HIPEREMESIS GRAVIDARUM

A. Definisi
Hiperemesis gravidarum (HG) adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita
hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena pada umumnya menjadi buruk
karena terjadi dehidrasi.1 Selain itu dapat diartikan hiperemesis gravidarum adalah
muntah-muntah yang cukup berat sehingga menyebabkan penurunan berat badan,
dehidrasi, asidosis akibat kelaparan, alkalosis akibat keluarnya asam hidroklorida dalam
muntahan dan hipokalemia.2
B. Epidemiologi
Mual dan muntah terjadi dalam 50-90% kehamilan. Gejalanya biasanya dimulai
pada gestasi minggu 9-10, memuncak pada minggu 11-13, dan berakhir pada minggu 1214. Pada 1-10% kehamilan, gejala dapat berlanjut melewati 20-22 minggu. Hiperemesis
berat yang harus dirawat inap terjadi dalam 0,3-2% kehamilan.3,4
Mual dan muntah terjadi pada 60-80% primi gravida dan 40-60% multi gravida.
Dari seluruh kehamilan yang terjadi di Amerika Serikat 0,3-2% diantaranya mengalami
hiperemesis gravidarum atau kurang lebih lima dari 1000 kehamilan. Insiden dikatakan
meningkat pada masyarakat barat yang tinggal di daerah perkotaan dibandingkan dengan
pedesaan.4
Di masa kini, hiperemesis gravidarum jarang sekali menyebabkan kematian, tapi
masih berhubungan dengan morbiditas yang signifikan.4 Morbiditas yang ditimbulkan
berupa :
1.
2.

Mual dan muntah mengganggu pekerjaan hampir 50% wanita hamil yang bekerja.
Hiperemesis yang berat dapat menyebabkan dehidrasi. Sekitar seperempat pasien

3.

hiperemesis gravidarum membutuhkan perawatan di rumah sakit lebih dari sekali.

Wanita dengan hiperemesis gravidarum dengan kenaikan berat badan dalam
kehamilan yang rendah (7 kg) memiliki risiko yang lebih tinggi untuk melahirkan
neonatus dengan berat badan lahir rendah, kecil untuk masa kehamilan, prematur, dan
nilai Apgar 5 menit kurang dari 7.4

C. Etiologi dan Patogenesis

Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas mengeluarkan
isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan pada usus. Muntah
termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3 komponen utama yakni
detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang bersifat somatik, dimana
rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen simpatis menuju pusat
muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima rangsangan dari pusat muntah lain yang
lebih tinggi pada serebral dari chemoreseptor trigger zone (CTZ) pada area postrema dan
dari apparatus vestibular via serebelum. Kalau sinyal tersebut berasal dari perifer maka
sinyal tersebut tidak akan melalui trigger zone tetapi akan mencapai pusat muntah melalui
nucleus traktus solitaries. Pusat muntah ini berdekatan dengan pusat pernapasan dan pusat
vasomotor. Rangsang aferen dari pusat muntah dihantarkan melalui saraf kranial V, VII,
X, XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diapragma, otot iga dan
otot abdomen.4
Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan
pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk mendorong
sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya terangkatnya palatum
mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul kontraksi kuat dari otot abdomen
yang mengakibatkan timbulnya tekanan intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan
intragastrik yang meninggi dilanjutkan dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga
memungkinkan terjadinya pengeluaran isi lambung.4
Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Dengan
adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan energi. Tubuh
mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh energi yakni melalui
jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak. Oksidasi lemak ini memiliki
kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin akibat hasil dari oksidasi tidak
sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik
dan aseton.4
Selain

kehilangan

cadangan

energi,

muntah

yang

berkepanjangan

dapat

menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan timbulnya

dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang. Natrium dan
khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak lainnya yakni dapat
mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini

menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang dan tertimbunya zat
metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya
ekskresi lewat ginjal, meningkatkan frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati,
sehigga memperberat keadaan penderita.5
Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput lendir
esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti muntah darah.
Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada umumnya robekan ini
ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.4
Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara faktor
endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi dan
psikologi. 5
a. Endokrin
1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG)
Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis gravidarum
karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada ibu dengan hiperemesi
gravidarun.5 mekanisme timbulnya masih belum jelas namun dikatakan akibat efek
stimulasi pada sistem sekresi dari GIT dan stimulasi dari fungsi tiroid karena memiliki
struktur yang mirip dengan Thyroid Stimulating Hormon (TSH).5
Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan satu satunya
penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga mengakibatkan
Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya HCG yang lebih asam (pH
<4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan akibat dari kelainan genetik ataupun
hasil adaptasi terhadap lingkungan.5
2. Progesteron
Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada trimester
pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada pasien dengan HG
memiliki kadar progesteron yang lebih rendah. 5
3. Estrogen
Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan timbulnya HG.
Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan waktu transit dari usus
dan pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan meningkatnya akumulasi cairan
akibat peningkatan hormone steroid. Perubahan pH pada GIT dapat meningkatkan
risiko infeksi Helicobacter Pylori sehingga dapat mengakibatkan munculnya gejala
GIT. 5
4. Thyroid Hormones

Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat kehamilan
mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah yang dikenal dengan
nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT). Bersamaan dengan HCG, tiroid
memiliki peranan penting dalam timbulnya HG. Mekanisme masih belum jelas, namun
kemungkinan karena memiliki struktur yang mirib dengan HCG.5
5. Leptin
Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat badan dan
memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan antara HG dan leptin
didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering ditemukan pada jaringan adipose
dan fungsi utamanya adalah mengurangi rasa lapar dan meningkatkan konsumsi energi
dengan cara berinteraksi dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering
ditemukan pada ibu hamil salah satunya dengan HG namun mekanismenya masih
belum jelas.5
6. Adrenal Cortex
Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada ibu dengan
HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan rendahnya kadar kortisol
berhubungan dengan timbulnya HG, namun mekanisme masih belum jelas.5
7. Growth hormone dan prolactin
Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin ditemukan pada
pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena kadar hGH dan prolaktin
kemungkinan mempengaruhi produksi dari hormon plasenta dan endometrial pada ibu
hamil. 5
8. Placental serum markers
Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari plasenta yang
beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal kehamilan. Protein ini
diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah pada kehamilan.5
b. Imunologi
Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated, kemungkinan untuk
melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan timbul akibat dari overaktivasi dari
sistem imun yang berhubungan dengan sintesis hormon kehamilan.5
c. Gastro Intestinal
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu etiologi yang
cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada bagian antrum dan corpus dari
lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri H.pylori juga kemungkinan berhubungan
dengan derajat keparahan dari HG.5
Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya perubahan
keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem imun pada ibu hamil.

Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun selular meningkatkan risiko ibu
terinfeksi H.pylori.5
2. Motilitas lambung dan usus
Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari lambung dan
usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan menghambat waktu
pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan mual. Namun ternyata dalam
penelitian hal tersebut tidak berpengaruh dalam patogenesis HG.
3. Tekanan spingter bawah esophagus
Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil. Gejala ini
kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter bawah esophagus, yang
diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan progesteron. 5
4. Sekresi cairan di GIT
HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena peningkatan
sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung. Peningkatan sekresi cairan
merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil, karena berhubungan dengan sekresi
cairan amnion.5
d. Enzim Metabolik
1. Liver enzim
Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar SGOT
maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien HG tipe late onset,
lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun mekanisme secara detail
belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati kemungkinan disebabkan karena efek
kombinasi dari hipovolemia, malnutrisi, dan timbulnya asam laktat pada HG.5
2. Amilase
Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG. Namun
peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan enzim amylase dari
pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut bukan diakibatkan gangguan dari
pankreas melainkan sekresi yang berlebihan dari kelenjar ludah.5
e. Defisiensi nutrisi
1. Defisiensi vitamin
Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun hubungan
secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu juga terdapat defisiensi
vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga diperkirakan berhubungan dengan
peningkatan insiden HG.5
2. Defisiensi Unsur Mikro
Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni zinc dan
besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun pada pasien dengan
Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam katalisis enzim yang berhubungan

dengan metabolism, sedangkan kadar besi yang rendah kemungkunan mengganggu

fungsi biokimia, metabolic dan endokrin dari beberapa organ.5
f. Anatomi
Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi, kemungkinan
penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan dan kiri menyebabkan
tingginya kadar sex steroid pada vena porta. 5
g. Psikologi
Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah tangga yang
retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan, takut terhadap
tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang dapat memperberat
mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau
sebagai pelarian kesukaran hidup. 5
Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada wanita hamil
dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG jauh lebih tinggi
gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para wanita hamil yang tidak
menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala depresi, histeria, psychasthenia,
skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif kompulsif. Penyebab gejala-gejala psikologis
tersebut karena trauma dan stress. Dapat disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan
dengan gangguan psikologis dan sulit untuk membuktikan bahwa HG adalah murni
psikologis karena banyak wanita mulai muntah
mereka hamil. 5

sebelum mereka mengetahui bahwa

Gambar 1. Interaksi antara faktor faktor pencetus HG.

