech).
gangguan koordinasi
cara jalan yang tidak mantap
3. Efek perilaku maladaftif.

Misalnya gangguan daya nilai realitas, perkelahian, halangan/hendaya (impairment) dalam fungsi
sosial atau pekerjaan dan gagal bertanggung jawab.
79
Bagi mereka yang sudah ketagihan NAZA jenis sedativa/hipnotika ini, bila pemakaiannya akn
timbul gejala-gejala putus sedativa/hipnotika yaitu berupa gejala-gejala ketagihan dan ketergantungan
sebagai berikut:
a) Mual dan muntah
b) Kelelahan umum atau keletihan.
c) Hiperaktivitas saraf otonom, misalnya berdebar-debar, tekanan darah naik dan berkeringat.
d) Kecemasan (rasa takut dan gelisah).
e) Gangguan alam perasaan (afektif/mood) atau iritabilitas, misalnya murung, sedih atau mudah
tersinggung dan marah.
f) Hipotensi ortostatik (tekanan darah rendah bila yang bersngkutan berdiri).
g) Tremor kasar pada tangan,lidah dan kelopak mata.
Sindrom putus sedativa/hipnotika merupakan gejala yang tidak mengenakan baik psikis maupun
fisik. Untuk mengatasinya yang bersangkutan akan menelan tablet sedativa/hipnotika dengaran takaran/dosis
semakin sering (penyalahgunaan dan ketergantungan sedativa/hipnotika semakin meningkat baik dari segi
kualitas maupun kuantitas).
Dari penelitian menunjukan bahwa penyalahgunaan NAZA jenis sedativa/hipnotika ini merupakan
pemula bagi seseorang (remaja) untuk melanjutkan terlibat dalam penyalahgunaan NAZA yang lebih berat
misalnya jenis narkoba (ganja,heroin,kokain), alkohol (minuman keras) dan zat adiktif lainnya
(amphetamine).
TEMBAKAU (ROKOK)
Tembakau atau rokok termasuk zat adiktif karena menimbulkan adiksi (ketagihan) dan dependensi
(ketergantungan). Oleh karena itu tembakau (rokok) termasuk dalam golongan NAZA. Mereka yang sudah
ketagihan dan ketergantungan tembakau (rokok) bila pemakaiannya dihentikan akan timbul sindrome putus
tembakau atau ketagihan dan ketergantungan dengan gejala-gejala sebagai berikut:
1. Ketagihan tembakau (craving)
2. Mudah tersinggung dan marah
3. cemas dan gelisah
4. gangguan konsentrasi
5. tidak dapat diam, tidak tenang.
6. Nyeri kepala
7. Mengantuk
8. Gangguan pencernaan.
80
Sindrome putus tembakau merupakan gejala yang tidak mengenakkan baik psikis maupun fisik,
untuk mengatasinya yang bersangkutan akan menghisap kembali tembakau (rokok) dengan jumlah semakin
banyak dan semakin sering (penyalahgunaan dan ketergantungan tembakau semakin bertambah baik dari
segi kuantitas maupun kualitas).
Dari penelitian menunjukan bahwa tembakau/rokok adalah:

a. Pintu utama ke narkotika (NAZA)
b. Rokok merupakan pembunuh nomor 3 setelah jantung koroner dan kanker.
c. Satu batang rokok umur memendek 12 menit.
d. 10.000 orang/hari mati karena merokok (dunia).
e. 57.000 orang/tahun mati karena merokok (indonesia).
f.
Kenaikan konsumsi rokok di indonesia tertinggi di dunia (44%).
Selanjutnya dikemukakan bahwa bagi mereka yang tidak merokokpun tetapi terkena asap rokok dari
mereka yang merokok (perokok pasif) juga akan mengalami gangguan pada kesehatan dengan resiko yang
sama. Oleh karena itu tembakau (rokok) disebut pula sebagai ''racun'' yang menular.

