SKENARIO I

BLOK GINJAL DAN SALURAN KEMIH

Bengkak

Seluruh Tubuh

Kelompok A-9
Ketua : Anada Umica Ressapati(1102014022)
Sekertaris : Hana Nabila Ulfia
Anggota

(1102014118)

: Jelsa Meida (1102012137)

Adyzka Marshalivia (1102013011)

Andina Dewanty(1102013026)
Alvin Ariano

(1102014014)

Chrysza Ayu Agustine

Farida Citra
Hamdah

(1102014062)

(1102014094)
(1102014117)

SKENARIO
BENGKAK SELURUH TUBUH
Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena
bengkak di seluruh tubuh. Keluhan juga disertai dengan BAK menjadi jarang dan
tampak keruh. Sebelum sakit, nafsu makan pasien baik. Pasien mengalami radang
tenggorokan dua minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan
sembuh. Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU: komposmentis, tekanan darah 110/70
mmHg, denyut nadi 100x/menit, suhu 37C, frekuensi napas 24x/menit.
Didapatkan bengkak pada kelopak mata, tungkai dan kemaluan. Pada abdomen
didapatkan ascites. Jantung dan paru dalam batas normal. Pemeriksaan urinalisis
didapatkan proteinuria dan hematuria.

KATA SULIT
1. Ascites Efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen.
2. Proteinuria Adanya protein serum yang berlebihan dalam urin, seperti
pada penyakit ginjal, aktivitas latihan yang keras, disertai dehidrasi.
Disebut juga albuminuria.
3. Hematuria Kondisi dimana terdapat sel darah merah di dalam urin.
4. Komposmentis Tingkat kesadaran yang menurun tetapi masih dapat
merespon.
5. Urinalisis Tes yang dilakukan pada urin atau analisis urin.

PERTANYAAN SEMENTARA
1. Apa penyebab bengkak di kelopak mata, tungkai dan kemaluan?
2. Mengapa dapat ditemukan protein dan juga sel darah merah didalam urin?
3. Apa hubungan radang tenggorokan sebelumnya dengan keluhan pasien sekarang?
4. Mengapa BAK menjadi jarang dan keruh?
5. Mengapa pada pemeriksaan fisik lainnya hasil masih tampak normal?
6. Apakah diagnosis dari skenario?
7. Apa saja pemeriksaan lain yang dilakukan selain urinalisis?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan?
9. Apa itu ginjal? Apa fungsi dari ginjal?
10.Dari kasus pasien, bagian ginjal mana yang mengalami kerusakan?
11.Mengapa pada anamnesis ditanyakan riwayat penyakit kuning?
12.Apakah penyakit pasien dapat dicegah?
13.Bagaimana penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi dari penyakit ini?
14.Bagaimana proses pembentukan urin?

JAWABAN SEMENTARA
1.

Karena protein menurun sehingga tekanan onkotik didapatkan menurun dan cairan masuk ke
ruang interstitial sehingga terjadi udem, ginjal melakukan kompensasi dengan mengaktifkan
RAAS sehingga terjadi retensi cairan dan garam lalu mengakibatkan udem seluruh tubuh

2.

Karena adanya proses inflamasi akibat streptococcus

3.

Karena infeksi streptococcus yang mempunyai faktor virulensi protein M yang membentuk
kompleks antigen antibody yang mengikuti sirkulasi darah ke ginjal dan mengalami
penumpukan

4.

Karena ada retensi cairan dan ditemukannya protein serta sel darah merah dalam urin

5.

Karena mungkin masih dalam fase akut

6.

Sindroma nefrotik

7.

Pemeriksaan fisik abdomen, pemeriksaan fisik thorax dan pemeriksaan fisik jantung

8.

Pemeriksaan ureum kreatinin, GFR, Radiologi

JAWABAN SEMENTARA
9. Ginjal adalah organ yang berbentuk seperti kacang merah terdapat pada bagian posterior abdomen
dengan berat 150 g dan ukuran 12 x 6 x 2 cm. Ginjal terdapat sebelah kanan dan kiri dimana ginjal kiri
terletak lebih tinggi dari ginjal kanan. Fungsi dari ginjal adalah untuk proses filtrasi, reabsorpsi, sekresi
dan juga ekskresi, untuk keseimbangan cairan dan keseimbangan asam basa.
10. Glomerulus
11. Karena terdapat ascites pada pasien sehingga dokter mengira ada kelainan pada hepar.
12. Ya. Dapat dicegah dengan pola hidup yang sehat.
13. Tatalaksana secara farmakologi dapat diberikan diuretic, antibiotic serta kortikosteroid, sedangkan
tatalaksana non farmakologi dapat dilakukan dengan diet rendah garam dan diet rendah kalori.
14. Proses pembentukan urin dimulai dari filtrasi yang terletak di glomerulus, dilanjutkan dengan
reabsorpsi di tubulus ginjal dan dilanjutkan dengan sekresi.

HIPOTESIS

SASARAN BELAJAR
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal dan Saluran Kemih
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Ginjal dan Saluran Kemih
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Ginjal dan Saluran Kemih
LO.1.3. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persyarafan Ginjal
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Aspek Biokimia Ginjal
LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Ginjal
LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan Cairan Tubuh
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Nefrotik
LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Nefrotik
LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma Nefrotik
LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sindroma Nefrotik
LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Sindroma Nefrotik
LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma Nefrotik
LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan DD Sindroma Nefrotik
LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma Nefrotik
LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Sindroma Nefrotik
LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Nefrotik

SASARAN BELAJAR
LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Sindroma Nefrotik
LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Sindroma Nefrotik
LI. 6. Memahami dan Menjelaskan Hukum Dalam Islam Tentang Urin dan Darah