D. Gejala Klinis
Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan dengan
hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh,
sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum, menurut
berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan, yaitu1,4 :
1. Tingkat I.
Muntah yang terus menerus, penderita merasa lemah, timbul intoleransi terhadap
makanan dan minuman, berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah pertama
keluar makanan, lendir dan sedikit cairan empedu, dan yang terakhir keluar darah.
Nadi meningkat sampai 100 kali per menit dan tekanan darah sistolik menurun. Mata
cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang, dan urin sedikit tetapi masih
normal.1,4
2. Tingkat II.
Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan, haus hebat,
subfebril, nadi cepat dan lebih dari 100-140 kali per menit, tekanan darah sistolik
kurang dari 80 mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang ikterus, aseton,
bilirubin dalam urin, dan berat badan cepat menurun.1,4
3.

Tingkat III.
Walaupun kondisi tingkat III sangat jarang, yang mulai terjadi adalah gangguan
kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau berhenti, sianosis, gangguan
jantung, bilirubin dan proteinuria dalam urin, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat
dan tensi menurun. Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai
Encephalopathy Wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan mental.
Keadaan ini terjadi akibat defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B kompleks.
Timbulnya ikterus menunjukan adanya gangguan hati.1,4

Parameter
Kondisi umum
Kesadaran
Nyeri epigastrium
Muntah
Tekanan darah
Nadi

Tingkat I
Lemah

Tingkat II
Tingkat II
Lebih lemah dan Lebih buruk

Compos mentis
+
>10 kali
Menurun
>100 x/mnt

apatis
Apatis
++
Sering
Menurun
Meningkat

Somnolen
++
Berhenti
Menurun
Meningkat

Turgor kulit
Mata
BAK
Keton urin

Menurun
Menurun
Menurun
Cekung
Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus
Normal
Oligouria
Oligouria-anuria
-/+
> +2
Tabel 1. Gejala Hiperemesis Gravidarum

E. Diagnosis
Diagnosis hiperemesis gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan adanya
kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan
umum. Hiperemesis gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan
makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu
segera diberikan. Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.5,6J

a. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan muntah. Mual
dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis makanan tertentu, dan
mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari anamnesis juga dapat diperoleh
informasi mengenai hal-hal yang berhubungan dengan terjadinya hiperemesis
gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien, asupan nutrisi dan riwayat penyakit
sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri).
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital,
tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
adanya tanda-tanda dehidrasi, kulit pucat, ikterus, sianosis, berat badan menurun. Pada
vaginal toucher dapat ditemukan uterus besar sesuai besarnya kehamilan, konsistensi
lunak, pada pemeriksaan inspekulo serviks berwarna biru (livide). Selain itu perlu juga
dilakukan pemeriksaan tiroid dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah lengkap,

urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar), analisis gas
darah, tes fungsi hati dan ginjal.2 Pada keadaan tertentu, jika pasien dicurigai menderita
hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid dengan parameter TSH dan T 4.
Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan hipertiroid 50-60% terjadi penurunan kadar
TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan
antibodi Helicobacter pylori. Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan
kenaikan hemoglobin, hematokrit, kreatinin, shift to the left, benda keton dan
proteinuria, peningkatan blood urea nitrogen. Pemeriksaan USG penting dilakukan
untuk mendeteksi adanya kehamilan kembar ataupun mola hidatidosa. Pada keluhan
hiperemesis yang berat dan berulang perlu dipikirkan untuk konsultasi psikologi.
F.

Diagnosis Banding
Diagnosis hiperemesis gravidarum merupakan diagnosis pereksklusionam, sehingga
perlu menyingkirkan semua diagnosis banding yang mungkin terlebih dahulu. Penyakitpenyakit yang sering menyertai wanita hamil dan mempunyai gejala muntah-muntah
yang hebat harus dipikirkan, antara lain:
1. Appendisitis akut.
Pada pasien hamil dengan appendiksitis akut keluhan nyeri tekan pada perut sangat
menonjol sedangkan pada pasien hamil yang tanpa appendiksitis akut keluhan
tersebut sedikit bahkan tidak ada. Tanda-tanda defance musculare, dan rebound
tenderness juga bisa dijadikan petunjuk untuk membedakan wanita hamil dengan
appendiksitis akut dan tanpa appendiksitis akut.3,7,8
2. Ketoasidosis diabetes.
Pasien dicurigai menderita ketoasidosis diabetes jika sebelum hamil mempunyai
riwayat diabetes atau diketahui pertama kali saat hamil apalagi disertai dengan
penurunan kesadaran dan pernafasan Kussmaul. Perlu dilakukan pemeriksaan keton
urine untuk mendapatkan badan keton pada urine, pemeriksaan gula darah, dan
pemeriksaan gas darah. 3,7,8
3. Gastritis dan ulkus peptikum.

Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien mempunyai
riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan obat-obat analgetik non
steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak terlalu dapat membedakan dengan
wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus peptikum karena hampir semua pasien dengan
hiperemesis gravidarum mempunyai keluhan nyeri epigastrium yang hebat.
Pemeriksaan endoskopi perlu dihindari karena berisiko dapat menyebabkan persalinan
preterm. Pasien dengan gastroenteritis selain menunjukkan gejala muntah-muntah,
juga biasanya diikuti dengan diare. Pasien hiperemesis gravidarum yang murni karena
hormon jarang disertai diare. 3,7,8
4. Hepatitis.
Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat biasanya sudah
menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai peningkatan SGOT dan SGPT yang
nyata. Kadang-kadang sulit membedakan pasien hiperemesis gravidarum tingkat III
(tanda-tanda kegagalan hati) yang sebelumnya tidak menderita hepatitis dengan
wanita hamil yang sebelumnya memang sudah menderita hepatitis. 3,7,8
5. Tumor serebri.
Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang hebat juga
disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi hampir setiap hari,
gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai hemiplegi. Pemeriksaan CT scan
kepala pada wanita hamil sebaiknya dihindari karena berbahaya bagi janin. 3,7,8
G. Penatalaksanaan
Hiperemesis gravidarum tingkat II dan III harus dirawat inap di rumah sakit. Indikasi
pasien rawat inap di rumah sakit sebagai berikut:
1.

Semua yang dimakan dan diminum dimuntahkan, apalagi bila telah berlangsung
lama.

2.

Berat badan turun lebih dari 1/10 dari berat badan normal.

3.

Dehidrasi, yang ditandai dengan turgor yang kurang dan lidah kering

4.

Adanya aseton dalam urine.4

Non Farmakologi

Tata laksana awal dan utama untuk mual dan muntah tanpa komplikasi adalah
istirahat dan menghindari makanan yang merangsang, seperti makanan pedas, makanan
berlemak, atau suplemen besi. Perubahan pola diet yang sederhana, yaitu mengkonsumsi
makanan dan minuman dalam porsi yang kecil namun sering cukup efektif untuk
mengatasi mual dan muntah derajat ringan.1 Jenis makanan yang direkomendasikan
adalah makanan ringan, kacang-kacangan, produk susu, kacang panjang, dan biskuit
kering. Minuman elektrolit dan suplemen nutrisi peroral disarankan sebagai tambahan
untuk memastikan terjaganya keseimbangan elektrolit dan pemenuhan kebutuhan kalori.
Menu makanan yang banyak mengandung protein juga memiliki efek positif karena
bersifat eupeptic dan efektif meredakan mual. Manajemen stres juga dapat berperan
dalam menurunkan gejala mual.2
Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan glikogen
tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan berenergi dan zat
gizi

yang

cukup.

Diet

hiperemesis

gravidarum

memiliki

beberapa

syarat,

diantaranyanadalah:
a. Karbohidrat tinggi
b. Lemak rendah
c. Protein sedang
d. Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan disesuaikan dengan
keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari
e. Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan diberikan sering
dalam porsi kecil
f. Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan pada makan malam
dan selingan malam.
g. Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai dengan
keadaan dan kebutuhan gizi pasien
Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu :
a. DietbHiperemesisbI
Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum berat.
Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi bakar atau
rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan tetapi 1-2 jam
sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di dalamnya kurang, maka
tidak diberikan dalam waktu lama.

b. DietbHiperemesisbII
Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan secara
berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang bernilai gizi tinggi.
Minuman tidak diberikan bersamaan dengan makanan. Pemilihan bahan makanan
yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi kebutuhan gizi kecuali kebutuhan energi.
c. DietbHiperemesisbIII
Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan. Diet
diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan bersama
makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan semua zat gizi.
Farmakologi
Pasien hiperemesis gravidarum harus dirawat inap dirumah sakit dan dilakukan
rehidrasi dengan cairan natrium klorida atau ringer laktat, penghentian pemberian
makanan per oral selama 24-48 jam, serta pemberian antiemetik jika dibutuhkan.
Penambahan glukosa, multivitamin, magnesium, pyridoxine, atau tiamin perlu
dipertimbangkan. Cairan dekstrosa dapat menghentikan pemecahan lemak. Untuk pasien
dengan defisiensi vitamin, tiamin 100 mg diberikan sebelum pemberian cairan dekstrosa.
Penatalaksanaan dilanjutkan sampai pasien dapat mentoleransi cairan per oral dan
didapatkan perbaikan hasil laboratorium.
Resusitasi cairan merupakan prioritas utama, untuk mencegah mekanisme kompensasi
yaitu vasokonstriksi dan gangguan perfusi uterus. Selama terjadi gangguan
hemodinamik, uterus termasuk organ non vital sehingga pasokan darah berkurang.2 Pada
kasus hiperemesis gravidarum, jenis dehidrasi yang terjadi termasuk dalam dehidrasi
karena kehilangan cairan (pure dehidration). Maka tindakan yang dilakukan adalah
rehidrasi yaitu mengganti cairan tubuh yang hilang ke volume normal, osmolaritas yang
efektif dan komposisi cairan yang tepat untuk keseimbangan asam basa. Pemberian
cairan untuk dehidrasi harus memperhitungkan secara cermat berdasarkan: berapa
jumlah cairan yang diperlukan, defisit natrium, defisit kalium dan ada tidaknya asidosis.2
Berikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat, dan protein dengan
glukosa 5% dalam cairan garam fisiologis sebanyak 2-3 liter sehari. Bila perlu dapat
ditambahkan kalium dan vitamin, terutama vitamin B kompleks dan vitamin C, dapat
diberikan pula asam amino secara intravena apabila terjadi kekurangan protein.1

