Anda di halaman 1dari 29

GAGAL GINJAL KRONIK

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat
penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal
mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan
cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan
non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi
cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan
ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama
dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90%
darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan
ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic noncommunicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler
sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum
pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit
jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang
memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit
ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit
kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di
tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan
penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika

sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi


penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang
harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif
terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai
faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi perkemihan ?
1.2.2 Apa definisi dari gagal ginjal kronik ?
1.2.3 Apa etiologi dari gagal ginjal kronik ?
1.2.4 Apa patofisiologi dari gagal ginjal kronik ?
1.2.5 Apa manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik ?
1.2.6 Bagaimana pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik ?
1.2.7 Bagaimana penetalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik ?
1.2.8 Apa komplikasi dari gagal ginjal kronik ?
1.2.9 Bagaimana cara mencegah gagal ginjal kronik ?
1.2.10 Bagaimana legal etisnya ?
1.2.11 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal
kronik ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Umum
1.3.1.1 Untuk mengetahui gagal ginjal kronik dan asuhan keperawatan
pada pasien gagal ginjal kronik.
1.3.2 Khusus
1.3.2.1
1.3.2.2
1.3.2.3
1.3.2.4
1.3.2.5
1.3.2.6
1.3.2.7
1.3.2.8
1.3.2.9
1.3.2.10
1.3.2.11

Mengetahui anatomi dan fisiologi dari sistem perkemihan.


Mengetahui definisi dari gagal ginjal kronik.
Mengetahui etiologi dari gagal ginjal kronik.
Mengetahui patofisiologi dari gagal ginjal kronik.
Mengetahui manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik.
Mengetahui pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik.
Mengetahui penetalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik.
Mengetahui komplikasi dari gagal ginjal kronik.
Mengetahui cara mencegah gagal ginjal kronik.
Mengetahui legal etis.
Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal
ginjal kronik.

1.4 Manfaat

Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami


pengertian dan asuhan keperawatan dari gagal ginjal kronik. Dan dapat
mencegah terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga
kita sebagai perawat mampu bertindak sesuai dengan asuhan keperawatan.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Anatomi dan Fisiologi


Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem dimana
terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang
tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih di
pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut
dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

Susunan Sistem Perkemihan atau Sistem Urinaria :


1. GINJAL
Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum
abdominalis di belakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis
III, dan melekat langsung pada dinding abdomen.
Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis), jumlahnaya
ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan.
Pada orang dewasa berat ginjal 200 gram. Dan pada umumnya ginjal
laki laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut
nefron. Tiap tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler.
Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh pembuluh darah yaitu
glomerolus dan kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam
komponen tubuler terdapat kapsul Bowman, serta tubulus tubulus,
yaitu tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus
pengumpul dan lengkung Henle yang terdapat pada medula.
Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk
gepeng dan lapis viseral (langsung membungkus kapiler golmerlus)
yang bentuknya besar dengan banyak juluran mirip jari disebut podosit
(sel berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara teratur sehingga
celah celah antara pedikel itu sangat teratur.
Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal,
bagian tubulus yang keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus
kontortus proksimal karena jalannya yang berbelok belok, kemudian
menjadi saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi tipis
disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan
tajam berbalik kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut
sebagai tubulus kontortus distal.
a. Bagian Bagian Ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa
ginjal terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum
ginjal (medula), dan bagian rongga ginjal (pelvis renalis).
a) Kulit Ginjal (Korteks)

Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan


penyaringan

darah

yang

disebut

nefron.

Pada

tempat

penyarinagn darah ini banyak mengandung kapiler kapiler


darah yang tersusun bergumpal gumpal disebut glomerolus.
Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai bownman, dan
gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman disebut
badan malphigi. Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi,
yaitu diantara glomerolus dan simpai bownman. Zat zat yang
terlarut dalam darah akan masuk kedalam simpai bownman.
Dari sini maka zat zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang
merupakan lanjutan dari simpai bownman yang terdapat di
dalam sumsum ginjal.
b) Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang
disebut piramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan
puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke bagian
dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya
disebut lobus ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak
bergaris garis karena terdiri atas berkas saluran paralel (tubuli dan
duktus koligentes). Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang
disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan
pembuluh halus yang merupakan lanjutan dari simpai bownman. Di
dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang merupakan hasil
penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami
berbagai proses.
c) Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal,
berbentuk corong lebar. Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal,
pelvis renalis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang
masing masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang
langsung menutupi papila renis dari piramid. Kliks minor ini
menampung urine yang terus kleuar dari papila. Dari Kaliks minor,

urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter, hingga di


tampung dalam kandung kemih (vesikula urinaria).
b. Fungsi Ginjal:
1. Mengekskresikan zat zat sisa metabolisme yang mengandung
nitrogennitrogen, misalnya amonia.
2. Mengekskresikan zat zat yang jumlahnya berlebihan (misalnya
gula dan vitamin) dan berbahaya (misalnya obat obatan,
3.

bakteri dan zat warna).


Mengatur keseimbangan

air

dan

garam

dengan

cara

osmoregulasi.
4. Mengatur tekanan darah dalam arteri dengan mengeluarkan
c.

kelebihan asam atau basa.


Peredaran Darah dan Persyarafan Ginjal
Peredaran Darah
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteria renalis, yang berpasangan kiri dan kanan dan
bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteri
akuata, arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang
menjadi kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan
glomerolus dan dikelilingi leh alat yang disebut dengan simpai
bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan kapilerdarah
yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis
masuk ke vena kava inferior.
Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persyarafan dari fleksus renalis (vasomotor) saraf
ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam
ginjal, saraf inibarjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal. Anak ginjal (kelenjar suprarenal) terdapat di atas
ginjal yang merupakan senuah kelenjar buntu yang menghasilkan
2(dua) macam hormon yaitu hormone adrenalin dan hormn kortison.

2. URETER
Terdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung dari
ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya 25 30 cm
dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga

abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding


ureter terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah otot polos
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan gerakan
peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke
dalam kandung kemih (vesika urinaria).
Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang
dieskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran,
melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.
Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia
muskulus psoas dan dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan ureter
terjadi pada tempat ureter terjadi pada tempat ureter meninggalkan
pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh sekitarnya
mempunyai

saraf

sensorik.

3. VESIKULA URINARIA ( Kandung Kemih )


Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon
karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul.
Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang
kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius. Bagian vesika
urinaria terdiri dari :
a.
Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan
bawah, bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale
yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan
b.
c.

prostate.
Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis.
Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu,

peritonium (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika submukosa,


dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
4. URETRA

Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung


kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar.
Pada laki- laki uretra bewrjalan berkelok kelok melalui tengah
tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus
tulang pubis kebagia penis panjangnya 20 cm. Uretra pada laki laki
terdiri dari :
a. Uretra Prostaria
b. Uretra membranosa
c. Uretra kavernosa
Lapisan uretra laki laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan
paling dalam), dan lapisan submukosa. Uretra pada wanita terletak
dibelakang

simfisis

pubisberjalan

miring

sedikit

kearah

atas,

panjangnya 3 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika


muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari
vena vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).Muara uretra
pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina)
dan uretra di sini hanya sebagai saluran ekskresi.

2.2

Definisi
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab
kan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung
progresif dan cukup lanjut. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap
akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (
Smaltzer, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan inrevesibel. (Arif Mansjoer, 2001).
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Di mana kemampuan
tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah) (Brunner & Suddart, 2001).
Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal
progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah
nitrogen yang berada dalam darah). (Nursalam, 2008).
2.3

Etiologi
Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun
sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif.
Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.
a. Tekanan Darah Tinggi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan
perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan
fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) di dinding pembuluh darah. Organ
sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi
lama menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan
akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris
dan permukaan berlubang lubang dan berglanula. Secara histology lesi
yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecil serta arteriol yang paling
nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan
menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh
nefron rusak (price, 2005:933).
b. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis

terjadi

karena

adanya

peradangan

pada

glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks


antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan
pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus.
Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus.
Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:
a) Gomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan
mendadak.

glomerulus

secara

b) Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus. (Price, 2005. 924)
c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang
terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan
kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai
sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus
yang tersebar. (Price, 2005:925)
d. Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista
multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Semakin lama
ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan
menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)
e. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri.
Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut
juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat
terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu
yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price,
2005: 938)

f. Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering,
berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus
menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati diabetic
adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada
diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati
diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi menjadi lima fase
atau stadium:

a)

Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan


hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi
peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar
gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone

pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.


b) Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan
membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi
sedikit penumpukan matriks mesangial.
c) Stadium 3 (Nefropati insipient)
d) Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
e) Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)
2.4

Patofisiologi
Gagal ginjal kronik disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat
pada ginjal, sehingga mengakibatkan kegagalan ginjal. Maka lama kelamaan
jumlah nefron mengalami kerusakan bertambah. Dengan adanya peran dan
fungsi ginjal maka hasil metabolisme protein akan berkumpul didalam
tubuh, penurunan fungsi ginjal mengakibatkan pembuangan hasil sisa
metabolisme gagal yang dimulai dengan pertukaran didalam pembuluh
darah tidak adekuat karena ketidak mampuan ginjal sebagai penyaring,
Nitrogen) menumpuk dalam darah. Akibatnya ginjal tidak dapat melakukan
fungsinya lagi yang menyebabkan peningkatan kadar serum dan kadar
nitrogen ureum, kreatin, asam urat, fosfor meningkat dalam tubuh dan
menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ organ tubuh lain.
Perjalanan umum ginjal kronik dapat dibagi menjadi tiga stadium.
Stadium satu dinamakan penurunan cadangan ginjal . Pada stadium ini
kreatin serum dan BUN dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik
(tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes
GFR.
Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimana lebih dari 75%
jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR 25% dari normal. Pada tahap
ini BUN baru mulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria
diakibatkan kegagalan pemekatan. Nokturia (berkemih pada malam hari)
sebanyak 700 ml atau berkemih lebih dari beberapa kali. Pengeluaran urine

normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang
diminum.
Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia .
sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 yang masih
utuh. Nilai GFR nya hanya 10% dari keadaan normal dan bersihakan kreatin
sebesar 5-10 ml/menit. Penderita biasanya ologuri (pengeluaran urien
kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomelurus uremik. Fungsi ginjal
menurun, produk akhir metabolisme protein. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh.
2.5

WOC
Terlampir

2.6

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
1. Sistem kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction sub pericardial
2. Sistem Pulmoner
a. Krekel
b. Nafas dangkal
c. Kusmaull
d. Sputum kental dan liat
3. Sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan pardarahan mulut
d. Nafas berbau ammonia
4. Sistem musculoskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot
c. Fraktur tulang
5. Sistem Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Pruritis
c. Kulit kering bersisik
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
6. Sistem Reproduksi

a. Amenore
b. Atrofi testis
2.7

Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium :
a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,
dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah
retikulosit yang rendah.
b. Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin kurang lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi
akibat pendarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas,
pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini
berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah
c.

protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.


Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia :
biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya

dieresis
d. Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya
e.

sintesis vitamin D3 pada GGK.


Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,

f.

terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.


Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein.


g. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat
pada gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan
perifer ).
h. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan
i.

peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.


Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph
yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang
menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada

gagal ginjal.
2. Radiology
Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya batu
atau adanya suatu obstruksi ). Dehidrasi karena proses diagnostic akan

memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak


puasa.
3. IIntra Vena Pielografi (IVP)
Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.
4. USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih dan prostat.
5. EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)
2.8

Penatalaksanaan
Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang
mengalami CKD maka penatalaksanaan pada klien CKD terdiri dari
penatalaksanan
penatalaksanaan

medis/farmakologi,
diet.

Dimana

penatalaksanan

tujuan

keperawatan

penatalaksaan

adalah

dan
untuk

mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.


1. Penatalaksanaan medis
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 sampai 600 ml untuk 24 jam
atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam
ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai
dengan penjumlahan tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein
tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
c.
Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus
diberikan dengan makanan.
d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan
e.

control volume intravaskuler.


Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala
dan tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen
makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk

f.

mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.


Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang
adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat

terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun


intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang kadang
g.

kayexelate sesuai kebutuhan.


Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen
(eritropoetin manusia rekombinan). Epogen diberikan secara

intravena atau subkutan tiga kali seminggu.


h. Transplantasi ginjal.
2.

Penatalaksanaan Keperawatan
a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan
hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam
b.

sebelumnya.
Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium.
Natrium dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam.

3.

Penatalaksanaan Diet
a. Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya
katabolisme protein
c. Lemak diberikan bebas.
d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin
e.

dan asam folat.


Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil
pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara
cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein
yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur,
daging sebanyak 0,3 0,5 mg/kg/hari.

2.9

Komplikasi
1. Hiperkalemia
Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan
kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika
2.
3.
4.
5.

tidak ditangani dengan serius.


Perikarditis, efusi pericardial
Akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
Hipertensi
Anemia
Penyakit tulang

Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D


abnormal
6. Dehidrasi
7. Kulit : gatal gatal
8. Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar,
bau nafas menyerupai urin
9. Endokrin
- Laki laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta
motilitas sperma
- Wanita : kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilisasi
- Anak anak: retardasi pertumbuhan
- Dewasa : kehilangan massa otot
10. Neurologis dan Pisikatri : kelelahan,kehilangan kesadaran, koma, iritasi
neurologis (tremor, ateriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus
otot bkejang)
2.10 Pencegahan
Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronis. Untuk dapat menghindari dan
mengurangi resiko gagal ginjal kronis ini, perlu menerapkan beberapa tips
berikut ini :
1. Jika pengkonsumsi minuman beralkohol, minumah dengan tidak
berlebihan. Namun alangkah lebih baik jika anda menghindari minuman
tersebut
2. Jika menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas, ikutilah petunjuk
penggunaan yang tertera pada kemasan. Penggunaan obat dengan dosis
yang terlalu tinggi dan berlebihan akan dapat merusak ginjal. Jika
mempunyai sejarah keturunan berpenyakit ginjal, konsultasikan pada
dokter tentang obat apa yang sesuai.
3. Jagalah berat badan dengan selalu berolahraga secara teratur
4. Jangan merokok dan jangan pernah berniat untuk mencoba merokok
5. Selalu kontrol kondisi medis dengan bantuan dokter ahli untuk
mengetahui kemungkinan peningkatan resiko gagal ginjal agar segera
diatasi.
2.11 Legal Etis
a. Nilai

Keyakinan (beliefs) mengenai arti dari suatu ide, sikap, objek, perilaku, dll
yang menjadi standar dan mempengaruhi prilaku seseorang.
Nilai menggambarkan cita-cita dan harapan-harapan ideal dalam praktik
keperawatan.
b. Etik
Kesepakatan tentang praktik moral, keyakinan, sistem nilai, standar
perilaku individu dan atau kelompok tentang penilaian terhadap apa yang
benar dan apa yang salah, mana yang baik dan mana yang buruk, apa yang
merupakan kebajikan dan apa yang merupakan kejahatan, apa yang
dikendaki dan apa yang ditolak.
c. Etika Keperawatan
Kesepakatan/peraturan tentang penerapan nilai moral dan keputusan- keputusan
yang ditetapkan untuk profesi keperawatan (Wikipedia, 2008).
d. Prinsip Etik
1. Respect (Hak untuk dihormati)
Perawat harus menghargai hak-hak pasien/klien
2. Autonomy (hak pasien memilih)
Hak pasien untuk memilih treatment terbaik untuk dirinya
3. Beneficence (Bertindak untuk keuntungan orang lain/pasien)
Kewajiban untuk melakukan hal tidak membahayakan pasien/ orang
lain dan secara aktif berkontribusi bagi kesehatan dan kesejahteraan
pasiennya
4. Non-Maleficence (utamakan-tidak mencederai orang lain).
kewajiban perawat untuk tidak dengan sengaja menimbulkan kerugian
atau cidera
Prinsip :
Jangan membunuh, menghilangkan nyawa orang lain, jangan
menyebabkab nyeri atau penderitaan pada orang lain, jangan membuat
orang lain berdaya dan melukai perasaaan orang lain.
5. Confidentiality (hak kerahasiaan)
Menghargai kerahasiaan terhadap semua informasi tentang pasien/klien
yang dipercayakan pasien kepada perawat.
6. Justice (keadilan)
Kewajiban untuk berlaku adil kepada semua orang. Perkataan adil
sendiri berarti tidak memihak atau tidak berat sebelah.
7. Fidelity (loyalty/ketaatan)
Kewajiban untuk setia terhadap kesepakatan
bertanggungjawab terhadap kesepakatan yang telah diambil

dan

Era modern , pelayanan kesehatan : Upaya Tim (tanggungjawab

tidak hanya pada satu profesi). 80% kebutuhan pt dipenuhi perawat


Masing-masing profesi memiliki aturan tersendiri yang berlaku
Memiliki keterbatasan peran dan berpraktik dengan menurut

aturan yang disepakati.


