PENYAKIT JANTUNG

KORONER
Disebut

juga

Penyakit Jantung Iskemik / Ischemic

Heart Disease
Penyakit arteri koroner / Arteria
Coronaria Disease
Bisa

menimbulkan 4 sindrome

Angina Pectoris
Myocardial Infark
Sudden death
Ischemic Cardiomyopathy

ROBBINS Buku Ajar Pato

Edisi 7 Volume 2

PENYAKIT JANTUNG
KORONER
Banyak

terjadi pada usia lanjut

Laki laki > 60th

Wanita > 70th
Faktor

Resiko : hipertensi, diabetes

melitus, merokok, kadar LDL yg
tinggi
Dipengaruhi faktor genetik
Paling sering diakibatkan oleh
atherosklerosis berat dan kronis,
penyempitan lumen 75% atau lebih
disebut stenosis kritis

ROBBINS Buku Ajar Pato

Edisi 7 Volume 2

Perbedaan ACS

Risiko Mayor :

Risiko Minor :

Hiperkolesterolemia

obesitas

Hipertensi

Stress

Merokok

kurang olah raga

diabetes mellitus

laki-laki

genetic.

perempuan menopause.

Faktor Resiko ACS

ANGINA PECTORIS
Definisi : nyeri dada sementara atau suatu
perasaan tertekan, yang terjadi jika otot
jantung
mengalami kekurangan oksigen akibat
pembuluh darah yang menyempit.
Angina terjadi bila penyumbatan blok telah
mencapai 70 persen atau lebih. Biasanya
penyumbatan disebabkan oleh lemak.

Nyeri

angina dapat menyebar ke lengan

kiri, ke punggung, ke rahang atau ke
daerah abdomen.
Penyebab angina pektoris adalah suplai
oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan.
ETIOLOGI

: sumbatan, spasme
atau penyempitan arteri coronaria (ateri
yg
memperdarahi jantung)

Gejala angina pectoris

Rasa tertekan atau rasa sakit di bawah

tulang dada (sternum).
Nyeri bisa menjalar ke :

bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam

punggung
tenggorokan, rahang atau gigi
lengan kanan (kadang-kadang)

Nafas pendek
Gugup
Keringat dingin
Pucat
Nausea

ANGINA PECTORIS
Nyeri

dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia

miokardium yang reversibel dan sementara
Dibagi menjadi 3 pola
Stable / Tipical Angina Pectoris
Nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami
bentuk stress lainnya
Disebabkan oleh penyempitan atherosklerotik tetap
Mereda saat istirahat atau pemberian nitrogliserin

Prinzmetal / Variant Angina Pectoris

Nyeri dada saat istirahat, berkaitan dengan spasme arteri
koronaria yang bereaksi thd pemberian nitrogliserin

Unstable / Cressendo / Prainfark Angina Pectoris

Nyeri angina dengan frekuensi meningkat, dipicu olahraga ringan

Tanda awal iskemia serius dan bisa ireversibel
Sebagian besar dipicu oleh perubahan akut plak disertai trombosis
parsial, embolisasi distal trombus, dan/atau vasospasme
ROBBINS Buku Ajar Pato
Edisi 7 Volume 2

Kelas

Gradasi Beratnya Nyeri Dada

menurut
Canadian Cardiovascular Society:
Keterangan

Kelas 1

Aktivitas sehari hari tidak menimbulkan nyeri dada.

Nyeri baru timbul setelah latihan berat atau
melakukan aktvitas yang berlebihan.

Kelas 2

Aktivitas sehari- hari agak terbatas.

Co: jika melakukan aktivitas yang lebih berat dari
biasa, seperti: naik tangga lebih dari 1 lantai.

Kelas 3

Aktvitas sehari- hari nyata terbatas. Timbul bila

beraktivitas, seperti biasa.

Kelas 4

Angina pektoris timbul pada waktu istirahat

sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan nyeri.

Angina Pektoris Tak Stab

Klasifikasi Menurut
Braunwald
Klasifikasi
Keterangan
Beratnya Angina
Kelas 1

Angina yang berat untuk 1 kali/ makin bertambah berat

nyeri dadanya.