LI. 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN

ANATOMI GINJAL DAN SALURAN KEMIH
LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Ginjal dan Saluran
Kemih
1. Ginjal (Ren)
Ginjal merupakan organ ganda yang berbentuk seperti kacang tanah dengan ukuran
normal 12 x 6 x 2 cm dan berat 120-150 g.
Ginjal terletak di bagian posterior abdomen bagian atas dan terletak di depan dua costae
terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar M. Transversus abdominalis, M. quadratus
lumbroum dan M. psoas major. Ginjal kiri terletak lebih tinggi dari ginjal kanan sekitar
setengah vertebrae, terletak pertengahan VT 11 sampai pertengahan VL 3, atau sekitar
empat ruas vertebrae. Sedangkan ginjal kanan terletak mulai tepi atas VT 12 sampai tepi
atas VL 4. Karena ginjal kiri lebih tinggi dari kanan, maka ginjal kiri terdapat dua costae
yaitu costae 11 dan 12, ginjal kanan hanya punya satu costae yaitu costae 12, sedangkan
costae 11 tidak menyentuh sama sekali.
Pada kutub atas ginjal terdapat glandula suprarenalis dimana pada ginjal kanan berbentuk
seperti pyramid dan pada ginjal kiri berbentuk bulan sabit.

Permukaan anterior dan posterior, atas dan bawah serta lateral ginjal berbentuk konveks
(cembung) sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilum
renale. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar ginjal melalui hilum renale
antara lain arteri dan vena renalis, nervus vasomotor simpatis dan pembuluh getah
bening dan ureter.
Ginjal diliputi oleh suatu kapsula cribrosa tipis mengkilat, fascia renalis. Fascia renalis
dibagi menjadi lamina anterior di depan dan lamina posterior dibelakang. Kearah kiri dan
kanan bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk rongga yang diisi
oleh lemak disebut corpus adiposa (untuk menjaga ginjal tidak bergerak).
Terdapat lapisan yang membungkus langsung ginjal=capsula fibrosa.
Pada penampang lintang ginjal terbagi dua:
Pinggir : cortex. Ada bagian dari cortex yang masuk kedalam medulla disebut columnae
renales (Bertini).
Tengah : medulla, ada bangunan seperti pyramid disebut pyramid renales dengan
puncaknya disebut papillae renales dan basisnya disebut basis pyramidis.
Pada medulla, dari papillae renales calices renales minores. Dua calices renales
minores yang berdekatan menjadi calices renales majors. Dua atau tiga calices renales
majors menjadi pelvis renalis, yang selanjutnya akan berlanjut menjadi ureter dan
bermuara ke vesical urinaria.

2. Ureter
Ureter adalah tabung/ saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria (kandung kemih).
Ureter merupakan lanjutan dari pelvis renalis, menuju distal dan bermuara pada vesical urinaria.
Panjangnya 25-30 cm.
Terdiri dari dua bagian:
Pars abdominalis
Pada cavum abdominalis
Pars pelvica
Pada rongga panggul (pelvis). Berubah menjadi pars pelvica begitu melewati a. iliaca communis
akan berubah menjadi ureter pars pelvica.
Batas keduanya diambil suatu bidang disebut aditus pelvis.
Tiga tempat penyempitan pada ureter:
Uretro-pelvic junction, yaitu perubahan dari pelvis renalis menjadi ureter.
Tempat penyilangan dengan a. illiaca communis
Saat muara di vesica urinaria, yaitu pada waktu menembus dinding vesica urinarius.

3. Vesica Urinaria
Disebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada bagian
superiornya.
Terletak di region hypogastrica (suprapubic)
Vesica urinaria mempunyai 4 bagian:
Apex vesicae dihubungkan ke cranial oleh urachus (sisa kantong allantois) sampai ke umbilicus membentuk
ligamentum vesico umbilicale mediale. Bagian ini tertutup peritoneum dan berbatasan dengan ileum dan kolon
sigmoideum, sesuai puncak pyramidium.
Fundus vesicae
Corpus vesicae antara apex dan fundus
Cervix vesicaesudut caudal mulai urethra dengan ostium urethra internum
Lapisan dalam vesicae urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica yang disebut plica ureterica yang
menonjol. Pada waktu VU kosong plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal melalui ureter,
sedangkan pada waktu VU penuh, plica ureterica ini tertutup karena dorongan urin, sehingga cairan urin di VU
walaupun penuh tidak akan naik ke atas ureter.
Pada pria vesicular seminalis dipermukaan posterior VU dipisahkan oleh ductus deferens. Pada wanita diantara
VU dengan rectum ada uterus.
Cervix vesicae pada pria menyatu dengan prostat, sedangkan pada wanita langsung melekat ke fascia pelvis.
Membram mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian menghubungkan kedua ureter
membentuk plica disebut plica interureterica. Lipatan ini bila dihubungkan dengan ostium urethrae internuk
akan membentuk segitiga yg disebut dengan trigonum vesicae.
Lapisan otot VU terdiri dari tiga otot polos membentuk trabekula yang disebut m. detrusor vesicae yg akan
menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae.

4. Uretra
Merupakan saluran keluar dari urin yang diekskresikan oleh tubuh melalui
ginjal, ureter, vesical urinaria, mulai dari ujung bawah VU sampai ostium
urethrae externum.
Uretra pria lebih panjang drpd wanita karena perjalanannya tidak sama dan
beda alat-alat di panggul.
Pada pria panjangnya sekitar 20 cm ( 20-25 cm) dan pada wanita kurang
lebih 4 cm.
Uretra pria dibagi atas:
Pars prostatica
Pars membranaceae
Pars cavernosa (pars spongiosa)

5. Prostat (glandula prostatica)

Definisi: bagian system reproduksi pria yang mengelilingi uretra
Ukurannya sebesar buah kenari
Mengeluarkan semen yang membawa sperma
Extraperitoneal (tidak dibungkus peritoneum)
Melingkari uretra pars prostatica
Permukaan cranialnya disebut basis prostate, dinding prostatnya merupakan lanjutan dari
dinding collum vesicae tanpa batas yang jelas.
Prostat terdiri dari 5 lobus:
Lobus anterior
o terletak didepan uretra pars prostatica
o unsur kelenjar tidak berkembang
o sangat jarang ada pembesaran lobus anterior
o Lobus lateral dextra dan sinistra
o Paling berkembang benign prostat hyperplasia
o Terletak sebelah lateral dari uretra pars prostatica

