STATUS PASIEN

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
Alamat
Nomor CM
Tanggal pemeriksaan

: Ny. C
: 67 tahun
: Perempuan
: Islam
: SMA
: Ibu Rumah Tangga
: Rendeng 02/05, Kudus
: 719707
: Selasa, 29 Maret 2016

ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal 29 Maret 2016, pukul 11.10 WIB di Poli Mata,
RSUD KUDUS
A. Keluhan Utama
Mata kanan dan kiri buram
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan utama mata kanan dan kiri buram. Buram
seperti berkabut dirasakan sejak 5 bulan yang lalu, dan perlahan penglihatan
semakin tidak jelas sampai sekarang. Penglihatan yang buram ini dirasakan
semakin berat ketika malam hari.
Pasien mengeluhkan seperti ada yang mengganjal di kedua matanya,
cekot-cekot, dan merasa kemeng saat tidur. Ketika melihat cahaya pasien
merasa silau dan seperti melihat ada cincin di sekitarnya. Pasien menyangkal
adanya mata merah dan berair.
Pasien sudah berobat ke Rumah Sakit di Bengkulu, namun saat itu
dikatakan bahwa kataraknya masih tipis, dan hanya diberikan obat tetes dan
pil.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM (-)
Riwayat HT (+)
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat menderita penyakit yang sama dalam keluarga (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat HT tidak diketahui
E. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan ibu rumah tangga
Status ekonomi menengah
III.

PEMERIKSAAN
A. Status Generalisata
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Compos mentis

Vital sign
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernafasan
B. Status Ophtalmologi

: 150/90 mmHg
: 84x/menit
: 36.4OC
: 16x/menit

OCULI DEXTRA (OD)

6/120
(+)
Gerak bola mata normal,

PEMERIKSAAN
Visus
Koreksi
Persepsi Warna

OCULI SINISTRA (OS)

6/120
(+)
Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus

Bulbus okuli

enoftalmus (-), eksoftalmus

(-), strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-),

(-), strabismus (-)

Edema (-), hiperemis(-),

nyeri tekan (-),

nyeri tekan (-),

blefarospasme (-),

Palpebra

blefarospasme (-),
2

lagoftalmus (-),

lagoftalmus (-)

ektropion (-),

ektropion (-),

entropion (-)

entropion (-)

Edema (-),

Edema (-),

injeksi silier (-),

injeksi silier (-),

injeksi konjungtiva (-),

Konjungtiva

injeksi konjungtiva (-),

infiltrat (-),

infiltrat (-),

hiperemis (-)

hiperemis (-)

Putih
Bulat, keruh,

Sklera

edema (-),
keratik presipitat (-),

Putih
Bulat, keruh,
edema (-),

Kornea

keratik presipitat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

Camera Oculi

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

atrofi (-) coklat, edema(-),

(COA)
Iris

synekia (-)
Bulat,
Diameter 3mm
refleks pupil L/TL: +/+
Keruh sebagian, shadow
test (+)
Jernih
Papil N.II bulat, batas tegas,

atrofi (-) coklat, edema(-),

synekia (-)
Bulat,

Pupil

Diameter 3mm

Lensa

refleks pupil L/TL: +/+

Keruh sebagian, shadow

Vitreus
Retina

test (+)
Jernih
Papil N.II bulat, batas tegas,

CDR 0,3 ; ablatio (-),

CDR 0,3 ; ablatio (-),

eksudat (-), excavation

eksudat (-), excavation

glaumatosa (-)
22 mmHg

glaumatosa (-)
24 mmHg

TIO

IV.

RESUME
A. Subyektif

Mata kanan dan kiri buram berkabut, penglihatan menurun

Perasaan mengganjal di kedua mata, cekot-cekot, kemeng saat

tidur

Melihat cahaya silau dan ada cincin di sekitarnya

B. Objektif
OCULI DEXTRA (OD)
6/120
Bulat, keruh,

PEMERIKSAAN
Visus

edema (-),
keratik presipitat (-),

edema (-),
Kornea

keratik presipitat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

Camera Oculi

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

Keruh sebagian, shadow

(COA)
Lensa

Keruh sebagian, shadow

TIO

test (+)
24 mmHg

test (+)
22 mmHg
V.