Napza

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Napza

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

ModuL 1 BloK 17 Thanty

JENIS NAPZA YANG DISALAHGUNAKAN

2. PSIKOTROPIKA (Menurut Undang-undang RI No.5 tahun 1997 tentang Psikotropika).

PSIKOTROPIKA GOLONGAN I : Psikotropika yang hanya dapat digunakan untuk kepentingan

PSIKOTROPIKA GOLONGAN II : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan dapat

PSIKOTROPIKA GOLONGAN III : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan banyak

PSIKOTROPIKA GOLONGAN IV : Psikotropika yang berkhasiat pengobatan dan sangat luas

Psikotropika yang sering disalahgunakan antara lain :

ZAT ADIKTIF LAIN

Bahan/obat/zat yang disalahgunakan dapat juga diklasifikasikan sebagai berikut :

Lysergic acid diethylamide (LSD-25,acid)

Dimethoxymethylamphetamine (DOM, peace, STP)

5-methoxy-3,4-methylenedioxyamphetamine (MDMA, ecstasy, XTC, X, Adam)

Mescaline (peyote, tops, cactus)

Phencyclidine (PCP, angel dust, crystal, hog)

Cannabis (marijuana, hashis, pot, weed, grass, reefer) delta-9-tetrahydrocannabinol (THC)

Psikologis : distorsi persepsi, ilusi, depersonalisasi, derealisasi, dan sinestesia (rangsangan

Fisik : takikardia, hipertensi, nistagmus vertikal, dan horizontal, ataksia, disartria,

Penyalahgunaan dan ketergantungan adalah istilah klinis/medik-psikiatrik yang menunjukan ciri

TINGKAT PEMAKAIAN NAPZA.

Cenderung membrontak dan menolak otoritas

Cenderung memiliki gangguan jiwa lain (komorbiditas) seperti Depresi,Ccemas, Psikotik,

Perilaku menyimpang dari aturan atau norma yang berlaku

Sifat mudah kecewa, cenderung agresif dan destruktif

Mudah murung,pemalu, pendiam

Mudah merasa bosan dan jenuh

Keingintahuan yang besar untuk mencoba atau penasaran

Keinginan untuk bersenang-senang (just for fun)

Keinginan untuk diterima dalam pergaulan.

Identitas diri yang kabur, sehingga merasa diri kurang jantan

Kemampuan komunikasi rendah

Melarikan diri sesuatu (kebosanan,kegagalan, kekecewaan,ketidak mampuan, kesepian dan kegetiran

Kurang menghayati iman kepercayaannya

ModuL 1 BloK 17 Thanty

Kominikasi orang tua-anak kurang baik/efektif

Hubungan dalam keluarga kurang harmonis/disfungsi dalam keluarga

Orang tua otoriter atau serba melarang

Orang tua yang serba membolehkan (permisif)

Kurangnya orang yang dapat dijadikan model atau teladan

Kurangnya kehidupan beragama atau menjalankan ibadah dalam keluarga

Orang tua atau anggota keluarga yang menjadi penyalahduna NAPZA

Sekolah yang kurang disiplin

Sekolah yang terletak dekat tempat hiburan dan penjual NAPZA

Adanya murid pengguna NAPZA

Lingkungan Teman Sebaya

Berteman dengan penyalahguna

Tekanan atau ancaman teman kelompok atau pengedar

Lemahnya penegakan hukum

Situasi politik, sosial dan ekonomi yang kurang mendukung

Mudahnya NAPZA didapat dimana-mana dengan harga terjangkau

Khasiat farmakologik NAPZA yang menenangkan, menghilangkan nyeri, menidurkan, membuat

DETEKSI DINI PENYALAHGUNAAN NAPZA

Kelompok Resiko Tinggi

Anak yang sering sakit

Anak yang mudah kecewa

Anak yang mudah murung

Anak yang sudah merokok sejak Sekolah Dasar

Anak yang sering berbohong,mencari atau melawan tatatertib

Anak denga IQ taraf perbatasan (IQ 70-90)

Remaja yang mempunyai sifat sangat tidak sabar

Remaja yang diliputi rasa sedih (depresi) atau cemas (ansietas)