PERADANGAN (Inflamasi)
PERADANGAN (Inflamasi)
Radang akut.
• Perubahan pembuluh darah.
- aliran darah.
- penampang pembuluh darah.
• Peristiwa leokosit.
- marginasi
- emigrasi
- kemotaksis
- fagositosis
- gangguan fungsi leukosit
1
Radang kronik.
- sel- sel radang kronik.
Pendahuluan
Definisi: Radang reaksi jaringan hidup thp semua
bentuk jejas.
Setempat tdp reaksi dari mikrosirkulasi serta isinya:
•Arteriol
•Venule
•Kapiller
•Saluran limfatik
•Cairan tubuh
•Sel – sel darah
- Proses pemulihan menyusul.
- Proses radang – pemulihan penting utk kelangsungan hidup
2
1
3
Radang akut.
Pertahanan tubuh (reaksi perlawanan).
3 (tiga) Perubahan pokok pembuluh darah:
• Penampang melebar (dilatasi)- aliran meningkat – hiperemi.
• Permeabilitas meningkat – eksudasi.
• Emigrasi.
Sumber jejas.
•Mikroorganisme
•Fisik – trauma. Dingin, panas.
•Kimiawi
•Reaksi Antigen Antibodi (AA reaksi)
oReaksi radang akut sama.
oMediator2 kimia sama
oAkhiran – itis untuk peradangan (inflamasi) 4
2
Gejala radang akut.
Lokal : 5 gejala utama: tumor, rubor, calor,dolor &
functio laesa. ( Celsus)
Sistemik :
•Febris
•Zat pirogen : endogen, prostaglandin, eksogen.
•Leukositosis (stimulasi sumsum tulang oleh endotoksin dan
C.S.F; bentuk “staaf”(sel muda) meningkat ; shift
to the left.
sistim mononuklir fagositik ( “RES”)
2. Permeabilitas meningkat. eksudasi cairan kaya protein
ekstravaskuler (antibodi).
Eksudat >< Transudat
2-4 gram / 100 ml < 2 gram / 100 ml
Berat jenis > 1020 < 1012
sel radang sel radang sedikit 5
3
Mekanisme:
Protein.
Jejas mediator kimia - sel endotil rusak
- kontraksi sel endotil
dengan akibat interendotelial junction melebar
peningkatan permeabilitas protein extravask.
1. Tekanan osmotik berkurang
2. Hiperemi tekanan pemb.darah meningkat
3. Tekanan osmotik ekstravask meningkat.
Ke 3 faktor diatas tekanan filtrasi meningkat
Edema viskositas meningkat , aliran lambat.
eritrosit menggumpal di aliran tengah dan
lekosit menepi (marginasi/ pavementing)
emigrasi leukosit . 7
4
Marginasi.
Emigrasi:
PMN disusul monosit ; histiosit, makrofag.
Sejak awal sel mononuklir :
- tuberkulosis
- demam typhoid
- infeksi virus
-reaksi imunologik
Kemotaksis (leukotaksis):
Paling reaktif - PMN dan monosit.
-endogen (plasma protein).
-eksogen (produk bakteri)
Gangguan kemotaksis radang terganggu
5
11
• “oxygen independent”
fagositin }
lisozym } lisosom
laktoferin }
Ph asam ( 3,4 – 4 )
6
Mediator kimia radang akut
Asal : plasma atau sel dalam bentuk inaktif
• precursor form – perlu aktivasi (plasma protein)
• dalam sel – granula -- degranulasi.
• sintesa – prostaglandin.
Inaktivasi oleh enzym (histaminase)
Biologik aktif melalui spesifik receptor.
Amina vasoaktif
Histamin :
•Dalam jaringan sekitar pembuluh darah – mastcell
•Dalam darah: lekosit basofilik, thrombosit.
Pra – histamin dalam granula
Degranulasi aktif
13
14
7
Degranulasi oleh:
• Jejas fisik
• Reaksi imunologik
• Anafilaktoksin
• Protein lysosomal
Menyebabkan:
• Dilatasi arteriol
• Permeabilitas venule meningkat (kontraksi sel endotel – celah melebar
Inaktif oleh histaminasi.
Serotonin congruent histamin
Kemotaksis utk sel eosinofil : - histamin
- mast cell (ECF-A)
15
Protease Plasma.
3 Sistim yang berkaitan satu dg yang lain.
1. Sistim kinin.
Bradikinin : - dilatasi arteriol.
- Permeabilitas venule meningkat.
- kontraksi otot polos.
- rasa nyeri.
Kininase.