Dibuat daftar kontrol cairan yang masuk dan yang dikeluarkan. Urin perlu diperiksa
setiap hari terhadap protein, aseton, klorida, dan bilirubin. Suhu tubuh dan nadi diperiksa
setiap 4 jam dan tekanan darah 3 kali sehari. Dilakukan pemeriksaan hematokrit pada
permulaan dan seterusnya menurut keperluan. Bila dalam 24 jam pasien tidak muntah
dan keadaan umum membaik dapat dicoba untuk memberikan minuman, dan lambat laun
makanan dapat ditambah dengan makanan yang tidak cair. Dengan penanganan ini, pada
umumnya gejala-gejala akan berkurang dan keadaan aman bertambah baik. Daldiyono
mengemukakan salah satu cara menghitung kebutuhan cairan untuk rehidrasi inisial
berdasarkan sistem poin. Adapun poin-poin gejala klinis dapat dilihat pada tabel berikut
ini.1
No

Gejala klinis

Score

Muntah

Voxs Choleric (Suara Parau)

Apatis

Somnolen, Sopor, Koma

T 90 mmHg

T 60 mmHg

N 120 x/menit

Frekuensi napas > 30x/menit

Turgor Kulit

10

Facies Cholerica (Mata Cowong)

11

Extremitas Dingin

12

Washer Womens Hand

13

Sianosis

14

Usia 50 60

15

Usia > 60

-1
-2
Tabel 2 Daldiyono score9

Jumlah cairan yang akan diberikan dalam 2 jam, dapat dihitung 9 :

Defisit = Jumlah Poin x 10 % BB x 1 Liter

15
Koreksi 2 jam pertama
Pemberian obat secara intravena dipertimbangkan jika toleransi oral pasien buruk.
Obat-obatan yang digunakan antara lain adalah vitamin B6 (piridoksin), antihistamin dan
agen-agen prokinetik. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
merekomendasikan 10 mg piridoksin ditambah 12,5 mg doxylamine per oral setiap 8 jam
sebagai farmakoterapi lini pertama yang aman dan efektif. Dalam sebuah randomized
trial, kombinasi piridoksin dan doxylamine terbukti menurunkan 70% mual dan muntah
dalam kehamilan. Suplementasi dengan tiamin dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya komplikasi berat hiperemesis, yaitu Wernickes encephalopathy. Komplikasi
ini jarang terjadi, tetapi perlu diwaspadai jika terdapat muntah berat yang disertai dengan
gejala okular, seperti perdarahan retina atau hambatan gerakan ekstraokular.
Antiemetik konvensional, seperti fenotiazin dan benzamin, telah terbukti efektif dan
aman

bagi

ibu. Antiemetik

seperti

proklorperazin,

prometazin,

klorpromazin

menyembuhkan mual dan muntah dengan cara menghambat postsynaptic mesolimbic

dopamine receptors melalui efek antikolinergik dan penekanan reticular activating
system.

