BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Secara fisiologis, tubuh wanita hamil akan melakukan adaptasi, antara lain
dengan perubahan anatomi, fisiologi serta biokimiawi sebagai adaptasi tubuh
terhadap kehamilannya. Hampir semua sistem organ termasuk gastrointestinal
mengalami perubahan fisiologi selama kehamilan. Keluhan gastrointestinal selama
kehamilan antara lain muntah, hiperemesis gravidarum, penyakit refluks
gastroesofageal, dan konstipasi. Mual terjadi pada hampir 50%-90% kehamilan dan
muntah sekitar 25%-55% kehamilan. Meski begitu keduanya bersifat self-limiting.
Sebagian besar perubahan yang terjadi selama kehamilan ini akan kembali normal

setelah selesainya masa persalinan dan laktasi.1

Dikatakan hiperemesis gravidarum apabila keluhan mual dan muntah yang
dialami sampai mengganggu aktivitas sehari-hari atau menimbulkan komplikasi.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah ketonuria, dehidrasi, hipokalemia dan

penurunan berat badan lebih dari 3 kg atau 5% berat badan.2 Etiologi dan patogenesis
hiperemesis gravidarum berkaitan erat dengan etiologi dan patogenesis mual dan
muntah pada kehamilan. Penyebab pasti mual dan muntah yang dirasakan ibu hamil
belum diketahui, tetapi terdapat beberapa teori yang mengajukan keterlibatan faktor-
faktor biologis, sosial dan psikologis. Faktor biologis yang paling berperan adalah
perubahan kadar hormon selama kehamilan. Menurut teori terbaru, peningkatan kadar
human chorionic gonadotropin (hCG) akan menginduksi ovarium untuk
memproduksi estrogen, yang dapat merangsang mual dan muntah. Perempuan dengan
kehamilan ganda atau mola hidatidosa yang diketahui memiliki kadar hCG lebih
tinggi daripada perempuan hamil lain mengalami keluhan mual dan muntah yang

1
lebih berat.
Selain itu, hCG memiliki struktur yang mirip dengan hormon TSH (thyroid
stimulating hormone) sehingga dapat berikiatan dengan reseptor TSH di kelenjar
tiroid dan merangsang produksi kelenjar tiroid meski bersifat stimulator tiroid yang
lemah. Diduga terjadinya hiperemesis berkaitan langsung dengan kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Progesteron juga diduga menyebabkan mual dan muntah dengan cara

menghambat motilitas lambung dan irama kontraksi otot-otot polos lambung.1,2

Mual dan muntah pada kehamilan biasanya dimulai pada kehamilan minggu ke-9
sampai ke-10, memberat pada minggu ke-11 sampai ke-13 dan berakhir pada minggu
ke-12 sampai ke-14. Hanya pada 1-10% kehamilan gejala berlanjut melewati minggu
ke-20 sampai ke-22. Pada 0,3-2% kehamilan terjadi hiperemesis gravidarum yang

menyebabkan ibu harus ditatalaksana dengan rawat inap.2

Hiperemesis gravidarum jarang menyebabkan kematian, tetapi angka

kejadiannya masih cukup tinggi. Hampir 25% pasien hiperemesis gravidarum dirawat

inap lebih dari sekali. Terkadang, kondisi hiperemesis yang terjadi terus-menerus dan
sulit sembuh membuat pasien depresi. Pada kasus-kasus ekstrim, ibu hamil bahkan

dapat merasa ingin melakukan terminasi kehamilan.2

1.2 Tujuan Penilitian

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui mengenai hiperemesis

gravidarum dari segi definisi, etiologi, faktor resiko, klasifikasi, diagnosis,

penatalaksana, komplikasi dan prognosis.

1.3 Manfaat Penilitian

2
 Manfaat penulisan makalah ini adalah untuk menambah ilmu pengetahuan

dalam bidang obsetri dan ginekologi khusunya dalam kasus hiperemesis gravidarum.

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan makalah ini adalah dengan studi kepustakaan yang merujuk pada

berbagai literatur.

3
 BAB II
TINJAUN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hiperemesis gravidarum adalah suatu penyakit dimana wanita hamil
memuntahkan segala apa yang dimakan dan diminum hingga berat badannya sangat
turun, turgor kulit berkurang, diuresis berkurang dan timbul asetonuria. Sedangkan
dari literatur lain menyebutkan bahwa hiperemesis gravidarum adalah muntah yang
cukup parah sehingga menyebabkan kehilangan berat badan, dehidrasi, asidosis dari
kelaparan, alkalosis dari kehilangan asam hidroklorid saat muntah dan hipokalemia
terjadi pada awal kehamilan sampai umur kehamilan 20 minggu.

Emesis gravidarum Hiperemesis gravidarum

Mual dan muntah yang dikeluhkan tidak Kondisi mual muntah yang berat pada
terlalu sering , (muntah pada pagi hari) kehamilan , memuntahkan apa yang
dimakan dan minum dengan frekuensi
lebih banyak
Tidak mengganggu aktivitas sehari-hari mengganggu aktivitas sehari-hari
Tidak menimbulkan komplikasi Mual dan muntah
patologis menimbulkan komplikasi
(ketonuria, dehidrasi,
hipokalemia, penurunan berat badan.

4
 Tabel 2.1 Definisi-definisi mual dan muntah dalam kehamilan

2.2 Etiologi
Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas
mengeluarkan isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan
pada usus. Muntah termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3
komponen utama yakni detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang
bersifat somatik, dimana rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen
simpatis menuju pusat muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima rangsangan
dari pusat muntah lain yang lebih tinggi pada serebral dari chemoreseptor trigger
zone (CTZ) pada area postrema dan dari apparatus vestibular via serebelum. Kalau
sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal tersebut tidak akan melalui trigger
zone tetapi akan mencapai pusat muntah melalui nucleus traktus solitaries. Pusat
muntah ini berdekatan dengan pusat pernapasan dan pusat vasomotor. Rangsang
aferen dari pusat muntah dihantarkan melalui saraf kranial V, VII, X, XII ke saluran

cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diapragma, otot iga dan otot abdomen.4
Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan
pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk
mendorong sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya
terangkatnya palatum mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul kontraksi
kuat dari otot abdomen yang mengakibatkan timbulnya tekanan intragastrik yang
tinggi. Dengan tekanan intragastrik yang meninggi dilanjutkan dengan relaksasi dari

sfingter esofagus, sehingga memungkinkan terjadinya pengeluaran isi lambung.4

Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial.
Dengan adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan
5
energi. Tubuh mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh
energi yakni melalui jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak.
Oksidasi lemak ini memiliki kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin
akibat hasil dari oksidasi tidak sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya asam

aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton.4

Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat
menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan timbulnya
dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang. Natrium dan
khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak lainnya yakni
dapat mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang.
Hal ini menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang dan
tertimbunya zat metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah
dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, meningkatkan frekuensi muntah yang lebih

banyak, merusak hati, sehigga memperberat keadaan penderita. 5

Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput
lendir esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti
muntah darah. Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada

umumnya robekan ini ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.4

Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara faktor
endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi

dan psikologi. 5
a. Endokrin
1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG)
Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis
gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada ibu
dengan hiperemesi gravidarun. HCG disekresi oleh sinsitiotropoblast. HCG terdiri

6
dari alfa hCG dan beta hCG. Alfa hCG memiliki susunan asam amino
92 subunit alfa tidak spesifik yang dimiliki juga oleh hormon tropik lain seperti TSH,

LH dan FSH.5
Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan satu –
satunya penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga
mengakibatkan Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya HCG yang
lebih asam (pH <4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan akibat dari kelainan

genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan.5

2. Progesteron
Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada
trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada pasien

dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah. 5

3. Estrogen
Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan timbulnya
HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan waktu transit dari
usus dan pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan meningkatnya akumulasi
cairan akibat peningkatan hormone steroid. Perubahan pH pada GIT dapat
meningkatkan risiko infeksi Helicobacter Pylori sehingga dapat mengakibatkan

munculnya gejala GIT. 5

4. Thyroid Hormones
Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat
kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah yang dikenal
dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT). Bersamaan dengan HCG,
tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya HG. Mekanisme masih belum jelas,

namun kemungkinan karena memiliki struktur yang mirip dengan HCG.5

7
 5. Leptin
Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat badan
dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan antara HG dan
leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering ditemukan pada jaringan
adipose dan fungsi utamanya adalah mengurangi rasa lapar dan meningkatkan
konsumsi energi dengan cara berinteraksi dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar
leptin sering ditemukan pada ibu hamil salah satunya dengan HG namun

mekanismenya masih belum jelas.5

6. Adrenal Cortex
`Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada ibu
dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan
rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun mekanisme

masih belum jelas.5

7. Growth hormone dan prolactin
Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin ditemukan
pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena kadar hGH dan
prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari hormon plasenta dan

endometrial pada ibu hamil. 5

8. Placental serum markers
Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari plasenta
yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal kehamilan.

Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah pada kehamilan.5

b. Imunologi
Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated, kemungkinan
untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan timbul akibat dari

8
overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan sintesis hormon kehamilan.5

c. Gastro Intestinal
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu etiologi yang
cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada bagian antrum dan corpus
dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri H.pylori juga kemungkinan

berhubungan dengan derajat keparahan dari HG.5

Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya

perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem imun pada
ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun selular meningkatkan

risiko ibu terinfeksi H.pylori.5

2. Motilitas lambung dan usus
Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari lambung
dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan menghambat waktu
pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan mual. Namun ternyata dalam
penelitian hal tersebut tidak berpengaruh dalam patogenesis HG.

3. Tekanan spingter bawah esophagus

Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil. Gejala
ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter bawah esophagus,

yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan progesteron. 5

4. Sekresi cairan di GIT
HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena peningkatan
sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung. Peningkatan sekresi cairan
merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil, karena berhubungan dengan sekresi

9
cairan amnion.5
d. Enzim Metabolik
1. Liver enzim
Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar SGOT

maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien HG tipe late onset,
lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun mekanisme secara detail
belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati kemungkinan disebabkan karena efek

kombinasi dari hipovolemia, malnutrisi, dan timbulnya asam laktat pada HG.5

2. Amilase
Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG. Namun
peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan enzim amylase dari
pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut bukan diakibatkan gangguan dari

pankreas melainkan sekresi yang berlebihan dari kelenjar ludah.5

e. Defisiensi nutrisi
1. Defisiensi vitamin
Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun hubungan
secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu juga
terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga diperkirakan

berhubungan dengan peningkatan insiden HG.5

2. Defisiensi Unsur Mikro
Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni zinc dan
besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun pada pasien dengan
Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam katalisis enzim yang berhubungan

10
dengan metabolism, sedangkan kadar besi yang rendah kemungkunan mengganggu

fungsi biokimia, metabolic dan endokrin dari beberapa organ.5

f. Anatomi
Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi,
kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan dan

kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta. 5

g. Psikologi
Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah
tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan,
takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental yang
dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap

keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. 5

Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada wanita
hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG jauh lebih
tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para wanita hamil
yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala depresi, histeria,
psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif kompulsif. Penyebab
gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma dan stress. Dapat disimpulkan bahwa
HG tidak berhubungan dengan gangguan psikologis dan sulit untuk membuktikan
bahwa HG adalah murni psikologis karena banyak wanita mulai muntah sebelum

mereka mengetahui bahwa mereka hamil. 5

11
Bagan 1. Interaksi antara faktor – faktor pencetus HG.

2.3 Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko penyakit hiperemesis gravdarum antara lain adalah usia
ibu, usia gestasi, jumlah gravida, tingkat sosial ekonomi, kehamilan ganda, kehamilan
mola, kondisi psikologis ibu dan adanya infeksi H.pilory. Usia ibu merupakan faktor
risiko dari hiperemesis gravidarum yang berhubungan dengan kondisi psikologis ibu
hamil. Literatur menyebutkan bahwa ibu dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih
dari 35 tahun lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum. Usia gestasi atau usia
kehamilan juga merupakan faktor risiko hiperemesis gravidarum, hal tersebut
berhubungan dengan kadar hormon korionik gonadotropin, estrogen dan progesteron
di dalam darah ibu. Kadar hormon korionik gonadotropin merupakan salah satu
etiologi yang dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum.
Kadar hormon gonadotropin dalam darah mencapai puncaknya pada trimester