Lobus posterior
Berkembang dari dinding dorsal uretra, kalo berkembang akan menjadi
ganas ca prostat
Lobus posterior ini teraba pada rectal toucher
Bagian prostat yang berhadapan dengan rectum
Terletak dibawah muara ductus ejakulatorius
Lobus media
Sinonim= lobus medianus
Berkembang dari dinding posterior uretra pars prostatica
Terletak diatas ductus ejakulatorius
Sering menjadi BPH (benign prostate hyperplasia)
Berkembangmenekan uretraada penyempitan uretra

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Ginjal dan Saluran

Kemih
GINJAL
Unit fungsional ginjal
1. Nephron
Corpus Malpighi / Renal Corpuscle
o Capsula Bowman
Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding tubulus proximal
Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotel
Urinary space diantara kedua lapisan

o Glomerulus
Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol afferen
dibungkus oleh capsula Bowman
keluar sebagai vas efferent

Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier

Endothel
Type fenestrata
Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra

Membrana Basalis
Fusi antara membrana basalis podocyte dan endothel
Lamina rara interna
Lamina densa
Lamina rara externa

Podocyte
Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang
Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis
Bersama sel endothel menyaring darah

Sel Mesangial intra glomerularis

Berasal dari sel jaringan mesenchyme
Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus
Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel endothel / glomerular filtration
barrier
Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel endothel

Apparatus Juksta Glomerularis

Apparatus juksta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus
vascularis. Apparatus juksta glomerularis terdiri dari:
Macula densa
Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen dan vas efferen dan
menempel ke renal corpusclemenjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula
densa
Sel dinding tubulus distal yang berada dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi
dan tersusun lebih rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus

Sel juxta glomerularis

Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferen
Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula yang mengandung rennin

Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)

Sel polkisen (bantal), lacis cells

Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen
Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis
Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular
Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus
Tubulus contortus proximalis
epitel selapis kubis
batas sel sukar dilihat
Inti bulat, letak berjauhan
Sitoplasma asidofil (merah)
Mempunyai brush border
Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H 2O

Tubulus Kontortus Distal

Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis
sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus
proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan.
Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap
lumen tidak mempunyai paras sikat (brush border).

Ansa Henle
Ansa Henle Segmen Tipis
Mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya lebih tebal, sehingga sitoplasma lebih jelas
terlihat
Dalam lumennya tidak terdapat sel-sel darah
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens
Mirip tubulus kontortus proximal tetap diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis
selalu terpotong dalam berbagai potongan
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden
Mirip tubulus kontortus distal, tetapi diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis
selalu terpotong dalam berbagai potongan
epitel selapis kubis
batas-batas sel lebih jelas
Inti bulat, letak agak berdekatan
Sitoplasma basofil (biru)
Tidak mempunyai brush border
Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

 Ductus Coligens
Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai
ductus papillaris Bellini di papilla renis
Mirip tub.kont.distal
Batas2 sel epitel jelas
Sel lebih tinggi dan lbh pucat
URETER
Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa, tunika
muscular dan tunika adventitia. Tunika mukosa terdiri dari epitel transisional dan
tunika muscularis terdiri dari dua lapis otot yang berslingan.
Tunika mukosa pada ureter terlipat kedalam. Pada tunika muscularisnya terdapat 2
lapisan otot yaitu bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot polos
tersusun longitudinal. Dan lapisan terakhir terdapat tunika adventitia.

VESIKA URINARIA
Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel transisional dengan ketebalan 5-6
lapisan, namun pada saat sel meregang menjadi 2-3 lapisan. Pada
permukaan sel dapat ditemukan sel payung. Tunika muskularisnya terdiri
dari 3 lapisan otot yaitu bagian luar terdapat otot polos tersusun secara
longitudinal, bagian tengan terdapat otot polos tersusun secara sirkular dan
bagian dalam tersusun otot polos tersusun secara longitudinal. Tunica
muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah tanpa lapisan
yang jelas
Pada leher vesica dapat dibedakan 3 lapisan:
Lapisan dalam berjalan longitudinal, distal terhadap leher vesica berjalan circular
mengelilingi urethra pars prostatica, menjadi sphincter urethra interna
(involuntary)
Lapisan tengah berakhir pada leher vesica
Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada laki2, dan pada
wanita berjalan sampai ke meatus externus urethrae

URETRA
Uretra Wanita
Pendek, 4-5 cm
Dilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang dilapisi oleh epitel
bertingkat toraks.Ditengah-tengah uretra terdapat sfingter eksterna / muscular
bercorak.
Uretra Pria
Pada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. Pada pars
membranaceae dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Pada pars spongiosa
umumnya dilapisi oleh epitel bertingkat torak namun diberbagai tempat terdapat
epitel berlapis gepeng.
GLANDULA PROSTAT
Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus
rendah tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar.
Sekret mengandung fosfatase asam

LO.1.3. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persyarafan Ginjal

Perdarahan Ginjal
Medulla : dari Aorta abdominalis bercabang A.renalis sinistra dan dekstra
setinggi VL 1, masuk melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris)
lanjut menjadi A. interlobaris terus A.arquata lanjut lagi menjadi A.interlobularis
terus A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam
glomerulus (capsula bowman), disini terjadi filtrasi darah.
Korteks : A.efferen berhubungan dengan V.interlobularis bermuara ke V.arcuata
bermuara ke V.interlobaris bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara ke
V.renalis sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior dan
berakhir ke atrium dekstra.
Persarafan Ginjal
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan
simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major,
n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan
aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

Perdarahan Ureter
Ureter atas mendapat perdarahan dari A.renalis sedangkan ureter bawah
mendapat perdarahan dari A.vesicalis inferior.
Persarafan Ureter
Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 L2 melalui neuronneuron simpatis.
Perdarahan Vesica Urinaria
Berasal dari Aa.Vesicalis superior dan A.vesicalis inferior cabang dari A.iliaca
interna, sedangkan pembuluh baliknya melalui V.vesicalis menyatu
disekeliling VU membentuk plexus dan akan bermuara ke V.iliaca interna
Persarafan Vesica Urinaria
VU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu :
Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-2
Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.S2,3,4 melalui N.splancnicus
dan plexus hypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria.