Obat-obatan

tersebut

dikontraindikasikan

terhadap

pasien

dengan

hipersensitivitas terhadap golongan fenotiazin, penyakit kardiovaskuler berat, penurunan

kesadaran berat, depresi sistem saraf pusat, kejang yang tidak terkendali, dan glaucoma
sudut tertutup. Namun, hanya didapatkan sedikit informasi mengenai efek terapi
antiemetik terhadap janin.
Fenotiazin atau metoklopramid diberikan jika pengobatan dengan antihistamin gagal.
Prochlorperazine juga tersedia dalam sediaan tablet bukal dengan efek samping sedasi
yang lebih kecil. Dalam sebuah randomized trial, metoklopramid dan prometazin
intravena memiliki efektivitas yang sama untuk mengatasi hiperemesis, tetapi
metoklopramid memiliki efek samping mengantuk dan pusing yang lebih ringan. Studi
kohort telah menunjukkan bahwa penggunaan metoklopramid tidak berhubungan dengan
malformasi kongenital, berat badan lahir rendah, persalinan preterm, atau kematian
perinatal. Namun, metoklopramid memiliki efek samping tardive dyskinesia, tergantung
durasi pengobatan dan total dosis kumulatifnya. Oleh karena itu, penggunaan selama
lebih dari 12 minggu harus dihindari.

Antagonis reseptor 5-hydroxytryptamine (5HT3) seperti ondansetron mulai sering

digunakan, tetapi informasi mengenai penggunaannya dalam kehamilan masih terbatas.
Seperti metoklopramid, ondansetron memiliki efektivitas yang sama dengan prometazin,
tetapi efek samping sedasi ondansetron lebih kecil. Ondansetron tidak meningkatkan
risiko malformasi mayor pada penggunaannya dalam trimester pertama kehamilan.
Droperidol efektif untuk mual dan muntah dalam kehamilan, tetapi sekarang jarang
digunakan karena risiko pemanjangan interval QT dan torsades de pointes. Pemeriksaan
elektrokardiografi sebelum, selama dan tiga jam setelah pemberian droperidol perlu
dilakukan.
Untuk kasus-kasus refrakter, metilprednisolon dapat menjadi obat pilihan.
Metilprednisolon lebih efektif daripada promethazine untuk penatalaksanaan mual dan
muntah dalam kehamilan. Efek samping metilprednisolon sebagai sebuah glukokortikoid
juga patut diperhatikan. Dalam sebuah metaanalisis dari empat studi, penggunaan
glukokortikoid sebelum usia gestasi 10 minggu berhubungan dengan risiko bibir
sumbing dan tergantung dosis yang diberikan. Oleh karena itu, penggunaan
glukokortikoid direkomendasikan hanya pada usia gestasi lebih dari 10 minggu.2

Gambar 2 Algoritme terapi farmakologi untuk mual dan muntah dalam kehamilan 2

Gambar 3 Obat-obatan untuk tatalaksana mual dan muntah dalam kehamilan

Terapi alternatif
Terapi alternatif seperti akupunktur dan jahe telah diteliti untuk penatalaksanaan mual
dan muntah dalam kehamilan. Akar jahe (Zingiber officinale Roscoe) adalah salah satu
pilihan nonfarmakologik dengan efek yang cukup baik. Bahan aktifnya, gingerol, dapat
menghambat pertumbuhan seluruh galur H. pylori, terutama galur Cytotoxin associated gene
(Cag) A+ yang sering menyebabkan infeksi. Empat randomized trials menunjukkan bahwa
ekstrak jahe lebih efektif daripada plasebo dan efektivitasnya sama dengan vitamin B6. Efek
samping berupa refluks gastroesofageal dilaporkan pada beberapa penelitian, tetapi tidak
ditemukan efek samping signifikan terhadap keluaran kehamilan Dosisnya adalah 250 mg
kapsul akar jahe bubuk per oral, empat kali sehari. Terapi akupunktur untuk meredakan gejala
mual dan muntah masih menjadi kontroversi. Penggunaan acupressure pada titik akupuntur
Neiguan P6 di pergelangan lengan menunjukkan hasil yang tidak konsisten dan penelitiannya
masih terbatas karena kurangnya uji yang tersamar. Dalam sebuah studi yang besar
didapatkan tidak terdapat efek yang menguntungkan dari penggunaan acupressure, namun

The Systematic Cochrane Review mendukung penggunaan stimulasi akupunktur P6 pada

pasien tanpa profilaksis antiemetik. Stimulasi ini dapat mengurangi risiko mual. Terapi
stimulasi saraf tingkat rendah pada aspek volar pergelangan tangan juga dapat menurunkan
mual dan muntah serta merangsang kenaikan berat badan.2
H. Komplikasi

Penyulit yang perlu diperhatikan adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala yang timbul
dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola mata (oftalmoplegia),
gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung. Penyulit lainnya yang mungkin timbul
adalah neuropati perifer. Pada janin dapat ditemukan kematian janin, pertumbuhan janin
terhambat, preterm, berat badan lahir rendah, kelainan kongenital.2,4

