CASE REPORT SESSION

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

Disusun oleh
Helena Claudia Putri Purba, S.ked

Pembimbing:
dr. M. Fuad Arbi, Sp.JP, FIHA
 PENDAHULUAN

pembuluh darah
salah satu akibat nadi menyempit
utama karena terjadi
Penyakit Jantung
arteriosklerosis endapan-endapan
Koroner
yang dikenal sebagai lemak (atheroma
atherosklerosis. dan plaques) pada
dindingnya

Faktor-faktor resiko
• Merokok
• tekanan darah tinggi
• peninggian nilai kolesterol didarah
• kegemukan
• stress
• diabetes mellitus
• riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Siti Romlah

Umur : 67 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Tanggal masuk : 2 September 2018
Tanggal pemeriksaan : 3 September 2018
 ANAMNESIS

Keluhan utama
Nyeri dada sebelah kiri sejak ± 2 jam SMRS
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• ± 2 jam sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri.
Nyeri dada dirasakan seperti tertindih beban berat pada dada sebelah kiri dan
dirasakan menjalar ke punggung kiri. Nyeri dada timbul ketika pasien
berisitirahat dan diperberat pada saat beraktifitas. Nyeri dada dirasakan
berlangsung selama ± 2 jam dan tidak menghilang dengan istirahat. Sesak (-),
batuk (-). Riwayat pingsan (-). Mual (-), muntah (-), demam (-), nyeri ulu hati (-
). Bengkak pada ekstremitas (-). BAB : Biasa, kesan normal. BAK : Lancar,
kesan cukup.
• 2 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mulai merasakan keluhan nyeri
dada. Nyeri seperti dihimpit beban berat dan dirasakan menjalar ke punggung
kiri. Nyeri dada timbul ketika pasien beraktivitas seperti mencuci. Nyeri
dirasakan tidak terlalu kuat, berlangsung selama ±15-30 menit dan berkurang
dengan istirahat. Keluhan nyeri dada dirasakan semakin sering dan berat,
dahulu nyeri dada hanya dirasakan 2-3 kali perminggu (saat beraktivitas).
Seiring waktu nyeri dada hampir dirasakan setiap hari. Nyeri dada dirasakan
selama 30-1 jam. Nyeri dada dirasakan saat pasien beristirahat. Pasien sudah
berobat ke Puskesmas namun keluhan hanya berkurang sementara.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat hipertensi ada sejak 1 tahun yang lalu dan tidak berobat dengan
teratur
• Riwayat gastritis sejak lama, pasien biasa meminum obat antasida
• Riwayat diabetes mellitus (-)
• Riwayat dislipidemia tidak diketahui
 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan serupa

• Riwayat penyakit hipertensi (-)
• Riwayat penyakit diabetes mellitus (-)
• Riwayat penyakit jantung (-)
 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis Tanda vital

1. Keadaan umum : Sakit Tekanan darah : 110/90 mmHg
sedang/Baik/Compos Mentis (GCS
15 E4M6V5) Nadi :92 x/menit, regular
• Berat badan :50kg Pernapasan : 20 x/menit
• Tinggi badan :152 cm Suhu : 36,0C (aksilla)
• Indeks massa tubuh: 21.7 kg/m2
 PEMERIKSAAN FISIK

Kepala Jantung
Mata : Conj. anemis (-), sclera ikterus (-) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Bibir : Sianosis (-) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba,
Leher : JVP 5+2 cmH2O thrill (-)
Perkusi : Pekak
Dada Batas atas jantung : ICS II sinistra
Inspeksi : Simetris kiri=kanan, penggunaan Batas kanan jantung : IC III linea
otot bantu pernapasan (-) parasternalis dextra
Palpasi :Nyeri tekan (-),Vokal fremitus Batas kiri jantung: ICS VI linea
kiri=kanan aksilaris anterior sinistra
Perkusi : Sonor kiri = kanan Auskultasi : Bunyi jantung I/II
Auskultasi : Vesikuler +/+ Ronki-/-, reguler, murmur (-), gallop (-)
Wheezing -/-
 PEMERIKSAAN FISIK

Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi: Peristaltik (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-). Hepar dan Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani

Ekstremitas
Ekstremitas superior kanan dan kiri :
Inspeksi : Sianosis (-)
Palpasi : CRT < 2 detik, edema (-)
Ekstremitas inferior kanan dan kiri :
Inspeksi : Sianosis (-)
Palpasi : CRT < 2 detik, edema (-)
 PEMERIKSAAN EKG

Interpretasi :
Rhythm : Sinus, reguler
Axis : Normoaxis
ST Segment : isoelektrik
T wave : T inverted pada AVL
Kesimpulan :
Iskemik pada lateral jantung
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
(02/09/2018)