12
pertama, tepatnya sekitar minggu ke 14-16. Oleh karena itu, mual dan muntah lebih
sering terjadi pada trimester pertama. Peningkatan kadar hCG mengakibatkan
perubahan atau gangguan (dismotilitas) sistem pencernaan serta gangguan
sistem imun humoral yang diduga sebagai pencetus infeksi H.pilory selama
kehamilan.
Faktor risiko lain adalah jumlah gravida. Hal tersebut berhubungan dengan
kondisi psikologis ibu hamil dimana ibu hamil yang baru pertama kali hamil akan
mengalami stress yang lebih besar dari ibu yang sudah pernah melahirkan dan dapat
menyebabkan hiperemesis gravidarum, ibu primigravida juga belum mampu
beradaptasi terhadap perubahan korionik gonadotropin, hal tersebut menyebabkan
ibu yang baru pertama kali hamil lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum.
Pekerjaan juga merupakan faktor risiko penyakit hiperemesis gravidarum. Pekerjaan
berhubungan dengan kondisi sosial ekonomi yang juga mempengaruhi pola makan,
aktifitas dan stres pada ibu hamil.

2.4 Klasifikasi berdasarkan gejala klinis

Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan
dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita
terpengaruh, sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis
gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan,

yaitu1,4:
1) Tingkat I.
Muntah terus menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita, penderita
merasa lemah, nafsu makan tidak ada, berat badan menurun dan merasa nyeri pada
epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 kali per menit, tekanan darah sistolik

menurun, turgor kulit menurun, lidah mengering dan mata cekung.1,4

13
 2) Tingkat II.
Penderita tampak lebih lemas dan apatis, turgor kulit lebih menurun, lidah
mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik dan
mata sedikit ikterus. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tensi turun,
hemokonsentrasi, oligouria dan konstipasi. Aseton dapat tercium dalam bau
pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula ditemukan dalam

kencing.1,4

Tabel 1. Gejala Hiperemesis Gravidarum

Parameter Tingkat I Tingkat II Tingkat III

Kondisi umum Lemah Lebih lemah dan Lebih buruk

apatis

Kesadaran Compos mentis Apatis Somnolen-koma

Nyeri epigastrium + ++ ++

Muntah >> >>> Berhenti

Tekanan darah Menurun Menurun Menurun

Nadi Sampai 100x/mnt 100-140x/mnt meningkat

Turgor kulit Menurun Menurun Menurun

Mata Cekung Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus

14
 BAK Normal Oligouria Oligouria-anuria

Keton urin + > +2

3) Tingkat III.
Keadaan umum lebih buruk, muntah berhenti, kesadaran menurun dari somnolen
sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi menurun. Komplikasi
fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai Encephalopathy Wernicke
dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan mental. Keadaan ini terjadi akibat
defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B kompleks. Timbulnya ikterus

menunjukan adanya gangguan hati.1,4

2.5 Diagnosis
Diagnosis Hiperemesis Gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan adanya
kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan
umum. Hiperemesis Gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan
makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu
segera diberikan. Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.5,6

a. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan muntah.
Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis makanan tertentu, dan
mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari anamnesis juga dapat
diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan dengan terjadinya
hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien, asupan nutrisi dan
riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit hati, diabetes mellitus,

15
dan tumor serebri).

b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, tanda
dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan tiroid
dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah
lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar),

analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal. 2 Pada keadaan tertentu, jika pasien
dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid dengan
parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan hipertiroid 50-
60% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi gastrointestinal dapat
dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori.
Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan
pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, peningkatan blood urea nitrogen, kreatinin
dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk mendeteksi adanya
kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.

FISIOLOGI HAMIL MUDA

16
 Faktor Hiperemesis Gravidarum:
- Defisiensi nutrisi
- Endokrin
- GIT
- Enzim metabolik
- psikologi

Emesis gravidarum: - Mual muntah

- mual muntah tanpa menggangggu aktivitas
gangguan aktivitas sehari- sehari-hari
hari - Hiperemesis dengan berbagai
- ANC rutin tingkatannya.
- pendekatan psikologis
- pengobatan
Diet dan vitamin
Hiperemesis gravidarum:
- rehidrasi dan diet
- perbaiki keseimbangan
elektrolit
- pemberian terapi farmakologi
- perbaiki metabolisme

Pengobatan gagal: Terminasi

kehamilan dengan indikasi:
- Gangguan fungsi organ

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis hiperemesis gravidarum merupakan diagnosis pereksklusionam,
sehingga perlu menyingkirkan semua diagnosis banding yang mungkin terlebih
dahulu. Penyakit-penyakit yang sering menyertai wanita hamil dan mempunyai gejala

17
muntah-muntah yang hebat harus dipikirkan, antara lain:
a. Appendiksitis akut.
Pada pasien hamil dengan appendiksitis akut keluhan nyeri tekan pada perut
sangat menonjol sedangkan pada pasien hamil yang tanpa appendiksitis akut keluhan
tersebut sedikit bahkan tidak ada. Tanda-tanda defance musculare, dan rebound
tenderness juga bisa dijadikan petunjuk untuk membedakan wanita hamil dengan

appendiksitis akut dan tanpa appendiksitis akut.3,7,8

b. Ketoasidosis diabetes.
Pasien dicurigai menderita ketoasidosis diabetes jika sebelum hamil mempunyai
riwayat diabetes atau diketahui pertama kali saat hamil apalagi disertai dengan
penurunan kesadaran dan pernafasan Kussmaul. Perlu dilakukan pemeriksaan keton
urine untuk mendapatkan badan keton pada urine, pemeriksaan gula darah, dan

pemeriksaan gas darah. 3,7,8

c. Gastritis dan ulkus peptikum.

Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien mempunyai
riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan obat- obat analgetik non
steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak terlalu dapat membedakan dengan
wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus peptikum karena hampir semua pasien dengan
hiperemesis gravidarum mempunyai keluhan nyeri epigastrium yang hebat.
Pemeriksaan endoskopi perlu dihindari karena berisiko dapat menyebabkan
persalinan preterm. Pasien dengan gastroenteritis selain menunjukkan gejala muntah-
muntah, juga biasanya diikuti dengan diare. Pasien hiperemesis gravidarum yang

murni karena hormon jarang disertai diare. 3,7,8

d. Hepatitis.

18
 Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat biasanya
sudah menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai peningkatan SGOT dan SGPT
yang nyata. Kadang-kadang sulit membedakan pasien hiperemesis gravidarum tingkat
III (tanda-tanda kegagalan hati) yang sebelumnya tidak menderita hepatitis dengan
wanita hamil yang sebelumnya memang sudah menderita hepatitis. Anamnesa yang

cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 3,7,8

e. Tumor serebri.
Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang hebat juga
disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi hampir setiap hari,
gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai hemiplegi. Pemeriksaan CT scan
kepala pada wanita hamil sebaiknya dihindari karena berbahaya bagi janin.

2.7 Tatalaksana hiperemesis gravidarum

a. Terapi obat-obatan
Tatalaksana keluhan hiperemesis gravidarum yang berat dianjurkan untuk dirawat
di rumah sakit, hal utama yang harus diperhatikan adalah tatalaksana dehidrasi untuk
meningkatkan volume intravaskuler, memperbaiki gangguan elektrolit dan mencegah
terjadinya kompensasi vasokonstriksi sehingga mengganggu perfusi pada organ dan
uterus. Berikut langkah-langkah tatalaksana hiperemesis gravidarum :
- Stop makanan peroral selama 24-48 jam
- Infus glukosa 10% atau 5% : RL = 2:1 dengan tetesan 40 tetes per menit
- Obat
 Vitamin B1, B2 dan B6 masing-masing 50-100 mg/hari/infus
 Vitamin B12 200 ug/hari/infus, vitamin C 200 mg/hari/infus
 Fenobarbital 30 mg I.M 2-3 kali perhari atau klorpromazin 25-50mg/
hari
 Antiemetik : prometazin 2-3 kali perhari peroral atau pro-kloperazin 3

19
 kali 3mg perhari peroral atau mediamer B6 3 kali perhari peroral
 Antasida : asidrin 3x1 tablet perhari peroral atau milanta 3x1 tablet
perhari peroral
- Pemberian infus asam amino untuk mencegah terjadi katabolisme yang
menghasilkan benda keton yang dapat memperburuk keadaan pasien
- Diet sebaiknya meminta advis ahli gizi
- Rehidrasi dan suplemen vitamin, pilihan cairan adalah normal salin (NaCl
0,9%), cairan dekstrose tidak boleh diberikan karena tidak mengandung
sodium yang cukup untuk mengoreksi hiponatremia, urin output juga harus
dimonitor dan perlu dilakukan pemeriksaan dipstik untuk mengetahui
terjadinya ketonuria Antiemesis, tidak dijumpai adanya teratogenitas dengan
menggunakan dopamin antagonis (metoklopramid, domperidon), fenotiazin
(klorpromazin, proklorperazin), antikolonergik (disiklomin) atau antihistamin
H1-reseptor antagonis (prometazin, siklizin). Namun bila masih tetap tidak
memberikan respon maka dapat digunakan kombinasi kortikosteroid dengan
reseptor antagonis 5-Hidrokstiptamin (5-HT3) (ondansentron, sisaprid).

20
27
 2.8 Pencegahan
Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis,
pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum dapat dilakukan dengan beberapa cara,
21
antara lain :
- Menjelaskan pada pasien bahwa mual dan muntah adalah gejala yang normal
terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang pada usia kehamilan 4
bulan.
- Anjurkan untuk makan dalam jumlah yang sedikit tetapi dengan frekuensi
yang lebih sering
- Pada saat bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan
untuk makan roti, biskuit dengan teh hangat
- Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak, dan makanan atau
minuman sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin.
- Makan makanan yang mengandung gula sangat dianjurkan untuk menghindari
kekurangan karbohidrat
- Defekasi yang teratur.

2.9 Penggunaan dan efek samping obat hiperemesis gravidarum

a. Vitamin B6 (Pyridoxin )
Pyridoxin merupakan koenzym untuk metabolisme asam amino. Pyridoxin
banyak terdapat pada gandum, daging dan sayuran hijau, namun vitamin ini dapat
rusak oleh sinar. Kebutuhan vitamin ini pada keadaan normal tidak diketahui dengan
pasti namun ada yang menyatakan berkisar antara 1 sampai 2 mg per hari. Vitamin
B6 mempunyai peranan penting dalam metabolisme tryptophan menjadi niacin dan
metabolisme beberapa asam lemak essensial lainnya. Pada wanita hamil ditemukan
ekskresi asam xanthurenic dalam jumlah banyak setelah pemberian trypthopan dan
kelainan ini dikoreksi dengan pemberian pyridoxin. Defisiensi vitamin B6 selain
dapat menyebabkan gangguan epitelisasi juga dapat mengganggu persyarafan seperti
lemas, nyeri pada ekstremitas, salit kepala, depresi dan nausea. Pemberian vitamin B6
pada wanita hamil dengan nausea dan vomitus adalah 10 – 25 mg tiap kali pemberian
sebanyak 3 kali sehari.
22
 Banyak wanita yang memilih vitamin B6 sebagai terapi alternatif yang natural
untuk mengobati nausea dan vomitus pada kehamilan. Bahkan wanita yang
mengkonsumsi multivitamin yang mengandung vitamin B6 pada 6 minggu pertama
kehamilannya, lebih sedikit yang mengalami nausea dan vomitus pada kehamilan
secara bermakna.

b. Dopamin Antagonis
Phenothiazines
Resiko pemberian Phenothiazines pada perkembangan fetus tampaknya kecil.
Phenothiazines pada trisemester pertama tidak memberikan bukti statistik yang
bermakna yang menyatakan adanya peningkatan terjadinya birth defect, namun
terdapat peningkatan angka kejadian defek pada jantung.