Kelas 2

Angina pada waktu istirahat dan terjadi subakut dalam 1

bulan tapi tak ada serangan dalam 48 jam terakhir.

Kelas 3

Angina waktu istirahat dan waktu terjadinya secara akut

dalam 48 jam terakhir.

Keadaan Klinis
Kelas A

Angina tidak stabil sekunder, karena anemia, infeksi/

febris.

Kelas B

Angina tidak stabil primer, tidak ada faktor ekstra kardiak.

Kelas C

Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Diagnosis angina tidak stabil jika ps. mempunyai

keluhan iskemi tapi tidak ada p troponin

FAKTOR RESIKO
Merokok
Sedentary

lifestyle

Hipertensi
Kolesterol
Hiperkolesterolemia
Diabetes
Family

history of premature
ischemic heart disease

PATOFISIOLOGI ANGINA PECTORIS

Faktor-faktor Resiko
(dislipidemia, genetik, sedentary lifestyle,
alkoholisme, usia, jenis kelamin, obesitas,
dll)

Atherosklerosis pada arteri koronaria

Suplai darah ke jantung ber<<

Iskemia

Hipoksia

Angina Pectoris

GEJALA

KLINIS :
Letak :
Daerah sternum, substernal, atau
dada sebelah kiri
Kadang menjalar ke lengan kiri,
punggung, rahang, leher, atau ke
lengan kanan
Nyeri dada juga dapat timbul di
daerah epigastrium, leher, rahang,
gigi, bahu
Jarang terlokalisasi di bawah
umbilikus atau di atas mandibula).

 Kualitas

nyeri dada biasanya seperti tertekan benda

berat, seperti diperas, atau terasa panas
Hubungan dengan aktivitas
biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas
Kasus berat aktivitas ringan menimbulkan
nyeri dada, hilang bila menghentikan
aktivitasnya.
Serangan angina dapat timbul pada waktu
istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan
Biasanya berlangsung 1-5 menit
Bila nyeri > 20 menit infark miokard akut
Keluhan lain : sesak napas, perasaan lelah,
kadang-kadang nyeri dada disertai keringat
dingin

Diagnosis Angina pectoris

Pemeriksaan fisik

Lokasi : dirasakan maksimal di daerah midsternal,

tetapi dapat saja di lain tempat seperti di
epigastrium. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan
dan pergelangan kiri, leher, punggung, lengan dan
pergelangan kanan dan rahang bawah.
Sifat : rasa sakitnya tidak terlokalisir, tapi difuse
Lamanya : lama sakitnya biasanya singkat sekitar
20 menit, jika lebih biasanya adalah infark miokard
Gejala penyerta : sesak nafas (utama), keringat
dingin dan sesak nafas
Faktor pencetus : Aktifitas fisik, udara dingin,
rasa cemas dan emosional, merokok

EKG ( Defleksi negatif pada gelombang T )

Angiografi Curone.
Stres Testing.
Foto Rontgen Dada.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Exercise

stress test:
Pemeriksaan ECG dilakukan sebelum,
selama, dan setelah latihan (biasanya
treadmill) untuk mendeteksi aliran darah
yang tidak adekuat ke otot jantung secara
tidak langsung melalui perubahan pada EKG.
Biasanya dilakukan pada stable angina
Coronary angiogram (or arteriogram):
Pemeriksan ini paling akurat dan bersifat
invasif. Sebuah kateter dimasukan ke dalam
arteri di lengan atau selangkangan ke dalam
arteri koronaria. Sebuah pewarna kontras
dimasukan ke dalam arteri koronaria.
Pewarna tersebut menunjukan apakah ada
blokade pada arteri koronaria tersebut.