OCULI SINISTRA (OS)

6/120
Bulat, keruh,

DIAGNOSA KERJA
ODS katarak senilis imatur dengan glaukoma

DIAGNOSA DIFFERENSIAL
4

OD

Katarak insipien
Katarak matur
Glaukoma
sekunder

OS

sudut

Katarak insipien
Katarak matur
Glaukoma
sekunder

terbuka
VI.

sudut

terbuka

DASAR DIAGNOSA
1. ODS katarak senilis imatur dengan glaukoma
a. Subjektif
i. Mata kanan dan kiri buram berkabut, penglihatan menurun, silau
dan ada halo saat melihat cahaya
ii. Perasaan mengganjal di kedua mata, cekot-cekot, kemeng saat tidur
b. Objektif
OCULI DEXTRA (OD)
6/120
Bulat, keruh,

PEMERIKSAAN
Visus

edema (-),
keratik presipitat (-),

edema (-),
Kornea

keratik presipitat (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

Camera Oculi

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, dangkal,

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-),

Keruh sebagian, shadow

(COA)
Lensa

Keruh sebagian, shadow

TIO

test (+)
24 mmHg

test (+)
22 mmHg
VII.

OCULI SINISTRA (OS)

6/120
Bulat, keruh,

TERAPI
ODS katarak senilis imatur dengan glaukoma
Promotive
5

 Preventive
Gunakan kaca mata hitam agar terlindung dari sinar
matahari
Kurative
C lyters 4 x 2 ODS
Timolol 0,5% 2 gtt II ODS
VIII.

PROGNOSIS

Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad kosmetikam
Quo ad functionam
IX.

OCULI DEXTRA

OCULI SINISTRA

(OD)
Ad bonam
Dubia ad bonam
Ad bonam
Dubia ad bonam

(OS)
Ad bonam
Dubia ad bonam
Ad bonam
Dubia ad bonam

USUL DAN SARAN

USUL
Mata kanan dilakukan pengobatan konservatif, bila katarak sudah
matur dapat dilakukan operasi EKEK + pemasangan IOL
SARAN
Gunakan tetes mata secara teratur
Konsumsi obat hipertensi secara teratur
Minum tidak boleh sekaligus banyak
Kontrol setiap bulan untuk melihat perkembangan katarak dan
glaukoma

TINJAUAN PUSTAKA
KATARAK
A. DEFINISI
6

Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya

jernih dan bening menjadi keruh. Katarak berasal dari bahasa Yunani
cataracta yang berarti air terjun. Asal kata ini mungkin sekali karena pasien
katarak seakan-akan melihat sesuatu seperti tertutup oleh air terjun di depan
matanya akibat. Seorang dengan katarak akan melihat benda seperti ditutupi
kabut. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang terjadi
akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau
keduanya (Ilyas, 2009).
B. ETIOLOGI
Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial)dan
belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:
1.

Kelainan kongenital/herediter

2.

Proses degenerasi sbg akibat pajanan kumulatif terhadap pengaruh

lingkungan dan pengaruh lainnya seperti merokok , radiasi UV, dan
peningkatan kadar gula darah

3.

Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik

diabetes
kelainan metabolik lain (termasuk galaktosemia, penyakit fabry,
hipokalsemia)
obat2an sistemik (terutama steroid, klorpromazin)
infeksi (rubela kongenital)
distrofi miotonik
dermatitis atopik
sindrom sistemik (Down, Lowe)
kongenital , termasuk katarak turunan
7

 radiasi sinar X
4.

Efek samping obat

5.

Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe

6.

Trauma penetrans dan perforans

C. KLASIFIKASI KATARAK
a. Developmental:
o Congenital terlihat pd usia < 1 thn
Untuk

mengetahui

penyebab

katarak

kongenital

diperelukan:

Pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti:

Rubela pada kehamilan trisemester pertama dan pemakaian
obat selama kehamilan
Pada ibu hamil terdapat riwayat kejang tetani, ikterus atau
hepatosplenomegali
Pada bayi imatur dan gangguan sistem saraf seperti redartasi
mental
o Juvenil > 3 bulan, < 9 thn
b. Degeneratif/senilis: setelah usia 50 thn

Konsep penuaan :
teori putaran biologik jaringan embrio manusia membelah 50
kali mati
imunologis ; dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat
imunologik yang menakibatkan kerusakan sel
teori mutasi mutan
teori A free radical

o free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif

kuat
o free radical

dengan

molekul

normal

mengakibatkan

degenerasi
o free radical bebas dapat dinetralkan oleh antioksidan dan
vit.E
teori Across-link Ahli biokimia mengatakan peningkatan
terjadi bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga

mengganggu fungsi .
Perubahan lensa pada usia lanjut:
A.kapsul
Menebal dan kurang elastis
Mulai presbiopi
Bentuk lamel kapsul berkurang
Terlihat bahan granular

B. epitel-makin tipis
Sel epitel pada ekuator bertambah besar dan berat
Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
C. serat lensa
Lebih iregular
Pada korteks jelas kerusakan serat sel
Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan
merubah protein nukleus
Korteks tidak berwarna karena:
9

- Kadar a. Askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi

- Sinar tidak banyak mengubah protein pada serart muda

Ada beberapa stadium katarak senil :

Insipien
Imatur
Matur
Hipermatur dan morgani

c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

o Glaucoma
o Iridocyclitis
o DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi
o Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase,
klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)
d. Traumatika.