Promethazine
Promethazine adalah obat yang sering digunakan untuk mengobati
hyperemesis. Promethazine tidak berhubungan dengan peningkatan risiko anomaly
kongenital tetapi penggunaan promethazine saat melahirkan dapat menimbulkan
gangguan pernafasan (RDS) pada bayi dan mengganggu agregasi trombosit dari ibu
dan bayi, oleh sebab itu disarankan agar promethazine tidak digunakan pada wanita
yang akan melahirkan dalam waktu dekat.

Metoclopramide
Metoclopramide adalah obat golongan dopamine reseptor – bloker yang telah
lama dipergunakan untuk mengobati refluks gastroesofageal, kemoterapi yang
menginduksi nausea dan nausea yang berkaitan dengan paska seksio. Obat ini juga
telah dipakai sebagai terapi hiperemesis pada wanita hamil dan tidak ada data
mengenai efek teratogenik pada bayi.

23
 c. Antihistamin
Antihistamin yang dipakai pada nausea dan vomitus pada kehamilan antara lain
doxylamine, diphenhydramine, dimenhydrinate, cyclizine, buclizine. Antihistamin
tidak terbukti meningkatkan insiden malformasi kongenital. Meclizine adalah
antihistamin piperazine yang digunakan untuk mengobati vertigo dan motion
sickness.

d. Antagonis HT 3
Ondansetron adalah antagonis selektif serotonin receptor yang biasa digunakan
sebagai antiemesis pada kasus paska operasi, kemoterapi kanker dan radiasi. Obat ini
merupakan anti emetik yang poten dan terbaru. Belum ada penelitian besar dari
penggunaan obat ini pada wanita hamil dan baru sebatas percobaan pada binatang.
Dari beberapa laporan tidak didapatkan efek yang buruk pada kehamilan walalupun
terdapat pemakai dalam jumlah besar yang berulang pada trimester pertama.

2.10 Diet Hiperemesis Gravidarum

Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan glikogen
tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan berenergi dan
zat gizi yang cukup. Diet hiperemesis gravidarum memiliki beberapa syarat,
diantaranya adalah:
- Karbohidrat tinggi
- Lemak rendah
- Protein sedang
- Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan disesuaikan
dengan keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari
- Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan diberikan
sering dalam porsi kecil
- Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan pada makan
malam dan selingan malam.
24
 - Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai
dengan keadaan dan kebutuhan gizi pasien

Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu :

 Diet Hiperemesis I
Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum berat.
Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi bakar atau
rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan
tetapi 1-2 jam sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di dalamnya
kurang, maka tidak diberikan dalam waktu lama.
 Diet Hiperemesis II
Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan
secara berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang bernilai gizi
tinggi. Minuman tidak diberikan bersamaan dengan makanan. Pemilihan bahan
makanan yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi kebutuhan gizi kecuali kebutuhan
energi.
 Diet Hiperemesis III
Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan. Diet
diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan bersama
makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan semua zat gizi.

2.11 Komplikasi
Diawali dengan mual munta berlebihan sehingga dapat menimbulkan dehidrasi,
tekanan darah turun dan diuresis menurun. Hal ini menimbulkan perfusi ke jaringan
menurun. Oleh karena itu, terjadi perubahan metabolisme ke arah anaerob yang
menghasilkan benda keton dan asam laktat.
Muntah yang berlebihan menimbulkan perubahan elektrolit sehingga pH darah
menjadi tinggi. Dampak dari semua masalah tersebut menimbulkan gangguan fungsi
organ, organ yang terganggu antara lain :
25
 a) Hepar
Gangguan perfusi O2 pada hepar menyebabkan gangguan fungsi sel hepar,
peningkatan kadar transaminase dan infiltrasi lemak pada hati (fatty acid oxidative).
Perlemakan pada hati ini dapat menyebabkan kematian dengan angka kematian
maternal dan janin masing-masing 75% dan 85%. Dengan gambaran histopatologi
berupa infiltrasi lemak intraseluler (mikrovesikel) yang distribusinya sentrilobuler,
kecuali hepatosit di daerah periportal yang biasanya
masih tampak normal, juga tidak didapatkan adanya tanda-tanda nekrosis maupun
reaksi inflamasi yang luas.
Gejala klinis yang timbul dapat berupa malaise, anoreksi, nausea, vomitus,
nyeri epigastrik, ikterus, hematemesis dan perdarahan lainnya, ensefalopati hepatik
dan gagal ginjal. Penyakit ini sering disertai dengan pankreatitis akut dan kadang-
kadang disertai juga dengan toksemia dan koagulasi intra vaskuler (DIC). Biasanya
terjadi partus prematur dan bayinya lahir mati, kematian ibu biasanya terjadi pada
hari ke tiga sampai empat minggu sejak onset, karena hipoglikemi, ensefalopati,

perdarahan, infeksi dan gagal ginjal.11,12

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar bilirubin serum
(biasanya di bawah 10 mg%), SGOT (biasanya kurang dan 500 IU), fosfatase alkali,
asam urat, amonia dan ureum. Sedangkan kadar gula darah, albumin, kolesterol dan
protrombin akan menurun. Pada pemeriksaan darah tepi akan didapatkan leukositosis

dan trombositopenia.13,14

b) Ginjal
Komplikasi pada ginjal berupa penurunan diuresis akibat dehidrasi, sehingga
metabolisme seperti asam laktat dan benda keton tertimbun serta terjadi degenerasi
lemak pada tubula kontorti. Gambaran histopatologi pada ginjal berupa penyempitan
tubulus proksimal, nekrosis sel epitel tubulus proksimal, dan adanya hialin cast di
tubulus distal. Tampak juga degenerasi tubulus proksimal yang mengandung debris,
26
tetapi membrana basalis utuh.
Gejala klinis berupa oliguria yang dilanjutkan diuresis. Adanya kerusakan tubulus
menyebabkan retensi cairan, sehingga terjadi uremia, hiperkalemia, edem,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis, peningkatan blood urea nitrogen (BUN)
sekitar 25-30mg/dl per-hari, dan kreatinin kira-kira 2,5mg/dl per-hari. Setelah
penyembuhan, epitel tubulus diganti dengan sel yang belum memiliki kemampuan
selektif, sehingga urin mudah lewat tanpa absorpsi yang mengakibatkan dehidrasi dan
hilangnya elektrolit tertentu.

