PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik(PGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan
klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, yang
memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal.1,2
Kriteria penyakit ginjal kronik, yaitu: 1) Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu
kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus berdasarkan: a) kelainan patologik dan b) petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi; 2)Laju filtrasi
glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.2
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh
nilai laju filtrasi glomerulus(LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai
laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit
ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi
ginjal yang masih normal(LFG 90), stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan
fungsi ginjal yang ringan(LFG 60-89), stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan
fungsi ginjal yang sedang(LFG 30-59), stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan
fungsi ginjal berat(LFG 15-29), dan stadium 5 adalah gagal ginjal(LFG <15).
Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah dan sebaliknya hipertensi
dalam jangka waktu lama dapat menganggu ginjal. Di klinik sukar untuk
membedakan kedua keadaan ini terutama pada penyakit ginjal menahun. Apakah

hipertensi yang menyebabkan penyakit ginjal menahun ataukah penyakit ginjal yang
menyebabkan naiknya tekanan darah dan untuk mengetahui kedua keadaan ini
diperlukan adanya catatan medik yang teratur dalam jangka panjang.1,2,3
Penyebab utama penyakit ginjal kronik (PGK) biasanya oleh diabetes mellitus
tipe 1 dan tipe 2 (44%), hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar (27%),
glomerulonefritis (10%), nefritis interstitialis (4%), kista dan penyakit bawaan lain
(3%), penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) (2%), neoplasma (2%), tidak diketahui
penyebabnya (4%), dan penyakit lain (4%). 1

LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki, usia 42 tahun, sudah menikah, pekerjaan sebagai pekerja
swasta, pendidikan terakhir tamat SLTA, suku Minahasa, masuk rumah sakit tanggal 3
Oktober 2013 dengan keluhan utama lemah badan.
Lemah badan sejak 1 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh mual dan muntah
yang dirsakan sejak 3 hari yang lalu. Frekuensi muntah 2 kali per hari, muntah
berisi cairan dan sisa makanan. Pasien juga mengeluh demam sumer-sumer sejak 1
minggu yang lalu, tapi saat ini demam sudah tidak ada. Nyeri pinggang kiri dirasakan
juga oleh pasien sejak 1 minggu terakhir. Pasien mengeluh adanya gangguan
pendengaran. Pasien juga mengeluh adanya penurunan nafsu makan. Buang air kecil
berkurang, buang air besar biasa.
Pasien memiliki riwayat hipertensi diketahui sejak 10 tahun yang lalu, tidak
minum obat terkontrol. Riwayat asam urat diketahui sejak 4 bulan yang lalu, minum
obat tapi pasien tidak tahu nama obat. Riwayat penyakit jantung, hati, paru-paru,
diabetes melitus disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit keluarga hanya penderita
yang sakit seperti ini. Riwayat sosial penderita minum minuman beralkohol, penderita
juga merokok.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita tampak sakit
berat, kesadaran delirium, tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 72 kali/menit, regular,
isi cukup, frekuensi pernapasan 22 kali/menit, suhu badan 36,70C, tinggi badan 168
cm, berat badan 53 kg, dengan IMT 18,7 %. Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.

Leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, trakea letak di tengah, JVP 5+0
cm. Pada pemeriksaan dada, inspeksi terllihat pergerakan dinding dada simetris, serta
palpasi stem fremitus kanan dan kiri sama. Perkusi paru kiri dan kanan sonor. Pada
auskultasi suara pernapasan vesikuler, ronki tidak ada dan wheezing tidak ada. Pada
pemeriksaan jantung, inspeksi iktus kordis tidak terlihat, palpasi iktus kordis tidak
teraba, perkusi batas jantung kiri pada intercostal V linea midklavikula sinistra dan
pada batas jantung kanan pada intercostal IV linea parasternalis dextra. Denyut
jantung regular, suara jantung I dan II terdengar normal. Pada pemeriksaan perut
cembung, lemas, nyeri tekan epigastrium tidak ada, nyeri tekan suprapubik tidak ada,
hepar dan lien tidak teraba, bising usus positif normal. Ekstremitas hangat, edema
tidak ada.
Hasil laboratorium saat masuk rumah sakit: Hb 5,2 g/dL, leukosit 4600 sel/L,
trombosit 133x103 sel/L, hematokrit 13,1%, eritrosit 1,81x106 sel/L, ureum 293
mg/dL, kreatinin 17,78 mg/dL, SGOT 21,1 U/L, SGPT 33,4 U/L, protein total 7,2
g/L, albumin 3,61 g/L, globulin 3,59 g/L, natrium 123 mEq/L, kalium 3,2 mEq/L,
klorida 90 mEq/L, kolesterol total 136,8 mg/dL, trigliserida 100,2 mg/dL, HDL 40
mg/dL, LDL 76 mg/dL, asam urat 9,4 mg/dL. Laju filtrasi glomerulus:

LFG =

(140 umur) x BB

72 x creatinin serum
Didapatkan hasil 4,05 ml/menit/1,73 m2, sehingga dapat dikategorikan sebagai gagal
ginjal kronik stage V.
Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati,
anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia,
hipertensi grade 2.

Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, Amlodipin 10mg
1-0-0, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, HD elektif, transfusi PRC 1
kantong per hari sampai dengan 9 g/dL, diet protein 0,6gr/kgBB/hari, Ddiet kalori
30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.
Pada pasien ini direncanakan untuk pemeriksaan darah lengkap, diff count,
LED, Ur, Cr, GDS, GDP, SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, Na, K, Cl,
Ca, Mg, HbsAg, anti HCV, anti HIV, urinalisa lengkap, foto thorax, blood smear,
EKG, konsul THT.
Hari perawatan pertama, 4 Oktober 2013. Pasen merasa lemas. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit,
suhu badan 36,70C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil
laboratorium Hb 5,0 g/dL, leukosit 4900 sel/L, trombosit 162x103 sel/L, hematokrit
14,4%, eritrosit 1,90x106 sel/L, LED 45 mm, ureum 264 mg/dL, kreatinin 18,4
mg/dL, SGOT 21 U/L, SGPT 33 U/L, GDS 137 mg/dL, protein total 5,4 g/L, albumin
2,9 g/L, globulin 2,5 g/L, natrium 121 mEq/L, kalium 3,88 mEq/L, klorida 92,1
mEq/L, kalsium 5,94 mEq/dL, kolesterol total 112 mg/dL, trigliserida 43 mg/dL,
HDL 53 mg/dL, LDL 50 mg/dL, asam urat 6,8 mg/dL, HbsAg (-), anti HCV(-), anti
HIV(-). Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati,
anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia,
hipertensi grade 2. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit,
Amlodipin 10mg 1-0-0, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, HD elektif
tetapi pasien menolak, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL, diet
protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin
balans cairan.

Hari perawatan kedua, 5 Oktober 2013. Pasen merasa lemas. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 140/100 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 20 kali/menit,
suhu badan 36,70C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil
laboratorium Hb 5,3 g/dL, leukosit 5100 sel/L, trombosit 154x103 sel/L, hematokrit
15,2%, eritrosit 1,98x106 sel/L. Jawaban konsul dari THT pasien di diagosa dengan
tuli sensorineural. Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID
nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium, hipokalium,
hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural.
Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1
IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul
garam 3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif tetapi pasien masih menolak, transfusi
PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1
ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin,
takar urin balans cairan.
Hari perawatan ketiga, 6 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 82 kali/menit, respirasi 22 kali/menit,
suhu badan 36,40C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis.
Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia
pada

CKD

dd/

occult

bleeding,

hiponatrium,

hipokalium,

hiperuricemia,

hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang

diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, Amlodipin
10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, vit. B
komp 1x tab, HD elektif tetapi pasien masih menolak, transfusi PRC 1 kantong per

hari sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein
0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans
cairan.
Hari perawatan keempat, 7 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 88 kali/menit, respirasi 20 kali/menit,
suhu badan 36,70C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. Hasil
laboratorium Hb 7,2 g/dL, leukosit 5800 sel/L, trombosit 127x103 sel/L, hematokrit
20,5%, eritrosit 2,70x106 sel/L, ureum 246 mg/dL, kreatinin 18,5 mg/dL, natrium
135 mEq/L, kalium 4,05 mEq/L, klorida 105,9 mEq/L. Penderita di diagnosis dengan
CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding,
hiponatrium, hipokalium, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia, hipertensi
grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10 tetes per
menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi furosemid 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0,
Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, vit. B komp 1x
tab, HD elektif pasien sudah setuju, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9
g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet
kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan. Pasien
direncanakan untuk USG abodomen-ginjal.
Hari perawatan kelima, 8 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 78 kali/menit, respirasi 20 kali/menit,
suhu badan 36,60C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis.
Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia
pada CKD dd/ occult bleeding, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia,

hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10
tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi furosemid 1x1 IV, Amlodipin
10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, vit. B
komp 1x tab, HD elektif, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL
(sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet
kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan.
Hari perawatan keenam, 9 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 22 kali/menit,
suhu badan 36,80C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis.
Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia
pada CKD dd/ occult bleeding, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia,
hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10
tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi furosemid 1x1 IV, Amlodipin
10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam 3x1gr, vit. B
komp 1x tab, HD elektif pasien kembali menolak, transfusi PRC 1 kantong per hari
sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein
0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans
cairan.
Hari perawatan ketujuh, 10 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Tekanan darah 150/100 mmHg, nadi 80 kali/menit, respirasi 20 kali/menit,
suhu badan 36,60C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva anemis. . Hasil
laboratorium Hb 7,9 g/dL, leukosit 5100 sel/L, trombosit 125x103 sel/L, hematokrit
21,0%, eritrosit 2,93x106 sel/L, ureum 250 mg/dL, kreatinin 18,8 mg/dL, asam urat

6,8 mg/dL. Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID
nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiperuricemia, hipoalbuminmia,
hipocalsemia, hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD
NaCl 0,9% 10 tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, injeksi furosemid 1x1 IV,
Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1 tab, Candesartan 8mg 1-0-0, kapsul garam
3x1gr, vit. B komp 1x tab, HD elektif menolak, transfusi PRC 1 kantong per hari
sampai dengan 9 g/dL (sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein
0,6gr/kgBB/hari, diet kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans
cairan. Pasien sudah bisa rawat jalan bila Hb 9 g/dL.
Hari perawatan kesembilan, 11 Oktober 2013. Tidak ada keluhan dari pasien.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
compos mentis. Tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 84 kali/menit, respirasi 20
kali/menit, suhu badan 36,40C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan conjungtiva
anemis. Penderita di diagnosis dengan CKD stage V, ec HNS dd/ NSAID nefropati,
anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiperuricemia, hipoalbuminmia, hipocalsemia,
hipertensi grade 2, tuli sensori neural. Terapi yang diberikan IVFD NaCl 0,9% 10
tetes per menit, injeksi Ca gluconas 1x1 IV, Amlodipin 10mg 1-0-0, Allopurinol 1x 1
tab, Candesartan 8mg 1-0-0, furosemid 40 mg 1x1, kapsul garam 3x1gr, vit. B komp
1x tab, HD elektif menolak, transfusi PRC 1 kantong per hari sampai dengan 9 g/dL
(sebelum tranfrusi injeksi furosemid 1 ampul), diet protein 0,6gr/kgBB/hari, diet
kalori 30kkal/kgBB/hari, diet rendah purin, takar urin balans cairan. Pasien minta
pulang atas permintaan sendiri dan diberikan obat pulang Amlodipin 10mg 1-0-0,
Candesartan 8g 1-0-0, Vit. B komp 1x1 tab, allopurinol 100mg 1x1, furosemid 40 mg
tab 1x1 dan diminta untuk kontrol ke poliklinik ginjal hipertensi dan THT.

PEMBAHASAN
Penyakit ginjal kronik(PGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Kriteria penyakit ginjal kronik, yaitu:
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
a. kelainan patologik

b. petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan radiologi;
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.1,2
PGK di klasifikasi dalam lima stadium, yaitu: Stadium 1 adalah kerusakan
ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal(LFG 90), stadium 2 kerusakan ginjal
dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan(LFG 60-89), stadium 3 kerusakan ginjal
dengan penurunan fungsi ginjal yang sedang(LFG 30-59), stadium 4 kerusakan ginjal
dengan penurunan fungsi ginjal berat(LFG 15-29), dan stadium 5 adalah gagal
ginjal(LFG <15). Rumus untuk menghitung LFG dapat menggunakan Rumus
Crockcroff Gault:
(140 - umur) x BB(kg)
LFG =