Perbedaan stadium katarak senilis :

10

Kekeruhan
Cairan lensa

Insipien
Ringan
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah

Matur
Seluruh
(air Normal

Hiperatur
Masif
Berkurang

masuk)

(air+masa

Iris
Bilik

Normal
mata Normal

Terdorong
Dangkal

Normal
Normal

keluar)
Tremulans
Dalam

depan
Sudut

bilik Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Positif
Glaukoma

Negatif
-

Pseudopos
Uveitis

mata
Shadow test
Penyulit

Negatif
-

lensa

glaukoma
D.PATOFISIOLOGI
Lensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu :
Nukleus zone sentral
Korteks perifer
Kapsul anterior dan posterior
Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan
perubahan kimia pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata
menjadi keruh. Perubahan fisik (perubahan pada serabut halus multiple
(zonula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar lensa) menyebabkan
hilangnya transparansi lensa.
Perubahan kimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi
progresif sehingga nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi
penurunan konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium
dan kalsium serta peningkatan hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi
karena meningkatnya usia sehingga terjadi penurunan enzim yang
menyebabkan proses degenerasi pada lensa.
11

Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi
karena:
a. Proses pada nukleus
Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu
terdorong ke arah tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah
menjadi lebih padat (nukleus), mengalami dehidrasi, penimbunan ion
kalsium dan sklerosis. Pada nukleus ini kemudian terjadi penimbunan
pigmen. Pada keadaan ini lensa menjadi lebih hipermetrop. Lama
kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya berwarna putih menjadi
kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi
kehitam-hitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau
katarak nigra.
b. Proses pada korteks
Timbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air
dan penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih
cembung dan membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya
perubahan refraksi ke arah miopia pada katarak kortikal, penderita
seolah-olah mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia
yang bertambah (Wijana, 1983).
E. GEJALA DAN TANDA
PEMERIKSAAN

Pemeriksaan sinar celah

Funduskopi pada kedua mata

Tonometer

Gejala Subyektif:
Penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan yang menurun

secara progresif.
Visus mudur yang derajatnya tergantung lokalisasi dan tebal tipisnya
12

kekeruhan, Bila :*Kekeruhan tipis, kemunduran visus sedikit atau

sebaliknya. dan *Kekeruhan terletak diequator, tak ada keluhan apa

apa.
silau (glare) terutama saat melihat cahaya
Penderita mengeluh adanya bercak-bercak putih yang tak bergerak.
Diplopia monocular yaitu penderita melihat 2 bayangan yang
disebabkan oleh karena refraksi dari lensa sehingga benda-benda

yang dilihat penderita akan menyebabkan silau.

Pada stadium permulaan penderita mengeluh miopy, hal ini terjadi
karena proses pembentukan cataract sehingga lensa menjadi cembung
dan refraksi power mata meningkat, akibatnya bayangan jatuh

dimuka retina.
Gejala Obyektif:
Pada lensa tidak ada tanda-tanda inflamasi.
Pada oblique illumination(mata disinar dari samping): *Lensa tampak

keruh keabuan atau keputihan dengan background hitam>

Pada fundus reflex dengan opthalmoscope:*kekeruhasn tersebut
tampak hitam dengan background orange. dan *Pada stadium
maturestent hanya didapatkan warna putih atau tampak kehitaman
tanpa background orange, hala ini menunjukkan bahwa lensa sudah

keruh seluruhnya.
Camera anterior menjadi dangkal dan iris terdorong kedepan, sudut
camera anterior menyempit sehingga tekanan intraokuler meningkat,
akibatnya terjadi glaukoma.

F. DIAGNOSIS
ANAMNESIS :
Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak)
Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah
Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :
1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film
13

2. Perubahan daya lihat warna

3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar
sangat menyilaukan mata
4. Lampu dan matahari sangat mengganggu
5. Sering meminta resep ganti kacamata
6. Penglihatan ganda (diplopia)
PEMERIKSAAN FISIK MATA
1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan
2. Melihat lensa dengan penlight dan loop
Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai
kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang
keruh (iris shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti
kataraknya imatur, sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil
terjadi katarak matur.
3. Slit lamp
4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)
F. DIAGNOSA BANDING
1.
2.
3.
4.