BAGIAN OBSTETRI GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU

STATUS OBSTETRI
Tanggal Pemeriksaan : 18-04-2015
Jam

Ruangan : IGD Kebidanan RSUD UNDATA

: 22.05 WITA

IDENTITAS
Nama

: Ny. AA

Nama Suami : Tn. AT

Umur

: 35 tahun

Umur

: 43 tahun

Alamat

: Jl. Monginsidi no 5

Alamat

: Jl. Monginsidi no 5

Pekerjaan

: IRT

Pekerjaan

: Tukang batu

Agama

: Islam

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMP

Pendidikan

: SMP

ANAMNESIS
GI P0A0

Usia Kehamilan : 16-18 minggu

HPHT : ?-12-2014

Menarche

: 13 tahun

TP

Perkawinan

: I, 8 tahun

: ?-9-2015

Keluhan Utama

: Mual dan muntah

Riwayat Penyakit Sekarang

Dialami sejak 1 minggu yang lalu. Pada awalnya, muntah hanya terjadi pada pagi hari
namun saat ini muntah dialami tidak hanya di pagi hari. Muntah sering terjadi ketika pasien
setelah makan dan minum, dengan frekuensi >10x/hari dengan volume -1 gelas. Isi
muntahan berupa makanan dan minuman yang dikonsumsi sebelumnya, bercampur dengan
cairan kuning yang diyakini pasien berasal dari lambung karena terasa pahit. Muntah disertai
dengan sedikit darah saat sebelum ke rumah sakit. Keluhan mual dan muntah semakin
bertambah berat setelah makan dan minum atau saat mencium bau ikan dan berkurang saat
istirahat. Selain itu pasien juga mengeluh badan terasa lemas sehingga tak mampu melakukan
aktivitas sehari-hari, merasa haus dan bibir terasa kering, merasa banyak air liur di dalam
mulut, terjadi penurunan nafsu makan dan berat badan. BAB tidak lancar dan BAK berwarna
kuning kecoklatan dengan frekuensi 3x dalam sehari dan jumlah yang sedikit. Keluhan
disertai dengan sakit ulu hati.
Riwayat Penyakit Dahulu

: Pasien sering menderita sakit maag sebelum hamil. Tekanan

darah tinggi (-),

Riwayat Obstetri

Hamil pertama

Riwayat ANC

:
: Hamil Sekarang
: Pasien memeriksakan kehamilan di Puskesmas Birobuli
sebanyak 2 kali.

Riwayat Imunisasi

: Tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK
KU

: Sedang

Tek. Darah

: 110/80 mmHg

Kesadaran

: Kompos mentis

Nadi

: 98x/menit

BB

: 55 Kg

Respirasi

: 22x/menit

TB

: 157 cm

Suhu

: 36,0C

Kepala Leher

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-), edema palpebra (-/-), pembesaran KGB (-),
pembesaran kelenjar tiroid (-).
Thorax
:
I : Pergerakan thoraks simetris, retraksi (-), sikatrik (-)
P : Nyeri tekan (-), massa tumor (-)
P : Sonor pada kedua lapang paru, pekak pada jantung, batas paru-hepar SIC VII linea
mid-clavicula dextra, batas jantung dalam batas normal.
A : Bunyi pernapasan vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-. Bunyi jantung I/II murni
reguler
Abdomen
:
I : Tampak cembung
A: Peristaltik (+) kesan normal
P : timpani
P : Nyeri tekan (+) regio epigastrium
Pemeriksaan Obstetri :
Tinggi Fundus Uteri

: 1 Jari bawah pusat

Denyut Jantung Janin

: 154 kali/menit

Genitalia

: Pemeriksaan Dalam (VT) : tidak dilakukan

Ekstremitas

: Edema ekstremitas bawah -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap :

WBC : 10,1 x 103/mm3

HGB : 15.0 gr/dL

HCT

: 43.8 %

PLT

: 235 x 103/mm3

RBC

: 5,08x 106/mm3

RESUME

Pasien , 35 thn, nausea dan vomiting sejak 1 minggu yang lalu. Vomiting terjadi
setelah makan dan minum atau saat mencium bau ikan dan berkurang saat istirahat, frekuensi
>10x/hari dengan volume -1 gelas. Vomiting berupa makanan dan minuman yang
dikonsumsi sebelumnya, bercampur dengan asam lambung. Vomiting disertai dengan sedikit
darah 1x sebelum ke rumah sakit. Malaise (+), penurunan aktivitas (+), merasa haus dan bibir
terasa kering, hipersalivasi (+), anoreksia (+), penurunan berat badan (+), nyeri epigastrium
(+). BAB tidak lancar dan BAK berwarna kuning kecoklatan dengan frekuensi 3x dalam
sehari dan jumlah yang sedikit.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/80 mmHg, Nadi 98x/menit,
Respirasi 22x/menit, Suhu 36C. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan (+)
regio epigastrium. Pemeriksaan obstetri : TFU: 1 jari di bawah pusat, DJJ: 154x/menit.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan WBC 10,1 x 103/mm3, HGB 15.0 gr/dL, HCT
43.8 %, PLT 235 x 103/mm3 , RBC 5,08x 106/mm3.
DIAGNOSIS
GIP0A0 gravid 16-18 minggu + hiperemesis gravidarum grade I
PENATALAKSANAAN