Pemeriksaan Fisik Angina

Pektoris
Pada pemeriksaan dapat ditemukan:
Aritmia
Gallop

bahkan murmur
Split S2 paradoksal
Aterosklerosis pd a.carotis
Aneurisma abdominal
Hipertensi
LVH
Xanthoma

Pemeriksaan Lab Angina

Hb
Pektoris
Ht

Trombosit
Faktor

resiko koroner : gula darah, profil

lipid, penanda inflmasi akut jk nyeri dada
ckp berat dan lama (enz. CK/CKMB, CRP/
hs CRP, troponin).
EKG
Foto Thorax
dpt terlht adanya kalsifikasi koroner/katup
jntng

Ekokardiografi
Bermanfaat
pada
ps.
dengan
murmur sistolik. Untuk melihat:
Adanya
stenosis
aorta
yang
signifikan/ kardiomiopati hipertrofik;
Menentukan luasnya iskemi, jika
dilakukan pada waktu nyeri dada
berlangsung;
Menganalisa
fungsi
miokardium
segmental jika telah terjadi pada ps.
AP stabil kronik/ pernah infark
jantung. Jika dilakukan dalam 30
menit dari serangan angina.

3. Tindakan invasif: Percutaneus

transluminal coronary
angioplasty (PTCA), laser
coronary angioplasty, coronary
artery bypass grafting (CABG)
4. Olahraga disesuaikan.

21

Penatalaksanaan Angina
Pektoris

Tujuan : cegah kematian dan serangan jantung (infark) &

mengontrol serangan angina memperbaiki kualitas
hidup.
Farmakologis
Non- Farmakologis
Aspirin
Penyekat

beta
ACE Inhibitor, t.u jk disertai HT/ disfungsi LV.
Obat p LDL, pada ps. dengan LDL >130
mg/dl (target < 100 mg/dl).
Nitrogliserin
semprot/ sublingual untuk
kontrol angina.
Antagonis kalsium, kombinasi dengan beta
bloker apabila ada KI dengan penyekat beta/
ES yang tidak dapat ditolerir/ gagal.
Klopidogrel,
pengganti aspirin yang KI
mutlak

Perubahan
gaya hdp

Istrht pd wkt
dtg serangan
angina

P BB

OR teratur

Penyesuaian
diet

Infark Miokard

Definisi
Infark

miokard akut adalah nekrosis miokard

akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
(Kapita Selekta : 437)
Infark miokard adalah kematian sel-sel
miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen yang berkepanjangan. (Corwin : 367)
Infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyempitan krisis arteri koroner
karena arterosklerosis atau penyumbatan total
arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan
aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh
syok atau perdarahan. (KMB 2 : 788)

Etiologi
Penyebab

tersering IM adalah pecahnya

(rupture) plak aterosklerosis dalam arteri
koronaria yang diikuti spasme atrial dan
pembentukan trombus.
Penyebab lainnya:
Coronary artery vasospasme
Hipertrofi ventrikel
Hypoxia
Emboli arteri korornaria
Penggunaan cocaine, amphetamines, and
ephedrine
Arteritis
Koronaria yang abnormal, termasuk
aneurisma coronary arteries

Patofisiologi
Penyebab

tersering MI adalah penyempitan dari

pembuluh darah epicardial oleh plak
atherosclerosis.
Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran
menyebabkan agregasi platelet, terbentuknya
trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak,
dan vasospasme dengan tingkat yang bermacammacam.
Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan
sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan
diikuti dengan iskemik miokard.
Total penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6
jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard,
tetapi reperfusi dalam periode ini dapat
menyelamatkan miokardium dan mengurangi
morbitditas dan mortalitas.

Faktor resiko AMI

Merokok
Hipertensi
Hiperkolesterol
Diabetes melitus
Obesitas
Tidak berolahraga
Emosional
Diet tinggi lemak
Anggota

keluarga terkena PJK

Tanda & Gejala Infark

miokardium
Gejala :

Nyeri dada, biasanya pasien

merasa tertekan.
Nyeri pada dagu, leher, tangan,
punggung, dan epigastrium.
Tangan kiri frekuensi lebih
banyak.
Dyspnea
Mual, nyeri perut atau keduanya
Anxietas
Kepala terasa ringan yang
disertai/tidak disertai sinkop
Batuk
Diaphoresis

Tanda :

Pasien biasanya terbaring dengan

tenang dan kelihatan pucat
Hipertensi/hipotensi
Disfungsi katup akut
Rales
Vena jugularis meningkat
Bunyi jantung 3 terdengar (S3)
Dysritmia

Gambaran Klinis
Keluhan

utama klasik : Nyeri dada sentral

yang berat seperti tertekan yang
berlangsung 20 menit, tidak berkurang
dengan pemberian nitrat, disertai keringat,
pucat dan mual.
Kelainan lain: aritmia, henti jantung atau
gagal jantung akut.
Bisa atipik
Pada manula : kolaps atau bingung
Pada penderita diabetes : perburukan status metabolik
atau gagal jantung. Bisa tanpa disertai nyeri dada.