c) Sistem saraf pusat

Komplikasi pada sistem saraf pusat adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala yang
timbul dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola mata
(oftalmoplegia), gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung. Komplikasi terjadi
sebesar 48% pada hyperemesis gravidarum.
Tiamin diserap di duodenum dan akan disimpan di dalam tubuh sekitar 18 hari.
Tiamin dikonversi ke dalam bentuk aktif yaitu tiamin pirofosfat di saraf dan sel glia.
Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor beberapa jenis enzim, seperti
tranketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa ketoglutarat, yang berfungsi dalam
metabolisme karbohidrat. Fungsi utama enzim ini di dalam otak adalah dalam
metabolisme lemak dan karbohidrat, produksi asam amino, dan produksi
neurotransmitter devirat glukosa. Penurunan fungsi enzim ini menyebabkan
kerusakan dalam metabolisme glukosa di otak yang mengakibatkan gangguan
metabolisme energi sel.
Bila dalam 2-3 minggu asupan tiamin kurang maka otak merupakan tempat yang
akan menunjukan kerusakan sel paling tinggi. Konsekuensi nya adalah hilangnya
gradien osmotik sel yang melintasi membran. Perubahan biokimia yang paling awal
adalah penurunan α-ketoglutarat dehidrogenase di astrocytes. Astrocytes laktat
meningkat dan terjadi edema, peningkatan konsentrasi glutamat ekstraselular,
peningkatan nitrat oksida, fragmentasi DNA di neuron, produksi adikal bebas dan
27
peningkatan sitokinin, dan kerusakan pembuluh otak.

d) Komplikasi lain
Ruptur esofagus, robekan Mallory-Weiss pada esofagus, pneumotoraks dan neuropati
perifer. Pada janin dapat ditemukan kematian janin, pertumbuhan janin terhambat,

preterm, berat badan lahir rendah, kelainan kongenital.2,4

2.12 Prognosis
Gardsby melaporkan semua wanita dengan mual dan muntah pada kehamilan
merasakan awal terjadinya sebelum usia kehamilan 9 minggu. Jumlah tersebut
menurun 30% pada kehamilan 16 minggu. Sepuluh persen mengalami mual muntah
setelah 16 minggu dan hanya 1% tetap mengalami mual muntah setelah usia

kehamilan 20 minggu.3
Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat
memuaskan. Sebagian besar penyakit ini dapat membaik dengan sendirinya pada usia
kehamilan 20-22 minggu. Namun demikian pada tingkatan yang berat penyakit ini
dapat membahayakan nyawa ibu dan janin.

Kriteria keberhasilan pengobatan dapat ditentukan sebagai berikut:

- Rehidrasi berhasil dan turgor kulit kembali normal
- Diuresis bertambah
- Kesadaran komposmentis
- Hasil pemeriksaan laboratorium (ketonuria negatif).

Bila keadaan memburuk dilakukan pemeriksaan medik dan psikiatrik,

manifetsasi komplikasi organis adalah delirium, kebutuhan , takikardi , ikterus ,anuria
dan perdarahan dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri
28
kehamilan. Dipertimbangkan dilakukannya terminasi kehamilan apabila:
- Gangguan kejiwaan
- Delirium
- Apatis ,somnolen sampai koma
- Terjadi gangguan jiwa ensepalopati wernicke
- Gangguan penglihatan
- Perdarahan retina
- Kemunduran penglihatan
- Gangguan faal
- Hati dalam bentuk ikterus
- Ginjal dalam bentuk anuria
- Tekanan darah menurun

BAB III
LAPORAN KASUS

29
3.1 IDENTITAS PENDERITA
Nama pasien : Ny. IS Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Alamat : Penerokan
No RM : 150076
Status Menikah : Menikah
Tanggal masuk RS : 01-07-2019
Tanggal Keluar RS : 04-07-2019

3.2 ANAMNESIS
Seorang pasien wanita umur 27 tahun datang ke IGD RSUD HAMBA tanggal
01 juli 2019 pukul 14. 40 WIB.

a. Keluhan Utama:
Mual muntah sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

b. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan mual muntah sejak 1 minggu SMRS. Mual dan
muntah terutama dirasakan saat makan dan minum ± >7 x / hari isi air dan makanan
dengan volume ± 1/2-3/4 gelas, biasanya timbul tiba-tiba saat bangun pagi, berkurang
ketika istirahat. Pada muntahan tidak terdapat darah. Demam (-), nyeri perut di ari-ari
menjalar kepinggang belakang sejak ± 2 minggu SMRS. Selain itu pasien juga
mengeluh terasa lemah anggota badan bagian bawah hingga tak mampu digerakkan
dan melakukan aktivitas sehari-hari, merasa haus dan bibir terasa kering.

30
 Nafsu makan dirasakan menurun karena pasien takut muntah. BAB hitam
kehijauan sejak ± 1 minggu SMRS dan BAK dirasakan semakin menurun disertai
BAK berwarna teh pekat sejak ± 1 minggu SMRS. Pasien buang air kecil 3x dalam
sehari dengan volume + 200 cc. mata tampak berwarna kuning dirasakan pasien sejak
± 1 minggu. Pasien mengaku hamil 5 bulan. HPHT 28/02/ 2018 TP: 07/11/2019
dengan UK 20-21 minggu, Pasien pernah kontrol hamil hanya 2x pada kehamilan 12-
13 minggu dan 15-16 minggu di bidan desa. USG (-). Pasien menyadari dirinya hamil
ketika melakukan test pack. Pasien rujukan dari puskesmas penerokan dengan
diagnosa HEG dengan dehidrasi, telah diberikan terapi IVFD RL 20tpm/i, dan inj
ranitidin 50mg.

c. Riwayat Penyakit Dahulu:

- Riwayat dirawat dipuskesmas Penerokan sebanyak 4x dengan mual muntah :
Rawat I : seminggu sebelum bulan puasa
Rawat II : 4 hari setelah pulang rawat pertama
Rawat III : 1 minggu setelah pulang rawat ke-2
Rawat IV : 2 minggu setelah pulang rawat ke-3
- Riwayat menderita hepatitis sewaktu kecil umur ± 6 tahun, dan minum obat
(+)
- Riwayat muntah darah ± 10cc bercampur liur saat dirawat yang ke-3 di
puskesmas penerokan.
- Riwayat Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-),
paru, hati dan ginjal serta riwayat alergi disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-),
penyakit menular dan kejiwaan dalam keluarga disangkal.