LI. 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI

DAN ASPEK BIOKIMIA GINJAL
LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Ginjal
Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekresi urea, asam urat,
kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.
Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekresi ion natrium,
kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini
seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti pada
saluran gastrointestinal atau kulit.
Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengendalikan
ekskresi ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan amonium (NH4+) serta
memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.
Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin (EPO),
yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.

 Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial

bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin
adalah komponen penting dalam mekanisme renin-angiotensi-aldosteron
(RAA), yang meningkatkan tekanan darah dan retensi air.
Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino
darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih,
bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.
Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan
makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

Empat proses utama pembentukan urin:

Filtrasi glomerulus
Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur
spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekularprotein besar kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan
plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate
glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia,
arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai arteriol eferen
yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus dibungkus didalam
lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman. Area antara glomerulus
dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan bagian yang
mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmen pertama
dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu
: endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium
kapiler terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus
oleh jendela atau fenestrate

Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan solute
menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan
tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk
proses filtrasi. Normalnya tekanan onkotik di bowman space tidak ada karena
molekul protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi
( filtration barrier ) bersifat selektif permeable. Normalnya komponen seluler dan
protein plasma tetap didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas
tersaring
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring, sebaliknya
molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun
karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk
menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap
molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari
pada anion. Bahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti
glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea
melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan.Hasil penyaringan di
glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa
dengan darah tetapi tidak mengandung protein

Faktor-faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus sebagai berikut:

Tekanan glomerulus: semakin tinggi tekanan glomerulus semakin tinggi laju filtrasi,
semakin tinggi tekanan osmotic koloid plasmasemakin menurun laju filtrasi, dan
semakin tinggi tekanan capsula bowman semakin menurun laju filtrasi.
Aliran dara ginjal: semakin cepat aliran daran ke glomerulus semakin meningkat
laju filtrasi.
Perubahan arteriol aferen: apabial terjadi vasokontriksi arteriol aferen akan
menyebabakan aliran darah ke glomerulus menurun. Keadaan ini akan
menyebabakan laju filtrasi glomerulus menurun begitupun sebaliknya.
Perubahan arteriol efferent: pada kedaan vasokontriksi arteriol eferen akan terjadi
peningkatan laju filtrasi glomerulus begitupun sebaliknya
Pengaruh perangsangan simpatis, rangsangan simpatis ringan dan sedang akan
menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen sehingga menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus.
Perubahan tekanan arteri, peningkatan tekanan arteri melalui autoregulasi akan
menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteriol aferen sehinnga menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus.

Reabsorpsi tubulus
Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus.
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar
dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari
tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung
jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain.
Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan
meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan
mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi
pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler
dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance ) dibawa oleh
sel dari cairan tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan ke
cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane
plasma.

Sekresi tubulus
Perpindahan zat dari plasma kapiler menuju lumen. Volume urin manusia
hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99% filtrat glomerulus akan
direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi
penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi
yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah.
Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam
urin. Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g
garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi
beberapa kali
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder
yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder,
zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya,
konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah,
misalnya ureum dari 0,03`, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam urin
sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan asam
mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui peristiwa osn
osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal

Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di tubulus
kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96% air, 1,5%
garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi
memberi warna dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat
makanan yang bermolekul kompleks dan tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme
antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat. Karbon dioksida dan air
merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat makanan yang berasal dari
karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya
tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai
sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan
untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai Amonia (NH3), hasil
pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang beracun bagi sel. Oleh karena
itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan
dalam tubuh zat tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam
bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah merah yang
dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat inilah yang akan
dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna pada tinja dan urin.Asam urat
merupakan sisa metabolisme yang mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan
mempunyai daya racun lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di
dalam air rendah

LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan Cairan

Tubuh
Keseimbangan Cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan
osmolaritas cairan ekstraseluler. Bila terjadi peningkatan volume dalam
jumlah besar pada cairan ekstrasluler akan timbul mekanisme koreksi yang
serupa dengan pengaturan volume dan tekanan darah. Oleh karena itu,
pemantauan jumlah cairan ekstrasel dilakukan dengan melakukan
pemantauan tekanan darah.
Jika asupan (intake) air terlalu banyak akan dikeluarkan dengan mengurangi
sekresi anti diuretic hormone (ADH) yang disekresi oleh kelenjar pituari
sehingga mengurangi reabsorpsi air di tubulus distal dan ductus koligentes
nefron ginjal. Dengan adanya rangsangan baroreseptor yang berada di sinus
carotid, sinus aorta, dan dinding atrium kanan akan merangsang pelepasan
atrial natriuretic peptide (ANP) sehingga menimbulkan blockade pada sekresi
aldosteron dan terjadi peningkatan ekskresi urin. Kemudian cairan
ekstraseluler akan kembali normal.

Sebaliknya saat terjadi penurunan volume cairan ekstraseluler, volume dan

tekanan darah akan berkurang sehingga menimbulkan rangsangan untuk
mengeluarkan ADH lebih banyak. Kemudian terjadi peningkatan reabsorpsi
pada ginjal lalu timbul respons berupa pengurangan ekskresi urin yang akan
dapat mempertahankan keseimbangan cairan ekstrasel dalam tubuh.
Pada dasarnya mekanisme homeostasis air dan elektrolit bertujuan
mempetahankan volume dan osmolaritas cairan ekstraseluler dalam batas
normal, dengan mengatur keseimbangan antara absorbsi makanan dan
ekskresi ginjal yang juga melibatkan system hormonal.

LI. 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROMA

NEFROTIK
LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sindroma Nefrotik
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai
pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari
proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Yang
dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar
50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya
menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas,
kadang-kadang dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang
azotemia.

LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Sindroma

Nefrotik
Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom
nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat
kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini
paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer
adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang
ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in
Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui
pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan
pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini
menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak
berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International
Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht
(1971).1,5

Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik
atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek
samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :
Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom
Alport, miksedema.
Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues, Subacute Bacterial
Endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.
Toksin dan alergen: logam berat (Hg), Trimethadion, paramethadion, probenecid,
penisillamin, vaksin polio, tepung sari, racun serangga, bisa ular.
Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik, purpura
Henoch-Schonlein, sarkoidosis.
Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, Leukemia, tumor gastrointestinal.
Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome

LO.3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Sindroma

Nefrotik
Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer
Kelainan minimal (KM)
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa
sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anakanak.
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda
dengan data-data di luar negeri.

LO.3.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Sindroma Nefrotik
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan
berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi
proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia.
Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun
sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial.
Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler
berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena
hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan
kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan
peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron
yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium
dan air akan menyebabkan edema.

 Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan

stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan
penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya
protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi
seng.

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Sindroma

Nefrotik
Adapun manifesitasi klinik dari sindroma nefrotik adalah :
Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema, yang
tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali edema
timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah
gemuk. Pada fase awal edema sering bersifat intermiten; biasanya awalnya
tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang
rendah (misalnya daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya edema
menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom
nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan
edema mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang
meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut
yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang
kambuh karena edema dinding perut atau pembengkakan hati.

 Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian

International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30%
pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th
persentil umur.2
Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein
mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik
resisten-steroid.
Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis ..
Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak,
maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat.
Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik.

Tanda sindrom nefrotik yaitu :

Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m 2/jam atau >
50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya
mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain. 5
Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL. 1,5
Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya,
berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL
meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3
bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria. 1,5
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak dapat
dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. 1,5
Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit.
Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi
pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM. 1,5
Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. Pada
pemeriksaan foto toraks, tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut
berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan
kadar albumin serum. Sering pula terlihat gambaran asites. USG ginjal sering terlihat
normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan
ekogenisitas yang normal. 1,5

LO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan DD Sindroma Nefrotik

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah sembab di kedua kelopak mata, perut, tungkai, atau
seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat
ditemukan seperti urin berwarna kemerahan
2. Pemeriksaan fisik:
a. Inspeksi :
A. Kulit; kemungkinan temuan jaringan parut, striae, vena, pitting dan non pitting kulit.
B. Mata: Konjungtiva, udem pada kelopak mata dan sekitar mata
C. Tenggorokan: hiperemis atau tidak
D. Abdomen; kemungkinan temuan hernia, ascites.
E. Genitalia: udem atau tidak
b. Palpasi :
1. Kekakuan dinding abdomen, misalnya pada inflamasi peritoneum.
2. Lakukan dengan tekanan ringan untuk mengetahui adanya nyeri otot, nyeri lepas, dan nyeri
tekan.
3. Palpasi lebih dalam untuk mengetahui adanya massa atau nyeri tekan.

A) Hepar
Hepatomegali pada anak-anak jarang ditemukan, kalau ada biasanya disebabkan
karena malabsorpsi protein, parasit atau tumor. Bila hepatomegali disertai juga
dengan splenomegali, pikirkan kemungkinan adanya hipertensi portal, infeksi kronis
dan keganasan.
B) Spleen
Spleenomegali dapat disebabkan oleh beberapa penyakit, seperti infeksi, gangguan
hematogalis misalnya anemia hemolitik, gangguan infiltratif, inflamasi atau
penyakit autoimun dan juga bendungan akibat hipertensi.
C) Ginjal Palpasi ginjal kanan dan kiri.
D) Kandung kemih
Normalnya kandung kemih tidak dapat diperiksa kecuali jika terjdi distensi kandung
kemih hingga di atas simfisis pubis. Pada palpasi, kubah kandungan kemih yang
mengalami distensi akan teraba licin dan bulat. Periksa adanya nyeri tekan. Lakukan
perkusi untuk mengecek keredupan dan menentukan berapa tinggi kandung kemih
berada di atas simfisis pubis.

c. Perkusi :
Liver dan lien akan terdengar pekak pada perkusi. Pekak berpindah yang
positif menunjukkan adaya ascites.
d. Auskultasi :
A) Normal: suara peristaltik usus dengan intensitas rendah terdengar tiap 1030 detik.
B) Nada tinggi (nyaring): obstruksi GIT (metalic sound).
C) Berkurang/ hilang: peritonitis/ ileus paralitik.
D) Suara abnormal lainnya : -Bising usus; kemungkinan temuan peningkatan
atau penurunan motilitas. -Bruit; kemungkinan temuan bruit stenosis arteri
renalis. -Friction rub; kemungkinan temuan tumor hati, infak limpa.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :

Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2 sampai +4.
Secara kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa memakai reagen ESBACH ).
Pada sedimen ditemukan oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butirbutir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, toraks hialin dan toraks
eritrosit.2,3,4,5
Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6,2-8,1 gm/100ml),
albumin menurun (N: 4-5,8 gm/100ml), 1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml),
2 globulin meninggi (N:0,4-1 gm/100ml), globulin normal (N: 0,5-09
gm/100ml), globulin normal (N:0,3-1 gm/100ml), rasio albumin/globulin <1
(N:3/2), komplemen C3normal/rendah (N:80-120 mg/100ml), ureum, kreatinin dan
klirens kreatinin normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal, hiperkolesterolemia,
dan laju endap darah yang meningkat. 2,3,4
Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas untuk
mencari penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut. 2
Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal secara perkutan
atau pembedahan bersifat invasive, maka biopsy ginjal hanya dilakukan atas
indikasi tertentu dan bila orang tua dan anak setuju.