Sebagian besar pasien memiliki faktor

resiko atau penyakit jantung koroner yang
diketahui; 50% tanpa didahului angina

Pemeriksaan
Laboratorium
CKMB : meningkat 3 jam setelah ada AMI
cTn

: meningkat 2 jam setelah ada AMI

Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah
AMI
CK : meningkat 3-8 jam setelah ada AMI
Lactic dehydrogenase : meningkat setelah
24-48 jam bila infark miokard

Pemeriksaan fisik
Pada fase awal: pasien tampak stress
dan berkeringat dingin.
Sering terdapat aritmia dan
bradikardi.
Tekanan darah biasanya selama
beberapa jam atau hari, normal
kembali dalam 2 atau 3 minggu.
Dapat pula terjadi hipotensi berat
atau renjatan kardiogenik.
Kadang terdapat hipertensi transien
karena sakit dada hebat.
31

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG

Gelombang Q yang besar (akibat jaringan yang mati)

Elevasi segmen ST (akibat injury otot)
Inversi gelombang T (akibat iskemia)
Infark anteroseptal perubahan pada sandapan V1-V3.
Infark anterolateral perubahan pada sandapan V4-V6
Infark anterior perubahan pada sandapan VI-V4 bahkan
sampai V6, sandapan I, dan aVL.
Infark inferior perubahan pada sandapan II, III, dan aVF.
Gelombang R tinggi di V1 dan terdapat gelombang Q di
sandapan V7-V9 Hilangnya aktifitas listrik dari bagian
posterior ventrikel kiri.
Elevasi segmen ST yang transien di V4 kanan infark
ventrikel kanan bersamaan dengan infark inferior.
32

Evolusi EKG pada infark

miokard akut

33

EKG pada Infark Miokard

Anterior

34

EKG pada Infark Miokard

Inferior

35

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Leukosit dan LED sedikit reaksi thd

nekrosis miocard.
CK (Creatinin Phosphatase) serum dalam 6
jam setelah infark, puncaknya dalam 18-24 jam,
normal setelah 72 jam. Isoenzim CKMB spesifik
untuk otot jantung.
SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic
Transaminase) dalam waktu 12 jam,
puncaknya dalam 24-36 jam, normal pada hari 3
atau 5.
LDH (Lactate DeHydrogenase) serum
lambat, puncaknya dalam 24-48 jam, bisa
menetap abnormal dalam 1-3 minggu.
Isoenzimnya lebih spesifik.
36

Penatalaksanaan
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.

Istirahat total
Diet makanan lunak/saring serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan
pemberian obat intravena
Atasi nyeri:
Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im
Lain-lain: nitrat, b-blockers,antagonis kalsium
Oksigen 2-4 liter/menit
Sedatif sedang spt diazepam x 2-5 mg per oral
Antikoagulan: heparin dan warfarin
Streptokinase/trombolisis
37