IVFD RL : D5% = 1 : 2
Drips Metoclopramide 1 ampul/8 jam
Drips farbion 1 ampul/kolf 1 kolf
Pregvomit tab 3x1
Antasid syrup 3x1
Observasi KU, TTV, dan BJF.

BAGIAN OBSTETRI GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RSUD UNDATA PALU
FOLLOW UP

19 April 2015
S

: Lemas (+), mual (+), pusing (+), muntah (+) 2 kali dari semalam, nyeri ulu hati (+),
BAB (-), BAK lancar

: TD : 100/70 mmHg
N : 90x/menit
R : 22x/menit
S : 37C
DJJ : 148 x/menit

: GIP0A0 gravid 16-18 minggu + hiperemesis gravidarum grade I

: IVFD RL : D5% = 1 : 2
Drips metoclopramide 1 ampul/ 8 jam
Drips Farbion 1 Ampul
Inj Ondansentron 1 ampul/8 jam
Inj Ranitidin 1 Ampul/8 jam
Pregvomit tab 3x1
Antasid syr 3x1
Observasi TTV, KU dan BJF

20 April 2015
S

: Lemas (-), mual (+), pusing (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan (+), BAB (-),
BAK lancar

: TD : 110/80 mmHg
N : 87x/menit
R : 20x/menit
S : 36,8C
DJJ : 146 x/menit

: GIP0A0 gravid 16-18 minggu + hiperemesis gravidarum grade I

: IVFD RL : D5% = 1 : 2
Drips Farbion 1 Ampul
Inj Ondansentron 1 ampul/8 jam
Pregvomit tab 3x1
Antasid syr 3x1
Observasi TTV, KU dan BJF

21 April 2015
S

: Lemas (-), mual (-), pusing (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), BAB (-), BAK lancar

: TD : 120/80 mmHg
N : 88x/menit
R : 20x/menit
S : 36,7C
DJJ : 144 x/menit

: GIP0A0 gravid 16-18 minggu + hiperemesis gravidarum grade I

: Pregvomit tab 3x1

Antasid syr 3x1
Asam folat 2x1
Rencana USG

22 April 2015
S

: Lemas (-), mual (-), pusing (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan (+), BAB (-),
BAK lancar

: TD : 110/80 mmHg

N : 86x/menit
R : 20x/menit
S : 36,5C
DJJ : 147 x/menit
Hasil USG : janin tunggal, gravid 15 minggu
A

: GIP0A0 gravid 15 minggu + hiperemesis gravidarum grade I

: Pregvomit tab 3x1

Antasid syr 3x1
Asam folat 2x1
Rawat jalan

DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar, Rustam, , Sinopsis Obsetri, Jilid I, 2001.Jakarta; EGC.

2. Hartanto H. Penyakit Saluran Cerna. Dalam: Cunningham FG. Obstetric Williams. Edisi
ke-21. Jakarta: EGC. 2005. hal 1424-1425.
3. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu Kebidanan;
Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta;2002; hal. 275-280.
4. Ogunyemi DA, Hyperemesis Gravidarum. Emedicine. 2012
5. Verberg MFG, Gillott DJ dan Grudzinskas JG. 2005. Hyperemesis Gravidarum, a
literature review. Human Reproduction Update.vol 11. No.5. pp. 527-539.
6. Goldberg D, Szilagyi A, Graves L: Hyperemesis gravidarum and Helicobacter pylori
infection: a systematic review. Obstet Gynecol 2007, 110:695-703.
7. Sheehan P. Hyperemesis gravidarum assessment and management. Aust Fam Physician
2007,36:698-701.
8. Chaterine M, Graham RH and Robson SC. Caring for women with nausea and vomiting
in pregnancy : new approaches. British Journal of Midwifery, May 2008, Vol 16, No. 5.
9. Asih, Kampono dan Prihartono. Hubungan pajanan infeksi Helicobacter pylori dengan
kejadian hiperemesis gravidarum. Majlah Obstetri Ginekologi Indonesia. Vol 33, no 3
Juli 2009.
10. Einarson A, Maltepe C, Bukovic R, Koren G. Treatment of nausea and vomiting in
pregnancy: an updated algorithm. Can Fam Physician 2007, 53 (12):2109-2111.