8. Veracity (Truthfullness & honesty)
- Kewajiban untuk mengatakan kebenaran.
- Terkait erat dengan prinsip otonomi, khususnya terkait informedconsent
- Prinsip veracity mengikat pasien dan perawat untuk selalu
mengutarakan kebenaran.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian dengan pasien gagal ginjal kronik, meliputi :
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur,
agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status
perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah
secara tiba-tiba atau berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan.
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine
output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan

kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa


kering, rasa lelah, napas berbau ( ureum ), dan gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit saat ini
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di
anamnesa meliputi palliative, provocative, quality, quantity, region,
radiaton, severity scala dan time.
Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onet penurunan urine output,
penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya
perubahan kulit, adanya nafas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan
nutrisi. Kaji pula sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk
mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatn apa.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign prostatic hyperplasia,
dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi
sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab.
Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu
dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami
penyakit yang sama. Bagaimana pola hidup yang biasa di terapkan dalam
keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi system perkemihan yang
berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit menular pada
keluarga.
6. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
A. Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital
Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat.
Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia
dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat.

TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat,


tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai
berat.

B.

Pemeriksaan Fisik :
1. Pernafasan B1 (breath)
Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon
uremia didapatkan adanya pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat
dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan
2.

karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.


Kardiovaskuler B2 (blood)
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif,
TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada
dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema penurunan
perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantungakibat
hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.
Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia.
Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan
mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau
peningkatan aktivitas system rennin- angiostensin- aldosteron.
Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial,
penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini,

3.

dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.


Persyarafan B3 (brain)
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral,
seperti perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering
didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet

4.

syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.


Perkemihan B4 (bladder)

Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi
5.

penurunan libido berat.


Pencernaan B5 (bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare
sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut,
dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan

6.

intake nutrisi dari kebutuhan.


Musculoskeletal/integument B6 (bone)
Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot,
nyeri kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/
berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie,
area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium
pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhbungan dengan peningkatn bendungan
atrium kiri
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan
menurun
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine,
diet berlebih dan retensi cairan dan natrium.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane
mukosa mulut.
5. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic,
sirkulasi, sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi
ureum dalam kulit.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi
produk sampah dan prosedur.

7. Gangguan konsep diri berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh,


tindakan dialysis, koping maladaptive.
8. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

D. Intervensi Keperawatan
1.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
bendungan atrium kiri.
Tujuan :
Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan,
tidak terjadi gangguan pertukaran gas.
Kriteria hasil :
- Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
dengan nilai ABGs normal :
PH
= 7,35 -7,45
PO2
= 80-100 mmHg
Saturasi O2
= > 95 %
PCO2
= 35-45 mmHg
HCO3
= 22-26mEq/L
BE (kelebihan basa) = -2 sampai +2
- Bebas dari gejala distress pernafasan

Intervensi

Rasional

Mandiri
1.

Kaji status pernafasan, catat


peningkatan

respirasi

1.

kompensasi untuk hipoksemia

atau

perubahan pola nafas.


2. Catat ada tidaknya suara nafas

Takipneu adalah mekanisme

2.

dan peningkatan usaha nafas.


Suara nafas mungkin tidak
sama atau tidak ada ditemukan.

dan adanya bunyi nafas tambahan

Crakles

seperti crakles, dan wheezing.

peningkatan
permukaan

terjadi
cairan
jaringan

karena
di
yang

disebabkan oleh peningkatan


permeabilitas membran alveoli

kapiler. Wheezing terjadi


3. Kaji adanya cyanosis.

karena bronchokontriksi atau


adanya mukus pada jalan nafas
3. Selalu berarti bila diberikan
oksigen (desaturasi 5 gr dari
Hb) sebelum cyanosis muncul.

4.

Observasi adanya somnolen,


confusion,

apatis,

Tanda cyanosis dapat dinilai

dan

pada mulut, bibir yang indikasi

ketidakmampuan beristirahat

adanya

kuku dan ekstremitas adalah

nyaman
4.
Kolaboratif :
Berikan

sistemik,

cyanosis perifer seperti pada

5. Berikan istirahat yang cukup dan

6.

hipoksemia

vasokontriksi.
Hipoksemia

dapat

menyebabkan iritabilitas dari


humidifier

oksigen

dengan masker CPAP jika ada

5.

indikasi.
7. Berikan pencegahan IPPB

miokardium
Menyimpan tenaga pasien,
mengurangi

penggunaan

oksigen.