31
 e. Riwayat Ante Natal Care:
Pasien pernah kontrol hamil hanya 2x pada kehamilan 12-13 minggu dan 15-16
minggu di bidan desa. USG (-).

f. Riwayat Minum Obat:

- Riwayat minum obat hepatitis umur ± 6 tahun
- Riwayat minum obat mual muntah selama kehamilan ini. Obat 3 macam
didapatkan dari puskesmas penerokan namun pasien lupa nama obat tersebut.

g. Riwayat Haid:
Menarke usia 12 tahun, siklus teratur 30 hari, selama 5-6 hari, banyaknya 2-3
kali ganti pembalut/hari dan tidak ada nyeri haid.

h. Riwayat Perkawinan:
1 kali menikah tahun 2015

i. RiwayatKehamilan/ Persalinan/Abortus:
Hamil (G) 2/Persalinan (P) 1/Keguguran (A) 0/Hidup (H) 1
- I: Laki-laki, tahun 2015, 3000 gr, normal dengan bidan desa, cukup bulan,
anak hidup sehat.
- II: Hamil ini

j. Riwayat KB :
Pasien kb suntik tiap 3 bulan dengan bidan.

k. Riwayat Sosial Ekonomi

Suami bekerja sebagai swasta, ibu sebagai ibu rumah tangga, hasil kerja suami
cukup untuk kebutuhan hidup sehari-hari. Riwayat minum alkohol (-), riwayat
merokok (-)
32
3.3 PEMERIKSAAN FISIK

I. Keadaan Umum :Tampak sakit sedang

II. Kesadaran :Apatis
III. Tanda Tanda Vital :
Tekanan Darah : 90/60mmHg
Frek. Nadi : 120 x /menit
Frek. Nafas : 24 x / menit
Suhu : 37c Afebris
TB : 150cm
BB sekarang : 40 kg
BB sebelum hamil : 48 kg

IMT : 17,7 kg/m2 (underweight)

IV. Status Generalis

a. Kepala
Mata: konjungtiva anemis +/+, sklera ikterus +/+, mata cekung +/+ nistagmus -/-,
diplopia -/-
b. Leher
Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening
c. Thoraks
Paru:
Inspeksi : normochest
Palpasi : fremitus kanan = fremitus kiri
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung :

33
Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat
Palpasi : ictus kordis teraba 2 jari medial linea midclaviularis sinistra RIC V
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : bunyi jantung S1 dan S2 normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
d. Abdomen : Status Obstetrikus
e. Genitalia : Status Obstetrikus
f. Ekstremitas : edema pada kedua tungkai -/-, CRT ± >5 detik, akral hangat

V. Status Obstretikus
a. Mammae :
- Inspeksi : mammae sinistra dan dextra simetris, Hiperpigmentasi areola
mammae (+/+)
- Palpasi : teraba tegang, nyeri (-), tidak teraba massa
b. Abdomen
- Inspeksi : tampak membesar sesuai usia kehamilan, striae
gravidarum(-), scar (-)
- Palpasi :
L1 : TFU teraba setinggi pusat, bagian teratas teraba massa besar, lunak dan bulat
L2 : tahanan terbesar teraba disebelah kanan, bagian-bagian kecil janin teraba
disebelah kiri.
L3 : bagian terbawah teraba massa keras, bulat.
L4 : belum dilakukan,
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi : bising usus (+) normal, DJJ = 130-140x/menit

c. Genitalia eksterna: Inspeksi/palpasi : V/U tenang, PPV (-)

d. Genitalia interna :
Inspekulo : tidak dilakukan,
VT tidak dilakukan
34
3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium (01/07/2019)

Hemoglobin : 9,4 gr/dl
Hematokrit : 26,5 %
Leukosit : 7,19 3/ul
Trombosit : 230 3/ul
CT/BT : 4/1
Golongan darah :A
GDS : 95 mg/dl
HbsAg : (-) negatif
Tubex : (-) negatif
SGOT : 104 (N:<33)
SGPT : 91,8 (N:<35)
BIL TOTAL : 3,48 (N:0,01-1,2)
BIL DIREK : 2,59 (N:<0,5)
BIL INDIREK : 0,89 (N:0,1-1,0)

3.5 DIAGNOSIS KERJA

G2P1A0H1,gravid 20-21 minggu dengan Hiperemesis Gravidarum + Dehidrasi berat
+ Anemia
3.6 TATALAKSANA
- Hemodinamik ibu dan janin stabil:
- Observasi KU, TTV, mual dan muntah
- Perbaikan umum
- IVFD RL+Neurobion
- Ondancentron 4mg 2x1 amp
- Ranitidine 50mg 2x1 amp

35
3.7 FOLLOW UP RUANGAN

Tanggal/
CATATAN INSTRUKSI
Jam
02/07/19 S/ badan terasa lemas (+) mual (+) muntah (+) P/
O/ KU : sakit sedang - IVFD RL 20 tpm/i habis ganti
Kes : CM IVFD D5 % 20 tpm/i
T : 110/700 mmHg R : 20 x/mnt - Ranitidine inj 2x50mg
N : 119 x/mnt S : 36,8 - Ondancentron inj 2x4mg
Mata : anemis -/-, skelera ikterik (+/+) - Neurobion 1x1 amp
Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+),TFU - Konsul dr.Taufik Sp.PD
sesuai usia kehamilan (+) Jawaban konsul :
Genitalia : I V/U tenang, PPV(-) Ax : BAB seperti air teh, mata kuning
(+), gatal-gatal (-)
A/ Diagnosa : G2P1AOH1 Gravid 20-21
Px : pucat (-) skelera ikterik (+)
minggu dengan HEG + dehidrasi berat
L : JVP dbn, th dbn
E : tremor (-)
Dx : Hepatitis akut dgn G2P1AO 20-21
minggu dgn intrahepatal cholastasis of
pregnancy.
Saran :
- UDCA 3x300mg tab
- Curcuma 3x1 C
- USG abdomen