Leukokoria
Oklusi pupil
Ablasi retina
Retinoblastoma

G.PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan

untuk

katarak

adalah

pembedahan

(operasi).

Medikamentosa diberikan dengan tujuan mengatasi gejala yang ditimbulkan

oleh penyulit misalnya, silau maka pasien dapat menggunakan kacamata.
Untuk mengurangi inflamasi dapat diberikan steroid ringan. Dapat pula
dianjurkan diet dengan gizi yang seimbang, suplementasi vitamin A,C,E,

14

serta antioksidan lainnya dengan dosis yang tepat dapat membantu

memperlambat progresifitas katarak.
Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa
yang katarak. Dapat dilakukan dengan intrakapsular yaitu mengeluarkan
lensa dengan isi kapsul lensa atau ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa
(korteks dan nucleus) melalui kapsul anterior yang dirobek dengan
meninggalkan kapsul posterior.
a. Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi katarak ekstra kapsular
(EKEK)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran
isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga
massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan
kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular,
kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma, mata dengan presdiposisi
untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi
retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk
mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti
prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu
dapat terjadi katarak sekunder.
Tindakan ekstraksi katarak ekstrakapsuler yang terencana dilakukan
apabila:
1. Kita ragu apakah nukleus lentis sudah terbentuk atau belum.
2. Kita mengira badan kaca mencair, misalnya pada miopia tinggi,
setelah menderita uveitis.
3. Telah terjadi perlengketan luas antara iris dan lensa.
4. Pada operasi mata yang lainnya, telah terjadi ablasi atau prolaps
badan kaca.

15

5. Setelah operasi mata yang lainnya, timbul penempelan badan kaca

pada kornea yang menyebabkan distrofi kornea.
6. Terkandung maksud untuk memasang lensa intraokuler buatan.
b. Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat
dilakukan pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah
diputus. Pada tindakan ini tidak akan terjadi katarak sekunder
Indikasi ekstraksi katarak:
1. Pada bayi: kurang dari 1 tahun
Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja.
2. Pada umur lanjut
a. Indikasi klinis
: kalau katarak menimbulkan penyulit
uveitis atau glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja,
dilakukan operasi juga, setelah keadaan menjadi tenang.
b. Indikasi visuil
: tergantung dari katarak monokuler atau
binokuler
3. Katarak monokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus pasca bedah sebelum dikoreksi lebih baik daripada
sebelum operasi
4. Katarak binokuler
a. Bila sudah masuk dalam stadium matur
b. Bila visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk
melakukan pekerjaan sehari-hari.
Macam-macam ekstraksi katarak sesuai konsistensi dari kataraknya:
1. Katarak cair : umur kurang dari 1 tahun, dilakukan disisi lensa
2. Katarak lembek
: umur 1-35 tahun, dilakukan ekstraksi
linier/ekstraksi katarak ekstrakapsuler
3. Katarak keras : umur lebih dari 35 tahun, dilakukan ekstraksi katarak
ekstrakapsuler
16

H.

KOMPLIKASI
Katarak dapat menyebabkan uveitis dan glaukoma sekunder. Uveitis
dapat terjadi pada katarak stadium hipermatur akibat pencairan dan
pengeluaran masa lensa ke bilik mata depan (COA). Protein lensa
dianggap sebagai benda asing oleh tubuh sehingga timbul reaksi
inflamasi di uvea (uveitis). Akibat lanjut dari uveitis ini dapat terjadi
trabekulitis, sinekia (anterior/posterior) dan glaukoma sekunder.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada katarak stadium immatur dan
hipermatur. Pada stadium immatur, hidrasi lensa menyebabkan lensa
lebih mencembung dan akan mendorong iris ke depan sehingga akan
mempersempit sudut iridokorneal, selanjutnya dapat menghambat
outflow humor akuos. Pada stadium hipermatur, masa lensa yang keluar
dapat menyumbat jaringan trabekulum sehingga outflow humor akuos
juga terganggu.

I. PROGNOSIS
Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan
pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena
adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau
retina.Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi
paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak
kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.Prognosis penglihatan
pasien dikatakan baik apabila:
Fungsi media refrakta baik

17

Dilakukan dengan melihat kejernihan serta keadaan media refrakta

mulai dari kornea, iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop
maupun slit lamp.
Fungsi makula atau retina baik
Dilakukan dengan pemeriksaan retpersepsi warna, dengan cara
menyorotkan cahaya merah dan hijau di depan mata yang
kemudian dengan sentolop cahaya diarahkan ke mata.
Fungsi N. Opticus (N.II) baik
Fungsi serebral baik
GLAUKOMA
A. DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma
berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma
B. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk
diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior.
HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional
(jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula
pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati
trabekular meshwork dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran
pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke
pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur
uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid
dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.
18