8. Review X-ray dada.


9.

Berikan obat-obat jika ada


indikasi

seperti

steroids,

antibiotik,

bronchodilator

ekspektorant.

dan

6.

Memaksimalkan

pertukaran

oksigen secara terus menerus


dengan tekanan yang sesuai
7. Peningkatan ekspansi paru
meningkatkan oksigenasi
8. Memperlihatkan kongesti paru
yang progresif
9. Untuk mencegah gngguan pola
napas

2.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke


jaringan menurun
Tujuan : setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam mempertahankan
sirkulasi perifer tetap normal.

Kriteria Hasil :
-

Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

Kulit sekitar luka teraba hangat.

Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

1.

Intervensi
Ajarkan pasien untuk melakukan

mobilisasi
2. Ajarkan tentang faktor-faktor yang
dapat meningkatkan aliran darah

1.

sirkulasi darah.
2.

( posisi elevasi pada

oedema.
3. kolestrol tinggi dapat mempercepat

waktu istirahat ), hindari penyilangkan

terjadinya arterosklerosis, merokok

kaki, hindari balutan ketat, hindari

dapat

penggunaan bantal, di belakang lutut

teknik

relaksasi,

menghentikan kebiasaan merokok, dan


penggunaan obat vasokontriksi.
4. Kerja sama dengan tim kesehatan lain
dalam

pemberian

vasodilator,

pembuluh

darah,

stres.
4.

pemberian

vasodilator

akan

meningkatkan dilatasi pembuluh darah


sehingga

perfusi

jaringan

dapat

diperbaiki, sedangkan pemeriksaan


gula

darah

pemeriksaan gula darah secara rutin

mengetahui

dan terapi oksigen ( HBO ).

keadaan

secara

rutin

dapat

perkembangan

dan

pasien,

memperbaiki
3.

terjadinya

relaksasi untuk mengurangi efek dari

faktor resiko berupa : Hindari diet


kolestrol,

menyebabkan

vasokontriksi

dan sebagainya.
3. Ajarkan tentang modifikasi faktortinggi

meningkatkan melancarkan aliran


darah balik sehingga tidak terjadi

Tinggikan kaki sedikit lebih rendah


dari jantung

Rasional
dengan mobilisasi meningkatkan

HBO

oksigenasi

ulkus/gangren.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran
urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium.
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawaan selama 3 x 24 jam klien dapat
mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria Hasil :

untuk
daerah

a.

Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab

b.
c.

mendekati normal.
BB stabil.
TTV dalam batas normal (RR: 16-24 x/menit; N: 60-100

x/menit; TD: 120/80; T: 36,5-37,5 0C)


d. Tidak ada edema
e. Turgor kulit baik
f. Membran mukosa lembab
Intervensi
Mandiri :
a. Identifikasi faktor penyebab

Rasional
a.

b. Batasi masukan cairan

b.

Untuk menentukan tindakan


keperawatan
Pembatasan

cairan

akan

menentukan berat tubuh ideal,


c. Anjurkan klien untuk melakukan
aktifitas

pergerakan

haluaran

urin,

dan

respon

seperti

terhadap terapi.
berdiri, meninggikan kaki
c. Agar tidak terjadi imobilitasi
d.
Kurangi
asupan
garam,
pertimbangkan

penggunaan

d. Agar tidak terjadi peningkatan

garam pengganti

natrium

5.
HE :
e. Jelaskan

pada

keluarga

tentang

pasien

dan

e.

Pemahaman

meningkatkan

kerjasama pasien dan keluarga

pembatasan

dalam pembatasan cairan


f.
Kenyamanan
pasien

cairan.
f. Bantu pasien dalam menghadapi
ketidaknyamanan

meningkatkan

akibat

kepatuhan

terhadap pembatasan diet.

pembatasan cairan.
Kolaborasi :
g. Berikan diuretic
g. furosemide,

g.

Diuretic

bertujuan

untuk

spironolakton,

menurunkan volume plasma dan

hidronolakton
h.
Adenokortikosteroid,

menurunkan retensi cairan di

golongan prednisone

jaringan sehingga menurunkan


resiko terjadinya edema paru.
Adenokortikosteroid,

golongan

h.