 DIAGNOSIS BANDING
Proteinuria transien : dapat ditemukan setelah latihan berat, demam, dehidrasi,
kejang dan terapi agonis adrenergik.
Proteinuria postural (ortostatik) : terjadi saat berdiri, bila berbaring, ekskresi
protein berada dalam rentang normal. Proteinuria jenis ini merupakan tipe
glomerular, biasanya ditemukan pada remaja yang tinggi kurus daan tidak
berhubungan dengan kelainan ginjal yang progresif.
Proteinuria tubular : yang ditandai dengan pengeluaran protein dengan berat
molekul rendah dalam jumlah besar dan biasanya dihubungkan dengan nekrosis
tubular akut (NTA), pielonefritis, kelainan struktur ginjal, penyakit ginjal polikistik,
dan toksik tubular seperti antibiotik dan obat kemoterpi tertentu.
Proteinuria glomerular : ditandai dengan proteinuria yang terdiri atas protein
dengan berat molekul besar dan kecil disertai bukti penyakit glomerular
(hematuria, hipertensi, dan infusiensi ginjal). (Nelson)
Edema non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edemahepatal.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Sindroma

Nefrotik
Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin
yang rendah akibat hipoalbuminemi
Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1
gm/100 ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga
terjadi syok.
Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system
koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma atau
factor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi di system
vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.
Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau
kegagalan ginjal.

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Sindroma Nefrotik

Pencegahan pada nefrotik sindrom adalah untuk mengurangi gejala dan mencegah
pemburukan fungsi ginjal yaitu sebagai berikut :
Pengaturan minum
Hal ini dilakukan untuk pengobatan penyakit dasar dan pengobatan cairan dan
elektrolit, yaitu pemberian cairan intravena sampai diuresis cukup maksimal.
Pengendalian hipertensi
Tekanan darah harus dikendalikan dengan obat-obatan golongan tertentu, tekanan
darah data diturunkan tanpa diturunkan fungsi ginjal, misalnya dengan betabloker,
methyldopa, vasodilator, juga mengatur pemasukan garam.
Pengendalian darah
Peningkatan kalium darah dapat mengakibatkan kemaitan mendadak, ini dapat
dihindari dengan hati-hati dalam pemberian obat-obatan dan diit buah-buahan,
hiperkalemia dapat diagnosis dengan pemeriksaan EEG dan EKG, bila hiperkalemia
sudah terjadi maka dilakukan pengurangan intake kalium, pemberian natrium
bicarbonate secara intra vena, pemberian cairan parental (glukosa), dan pemberian
insulin.

 Penanggulangan Asidosis
Pada umumnya asidosis baru timbul pada tahap lanjut dari nefrotik sindrom.
Sebelum memberikan pengobatan khusus, faktor lain yang harus diatasi dulu
misalnya rehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari. Pengobatan natrium bikarbonat dapat diberikan melalui peroral dan
parenteral, pada permulaan diberi 100 mg natrium bicarbonate, diberikan melalui
intravena secara perlahan-lahan.Tetapi lain dengan dilakukan dengan cara
hemodialisis dan dialysis peritoneal.
Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sedemikian rupa lebih mudah mengalami infeksi, hal ini dapat
memperburuk faal ginjal. Obat-obatan antimikroba diberikan bila ada bakteriuria
dengan memperhatikan efek nefrotoksik, tindakan katetrisasi harus sedapat
mungkin dihindari karena dapat mempermudah terjadinya infeksi.
Pengaturan diet dan makanan
Gejala ureum dapat hilang bila protein dapat dibatasi dengan syarat kebutuhan
energi dapat terpenuhi dengan baik, protein yang diberikan sebaiknya mengandung
asam amino yang esensial, diet yang hanya mengandung 20 gram protein yang
dapat menurunkan nitrogen darah, kalori diberikan sekitar 30 kal/kgBB dapat
dikurangi apabila didapati obesitas.

LO.3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Sindroma Nefrotik

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas
6 tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Misalnya pada focal
glomerulosklerosis, membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai
prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal. 1,3,4,5
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi
respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira
50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi
respons lagi dengan pengobatan steroid.

LI. 4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAAN

PENUNJANG SINDROMA NEFROTIK
1. Tes Fungsi Ginjal
Fungsi ginjal dapat dievaluasi dengan berbagai uji laboratorium secara mudah. Langkah awal
dimulai dengan pemeriksaan urinalisis lengkap, termasuk pemeriksaan sedimen urin. Berbagai
informasi penting mengenai status fungsi ginjal dapat diperoleh dari urinalisis. Pengukuran kadar
nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum berguna untuk evaluasi gambaran fungsi ginjal
secara umum. Dalam keterbatasannya, kedua uji tersebut mampu membuat estimasi laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang akurat. Untuk menetapkan LFG yang lebih tepat dapat dilakukan
pengukuran dengan klirens kreatinin atau klirens inulin atau penetapan LFG secara kedokteran
nuklir. Evaluasi fungsi tubulus diukur melalui pengukuran metabolisme air dan mineral serta
keseimbangan asam basa.
Kreatinin serum
Kreatinin adalah produk limbah dalam darah yang berasal dari aktivitas otot. Produk limbah ini
biasanya dibuang dari darah melalui ginjal, tapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat kreatinin
akanmeningkat. Biasanya hasil pemeriksaan serum kreatinin digunakan untuk menghitung GFR.
Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total
daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan
efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat
atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.

DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita

sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).
ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) :
0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat
seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.
LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan
penurunan produksi kreatinin.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium Pemeriksaan Kreatinin
serum
Obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat meningkatkan kadar
kreatinin serum.
Kehamilan
Aktivitas fisik yang berlebihan
Konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan
laboratorium.

Glomerular Filtration Rate (GFR)

GFR menggambarkan fungsi ginjal yang kita miliki dan umumnya
diperkirakan dari tingkat kreatinin darah. GFR atau LFG (laju filtrasi
glomerular) adalah tes terbaik untuk mengukur tingkat fungsi ginjal dan
menentukan stadium penyakit ginjal. Para dokter biasanya dapat
menghitung dari hasil tes darah kreatinin, usia Anda, ras, gender dan faktor
lainnya.Penyakit ginjal lebih awal terdeteksi, semakin baik kesempatan untuk
memperlambat atau menghentikan perkembangannya.
Glomerular filtration rate adalah volume cairan yang disaring dari glomerulus
ginjal ke kapsul Bowman per satuan waktu. Laju filtrasi glomerulus (GFR)
dapat dihitung dengan mengukur bahan kimia yang memiliki tingkat mantap
dalam darah dan disaring secara bebas tetapi tidak diserap atau dikeluarkan
oleh ginjal. Tingkat itu diukur adalah jumlah substansi dalam urin yang
berasal dari volume diperhitungkan darah. GFR ini biasanya dicatat dalam
satuan volume per waktu, misalnya, mililiter per menit ml / menit.