2. Sistim komplemen
Inaktif sbg. C1 s/d C9. Menjadi aktif:
classical dan alternate pathway.
Aktif derivat komplemen.
a. C 3a dan C 5a : - permeabilitas meningkat
- dilatasi pemb.darah (mast cell – histamin)
b. C 5a : - adhesi neutrofil pada pada endotil
- kemotaksis neutrofil , monosit.
16
8
c. C3 : fagocytosis (opsonin)
d. Derivat terpenting = C3 dan C5.
Aktivasi C3 dan C5 oleh: - plasmin.
- enzym lysosom.
3. Sistim pembekuan.
Fibrinogen XII-----> Fibrin
Fibrinopeptida : - permeabilitas p.d. ningkat.
- kemotaktik utk neutrofil.
Plasminogen Aktn. PL -- Plasmin :
- Fibrinolysis
- XII aktif
- Fragmen C3
Metabolit Asam Arachidonik.
Prostaglandin : - vasodilatasi arteriol
- kemotaksis eosinofil
- Nyeri
17
- Suhu ningkat
18
9
Cell membran fosfolipid fosfolipase --Asam arakidonik
Prostaglandin dan leukotrin.
4. Produk leukosit.
Enzym lisosomal :
• protease netral – C3 & C5 – anafilaktoksin
• protein kationik permeabilitas makrofag ningkat
Lymphokin : timbunan dan aktivasi makrofag.
Peristiwa Mediator
Vasodilatasi Histamin
Prostaglandin
Bradikinin 19
20
10
Jenis eksudat pada radang akut
• Serous: sekresi mesotel: - pertoneum
- pericard
- pleura
- rongga sendi
• Fibrinous : perikarditis Rematik akuta
• Purulent : akut appendicitis
• Haemorrhagik : keganasan.
21
22
11
Radang Menahun
Rangsangan tetap
Histologik :
Infiltrasi : makrofag, limfosit, sel plasma (mononuklir)
Proliferasi fibroblast dan pembuluh darah kecil.
Fibroblast – kolagen – parut.
3 Causa keradangan menahun :
1. Radang akut , jejas persisten.
2. Radang akut - sembuh – kambuh.
3. Dari awal kronik ( toksisitas rendah)
• kuman intraselluler
• bahan insoluble
• imunologik (autoimun)
23
Radang Granulomatosa.
Radang menahun membentuk jaringan yang khas
Granuloma.
Makrofag sel epitheloid
Sel datia : Langhans , benda asing.
Granuloma dapat ditemukan pada
beberapa penyakit infeksi. (DD)
Hard tuberkel.
Soft tuberkel.
24
12
Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah bening
pada radang.
Radang saluran limfatik lymphangitis.
Radang kelenjar getah bening lymphadenitis.
Reaktif lymphadenitis – follicular hyperplasia – snus
histiocytosis.
Pertahanan lini ke 2 cukup utk menanggulangi infeksi.
Bila mikroorganisme ikut darah bakteremia. - sepsis-
septikemia.
Terutama : katub jantung, ginjal, persendian dan selaput
otak.
25
26
13
Radang interstitial dan Perivaskuler.
Virus, richettsia, syphilis.
Mononuklir leukosit : perivaskuler
interstitial
Limfosit, makrofag, kadang sel plasma.
PMN sangat jarang.
Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel mononuklir.
poliomyelitis.
Pada rickettsia disertai proliferasi endotil – nekrosis –
ruptuur – perdarahan.
Contoh : demam typhus
Rocky mountain spotted fever.
Pada syphilis : perivaskuler cuffing
banyak sel plasma
endarteritis
27
Ringkasan.
Reaksi radang akut pada dasarnya sama.
Wujud berlainan oleh :
1. Macam / jenis dan berat jejas.
2. Lokasi dan jaringan.
3. Respons host – nutrisi dll.
Pemulihan
1. Regenerasi parenkimal
2. Jaringan ikat
ad. 1. sel labil - sel cadangan “reserve cell”(epitel permu-
kaan, darah)
sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot polos, osteoblast,
chondroblast, endotil.
sel permanan : otot jantung, otot bergaris, neuron. 28
14
Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi fibroblast, pemb.
darah kapiler.) jaringan parut.
Regenerasi parenkimal akan sempurna, bila struktur /
kerangka jaringan utuh.
Penyembuhan luka :
1. Penyambungan primer.
2. Penyambungan sekunder
Komplikasi :
• Kontraktur
• Eksuberan granulasi
• Keloid
29
Komplikasi penyembuhan
kontraktur
Eksuberan granulasi
Keloid
selesai
30
15