Terapi
Farmakologi
1. Obat-obat yang dapat meningkatkan supply darah ke otot jantung.
Obat yang melebarkan pembuluh darah koroner. Nitrat : nama dagang
dari nitrat ada diantaranya Cedocard, Isoket, Farsorbit, Imdure, ISMO. Efek
samping : bagi pasien yang sensitif, dapat menimbulkan sakit kepala yang
hebat. Obat ini tidak bisa diberikan pada pasien yang tekanan darah rendah
(Hipotensi).
Obat yang menjamin darah tidak bergumpal: aspirin dosis rendah
(Farmasal, Cardio aspirin, Thromboaspilet, Ascardia), tiklopidin (Ticlid),
clopidogrel (plavix). Efek samping: pemakaian lama dapat menimbulkan
peradangan yang dapat berlanjut menjadi pendarahan lambung. Bagi pasien
yang sensitif dapat mengurangi sel darah trombosit dan menimbulkan
pendarahan.
2. Obat-obat yang menurunkan kebutuhan O2 pada otot jantung.
Golongan obat-obat ini memiliki efek menekan laju jantung dan kontraktilitas
otot jantung sehingga tidak boleh diberikan pada penderita yang laju jantung
pelan dan yang gagal jantung.
Betablocker (Propranolol, Inderal, Tenormin, Farnormin, Atenolol, Concor,
Mentate). Efek samping dari obat-obatan ini dapat mengakibatkan impotensi.
Calsium antagonis (Herbesser, Dilmen, Diltiazem).
38

3.
Obat-obat untuk penyakit
penyerta.
Menstabilisasi plak dengan dosis
tinggi HMG-co A reductase inhibitors
atau yang lebih dikenal dengan nama
statin. Efek antiperadangan obat
penurun kolesterol ini diyakini
memiliki kemampuan memperkuat
lapisan pelindung plak dan bahkan
dapat mereduksi penyempitan

39

Terapi Non-Farmakologi
PTCA

(Percutaneous Coronary
Angioplasty) / balonisasi
&pemasangan stent
Operasi By-pass
EECP (Enhanced External CounterPulsation)

40

Operasi Bypass

41

Pencegahan

Hindari obesitas/kegemukan dan kolesterol tinggi. Mulailah

dengan mengkonsumsi lebih banyak sayuran, buah-buahan,
padi-padian, makanan berserat lainnya dan ikan. Kurangi
daging, makanan kecil (cemilan), dan makanan yang berkalori
tinggi dan banyak mengandung lemak jenuh lainnya.
Berhenti merokok karena menyebabkan elastisitas pembuluh
darah berkurang, sehingga meningkatkan pengerasan
pembuluh darah arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan
darah yang memicu penyakit jantung dan stroke
Kurangi minum alkohol, karena dapat menaikan tekanan
darah, memperlemah jantung, mengentalkan darah dan
menyebabkan kejang arteri.
Lakukan Olahraga/aktivitas fisik untuk membantu mengurangi
bobot badan, mengendalikan kadar kolesterol, dan
menurunkan tekanan darah
Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah.
Hipertensi merupakan faktor utama terkena stroke dan juga
penyakit jantung koroner. Diabetes juga meningkatkan risiko
stroke 1,5-4 kali lipat, terutama apabila gula darahnya tidak
terkendali.
42

Prognosis Infark
Miokard Akut
Tergantung pada besar tidaknya infark, umur
penderita, dan cadangan tenaga myocardium
15 25 % meninggal dalam waktu 6 minggu,
biasanya meninggal dalam waktu 48 jam
setelah serangan
Kematian biasa disebabkan:

Fibrilasi ventrikel
Shock akibat kerusakan myocardium keras ( 9 % )
Payah jantung ( 40 % )
Ruptura jantung ( 5 10 % )
Embolisasi trombus mural sangat berbahaya bila
tersangkut pada organ vital, seperti otak dan
ginjal

komplikasi
Pericarditis

fibrinosa atau fibrinohemorrhagica

biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga.
Dengan menyembuhnya infark, pericarditisnya
biasanya hilang tapi terkadang terjadi organisasi
dan menimbulkan perlekatan-perlekatan fibrotik
Bila endokardium ventrikel terkena dapat
menyebabkan penebalan fibrotik dan trombosis
sehingga terjadi emboli perifer
Ruptura infark biasanya terjadi pada minggu
pertama atau permulaan minggu kedua,
kebanyakan ruptura menyebabkan perdarahan
keras pericaldial jantung
Pada infrak yang luas, daerah fibrotik dapat
mengembang dalam waktu bertahun-tahun dan
menimbulkan aneurisma jantung

DIAGNOSIS BANDING
Emboli paru yang masif
Perikarditis akut
Diseksi aneurisma aorta

45