x 0,85
72 x kreatinin serum

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik, meliputi sindrom uremik (lemah
badan, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati
perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma) dan gejala komplikasinya
(hipertensi, anemia, osteodistrofi ginjal, payah jantung dan gangguan keseimbangan
elektrolit).1,2,4
Pada kasus ini diperhitungkan nilai LFG = 4,05 ml/menit/1,73m2 dan masuk
dalam CKD stage V. Pada penderita ini sudah menunjukkan beberapa gejala sindrom
uremik, seperti lemah badan, mual, muntah, dan BAK berkurang. Sedangkan gejala
komplikasi pada penderita ini yaitu sudah terjadi anemia, dan gangguan
keseimbangan cairan dan elekrolit berupa hiponatremia, dan hiperkalemia.

Hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal disamping

faktor-faktor

lain

seperti

proteinuria,

jenis

penyakit

ginjal,

hiperglikemia,

hiperlipidemia, dan beratnya fungsi ginjal sejak awal. Upaya menurunkan tekanan
darah jelas akan menurunkan faktor resiko kardiovaskular. Berdasarkan studi yang
ada, didapatkan bahwa penyebab kematian akibat hipertensi salah satunya adalah
penyakit ginjal kronik menahun.1,2,5
Penatalaksanaan pada penderita dengan Penyakit Ginjal kronik akibat
hipertensi meliputi: terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi
terhadap kondisi komorbid (kondisi yang dapat memperburuk keadaan pasien seperti
gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya), menghambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi
terhadap penyakit kardiovaskuler, pencegahan dan terapi terhadap komplikasi,
pembatasan cairan dan elektrolit dan terapi pengganti ginjal.1,4
Pada penderita ini sudah diberikan beberapa terapi yang sesuai dengan
kepustakaan, seperti pembatasan asupan protein, diet kalori untuk menghambat
perburukan ginjal, diet rendah purin untuk menurunkan asam urat, pemberian obat
antihipertensi (amlodipin dan candesartan), pemberian kapsul garam untuk
hiponatremia, vit. B kompleks untuk keluhan lemah badan, ca gluconas untuk
hipocalsemia serta takar urin balans cairan untuk memperkecil resiko kardiovaskuler,
pemberian transfusi darah hingga Hb 10 gr/dL karena penderita ini mengalami
anemia. Penderita ini sudah mengalami gagal ginjal stadium akhir (CKD stage V),
sehingga pada penderita ini dilakukan hemodialisis sebagai terapi pengganti ginjal.

KESIMPULAN
Pasien laki-laki, umur 42 tahun yang di rawat di rumah sakit umum BLU RS
Prof. Dr. R.D.Kandou pada tanggal 3 Oktober 2013 dengan diagnosis CKD stage V,
ec HNS dd/ NSAID nefropati, anemia pada CKD dd/ occult bleeding, hiponatrium,
hipokalium, hiperuricemia, hipertensi grade 2, diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Penderita dirawat di bagian Penyakit Dalam, dan diberikan terapi konservatif
berupa terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya yaitu hipertensi dengan pemberian
amlodipin dan candesartan, pembatasan asupan protein, diet kalori untuk menghambat
perburukan ginjal, diet rendah purin untuk menurunkan asam urat, pemberian kapsul
garam untuk hiponatremia, vit. B kompleks untuk keluhan lemah badan, ca gluconas
untuk hipocalsemia serta takar urin balans cairan untuk memperkecil resiko
kardiovaskuler, pemberian transfusi darah hingga Hb 10 gr/dL karena penderita ini
mengalami anemia, dan dilakukan hemodialisis sebagai terapi pengganti ginjal.
Selama sembian hari perawatan penderita mengalami perbaikan secara klinis,
tetapi senelum hb pasien sampai ke hb yg ditargetkan pasien sudah meminta untuk

pulang kemudian di anjurkan\ mengikuti rawat jalan pada poliklinik ginja hipertensi
di RSUP Prof. Kandou Manado.
Demikianlah telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang penderita Penyakit
Ginjal Kronik yang disebabkan oleh hipertensi yang dirawat di BLU RS Prof RD
Kandou Manado.