TEST RESULT NORMAL VALUE

WBC 9,7 x 103 /uL 4,0-10,0 x 103/l
RBC 4,0 x 106 /Ul 4,0-6,0 x 106/l
HGB 11,8 mg/dl 13,0-17,0g/dl
HCT 33,9 % 40,0-54,0 %
GDS 107 mg/dl 140 mg/dl

Ureum 21 mg/dl 10-50 mg/dl

Creatinin 1,1 mg/dl M(<1,3);F(<1,1) mg/dl

PLT 226 x 103 /uL 150-500 x 103/l
CK-MB 2,8 U/L < 25
Natrium 144 135-147
Kalium 3,6 3,5-5,0
Chloride 110 95-105
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
FOTO THORAKS ( 02/09/2018)

- COR: CTR> 50%

-Pulmo : Corakan vascular
meningkat, CVA tajam

Kesan : Cardiomegali
 DIAGNOSIS

Unstable Angina Pectoris

 PENATALAKSANAAN

Bed rest
O2 2-4 L/Menit via Nasal Canule
IVFD RL 200 cc/12 jam
ISDN 3 x 5mg/sublingual
Ranitidin 2 x 50 mg/iv
Clopidogrel 1 x 75 mg/oral
Fondaparinux2,5mg/24 jam/Subkutan
Bisoprolol 1 x 2,5mg/oral
Simvastatin 1 x 20mg/oral
Laksatif: Laxadine syr 0-0-1C
TINJAUAN PUSTAKA
 ANGINA PECTORIS

Angina Stabil
• Nyeri dada yang dicetuskan oleh sejumlah stimulus
• hilang dengan istirahat atau penghentian stimulus
• gejala muncul karena iskemia miokardium yang disebabkan oleh gangguan
pasokan darah pada miokardium
sindrom klinis
• gejalanya berupa
bersifat serangandan tidak progresif
reversible
nyeri dada yang khas, yaitu dada Nyeri timbul saat melakukan
seperti ditekan
Angina benda berat,
tidak stabil aktivitas atau dapat dipicu oleh
tertindih, dan nyeri menjalar stress emosional yang
• frekuensi
leher, rahang,dan derajat
bahu keparahan yang menigkat,meningkatkan
kiri sampai dengan serangan yang lama
kebutuhan dan
oksigen
hanyadan
ketangan menghilang sebagian dengn nitrat sublingual
jari-jari, punggung/ miokard
• Riwayatpundak
penyakitkiribiasanya pendek dan prognosis buruk dengan kemungkinan
bermakna untuk berkembang menjadi infark miokardium akut.
Angina prinzmetal (Varian)
• Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba
 KLASIFIKASI

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat kasifikasi

supaya ada keseragaman. Dimana klasifikasi dibuat
berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. 2,4
Berdasarkan
Yang dimaksudberatnya angina
kedalam: angina pectoris tak stabil yaitu :2,4
1. Kelas I
1. yang
Angina Pasien dengan
berat untuk angina
pertama yang
kali, atau makinmasih baru dalam 2 bulan, dimana angina
bertambah
cukup
beratnya nyeri dada.berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
2. Kelas II
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1
bulan, tapistabil,
tidak adalalu serangan
serangan angina
angina dalam timbul
48 jam terakhir.lebih sering, dan lebih berat sakit
3. Kelas IIIdadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan.
Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara
akut3. Pasien
baik sekali ataudengan serangan
lebih dalam angina pada waktu istirahat.
48 jam terakhir.

Berdasarkan keadaan klinis :

Kelas A : Angina tak stabil sekunder
Kelas B : Angina tak stabil primer
Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung
Intensitas pengobatan :
Tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal
Timbul keluhan walaupun telah mendapatkan terapi yang standar
Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang
maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis calcium
PATOGENESIS
PENEGAKAN DIAGNOSIS

Tabel 1. Tingkat peluang SKA segmen ST non elevasi 4,6

(dikutip dari Anderson JL,et al.J Am Coll Crdiol 2007;50:e1-
157)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan
Invasif
Pemeriksaan (Angiografi
Noninvasif Koroner)
Marka jantung

Elektrokardio
gram
Pemeriksaan
penunjang
 STRATIFIKASI RISIKO

Tabel 2.Skor TIMI untuk UAP dan NSTEMI

• Jumlah skor 0-2
risiko rendah (risiko kejadian
kardiovaskular <8,3%)
• skor 3-4
risiko menengah (risiko kejadian
kardiovaskular <19,9%)
• skor 5-7
Tabel 3. Stratifikasi Risiko berdasarkan skor TIMI risiko tinggi (risiko kejadian
kardiovaskular hingga 41%).
 PENATALAKSANAAN