Labor Fases Rutin :

warna coklat (N:kuning)
konsistensi : lunak
lendir : (+)
darah (-)

36
Tanggal/
CATATAN INSTRUKSI
Jam
eritrosit : 0-1
leukosit : 1-2
amuba : (-)
telur cacing : (-)
03/07/19 S/ badan terasa lemas (-) mual (-) muntah (-) P/
O/ KU : sakit sedang - IVFD NACL 20tpm/i
Kes : CM - UDCA 3x300mg tab
T : 115/70 mmHg R : 20 x/mnt - Ranitidin inj 2x50mg
N : 118 x/mnt S : 36,8 - Ondancentron inj 2x4mg
Mata : anemis -/-, skelera ikterik (+/+) - Curcuma 3x1 C
Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+), TFU
sesuai usia kehamilan (+)
Genitalia : I V/U tenang, PPV(-)

A/ Diagnosa : G2P1AOH1 Gravid 20-21

minggu dengan HEG + intrahepatik
cholestasis of pregnancy

04/07/19 S/ badan terasa lemas (-) mual (-) muntah (-) P/

O/ KU : sakit sedang - UDCA 3x300mg tab
Kes : CM - Ranitidin 2x150mg tab
T : 120/800 mmHg R : 20 x/mnt - Ondancentron 2x4mg tab
N : 111 x/mnt S : 36,8 - Curcuma 3x1 C
Mata : anemis -/-, skelera ikterik (+/+) - Os boleh pulang
Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+), TFU
sesuai usia kehamilan (+)
Genitalia : I V/U tenang, PPV(-)

A/ Diagnosa : G2P1AOH1 Gravid 20-21

minggu dengan HEG + intrahepatik

37
Tanggal/
CATATAN INSTRUKSI
Jam
cholestasis of pregnancy

Hasil USG ABDOMEN 03-07-2019

38
39
KESAN :
 Mild hidronefrosis kanan
 Tak tampak kelainan lain pada sonografi organ intraabdomen diatas.

40
 BAB IV
PEMBAHASAN

Telah dilaporkan seorang pasien wanita umur 27 tahun dirawat di

bangsal kebidanan 1 RSUD HAMBA dengan diagnosis kerja
G2P1A0H1,gravid 20-21 minggu dengan Hiperemesis Gravidarum +
Dehidrasi berat + Anemia. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesis pasien mengeluhkan mual muntah sejak 1 minggu
SMRS. Mual dan muntah terutama dirasakan saat makan dan minum ± >7 x /
hari isi air dan makanan dengan volume ± 1/2-3/4 gelas, biasanya timbul tiba-
tiba saat bangun pagi, berkurang ketika istirahat. Pada muntahan tidak
terdapat darah. Demam (-), nyeri perut di ari-ari menjalar kepinggang
belakang sejak ± 2 minggu SMRS. Hal ini sesuai dengan literatur yang
mengatakan menifestasi klinis HEG dimana Kondisi mual muntah yang berat
pada kehamilan , memuntahkan apa yang dimakan dan minum dengan
frekuensi lebih banyak dan menganggu aktifitas sehari-hari dan dapat
menimbulkan komplikasi (ketonuria, dehidrasi,hipokalemia, penurunan berat
badan) sehingga sesuai dengan klinis pasien yang merasakan lemah anggota
badan bagian bawah hingga tak mampu digerakkan dan melakukan aktivitas
sehari-hari.
Pada pasien juga ditemukan BAB hitam kehijauan sejak ± 1 minggu
SMRS dan BAK dirasakan semakin menurun disertai BAK berwarna teh
pekat sejak ± 1 minggu SMRS. Pasien buang air kecil 3x dalam sehari dengan
volume + 200 cc. dan mata tampak berwarna kuning dirasakan pasien sejak ±
1 minggu.

41
Ini terjadi karena sudah ada tanda-tanda kegagalan hati dimana adanya Gangguan
perfusi O2 pada hepar yang menyebabkan gangguan fungsi sel hepar, peningkatan
kadar transaminase dan infiltrasi lemak pada hati (fatty acid oxidative). Dengan
menifestasi klinis yang timbul dapat berupa malaise, anoreksi, nausea, vomitus, nyeri
epigastrik, ikterus, hematemesis dan perdarahan lainnya, ensefalopati hepatik dan
gagal ginjal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, kesadaran apatis, tekanan darah
90/60mmHg, Nadi 120x/menit, suhu 36,7c, pernafasan 24x/menit, IMT 17,7

kg/m2 (underweight). Mata konjungtiva anemis +/+, sklera ikterus +/+, mata
cekung +/+ nistagmus -/-, CRT 3-5s. Pada pasien ini sudah terjadi tanda-tanda
dehidrasi sedang atau HEG tingkat II dimana kriterianya :
Tabel 1. Gejala Hiperemesis Gravidarum

Parameter Tingkat I Tingkat II Tingkat III

Kondisi umum Lemah Lebih lemah dan Lebih buruk

apatis

Kesadaran Compos mentis Apatis Somnolen-koma

Nyeri epigastrium + ++ ++

Muntah >> >>> Berhenti

Tekanan darah Menurun Menurun Menurun

Nadi Sampai 100x/mnt 100-140x/mnt meningkat

Turgor kulit Menurun Menurun Menurun

42
 Mata Cekung Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus

BAK Normal Oligouria Oligouria-anuria

Keton urin + > +2

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hemoglobin 9,4 gr/dl, Hematokrit

26,5 %, Leukosit 7,19 3/ul, Trombosit 230 3/ul, CT/BT 4/1, Golongan darah
A, GDS 95 mg/dl, HbsAg (-) negatif, Tubex (-) negatif, SGOT 104 (N:<33), SGPT
91,8 (N:<35), BIL TOTAL 3,48 (N:0,01-1,2), BIL DIREK 2,59 (N:<0,5),
BIL INDIREK 0,89 (N:0,1-1,0).

43