Ada beberapa teknik yang berbeda digunakan untuk menghitung atau

memperkirakan laju filtrasi glomerulus. Cara yang paling sering dipakai untuk
menghitung LFG dalam klinik adalah dengan menggunakan prinsip klirens.
Klirens suatu zat adalah volume plasma yang dibutuhkan untuk
membersihkan suatu zat dari glomerulus dalam suatu periode waktu. Marker
yang digunakan untuk mengukur LFG dengan prinsip ini haruslah bebas
filtrasi dalam glomerulus dan tidak direabsorbsi maupun disekresi oleh
tubulus renal. GFR ini dapat ditentukan misalnya dengan menyuntikkan inulin
dalam plasma. Inulin tidak diserap atau dikeluarkan oleh ginjal setelah
penyaringan glomerular, hingga laju ekskresi berbanding lurus dengan
tingkat filtrasi air dan zat terlarut di saringan glomerulus.
Marker untuk estimasi LFG
Marker yang ideal untuk pengukuran LFG adalah marker yang non-toksik,
dapat mencapai kadar plasma yang stabil dalam keadaan keseimbangan,
tidak terikat pada protein plasma, difiltrasi bebas oleh glomerulus, tidak
disekresi dan direabsorbsi oleh tubulus ginjal.

 Klirens inulin
Inulin merupakan marker yang ideal karena memenuhi semua persyaratan
tersebut, sehingga klirens inulin dipakai sebagai baku emas dalam
penghitungan LFG baik pada dewasa maupun pada anak-anak. Pengukuran
LFG dengan klirens inulin hanya dipakai dalam riset, karena klirens inulin sulit
dilakukan dalam praktek sehari-hari. Prosedur pemeriksaan adalah dengan
cara infus inulin selama 3 jam agar diperoleh kadar yang stabil dalam cairan
ekstraseluler. Dibutuhkan intake cairan yang banyak.
Klirens kreatinin
Kreatinin endogen paling sering dipakai untuk menentukan LFG. Meskipun
kreatinin bebas filtrasi dalam glomerulus, terdapat sejumlah kecil kreatinin
disekresi dalam tubulus. Perlu pengumpulan kemih 24 jam. LFG berhubungan
terbalik dengan kadar kreatinin plasma.

Asam urat (uric acid)

Asam Urat adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine)
yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis
dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut
ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi
sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar
asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi
ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang
mengandung purin.
Asam urat dapat mengkristal dalam saluran kemih pada kondisi urin yang
bersifat asam dan dapat berpotensi menimbulkan kencing batu; oleh sebab
itu fungsi ginjal yang efektif dan kondisi urin yang alkalis diperlukan bila
terjadi hiperuresemia.

Blood Urea Nitrogen (BUN)

Blood Urea Nitrogen (BUN) atau nitrogen Urea adalah produk limbah normal dalam darah
anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang anda makan dan dari
metabolisme tubuh. Hal ini biasanya dihapus dari darah Anda dengan ginjal Anda, tapi ketika
fungsi ginjal melambat, tingkat BUN naik. BUN juga dapat meningkat bila mengkonsumsi lebih
banyak protein, dan dapat turun jika makan sedikit protein.
Protein Urine
Bila ginjal Anda rusak maka dapat terjadi kebocoran protein ke urin. Adanya protein dalam urin
merupakan tanda awal penyakit ginjal kronis.
Biasanya, hanya sebagian kecil protein plasma disaring di glomerulus yang diserap oleh
tubulus ginjal dan diekskresikan ke dalam urin. Dengan menggunakan spesimen urin acak
(random) atau urin sewaktu, protein dalam urin dapat dideteksi menggunakan strip reagen
(dipstick). Normal ekskresi protein biasanya tidak melebihi 150 mg/24 jam atau 10 mg/dl urin.
Lebih dari 10 mg/dl didefinisikan sebagai proteinuria.
Sejumlah kecil protein dapat dideteksi pada urin orang yang sehat karena perubahan fisiologis.
Selama olah raga, stres atau diet yang tidak seimbang dengan daging dapat menyebabkan
proteinuria transien. Pra-menstruasi dan mandi air panas juga dapat menyebabkan proteinuria.
Bayi baru lahir dapat mengalami peningkatan proteinuria selama usia 3 hari pertama.

 2. Urinalisis
Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar 3+
atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan
asam sulfosalisilat.3+ menandakan kandungan protein urin sebesar 300 mg/dL
atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih yang masuk dalamnephrotic range.2
3.Patologi Anatomi
Pemeriksaan Patologi Anatomi
Glomerulonefritis membranoproliperatif -> memiliki penampakan lobuler
karena proliferasi meningeal dan dinding kapiler menunjukan double
contour/tram-track
Glomerulonefrits Crescentic -> Sindrom goodpasture,pemulasan
penularan(Lumpy Bumpy. Banyak sel berbentuk sabit(crescentik) yang
mengalami sklerosis.
Nefrophati Ig A -> Purpura Henoch Schonlein,sel-sel berbentuk sabit

LI. 5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TATALAKSANA

SINDROMA NEFROTIK
A. Medikamentosa
- Pengobatan dengan prednisone diberikan dengan dosis awal 60 mg/m 2
per hari atau 2 mg/kgBB per hari dalam dosis terbagi tiga selama 4 minggu,
dilanjutkan dengan 2/3 dosis awal. Dosis tunggal pagi selang sehari selama 48 minggu.
- Jika didapatkan relaps berikan prednisone 60 mg/m 2 per hari sampai
terjadi remisi (maksimal 4 minggu), dilanjutkan 40 mg/m 2 per hari secara
alternative selama 4 minggu.
- Jika didapatkan resisten atau toksik steroid berikan siklofosfamid per
oral 2-3 mg/ kgBB per hari dalam pengawasan dokter nefrologi anak. Dosis
dihitung berdasarkan BB tanpa udem.