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:
a. Glaukoma primer
i. Glaukoma sudut terbuka
1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka
kronik, glaukoma simpleks kronik)
2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
ii. Glaukoma sudut tertutup
1. Akut
2. Subakut
3. Kronik
4. Iris plateau
b. Glaukoma kongenital
i. Glaukoma kongenital primer
ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
lain
1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
2. Aniridia
iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan
ekstraokular
c. Glaukoma sekunder
i. Glaukoma pigmentasi
ii. Sindrom eksfoliasi
iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
iv. Akibat kelainan traktus uvea
v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
vi. Trauma
vii. Pascaoperasi
viii. Glaukoma neovaskular
ix. Peningkatan tekanan vena episklera
x. Akibat steroid
d. Glaukoma absolut
Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata
yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

19

Klasifikasi

glaukoma

berdasarkan

mekanisme

peningkatan

tekanan

intraokular
a. Glaukoma sudut terbuka
Membran pratrabekular
Kelainan trabekular
Kelainan pascatrabekular
b. Glaukoma sudut tertutup
Sumbatan pupil (iris bombe)
Pergeseran lensa ke anterior
Pendesakan sudut
Sinekia anterior perifer
D. PATOFISIOLOGI
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal
iris. Pada keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan
bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum,
kanal Schlemm, sclera spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan
normal, humor aqueus dihasilkan di bilik posterior oleh badan siliar, lalu
melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata
melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar humor aqueus akibat kelainan sistem drainase sudut
kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor
aqueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan
trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra
okuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor aqueus akibat
kelainan pada jaringan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan
tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau
20

jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata
yang sempit (tertutup).
E. GEJALA DAN TANDA
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang
tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari
penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit
tersebut. Biasanya diketahui di saat penyakitnya sudah lanjut dan telah
kehilangan penglihatan.
Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul:
- Hilangnya lapang pandang perifer
- Sakit kepala
- Penglihatan kabur
- Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan
penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang
pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer
yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti
terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan
kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya
masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala,
nausea, mata merah,

penglihatan

kabur

kehilangan

dan

penglihatan.

21

F. DIAGNOSIS
1. Funduskopi.
Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata
terutama saraf optik.

2. Tonometri.
Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak
(menyentuh bola mata) maupun non kontak.
3. Gonioskopi.
Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah
hambatan pengaliran humor aquous.
4. Perimetri.
Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau
menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan.
Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai
menderita glaukoma saja.
5.Tes provokasi
a. Untuk glaukoma sudut terbuka
i. Tes minum air

22

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan
intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan
tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.
ii. Pressure congestion test
Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1
menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg
atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti
patologis.
iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test
Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure
congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan
kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.
iv. Tes steroid
Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu.
Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
b. Untuk glaukoma sudut tertutup
i. Tes kamar gelap
Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh
tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu
aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih
dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg
mencurigakan.
ii. Tes membaca
Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama
45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.
iii. Tes midriasis
Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin
1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama
1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg

23

atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya

timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.
iv. Tes bersujud (prone position test)
Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10
mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang
perlu disusun dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa
letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan
sudut bilik depan menjadi sempit.

G. DIAGNOSA BANDING
Glaukoma primer sudut terbuka:
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup:

24

H. PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. Supresi pembentukan humor aqueous
1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang
tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol
0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol
0,3%.
2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang
menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran
keluar.
25

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang

paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu
diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik
apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma
akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera
di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 4060%.
b. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.
1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,56% yang diteteskan beberapa kali

sehari, atau gel 4% yang

diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik

alternatif.
2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik
yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium
Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat
ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan
penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus
diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar humor akueus dansedikit banyak disertai
penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek
samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva ,
endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi.
Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula
sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.
26

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi

secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin
tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior
sempit.
c. Miotik, midriatik, dan sikloplegik
Konstriksi

pupil

sangat

penting

dalam

penatalaksanaan

glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris
plateau.Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut
akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat
dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.
2. Operasi
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk
komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga
beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai
dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah
terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.
b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA
27

karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan
fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi
bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan
tindakan bedah glaukoma.
c. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi

atau

insersi

selang

drainase.Penyulit

utama

trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati
glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.
d. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan
mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya.
I.

PROGNOSIS

28

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada

kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Glaukoma dapat dirawat
dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.Menurunkan
tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh
karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

DAFTAR PUSTAKA
Ilyas, H.S., 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta.
29

Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta

Wijana, N., 1993, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta

30