Tindakan umum
Pasien perlu perawatan dirumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen; pemberian
morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada
walaupun sudah mendapatkan nitrogliserin. 2
Tabel.4 Jenis dan dosis Penyekat Beta (Beta blocker) 2,6,8
PEMBAHASAN
 • Anamnesis :
nyeri dada sebelah kiri, semakin berat dan lebih sering, timbul ketika
pasien beristirahat, dirasakan timbul ketika pasien melakukan aktivitas
berat dan hilang ketika pasien beristirahat
Kasus

• Anamnesis
• 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari
• 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat

Teori sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan

• 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
 • pasien mengaku mengalami hipertensi sejak 1 tahun SMRS

Kasus

• Hipertensi yang diketahui dalam jangka waktu yang lamadapat

menyebabkan terbentuknya plakdi arteri koroner. Pembentukan
plak ini mengakibatkan sirkulasi darah di jantung mengalami
gangguan dan jika dibiarkan akan terjadi rupture plak. Rupture plak
merupakan salah satu penyebab angina pectoris tidak

Teori
stabil.Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus sehingga
tiba-tiba dapat terbentuk terjadi oklusi subtotal atau total dari arteri
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan minimal.
 • Dari hasil pemeriksaan EKG, didapatkan gambaran T inverted di lead
AVL tanpa ST elevasi. Maka diagnosis pasien kemungkinan UAP atau
NSTEMI.
• Pemeriksaan petanda biokimia jantung diperlukan untuk membedakan
keduanya. Pada pasien ini ditemukan nilai CKMB normal 2,8 U/L
Kasus sehingga diagnosis NSTEMI dapat disingkirkan.

• Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiogram
• Marka jantung
Teori
Teori
Kasus
• Bedrest : bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina
• ISDN : Penggunaan ISDN merupakan terapi nitrat dengan keuntungan terletak
pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume
akhir diastolic ventrikel kiriO2sehingga
• Bed rest, konsumsi
2-4 L/Menit oksigen
via Nasal Canule, miokardium
IVFD RL 200 berkurang
cc/12 jam,
• Bisoprolol merupakan terapi penyekat beta dengan keuntungan terletak pada
• ISDN 3 x 5mg/sublingual,
efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi
oksigen miokardium. • Ranitidin 2 x 50 mg/iv,
• Clopidogrel 1 x 75 mg/oral,
• Clopidogrel dapat• menghambat agregasi platelet.
Fondaparinux 2,5mg/24 jam/Subkutan,
• Fondaparinux merupakan
• Bisoprolol antikoagulan, terapi antikoagulan harus ditambahkan
1 x 2,5mg/oral,
pada terapi antiplatelet secepat1mungkin.
• Simvastatin x 20mg/oral,
• Simvastatin merupakan
• Laksatif:golongan statin,
Laxadine syr diberikan tanpa melihat nilai awal
0-0-1C.
kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor
hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua
penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi
revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra.
• Laxadine diberikan untuk mengatasi kesulitan BAB, dengan cara merangsang
peristaltic usus besar dan memperlancar jalannya feces.
 KESIMPULAN

• Angina pectoris merupakan sindrom klinis berupa serangan nyeri dada

yang khas, yaitu dada seperti ditekan benda berat, tertindih, dan nyeri
menjalar leher, rahang, bahu kiri sampai ketangan dan jari-jari,
punggung/pundak kiri.
• Angina pectoris tak stabil yaitu: 1). Pasien dengan angina yang masih baru
dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,
lebih dari 3 kali per hari. 2). Pasien dengan angina yang makin bertambah
berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering,
dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
3).Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djohan, Bahri A. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedoteran
Univ.Sumatera Utara. Di unduh : https://www.researchgate.net/publication/42321417 pada 3
september 2018
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing. 2010.
3. Aaronson, Philip I. Jeremy P.T. Ward. At glance: Sistem Kardiovaskular Edisi III. Jakarta : Erlangga.
2011
4. Alwi Idrus, dkk. Angina Pektoris Tidak Stabil/ Non ST Elevation Myocardial dalam Panduan Praktis
Klinis. Jakarta : Internapublishing. 2015
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Diseases: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia: Elsevier. 2008
6. Angina Perktoris Tidak Stabil dan infark Miokard Non ST Elevasi dalam Pedoman Tatalaksana Sindrom
Koroner Akut. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015
7. Price, A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi ke-6.
Jakrta: EGC. 2010
8. Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST Elevation Myocardial Infarction. American College of
Cardiology Foundation and the American Heart Assosiation. 2011
9. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV
10. Kumar, Cotran, Robbins.Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007. Vol. Volume 2.
TERIMA KASIH