B. Suportif
- apabila didapatkan udem anasarca lakukan tirah baring
- selain pemberian kortikosteroid atau immunosupresan
diperlukan pemberian obat suportif lain seperti pemberian diet
protein normal, diet rendah garam dan diuretic. Diuretic berupa
furosemide 1-2mg/kgBB perhari, bila perlu kombinasi dengan
spiranolaktan 2-3mg/kgBB perhari bila terdapat udema anasarca
yang mengganggu aktivitas

C. Pemantauan
Pemberian prednisone atau immunosupresan lain dalam jangka
waktu lama dapat menimbulkan efek samping. Prednisone dapat
menyebabkan hipertensi dan efek samping lain, furosemide dapat
menyebabkan depresi sumsum tulang. Pemeriksaan tekanan
darah harus dilakukan secara rutin. Pada pemakaian siklofosfamid
perlu pemeriksaan darah tepi tiap minggu. Apabila didapatkan
hipertensi diberikan obat antihipertensi/ prednisone dihentikan
dan diganti dengan obat immunosupresan lain.

LI. 6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HUKUM DALAM

ISLAM TENTANG URIN DAN DARAH
URIN dan KOTORAN MANUSIA
Najis berupa air kencing bayi/anak laki-laki yang belum mengkonsumsi makanan selain
ASI, cara membersihkannya adalah dengan memerciki air pada tempat yang terkena air
kencing bayi/anak laki-laki tanpa harus dibasuh dan diperas dengan tangan. Adapun jika
anak tersebut sudah mengkonsumsi makanan lain disamping ASI, maka bagian yang
terkena air kencingnya harus dicuci. Sementara untuk anak perempuan, maka
kewajibannya adalah mencuci bagian yang terkena air kencingnya, baik dia belum
mengkonsumsi makanan ataupun sudah.
Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda,
Kencing anak laki-laki itu dengan diperciki, sedangkan kencing anak perempuan
dengan dicuci. (Hal ini dilakukan selama keduanya belum mengkonsumsi makanan.
Adapun bila sudah mengkonsumsi makanan, maka harus dibasuh kedua-duanya).
(Shahih, riwayat Ahmad dalam Al-Musnad (I/76), Abu Dawud (no. 377), Tirmidzi (no.
610), Ibnu Majah (no. 525). Adapun lafazh di dalam kurung merupakan riwayat Abu
Dawud (no.378))

DARAH
Difatwakan oleh Syaikh Muhammad bin Shalih Al-Utsaimin -hafizhahullah- :
Darah yang mengalir dari hewan yang najis baik dalam keadaan hidup maupun sudah mati
(bangkainya), maka darahnya adalah najis secara mutlak. Misalnya, darah babi dan anjing. Sedikit
ataupun banyak tetap najis dan wajib dibersihkan.
Darah yang keluar dari hewan suci baik dalam keadaan hidup dan mati, seperti ikan dan belalang,
maka darahnya adalah suci. Karena apabila bangkainya suci hal itu menjadi dalil atas sucinya
darah. Sesungguhnya haramnya bangkai adalah karena adanya darah di dalamnya, berdasarkan
sabda Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam:
Sesuatu yang mengalirkan darah dan disebut nama Allah Subhanahu wa taala atasnya (saat
menyembelih) maka makanlah.
Hadits ini juga menjadi dalil atas sucinya darah binatang suci yang mati karena disembelih dengan
menyebut nama Allah atasnya. Misalnya, darah sapi atau kambing yang mati karena disembelih,
jika disembelih dengan menyebut nama Allah, maka darahnya adalah suci. Apabila pakaian atau
sepatu terciprat darahnya, maka tidaklah membatalkan wudhu dan shalat, akan tetapi sebaiknya
dibersihkan.
Allah Taala berfirman:
Katakanlah, Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaku, sesuatu yang
diharamkan bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah
yang mengalir, atau daging babi, karena sesungguhnya semua itu kotor (rijs). (QS. Al-Anam 145)

 Begitu juga dengan darah nyamuk, lalat, semut, dll karena bangkainya suci
maka darahnya pun suci.
Darah haid dan darah nifas pada wanita adalah najis secara mutlak. Sedikit
ataupun banyak tetap najis dan wajib untuk dibersihkan.
Dari Asma -radhiallahu anha- :
Seorang perempuan datang menemui Nabi -shallallahu alaihi wasallamseraya berkata, Pakaian salah seorang dari kami (wanita) terkena darah haid,
apa yang harus dia lakukan? Beliau menjawab, Keriklah darah itu, kemudian
bilaslah dia dengan air, kemudian cucilah ia. Setelah itu (kamu boleh)
memakainya untuk shalat. (HR. Al-Bukhari no. 330 & Muslim no. 291)
Darah yang mengalir dari manusia adalah suci serta tidak membatalkan wudhu
dan shalat menurut sebagian besar Ulama, akan tetapi membersihkannya
adalah yang utama. Misalnya mimisan, darah yang keluar karena luka, muntah
darah, atau darah istihadhah maka sedikit atau banyaknya tidaklah
membatalkan wudhu dan shalat. Dalil sucinya darah istihadhah adalah dengan
adanya perintah untuk tetap mengerjakan shalat dan tidak terhalangnya atas
hal-hal yang dibolehkan saat suci ketika seorang wanita mengalami istihadhah.

DAFTAR PUSTAKA
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 6.
Jakarta : EGC.
Sofwan, Ahmad. 2015. Systema Urogenitale (Apparatus Urogenitalis).
Jakarta: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
saripediatri.idai.or.id/pdfile/14-4-12.pdf (diakses pada 28 maret, 2016)
Sudoyo AW, et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 6th ed, Jilid I. Jakarta :
Interna Publishing