DEFINISI NYERI

Nyeri adalah apa yang dirasakan sakit. Akan tetapi, nyeri merupakan sebuah proses kompleks
yang melibatkan jalur-jalur neurologi spesifik yang membawa sensasi nyeri ke sistem kesadaran,
dan ke sistem-sistem neuronal dalam otak. Nyeri juga dihasilkan dari lesi-lesi dalam sistem saraf
pusat dan sistem saraf perifer

Penjelasan ini tidak harus menunjukkan bahwa neuraksis merupakan sebuah sistem yang
berhubungan pasif. Justru neuraksis ini yang merubah struktur, fungsi dan konektivitas pada saat
merespon informasi sensoris yang datang (plastisitas), dan juga reaksi pasien terhadap input
sensoris.

PENDETEKSIAN PERIFER DARI NYERI

Stimuli buruk dideteksi dalam perifer oleh nosiseptor dan sinyal-sinyal ditransmisikan ke tulang
belakang oleh serat-serat saraf aferen yang kecil tertutup myelin atau serat-C yang tidak tertutup
myelin . Serat-serat aferen primer ini bersinapsis dalam substantia gelatinosa (lapisan Rexed 2
dan 3) dari tanduk dorsal tulang belakang. Neuron-neuron orde ke-dua kemudian melintasi cord
dan terus berlanjut dalam kuadran anterolateral berlawanan.   

Serat-serat A-delta memediasi nyeri yang tajam, sementara, dan menusuk yang disebut sebagai
nyeri cepat, dan reseptor-reseptornya disebut sebagai mekanoreseptor ambang-tinggi atau
termoreseptor karena merespon utamanya terhadap stimuli mekanis dan panas.

Serat-C memediasi nyeri lambat yang sering ditandai sebagai nyeri luka bakar atau nyeri sakit
yang berdurasi lama. Serat-C juga memediasi nyeri visceral. Terminal perifer dari serat-C telah
disebut sebagai nosiseptor polimodal, karena kebanyakan merespon terhadap stimuli termal dan
kimiawi, dan terkadang terhadap stimuli mekanis. Beberapa merespon terhadap stimuli dingin
dan stimuli mekanik. 

Kerusakan jaringan bisa secara langsung merangsang ujung-ujung saraf melalui efek mekanis,
termal, atau kimiawi terhadap membran-membran saraf. Kerusakan seperti ini juga terbentuk
dalam proses urutan peristiwa yang dikenal sebagai inflamasi. Termasuk yang penting bagi
mediasi nyeri dan inflamasi pada reseptor nyeri perifer adalah konversi asam arachidonat,
\melalui enzim siklo-oksigenase, menjadi postaglandin. Ini beraksi dengan menurunkan
keterangasangan dari nosiseptor terhadap mediator inflammatory lainnya yang dilepaskan
sebagai akibat dari cedera jaringan, menghasilkan apa yang disebut sebagai “sop inflammatory”.
Aksi agen antiinflammatory non-steroid (NSAID) yang populer sebagian besar disebabkan oleh
kemampuan mereka untuk menghambat aksi siklo-oksigenase sehingga juga menghambat
produksi prostaglandin.

Tercakup dalam proses ini adalah sekelompok nosiseptor yang sangat sulit tereksitasi pada
kondisi normal tetapi ketika dirangsang dengan inflamasi, menjadi mudah teraktivasi. Apa yang
disebut sebagai “nosiseptor diam” ini dianggap sebagai tipe khusus dari kemoreseptor yang bisa
dibangkitkan dengan mediator kimiawi, dan menjadi lebih terangsang terhadap stimulasi
mekanis dan kemungkinan stimulasi termal. Perekrutan ini dengan cepat menyebabkan
peningkatan nyeri dan sensitiftas pada daerah cedera.