Observasi :
Kaji status

predison
cairan

dengan

digunakan

untuk

menurunkan proteinuri.

menimbang berat badan perhari,


keseimbangan

masukan

dan

h.

dan data dasar berkelanjutan

pengeluaran, turgor kulit dan


adanya

edema,

distensi

Pengkajian merupakan dasar


untuk memantau perubahan dan

vena

mengevaluasi intervensi.
i.
Untuk mengetahui kondisi

leher.
i. Kaji tanda tanda vital

pasien
4.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane
mukosa mulut.
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat
mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria Hasil :
-

Nafsu makan meningkat


Tidak ada keluhan anoreksia, nausea.
Porsi makan dihabiskan
BB meningkat
Intervensi

Rasional

Mandiri :
a. Berikan makanan dalam porsi a.
kecil tapi sering

dengan meminimalkan rasa mual

b. Beri nutrisi dengan diet lunak,


tinggi kalori tinggi protein

dan muntah
b.

HE :
c.

Memenuhi kebutuhan nutrisi

Memenuhi kebutuhan nutrisi


adekuat

Anjurkan kepada orang tua


klien/keluarga
memberikan
disukai

untuk
makanan

yang c.

Menambah selera makan dan


dapat menambah asupan nutrisi

d.

Anjurkan kepada orang tua


klien/keluarga
menghindari

e.

yang dibutuhkan klien

untuk d.
makanan

Dapat

yang

meningkatkan

asam

lambung yang dapat memicu

mengandung gas/asam, pedas

mual

dan

muntah

Kolaborasi :

menurunkan asupan nutrisi

dan

Berikan antiemetik, antasida


sesuai indikasi
e.

Mengatasi

mual/muntah,

menurunkan asam lambung yang


Observasi :
f. Kaji kemampuan makan klien

dapat memicu mual/muntah

f.

Untuk mengetahui perubahan


nutrisi klien dan sebagai indikator
intervensi selanjutnya

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan
irreversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
-

uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).


Penyebab : Infeksi misalnya pielonefritis kronik, Penyakit peradangan
misalnya glomerulonefritis, Penyakit vaskuler hipertensif, Gangguan

jaringan penambung, Gangguan kongenital dan herediter, Penyakit


-

metabolic dan Nefropati toksik.


Tanda dan gejala : Wajah terlihat pucat, oedema anasarka, malaise, nafas
terasa sesak, gatal-gatal, keluar darah dari hidung, turgor kulit kering,

rambut kusam dan kemerahan dan tremor.


Komplikasi : Hiperkalemia dan Asidosis metabolic.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan
tetapi mempunyai beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya
mahal, efek samping obat-obatan imunosupresi dan rejeksi kronik yang
belum bisa diatasi. Keuntungan transplantasi ginjal ialah menghasilkan
rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.

4.2 Saran
Diharapkan mahasiswa dapat memahami materi yang telah kami susun
ini, dan dapat menginterpretasikan di dalam melakukan tindakan keperawatan
dalam praktik, khususnya pada pasien yang menagalami gangguan sistem
urinari dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang sesuai.

DAFTAR PUSTAKA
Ayi,

Dian.

2013.

Askep

Gagal

Ginjal

Kronik.

http://smilebeautyfull.blogspot.com/2013/01/askep-gagal-ginjalkronik.html . Diakses pada tanggal 17 September 2013 pukul 12.05 WIB


Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Hendra.

2013.

Askep

Gagal

Ginjal

Kronik.

http://riwayataskep.blogspot.com/2013/02/askep-gagal-ginjalkronik.html . Diakses pada tanggal 17 September 2013 pukul 12.02 WIB


Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konep Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Ridho Muhammad. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Gagal Ginjal Kronik.
http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-padapenderita-gagal_31.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada
pukul 12.11 WIB
Sibuea, Dr.W.Herdin. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Rineka Cipta
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Tollen,

Zainal.

2013.

Askep

Gagal

Ginjal

Kronik.

http://zallien.blogspot.com/2013/06/asykep-gagal-ginjal.html . Diakses
pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.17 WIB
Yusuf, David. 2011. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik (CKD).
http://askep-topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gagalginjal-kronik.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul
12.09 WIB